Нарушение чувствительности и двигательных функций носит общее название - полинейропатия. Такое осложнение при сахарном диабете начинается одним из первых, и является самым частым.
Полинейропатия при сахарном диабете 2 типа весьма часто встречается. Если сравнивать с другими осложнениями, эта патология считается самой частой и появляется одной из первых. Полинейропатия – заболевание периферических нервов и окончаний, которое имеет свои причины, симптомы и варианты лечения.
Общие сведения
Почему важно знать?
- Поражение нервов может быть самым ранним проявлением сахарного диабета 2 типа.
- Является причиной для развития многих длительных поражений суставов и появления диабетической стопы (формирование незаживающих язв).
- Поражение нервов ухудшает протекание диабета на любых стадиях.
Поэтому важно вовремя обратиться к врачу, который назначит лечение, что не только не приведет к дальнейшему прогрессированию. Кроме того, при сахарном диабете 2 типа важно соблюдать меры профилактики, чтобы избежать поражение нервов в дальнейшем.
Поражение нервов при диабете зависит от длительности болезни, возраста и степени компенсации. При длительности заболевания 5 лет, вероятность иметь полинейропатию не более 15%, однако, при более длительном течении (более 25 лет) вероятность 70%.
Если концентрация глюкозы редко превышает допустимые пределы, то поражение нервов встречается лишь в 10%.
Особенностью 2 типа сахарного диабета является то, что полинейропатия встречается намного чаще, чем при 1 типе. Это связано с тем, что 1 тип выявляется в детском возрасте и начало очень явное, а 2 тип имеет скрытое течение и диагностируется тогда, когда уже появились осложнения.
Наиболее часто поражаются нервы нижних конечностей, однако, исключением не являются и верхние конечности. Проявление поражений различное.
Формы полинейропатии:
- сенсорная, которая нарушается чувствительность;
- моторная, когда имеются проблемы с двигательной активностью мышц;
- сенсомоторная, то есть смешанная.
Причины
На данный момент существует три теории возникновения поражения нервных окончаний. Каждая может быть как единственной причиной, так и выступать вместе с другими.
Метаболическая
Долгое время считали, что только длительная гипергликемия при сахарном диабете 2 типа является причиной полинейропатии. Это связано с тем, что при повышенной концентрации сахара активируется полиоловый путь, при котором углеводы в большом количестве нарушают проницаемость мембран нервных клеток.
Образующийся отек приводит к смерти изолирующей части клеток. Получается оголение нерва и из-за этого ухудшается проводимость импульсов. Кроме глюкозы, отрицательное влияние на нервную ткань оказывают свободные радикалы, окись азота, блокада протеинкиназы.
Сосудистая
Позже доказали, что метаболические нарушения не в состоянии в полном объеме вызвать полинейропатию. При сахарном диабете 2 типа поражается внутренняя оболочка сосудов, питающая нервы и нервные окончания. Это приводит к появлению микроангиопатии, то есть плохому питанию нервов, которое приводит к их смерти и, следовательно, плохой передачи нервного импульса.
Иммунная
Ее смысл в том, что вырабатываются специфические антинейрональные аутоантитела и антитела к факторам роста нервной ткани. Также осуществляется синтез антител к определенным нервам и ганглиям.
Симптомы
Чаще всего при полинейропатии при сахарном диабете 2 типа поражаются нервы, которые отвечают как за чувствительность, так и за моторные функции. Вначале нарушается чувствительность, и если лечение не было назначено, то нарушается и двигательная активность. Патология вначале охватывает стопы, и только потом поражение распространяется на голени, кисть и предплечье. Это нарушение имеет название по типу носков и перчаток.
При сахарном диабете 2 типа полинейропатия появляется задолго до появления остальных симптомов диабета. Чтобы точно убедиться в поражении нервных окончаний, проводится электромиография. Однако, в большинстве случаев поражения серьезные и опытный врач сможет поставить диагноз только на основании анамнеза и жалоб больного.
Самый частый симптом - это боль. Она появляется ночью, не связывается с физическими нагрузками и плохо снимается обезболивающими препаратами. По характеру она бывает разной и у всех индивидуальна. Но чаще всего колющая, глухая или ноющая. Может сопровождаться жжением.
Также наблюдается потеря чувствительности, которая проявляется повышенной или пониженной чувствительностью, судорогами или ощущением мурашек.
Чувствительность имеет несколько видов. При полинейропатиии все виды не поражаются в один момент, однако, они пропадают постепенно в том порядке, который присущ каждому пациенту уникально. Симптомы также различны.
При поражении болевых путей, преобладает боль. При тактильной или температурной – повышенная или пониженная чувствительность, нестабильность температуры. Опасность в том, что пациент может нанести себе травмы, но не почувствовать. В последующем это приведет к развитию диабетической стопы.
Поражение двигательных волокон приводит к деформации нижней конечности, особенно стопы. При поражении мышц и выпадении ахиллова сухожилия можно говорить о сильно запущенном процессе. Полинейропатия при сахарном диабете может привести к полной потере двигательной активности в конечности.
