К старости лет, многие люди начинают страдать психическими расстройствами. Болезнь Альцгеймера код по мкб 10 характерна определенными признаками. Причин для развития заболевания немало и чтобы предпринять меры для предупреждения недуга, следует в течении всей жизни соблюдать рекомендации специалистов.
Среди распространенных заболеваний у лиц преклонного возраста, часто встречается старческое слабоумие. Большинство из нас сталкивался с ситуацией, при которой пожилые теряют память, неспособны ориентироваться во времени, в пространстве, говорят нелепые вещи, могут уйти из дома и не отыскать дорогу обратно. Эти и другие признаки деменции присущи болезни Альцгеймера (мкб 10). Для данной классификации характерна утрата когнитивных способностей, накопление в коре мозга нейрофибриллярных соединений, амилоида. Остановить процесс препаратами невозможно, но есть методы, снижающие риск наступления тяжелого состояния.
Причины старческого слабоумия
Состоянию в основном подвержены лица, перешагнувшие 55-60 летний рубеж. При исследовании, специалисты определили, что существуют факторы, влияющие на развитие болезни Альцгеймера. Основными из них являются:
- Генетика . Лица, родители, бабушки, дедушки которого страдали не только возрастным слабоумием, но и другими видами психических расстройств.
- Алкоголизм . Чрезмерное потребление спиртных напитков на протяжении длительного времени приводит к разрушению нейронов и тормозит рождение новых клеток. В мозге формируются «мертвые» очаги, из-за чего человек теряет память, неспособен логически мыслить, строить предложения.
- Курение . Табачный дым напрямую отравляет кровь и уничтожает клетки мозга, разрушает нейронные цепи. Эффект такой же, как и от алкоголя.
- Травма головы . Приводит к формированию омертвевших участков, тормозит нормальное кровообращение, возникает кислородное голодание.
- Инфекционные заболевания : менингит, энцефалит и другие приводят к нарушениям работы головного мозга, закупоркам сосудов, необратимым регенеративным процессам.
- Синдром Дауна . У большинства лиц с данным заболеванием деменция развивается на 10-20 лет раньше, чем обычно.
- Пол . Согласно исследованиям доказано, что старческим слабоумием чаще страдают женщины, так как их продолжительность жизни больше.
- Гиподинамия . К синдрому Альцгеймера приводит малоактивный образ жизни, способствующий развитию застойных процессов в организме.
- Эндокринные заболевания . При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, возникают необратимые процессы в коре головного мозга.
- Сахарный диабет второго типа.
- чувство равновесия;
- состояние двигательной координации;
- состояние мышечного тонуса, силового потенциала;
- рефлективные способности;
- состояние слуха, зрения.
Неправильное питание: копчености, жирная, сладкая, острая, жареная пища формируют вредный холестерин, бляшки препятствуют нормальному притоку и оттоку крови, способствуют повышению давления, приводят к инфарктам, инсультам.
Симптомы заболевания
При болезни Альцгеймера, согласно мкб, возникает ряд характерных симптомов. Однако признаки имеют сходство с другими видами психических расстройств, входящих в общую группу заболеваний - деменцию. Главным признаком состояния является потеря памяти на короткий срок. Также присутствует агрессивность, крикливость, бродяжничество, импульсивность, раздражительность. По этой причине специалисты выявляют всю симптоматику, проводят дифференциальный анализ, детальное исследование.
Диагностирование возрастной деменции
Важным моментом в лечении заболевания является своевременная диагностика состояния. Опытный специалист проводит полный анамнез, физический осмотр, беседует с пациентом, его близкими. В ходе осмотра определяется состояние больного, для чего необходима проверка на:
Учитывая тот факт, что болезнь может быть вызвана нарушением функций щитовидной железы, травмами головы, инфекционными недугами, проводится исследование с помощью МРТ, КТ, также исследуются анализы крови, мочи.
Лечение деменции
Болезнь Альцгеймера мкб 10 - это код, который присваивают при поздней деменции, то есть в возрасте от 65 лет. На этой стадии необратимые процессы уже сформированы и излечить недуг не удастся. Максимум что возможно - облегчить состояние больного назначением ноотропиков, нейролептиков, а также средств, улучшающих качество жизни: Галантамин, Ривамистин, акатинолы, аминокислоты.
Важно: родным и близким больного человека необходимо набраться терпения, выдержанности. При старческом слабоумии теряется способность ухаживать за собой, контролировать действия, нормально питаться и т.д.
Профилактика психического заболевания
Как мы знаем, при синдроме Альцгеймера происходит омертвение клеток мозга с утерей когнитивных способностей. Восстановить нейроны при наступлении заболевании практически невозможно.
- Вести здоровый образ жизни - заниматься йогой, тайской гимнастикой. Отказаться от вредных привычек - курения, потребления алкоголя.
- Не увлекаться чрезмерным приемом лекарственных препаратов.
- Включить в рацион натуральные продукты: фрукты, овощи, зелень, орехи, кефир, йогурты, простоквашу, регулярно очищать организм от токсинов, шлаков.
- Развивать мелкую моторику: вязать, играть на клавишных инструментах, вырезать по дереву, собирать пазлы.
- Регулярно гулять на свежем воздухе, проветривать помещение.
- Читать наизусть стихи, пословицы, поговорки, стараться запоминать номера телефонов.
- Избегать травмы, при катании на велосипеде, роликах надевать защитный шлем.
Вовремя избавляться от инфекционных заболеваний, регулярно посещать врача при наличии патологии в щитовидной железе, сосудах, внутренних органах. И еще, необходимо ежедневно выпивать 2 литра воды. Благодаря жидкости, рождаются и развиваются новые клетки, улучшаются обменные процессы, организм очищается от шлаков, восстанавливается водный баланс.
Критерии деменции МКБ–10
Критерии деменции, включая дифференциально–диагностические классификации, определяются Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10). К ним относятся:
Кодировка заболеваний, связанных с когнитивными расстройствами, по МКБ–10.
Для первичной шифровки используется пометка (+). Ключевые номера, помеченные звездочкой (*) не могут использоваться как самостоятельные ключевые номера, а только в совокупности с другим, непроизвольным ключевым номером; первичный ключевой номер в этих случаях помечается надстрочным плюсом.
F00* Деменция при болезни Альцгеймера (G30.–+):
Описание:
Первичное дегенеративное церебральное заболевание с неизвестной этиологией,
Характерные нейро–патологические и нейро–химические признаки,
Преимущественно латентное начало и медленное, но постоянное развитие болезни на протяжении нескольких лет.
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
Описание:
Начало заболевания до 65–го года жизни (тип 2),
Сравнительно резкое ухудшение в течение болезни,
Отчетливые и многочисленные нарушения высших функций коры
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
Описание:
Начало после 65–го года жизни (тип 1),
Основной признак – медленное развитие нарушений памяти.
