Что такое перинатальная энцефалопатия.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

  • слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
  • проблемы с сердцебиением;
  • отсутствие сосательных рефлексов;
  • беспокойство;
  • частый, надрывный плач;
  • излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
  • неадекватные реакции на звук и свет;
  • рефлекторные вздрагивания;
  • пучеглазость, косоглазие;
  • запрокидывание головки;
  • частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему );
  • нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

  • расстройства памяти и сознания;
  • неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
  • постоянные;
  • депрессии;
  • быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
  • головокружения;
  • расплывчатость мысли;
  • суженный круг интересов;
  • многословие;

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

  • постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
  • гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
  • транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

  • медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
  • блокады (инъекции);
  • метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
  • мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
  • физиотерапия (СМТ, УВЧ);
  • остеопатия;
  • лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
  • оперативное лечение;
  • иглоукалывание (рефлексотерапия);
  • фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
  • ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
  • лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

  • ранний остеохондроз;
  • тяжёлые мигрени;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • импотенция;
  • гипертония;
  • сколиоз;
  • синдром дефицита внимания;
  • гиперактивность;
  • проблемы со зрением;
  • нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия — это собирательный термин, включающий различные невоспалительные поражения тканевых структур головного мозга, с развитием дисфункционального состояния, которое вызвано различными этиопатогенетическими факторами: гипоксией, травматическим воздействием, инфекционными агентами, токсико-метаболическим изменениями, подействовавшими внутриутробно или в родовой период. Перинатальный период охватывает период времени с 28 недели внутриутробного пребывания до 8 недели внеутробной жизни. Именно в данный период могут подействовать перечисленные выше причинные факторы.

Диагноз перинатальная энцефалопатия не подразумевает конкретной патологии, то есть даже выделен в отдельную нозологическую единицу быть не может. Это скорее первый звоночек, что у ребенка имеются синдромальные проявления в головном мозге и малыша нужно дообследовать у узких специалистов, для исключения развития патологических изменений в будущем. Диагноз коварен тем, что его проявления очень многолики, что затрудняет ранние диагностические мероприятия и проведение дифференциации от иных органных заболеваний.

Энцефалопатия перинатального генеза относится к группе гипоксических сосудистых повреждений, поэтому можно часто встречать термин «перинатальная гипоксическая энцефалопатия».

В структуре общего поражения нервной системы, энцефалопатия перинатального генеза составляет более 62%, а согласно статистическим данным 3-5% новорождённых рождаются с признаками минимальных мозговых нарушений.

Перинатальная энцефалопатия встречается весьма часто, но вовсе не является приговором, ведь на сегодняшнем этапе развития медицинских технологий, хорошо поддаётся лечению. Но, обязательно стоит отметить, что важно раннее своевременное вмешательство, сам курс терапии весьма длителен и требует неусыпного внимания и контроля со стороны родителей.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Диагноз перинатальная энцефалопатия подразумевает наличие рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в контексте проведенных исследований можно рассматривать болезнь, как следствие кислородного голодания тканей мозга или возникших обтуративных механизмов артерий с их сужением, что затрудняет нормальный кровоток и доставку молекул кислорода. Также нередко поражение происходит после токсического воздействия, то есть при различных болезнях при медикаментозном влиянии. В любом из перечисленных случаях поражается кора и подкорковое белое вещество, что при несвоевременной коррекции влечет тяжелые последствия, вплоть до тетраплегии и интеллектуальной недостаточности.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия в превалирующем большинстве заявляет о себе синдромально: с угнетением или наоборот повышением процессов возбудимости ЦНС, двигательными расстройствами, гидроцефальными осложнениями, судорожным статусом, задержкой моторного и речевого развития.

Перинатальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

Гипоксическая — формируется при недостаче поставок кислорода периферическим руслом крови или асфиксии в родах. Подвид ее — гипоксически-ишемическая, когда присоединяются серьёзные деструктивные процессы, идущие в очагах тканей. Этиологически провоцируема курением, стрессами и злоупотреблением алкоголя.

Посттравматическая, или резидуальная форма – возникает при получении родовых травм: предлежание ягодичками или поперечно, провоцирует её акушерская ошибка, неблагоприятные условия родов, аномалии родовой деятельности. Может образоваться как сразу, так и спустя месяцы и годы. Проявляется мигренями, проблемами психики, интеллектуальной недостаточностью, трудности в обучении.

Токсическая — развивается под влиянием ядовитых веществ при инфекциях, употреблении алкоголя, наркотиков, отравлений химикатами (свинец, угарный газ).

Токсико-метаболическая – при органных пороках развития плода, воспалительных процессов матери во время вынашивания. При внутриорганизменной метаболической интоксикации и неспособности организма к самовыведению ядов (например, билирубиновая энцефалопатия при гемолитической болезни).

Диабетическая перинатальная энцефалопатия — поражение мозга, на фоне сахарного диабета с расстройствами обменного процесса.

Лучевая — при облучении ионизирующими волнами.