Диагностика
Чтобы избежать серьезного лечения, важно ежегодно проходить обследования на предмет выявления осложнений даже на начальных стадиях. Особенно актуально людям с сахарным диабетом 2 типа. Раннее начало лечения поможет избежать серьезных непоправимых осложнений.
Для первоначальной оценки не обязательно прибегать к сложным методам исследования. Несколько несложных приемов помогут дать положительный или отрицательный ответ на вопрос, имеется ли полинейропатия. Для этого нужно:
- осмотреть ноги и выявить травмы, язвы или дефекты;
- используя монофиламент оценить тактильную чувствительность;
- оценить температурную чувствительность;
- используя камертон, оценит вибрационную чувствительность;
- используя иглу, оценить болевую чувствительность;
- с помощью неврологического молоточка оценить сухожильные рефлексы.
При подозрениях врач назначит консультацию невролога, который проведет аппаратные исследования, что в разы более точные.
Для профилактики можно проходить ежегодно электромиографию. Это поможет диагностировать заболевание на ранней стадии.
Лечение
При сахарном диабете 2 типа важно довести до нормального уровня концентрацию глюкозы в крови. Научно доказано, что гликированный гемоглобин, который не превышает 7%, в разы снижает риск появления и выраженности проявлений полинейропатии.
Однако, не всегда снижение концентрации глюкозы в крови приведет к явному положительному эффекту. Важно использовать вещества и препараты, которые помогут восстановить нервные клетки. Это поможет не только улучшить проводимость, но и обратить вспять некоторые симптомы.
Из лекарственных средств можно использовать альфа-липоевую кислоту. Более привычные названия, которые можно встретить в аптеке, это Тиогамма, Тиоктацид. Эта кислота обладает мощным антиоксидантным действие, которое снижает количество свободных радикалов, нормализует трофику нервной ткани, восстанавливает концентрацию окиси азота. Рекомендуется курсовое лечение 1-2 раза ежегодно. В самом начале используются инъекции внутривенно, а затем прием таблеток в течение нескольких месяцев.
Тиоктацид
Альфа-липоевая кислота, которая прошла больше других исследований, имеет доказанную эффективность. На данный момент считается единственным эффективным препаратом. При обращении к неврологу или эндокринологу обязательно назначается Тиоктацид.
Существует небольшая разновидность препарата, которая отличается только по форме выпуска. Это Тиоктацид БВ. Он выпускается в виде таблеток и имеет структуру, которая позволяет препарату максимально всосаться.
Если прием таблетированной формы невозможен или затруднен, то применяются внутривенные инъекции. Для начала назначается ударная доза 3 раза в сутки, а спустя месяц средняя доза 1 раз в сутки в течение нескольких месяцев.
К сожалению, только два препарата (Тиоктацид и Мильгамма) могут воздействовать на процесс развития полинейропатии. Остальные лекарственные средства воздействуют лишь на симптомы и устраняют их.
Поэтому стоит задуматься, что более эффективно: воздействие на симптомы или на причину. В крайнем случае, если симптомы сильно выражены, можно комбинировать с другими препаратами, но не содержащими альфа-липоевую кислоту.
Мильгамма
Кроме этой кислоты и ее производных, обязательным к назначению являются витамины группы В. Препарат Мильгамма содержит в своем составе В1 и В6. Если сравнивать этот препарат и отдельные препараты витаминов, то Мильгамма более предпочтительна, так как эти вещества находятся в особой форме, позволяющей им всосаться полностью.
Вначале назначаются внутримышечные инъекции, а затем препарат в таблетированной форме на срок в несколько месяцев. Также можно использовать и комбинированные витаминные препараты. От группы В передозировки практически не бывает. А при сахарном диабете 2 типа наблюдается авитаминоз, который обязывает принимать витаминные комплексы.
Другие препараты
Для лечения болей, которые причиняют серьезные неудобства, также используются лекарственные препараты.
Выделяют несколько групп, которые воздействуют на разные процессы, но в итоге приводят к купированию болевого синдрома:
- антидепрессанты;
- препараты против конвульсий;
- опиоидные анальгетики (Трамадол);
- комбинированное использование лекарственных препаратов.
Использование обезболивающих препаратов, которые не содержат наркотических веществ, не является эффективным. Противовоспалительные препараты также не приносят должного эффекта. При сахарном диабете 2 типа с развитой полинейропатией нужны серьезные препараты. Небольшая зависимость от них обоснована высокой потребностью, так как другие средства не являются эффективными и ухудшают состояние жизни.
Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом
Проявления ДП коррелируют
:
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов
Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.
Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.
Наиболее тяжелые проявления ДП приводят
:
при соматической ДП
к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП
к высокой смертности больных
Эпидемиология
Частота развития ДП
:
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%
По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).
Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):
1. Поражения центральной нервной системы
:
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы
:
диабетическая полинейропатия
:
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия
(изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия
:
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие
По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий
:
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.
Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон
:
истинная
- характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая
- характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая
- доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон
Патогенез
Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.
Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.
ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.
!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.
На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие
:
гипергликемии
недостаточности инсулина
В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон
:
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот
!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.
Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.
!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.
Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.
Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.
Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП
:
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов
Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах
Клиническая картина ДП
Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .
Стадия1
: Субклиническая
ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.
!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.
Стадия 2 : Клиническая ДП
1. Хроническая болевая форма
:
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов
2. Острая болевая форма
:
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра
3. Амиотрофия
:
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности
4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности
:
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов
Стадия 3
: Поздние осложнения клинической
ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации
!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт
Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии)
:
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии
Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются
:
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления
При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.
Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии
:
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия
Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.
Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.
Группы риска развития ДП
:
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания
Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.
Диагностика ДП
Наиболее типичные признаки ДП
:
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности
Сложность диагностики ДП заключается в том, что
:
во-первых
, возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых
, ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании
Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT)
:
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост
ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.
Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.
Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.
Методы диагностики поражения периферической нервной системы
Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма
– диагносцируется по отсутствию клинических симптомов
Скрининг для выявления диабетической полинейропатии
:
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп
Лечение ДП
!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.
первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии
одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.
Патогенетическая терапия включает
:
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.
Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на
:
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.
Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами
Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.
К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести
:
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов
(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .
Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим
:
Влияние на энергетический метаболизм
, обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие
: повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма
: стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты
: стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие
: накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие
(ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)
Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).
!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.
Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев
В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.
(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.
(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .
Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.
Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней
при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования
При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).
Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.
При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.
До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.
Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.
(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.
(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.
При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).
(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.
(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.
(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.
(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.
Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.
Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.
(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.
(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.
Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).
(10) Ингибиторы альдозоредуктазы
Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.
(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.
Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.
(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).
(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .
(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.
Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая
:
тизанидин
(агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен
(антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам
(агонист GABAA-рецепторов)
мемантин
(ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон
(блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)
С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.
Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).
При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.
Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.
(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.
(16)
Глицерил тринитрат
Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.
(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.
Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.
Сахарный диабет не всегда может проявляться классическими, хрестоматийными симптомами, такими как исхудание, жажда, кожный зуд, повышенное мочеотделение и усталость. Так обычно проявляется сахарный диабет первого типа. Это – основные симптомы заболевания, вызванные гипергликемией, на которую нельзя не обратить внимания. Но бывает более сглаженная форма диабета. Так, при диабете второго типа симптомы могут быть не так выражены. После многих лет вялого течения заболевание может проявиться осложнениями, среди которых выделяется диабетическая полинейропатия нижних конечностей. О чем свидетельствует возникновение этого осложнения, и как оно лечится?
Полинейропатия – что это такое? Сама частица «нейро» в названии диагноза как бы намекает, что это осложнение связано с нервами. Это действительно так, но полное название этого осложнения звучит так: дистальная симметричная сенсомоторная диабетическая полинейропатия. По этому названию можно устраивать прогулки как по музею. Каждое слово и даже его часть несут врачам важную информацию. Для того чтобы понять, что это за осложнение, можно разобрать значение диагноза в буквальном смысле по словам.
Дистальная
Этот термин означает, что при сахарном диабете поражается нервная система, расположенная дистально, то есть подальше от тела и внутренних органов. Этот термин противоположен по значению слову «проксимальная», то есть ближайшая. То есть, это «окончания» тела. В неврологии существует хорошее образное выражение: поражение по типу носков и перчаток. Именно в этих местах повышенный уровень сахара крови производит наибольший вред нервам. Это происходит оттого, что на периферии у нервов тоньше миелиновая оболочка (потому что сами нервы тоньше, как длинные веточки), которая является «изолятором» нервного волокна. Она более уязвима в отношении губительного действия сахара. Кроме того, именно на периферии часто возникают нарушения кровоснабжения. Поэтому дистальная форма заболевания – самая часто встречающаяся.
Симметричная
Симметрия – это важный признак системного поражения. Если признаки полинейропатии возникают только на одной ноге, то это значит, что произошла какая-то катастрофа с нервами именно в данном месте: возникла компрессия, травма нерва или другой патологический процесс. Симметричность поражения говорит о том, что виновата кровь, которая, омывая одинаково руки и ноги, содержит вещество, которое приносит вред. В данном случае виновата хроническая, многолетняя гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови. Пациенты ощущают, что ноги и руки страдают почти одинаково.
Сенсомоторная
В это слово включен смысл поражения. Сенсомоторная – означает сенсорная плюс моторная форма, то есть нарушение чувствительности (сенсорные расстройства), которое сочетается с моторными нарушениями, то есть расстройствами движения. Конечно, на стопах и в области голеностопного сустава, также как на кистях и пальцах рук, различные нервы «заведуют» проведением чувствительности, а также посылают двигательные импульсы к мышцам. Но все они в равной степени страдают от избытка сахара и начинают «плохо работать». В частности, чувствительные нарушения проявляются:
- Общим снижением чувствительности (гипестезией). Пациент не может понять, за какой палец ноги взял его врач, если не смотреть и не шевелить ногой.
- Появляются парестезии (ощущение ползания мурашек), может возникать онемение.