F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (G30.8+)
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)
F01 Сосудистая деменция
Описание:
Поражение мозга как следствие сосудистого заболевания
Совокупное действие множественных мини–факторов
Начало в позднем возрасте
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
Описание:
Быстрое развитие
После ряда мозговых кровоизлияний как следствие цереброваскулярного тромбоза, эмболии или кровотечения
В редких случаях – следствие обширного омертвения
F01.1 Мультиинфарктная деменция
Постепенное начало, после нескольких ишемических приступов
F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
Гипертония в анамнезе, ишемические очаги в белом веществе полушарий
Кора не повреждена
F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
F01.8 Другая сосудистая деменция
F01.9 Сосудистая деменция неуточненная
F02* Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках
F02.0* Деменция при болезни Пика (G31.0+)
F02.1* Деменция при болезни Крейтцфельдта–Якоба (A81.0+)
F02.2* Деменция при болезни Гентингтона (G10+)
F02.3* Деменция при болезни Паркинсона (G20+)
F02.4* Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+)
F02.8* Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках
F03 Деменция неуточненная
Задача специалиста, производящего диагностику деменции, состоит в обоснованном отборе из множества возможных причин когнитивных нарушений тех, которые выступили основными в данном конкретном случае.
Для оценки тяжести когнитивных нарушений применяются как количественные нейропсихологические методики так и клинические шкалы, которые оценивают и когнитивные, и другие (поведенческие, эмоциональные, функциональные) симптомы деменции и нарушений памяти. Одной из наиболее полных клинических шкал, весьма часто применяемой на практике, является Шкала общего ухудшения (Global Deterioration Rating)
Японских стариков пометят QR-кодом на ногтях
Японская компания Iruma разработала и запустила в декабре бесплатную систему меток на основе QR-кодов. Предполагается, что с помощью таких меток люди смогут легко находить членов семьи с деменцией, сообщает BBC.
Деменция - приобретенное слабоумие, одним из критериев является нарушение кратковременной и долговременной памяти, одна из наиболее распространенных деменций - Болезнь Альцгеймера. Из-за нарушения памяти страдающие деменциями позднего возраста нередко теряются даже в знакомом окружении - человек с приобретенным слабоумием, оставленный без надзора, может выйти на улицу без документов, и тогда специалистам экстренных служб сложно установить личность и место жительства.
Для того, чтобы минимизировать количество потерявшихся из-за старческого слабоумия людей японцы предложили использовать квадратные метки, которые наклеиваются на ногти. На самой наклейке площадью в квадратный сантиметр напечатан QR-код, в котором закодирован адрес, телефон и уникальный идентификационный номер, по которому сотрудники экстренных служб могут узнать более подробную информацию о личности найденного человека.
Для похожих целей нередко используются информационные таблички, которые крепятся на одежду, и GPS-трекеры. Несмотря на очевидную пользу от таких решений, всегда остается вероятность, что страдающий деменцией человек наденет другую одежду или забудет GPS-трекер дома. В то же время, наклейка с QR-кодом не смывается водой, не доставляет дискомфорта пользователю и держится две недели.
Исследованию возможным способам борьбы с болезнью Альцгеймера посвящены многие научные работы. Например, ученым из Массачусетского технологического института удалось замедлить накопление бета-амилоида в мозгу мышей с болезнью Альцгеймера, воздействуя на них мигающим светом, а швейцарские и американские ученые успешно испытали биопрепарат, замедляющий развитие болезни Альцгеймера. Еще один научный коллектив сообщил, что ему удалось обратить снижение интеллекта у 10 пациентов с ранними стадиями заболевания с помощью оптимизации метаболизма по специально разработанному протоколу.
Ученые сообщают о прорывах в лечении болезни Альцгеймера, Паркинсона, многих видов рака
Олимпийские игры из Бразилии сразу несколько стран требуют перенести куда угодно — из-за вируса Зика осторожные пытаются обойти Южную Америку стороной. Что делать — неизвестно, ведь спортсмены и зрители — правда, под угрозой, лекарства от которой пока нет.
Еще одна плохая новость уже из Америки Северной. На неделе объявлено о появлении на континенте некоей новой бактерии, устойчивой ко всем известным, даже самым новым, антибиотикам. Пока называют ее «пенсильванская кишечная палочка», и она делает организм невосприимчивым к лекарствам.
И такие сообщения, конечно, вызывают панику — что делать. Все, что отвечают медики, — мы на пороге, вместе с плохими новостями приходят хорошие. Практически побеждена болезнь Паркинсона, Альцгеймер, найдены прорывные средства от рака.
Те, кто не сталкивался лично, вряд ли поймут, как больно, когда мама не узнает. Диагноз «болезнь Альцгеймера» Татьяне Георгиевне поставили шесть лет назад. Первые признаки она заметила сама — всю жизнь была связана с медициной. Теперь, конечно, она не помнит ни лабораторию, в которой работала, ни тех, кто был рядом много лет. В памяти лишь иногда вдруг всплывают обрывки фраз.
Болезнь забирала память постепенно. Сначала пришлось писать на стенах телефоны и инструкции — казалось даже забавно и вроде помогало, но не долго.
«И когда я увидела, что она поставила электрический чайник на плиту, тут уже стало совсем не до шуток, и мы уже поняли, что она уже не может самостоятельно», - рассказывает Елена Романова.
Елена говорит, что самое тяжелое — смириться с несправедливостью этой болезни. Но есть и другой страх — многие врачи говорят о наследственности, но тоже на уровне теорий — точных тестов не существует.
«50 на 50 — заболею я или нет. Даже, может быть, больше. И естественно, ты начинаешь над этим думать, а как дальше», — говорит она.
Израильского профессора Бильху Фишер мысль об этой болезни не оставляла ни на минуту. Сначала болела ее бабушка, потом мама. И она решила во что бы то ни стало найти лекарство. До условной таблетки еще далеко, но первый этап исследований показал — с этим недугом можно эффективно бороться.
«Мы взяли молекулу, существующую в нашем собственном теле, и химически модифицировали ее, чтобы она стала действующим веществом для борьбы с болезнью Альцгеймера. Мы сейчас продолжаем доклинические испытания, лекарства для людей еще нет. Еще много работы, но результаты отличные, и наш препарат позволяет нормализовать поведение у животных. Нам осталось провести несколько стадий исследования, а потом перейти к испытанию на людях», - сообщила профессор химического факультета университета Бар-Илан Бильха Фишер.
Казалось, будет путь долгий, но еще недавно так говорили и о борьбе с гепатитом С. Диагноз звучал, как приговор, но с появлением новых противовирусных препаратов все изменилось.
«После первой недели приема, когда сдала анализы, вирус в крови уже не обнаруживается», — говорит Анна Комиссарова.
Гепатитом С Анна заразилась в больнице, во время операции еще в 89-м. И много лет ничего не знала — не зря этот вирус называют «ласковым убийцей». Два года назад ученые нашли возможность справиться и с ним. Разработанный комплекс из нескольких препаратов стал настоящим прорывом.
«Они, если так можно выразиться, нарушают нормальную работу механизмов воспроизведения вируса. Не просто пытаются его уничтожить, они работают по-другому. Они работают исподволь, можно выразиться, исподтишка. Они не дают вирусу возможность размножаться», — рассказывает медицинский директор клиники Дмитрий Сулима.
Препарат разработали в Соединенных Штатах. Здесь, как и во многих других странах, ученые пытаются найти лекарство и от еще одной болезни 20-го, да и 21-го века – ВИЧ-инфекции. В лаборатории в Лос-Анджелесе пока осторожно, но говорят, что приблизились к цели.