Дисциркуляторная, или сосудистая перинатальная энцефалопатия — присуща старческому возрасту. Причина этой формы в поражении сосудов, при уже имеющихся таких заболеваниях как , дистония, повышенное внутричерепное давление. Присуща эта форма старикам.

Инфекционная – под воздействием персистирующих в организме инфекций.

Транзиторная перинатальная энцефалопатия - преходящие нарушения, проявляющиеся в непродолжительной потери сознания, попеременном ухудшении зрения.

Существует классифицирование периодики болезни перинатальная энцефалопатия:

Острый период – длится до 1 месяца жизни.

Восстановительный – ранний до полугода и поздний продолжительностью максимум до 2 лет.

Исходный или период остаточных проявлений.

Диагноз перинатальная энцефалопатия основывается на анамнезе жизни, обширном симптомокомлексе и результатах следующих инструментальных исследований головного мозга:

УЗИ (нейросонография) — безопасный метод осмотра тканей, ликворных пространств, анатомических структур через незаросший большой родничок. Можно определить внутричерепные поражения и их характер.

Электроэнцефалография — позволяет определить ведущие синдромы, на 100% информативна для прогнозирования последствий (глухоты, потери зрения, ).

Допплерография применима для оценки патологии кровотока сосудов мозга.

Проведение КТ и МРТ возрасте затруднено, поскольку детей необходимо вводить в наркоз.

Обязателен поход к окулисту, ведь изменения на глазном дне верифицируют уровень .

Обследование неврологом, с консультативным заключением и рекомендациями о дальнейших действиях.

Причины перинатальной энцефалопатии

К факторам риска возникновения болезни перинатальная энцефалопатия относятся:

— Инфекционные острые заболевания, возникающие при вынашивании беременной женщиной ребенка, особенно опасны, в плане летального исхода, и развившиеся пневмонии.

— Хронические заболевания (сердечные пороки, анемические проявления, диабет, нарушения в почечной системе, хирургические оперативные вмешательства), наследственные и генетические отклонения обмена веществ, патология эндокринной системы, колебания гормонального фона.

— Табакокурение, алкоголизм, наркозависимость.

— Юный возраст роженицы до 17 или старше 31 года.

— Неблагоприятное влияние экологии (ионизирующее облучение, токсические поражения медикаментозными веществами, соли тяжелых металлов, загазованность воздуха от машин).

— Плохие условия отдыха и труда, связанные со взаимодействием с химикатами, под влиянием радиации, вибрации, физически тяжелая с поднятием тяжестей.

— Нарушения питания, что влечет развитие такого явления, как гестоз - внутренние отеки опасные для жизни детей.

— В анамнезе неоднократные медицинские аборты, истинные повторные выкидыши и длительное .

— Патология самого периода беременности: , угрозы прерывания и наличие плацентарной хронической недостаточности.

— Аномалия родового процесса: стремительные или же затяжные, раннее отхождение вод и, в результате, безводный период затягивается, обвитие пуповиной, преждевременная плацентарная отслойка, кесарево сечение, несоизмеримость головки плода при патологически узком тазе, предлежание ягодичками или многоплодные роды, акушерские травмы при оказании помощи роженице.

— После рождения, большое негативное влияние имеет несочетаемость матери и малыша по крови, их резус-конфликт, намного реже из-за групповой несовместимости.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина болезни перинатальная энцефалопатия очень разнообразна и многолика, зависит в основном от участка поражения и глубины поражающей силы в головном мозге, возраста ребенка, причинного фактора и длительности его воздействия. Для дифференциации была создана синдромальная система. Все синдромы одновременно не могут присутствовать, чаще это сочетание нескольких, с одним превалирующим.

Есть ряд присущих перинатальной энцефалопатии признаков, которые помогают вовремя заподозрить неладное:

— слабый поздний крик;

— проблемы со стороны сердца при рождении;

— слабость или повышенный тонус мускулатуры;

— неадекватные реакции на внешние раздражители;

— самопроизвольные вздрагивания;

— отсутствие физиологически вызываемых рефлексов — сосательный, глотательный, поисковый;

— излишнее нервное перевозбуждение;

— повреждения глазодвигательного нерва;

— запрокидывание головы;

— частые срыгивания, рвота, расстройства ЖКТ, которые могут быть и не связанны с приёмом пищи;

— диссомния.

В старшем возрасте важно заметить такие симптомы: нарушения сферы психических процессов (память, внимание, восприятие информации); пассивность ко всему происходящему, нарушение речи, апатия; угнетённое состояние, безинициативность, нежелание участвовать в игре, не контактность, сужен круг интересов, рассеянность, раздражительность, плохой сон, головокружения, мигренозные боли, .

Посиндромально отмечают следующие признаки перинатальной энцефалопатии:

— Повышение нервно-рефлекторной возбудимости. Проявляется в треморе подбородка, рук и ног, беспокойством с плохим поверхностным сном и вздрагиваниями, присутствует излишняя вялость, скованность, усиленные реакции на звук и свет, безудержный громкий плач, сбой терморегуляции. У недоношенных — судороги.

