Дуоденальная непроходимость. Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза)

Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.

Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Лечение гастродуоденита

2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):

Де-нол 4-6 нед. +метронидазолдн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.

Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.

Метронидазолдн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сномдней.

Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.

Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.

а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.

б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.

Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.

3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».

4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:

Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.

Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.

Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.

При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.

5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.

6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.

7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.

8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).

9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.

10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.

Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.

Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Внезапно, обычно после серьезной погрешности в диете, возникает приступ сильных болей в животе, заставляющий больных корчиться. Боли не купируются но-шпой. Лицо больного гиперемировано, покрыто капельками пота. Неоднократная рвота наводит врача на мысль об остром панкреатите, что подчас подтверждается повышением активности диастазы в крови и моче. Сухой, обложенный белым налетом язык - симптомы раздражения брюшины на ограниченном или обширном участке, лейкоцитоз и субфебрилитет. Все вместе заставляет хирурга решиться на оперативное вмешательство. В плане операции предполагается ушивание перфоративнои язвы, аппендэктомия или операция на поджелудочной железе.

На операционном столе врач ставит правильный диагноз – острый дуоденит.

У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Дуоденит

Дуоденит – воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Это одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Причины и факторы риска

Основными причинами, приводящими к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, являются:

• злоупотребление жареной, острой, копченой и кислой пищей;
• злоупотребление напитками с высоким содержанием кофеина (энергетиками, кофе, крепким чаем, колой);
• курение;
• алкоголизм.

Все перечисленные выше факторы способствуют усиленной секреции гиперацидного желудочного сока, то есть содержащего повышенную концентрацию соляной кислоты. Он поступает в полость двенадцатиперстной кишки, вызывая вначале раздражение, а затем острое воспаление ее слизистой оболочки. При переходе заболевания в хроническую форму в стенке кишки происходят атрофические и дегенеративные процессы.

Дуоденит зачастую развивается как вторичный процесс на фоне ряда следующих патологий органов пищеварительной системы:

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• хронический гастрит;
• инфицирование желудка и двенадцатиперстной кишки бактерией Helicobacter Pylori;
• нарушение кровоснабжения и иннервации стенок двенадцатиперстной кишки;
• хронический колит, энтерит, панкреатит, гепатит;
• цирроз печени;
• глистные инвазии (лямблиоз, аскаридоз).

Формы заболевания

В зависимости от длительности течения заболевания и активности воспалительного процесса выделяют острый и хронический дуоденит. Острый, в свою очередь, подразделяется на катаральный, язвенный и флегмонозный.

Хронические формы дуоденита классифицируются по разным признакам:

• по локализации очага поражения (диффузный, локальный, постбульбарный, бульбарный);
• по причине возникновения (первичный или вторичный);
• по степени морфологических изменений (атрофический, интерстициальный, поверхностный);
• по особенностям эндоскопической картины (узелковый, эрозивный, атрофический, геморрагический, эритематозный).

Также существуют особые формы заболевания (туберкулезные, грибковые, иммунодефицитные дуодениты).

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие формы дуоденита:

1. Язвенноподобная. Больной жалуется на периодически возникающие «голодные» или ночные боли в области эпигастрия, которые купируются приемом антацидных препаратов или пищи. Нередко наблюдаются горькая отрыжка и изжога.
2. Гастритоподобная. Боль возникает черезминут после приема пищи. Выражен диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, нестабильный стул, отрыжка).
3. Панкреатитоподобная и холецистоподобная. Клиническая картина напоминает приступ желчной колики. Пациенты жалуются на выраженные острые боли в левом или правом подреберье, диспепсические расстройства.
4. Нейровегетативная. Развивается вследствие гормональной дуоденальной недостаточности и проявляется демпинг-синдромом, астеноневротическими вегетативными расстройствами.
5. Смешанная. В клинической картине заболевания присутствуют признаки различных клинических форм.
6. Бессимптомная. Чаще всего наблюдается у пациентов пожилого возраста. Протекает без каких-либо признаков и обнаруживается случайно при обследовании желудочно-кишечного тракта по поводу другой патологии.

Симптомы

Один из первых симптомов – локализованные в подложечной области схваткообразные, ноющие или колющие боли. У некоторых больных они возникают натощак, а у других – через непродолжительное время после приема пищи. Также для дуоденита характерны:

• обложенность языка;
• изжога;
• отрыжка;
• тошнота, рвота;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• общая слабость, головокружения.

Диагностика

В основном диагностика дуоденита осуществляется по данным ФЭГДС. В качестве дополнительных методов применяются:

• контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария;
• зондирование желудка с лабораторным исследованием желудочного сока (определение рН, ряд биохимических тестов);
• дуоденальное зондирование;
• лабораторные исследования – общий анализ крови, биохимия крови, копрограмма.

Дуоденит – одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. В 95% случаев дуоденит приобретает хроническое течение.

Лечение

В схему терапии дуоденита включают:

Большое значение в лечении дуоденита отводится диетотерапии.

При остром дуодените и обострении хронического назначается стол №1 по Певзнеру. Из рациона исключают алкоголь, черный кофе, шоколад, мороженое, перец, горчицу, жирные сорта рыбы и мяса, шпинат, щавель, сало, свежую сдобу, копчености, соленья и грибы. Основа диеты – овсяная, гречневая и манная крупы, супы-пюре, яйца (1-2 штуки в день), постное мясо, нежирный творог, вчерашний пшеничный хлеб, некрепкий чай.

При хроническом дуодените в стадии ремиссии (при отсутствии нарушений пищеварения и болевого синдрома) рекомендован лечебный стол №5 по Певзнеру. В рацион включают сладкие фрукты, рассыпчатые каши, отварную курицу или нежирную говядину, супы на овощном отваре, обезжиренный творог, пшеничный хлеб, компоты, отвар шиповника, некрепкий чай. Запрещены алкоголь, черный кофе, мороженое, специи, жирные сорта рыбы и мяса, свежая сдоба, крепкие мясные бульоны, шпинат, сало, щавель.

Флегмонозная форма острого дуоденита является показанием к хирургическому вмешательству.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения дуоденита:

• перидуоденит (воспаление серозной оболочки, окружающей двенадцатиперстную кишку);
• развитие эрозивных и язвенных дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
• прободение язвы;
• язвенное кровотечение;
• злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки;
• стеноз привратника желудка (сужение места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку);
• ахлоргидрия (резкое снижение кислотности желудочного сока);
• гормональная дуоденальная недостаточность;
• высокая кишечная непроходимость (частичная или полная);
• перитонит (при перфорации язвы или развитии флегмонозного дуоденита).

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

Профилактика

Профилактика дуоденита включает:

• рациональное питание;
• отказ от курения и употребления спиртных напитков;
• своевременное выявление и лечение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
• регулярные умеренные физические нагрузки.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). При дуоденостазе показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Дуоденостаз

Дуоденостаз – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего дуоденостаз впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин. В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину дуоденостаза выявить не удается, что говорит о его функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Таким образом, в классификации дуоденостаза различают его первичную форму (если не выявлено других заболеваний, которые могли привести к патологии) и вторичную; дуоденостаз функциональной природы (на фоне расстройства вегетативной иннервации) и механической (при наличии препятствия для продвижения пищевого комка). Кроме того, в течении заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

На первой стадии развития дуоденостаза (компенсации) изменения моторики ДПК непостоянны, носят временный характер. Может отмечаться спазм одних участков двенадцатиперстной кишки с одновременной релаксацией других, из-за чего нарушается нормальная перистальтика кишки, возможен обратный заброс содержимого в луковицу ДПК. На следующей стадии (субкомпенсации) изменения приобретают постоянный характер, в процесс вовлекаются привратник и антральный отдел желудка, из-за застоя в двенадцатиперстной кишке формируется дуоденогастральный рефлюкс, пилорус зияет. В стадии декомпенсации образуется стойкое расширение нижних отделов двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-гастрит с последующим растяжением полости желудка. В дальнейшем эти изменения могут приводить к развитию воспалительного процесса в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. Таким образом, формируется порочный круг – заболевания пищеварительной системы приводят к развитию дуоденостаза, а прогрессирование дуоденостаза ведет к ухудшению течения этих заболеваний и возникновению другой сопутствующей патологии.

Симптомы дуоденостаза

От начала патологии до развития стадии декомпенсации дуоденостаза может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Известен случай, когда симптоматика дуоденостаза у пациента сохранялась в течение 35 лет, только после этого наступила полная тонкокишечная непроходимость, было проведено оперативное лечение. Однако следует помнить – чем дольше сохраняются симптомы заболевания без надлежащего лечения, тем выше вероятность необратимых изменений в кишечнике и неблагоприятного исхода для пациента.

Все симптомы дуоденостаза делятся на две группы: диспепсические и интоксикационные. К диспепсической симптоматике относят боли в животе, тошноту, рвоту, отрыжку и срыгивания, урчание и повышенный метеоризм кишечника. Боли в животе носят приступообразный, спастический характер. Чаще всего боль возникает через некоторое время после еды, ее интенсивность может снижаться после рвоты. Локализация боли – в подложечной области и правом подреберье. Тошнота может носить изнуряющий характер, вызывать у пациента отвращение к еде. Рвота чаще возникает после еды, в рвотных массах различается примесь желчи. В начальных стадиях заболевания после рвоты наступает облегчение, в стадии декомпенсации боли и тошнота сохраняются даже после рвоты. Пациенты предъявляют жалобы на вздутие живота в эпигастрии, урчание кишечника, неопределенный дискомфорт в верхних отделах брюшной полости.