«Мы выяснили, что способны управлять телом человека, в частности его клетками. Я имею в виду иммунные клетки. И мы хотим сделать так, чтобы они выталкивали ВИЧ из организма, боролись с ним. Здоровые иммунные клетки в организме способны очистить тело от вируса. Пока мы не проводили экспериментов над человеком, однако теоретически это возможно», - сообщил доцент медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Скотт Китчен.
В случае с меланомой похожий метод сработал. В соседней лаборатории создали лекарство, способное победить эту разновидность рака кожи.
«Иммунная система пытается атаковать рак, а он защищает себя, он создает некий щит. И нам удалось его найти. А наш препарат блокирует этот щит и позволяет иммунной системе бороться с болезнью», — сообщил профессор медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Антонио Рибас.
Чем агрессивнее рак, тем быстрее он распространяется в организме. В медицине это называется метастазирование. Именно с этой страшной особенностью болезни решили попытаться справиться в Латвии. Слово «прорыв» ученые не любят, но как иначе назвать результаты исследований препарата на основе селена?
«Вещество останавливает метастазирование аденокарциномы и меланомы. Это два абсолютно разных типа рака. При этом вещество действует на оба, что дает надежду получить универсальное вещество для лечения более широкого спектра онкологических заболеваний», — сказал руководитель научной группы по синтезу фармакомодуляторов Института органического синтеза (Латвия) Павел Арсенян.
До аптечных полок еще далеко. Но борьба с метастазами без побочных эффектов — уже не фантастика. Как и способность ученых выращивать пока не органы целиком, но уже клетки и даже ткань, например, печени.
С виду крыса как крыса, но на самом деле она абсолютно уникальна. Именно ей имплантировали искусственно выращенные элементы печеночной ткани. И результат — циррозом печени эта крыса больше не больна. Диагноз — абсолютно здорова. Ткань вырастили в лаборатории московского центра трансплантологии. Пока в достаточном количестве для лечения печени грызунов, но и в случае с человеком принцип тот же.
«Мы четко показали, что у нас идет восстановление печеночной ткани при имплантации такой системы в печень», — сообщил заведующий отделом биомедицинских технологий и тканевой инженерии Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Виктор Севастьянов.
Возможности начать клинические испытания ждут и ученые, и пациенты, ведь для многих из них технология может стать единственным шансом.
«Это позволит той категории пациентов, которые находятся в листе ожидания на трансплантацию печени, дождаться донорского органа», - сказал заведующий отделом экспериментальной трансплантологии и искусственных органов Федерального Научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Мурат Шагидулин.
Здесь сразу видно, кому уже сделали операцию, а кто ждет — по цвету кожи. Этот желтый печеночный оттенок ни с чем не перепутать. И пока клеточная технология малышам недоступна, единственный выход — часть печени, например, мамы. Еще недавно это подразумевало полостную операцию. Теперь, чтобы забрать часть органа, достаточно нескольких проколов. И это, говорят врачи,- настоящий прорыв.
«Это, так сказать, небо и земля в состоянии оперированного человека. Настолько облегчается послеоперационный период, что человек просто на следующий день забывает, что его оперировали. Это позволяет быстро встать, быстро подойти к ребенку, взять на руки», - рассказывает академик РАН, директор Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им академика В.И. Шумакова Сергей Готье.
Еще одним прорывом в хирургии многие считают создание нового, так называемого полнопроточного сердечного клапана. Ноу-хау российских ученых уже спасло не один десяток жизней.
«Он показывает такие же характеристики - у нас есть наблюдения, почти 50 операций сделал, - как нативный клапан человеческого сердца», — рассказывает директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Лео Бокерия.
То есть, как настоящий. Еще недавно — сюжет фантастического фильма. Как и механические конечности, управляемые силой мысли. Теперь и это существует. А еще искусственная кожа, печать костей на принтере, вакцина от вируса Эбола или даже нанороботы, которые в обозримом будущем будут лечить пациентов изнутри — и это, говорят специалисты, только начало. Особенно, если оглянуться назад.
«Только в 30-х годах был создан пенициллин, чуть больше ста лет был открыт рентген. И если проследить ту эволюцию, которую прошла медицина за сто лет, можно предположить, что прорыв может быть фантастический», - сказал хирург, кандидат медицинских наук Андрей Сычев.
Вопрос в финансировании — реализация фантастических идей стоит дорого. И еще этический — в случае со спорами о возможности изменения структуры ДНК. Некоторые эксперты и сейчас уверены — человек способен прожить 150 лет, когда научится лечить все существующие болезни. И это в среднем, а долгожители будущего, вполне возможно, станут ровесниками сразу двух веков.
МКБ-10, класс V
Деменция при болезни Альцгеймера (F00)
Болезнь Альцгеймера — это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерными нервнопатологическими признаками. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.
Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% — более мягкими проявлениями деменции; среди лиц старше 80 лет выраженные признаки деменции отмечаются у пo меньшей мерe 20%. В разной степени выраженные признаки деменции можно выявить у 60% лиц, находящихся в домах для престарелых. Тенденции к увеличению продолжительности жизни очевидно сопутствует расширение контингента больных деменцией. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50 — 60% всех лиц, страдающих деменцией.
Этиология заболевания неизвестна; признаки наследственной отягощенности (при ее наличии риск заболеть в 4 — 5 раз выше, чем в населении в целом) позволяют предположить влияние генетических факторов. Обнаружение дефекта в 21 хромосоме при молекулярно-генетических исследованиях, нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, повышенного накопления солей алюминия в мозге позволяет предположить, что болезнь Альцгеймера может являться не единым заболеванием, а конечным этапом различных патологических процессов.
Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Патогистологически обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов. Последние находки не являются нозоспецифичными, поскольку обнаруживаются почти при всех деменциях и даже у ряда пожилых лиц без деменции.
Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50% случаев в возрасте 65 — 70 лет, в силу чего она может поначалу ошибочно восприниматься как нормальное старение. Заболевание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к алкоголю и разного рода лекарствам.
Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности; стараясь компенсировать снижение психических возможностей, пациенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо изменений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полученного образования, тем успешнее проявляется способность больного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. На фоне интеркуррентной соматической патологии или психологического стресса повышаются неуравновешенность и импульсивность. Ухудшается абстрактное мышление — способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность.
Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.
Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. Обнаружение его при обследовании может вызвать у самого пациента паническую реакцию. В дальнейшем больные прибегают к различными приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднениях в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.
Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройтва с присоединением афазии и агнозии; в 75% случаев отмечаются большие судорожные припадки. Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 — 8 лет от начала заболевания.
Для постановки диагноза по МКБ-10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков:
1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной;
2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление;
3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического или экспериментально-психологического обследования;
4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:
а) эмоциональная лабильность,
б) раздражительность,
в) апатия,
г) огрубление социального поведения.
Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой для доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клинических картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.