— Общего угнетения ЦНС. Все показатели снижены: мышечный тонус, рефлексы, угнетено сознание, крик тихий и слабый, малыши быстро устают во время кормления или у них вовсе исчезает сосательный рефлекс, разный тонус мускулатуры тела и искажение черт лица, анизокория, птоз, .

— Коматозный синдром. Присущи глубокие поражения, угнетающие жизненно важные функции, с переходом в кому, судорожные припадки. Чаще данное состояние наблюдается при массивных кровоизлияниях и отеке мозга, характерно при родовой травме и асфиксии. Лечатся только в условиях постоянного наблюдения в реанимации на аппарате ИВЛ.

— Двигательные нарушения самые распространенные. Проявляются в нарушении нормального формирования мышечного тонуса, с мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами (нецеленаправленные, хаотичные движения), нарушением координации, парезами и параличами, присутствует психомоторная и речевая задержка развития.

— Гипертензионно-гидроцефальный — один из самых серьезных и распространенных, поскольку может переходить в , требующую хирургического вмешательства. Анатомически наблюдается избыточная продукция внутричерепной жидкости с повышением внутрикраниального давления. Появляется напряжением и выбуханием большого родничка, расходятся швы черепа, ростом окружности головы на 1-2 см, нарушением сна, присутствуют пронзительные вскрикивания на фоне монотонного плача, запрокидывание головы. Среди местных симптомов важно отметить: косоглазие и нистагм, асимметрия с мандибулярным отвисанием, неравномерность мимических мышц. Характерный «симптом Грефе» — при повороте глаз вниз и кверху появляется белая полоска роговицы.

— Судорожный синдром, или эпилептический. Отличим непродолжительностью, резким внезапным началом, хаотичным принципом повторений и независим от режима сна или кормления. Сами судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного подрагивания, автоматическими жующими движениями, кратковременным , дрожанием стоп, икотой, срыгиваниями, чрезмерным слюноотделением. Эти судороги схожи с обычными движениями, что затрудняет диагностику.

— Церебрастенический синдром. Отмечают двигательные расстройства по типу вздрагиваний, при абсолютно нормальном психическом и физическом развитии малыша.

— Вегето-висцеральный. Нарушения микроциркуляции: мраморностью кожи, холодные руки и ноги; диспепсические явления с кишечными коликами; лабильность сердечно-сосудистой системы (тахи- и , аритмии). Часто присоединяются энтериты и энтероколиты (воспаление кишечника с диареей и нарушением прибавки в массе), разных степеней тяжести.

— Гиперактивность. Выражается в неспособности сосредоточиться и сконцентрировать внимание.

Проблема перинатальной энцефалопатии в том, что заболевание схоже с иными болезнями ЦНС слишком сильно. Поэтому могут неверно трактоваться первые признаки, что влечет переход в более тяжелые стадии, трудно поддающиеся коррекции и лечению. Родителей должны настораживать постоянное беспричинное беспокойство, плохой сон, вялость, подергивания, вялое сосание, срыгивание.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Дети, уже начиная со среднетяжелых стадий и далее, нуждаются в стационарном лечении. При легких формах, можно ограничиться амбулаторным наблюдением у специалистов, с подбором адекватных схем лечения.

Лечение перинатальной энцефалопатии занимает длительный период времени. Обычно необходимо 2-3 курса терапии в год.

Среди методов лечения выделяют следующие:

— Инъекционные блокады;

— Метаболитная и антиоксидантная терапия, сосудистая и рефлексотерапия;

— Физиотерапевтические методы: СМТ, УВЧ;

— Остеопатическое лечение или ортопедическая коррекция. После травматического влияния в период родов, рекомендуют для ослабления последствия родового стресса и коррекции напряжение костей черепа, восстановлении их правильного расположения и сращения в дальнейшем.

— Лечебный массаж. Для коррекции тонуса мышц, развития моторных функций. Применимы техники: суставная, корешковая, мышечная;

— Гимнастика, или ЛФК, и плаванье. Для развития мускулатуры и подвижности, снятия напряжения в теле малыша.

— Фитотерапия. Весьма часто применима при перинатальной энцефалопатии, ведь использование трав минимизирует последствия. Это фиточаи из одуванчика, подорожника, мяты, спорыша, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, аира, душицы. Но строго после консультации с лечащим врачом;

— Ароматерапия. Улучшают общее состояние эфирные масла ромашки, имбиря, лаванды, розмарина;

— Рациональное вскармливание. Грудное вскармливание жизненно необходимо малышу, ведь несмотря на многообразие фармацевтической линейки молочных смесей, даже самые качественные, дорогие и адаптированные смеси являются метаболической нагрузкой на организм малыша. Доказано, что на естественном вскармливании быстрее происходит вылечивание, такие дети имеют более высокие показатели эмоционального и физического развития;

— Ванны. Их действие схоже с применение седатиков.