- Наиболее мучительным ощущением является гиперпатия – извращенная чувствительность, при которой возникает мучительное ощущение жара в стопах. Они не болят, а как бы «горят». Пациент с полинейропатией старается ночью высунуть ноги из-под одеяла, часто идет в ванную и смачивает их холодной водой. Пока стопы влажные, все хорошо. Стоит им высохнуть, как опять появляются неприятные ощущения.
Двигательные (моторные) расстройства проявляются угнетением или полным отсутствием сухожильного ахиллова рефлекса, но наиболее часто возникает слабость в стопах. Если попросить пациента с полинейропатией постараться пройтись на цыпочках, а затем – на пятках, то скорее всего у него ничего не получится либо выйдет очень неустойчиво и коряво: мышцы не работают. И не потому, что они парализованы, а потому, что нерв не может провести полноценный двигательный импульс, так как он «отравлен» глюкозой.
Полинейропатия
Собственно, этот термин и обозначает, что поражен не головной или спинной мозг, а множество нервов на периферии (поли – означает много). Именно такой «рассыпной» тип поражения характерен для полинейропатии. Поражения по типу «носков» и «перчаток», кроме диабета, характерны для отравления солями тяжелых металлов (свинцовая) или вследствие длительного злоупотребления алкоголем (алкогольная форма).
Нижние конечности
Почему задействованы ноги? На самом деле, симптомы нейропатии при диабете проявляются и в руках, но в ногах они протекают более выражено. Этому есть причины:
- Именно в ногах, в пожилом возрасте, когда обычно и возникает данная симптоматика, уже существуют предпосылки в виде нарушения кровообращения: варикоза, эндартериита, тромбофлебита.
- Кроме того, ноги постоянно нагружаются совсем не так, как руки, ведь при ходьбе руки отдыхают.
- Часто у пациентов, особенно со вторым типом сахарного диабета, бывает избыток веса, который также неблагоприятно сказывается на здоровье ног.
Теперь каждый знает, что обозначает этот сложный диагноз. Лечение диабетической полинейропатии не менее сложное: нельзя в один день или даже месяц полностью ликвидировать токсическое поражение глюкозой нервов, которое длилось годами. Существуют многие схемы терапии. Для этого, например, используют внутривенные инфузии «Берлитиона» и других препаратов тиоктовой кислоты.
В терапии полинейропатии большое значение имеют средства для нормализации микроциркуляции («Пентоксифиллин», «Трентал»), витамины группы «В», лучше в виде комбинированного препарата, например, «Мильгамма». Также применяют физиотерапевтические процедуры, например, электрофорез тиамина или дибазола. При полинейропатии очень важно соблюдать гигиену стоп, не допускать появление ранок, порезов и мозолей, поскольку плохая заживляемость ран при диабете в сочетании с полинейропатией может привести к появлению «диабетической стопы», что чревато в запущенных случаях даже ампутацией.
Лечиться можно и народными средствами, но только при разрешении и одобрении лечащего врача, поскольку одни средства народной медицины не в состоянии справиться с этим осложнением. Важно знать, что первым и важнейшим условием значительного улучшения самочувствия при этом осложнении сахарного диабета является достижение нормогликемии, то есть длительного снижения уровня сахара крови до нормальных значений.
Стойкое и длительное течение диабета приводит к поражению практически всех жизненно важных органов человека, в том числе и к нарушению питания нервов (кислородному голоданию) периферической нервной системы как соматической, так и вегетативной.
Диабетическая полинейропатия (нейропатия) возникает у более чем у 50% больных сахарным диабетом. Поражает в равной мере диабетиков с первым и вторым типом заболевания. Наиболее часто (40–65%) осложнение дает о себе знать по истечении 15–25 лет от начала возникновения основного заболевания, однако не исключены случаи более раннего его проявления.
Причины
Главной причиной диабетической полинейропатии выступает хроническое повышение сахара в крови, которое приводит к патологическим изменениям в мельчайших кровеносных сосудах, питающих нервы и вызывая их гипоксию.
На фоне диабета осложнение может возникнуть:
- при повышении артериального давления;
- генетических факторах;
- наличии вредных привычек (курение, алкогольная зависимость).
Классификация
По общепринятой международной классификации болезней МКБ–10 диабетической полинейропатии присвоен код G 63.2, Е 10.4, Е 11.4, Е 12.4, Е 13.4, Е 14.4 в зависимости от вида поражения.
Симптомы диабетической полинейропатии напрямую зависят от ее вида и стадии.
На сегодняшний момент существуют многочисленные проявления патологических изменений, которые можно выделить в основные виды.
Сенсорная полинейропатия
При сенсорной диабетической полинейропатии поражаются чувствительные нервы, что вызывает искаженные ощущения в нижних или верхних конечностях, лице симметрично.
Сенсорная форма полинейропатии характеризуется:
- Гиперестезией (повышенной чувствительность на раздражители). Патологические изменения в нервах становятся причиной передачи ложных сигналов, поступающих от рецепторов кожного покрова в мозг. Результат: «мурашки», зябкость, жжение, покалывание и даже внезапные болевые ощущения.