Деменция типа Альцгеймера специфически диагностируется также в связи с отсутствием данных анамнеза, соматического и специальных исследований об ином типе деменции, какого-либо неврологического, системного или наркологического заболевания. Выделяются подтипы деменции Альцгеймера с ранним (F00.0), относительно внезапным началом, выраженной прогредиентностью, наличием неврологических нарушений, и поздним (F00.1) — медленным и постепенным началом, вялой прогредиентностью, устанавливаемой лишь ретроспективно, и преобладанием мнестических нарушений над снижением абстрактного мышления. Условной границей, разделяющей раннее и позднее начало заболевания является возраст 65 лет. К типу F00.2 относят атипичные и смешанные формы болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
Больные с первичными аффективными расстройствами или вторичными депрессивными синдромами могут демонстрировать проявления апатии, адинамии, ухода в себя, внешне сходные с признаками когнитивного снижения при деменции. В отличие от больных с вторичными депрессивными синдромами, у больных деменцией не выявляется сопутствующая патология, которая могла бы быть ответственна за появление депрессивного синдрома. У них отсутствуют анамнестические данные об эпизодах аффективного психоза.
При тщательном обследовании выявляются четкие признаки глобального, постоянного когнитивного дефицита, всегда параллельного общей клинической картине и не зависящего от возможных колебаний аффекта. У аффективных больных эти данные могут быть изолированными, нестойкими, противоречивыми и всегда связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодеменцию, предъявляемую при симулятивном поведении). У дементных больных чаще выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика, нарушения походки, а также патология при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания является более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у дементных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.
Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофрении) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.
Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявления деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псевдодеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, собственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрессировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрывается депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно воспринимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаруживаются вечером и ночью, у депрессивных — утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциями и болезненнее реагируют на неудачи.
Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при деменции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.
От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать прежде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизофрении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей степени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые построения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных шизофренией.
Хотя различие в когнитивном снижении при органической деменции и нормальном старении носит по ряду аспектов лишь количественный характер, в целом признается, что интеллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повседневную деятельность, в большей степени компенсируясь различными формами приспособительного поведения, развивать которые больные деменцией неспособны.
Анамнестические данные, лабораторные и специальные методы обследования позволяют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органической деменции иной природы (субдуральная гематома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.д.)- О дифференциальной диагностике с делирием, аменцией, другими типами первичной деменции см. в соответствующих разделах. При дифференциальном диагнозе следует иметь также в виду умственную отсталость и снижение уровня когнитивной деятельности, вызванное социокультуральнои депривацией.
Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привлекают большой интерес клиницистов, однако все еще находятся в стадии эксперимента. Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур. В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии, способствовавшей возникновению деменции.
На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным, разъяснению медицинского значения отдельных элементов его поведения, предотвращению эмоционального «перегорания», вызванного тяжестью обращения с больным, возникающего при этом чувства раздражения или вины. Родным следует разъяснять, на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар. Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала, поскольку отсутствие постоянной психосоциальной активации способствует быстрому формированию госпитализма. Оживлению ориентировки больного способствуют частые напоминания о времени, месте его нахождения, длительности госпитализации и ее причинах, общем плане терапии, событиях, происходящих в социальном окружении больного. Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами, фокусируясь на немногих темах, к которым у больного сохраняется интерес, следует стремиться к сокращению дневного сна, поощрению прогулок, если они осуществимы, ограничению действия внешних раздражителей, избеганию новых и сложных социальных ситуаций.
Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки, что в особенности касается препаратов, дающих неврологические осложнения. Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование, следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно. В связи со снижением болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болерых синдромов на сотрудничество с врачом, назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия.
Не рекомендуется длительное использование снотворных, поскольку они могут усиливать дезориентировку, а также потому, что эффективность их использования в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать поддерживающей терапии анксиолитиками и другими психотропными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга, но и, в силу измененной в пожилом возрасте фармакокинетики, могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови. Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазелинов короткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трициклическими антидепрессантами.
При наличии продуктивной психотической симптоматики целесообразно использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5 — 2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции). Следует помнить, что даже низкие дозы могут вы- звать экстрапирамидные побочные эффекты; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия. Малоседативные нейролептики (аминазин, сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование, ортостатические сосудистые реакции, а также повысить судорожную готовность. (Цит. по: Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. М., 1997)
F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте до 65 лет, сравнительно быстро прогрессирующая и характеризующаяся выраженными различными расстройствами высших корковых функций.
Болезнь Альцгеймера, тип 2
Пресенильная деменция, тип Альцгеймера
Первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало
F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
Деменция при болезни Альцгеймера, начавшаяся в возрасте после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее), медленно прогрессирующаяся и характеризующаяся выраженным нарушением памяти как основным симптомом.
Болезнь Альцгеймера, тип 1
Первичная дегенеративная деменеция, тип Альцгеймера, сенильное начало
Сенильная деменция, тип Альцгеймера
F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8+)
Атипичная деменция, тип Альцгеймера
F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015
Деменция при болезни альцгеймера неуточненная (G30.9+), Деменция при болезни альцгеймера с поздним началом (G30.1+), Деменция при болезни альцгеймера с ранним началом (G30.0+), Деменция при болезни альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8+)
Психиатрия
Общая информация
Краткое описание
Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» сентября 2015 года
Протокол № 9
Название протокола: Деменция при болезни Альцгеймера
Деменция Альцгеймера
- это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерныминейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.
Код протокола:
Коды МКБ-10:
F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с раннимначалом (до 65 лет).
F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (65 лет и старше).
F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанноготипа.
F00.9* Деменция при болезни Альцгеймеранеуточненная.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ - | аланинаминотрансфераза |
| АСТ - | аспартатаминотрансфераза |
| ВВК - | военно-врачебная комиссия |
| В\м - | внутримышечно |
| В\в - | внутривенно |
| КТ - | компьютерная томография |
| ЛС- | лекарственные средства |
| МЗСР- | Министерство здравоохранения и социального развития |
| МНН- | международное непатентованное название (генерическое название) |
| МРТ- | магнитно-резонансная томография |
| МСЭК - | медико-социальная экспертная комиссия |
| ОАК- | общий анализ крови |
| ОАМ- | общий анализ мочи |
| ОКИ- | острые кишечные инфекции |
| ПЭТ - | позитронно-эмиссионная томография |
| РЭГ- | реоэнцефалография |
| РК - | Республика Казахстан |
| Р-р- | раствор |
| СИОЗС - | селективные ингибиторы обратного захвата серотонина |
| СПЭК - | судебно-психиатрическая экспертная комиссия |
| ЭКГ - | электрокардиограмма |
| ЭПО - | экспериментально-психологическое обследование |
| ЭЭГ - | электроэнцефалограмма |
| ЭхоЭГ - | эхоэлектроэнцефалограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Пользователи протокола: врачи-психиатры (психотерапевты).
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С |
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
Клиническая классификация:
нет.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностические критерии :
Жалобы и анамнез:
Жалобы: ухудшение памяти,дезориентировка в собственной личности, утрата бытовых навыков.
Анамнез: постепенное интеллектуальное снижение.
Клинические признаки:
Требуется наличие обоих признаков:
Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
Легкое расстройство памяти.
Повседневная деятельность затруднена, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового, материала. Например, могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников.
Умеренное расстройство.
Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается лишь случайно или на очень короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.
Тяжелое расстройство.
Эта степень нарушения памяти характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например, в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
Подтверждение этому должно основываться, если возможно, на данных объективного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности.
Степень снижения должна оцениваться следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение):
Легкое нарушение
. Снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обуславливая, однако зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга.
Умеренное нарушение.
Снижение интеллектуальных способностей делает невозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо.
Тяжелое нарушение.
Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим
отсутствием разумного мышления.
Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).
Снижение эмоционального контроля или мотивации, или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
· эмоциональная лабильность;
· раздражительность;
· апатия;
· огрубение социального поведения;
Минимум одно из следующих требований:
· данные о прогрессировании;
· в дополнение к нарушению памяти должны отмечаться афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия (вовлечение височной, теменной и (или) лобной долей);
Отсутствие данных физического или специального обследования или данных из анамнеза о другой возможной причине деменции (например, о цереброваскулярном заболевании, заболевании, обусловленном БИЧ, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, гидроцефалии с нормальным внутричерепным давлением), системном заболевании (например, гипотиреоидизме, дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемии) или о злоупотреблении алкоголем или наркотиками.
Физикальное обследование
: корковые нарушения при нейропсихологическом или неврологическом обследовании.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ - проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые
в стационаре:
· ОАМ - не реже 1 раза в месяц;
· ОАК - не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) - не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ - не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году).ЭПО для иных категорий пациентов - по решению лечащего врача.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые
в стационаре:
· ЭЭГ - при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ - при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ - при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ - проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.
: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее q-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и D-активности, а также редукция a-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто (у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные q- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность Наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%.
Показания для консультации специалистов
:
· консультация терапевта (педиатра) - исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога - исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) - исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов - сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
Лабораторная диагностика
Лабораторное обследование
: специфических диагностических изменений нет.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз :
Таблица 1 - Дифференциальная диагностика.
| Параметры | Деменция | Легкое когнитивное расстройство |
| Клиническая картина | Тотальное снижение когнитивного уровня, снижение (отсутствие) критики | Клинически выраженные признаки снижения интеллектуальной продуктивности |
| Инструментальное обследование |
Наличие органических изменений головного мозга |
|
| Анамнез | Данные за процессуальный характер расстройств с нарастанием когнитивного дефицита | Часто - указания на травму или иное повреждение головного мозга |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.
Тактика лечения :
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании.
Немедикаментозное лечение:
Комплаенс - терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения - круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации - возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков - возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения - круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения - круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.
Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (таблицы 2 и 4):
Холинергические препараты
- предназначены для блокирования обратного захвата ацетилхолинэстеразы (патогенетическое лечение) (донепезил, мемантин).
Дополнительные ЛС (таблица 3 и 5):
Малые нейролептики
- предназначены для коррекции поведенческих нарушений либо для терапии психотических расстройств в пожилом и старческом возрасте (хлорпротиксен, сульпирид)
Нормотимические препараты
- предназначены для стабилизации настроения, медикаментозного контроля нарушений биологических ритмов (вальпроевая кислота)
Транквилизатор
ы - препараты, предназначенные для купирования тревожных состояний
Гипнотики
- препараты, нормализующие ритм сон-бодрствование (зопиклон)
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
:
Таблица 2 -Основные медикаменты.
Таблица 3 - Дополнительные медикаменты.
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Хлорпротиксен (УД - С) | 50- 150 мг\сутки внутрь | |
| Сульпирид (УД - В) | До 600мг\сутки внутрь | |
| Вальпроевая кислота (УД -В) | 300-600 мг\сутки внутрь | |
| Тофизопам (УД - А) | 50-100мг\сутки внутрь | |
| Зопиклон (УД - А) | До 15 мг\сутки внутрь | 7-10 дней |
14.2.2. Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне :
Таблица 4 - Основные медикаменты:
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов.
Таблица 5 - Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются исключительно как сопутствующая терапия при наличии в клинической картине коморбидных основным проявлениям заболевания состояний (тревоги, поведенческих расстройств, фазовых колебаний настроения)
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Хлорпротиксен (УД - С) | 50- 150 мг\сутки внутрь | до исчезновения поведенческих нарушений |
| Сульпирид (УД - В) | До 600мг\сутки внутрь | |
| Вальпроевая кислота (УД -В) | 300-600 мг\суткивнутрь | До признаков стабилизации эмоционального фона |
| Тофизопам (УД - А) | 50-100мг\сутки внутрь | До купирования тревожных проявлений |
| Зопиклон (УД - А) | До 15 мг\сутки внутрь | 7-10 дней |
Другие виды лечения: нет.
Хирургическое лечение: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· Устранение клинических симптомов
· Настроенность больного и\или его семьи на продолжение лечения на амбулаторном этапе
· Отсутствие негативной реакции на необходимость приема психотропных средств
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Госпитализация
Показания для госпитализации
:
Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического уровня с десоциализирующимипроявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).
Принудительная госпитализация без решения суда
- наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.
Принудительная госпитализация
- по определению суда, постановлению следственных органов и\или прокураторы.
Профилактика
Профилактические мероприятия :
Первичная профилактика - нет.
Вторичная профилактика - обоснованное назначение психофармакопрепаратов.
Третичная профилактика - комплаенс-терапия, психосоциальная реабилитация, реализация психообразовательных программ для членов семей пациентов. Факторы риска - ремиссия низкого качества, снижение количества социальных связей пациента.
Дальнейшее ведение
(после стационара) - формирование и укрепление комплаенса.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
- Список использованной литературы: 1. Международная Классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств (Клинические описания и указания по диагностике). ВОЗ, 1994. 2. Кодекс РК «О здоровье народа и системе здравоохранения»от 18 сентября 2009 г. № 193-IV. 3. Приказ и.о. Министра Здравоохранения РК № 15 от 06.01.2011 «Об утверждении положения о деятельности психиатрических организаций в РК». 4. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных: Руководство для врачей. – 2 издание, переработанное и дополненное. – Москва «Медицина», 1988. 5. Арана Дж., Розенбаум Дж. Руководство по психофармакотерапии.-4-е изд. – 2001. 6. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М. «Восток» 1996г- 288 с. 7. Яничак и соавт. Принципы и практика психофармакотерапии. Киев.-1999.-728 с. 8. Блейхер В.М., Крук И.В.. Толковый словарь психиатрических терминов. – Воронеж НПО «МОДЭК», 1995. 9. Руководство по психиатрии/Под редакцией А.С.ТигановаТ1-2 – Москва «Медицина»,1999. 10. Справочник по психиатрии/ Под редакцией А.В.Снежневского. – Москва «Медицина»,1985. 11. Приказ МЗ РК от 20 декабря 2010 года №986 «Об утверждении Правил оказания специализированной и высокоспециализированной медицинской помощи». 12. Национальное руководство по психиатрии/под ред.Т.Б. Дмитриевой- Москва, 2009.- 993с. 13. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск 10/ под ред.Чучалина А.Г., Белоусова Ю.Б., Яснецова В.В.-Москва.-2009.-896с. 14. Руководство по биологической терапии шизофрении Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) А.Хасан, П.Фалкаи, Т.Воброк, Д.Либерман, Б.Глентой, В.Ф.Гаттаз, Х.Ю.Меллер, С.Н.Мосолов и др.\ [Электронный ресурс] http://psypharma.ru/sites/default/files/stpr_2014-02_sch.pdf.pdf 15. [Электронный ресурс]www.fda.gov (официальный сайт Управления по пищевым продуктам и лекарственным препаратам США). 16. [Электронный ресурс] www.ema.europa.eu (официальный сайт Европейского агентства лекарственных средств). 17. American psychiatric association. Practice guideline for the treatment of PatientsWithSchizophrenia (Second Edition).-2004 (Copyright 2010). 18. Davis JM, Chen N, Glick I.D: A meta-analysis of theefficacy of second-generationantipsychotics. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:553–564. 19. DonoghueJ.Актовегин в лечениидеменции:систематизированный обзор исследований и анализихрезультатов с использованиемпоказателя NN.-Клиническаяфармакология и терапия.- 2013.- 22 (4). 20. Wilkinson D. Doody R., Helme R. et al. Donepezil 308 StudyGroup. Donepezilinvasculardementia: a randomized, placebo-controlledstudy. Neurology, 2003,61, 479-486. 21. Cerebrolysinforvasculardementia (Review)Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L\\Copyright © 2013 TheCochrane Collaboration. PublishedbyJohnWiley&Sons;, Ltd..-55р
Информация
Разработчики:
1) Джолдыгулов Г.А. - кандидат медицинских наук, сотрудник Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии
2) Распопова Н.И. - доктор медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова»
3) Нуркатов Е.М. - кандидат медицинских наук, директор«Медицинский центр проблем психического здоровья» (Астана)
4) Сатбаева Э.М. -кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой фармакологии, клинический фармаколог.