Медикаментозная посиндромная терапия перинатальной энцефалопатии:

— При мышечной патологии и парезах вводят препараты улучшающие нервно-мышечную передачу — Дибазол, Галантамин. При гипертонусе — Мидокалм, Баклофен. Введение данных препаратов применимо перорально или с помощью электрофореза.

— При гипертензионно-гидроцефальном: расположение в постели с приподнятым головным концом до 30°. Среди фитопрепаратов отдают предпочтение — хвощ полевой, лист толокнянки. При более тяжелых случаях — Диакарб (снижает продукцию ликвора и облегчает отток). В критических ситуациях показана операция нейрохирургического профиля. В дополнение применим гемодиализ, ИВЛ, парентеральное питание.

— При эпилептическом синдроме — прием противосудорожных антиконвульсантов, под контролем лабораторных анализов и ЭЭГ.

— При психомоторном отставании развития применяются препараты, активирующие умственную деятельность, нормализующие мозговой кровоток, имеющие способность к образованию новых межклеточных связей — Ноотропил, Пантогам, Актовегин, Кортексин.

— Обязательно назначают группы витаминных комплексов, особенно группы В.

Последствия перинатальной энцефалопатии

Последствия перинатальной энцефалопатии обычно нивелируются к первому году жизни, однако вероятны и другие механизмы протекания заболевания. Признаки исчезают или же незначительно проявляются при адекватном своевременно применимом лечении и тогда болезнь перинатальная энцефалопатия, не оказывает значительного влияния на будущее развитие ЦНС системы ребенка.

Но нередки случаи развития, отягощающие жизнь малышу, к ним относят:

— мозговая дисфункция (умеренные проявления гидроцефалии, астения, нервозные состояния, поведенческие отклонение и трудности учебного процесса);

— самое тяжелое — это церебральный паралич детей и ;

— эпилептические расстройства;

— остеохондроз детского возраста;

— тяжёлые мигренозные боли;

— гипертония;

— сколиоз;

— ухудшение зрения,

— недоразвитость моторики;

— темповая задержка развития сферы физической, психической, двигательной и аппарата речи.

Диагноз «перинатальная энцефалопатия» или сокр. ПЭП в последнее время ставится почти каждому второму малышу.

Родителей столь непонятные медицинские термины приводят в состояние тревоги и страха за своего ребенка.

Однако не следует паниковать. Во-первых, во многих случаях у родителей малыша отсутствуют реальные поводы для огорчений, ведь сплошь и рядом подобную проблему врачи диагностируют у ребенка абсолютно безосновательно. А во-вторых, перинатальная энцефалопатия, даже в том случае, когда она действительно подтверждена симптоматически, не относится к числу безысходных ситуаций, обреченных в своем разрешении на самые неблагоприятные последствия.

Организм ребенка обладает выдающимися способностями к излечению и восстановлению. Главное – создать малышу максимально комфортные условия существования с учетом особенностей его диагноза и обеспечить осуществление должного лечения.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Первоначально словосочетание «перинатальная энцефалопатия» возникло среди медицинских терминов в 1976 году. Сокращенно данный диагноз выглядит в виде аббревиатуры – ПЭП.

Развивается ПЭП в перинатальный период – то есть в период с начала 28-ой недели беременности по 7-ой день с момента рождения ребенка (включительно).

Диагноз перинатальной энцефалопатии свидетельствует о нарушениях работы центральной нервной системы и представляет собой некую собирательную единицу, объединяющую в себе целую массу самых разнообразных состояний, синдромов, симптомов и заболеваний плода или новорожденного.

Фотографии

Ниже в фото представлены дети с ПЭП

Причины ПЭП

Развивается состояние ПЭП в результате воздействия на еще не родившегося или новорожденного ребенка каких-либо неблагоприятных факторов во время вынашивания ребенка, во время родоразрешения или в первые дни после рождения. ​

Часто такие факторы не могут быть конкретизированы и выявлены с достаточной определенностью. Но чаще всего таким фактором является недостаточный приток кислорода к клеткам, тканям, органам развивающегося плода в утробе, ребенка во время родов или новорожденного. Одним словом, — гипоксия.

Предположить наличие ПЭП, гипоксии позволяет оценка только что родившегося ребенка по шкале Апгар.

Для постановки баллов по такой шкале врачи оценивают: дыхание, двигательная активность, рефлекторные процессы, крик малыша, цвет кожи и др.

Низкая оценка свидетельствует о возможности наличия неврологических поражений.

Хотя даже высокие баллы часто не являются достоверным доказательством отсутствия проблем из области неврологии: ПЭП, гипоксия. Случается, что симптомы обнаруживаются лишь в течение грудного возраста ребенка.