Симптомы интоксикации связаны с застоем содержимого в ДПК, брожением пищевого комка, всасыванием токсических продуктов в кровоток. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, апатию либо раздражительность, отсутствие аппетита, истощение и потерю массы тела. Если не начать лечение дуоденостаза вовремя, тяжелейшая интоксикация может привести к поражению почек и сердца, развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Диагностика дуоденостаза

При подозрении на дуоденостаз необходима консультация не только гастроэнтеролога, но и хирурга. Дуоденостаз бывает достаточно сложно отличить от другой патологии ЖКТ, в дифференциальной диагностике поможет консультация врача-эндоскописта. При проведении эзофагогастродуоденоскопии отмечается зияние привратника, заброс дуоденального содержимого и желчи в полость желудка, расширение и релаксация двенадцатиперстной кишки. При длительном течении заболевания формируются дистрофические изменения в стенке кишки, что приводит к усугублению симптоматики. Для выявления этих изменений проводится эндоскопическая биопсия.

Большое значение в постановке диагноза дуоденостаза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд. Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости, ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного дуоденостаза требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой. Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние пациента оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливаетсямл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза. Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика дуоденостаза

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения дуоденостаза, однако во многом зависит от вызвавшей его причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заболевания заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Дуоденальная недостаточность

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение () о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно-сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали черезмин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Черезмин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3,06 годы.

Хроническая недостаточность дуоденальной проходимости (ХНДП)

Хроническая недостаточность дуоденальной проходимости - это нарушение нормальной моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, которая является необходимым условием для прохождения по ее просвету пищевых масс и обеспечивает нормальную физиологическую функцию самой кишки и тесно связанных с ней органов.

Причины хронической недостаточности дуоденальной проходимости

Функциональные причины. Изменения в нервном аппарате кишки (реактивные и дегенеративные) под влиянием патологических рефлексов с другим органов при их патологии. Это приводит к нарушению моторно-эвакуаторной функции.

1. Сдавление выходящего отдела 12-перстной кишки между верхней мезентериальной артерией и позвоночником (артериомезентериальная компрессия). Верхняя мезентериальная артерия может быть укорочена от рождения. Может происходить ее натяжение при лордозе, висцероптозе, похудании.
2. Аномалия развития 12-перстной кишки: мегадуоденум, мегабульбус, удвоение, врожденное сужение, дивертикулы и др.
3. Заболевания самой кишки: язва, дуодениты, рубцы от язвы и др.
4. Изменения 12-перстной кишки после операций на желудке или кишечнике: спайки, порочный круг и др.

Болезни желудочно-кишечного тракта (тактика лечения методами фитотерапии). Дуоденальная гормональная недостаточность

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Дуоденальная гормональная недостаточность

Болезнь «дуоденальная гормональная недостаточность» (БДГН) проявляется при нелеченном хроническом дуодените (гастродуодените).

Эндогенные гормоны, влияющие на настроение и поведение: У животных и у человека на всем протяжении тонкого и толстого кишечника вырабатываются гормоны и гормоноподобные вещества. Эти вещества участвуют не только в переваривании пищи, но и в иммунных, эндокринных и поведенческих реакциях. Гормоны желудочно-кишечного тракта.

Гастрин. Регулирует через гистамин оптимальную кислотность желудочного сока, увеличивает секрецию двенадцатиперстной кишки, стимулирует моторику тонкого кишечника.

Холецистокинин-панкреозимин. Поддерживает оптимальный пищевой гомеостаз. Регулирует поступление пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Эндогенный антагонист опиатов. Способен вызывать чувство сытости, влияет на пищеварительное поведение.

Секретин. Природный антацид. Увеличивает выделение бикарбонатов слизистой кишечника. Эндогенный антагонист опиатов. Снижает моторику. Повышает секрецию слизи в толстом кишечнике.

К семейству Секретина относятся сам секретин, вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), гипофизарный аденилатциклазо-активирующий пептид (PACAP), гастроингибирующий пептид (GIP), глюкагон, кальцитонин, паратгормон, кортикотропин-рилизинг фактор, рилизинг-фактор гормона роста и другие.

Вазоактивный интестинальный полипептид (VIP). Нейромедиатор, присутствует в клетках кишечника, головного и спинного мозга, легких, эндокринных железах, мочеполовой системы. Рецепторы к нему находятся в эпителии поджелудочной железы и желчных протоках, слизистой желудка и кишечника. VIP влияет на микроциркуляцию, повышает кровоснабжение в стенке кишечника. Влияет на тонус сфинктеров. Влияет на иммунный ответ и обмен веществ в печени.

Гастроингибирующий пептид (GIP). Участвует в регуляции в регуляции усваивания углеводов и липидов. Стимулирует выделение инсулина в ответ на пищу. Участвует в развитии демпинг-синдрома.

Другие гормоны и нейромедиаторы, которые выделяются клетками кишечника – субстанция Р (нейрокинин А), гастрин-рилизинг пептид, соматостатин, мотилин, панкеатический полипептид, пептид YY, нейропептид Y, нейротензин, энтероглюкагон, эпителиальные факторы роста, факторы роста фибробластов, инсулиноподобные факторы роста, эндогенные опиоидные пептиды. Остановимся подробнее на последних. Эндогенные опиоидные пептиды.

Эндогенные опиоидные петиды вырабатываются в ЦНС, желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, надпочечниках. Рецепторы, к ним находятся в большом количестве не только в нервной системе головного мозга, но и в нервных узлах кишечника.

В кишечнике опиоиды синтезируются в основном клетками желудка и двенадцатиперстной кишки. Для кишечника они играют роль регуляторов моторики, иммунного ответа, кровообращения в стенке пищеварительного тракта.

Общие эффекты эндогенных опиоидов на организм – обезболивающее, психотропное, регулирующие кровообращение. Роль двенадцатиперстной кишки

Как известно гастроэнтерологам, подавляющее количество вышеперечисленных гормонов, в том числе, эндогенных опиатов синтезируется в двенадцатиперстной кишке.

Нобелевский лауреат, гастроэнтеролог Уголев А.М. назвал двенадцатиперстную кишку «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости».

Стадии и симптомы БДГН

Синдром дуоденальной гормональной недостаточности протекает по стадиям и последовательно:

I стадия дуоденальной гормональной недостаточности (гипогликемическая) – чувство голода через 1.5-2 часа после еды, повышение аппетита, головокружение, пошатывание натощак, «дуоденальная мигрень» (сильная головная боль с тошнотой и рвотой), так называемый «поздний демпинг синдром», «меньероподобный синдром» (пошатывние в сторону),

II стадия дуоденальной гормональной недостаточности характеризуется более глубоким угнетением эндокринного аппарата, сопровождающимся приступами резкой слабости после приема пищи, чаще утром, натощак, особенно после жидкой и сладкой пищи; характерны дрожь во всем теле, сердцебиение, диарейный синдром. Аппетит, как правило, снижен. Наблюдается потеря массы тела, психические расстройства (депрессия, потеря интереса к работе, к жизни и т.п.). Нередко наблюдаются кризы, сопровождающиеся резкой слабостью, сердцебиением, парестезиями, обильным мочеотделением и профузной диареей.

III стадия дуоденальной гормональной недостаточности характеризуется отсутствием аппетита, резким похуданием, тахикардией, дистрофическими изменениями внутренних органов, в частности миокардиодистрофией, чувством постоянной слабости, желанием лежать, выраженной депрессией с тенденцией к суицидальным попыткам. При отсутствии лечения развиваются выраженная недостаточность питания, гиповитаминоз, на коже появляются пигментные пятна и признаки изменения трофики, выпадают волосы, изменяются ногти, развивается анемический синдром (железодефицит, дефицит витамина В12).

За симптомы дуоденальной гормональной недостаточности отвечает первичный или вторичный дуоденит разной степени выраженности.

Атрофические явления являются неотъемлемой частью изменений при хроническом дуодените. Они существенно утяжеляют клиническую картину болезни.

Лечение дуоденальной гормональной недостаточности

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности, а значит и избавление от ее симптомов, можно с успехом проводить методом фитотерапии и фитооздоровления.

Лекарственные растения помогают пищеварению и остальным жизненным системам.

Так как это заболевание сложное, хроническое с многими нарушениями, то излечение требует терпения, времени и своевременной коррекции схемы принятия фитосборов.

Коррекция назначений проводится по мере изменения интенсивности и характера симптомов.

Меженина Галина Александровна, провизор.

Фитокабинет в Москве

Консультация с обеспечением фитосредствами на курс

Прием ведет Меженина Галина Александровна

Дуоденит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия двенадцатиперстной кишки

• Нейтрализация желудочного сока. В ДПК пищевая кашица, смешанная с кислым желудочным соком, приобретает щелочную реакцию. Такое содержимое не раздражает слизистую кишечника.
• Регулирование выработки пищеварительных ферментов, желчи, панкреатического сока. ДПК «анализирует» состав пищи и подает соответствующую команду пищеварительным железам.
• Обратная связь с желудком. ДПК обеспечивает рефлекторное открывание и закрывание привратника желудка и поступление пищи в тонкий кишечник

Форма и расположение. 12-перстная кишка находится на уровне 12 грудного – 3-го поясничного позвонка. ДПК частично покрыта брюшиной, а часть ее находится за брюшинным пространством. По форме она напоминает петлю или подкову, может иметь вертикальное или горизонтальное расположение.

• Верхняя часть - ампула или луковица является продолжением привратника желудка и, в отличие от остальных частей, имеет продольную складчатость.
• Нисходящая часть
• Горизонтальная часть
• Восходящая часть

Последние три отдела имеют поперечную складчатость и отличаются лишь направлением изгиба. Сокращаясь, они способствуют продвижению пищевых масс в тощую кишку. Воспаление может возникнуть на всей протяженности ДПК или на отдельном ее участке (чаще в верхней части).

Причины острого дуоденита

1. Употребление продуктов, раздражающих слизистую органов пищеварения
   • жареное
   • жирное
   • копченое
   • острое

Для того чтобы справиться с такой пищей в желудке вырабатывается больше соляной кислоты. Одновременно снижаются защитные свойства слизистой ДПК, и она становится более чувствительной к негативным влияниям.

Бактерии, размножаясь, повреждают клетки ДПК и вызывают их гибель. Это сопровождается воспалением и отеком стенки кишечника, а также выходом большого количества жидкости в его просвет. Последнее является причиной появления поносов.