Конфликта интересов нет.
Рецензент:
1) Толстикова А.Ю. - доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семки А.В. - доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.
Условия пересмотра протокола:
пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Во всем мире принята единая классификация заболеваний (МКБ), которая позволяет упростить написание диагноза и создать статистическую базу по конкретной нозологии. Благодаря такой системе можно легко отследить прогрессирование и распространение любого вида патологии, чем и пользуются эпидемиологи, неврологи, терапевты и другие узконаправленные специалисты. Аббревиатура десятого пересмотра международной статистической классификации заболеваний и проблем, связанных со здоровьем выглядит как МКБ-10.
Альцгеймер и МКБ-10
В структуре классификатора отдельное место принадлежит болезни Альцгеймера. Патология представляет собой неврологическое заболевание, при котором человек утрачивает когнитивные функции, а именно способность рационально познавать мир, взаимодействовать с ним, обрабатывать и анализировать полученную информацию, запоминать события ранних и прошлых событий.
Код болезни Альцгеймера по МКБ-10 – G30. Это общий шифр, включающий несколько подразделов, в зависимости от типа заболевания. Всемирная организация здравоохранения в МКБ-10 выделяет несколько форм патологии:
- ранняя (пресенильная);
- поздняя (сенильная);
- неуточненная;
- другие формы.
Важно! Каждая форма сочетается с деменцией. Пациенты социально деградируют, утрачивается понимание, речь, ориентация во времени и пространстве, умение считать, познавать и рассуждать.
Формы и шифр МКБ-10
Диагностические различия двух видов:
| Критерии | Виды по МКБ-10 | |
| Пресенильная (ранняя) | Сенильная (поздняя) | |
| Дебютирование | Начало развития в молодом (до 44 лет) и среднем (до 65 лет) возрасте. | Первые признаки устанавливаются в пожилом (65-75 лет) и старческом периоде (75-90 лет) жизни. |
| Прогрессирование | Заметны поведенческие изменения с раздражительностью и эмоциональной лабильностью. Появляются трудности в координировании движений. | Медленное развитие заболевания Альцгеймера. Слабозаметные нарушения, часто принимаемые за старческую деменцию. |
| Познавательная функция | На ранней стадии заметны очаговые расстройства: беглость речи, оскуднение лексикона, снижены исполнительные функции, но сохранена имплицитная память (умение держать столовые приборы и прочее). | Расстройство речи, подбор неверных слов на замену забытым (парафазия). Трудно справляться с большинством повседневных задач. Нейропсихические явления (бродяжничество, плач, спонтанный крик). |
| Неврологический статус | Явное множественное тяжелое поражение высших корковых функций. | Очаговые расстройства размыты, общее ухудшение корковых функций. |
| Самовосприятие | Сохраняется реакция больного на имеющуюся патологию, личностные характеристики долгое время не утрачиваются. | Нарушения личности как социальной единицы, снижена критичность к деменции по типу Альцгеймера на начальном этапе. |
| Особенности клинической картины | Типичная симптоматика:
|
Смешанная симптоматика, включающая различные известные типы деменции. |
Хронологический принцип развития болезни Альцгеймера подразумевает сочетание с деменцией, но не только по симптоматике и клинике, а и по продуктивным психопатическим расстройствам. На основании этого выделены варианты с проявлением делирия, бреда, депрессивных проявлений. Код болезни Альцгеймера по МКБ-10 с неуточненным течением - G30.9.
Другие формы заболевания Альцгеймера (МКБ-10 – G30.8) обусловлены сочетанной патологией клинической картины основного недуга и сосудистого слабоумия (МКБ-10 – F01).
Органические и психические расстройства
Неразрывно с заболеванием Альцгеймера присутствует деменция (МКБ-10 F00-F07). Степень выраженности слабоумия напрямую и целостно зависит от формы и активности патологического процесса. Поражается головной мозг, нарушаются высшие корковые функции, сознание замутнено, что разительно отличает от чистого (старческого) типа деменции, когда сознание длительно сохранено.
Как и при цереброваскулярных патологиях, болезнь Альцгеймера сопровождается снижением контроля над эмоциональным фоном, поведением в социуме и мотивационными поступками. Для разграничения и идентификации этиологического фактора деменции Всемирная организация здравоохранения на очередном пересмотре МКБ-10 приняла решение об использовании дополнительного кода – F00*, которому соответствует деменция при болезни Альцгеймера.
Деменция с ранним началом
Шифр болезни Альцгеймера по МКБ-10 с проявлениями слабоумия и ранним началом процесса соответствует F00.0* или G30.0+. Характеризуется первичными проявления у пациента в возрасте до 65 лет. Отмечается быстрое прогрессирование клинических признаков. Происходит атрофия коркового и подкоркового вещества головного мозга.
Существует несколько теорий возникновения заболевания, к раннему началу могут привести нарушения передачи нервного импульса в парасимпатической нервной системе из-за недостатка особого вещества-нейромедиатора – ацетилхолина. Наследственная гипотеза отражает повышенный риск формирования недуга, если в семье у близкого родственника установлен данный диагноз. Замечены мутации в хромосомах 1, 14 и 19. Мутация 21 хромосомы вызывает болезнь Дауна, которая часто сочетается с болезнью Альцгеймера.
Клинически в начале замечается забывчивость, постепенно с невозможностью вспомнить месторасположение важных предметов и документов. Возникают трудности вспоминания имен друзей, родственников, даты своего рождения и возраста. Появляется апатия, теряются навыки гигиены. Параллельно наступает афазия. Состояние спокойствия может чередоваться со спонтанной агрессией, провокационными поступками (чаще у мужчин).
Важно! Прием алкогольсодержащих напитков как средство расслабиться и забыть о проблеме усугубляет течение основной болезни. Ускоряется угасание и гибель нервных клеток.
Деменция с поздним началом
Для слабоумия с поздним началом и комбинацией с заболеванием Альцгеймера по МКБ-10 выделен код F00.1* или G30.1+. Манифестация отмечается у лиц старше 65 лет, ближе к 70 годам и позже. Характерно лакунарное слабоумие, при котором чаще всего страдает память. Пациенты компенсируют свое состояние тем, что записывают планируемые или прошедшие события на листе бумаги.