Факторы повышающий риск развития болезни

Обстоятельства, повышающие вероятность рождения ребенка с заболеванием следующие:

  • рождение ребенка женщиной, имеющей ряд наследственных и хронических заболеваний;
  • заболевания инфекционной природы у матери во время беременности (особенно опасны так называемые ТОЧ-инфекции);
  • неправильное неполноценное питание будущей мамы во время беременности;
  • наличие вредных привычек матери в течение беременности (курение, спиртные напитки, наркотические вещества);
  • алкоголизм, наркомания отца ребенка;
  • рождение ребенка женщиной, беременность для которой явилась ранней;
  • частое нахождение женщины, вынашивающей ребенка, в состоянии стресса;
  • тяжелые нагрузки будущей мамы;
  • патологии беременности (токсикозы, угрозы выкидыша и др.);
  • патологии родовой деятельности (стремительные роды, слабая родовая деятельность);
  • родоразрешение посредством операции (кесарево сечение);
  • неправильное положение плода;
  • анатомические особенностями строения таза беременной;
  • обвитие плода пуповиной;
  • рождение ребенка раньше или позже срока;
  • гипоксия плода;
  • воздействие на беременную женщину негативных факторов окружающей среды (вдыхание газов, токсических веществ, вредность работы, передозировка лекарствами и др.).

Следует оговориться, что данный список является лишь примерным, поскольку нередко фактор, провоцирующий ПЭП, установить так и не удается.

Бывает, что у кажущихся здоровыми родителей рождается ребенок с существенными нарушениями функционирования центральной нервной системы, хотя и беременность протекала благополучно.

Симптомы перинатальной энцефалопатии по возрасту малыша

В целях своевременной постановки диагноза, родителям новорожденного ребенка следует быть крайне внимательными к таким проявлениям ребенка, как:

  • нарушение функций сосания груди;
  • слабый крик;
  • запрокидывание головы назад;
  • обильные, частые срыгивания, особенно в виде фонтана;
  • малоподвижность, вялость, отсутствие реакции на громкие неожиданные звуки;
  • выпучивание глаз при их одновременном опущении вниз, над радужной оболочкой заметна полоска белого цвета – синдром Грефе или синдром восходящего солнца;
  • неожиданные приступы плача ребенка во время сосания бутылочки или груди;
  • набухание родничка;
  • беспокойный сон, трудности в засыпании.

Когда малышу исполнилось 3 месяца, тревожным станет наличие следующих его проявлений:

  • скованность движений, трудности в сгибании и разгибании конечностей;
  • постоянное сжатие ручек в кулачки, разжимание требует усилий;
  • трудности в удерживании головки во время пребывания на животе;
  • тремор подбородка, ручек; вздрагивания, судороги, подергивания;
  • взгляд не сфокусирован;
  • ежемесячное увеличение окружности головы более чем на три сантиметра.

Тревожные симптомы 6 месяцев жизни:

  • отсутствие интереса к миру (к игрушкам, людям, обстановке);
  • безэмоциональность, неулыбчивость;
  • однообразие движений.

Тревожные симптомы восьми-девяти (8-9) месяцев жизни:

  • безэмоциональность полная или частичная;
  • отсутствие интереса к игре со взрослыми;
  • отсутствие навыков самостоятельного сидения;
  • активность только одной руки при хватании.

Тревожные симптомы к концу двенадцатого (12) месяца жизни:

  • стояние или хождение «на цыпочках»;
  • произношение мычащих звуков;
  • монотонный безэмоциональный плач;
  • основной способ игры заключается в разрушении, разбрасывании
  • непонимание простых просьб и фраз.

Тревожные симптомы к 3 годам жизни:

  • нарушение походки;
  • отсутствие должной координации движений;
  • отсутствие социально-бытовых навыков (одевание, застегивание, завязывание, хождение на горшок, использование кружки, ложки и др.).

Периоды развития ПЭП

Существует три периода развития заболевания:

  • острый (в течении первых 30 дней жизни);
  • период восстановления (со второго месяца жизни до года – для детей, родившихся в срок и со второго месяца жизни до двух лет – для детей, родившихся ранее срока);
  • период, когда судят об итогах, вот несколько вариантов итога:
    • выздоровление;
    • задержка развития;
    • вегетативно-висцеральные нарушения (нарушение функционирования каких-либо внутренних органов);
    • мозговая дисфункция (как следствие – чрезмерная активность, проблемы с концентрацией внимания и усидчивостью);
    • эпилепсия;
    • невротические реакции;
    • ДЦП (детский церебральный паралич).

Способы диагностики

  • Нейросонография. Предоставляет возможность исследования внутренней структуры головного мозга, состояния тканей, выявления различных новообразований или лишней спинно-мозговой жидкости.
  • . Позволяет получить данные о функциональной деятельности мозга, наличии патологических образований или дисфункций.
  • Электронейромиография. Позволяет осуществить проверку на наличие нервно-мышечных заболеваний.
  • Допплерография. Позволяет оценить характеристики кровотока в сосудах мозга.

Нечасто в детской неврологии применяются такие методы обследования как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография . Косвенно о наличии заболевания поможет судить осмотр врача-офтальмолога.

Поздние последствия заболевания

Последствия ПЭП могут проявиться значительно позже, чем в грудном возрасте. Так, дошкольники, у которых ранее не была верно диагностирована ПЭП или была недолеченна:

  • страдают задержкой речи, заиканием;
  • гиперактивность ();
  • заторможенностью;
  • повышенной возбудимостью;
  • раздражительностью;
  • бессонница;
  • приступами ярости, агрессии и истерики.