- Несоответствующей реакцией на раздражители. Болевые ощущения возникают при любом внешнем раздражении кожных покровов (поглаживании, пощипывании). Также при одном раздражителе возникают многочисленные ощущения (яркий свет вызывает шум в ушах, чувствуется определенный запах и привкус).
- Уменьшенной или полностью отсутствующей чувствительностью. Поврежденные участки нерва ограничивают передачу информации в головной мозг (синдром «носков и перчаток»). При тактильном контакте человек ощущает надетые на руки перчатки, а на ноги – носки.
Частые проявление «мурашек» на коже – один из возможных симптомов сенсорной полинейропатии
Моторная полинейропатия
При моторной полинейропатии поражаются двигательные нервы, которые отвечают за передачу сигналов от мозга к мышцам. Развитие симптоматики носит постепенный характер. Моторная полинейропатия проявляется наиболее ярко ночью и в период отдыха.
- Утрачивается устойчивость во время ходьбы в результате снижения чувствительности и атрофии мышц.
- Координация движений нарушается, вследствие невозможности передачи сигналов из вестибулярного аппарата в мозг через пораженные черепные нервы.
- Суставы теряют подвижность, начинают отекать и деформироваться в результате колебаний уровня сахара, нарушений микроциркуляции и обменных процессов. Первоначально происходит поражение суставов пальцев нижних и верхних конечностей.
- Наблюдается появление мышечной слабости, снижение силы кистей и стоп из-за нарушения кровообращения и иннервации. Мышцы отекают, ослабевают, их объем становится меньше. Далее происходит их атрофия.
Один из способов обнаружения моторной полинейропатии
Сенсорно – моторная (дистальная) форма полинейропатии
Сенсомоторная (дистальная) полинейропатия характеризуется полной утратой чувствительности к температурным изменениям, физическому давлению извне, боли и т. д. Может присутствовать и сильная острая боль в ногах, усиливающаяся в ночное время.
Кожные покровы становятся чрезмерно сухими, красноватого оттенка с появляющимися пигментными пятнами. Работа потовых желез прекращается.
Подошва стоп и межпальцевая область в запущенных случаях сенсорно – моторной полинейропатии покрываются язвами, которые не вызывают чувства боли вследствие отсутствия чувствительности. Однако, воспалительные процессы могут привести к ампутации конечности.
Язвы на подошвах при сенсорно-моторной полинейропатии могут привести к ампутации
Диабетическая полинейропатия нижних конечностей
Как правило, при диабетической полинейропатии чаще всего страдают ноги. На ранней стадии поражения нижних конечностей:
- возникает чувство «мурашек»;
- ноги систематически немеют;
- ощущается боль в ступнях и голеностопных суставах, особенно в ночное время. Иногда ощущается жжение в стопах;
- снижается чувствительность к боли и изменениям температуры.
При дальнейшем развитии заболевания проявляется болевой синдром, уменьшающийся при ходьбе, и наиболее ярко проявляется в состоянии покоя, стресса, при переутомлении, во время сна. Изменение положения ног не привод к изменению характера болевых ощущений.
Диабетическая полинейропатия нижних конечностей приводит:
- к атрофии ножных мышц;
- вялости мышц на пальцах и стопах;
- покраснением или потемнением участков кожи;
- утолщению или утоньшению ногтевых пластин;
- развитию остеоартропатии стопы: голеностопный сустав деформируется, происходит увеличение стопы в поперечном размере, появляется плоскостопие, пульс на пораженном участке не определяется.
Диагностика
Первоначально патологические изменения никак не проявляют себя и диагноз полинейропатии при сахарном диабете может быть поставлен только посредством лабораторных исследований.
При диагностике заболевания специалисты прибегают к следующим методам.
- Сбору анамнеза, при котором врач анализирует все изменения, происходящие в организме пациента. При помощи специальных шкал и опросников определяются пораженные нервы и тяжесть патологических изменений.
- Осмотру. Деформация суставов на стопах и ладонях свидетельствует о возникновении патологических изменениях. На стопах определяется состояние работы потовых желез, появление мозолей, натоптышей, язв, воспаленных участков. Данные признаки могут свидетельствовать и диабетической полинейропатии.
- Вибрационная чувствительность исследуется при помощи градуированного камертона Рюделя-Зайффера. Этот прибор является стальной вилкой, имеющей пластиковый наконечник. Удар по зубцам камертона вызывает вибрацию. Проводится троекратное исследование, при котором вибрирующий прибор прислоняют к различным областям стопы. При невозможности пациента не ощутить колебания 128 Гц пониженная чувствительность и как следствие, возможная диабетическая полинейропатия.
- Определяется тактильная чувствительность, используя специальное приспособление – монофиламент, напоминающий карандаш с прикрепленной к нему толстой леской. Надавливая на кожные покровы на протяжении нескольких секунд, специалист определяет, в каких местах кожная чувствительность отсутствует. Каждая точка в различных местах тела исследуется не менее 3-х раз. Данное исследование может проводиться также при помощи ватных палочек и комочков ваты.
- Температурная чувствительность определяется при помощи небольшого цилиндра, с одной стороны состоящего из металла, с другой – из пластика. Специалист поочередно прикасается к коже пациента разными концами прибора. При диабетической полинейропатии разница в температуре присущей металлу и пластику не ощущается.