Эти болезни приводят к нарушению кровообращения и питания тканей в ДПК. К тому же воспаление близлежащих органов может распространиться и на тонкий кишечник, что негативно сказывается на защитных свойствах его слизистой. Заболевания печени и поджелудочной железы нарушают синтез желчи и панкреатического сока, без которых невозможна нормальная работа 12-перстной кишки.

Заглатывание токсических веществ, которые вызывают ожог слизистой ЖКТ. Это могут быть кислоты, щелочи, соединения хлора или другая бытовая химия.

Заглатывание инородных тел или неперевариваемых частей пищевых продуктов приводит к механическому повреждению двенадцатиперстной кишки.

Причины хронического дуоденита

1. Нарушение работы кишечника
   • хронические запоры
   • плохая перистальтика
   • спаечные процессы
   • нарушение иннервации

Эти патологии приводят к замедлению сокращений – ухудшению перистальтики ДПК. Застой содержимого вызывает растяжение и атрофию ее стенок, а также плохо влияет на состояние слизистой.

Хронические заболевания поджелудочной железы, печени, желчного пузыря приводят к нарушению поступления ферментов в ДПК. В результате нарушается стабильность работы кишечника и снижаются его защитные свойства.

• нездоровое или нерегулярное питание
• стрессы
• пищевая аллергия
• хронические запоры
• нарушение выработки гормонов
• прием большого количества медикаментов
• вредные привычки

Если эти факторы воздействуют на организм на протяжении длительного времени, то они нарушают кровообращение в органах пищеварения. Вследствие этого снижается местный иммунитет, что способствует развитию воспалений.

Симптомы дуоденита

1. Боль в эпигастральной области. Боль усиливается при пальпации (прощупывании) брюшной стенки.
   • При хроническом дуодените боль постоянная, тупого характера, что связано с воспалением и отеком стенки двенадцатиперстной кишки. Боль усиливается через 1-2 часа после еды и натощак.
   • Если дуоденит связан с нарушением проходимости ДПК, то боль появляется при переполнении кишечника и носит приступообразный характер: острая распирающая или скручивающая.
   • Локальное воспаление в районе фатерова сосочка нарушает отток желчи из желчного пузыря, что сопровождается симптомами «почечной колики». Возникает острая боль в правом или левом подреберье, опоясывающие боли.
   • Язвенноподобный дуоденит, вызванный бактериями Хеликобактер пилори. Сильная боль появляется на голодный желудок или в ночные часы.
   • Если дуоденит вызван гастритом с повышенной кислотностью, то боль возникает после еды черезминут. Она связана с поступлением в кишечник порции пищи, смешанной с кислым желудочным соком.
2. Общая слабость и быстрая утомляемость являются признаками интоксикации организма вызванной продуктами воспаления. При остром дуодените возможно повышение температуры тела до 38 градусов.

Диагностика дуоденита

1. Обследование у врача по поводу дуоденита пациенты обращаются к гастроэнтерологу с жалобами на:
   • боли в области эпигастрия: ноющие или острые, схваткообразные
   • слабость и чувство распирания, возникающее после еды
   • отрыжка и изжога
   • тошнота, рвота
   • поносы и запоры
   • отсутствие аппетита и внезапные приступы голода

Врач прощупывает живот. Особое внимание он уделяет области эпигастрия, которая находится ниже грудины, между реберных дуг и выше пупка. При пальпации врач обнаруживает болезненность на участке, соответствующем проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку.

В ходе фиброгастродуоденоскопии проводят биопсию слизистой с последующим изучением образца под микроскопом. Это исследование оценивает степень атрофии и риск образования злокачественной опухоли.

• участки сужения 12-перстной кишки – свидетельствующие об опухоли, образовании спаек, аномалии развития
• расширенные участки – последствия атрофии слизистой, нарушения моторики, закупорки нижележащих отделов кишечника, снижения тонуса кишечной стенки при нарушении иннервации
• «ниша» в стенке ДПК может быть признаком эрозии, язвы, дивертикула
• скопления газа – признак механической непроходимости кишечника
• при отеке, малоподвижности и воспалении складчатость может сглаживаться
• заброс пищевой массы из ДПК в желудок

Рентгенография – лучше переносится пациентами, она доступна и безболезненна. Однако рентген не способен выявить изменений на слизистой оболочке, а лишь говорит о грубых нарушениях в работе органа.

• в анализе крови обнаруживают анемию и повышение СОЭ;
• в анализе кала – скрытая кровь при кровоточивости эрозий и язв.

Лечение дуоденита

• ликвидация острого воспаления
• предотвращение перехода болезни в хроническую стадию
• восстановление функций 12-перстной кишки
• нормализацию пищеварения

Преимущественно лечение проводят на дому. Для скорейшего выздоровления необходимы полноценный сон, отдых, соблюдение диеты, прогулки, легкие физические нагрузки при отсутствии болей. Необходимо избегать стрессов, отказаться от курения и алкоголя. Такие меры помогают нормализовать кровообращение в ДПК, восстановить защитные свойства ее слизистой.

• обострение дуоденита
• подозрение на опухоль тонкого кишечника
• тяжелое общее состояние больного, запущенные случаи болезни
• воспаление серозного покрова 12-перстной кишки (перидуоденит) и близлежащих органов
• наличие или угроза кровотечений (эрозивная или язвенная форма дуоденита)

Лечение дуоденита медикаментами

Амоксициллин 1000 мг

Метронидазол 500 мг

Препарат принимают с каждым приемом пищи.

Каждому пациенту подбирается индивидуальная терапия в зависимости от проявлений болезни и формы дуоденита. Самолечение может быть опасно для здоровья.

Питание при дуодените

• язвенно-подобный дуоденит – диета №1
• гастрито-подобный дуоденит (при сниженной секреции желудка) – диета №2
• холецисто- и панкреатито-подобный дуоденит диета – №5

• Питание маленькими порциями 4-6 раз в день. Чувство голода не должно возникать иначе могут появиться «голодные боли».
• Пища подается в теплом виде 40-50°С.
• Блюда должны быть приготовлены таким образом, чтобы не раздражать слизистую оболочку ЖКТ. Предпочтение отдается протертым супам с добавлением сметаны или сливок и полужидким кашам (овсяной, рисовой, манной).
• Вареное мясо нежирных сортов с минимальным количеством соединительной ткани, очищенное от кожи и сухожилий. Перед употреблением его желательно пропустить через мясорубку или измельчить в блендере.
• Молочные продукты: молоко, сливки, творожное суфле на пару, простокваша, кефир, йогурт.
• Отварные овощи, фрукты без кожуры и косточек запеченные или в виде киселя. Можно использовать консервы детского питания.
• Яйца всмятку или в виде парового омлета. 2-3 в день.
• Жиры: сливочное масло, оливковое и подсолнечное высокой степени очистки.
• Соки являются источником витаминов и улучшают пищеварение.
• Подсушенный хлеб и сухарики. Они переносятся лучше, чем свежая выпечка.
• Сладкое – мед, варенье, мусс, желе, затяжное печенье, карамель в ограниченных количествах.

Запрещены при дуодените продукты, возбуждающие желудочную секрецию и пища, содержащая грубые растительные волокна.

• консервы
• копчености
• концентрированные бульоны из мяса, рыбы, грибов
• жирные сорта мяса и рыбы (свинина, утка, скумбрия)
• перец, горчица, чеснок, хрен, перец, лук
• мороженое
• газированные напитки
• алкоголь
• сырые овощи и фрукты

Последствия дуоденита

• Непроходимость кишечника – состояние, при котором частично или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Оно сопровождается резкими болями в верхней части живота, через 15 минут после еды, многократной рвотой с примесью желчи. Это явление может быть вызвано разрастанием соединительной ткани и образованием спаек на месте воспалительного процесса.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки. На стенке ДПК образуется глубокий дефект – язва. Ее появление связывают с действием соляной кислоты и пепсина на ослабленную слизистую оболочку. Проявляется болью в верхней половине живота на фоне длительных перерывов между приемами пищи, при употреблении алкоголя и физических нагрузках. Также нарушается пищеварение: вздутие живота, чередование поносов и запоров.

Синдром мальдигестии/мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника в связи с дефицитом ферментов. Развитие комплекса симптомов связано с нарушением работы желез пищеварительного тракта. Это состояние на первых этапах проявляется поносами. В дальнейшем появляется истощение, изменения в составе крови – анемия, иммунодефицит – снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У детей заметно отставание в физическом развитии.

Кишечное кровотечение может стать последствием эрозивного дуоденита. Оно проявляется слабостью, головокружением, падением давления, кровью в кале (выделения приобретают черный цвет).

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Автореферат диссертации по медицине на тему Хроническая дуоденальная непроходимость и способы её коррекции

Министерство здравоохранения Российской Федерации Сибирский Государственный медицинский университет

; ^ ОЩ 1п На пРавах РУК0П»си

УДК 616.342-007-036. 12-099

Благитко Евгений Михайлович

ХРОНИЧЕСКАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ И СПОСОБЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ

Томск. 1994

Работа выполнена в Новосибирском медицинском институте.

Официальные оппоненты: доктор медицинских.наук.

профессор Г.И.Веронский

доктор медицинских наук, профессор Г.Ц.Дамбаев

доктор медицинских наук, профессор Г.К.Керлов

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургская Медицинская

Академия последипломного образования

Защита диссертации состоится "3-& 19Э4

в специализированном Ученом совете Д 084.28.02 Сибирскогс государственного медицинского университета (634050, Томск, ул. Московский тракт, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Сибирского государственного медицинского университета (пр. Ленина, 107).

Ученый секретарь- специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор Т. С.Федорове

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Вопросы клинической картины, диагностики и коррекции при хронической дуоденальной непроходимости давно служат предметом дискуссий. Этой проблеме были посвящены не только журнальные, но и монографические работы (И.И.Орлов, 1937; А.П.Мирзаев,1976; 0. Е. Нифантьев. 1984; Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

В настоящее время нет единого мнения в отношении критериев определения стадии хронической дуоденальной непроходимости и выбора метода лечения.