В школьные годы у таких детей могут появиться:

  • боли в голове;
  • нарушения письма, чтения, концентрации внимания;
  • быстрая утомляемость;
  • неусидчивость;
  • низкий уровень развития мышления, памяти, и, как следствие, плохая успеваемость.

Лечение

В период острого течения болезни новорожденным с патологиями высокой или средней тяжести показано стационарное лечение, новорожденным с легким течением болезни показано лечение в домашних условиях.

Важное значение в лечении ПЭП приобретает психологическая установка взрослых, окружающих малыша.

В доме должна торжествовать исключительно доброжелательная обстановка, полная любви и заботы о малыше. Это крайне важно для младенца с симптомами ПЭП. Часто в качестве методов лечения применяются:

Врачи рекомендуют принимать травы и лекарства («Ново-Пассит», «Элькар», «Глицин» ) с седативным действием, витаминные, укрепляющие сиропы. Также популярностью среди врачей пользуются препараты, активизирующие мозговое кровообращение:

  • «Гопантеновая кислота»
  • «Пирацетам»
  • «Винпоцетин»
  • «Актовегин»
  • «Пиритинол».

Большим эффектом характеризуется гомеопатическое, остеопатическое лечение.

При синдроме повышенного внутричерепного давления применяются средства с мочегонным эффектом («Ацетазоламид » совместно с «Аспаркамом» ), рекомендовано несколько приподнимать головку малыша, когда он лежит (подложить специальную ортопедическую подушку, подложить что-то под матрас).

При симптомах эпилепсии применяются противосудорожные средства. Тяжелые формы течения болезни требуют оперативного вмешательства.

Прогноз на выздоровление

Таким образом, постановка рассматриваемого диагноза не является приговором, при раннем диагностировании и лечении прогноз достаточно благоприятный.

Во многих случаях получается достичь полного выздоровления. Однако следует помнить, что, даже после исчезновения симптомов заболевания, следует сохранять бдительность, регулярно посещая врача–невролога.

.

Под термином «энцефалопатия» подразумевают совокупность симптомов и синдромов разной степени тяжести, указывающих на нарушения мозговой деятельности. Подобные расстройства, в большинстве своем, встречаются в перинатальный или неонатальный период жизни малыша. Поэтому энцефалопатию у новорожденных еще называют перинатальной.

Обязательно к термину добавляется прилагательное, которое дает представление о причине поражения головного мозга и о некоторых симптомах, его сопровождающих.

Виды

В зависимости от характера и причин возникновения энцефалопатии, различают следующие ее формы:

  • Гипоксическая - формируется в случае нехватки поставок кислорода в мозг. К энцефалопатиям по гипоксическому типу относят перинатальную, асфиксическую, постреанимационную.
  • Токсическая - виновниками ее развития становятся яды в виде алкоголя, наркотиков или отравления различными химикатами (свинцом, угарным газом).
  • Токсико-метаболическая. Отравление также происходит из-за токсических веществ, но только образуются они внутри человеческого тела вследствие метаболических нарушений и невозможности полного выведения ядов из организма. Самый яркий пример - билирубиновая энцефалопатия, развивающаяся при .
  • Диабетическая - поражение мозговых структур на фоне сахарного диабета и нарушений обмена веществ, связанных с заболеванием.
  • Посттравматическая. Образуется после черепно-мозговых травм в ближайшее время или спустя месяцы, а то и годы.
  • Лучевая - формируется под воздействием ионизирующего излучения.
  • Дисциркуляторная (другое название сосудистая) - развивается из-за нарушенного кровоснабжения головного мозга, причина которого кроется в поражении сосудов. В основном это болезнь пожилых людей, поэтому подробно мы ее рассматривать не будем.

Перинатальная гипоскическая энцефалопатия

Правильное, динамичное развитие нервной системы и психики особенно важно в начале жизненного пути младенца. Поэтому родители должны насторожиться, если у ребенка присутствуют следующие клинические симптомы:

  • малыш подолгу беспричинно плачет (особенно в первые сутки после рождения);
  • он слишком вялый, есть гипотонус мышц;
  • поведение беспокойное, гипертонус мышц;
  • неадекватно реагирует на свет или звук;
  • запрокидывает голову;
  • часто спонтанно вздрагивает;
  • сильно и часто срыгивает;
  • выпучивает глаза, симптом Грефе.

Выгибание спинки и запрокидывание головы - тревожные признаки. Их нельзя оставлять без внимания

Еще когда ребенок находится в родзале, неврологические нарушения и поражения головного мозга можно заподозрить по низким оценкам по шкале Апгар, синюшности кожных покровов, слабой двигательной активности, нарушенному сердцебиению, по слабому сосательному рефлексу. Такие детки часто плохо прибавляют в весе. Чтобы не упустить развитие патологии, ребенку требуется дополнительное внимание и консультации врача невролога.