- Болевая чувствительность определяется, используя тупую неврологическую иглу, одноразовую зубочистку или специальное зубчатое колесо. Пациент закрывает глаза и специалист покалывает его кожу на разных частях ног. Здоровый человек должен ощущать укол, и не чувство прикосновения.
- Оцениваются следующие рефлексы: коленный: специалист с помощью неврологического молоточка наносит удар по сухожилью под коленом. При патологических изменения в нервах, сокращение четырехглавой мышцы бедра не наблюдается; ахиллов: в данном случае удару подвергается ахиллесово сухожилье над пяткой. В нормальном состоянии стопа должна согнуться.
- Скорость импульсной связи между мышечными волокнами и мозгом определяется при помощи электронейрографии. При этом используются: электронейрограф и электромиограф.
В период исследование датчики закрепляются на поверхности кож, а в мышцы вводятся игольчатые электроды. Токи малой силы стимулируют нерв, датчики снимают ответный сигнал и направляют на обработку.
Вариант электронейрографии
Патология диагностируется, если:
- при прохождении нервного ствола сигнал задерживается;
- не все мышцы соответствующе реагируют на раздражение определенных нервов.
Последовательность лечебных процедур
Лечение полинейропатии обязательно контролируется врачом, который в каждом конкретном случае разрабатывает индивидуальную схему борьбы с патологией.
Лечение патологии преследует три основных цели:
- Нормализовать уровень глюкозы в крови.
- Облегчить болевой синдром.
- Восстановить поврежденные нервные волокна.
Восстановление нервных волокон – основная цель лечения диабетической полинейропатии
Сахарный баланс нормализуется при помощи следующих групп препаратов:
- способствующих выработке инсулина поджелудочной железой: Натеглинид, Гликлазида, Ликвидона;
- увеличивающих чувствительность периферических тканей к инсулину: Циглитазон, Энглитазон, Метформин;
- препятствующих всасыванию сахаров в кишечнике: Миглитол.
Восстанавливают работу нервов и убирают боль, прибегая:
- к препаратам, способствующим нормализации уровня сахара в крови, обладающие антиоксидантной активностью: Эспа-липон, Тиоктацид и др.;
- лекарствам, останавливающим воспалительные процессы нервных тканей, восстанавливающим нервные волокна и улучшающим прохождение сигналов по ним: Мильгамм, витамины группы B;
- снимающим болевой синдром, воспаления и отеки нервов: Нимесулид, Индометацин;
- препарату, способному преграждать поступление болевых импульсов в головной мозг – Амитриптилин;
- антиконвульсантам, которые предотвращают судорожное сокращение мышц и устраняют боль: Габапентин, Прегабалин;
- синтетическим опиоидам: Залдиар и Оксикодон, которые затормаживают болевые импульсы, уменьшая чувствительность к боли и перепаду температуры;
- антиаритмическому средству Мексилетин, которое способствует блокировке натриевых каналов, чем вызывает нарушения в передаче болевого импульса;
- местным анестетикам: мази и пластыри Версатис, Кетопрофен и др.
Практически все лекарственные препараты имеют противопоказания и побочные эффекты, что приводит к невозможности самолечения.
Кроме медикаментозных способов, лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей возможно:
- прогреванием конечностей легким массажем и теплыми носками. Лечить данную патологию с помощью грелки, горячих ванн и открытого огня запрещается;
- при помощи ортопедических стелек, уменьшающих нагрузку на стопы;
- обработки ран антисептическими средствами;
- ежедневными 10-минутными упражнениями, рекомендованными специалистами.
Народные средства
Лечение полинейропатии народными средствами обладает хорошим эффектом и возможно исключительно в составе комплексной терапии.
Голубая или зеленая глина (50–100г) смешивается с водой и доводится до кашеобразного состояния. Используется как компресс, прикладывается и выдерживается, пока полностью не высохнет. Процедуры продолжаются в течение 2-х недель, после 10-дневного перерыва лечение повторяется. Данный метод восстанавливает нервные волокна, повышает функциональность рецепторов.
Для лечения диабетической полинейропатии используется кожура лимона, которая прикладывается на ночь к стопе, прибинтовывается, а сверху надевается носок. Курс лечения от 2-х до 3-х недель. Процедура стимулирует нервную систему, способствует обновлению нервных волокон.
Крапива двудомная и ромашка смешиваются в равных пропорциях. Две чайных ложки смеси заливается стаканом воды. И выдерживается на водяной бане в течение четверти часа. Остужается 30 мин, процеживается. Употреблять трижды в сутки в равных частях. Курс рассчитан на 2–3 месяца.
Отвар снижает уровень сахара и улучшает питание нервных клеток
Профилактические меры
Для предотвращения заболевания необходимо:
- постоянно контролировать уровень сахара в организме;
- систематически измерять артериальное давление;
- избавиться от вредных привычек;
- вести активный образ жизни. Желательно прогуливаться в течение получаса и делать 15-минутную гимнастику. Лечебная физкультура и посещение спортзала несколько раз в неделю также принесут ощутимую пользу;
- соблюдать гигиену ног, по возможности не ходить без обуви, подвергать обработке появившиеся повреждения кожи;
- проходить ежегодное обследование на наличие патологических изменений в нервной системе.