В последние года в значительной степени возрос интерес хирургов и гастроэнтерологов к хронической дуоденальной непроходимости в связи с увеличением количества оперативных вмешательств на желудке, желчевыводящих путей и поджелудочной железе при которых из-за несвоевременно выявленной хронической дуоденальной непроходимости развиваются тяжелые послеоперационные осложнения (Д.М.Далгат с соавт.. 1982; Н.В.Данилов с соавт., 1974; Ю.М.Деде-рер с соавт., 1962; С.А.Доценко с соавт.. 1936; Я.А.Кравчук. 1985; В.С.Маят с соавт., 1981; Ю.А. Нестеренко с соавт., 1981; В.И.Петров с соавт., 1970 и др.).

Великолепным пропагандистом хронической дуоденальной непроходимости не только в Восточной и Западной Сибири, но и в стране в

целом был Я. Д. Витебский (1975, 1976. 1977. 1981. 1982. 1986). кос

А. П. Иирзаев, 1976; К.Д.Тоскин. 1Э66; V. Ь. Сох 1964 и др.) считал, что хроническая дуоденальная непроходимость способствует развитию язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, хронического холецистита и хронического панкреатита.

Из-за терминологической путаницы и отсутствия единого понимания патологического.. процесса б отношении этиологии, патогенеза, лечения при хронической дуоденальной непроходимости, допускается не только неправильное толкование патологического процесса, но из-за полиэтиологичности этого страдания и отсутствия четких показаний к операции, применяются неадекватные методы ее коррекции. К этому относится и недостаточный опыт врачей в лечении больных с данной патологией.

Высокая хирургическая активность при хронической дуоденальной непроходимости, по данным ряда авторов, не находится в прямой зависимости с ухудшением состояния здоровья населения.

Возникает вопрос - нужно ли больного оперировать.если ему не будет лучше?

При хронической дуоденальной непроходимости в печати чаще всего обсуждаются вопросы о выборе способа операции и ряд хирургов разделился на приверженцев тех или иных оперативных вмешательств.

В связи с этим, представляется целесообразным, используя комплексный подход в изучении хронической дуоденальной непроходимости, включающий клинические, рентгенологические, манометрические, морфометрические и гистологические критерии, придав ему не только теоретический, но и практический, прикладной характер, попытаться оптимизировать лечение больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Социальная значимость такого подхода не вызывает

сомнения, а его разработка может рассматриваться как решение важной научной проблемы.

Цель работы:

Повысить эффективность лечения больных с хронической дуоденальной непроходимостью за счет улучшения качества диагностики с выявлением причин хронической дуоденальной непроходимости и уточнением стадии процесса, расширить и оптимизировать терапевтические программы на основе изучения ведущих патогенетических механизмов данной патологии и при неэффективности выбрать адекватные методики оперативных вмешательств.

Задачи исследования:

1.Изучить структуру-хронической..дуоденальной непроходимости, определив варианты ее клинического течения.

2.Разработать устройство для одновременной регистрации моторной функции и давления в двенадцатиперстной кишке.

3. Выявить особенности моторной функции двенадцатиперстной кишки и определить давление в ней при механической и функциональной формах хронической дуоденальной непроходимости.

4.Изучить микробный пейзаж двенадцатиперстной кишки.

5.Провести сравнительную оценку рентгенологического и радиоизотопного исследований при хронической дуоденальной непроходимости.

6.Провести морфометрическое исследсвание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

7.Оптимизировать терапевтическое лечение больных с хронической дуоденальной непроходимостью.

8.Обосновать показания и адекватный выбор оперативных вмешательств при хронической дуоденальной непроходимости.

Проведено одновременное изучение моторноэвакуаторной функщ двенадцатиперстной кишки и давления в ее просвете у больных с хрс нической дуоденальной непроходимостью.

Впервые проведено морфометрическое исследование слизистс двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непрохош мости.

На основании полученных данных выработаны критерии определ(ния формы и стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Учитывая клинические данные и. консервативные способы лечеге установлено. что артериомезентериальная компрессия является I врожденной, а приобретенной патологией.

Разработана удобная для практического применения классификг ция хронической дуоденальной непроходимости.

Практическая значимость:

Разработанное устройство для определения моторно-эвакуаторнс Функции двенадцатиперстной кишки и внутриполостного давления в н< позволяет определить функциональное состояние двенадцатиперстнс кишки.

Предложенные критерии оценки формы и стадии хронической ду< денальной непроходимости дают возможность выбора оптимального м< тода лечения.

Применение биометрических исследований слизистой двенадцап перстной кишки позволяет целенаправленно применять противовоспага тельную терапию.

Разработанная программа, консервативного лечения больных с артериомезентериальной компрессией способствует уменьшению финансовых и психоэмоциональных затрат и снижению инвалидизации больных по сравнению с применением методик оперативного лечения.

Материалы диссертационной работы целесообразно использовать в педагогическом процессе в медицинских вузах и в системе последипломного образования специалистов здравоохранения.

Положения, вьносимые на защиту:

1. Устройство для измерения давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с использованием мембранных кремниевых преобразователей позволяет регистрировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки и давление в ее просвете.

2.Результаты одновременного исследования давления и мотор-но-эваауаторной функции двенадцатиперстной кишки позволяют уточнить форму й стадию хронической дуоденальной непроходимости.

3. Артериомезентеральная компрессия двенадцатиперстной кишки, как одна из форм хронической дуоденальной непроходимости, является приобретенной, а не врожденной формой заболевания.

4.Консервативная терапия при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки является методом выбора.

5.Предложенная классификация хронической дуоденальной непроходимости. по сравнению с предложенными в печати, проста и удобна в практическом применении.

6. Выбор адекватных методик оперативных вмешательств позволяет снизить числй осложнений и улучшить результаты лечения.

Апробация работы:

Основные положения работы доложены на заседаниях кафедры госпитальной хирургии лечебного факультета Новосибирского медицинско-

го института (1985-1993); совместном заседании кафедр госпитальной и общей хирургии (1986) ; IV итоговой научной сессии СФВНЦХ АМН (1986): научно-практической конференции Новосибирского областного научного общества хирургов (1986,1987); научно-практической конференции хирургов (Барнаул.1991); 3-Й республиканской конференции (Чебоксары.1992); Всероссийской конференции хирургов (Новосибирск, 1993): научно-практической конференции областной больницы (Новосибирск, 1993); на заседании кафедры госпитальной хирургии и научной проблемной комиссии Новосибирского мединститута (1993); совместном заседании кафедр госпитальной и факультетской хирургии Сибирского государственного медицинского университета (1994)

Структура и объем работы:

Диссертация состоит из введения. 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Она объемом. 333 страницы, содержит 3 таблицы и 95 рисунков. Список использованной литературы включает 353 работы отечественных. 99 работ иностранных авторов.

В настоящую работу включены результаты обследования 291 больного с хронической дуоденальной непроходимостью, находившегося под наблюдением автора в клинике госпитальной хпрургии лечебного факультета Новосибирского медицинского института на базе областной клинической больницы. Преобладали больные с приобретенными формами хронической дуоденальной непроходимости (рис.1)

рис.1 Соотношение врожденных и приобретенных форм ХДН: 1. приобретенные - 237 (81.5%). 2. врожденные - 54 (18,6%)

Больные с врожденными формами хронической дуоденальной непроходимости распределились следующим образом (рис. 2).

рис. 2 Структура больных с врожденными формами ХДН

1. Аномалии развития кишки

2. Врожденные грыжи

3. Врожденные кисты общего желчного протока

4. Кольцевидная поджелудочная железа

Структура больных с приобретенными формами хронической дуоденальной непроходимости была следующей (рис. 3) :

рис. 3 Структура приобретенных форм ХДН.

1. Аневризма

2. Ожог слизистой кишки

3. Гематома

4. Панкреатит

5. Опухоли

6. Желчнокаменная болезнь

7. Язвенная болезнь + АМН

8. После ваготомии

9. После резекции желудка

10. Артериомезентериальная компрессия п.Гастродуоденит

12. Синдром приводящей петли

13.Язвенная болезнь + ХДН

16 (6.75%) 1 17 (7.17% }

22 (9.28%) -23 (9,7 %)

В группе приобретенных форм хронической дуоденальной непроходимости преобладали больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной! кишки (108) . Из них женщин 9, мужчин 99 . Возраст больных от 15 до 62 лет.

Из общей группы больных (291) с хронической дуоденальной непроходимостью было 3& детей: трое в возрасте 6 лет. один 10 лет и остальные в возрасте от 3 дней до 3.5 месяцев. По половому признаку число детей было почти равным.

Причины аномалии развития двенадцатиперстной кишки были разными: врожденная гигантская двенадцатиперстная кишка (2); синдром Ледда (5): стеноз двенадцатиперстной кишки (4): заворот "средней" кишки (6): незавершенный (несостоявшийся) поворот кишечника (9); мембраны двенадцатиперстной кишки (5); сегментарные и множественные атрезии начального отдела тощей кишки (5).

Больным с хронической дуоденальной непроходимостью проводилось комплексное исследование (клинические, функциональные, рентгенологические. радиоизотопные, гистологические и др.).

Клиническая характеристика больных с хронической дуоденальной непроходимостью включала важнейшие анамнестические данные, хотя следует отметить, что при хронической дуоденальной непроходимости нет патогномоничных симптомов. Наиболее частым признаком являлась боль разной степени интенсивности. Для хронической дуоденальной непроходимости характерны две группы клинических признаков: 1) желудочные. проявляющиеся в виде болевых приступов в эпигастральной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжки воздухом, иногда рвота с желчью, неустойчивый стул; 2) интоксикационные. связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимост зависела от причины, вызвавшей ее, степени выраженности эвакуатор ных расстройств и наличия сочетанных заболеваний.

Наиболее характерным признаком артериомезентериальной " комп рессии двенадцатиперстной кишки было уменьшение болей и рвоты коленно-локтевом положении или лежа на правом боку.