Причины возникновения

Перинатальная энцефалопатия возникает по разным причинам, но в подавляющем большинстве случаев она связана с гипоксией на разных стадиях развития малыша. Итак, гипоксию мозга во внутриутробном периоде провоцирует:

  • угроза прерывания беременности;
  • заболевания будущей матери: хронические (сердечные пороки, диабет, пиелонефрит) и приобретенные (краснуха, ОРВИ);
  • ранний и поздний токсикоз;
  • хроническая плацентарная недостаточность;
  • плохие привычки матери.

Во время родов опасны ситуации, когда:

  • ребенок наглотался околоплодных вод;
  • была асфиксия;
  • произошло преждевременное отслоение плаценты;
  • воды отошли, а роды затяжные;
  • стремительные роды.

Также энцефалопатию дифференцируют в зависимости от степени ее тяжести:

  1. Легкая степень . Поведение крохи беспокойное, сопровождается длительным плачем и частыми срыгиваниями. Ребенок плохо спит, сон поделен на короткие интервалы. Развивается косоглазие.
  2. Средняя степень тяжести . Присутствуют один или больше синдромов, указывающих на неврологическую дисфункцию. К ним относятся гипертензионный, гидроцефальный синдромы, двигательные расстройства. Рефлексы сосания и глотания нарушены, крик пронзительный, младенец вскрикивает даже в сонном состоянии.
  3. Тяжелая степень . Выражен коматозный синдром, помутнение сознания, мозговые функции полностью угнетены.

Синдромы, присущие энцефалопатии

Гипертензионно-гидроцефальный

В первую очередь синдром узнаваем по стремительному росту окружности головы. Черепные швы более раскрыты, а роднички выбухают. Наблюдаются нистагм, подавление рефлексов и двигательной активности, косоглазие, несимметричность мимических мышц. При данном заболевании выраженная симптоматика сигнализирует о развивающемся отеке мозга.

Синдром двигательных нарушений

Выражается в дезорганизации тонуса мышц как в сторону его ослабления, так и повышения. Вместе с гипер- или гипотонусом наблюдается задержка психомоторного развития, так как двигательные функции не формируются своевременно. Поэтому нужно обращать внимание на позднее появление первой улыбки, заторможенное восприятие слухового или светового раздражителя, скудную мимику.

Синдром повышенной возбудимости

Ребенок чрезмерно активен, увеличены периоды бодрствования, а интервалы сна уменьшены. Присутствует , конечностей, при повышении температуры тела возможны фебрильные судороги.


Гипотонус и гипертонус мышц необходимо корректировать с помощью техник массажа и физиопроцедур

Судорожный

Проявляется в виде эпизодических вздрагиваний, подергиваний конечностей. Приступы могут выражаться в сгибании головы с наклонами, ручки и ножки напряжены, имитируются сосательные движения.

Коматозный

Состояние малыша крайне тяжелое, по шкале Апгар оценивается максимум 4 балами. Ярко выражена гипотония, угнетены или совсем пропадают, нет реакции на свет, зрачки сужены. Ритм дыхания и пульс нерегулярны, давление низкое, сердечные тоны глухие, едва прослушиваются, возможны судорожные припадки.

Диагностика

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза, клинической картины на данный момент и результатов исследования УЗИ мозга. Тщательно изучается карточка роженицы: как проходила беременность, были ли выявлены патологии плода во внутриутробном периоде, лечилась ли мама от инфекции. Учитываются оценки новорожденного по шкале Апгар, как проходило родоразрешение, были ли осложнения.

Обязательно неоднократное обследование ребенка неврологом. Выявляется, есть ли подозрение на энцефалопатию, назначается дополнительная консультация у офтальмолога, где младенцу исследуют глазное дно.

В диагностировании патологии помогает нейросонография - ультразвуковое исследование, проводимое через незаросший большой родничок. Оно дает возможность оценить структуры мозга, состояние желудочков и извилин. При электроэнцефалографии (сокращенно ЭЭГ) изучается активность коры головного мозга на наличие судорожных признаков. Если такое обследование не дало объективной картины и затруднительно поставить диагноз, проводится компьютерная томография мозга.


Проведение нейросонографии обязательно для определения мозговых дисфункций

Лечение

Легкие формы энцефалопатии лечат, используя гомеопатические средства и фитопрепараты, а также применяя физиотерапевтические приемы, лечебную физкультуру, массаж.

Лечение перинатальной энцефалопатии средней степени тяжести во многом зависит от выраженности тех или иных синдромов. Например, часто назначают диакарб - средство, способствующее нормальному отхождению ликвора. При мышечном гипертонусе выписывают миорелаксанты - препараты, расслабляющие мышцы (мидокалм). Дибазол применяется при спазмировании мышц. А для улучшения мозгового кровообращения и формирования новых связей между нервными клетками практикуют назначение пантогама, луцетама, винпоцетина, ноотропила. Почти всегда лечение сопровождается приемом витаминов группы B, которые положительно влияют на развитие нервной системы.