Своевременная диагностика диабетической полинейропатии и эффективное лечение приводят к полному избавлению от недуга.
Развивается данная патология у большинства пациентов, которые страдают от сахарного диабета . С возрастом вероятность возникновения полинейропатии у диабетиков возрастает. Это заболевание возникает, только если длительное время в крови отмечается повышенный уровень глюкозы.
При первых симптомах диабета нужно срочно обратиться к специалисту за квалифицированной помощью, чтобы избежать ряда осложнений.
Также не стоит игнорировать и тревожную симптоматику полинейропатии, которая также способна спровоцировать определенные осложнения в организме. Если больному будет оказано адекватное лечение, то прогнозы вполне благоприятные.
Диабетическая полинейропатия нижних конечностей – что это такое?
Полинейропатия нижних конечностей – это патология, которая вызывает поражение периферических узлов данных участков тела. При сахарном диабете нейропатия выступает, как осложнение данного заболевания и развивается при 1 и 2 типе.
Ранее мы рассматривали похожий вопрос о
В данной ситуации наблюдается поражение нервных волокон разного размера, которые отвечают за проведение импульсов соматической и автономной нервной системы.
Сенсомоторная нейропатия
Сенсомоторная нейропатия – это сниженная способность к движению, которая сопровождается неприятным чувством из-за повреждения нервных тканей. Данная патология способна негативно повлиять на нервы и на движение человека.
Сенсомоторная нейропатия – системный процесс, который способен повредить нервные клетки, нервные волокна и покрытия нерва.
Если у пациента отмечается повреждение покрытия нервных клеток, то происходит замедление нервных сигналов. Если у пациента отмечается повреждение волокон или целых клеток, то это может спровоцировать потерю работоспособности нервов.
Диабетическая автономная нейропатия
Автономная диабетическая нейропатия – поражение вегетативной части нервной системы, контролирующая и координирующая работоспособность внутренних органов. Параллельно у больного могут отмечаться нарушения органов и систем.
В большинстве случаев из-за поражения нервов, которые отвечают за пищеварительную систему, у больного могут возникнуть такие неприятные симптомы:
- Тошнота.
- Изжога.
- Тяжесть в желудке.
- Вздутие живота.
- Расстройство желудочно-кишечного тракта.
- Запоры.
Если будет отмечаться нарушения нервов, которые контролируют работу тонкого кишечника. То пациент начнет страдать от ночной диареи.
Если будет отмечаться поражение нервов, которые отвечают за мочеполовую систему, то тогда может развиться парез мочевого пузыря , который приводит к инфицированию мочеполовых путей. Испускание мочи становиться частым, иногда непроизвольным. Также у мужчин может возникнуть эректальная дисфункция , а у женщин – сухость во влагалище.
Если отмечается поражение сердечно-сосудистой системы при данной патологии, то у пациента возникают такие признаки:
- головокружение;
- потеря сознания;
- тахикардия;
- стенокардия без боли и так далее.
Кожа при автономной нейропатии становиться сухой , отмечается обильное отделение пота или полное его отсутствие.
Дистальная диабетическая полинейропатия – заболевание, которое характеризуется гибелью нервных волокон и влечет за собой потерю чувствительности и развитие язвы стопы.
Данная патология считается самой распространенной при диабете, которая способна снизить работоспособность и пациенту и в какой степени угрожает жизни. Дистальная полинейропатия затрагивает нижние конечности, иногда и верхние.
К самой распространенной симптоматике данного вида полинейропатии относится боль . В основном это тянущие и тупые болевые ощущения. Бывают такие случаи, когда боль обостряется в ночное время и доставляет определенный дискомфорт.
Болевой синдром усиливается в состоянии покоя. Пациент может отмечать тяжесть в ногах, покалывание, зябкость и жжение. Боль может переходить на верхнюю часть ног – бедра. Если не оказать пациенту своевременное лечение, то могут возникнуть серьезные осложнения.
К начальным симптомам данного вида патологии относятся покалывания и боли в пальцах ног. Постепенно, как болезнь начнет развиваться, данный симптом может отмечаться и в руках. Дистальная нейропатия повреждает тонкие нервные волокна.
Почему развивается у больных диабетом?
Полинейропатия развивается преимущество у пациентов, которые страдают от сахарного диабета. Это объясняется тем, что длительное время в крови больного глюкоза находится на повышенном уровне.
Человеческий организм пытается избавиться от излишков, но при этом происходит образование двух побочных путей вывода углеводов. Вследствие одного пути изменяется структура нейронов, происходит снижение скорости проведения импульсов.
Также в крови пациента отмечается повышение уровня гемоглобина, который плохо присоединяет кислород и как следствие его плохо отдает тканям.
Симптомы
К ранней симптоматике диабетической полнейропатии ног относятся:
- «Мурашки» по коже.
- Онемение конечностей.