Из объективных данных принимались во внимание симптомы Кени га. Гайеса. Келлога.

Всем больным проводилась рентгеноскопия желудка и двенадцати перстной кишки, так как при ней удавалось выявить характер запол нения кишки бариевой взвесью, расположение и подвижность кишки диаметр просвета, скорость продвижения контрастного вещества, на личие антиперистальтических волн и характер рельефа кишки.

За норму принимали время прохождения бариевой взвеси по двенадцатиперстной кишке от 5 до 20 секунд, а.ширину двенадцатиперстной кишки - в среднем 3,5 см.

После рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки пр] подозрении артериомезентериальной компрессии выполняли аорто-ме-зентерикографин по общепринятой методике.

С целью выяснения морфологической картины слизистой желудка 1 двенадцатиперстной кишки проводили, фиброгастродуоденоскопию с прицельной биопсией и последующей морфометрией." Исследования проводились фиброгастродуоденоскопом с волоконной оптикой фирш "01утриз". дающим возможность взять материал для исследования. Применялись элипсовидные биопсийные щипчики"фирмы п01ушриз" с размерами чашечек 2,4 мм и с угловым фиксатором в слизистой оболочке.

Фиксация материала осуществлялась в 10% растворе формалина, г проводка по ацетон-ксилол-парафиновой схеме проводки биопсийного у

операционного материала. Приготовление серийных срезов проводилось на обычном микротоме. Окраска срезов проводилась гематоксилин-эозином, применялась реакция Шика, часть срезов импрегнировалась серебром по Футу. При изучении гистологических срезов проводилось определение величины ворсин и слизистой оболочки с помощью окуляр-микрометра. Препараты консультированы с.н.с. ЦНИЛ С.А.Петровым.

Для морфометрических подсчетов, учитывая отсутствие единых общепринятых критериев, использованы следующие параметры слизистой оболочки: высота ворсин (ВВ), толщина ворсин (ТВ), высота эпителиальной клетки (ВЭК). количество ворсин в квадрате со стороной 640х64о мкм (КВ), количество бокаловидных клеток в процентах (БК).

Визуально оценивалась степень лейкоцитарной инфильтрации и диффузия дуоденальных желез из _ подслизистого слоя в собственно слизистую (++++). Обращалось внимание на изменение формы ворсин и их конфигурации, наличие или отсутствие капилляростаза и выпота в просвете кишки.

По общепринятой методике проводилось гистологическое исследование регионарных лимфоузлов, изъятых при выполнении оперативных вмешательств.

С целью выявления патологии внепеченочных яелчных путей при хронической дуоденальной непроходимости выполнялась внутривенная холангиография.

Исследование моторной функции (дуоденокинезиография) и измерение давления в просвете кишки проводились при помощи разработанного в клинике совместно с В.В.Федоровским, В.Ф.Петроченко, В.П.Соколовым устройства для измерения давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (Удостоверение на рацпредложение N 654 от 23.05.86 г.. выданное Новосибирским медицинским институтом).

Общий вид устройства приведен на рис. 4.

рис. 4 Общий вид устройства для измерения внутриполостного давления.

Оно состоит из приемника давления и измерительно-регистрирующего узла. Блок-схема и основные элементы прибора представлены на рис. 5.

рис. 5. Блок-схема и основные элементы устройства.

Измеряемое давление через зонд подается на вход специально разработанного датчика давлений ДД. где с помощью мембранных кремниевых преобразователей преобразуется в электрический сигнал. После усиления многоканальным тензоусилителем ТУ (типа Топаз) сигнал подается для регистрации на вход самописца (типа НЗО 21-2). Основу измерительно-регистрирующего узла представляет 4-канальный датчик давления (рис. 6). имеющий соответственно 4 мембранных кремниевых преобразователя.

рис. 6 Четырехканальный датчик давления.

Схема датчика представлена на рис. 7. Датчик выполнен в виде корпуса (1), служащего основанием для размещения на нем радиатора (2) с закрепленными тензопреобразователями ТР, имеющими размер рабочей мембраны 5x5 мм. Радиатор, служащий для стабилизации температурных характеристик преобразователей и изготовленный из материала с температурным коэффициентом, близким температурному коэффи-циeнíy кремния, закрыт защитным, герметизирующим внутреннюю по-

рис. 7 Схема устройства датчика: 1 - корпус;

2 - радиатор с тензопреобразователем (ТР):

3 - кожух; 4 - приемный штуцер; БКС-блок коррекции.

верхность датчика кожухом (3).

На корпусе (1) установлены 5 приемных штуцеров (4). связанны: каналами с рабочими полостями измерительных преобразователей. Пятый - центральный штуцер служит для подачи во внутренний объе| датчика опорного градуировочного давления. Из четырех рабочих каналов два являются основными, что позволяет проводить измерена одновременно в двух точках. а два - запасными, предназначенным! для повышения надежности проводимых исследований. Каждый измерительный преобразователь имеет индивидуальные характеристики, взаимная коррекция их осуществляется в блоке коррекции БКС, установ ленном непосредственно в датчике давлений ДД.

Градуировка измерительных каналов осуществляется путем подач; известного давления в опорную полость датчика давления ПД чере: пятый штуцер.

Основные технические характеристики датчика давлений: Количество каналов измерения Максимальный диапазон измеряемых давлений (КПа) Частотный диапазон пульсаций (Гц)

Диапазон рабочих температур (ОС) Питание измерительной схемы (не более) Основная погрешность (%)

В связи с тем. что устройство имеет 4 канала измерения, из которых 2 могут работать одновременно, с его помощью можно измерять давление сразу в двух точках или параллельно осуществлять запись давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденоманометрия) и запись ее моторики (дуоденокинезиографкя).

Для одновременной записи моторики и давления в двенадцатиперстной кишке использован выполненный в виде зонда проводэлектрод для отведения биопотенциалов и электрической" стимуляции желудоч-но - кишечного тракта - ПЗЖКГ - 4 (рис. 8). Данный

рис. 8 Провод-электрод для отведения биопотенциалов и электрической стимуляций желудочно-кишечного тракта.

зонд представлен так не на блок-схеме (рис. 2). Для записи моторики использовали резиновый баллончик (1), который расположен на расстоянии 10 см от оливы и сообщается с одним из каналов зонда.

для измерения давления методом открытого катетера использовали канал для введения лекарств (2), открывающийся в области оливы - " Зонд вводили в двенадцатиперстную кишку утром натощак, положение его контролировалось рентгенологически. Зонд устанавливали таким образом, чтобы его олива находилась в начальном отделе нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки при этом резиновый баллончик располагался, примерно, на уровне середины нисходящей части кишки. Баллончик заполнялся воздухом, сообщающийся с ним канал зонда соединялся с одним из штуцеров датчика давлений ДЦ. Сокращение стенки двенадцатиперстной кишки, меняя обьем баллончика, изменяет давление Pj. которое преобразуется в электрический сигнал, усиливалось тензоусилителем ТУ и регистрировалось на ленте самописца. Канал для введения лекарств заполнялся 0.956 раствором хлористого натрия и соединялся с другим штуцером датчика давлений. Изменения давления также преобразовывались в электрический сигнал и регистрировались на ленте самописца (Р2) . Датчик давлений устанавливался на уровне оливы зонда. Запись моторики и давления проводились в среднем в течение около 90 минут.

Во время исследования всем больным проводилась так называемая проба с нагрузкой. В двенадцатиперстную кишку через зонд вводили 100 мл подогретого до 37° С 0.9% раствора хлористого натрия и регистрировались изменения давления в просвете кишки.

Для исследования резервной функциональной способности двенад-

" - удостоверение на рацпредложение N 655 от 23.05.81г. выданное Новосибирским медицинским институтом.

цатиперстной кишки производилась также ее электростимуляция параллельно с регистрацией моторики кишки. Для электростимуляции использовали гастро-электростимуляторы ГЭС 35-01 - Эндотон - 01 "Б". Активным электродом служила олива зонда ПЭЖТ - 4. Второй (пассивный) электрод накладывали на переднюю брюшную стенку в проекции двенадцатиперстной кишки. Электростимуляция проводилась монополярными импульсами прямоугольной формы с частотой 25 импульсов в минуту, силой тока от 5 до 15 мА в течение 20-30 минут.

Для исследования моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперс-

тной кишки применяли радионуклидное исследование с использованием стинциляционной гамма-камеры. В качестве пробного завтрака больным давали ЮЗЕ манную кашу в количестве 200,0 и 20о мл чая с двумя кусочками сахара. Для радионуклидной метки использовался коллоидный раствор 99 м-Тс с общей активностью 4-7 Нвд.

В положении пациента - сидя в зубоврачебном кресле с наклоном от вертикали 30-40 градусов детектор устанавливали параллельно передней брюшной стенке. Центрация его контролировалась на экране осциллоскопа. Постоянство геометрии пациент - детектор сохранялось в течение всего времени исследования (1- 1.5 часа). Начало записи совпадало с моментом окончания приема пищи.

Учитывая теоретические предпосылки и литературные данные (А. П. Мирзаев, 1976; В.Ф.Саенко с соавт., 1984) была поставлена задача изучения микробного пейзажа в полости двенадцатиперстной кишки. С этой целью использована методика забора дуоденального содержимого путем дуоденального зондирования и его посева на питательные среды.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. » >■

При рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки и зон-довой дуоденографии о наличии ХДН судили по времени задержки эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки и ширине ее просвета. Средняя задержка эвакуации при механической форме ХДН - 4.9+1.0 мин., средний диаметр кишки 4,68 + 0.22 см. а при функциональной форме ХДН - 3,43 ± 0.5 мин., средний диаметр кишки -4.63 + 0,17 см.

Разница по времени задержки и диаметру кишки у больных с механической и функциональной формами ХДН статистически недостоверна.

При аортомезентерикографии угол между верхнебрыжеечной артерией и аортой составлял от 8 до 25°, а расстояние между артерией и аортой - от 0.3 до 0,8 см.