Если выражен судорожный синдром, врачом подбираются антиконвульсанты, учитывая возраст, массу тела и степень заболевания малыша. Противоэпилептические препараты обязательно принимаются под наблюдением докторов, их нельзя самостоятельно отменять, иначе приступы могут участиться. Детям с эпилептическим синдромом противопоказаны массаж и физиотерапия.

Внимание! Все перечисленные в статье названия лекарств являются серьезными препаратами, их может назначить только врач. Практически все они, согласно инструкции, не рассчитаны на младенческий возраст, поэтому выбор дозировок и самого препарата доктор делает, опираясь на свой опыт и клинические случаи по их применению и излечению новорожденных. Названия препаратов приведены в статье лишь с ознакомительной целью. Самолечение в подобных ситуациях запрещено.

Токсическая энцефалопатия

Проявляется, когда клетки мозга отравляются ядами и ядохимикатами, поступившими извне или образовавшимися внутри организма. Чаще всего возникает на фоне:

  • гемолитической болезни;
  • приема во время беременности матерью наркотических веществ, нейролептиков, антидепрессантов или противосудорожных средств;
  • приема матерью алкоголя в больших количествах;
  • бытовых отравлений парами ртути, бензина или других веществ.

Типичный пример токсической энцефалопатии - билирубиновая. Желтушность кожи, появляющаяся на фоне повышенного уровня билирубина, часто встречается у младенцев первого месяца жизни. Однако только в 4-5 % всех случаев содержание билирубина зашкаливает настолько, что он способен проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать отравляющее действие на мозг. Подобному состоянию присущи сонливость, угнетение рефлексов, спазмирование затылочных мышц, впадание в кому.


При гипербилирубинемии применяется фототерапия

Интоксикация организма и, в частности, мозга, может проходить по-разному. Заболевание протекает в острой форме, когда отравляющее воздействие однократно, но в больших дозах. Симптоматика угнетения всех органов и систем в таких ситуациях ярко выражена.

При хронической интоксикации небольшими дозами ядов клиническая картина может быть несколько смазана, может выражаться в основном слабостью, тошнотой, ослаблением чувствительности в верхних и нижних конечностях. Кроме общей диагностики, исследуют кровь и мочу на предмет наличия предположительного наличия ядовитого вещества.

Лечение

Особенностью лечения билирубиновой энцефалопатии является фототерапия. Ребенок помещается под лампы синего света, при этом ведется постоянный контроль за температурой тела (чтобы избежать перегрева) и весом новорожденного (поскольку малыш теряет жидкость). До трех раз в сутки делают забор крови на исследование уровня билирубина.

Обязательна дезинтоксикационная терапия, внутривенно вводятся растворы Рингера, глюкозы, ноотропные и антиоксидантные препараты, витамины. В особо тяжелых случаях предлагается заменное переливание крови или ее плазмы.

Посттравматическая энцефалопатия

Данная патология не всегда дает о себе знать сразу. Могут пройти месяцы, а то и годы, прежде чем появятся ее симптомы:

  • головокружения с шатаниями в разные стороны;
  • задержка психомоторного развития;
  • судорожные припадки;
  • обморочные состояния.

Развиваются такие симптомы в результате серьезной травмы (сотрясение мозга в легкой форме к тяжелым последствиям не приводит), например, вследствие переломов черепных костей от побоев, падений с высоты, осложнений после ДТП.

Лечение

Лечение во многом будет зависеть от самой травмы. В тяжелых случаях нейрохирурги проводят оперативное вмешательство. В более легких обходятся медикаментозным лечением ноотропами и антиоксидантами.

Возможные последствия

Исход патологий мозга может закончиться полным выздоровлением, однако в тяжелых случаях наблюдаются вегетативно-висцеральные нарушения, задержка речевого и психического развития, гиперактивность.


ДЦП - одно из самых тяжелых последствий мозговых нарушений

Самыми тяжелыми считаются последствия, провоцирующие развитие заболеваний, влияющих на социальную адаптацию ребенка: церебральный паралич, эпилепсия, гидроцефалия.

Профилактика

Профилактика мозговых патологий включает в себя ответственный подход к беременности и родам со стороны матери: ее полноценный отдых, отсутствие вредных привычек, своевременные визиты к врачу наряду со сдачей необходимых анализов и проведением предлагаемых обследований. Не менее значимо грамотное ведение родов и уделение должного внимания младенцу в первые недели его жизни.

Сегодня диагнозом перинатальная энцефалопатия (ПЭП) нередко злоупотребляют. Согласно статистическим данным, лишь 4% детишек имеют серьезные отклонения, затрагивающие нервную систему и мозговую деятельность. Но реальность такова, что любое неврологическое расстройство, такое как, например, дрожание подбородка, что в первые месяцы может считаться нормой, приписывают патологиям мозга.

Итак, истинная энцефалопатия у новорожденных встречается нечасто и сопровождается серьезными синдромами, на которые невозможно не обратить внимание. Через определенное время этот термин заменяется на конкретный диагноз, который требует неусыпного наблюдения и лечения. Терпения вам, дорогие родители.