Эмоциональная и личностная сфера страдает в негрубой форме за исключением далеко зашедшей стадии. Как правило, замечается:
- сентиментальность;
- обидчивость;
- слезливость;
- эгоцентризм;
- эмоциональная неустойчивость с резкой сменой настроения на фоне провоцирующих факторов.
В случае позднего начала пациенты или близкие родственники замечают нарушение сна, рассеянность, провалы в памяти, слабую концентрацию внимания, малодушие. По мере прогрессирования ограничиваются интересы, необходима поддержка со стороны, чувство собственной несостоятельности, фрагментарный распад речи и представлений о собственной личности.
Видео
К старости лет, многие люди начинают страдать психическими расстройствами. Болезнь Альцгеймера код по мкб 10 характерна определенными признаками. Причин для развития заболевания немало и чтобы предпринять меры для предупреждения недуга, следует в течении всей жизни соблюдать рекомендации специалистов.
Среди распространенных заболеваний у лиц преклонного возраста, часто встречается старческое слабоумие. Большинство из нас сталкивался с ситуацией, при которой пожилые теряют память, неспособны ориентироваться во времени, в пространстве, говорят нелепые вещи, могут уйти из дома и не отыскать дорогу обратно. Эти и другие признаки деменции присущи болезни Альцгеймера (мкб 10). Для данной классификации характерна утрата когнитивных способностей, накопление в коре мозга нейрофибриллярных соединений, амилоида. Остановить процесс препаратами невозможно, но есть методы, снижающие риск наступления тяжелого состояния.
Причины старческого слабоумия
Состоянию в основном подвержены лица, перешагнувшие 55-60 летний рубеж. При исследовании, специалисты определили, что существуют факторы, влияющие на развитие болезни Альцгеймера. Основными из них являются:
- Генетика. Лица, родители, бабушки, дедушки которого страдали не только возрастным слабоумием, но и другими видами психических расстройств.
- Алкоголизм. Чрезмерное потребление спиртных напитков на протяжении длительного времени приводит к разрушению нейронов и тормозит рождение новых клеток. В мозге формируются «мертвые» очаги, из-за чего человек теряет память, неспособен логически мыслить, строить предложения.
- Курение. Табачный дым напрямую отравляет кровь и уничтожает клетки мозга, разрушает нейронные цепи. Эффект такой же, как и от алкоголя.
- Травма головы. Приводит к формированию омертвевших участков, тормозит нормальное кровообращение, возникает кислородное голодание.
- Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит и другие приводят к нарушениям работы головного мозга, закупоркам сосудов, необратимым регенеративным процессам.
- Синдром Дауна. У большинства лиц с данным заболеванием деменция развивается на 10-20 лет раньше, чем обычно.
- Пол. Согласно исследованиям доказано, что старческим слабоумием чаще страдают женщины, так как их продолжительность жизни больше.
- Гиподинамия. К синдрому Альцгеймера приводит малоактивный образ жизни, способствующий развитию застойных процессов в организме.
- Эндокринные заболевания. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, возникают необратимые процессы в коре головного мозга.
- Сахарный диабет второго типа.
Неправильное питание: копчености, жирная, сладкая, острая, жареная пища формируют вредный холестерин, бляшки препятствуют нормальному притоку и оттоку крови, способствуют повышению давления, приводят к инфарктам, инсультам.
Симптомы заболевания
При болезни Альцгеймера, согласно мкб, возникает ряд характерных симптомов. Однако признаки имеют сходство с другими видами психических расстройств, входящих в общую группу заболеваний — деменцию. Главным признаком состояния является потеря памяти на короткий срок. Также присутствует агрессивность, крикливость, бродяжничество, импульсивность, раздражительность. По этой причине специалисты выявляют всю симптоматику, проводят дифференциальный анализ, детальное исследование.
Диагностирование возрастной деменции
Важным моментом в лечении заболевания является своевременная диагностика состояния. Опытный специалист проводит полный анамнез, физический осмотр, беседует с пациентом, его близкими. В ходе осмотра определяется состояние больного, для чего необходима проверка на:
Учитывая тот факт, что болезнь может быть вызвана нарушением функций щитовидной железы, травмами головы, инфекционными недугами, проводится исследование с помощью МРТ, КТ, также исследуются анализы крови, мочи.
Болезнь Альцгеймера мкб 10 — это код, который присваивают при поздней деменции, то есть в возрасте от 65 лет. На этой стадии необратимые процессы уже сформированы и излечить недуг не удастся. Максимум что возможно — облегчить состояние больного назначением ноотропиков, нейролептиков, а также средств, улучшающих качество жизни: Галантамин, Ривамистин, акатинолы, аминокислоты.
Важно: родным и близким больного человека необходимо набраться терпения, выдержанности. При старческом слабоумии теряется способность ухаживать за собой, контролировать действия, нормально питаться и т.д.
Профилактика психического заболевания
Как мы знаем, при синдроме Альцгеймера происходит омертвение клеток мозга с утерей когнитивных способностей. Восстановить нейроны при наступлении заболевании практически невозможно.
Вовремя избавляться от инфекционных заболеваний, регулярно посещать врача при наличии патологии в щитовидной железе, сосудах, внутренних органах. И еще, необходимо ежедневно выпивать 2 литра воды. Благодаря жидкости, рождаются и развиваются новые клетки, улучшаются обменные процессы, организм очищается от шлаков, восстанавливается водный баланс.
Код Болезнь альцгеймера в международная классификация болезней МКБ-10.