В начале своей работы мы придавали большое значение величине угла и расстоянию между артерией и аортой. В дальнейшем, убедились в том. что эти показатели в большей степени зависят от положения больного и величины наполнения содержимым кишечника. Поскольку верхнебрыжеечная артерия и аорта являются, отнюдь, не плотными и не фиксированными образованиями, то и критерии их измерения не могут быть убедительными. В последнее время от аортомезентерикографии при подозрении ХДН мы отказались.

При фиброгастродуоденоскопии. как дополнительном методе исследования были выявлены различные патологические изменения: эзофа-гит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуодено-гастральный рефлекс и полипы желудка. У части больных было сочетание нескольких патологических состояний.

С целью выявления патологии наружных желчных путей 52 больным

с ХДН выполнена внутривенная холангиография. из которых изменения выявлены у двух больных. У одной больной обнаружены признаки структуры терминального отдела общего желчного протока у второй -внутренний желчный свищ между двенадцатиперстной кишкой и общим желчным протоком.

Литературные данные (Я.Д.Витебский. 1976: А.П.Мирзаев, 1976: Я. Д.Витебский. В. А. Бериашвили, 1977), свидетельствующие о выраженных изменениях в желчных путях при ХДН. следует считать значительно преувеличенными.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОТОРИКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

В оценке моторики двенадцатиперстной кишки у 55 больных использовались следующие показатели: время "работы" кишки (Тр) в процентах, максимальная амплитуда сокращений двенадцатиперстной кишки (Ам). средняя амплитуда сокращений (А ср.) - среднее арифметическое всех амплитуд, за 10-минутный отрезок времени в фазу пре-

рывистой моторики, наличие или отсутствие фазы ритмических сокращений.

При ХДН время "работы" кишки несколько увеличены Тр-31.3 ±3.95% (механическая) и Тр-31.64+4.58Ж (функциональная), а максимальная и средняя амплитуды сокращений снижены: Ам-481, 6+35,8 мм водн.ст., А ср. - 256,6+20.2 мм водн.ст. (механическая). Ам -426,2+46,6 мм водн.ст., Аср. - 234.2+9,1 мм водн. ст.

Для объективной количественной оценки моторики двенадцатиперстной кишки необходимо учитывать одновременно все приведенные выше показатели. С этой целью был введен так называемый интегральный показатель моторики (ИПМ), равный произведении времени "Рабо-

ты" на сумму величин максимальной и средней амплитуд сокращений двенадцатиперстной кишки у данного больного, деленному на произведение среднего времени "работы" и суммы средних величин максимальной и средней амплитуд сокращений двенадцатиперстной кишки в контрольной группе.

Величина ИПМ в пределах от 0,8 до 1,2 соответствует нормоки-нетическому типу моторики двенадцатиперстной кишки, меньше 0.8 -гопикинетическому типу, бопее 1.2 -_гиперкинетическому типу моторики.

Придавалось большое значение такому качественному показателю, как наличие или отсутствие фазы ритмических сокращений двенадцатиперстной кишки, которая играет важную роль в межпищеварительной моторике человека (Г. В.КеапесСапсЗ. 1981).

Типы кривых моторики двенадцатиперстной кишки с сохраненной фазой ритмических сокращений и нарушением фазности представлены на рис. 9.

рис. 9 Типы кривых моторики двенадцатиперстной кишки у больных с хронической дуоденальной непроходимостью: а) нормокинетаческий тип; б) гипокинетический тип с нарушением фазности; в) гиперкинетический тип.

Существенных различий в характере моторики двенадцатиперстной кишки при механической и функциональной формах ХДН не выявлено. Однако, можно отметить, что при ХДН механической природа более часто отмечается нормокинетический тип моторики, а при ХДН функционального характера чаще встречался гипокинетический тип моторики.

Значительные различия моторной деятельности двенадцатиперстной кишки определялись при анализе типов моторики в зависимости от стадий ХДН.

Гипокинетический и гипокинетический с нарушением фазности типы моторики двенадцатиперстной кишки более часто встречались при субкомпенсированной и декомпенсироеакной стадиях ХДН - 71+11%. чем при компенсированной стадии - 31+7% (Р< 0.05) .

Для компенсированной стадии ХДН. наоборот, характерными были нормокинетический и гиперкинетический с нарушением фазности типы моторики двенадцатиперстной кишки у 69,23% больных.

Выявлена также зависимость нарушения фазности от стадии ХДН. В субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях фаза ритмических сокращений отсутствовала в 47+12% наблюдениях, в то время как у больных с компенсированной стадией ХДН фаза ритмических сокращений отсутствовала лишь у 8+4% (Р < 0,05).

Таким образом выявлено, что имеется четкая зависимость характера моторики двенадцатиперстной кишки от стадии ХДН.

При гиперкинетическом типе моторики двенадцатиперстной кишки

в ответ на электростимуляцию моторика ее усиливалась у 2/3 боль!

ных, а при гипокинетическом типе - примерно у половины больных. Отсутствие эффекта от электростимуляции у 90% больных с нормокине-тическим типом моторики говорит о том. что на нормально сокращающуюся двенадцатиперстную кишку электростимуляция не влияет, а эф-

фект отмечается в том случае, когда стимуляция производится в фазу покоя.

Наряду с этим отмечена разница в ответе на электростимуляцию двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии ХДН. Ответ на электростимуляцию двенадцатиперстной кишки отмечался у 63+11% больных с компенсированной стадией ХДН, в то время как у больных с суб- и декомпенсированной стадиями ХДН только у 12+12% больных (Р<0,05).

При измерении давления в двенадцатиперстной кишке выявлено, что при функциональной форме ХДН давление в двенадцатиперстной кишке, в среднем, было близко к нормальному (80-130 мм водн.ст.). При ХДН механического характера среднее давление в двенадцатиперстной кишке значительно выше, чем в контрольной группе (Р<0,05).

Для анализа распределения больных по уровню гипертензии использовалась классификация С.А.Доценко с соавт., (1986) с некоторыми изменениями. *

Гипертензия в двенадцатиперстной кишке чаще отмечалась у больных с механической формой ХДН, чем с функциональной. Выраженная гипертензия II степени (151-200 мм водн. ст.) и III степени (более 200 мм водн. ст.) более часто встречалась у больных с ХДН механического характера (Р < 0,05).

Установлено, что гипертензия в двенадцатиперстной кишке при ХДН более характерна для компенсированной стадии, причем у больных

с ХДН механического характера она встречается более часто, чем у больных с функциональной формой ХДН (Р<0,05). При суб- и декомпенсированной стадиях ХДН, независимо от ее характера, давление в двенадцатиперстной кишке чаще нормальное или понижено.

При выявлении резервных возможностей двенадцатиперстной кишки

; нагрузкой 100 ил 0,9% раствора хлористого натрия установлено, ¡то давление в двенадцатиперстной кишке у больных с ХДН механического характера чаще снижалось (50%). чем повышалось (20.8%). Сред-гее давление после нагрузки - 123,43+11.33 мм водн.ст. При ХДН »ункционального характера давление чаще повышалось (55. 56" боль-[ых). чем снижалось (18.52% больных). Среднее давление после наг-|узки также повышалось до 162.85+19,32 мм водн. ст. (Р < 0,05).

Среднее время возвращения давления к исходному уровню после [агрузки при ХДН механического характера составило 10,77 ±2.7 ми-[уты. при ХДН функционального характера - 7.54+3.25 минуты. Анали-:ируя полученные данные, следует отметить, что при проведении про->ы с нагрузкой у больных с ХДН механического характера давление в венадцатиперстной кишке чаще снижается и возвращается к исходному ровню дольше, чем у больных с ХДН функционального характера.

При анализе реакции двенадцатиперстной кишки на пробу с наг-|узкой при разных стадиях ХДН зависимости изменения давления от тадии не выявлено.

Применение метода одновременной регистрации моторики двенад-;атиперстной кишки и давления в ее просвете позволило изучать у ильных с ХДН взаимосвязь между моторикой и давлением.

Получена четкая прямая корреляция между характером моторики;венадцатиперстной кишки и давлением в ее просвете с механической юрмой ХДН (г - 0.74),

При ХДН функционального характера корреляционной связи между ¡еличиной давления в двенадцатиперстной кишке и ее моторной актив-:остью не обнаружено (г » 0.085).

Наряду с рентгенологическим исследованием изучение моторики венадцатиперстной кишки и влияния на нее электростимуляции, изме-

рение давления в двенадцатиперстной кишке в сочетании с так называемой пробой с нагрузкой в сочетании с эндоскопическим и гистологическим исследованием позволяет уточнить форму и стадию хронической дуоденальной непроходимости, что важно для правильного выбор; метода лечения.

РАДИОНШИДНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Радионуклидная диагностика стала неотъемлемой частью диагностического процесса различного рода заболеваний и оценки функцио нального состояния различных органов.

Ведущим методом исследования моторно-эвакуаторной функции же лудка.и кишечника до настоящего времени остается рентгенологичес кий.

Изучая хроническую дуоденальную непроходимость как симптомо комплекс в целом-в данной работе целью было изучение моторно-эва куаторной функции двенадцатиперстной кишки рентгенологическим радионуклидным способом.

Следует отметить, что скорость продвижения бариевой взвеси н отражает истинных сроков продвижения кишечного химуса, так"как н подвергается химическому воздействию. Однако, оценка данных прово дится по сравнению с контрастными, установленными на здоровых лк дях.

У здоровых людей бариевая взвесь проходит по двенадцатиперс тной кишке за 10-20 секунд, а ширина кишки не превышает 3,5 ск Рентгенологическими признаками нарушения проходимости по двенадца типерстной кишке мы считали задержку бариевой взвеси более 40 се

кунд и расширение кишки до 4.0 см.

Радионуклидное исследование проведено 18 больным с хронической дуоденальной непроходимостью.