- Болевые ощущения возле ступней и голеней.
- Усиление болевых ощущений в ночное время, при этом пациент может отмечать жжение ступни.
- Температурная и болевая чувствительность ног и стоп постепенно уменьшается.
К поздней симптоматике диабетической полинейропатии относятся:
- Наблюдаться даже в состоянии покоя.
- Возникать при переутомлении.
- Возникать в ночное время, что приводит к бессоннице.
- Усиливаться в стрессовой ситуации.
- Уменьшаются при ходьбе.
- Меняют свой характер, если изменить положение конечностей.
- Если данная патология развивается на протяжении длительного периода времени, то происходит:
- Атрофия мышц нижних конечностей.
- Ослабление мышц пальцев и стоп.
- Кожные покровы конечностей становятся розовыми, иногда красными. Темные участки могут иметь различные размеры.
- Изменение толщины ногтевой пластины в разную сторону.
- Развитие остеоартопатии стопы.
Диагностика
Если у пациента начали появляться первые признаки заболевания, необходимо обратиться за дополнительной консультацией к эндокринологу, хирургу и неврологу. Данные специалисты, учитывая жалобы и внешние проявления заболевания, назначаются дополнительные исследования.
Обязательно проводится:
- осмотр конечностей;
- уделяется внимание пульсации артерий нижних конечностей;
- замер уровня артериального давления на верхних и нижних конечностях;
- ЭКГ и УЗИ сердца;
- Определение уровня холестерина и липопротеида.
К лабораторным методам диагностики диабетической полинейропатии относятся:
- Определение уровня сахара в крови.
- Определение концентрации инсулина в крови.
- Определение С-пептида.
- Определение уровня гликированного гемоглобина.
Когда пациент приходит на прием к неврологу, то врач проводит такое обследование:
- Оценивает рефлексы сухожилий.
- Определяет тактильную и вибрационную чувствительность.
- Определяет уровень нарушения температурной чувствительности.
- Оценивает проприоцептивную чувствительность.
К инструментальным методам исследования относятся:
- Метод вызванных потенциалов.
Основываясь на результатах комплексных исследований, специалистами ставиться точный диагноз и назначается эффективное лечение.
Лечение
Терапия диабетической полинейропатии проводиться комплексно – медикаментозное и немедикаментозное лечение.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение считается наиболее эффективным , без которого нельзя поддержать нормальный уровень глюкозы в крови. Ведь именно из-за повышенного показателя и происходит осложнение в виде нейропатии.
- Если у пациента первый тип заболевания, то назначается прием инсулина.
- Если у пациента второй тип заболевания, то назначаются препараты, которые понижают сахар.
Если не контролировать гликированный гемаглобн, то патология будет прогрессировать и медикаменту уже не помогут.
После того как больному нормализовали уровень сахара, ему параллельно прописывают препараты, которые помогают стабилизовать его состояние.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозная терапия нейропатии включает:
- Прогревание нижних конечностей при помощи массажа. Обязательно после процедуры надеваются теплые носки. Также необходимо помнить, что использовать грелки, принимать горячи ванны, категорически запрещено.
- Использование ортопедических стелек , которые снимают напряжение со стоп.
- Если у пациента есть открытая рана , то проводится ее обработка антисептиком. Затем рекомендуется проводить перевязку влаговпитывающим материалом.
- Проведение лечебного физкультурного комплекса . Рекомендуется делать упражнения не меньше 15 минут в сутки.
Если пациент будет делать упражнения согласно рекомендациям врача, то сможет избежать ампутации нижних конечностей. По поводу леченой физкультуры необходимо уточнить у специалиста, который сможет правильно подобрать комплекс оздоровительных упражнений.
Препараты
После того, как пациенту нормализуют уровень глюкозы в крови, параллельно назначаются такие препараты:
- На основе тиоктовой кислоты : «Берлитион», «Диалипон», «Тиоктацид». Данные препараты составляют основу терапии диабетической полинейропатии.
- «Пентоксифиллин» помогает уменьшить осадок тромбоцитов на сосудистые стенки, улучшает микроциркуляцию.
- «Вазапростан» помогает расширить сосуды, снижает уровень осадка тромбоцитов на сосудистые стенки.
Если у пациента наблюдается не заживление ран , то ему прописывают антибиотики, а раны обрабатывают антисептиками.
Диабетическая полинейропатия – серьезное заболевание, которое способно спровоцировать необратимые осложнения. Рекомендуется пациентам, у которых есть диабет.
При проявлении первой симптоматики заболевания сразу обратиться за квалифицированной помощью. Если будет проведено своевременное лечение, больной будет выполнять оздоровительные упражнения, то можно исключить ампутацию конечностей.
Также необходимо помнить, что самостоятельное лечение в такой ситуации будет не эффективным , а может только еще больше усугубить ситуации. Поставить правильный диагноз и назначить действенное лечение может только специалист на основании комплексного исследования.
Лечение патологии будет зависеть от интенсивности и вида. Также чтобы избежать осложнений сахарного диабета нужно проходить регулярные обследования и сдавать все анализы , чтобы контролировать жизненно важные показатели.
15.09.2016