- G00-G99 Болезни нервной системы
- G30-G32 Другие дегенеративные болезни нервной системы
- G30 Болезнь альцгеймера
- Болезнь Альцхаймера
- Деменция
- G30.0 Ранняя болезнь альцгеймера
- G30.1 Поздняя болезнь альцгеймера
- G30.8 Другие формы болезни альцгеймера
- G30.9 Болезнь альцгеймера неуточненная
Код по МКБ-10
F01 Сосудистая деменция
| Блокаторы кальциевых каналов | Нимодипин | Нимотоп | бреинал | Дилцерен | Нимодипин | Нимопин | Нимодипин-натив |
| Другие метаболики | Ацетилкарнитин | Карницетин | Ацетил-L-карнитина гидрохлорид | Ацетилкарнитин | Карнитекс |
| Другие нейротропные средства | Мемантин | |
| Корректоры нарушений мозгового кровообращения | Винпоцетин | Кавинтон | Кавинтон форте | Корсавин | Винпоцетин | Винпоцетин-Акри | Бравинтон | Винпотон | Телектол | Винпоцетин-АКОС | Кавинтон Комфорте | Винпоцетин форте | Винпоцетин-САР | Веро-Винпоцетин | Винпоцетин-OBL | Винпоцетин форте Канон | Винпоцетин-Акрихин | Винцетин | Винпоцетин ШТАДА | Корсавин Форте |
| Гинкго двулопастного листьев экстракт | Билобил форте | Танакан | Гинос | Билобил | Гинкоум | Мемоплант | билобил интенс 120 | Гинкго Билоба | Витрум Мемори | Гингиум | Гинкио | Гинкго двулопастного листья | |
| Никотиноил гамма-аминомасляная кислота | Амилоносар | ПикогаМ | Пикамилон | Никотиноил гамма-аминомасляная кислота | Пикамилона раствор для инъекций | N-никотиноил-гамма-аминомасляной кислоты натриевая соль | Пиканоил | Натриевая соль N-никотиноил гаммааминомасляной кислоты | |
| Ницерголин | Ницерголин | Сермион | Нилогрин | Ницерголин-Ферейн | Ницерголин-Деко | |
| Корректоры нарушений мозгового кровообращения в комбинациях | Гексобендин + Этамиван + Этофиллин | Инстенон |
| Ноотропы | Фенотропил | |
| Глицин | Глицин | Кортексин | Глицин форте | Глицин-Био | Глицин-БИО Фармаплант | Глицин микрокапсулированный | Глицин-Канон | |
| Гопантеновая кислота | Пантогам | Пантокальцин | Гопантам | Гопантеновая кислота | Кальция гопантенат | |
| Пантогам | Пантогам | |
| Пирацетам | Ноотропил | Луцетам | Пирацетам 0,4 г в капсулах | Нооцетам | Ноотобрил | Мемотропил | Пирацетам | Пирамем | Стамин | Церебрил | Эскотропил | Пирацетама раствор для инъекций 20% | Пирацетам-Рихтер | Пирацетам Оболенское | Пирацетам-ратиофарм | Пирацетам-Эском | Пирацетам буфус | Пирацетам-Ферейн | Пирацетам-Виал | Пирацетам Авексима | Пирабене | Пирацетам МС | Пирацетам-СЗ | Пиратропил | |
| Пиритинол | Энцефабол | Пиридитол | Энербол | |
| Вещество не описано | Церебролизин |
Связанные заболевания и их лечение
Органические, включая симптоматические, психические расстройства у взрослых Тяжелые осложнения психофармакотерапии у взрослых
Названия
Сосудистая деменция.
Описание
Деменция – приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.
Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.
Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.
Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера – 42,2%, а среди недементных пробандов – 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.
Симптомы
Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.
Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г. , она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.
На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.
Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.
Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события – характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций – концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.
У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.
Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных – депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.
Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).
Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.
Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.
Причины
Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.
Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
– ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
– внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
– подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
– повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
– аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и);
– инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и);
– неспецифические васкулопатии.
Факторы риска сосудистой деменции.
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.
Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.
Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.
Код по МКБ-10
G30 Болезнь Альцгеймера
| Антидепрессанты | Пирлиндол | Пиразидол | Пиразидола мезилат |
| Дофаминомиметики | Селегилин | Юмекс | Сеган | Элдеприл | Селегилин | Ниар | Когнитив |
| Другие нейротропные средства | Мемантин | Акатинол Мемантин | Нооджерон | Меморель | Меманталь | Марукса | Мемантинол | Тингрекс | Мемантин | Мемантин Канон | Меманейрин | Мемантин-Рихтер | Мемантина гидрохлорид | Нооджерон-Тева | Мемикар | Алзейм | Мемантин Сандоз | Мемантин-Альвоген | Мемантин-ТЛ | Ауранекс |
| Ноотропы | N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон | Фенотропил |
| Пирацетам | Луцетам | Ноотобрил | Пирацетам | Ноотропил | Пирацетам 0,4 г в капсулах | Нооцетам | Мемотропил | Пирамем | Стамин | Церебрил | Эскотропил | Пирацетама раствор для инъекций 20% | Пирацетам-Рихтер | Пирацетам Оболенское | Пирацетам-ратиофарм | Пирацетам-Эском | Пирацетам буфус | Пирацетам-Ферейн | Пирацетам-Виал | Пирацетам Авексима | Пирабене | Пирацетам МС | Пирацетам-СЗ | Пиратропил | |
| Вещество не описано | Церебролизин | |
| М-, н-холиномиметики, в т.ч. антихолинэстеразные средства | Галантамин | Нивалин | Реминил | Галантамин | Галантамин-Тева | Галантамина гидробромид | гальнора ср |
| Донепезил | Арисепт | Алзепил | Донепезила гидрохлорид | Яснал | Дементис | |
| Ипидакрин | Амиридина таблетки | Аксамон | Ипигрикс | Амиридин 20 мг | Нейромидин | Ипидакрин | |
| Ривастигмин | Экселон | Альценорм | |
| Бады - витамины, витаминоподобные вещества и коферменты | Вещество не описано | ОМЕГА ПРЕМИУМ Лайф формула |
| Бады - естественные метаболиты | Вещество не описано | ОМЕГА ПРЕМИУМ Лайф формула |
| Бады - жиры, жироподобные вещества и их производные | Вещество не описано | ОМЕГА ПРЕМИУМ Лайф формула |
Названия
Болезнь Альцгеймера. 
Описание
Болезнь Альцгеймера – это заболевание нервной системы, характеризующееся дегенеративными процессами в нервной ткани и постепенной утратой когнитивных навыков. Заболевание названо в честь немецкого врача, впервые описавшего специфические интеллектуально-мнестические нарушения при данной болезни еще в 1907 году. После 65 лет резко возрастает риск заболеть этим заболеванием, однако чаще она проявляется в возрасте 40-50 лет, а самое ранее начало, зафиксированное в истории медицины, составляет 28 лет.
Причины
Точная этиология болезни Альцгеймера и на сегодняшний день остается неизвестной. Исследования, проведенные у больных, указывают на выраженные изменения в головном мозге, разрушение нервных клеток в следствие их атрофии и дегенерации, дефицит медиаторов, принимающих участие в передаче нервного сигнала. При наличии болезни Альцгеймера в роду значительно повышается риск заболеть ее в будущем. Ученые отмечают, что активная умственная деятельность может значительно отстрочить возраст развития заболевания.
Наиболее распространена теория, гласящая о роли синтеза белков с дефективной структурой, что связано с нарушением аминокислотного состава. Неправильно структурированные белки комплектуются в виде фибрилл, которые и накапливаются в организме. 
Симптомы
Первыми симптомами болезни Альцгеймера включают забывчивость в повседневной жизни, невнимательность, нарушение внимания, эмоциональные расстройства. У больных нарушается ориентация в месте, времени, затем – в собственной личности. Пациенты становятся апатичны, безучастны. Сам больной или его родственники начинают замечать, что все труднее становится выполнять элементарные математические действия, заполнять квитанции, отсчитывать сдачу в магазине. Затем изменяется почерк. Нередко на картину органического снижения интеллекта и мнестических функций накладывается психотическая симптоматика в виде бредовых включений и обманов восприятия (галлюцинаций). Нарушается мышление, выражена заторможенность мыслительных процессов. Развивается афазия, акалькулия, аграфия. С прогрессированием заболевания углубляется когнитивный дефект, больной перестает узнавать близких, не может назвать свои паспортные данные, перестают обслуживать себя, интересоваться окружающим и даже выполнять элементарные гигиенические действия. В дальнейшем происходит полный распад ядра личности с утратой всех навыков.
Источники
- http://tokpb1.ru/spetsialisti/mkb-10-bolezn-alcgejmera/
- http://gipocrat.ru/mkbclass_G30.phtml
- https://kiberis.ru/?p=31463
- https://kiberis.ru/?p=31422