Сопоставляя данные рентгенологического и радионуклидного методов исследования следует отметить, что радионуклидный способ позволяет снизить лучевую нагрузку в 16 раз по сравнению с рентгенологическим. Радионуклидный способ диагностики более физиологичен. Наряду с этим следует отметить, что радионуклидный способ не дает возможности установить причину хронической дуоденальной непроходимости, так как он менее нагляден с точки зрения определения рельефа слизистой кишки и ее взаимоотношения с окружающими органами.

МИКРОБНЫЙ ПЕЙЗАЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

У здоровых людей содержимое двенадцатиперстной кишки либо совершенно стерильно, либо содержит незначительное количество энтерококков или молочно-кислых бактерий. Такое состояние объясняется процессами пищеварения и всасывания питательных веществ, бактерицидными свойствами желудочного сока, наличием нормальной перистальтики и возможно эндогенными факторами.

При изучении морфологической картины стенки двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости выявлены воспалительные и дистрофические изменения, которые неблагоприятно сказываются на функции кишки и окружающих органов. Постепенное расширение двенадцатиперстной кишки приводит к потере ее тонуса и инфицированию ее застойного содержимого. Этому способствует и возникновение рефлюкса дуоденального содержимого в желудок, в резуль-

тате которого происходит ощелачивание желудочного содержимого и выпадение бактерицидного действия желудочного сока.

С хронической дуоденальной непроходимостью обследовано 39 больных. У 33 больных выявлена различного рода микрофлора. У 6 больных роста микрофлоры не выявлено.

Концентрация микроорганизмов в 1 мл содержимого двенадцатиперстной кишки колебалась в пределах от 103 до 109 микробных тел.

Права А. А.Мисаутова (1972), указывая на связь микробного заселения различных отделов желудочно-кишечного тракта с морфологическими изменениями слизистой оболочки. По нашим данным численность микроорганизмов в 1 мл содержимого увеличивалась с увеличением степени деструктивных изменений стенки кишки и декомпенсации хронической дуоденальной непроходимости. Микрофлора была выявлена как в монокультуре, так и в ассоциациях.

Микробный пейзаж характеризовался следующим составом: кишечная палочка у 12 (36,4%) больных, гемолитическая кишечная палочка у 8 (24,3%) больных, фекальный щелочеобразователь у 8 (9.1%) больных. протей - у 5 (15.2%) больных, дрожжеподобные грибы типа Candida - у 3 (9,0%) больных, зеленящий стрептококк - у 2 (6.0%) больных.

Отсутствовал рост микрофлоры у 6 (15,4%) больных, у которых хроническая дуоденальная непроходимость сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и повышенной вследствие этого секрецией желудочного сока.

На основании полученных данных можно сделать заключение, что при хронической дуоденальной непроходимости обнаруживается преимущественно несвойственная флора для проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, в частности, двенадцатиперстной кишки специ-

ческого возбудителя при хронической дуоденальной непроходимости не выявлено. Заселение двенадцатиперстной кишки бактериями свидетельствует о выраженных в ней морфологических и функциональных нарушениях.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Руководствуясь представленной целью, проведена фиброгастроду-оденоскопия у 259 больных с различной патологией желудочно-кишечного тракта: гастрит (98) , язвенная болезнь желудка (40), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (32). хронический дуоденит (35). хроническая дуоденальная непроходимость (54). Контрольную группу составили 20 человек.

По этим группам проведен анализ морфометрических показателей для сравнения их с таковыми при хронической дуоденальной непроходимости.

Больше всего воспалительно-атрофические явления в слизистой выражены при ХДН и заключаются в следующем: происходит укорочение ворсин вплоть до их полного исчезновения, а также их утолщение в 2,5-3 раза. Ворсины приобретают крайне разнообразную форму, склеиваются и срастаются между собой. Наблюдается их складчатость, которая отмечалась при гастрите. Эпителий на ворсинах разрыхлен, наблюдается его повсеместное слущивание с ворсин, вплоть до полного оголения их стромы. Наряду с этим эпителий теряет свою призматическую форму, вплоть до плоского, с атипично-центрально расположенными ядрами. Наблюдаются явления отека стромы слизистой и ворсин, появляются очаги склеротическик изменений в подслизистом

слое. Количество ворсин на единицу площади уменьшается в 2-3 раз а при выраженных а трофических явлениях в 5-6 раз.

Число бокаловидных клеток зависит от стадии и степени клип ческих проявлений. В начальной фазе их число увеличено в 4-5 рг а при атрофии они могут полностью отсутствовать.

Наблюдается, не упомянутая в доступной нам литературе, гр! повая секреция бокаловидных клеток по 5-8 штук, не выявляемая г других заболеваниях.

Степень лейкоцитарной инфильтрации в выраженных случаях ш симальная, до сплошной.

Выявлены изменения, не отмеченные в изученной литературе и встречающиеся при других, выше описанных состояниях. При нopмaJ ной (усредненной) степени лейкоцитарной инфильтрации, при прове; нии серийных срезов при хронической дуоденальной непроходимо! отмечено появление очагов мощной лейкоцитарной инфильтрации, вы ляемых во всех слоях слизистой оболочки и даже в ворсинах, а та: в периваскулярном пространстве сосудов слизистой. Эти очаги пр лвживаются у большинства больных и являются патогномоничными гистологической картины хронической дуоденальной непроходимости

Морфометрические данные слизистой двенадцатиперстной ки при различной патологии органов желудочно-кишечного тракта при дены в таблице 1.

Таблица 1

Морфометрические данные слизистой двенадцатиперстной кишки (собственные исследования).

Обозначения: ВВ - высота ворсин. ТВ - толщина ворсин. В< высота эпителиальной клетки, КВ - количество ворсин. БК - кс

чество бокаловидных клеток в процентах, ЛИ - лейкоцитарная инфильтрация. ДЖ - диффузия желез.

Нозология Параметры слизистой

ВВ ТВ ВЭК КВ БК ЛИ ДЖ

11-33 4-15 19-29 10-15

10-20 ++ ++ 12-15 ++ +

Гастрит 310-530 70-180 Язвенная болезнь желудка 400 Язвенная болезнь двенадцатиперстной КИШКИ 200-560 70-120 21-37 12-15 10-20 +++ +++ ХДН I 70-600 70-240 14-19 4-9 5-40 ++++ ++++

Контрольная группа 700

Анализируя полученные данные следует отметить, что фиброгаст-родуоденоскопия с последующей биопсией слизистой является важным методом в диагностике хронической дуоденальной непроходимости.

Изменения слизистой ""двенадцатиперстной киши при ХДН соответствуют изменениям при дуодените, но доходят до крайней степени атрофии, что соответствует общепринятым данным. Выявленные групповая секреция бокаловидных клеток и очаги лейкоцитарной инфильтрации при дальнейшем изучении могут явиться диагностически важными признаками при гистологической диагностике хронической дуоденальной непроходимости.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ.

В связи с тем, что одной из теорий Функциональной хронической дуоденальной непроходимости считается воспалительная, при которой по мнению А.Н.Бакулева и Т.П.Макаренко (1931) в процесс вовлекаются- лимфоузлы. в клинике" проведено гистологическое исследование лимфоузлов, которые брали для исследования во время оперативных вмешательств при хронической дуоденальной непроходимости.

Относительно патологических изменений в морфологической картине лимфатических узлов двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости данных в литературе не найдено.

Любая патология двенадцатиперстной кишки неизбежно ведет к крово- и лимфостазу. что в свою очередь вызывает изменения в лимфатических узлах, расположенных регионарно.

При гистологическом исследовании регионарных лимфоузлов отмечен реактивный лимфаденит - десквамативный катар синусов, редукция лимфоидных фолликулов. Однако, аналогичные изменения выявлены при дуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся крово- и лимфостазом.

В лимфатических узлах при хронической дуоденальной непроходимости найдены глубокие изменения, свидетельствующие о том, что процесс воспаления в них длительный и необратимый. Помимо десква-мативного катара синусов, наблюдается выраженная гиперплазия лим-фоидного пояса фолликулов с редукцией зародышевых центров. Капсула лимфоузла утолщена, склерозчрована. В строме лимфатических узлов выражен склероз. Кроме склероза в строме лимфатических узлов выражен липоматоз и полнокровие сосудов.

На основании проведенных исследований можно сделать вывод о том. что в регионарных лимфоузлах при хронической дуоденальной непроходимости выявлены грубые морфологические изменения, свидетельствующие о длительности воспалительного процесса не отмечающиеся при других патологических состояниях двенадцатиперстной кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

Учитывая различные взгляды на причину и патогенез хронической дуоденальной непроходимости до настоящего времени нет единого мнения в отношений классификации.

По мере накопления опыта в лечении больных с хронической дуоденальной непроходимостью предложена классификация:

I. По причине возникновения:

1) врожденная (атрезия, стеноз, мембраны и эмбриональные тяжи двенадцатиперстной кишки, незавершенный поворот кишечника, синдром Ледда, кистозное удвоение, инверсия двенадцатиперстной кишки, пре-дуоденальная вена, врожденный сегментарный аганглиоз (мегадуоде-нумг." кольцевидная поджелудочная железа, внутренние грыжи, врожденные, кисты общего желчного протока);

II. По механизму возникновения:

1) механическая (при сужении просвета или сдавлении двенадцатиперстной кишки извне, препятствующие пассажу содержимого двенадцатиперстной кишки);

2) функциональная (при поражении интрамуральной нервной сис темы двенадцатиперстной кишки при длительно существующих заболева ниях желудочно-кишечного тракта).

III. По клиническому течению:

1) острая (сопровождающаяся симптоматикой острой тонкокишеч ной непроходимости);

2) хроническая (со слабовыраженными признаками непроходимост: кишечника) :

а) субкомпенсированная (возможно амбулаторное лечение);

б) декомпенсированная (показано стационарное лечение).

При лечении 291 больного с хронической дуоденальной непрохо димостыо оперировано 155 взрослых больных и 36 детей. Остальны 100 больным проводилась консервативная терапия.

Из оперированных взрослых больных в послеоперационном период умерло 4 человека.

У одного больного с гемофилией А после дуоденоеюностомии п поводу артериомезентериальной компрессии на фоне кахексии разви лась сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, абсцедирующа пневмония. У второго больного с раком двенадцатиперстной юш после дуоденоеюностомии смерть наступила от нарастающей кахексии Третий больной с внутренней грыжей умер в послеоперационном перио де от анафилактического шока.

У четвертого больного после двусторонней стволовой ваготоми с гастроеюностомией смерть наступила от тромбоэмболии легочной ар терт, несмотря на профилактическую гепарикотерапию. Пятый больнс умер от продолжающегося панкреатита без операции.

Из 36 оперированных детей умерло 6 (16,6%). Летальность обус ловлена сочетанием врожденной непроходимости двенадцатиперстнс

кишки с другими пороками развития: врожденные пороки сердца, кис-тозные поражения почек, анальная атрезия. Сопутствующими заболеваниями были пневмония, гипотрофия и недоношенность детей. Отдаленные результаты лечения больных прослежены в сроки от 2 до 8 лет у 170 взрослых людей. Из них к прежней работе приступили 94.7% больных, что свидетельствует о хороших отдаленных результатах лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Литературные данные последних лет и участие в научно-практических конференциях хирургов позволяют заключить, что в последние годы многие хирурги стали уделять значительно больше внимания хронической дуоденальной непроходимости, чем прежде. Однако, необходимо отметить, что из раздела хронической дуоденальной непроходимости основное внимание авторы уделяют артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки. Такие причины хронической дуоденальной непроходимости как синдром приводящей петли, опухоли панкреатодуоденальной зоны, кисты общего желчного протока и поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и другие упоминаются значительно реже.

В последнее время появился ряд работ в которых диагноз хронической дуоденальной непроходимости ничем не аргументирован. Особенно это относится к хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменной болезнью, хроническим панкреатитом и дуоденитом. В связи с этим у молодых хирургов складывается мнение, что число больных с хронической дуоденальной непроходимостью неуклонно растет. На самом деле это не так. Увеличился объем знаний в понимании

хронической дуоденальной непроходимости, внедрены новые методы^диагностики и новые методики оперативных вмешательств. Лучшей стала выявляемость больных с хронической дуоденальной непроходимостью.

Рентгенологические исследования больных, находившихся в клинике с патологией желудочно-кишечного тракта на протяжении многих лет, за незначительным исключением, проводились одним рентгенологом - В. Е. Белокуром, что позволяет сделать их правильную оценку при хронической дуоденальной непроходимости и ее структуры.

Анализируя данные историй болезни, находившихся в клинике на лечении больных с заболеваниями органов брюшной полости и забрю-шин^ого пространства, считаю, что число больных с хронической дуоденальной непроходимостью в литературных источниках других авторов явно преувеличено.

Необходимо отметить, что полиэтиологичность хронической дуоденальной непроходимости, отсутствие классической картины и значительная редкость заболевания представляют большие трудности в диагностике и лечении. *

Многие хирурги в диагностике опираются лишь на данные клинической картины, не применяя углубленных методов исследования, тем самым завышают число больных с хронической дуоденальной непроходимостью. Они не учитывают того, что аналогичные клинические симптомы могут выявляться при других.заболеваниях пищеварительного тракта, таких как хронический гастродуоденит, дисбактериоз и другие.

Диагноз хронической дуоденальной непроходимости возможен лишь после комплексного клинического и лабораторного исследований. Наряду с жалобами, клиническими и рентгенологическими данными, которые являются ведущими в постановке диагноза, требуются дополни-

тельные методы исследования: изучение внутриполостного давления, определение моторики, микробного пейзажа, радиоизотопное и морфо-метрическое исследования двенадцатиперстной кишки.

Одновременная регистрация моторики и давления в двенадцатиперстной кишке при помощи устройства для измерения давления в верхних отделах пищеварительного тракта является точным, надежным и эффективным методом исследования функции двенадцатиперстной кишки.

Применение интегрального показателя моторики позволяет оценить количественно моторную функцию двенадцатиперстной кишки.

При обследовании больных с хронической дуоденальной непроходимостью выявляются четкие изменения моторики двенадцатиперстной кишки и давления в зависимости от формы и стадии ХДН.

При хронической дуоденальной непроходимости механической природы установлена прямая корреляция между величиной давления в двенадцатиперстной кишке и ее моторной активностью, при хронйческой дуоденальной непроходимости функционального характера такая зависимость отсутствует.

При гистологическом исследовании слизистой двенадцатиперстной кишки выявлены очаги мощной лейкоцитарной инфильтрации во всех слоях слизистой оболочки и даже в ворсинах, а также в периваску-лярном пространстве сосудов слизистой оболочки. Эти очаги прослеживаются у большинства больных с ХДН и являются весьма характерными для гистологической картины при "данной цашлогии.

Изменения слизистой оболочки при хронической дуоденальной непроходимости носят характер дуоденита, но в более выраженной форме, доходящей до крайней степени атрофии.

При ХДН происходит укорочение ворсин вплоть до их полного ис-

чезновения, а также их утолщение в 2.5-3 раза. Ворсины приобретают крайне разнообразную форму, склеиваются, срастаются между собой.

Наблюдаются явления отека стромы слизистой и ворсин, появляются очаги склеротических изменений в подслизистом слое.

Число бокаловидных клеток зависит от стадии и степени клинических проявлений. В начальной фазе их число увеличено в 4-5 раз, а при атрофии они могут полностью отсутствовать.

Характерными"признаками в морфологической картине слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости также являются изменения ее мышечного слоя и интра-мурального нервного аппарата.

Выявлены глубокие морфологические изменения в регионарню лимфатических узлах, свидетельствующие о том, что процесс воспаления в них длительный и необратимый. Однако, морфологические изменения в лимфатических узлах не является патогномоничными для данной патологии.

Характер морфологических изменений как в слизистой оболочю так и в мышечном ее слое и лимфатических узлах зависит от тяжест: сопутствующего заболевания или предшествующего фона.

Глубина морфологических изменений стоит в прямой корреляци со степенью выраженности клинических проявлений.

Исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки по казали, что при любой степени тяжести хронической дуоденально непроходимости гистологически определяется воспаление стенки две надцатиперстной кишки, не всегда проявляющееся четкими признака.«, клинически, что имеет значение для рациональной терапии данной ш тологии.

Важным вопросом при хронической дуоденальной непроходимое

является выявление причины и формы хронической дуоденальной непроходимости от которых зависит характер предстоящего лечения.

Проведена сравнительная оценка рентгенологического и радиоизотопного исследований при хронической дуоденальной непроходимости. На.основании собственных данных установлено, что правильнр выполненное рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки является основным и достаточно информированным методом исследования, позволяющим выявить причины хронической дуоденальной непроходимости.

Радиоизотопное исследование является достаточно простым исследованием уменьшающим в 16 раз лучевую нагрузку на больного. Однако оно не имеет преимуществ перед рентгенологическим исследованием двенадцатиперстной -кишки, так,.как не позволяет уточнить причину хронической дуоденальной непроходимости.

Немаловажным при хронической дуоденальной непроходимости является изучение микробного пейзажа двенадцатиперстной кишки. Это объясняется тем. что при хронической дуоденальной непроходимости, в виду воспалительного процесса стенки кишки, отрицательно влияющего на моторную функцию двенадцатиперстной кишки, наступает ее значительное расширение с утратой последующей пропульсивной способности. Снижение моторной функции двенадцатиперстной кишки неизбежно ведет к нарушению всасывания и инфицирования застойного содержимого, которое в дальнейшем ретроградно попадает в желудок, внепеченочные и внутрипеченочные желчные пути и в протоки поджелудочной железы, что усугубляет в дальнейшем течение основного патологического процесса.

При бактериоскопическом и бактериологическом исследовании в содержимом двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной

непроходимости выявлена самая разнообразная микрофлора, которой не должно быть при нормальном состоянии организма. Из обследованных больных лишь у 15.4?. больных не выявлена микрофлора. У этих больных хроническая дуоденальная непроходимость сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и повышением вследствие этого секрешши желудочного сока. Заселение двенадцатиперстной кишки несвойственными для нее бактериями свидетельствует о наличии в ней выраженных морфологических и функциональных нарушений.

Учитывая опыт как отечественных, так и зарубежных авторов, в клинике больным при хронической дуоденальной непроходимости выполнялась аорто-мезентерикография. Угол между верхней брыжеечной артерией и аортой составлял от 8 до 25°. а расстояние между артерией и аортой от 0.3 до 0.8 см. Данные клиники были опубликованы. Однако, при дальнейшем изучении ХЛН от аортомезентерикографии пришлось отказаться, так как она не может служить объективным методом исследования. Ведь аорта и верхняя брыжеечная артерия не являются жестким образованием и не могут создавать в любом положении. тем более лежа на спине, постоянного угла. Величина угла зависит как от положения больного, так и от степени наполнения кишечных петель, в брыжейке которых расположена верхняя брыжеечная артерия.

Интеграция основного заболевания (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменная болезнь, острый или >фо-нический панкреатит, кисты общего желчного протока или поджелудочной железы или опухоли панкреатодуоденальной зоны и др.) с хронической дуоденальной непроходимостью создают довольно трудную ситуацию в качественном лечении больных.

Не меньшие трудности в лечении представляют больные с синдро-

йом приводящей петли, так как в большинстве своем, они требуют адекватных оперативных вмешательств, которые в послеоперационном периоде могут повлечь за собой новые, часто непредвиденные, осложнения.

Увеличение числа больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, нерациональное питание и отсутствие достаточного количества и ассортимента необходимых медикаментов для консервативного лечения, способствуют увеличению числа операций, которые несут в себе постгастрорезекционные осложнения, ведущие к потере трудоспособности, а это придает хронической дуоденальной непроходимости не только медицинское, но и социальное значение.

При хронической дуоденальной непроходимости возникают своеобразные трудности в лечении больных из-за того, что на фоне тех или иных органических (механических) нарушений присоединяются своеобразные, порой труднокорректируемые, нарушения гомеостаза и сдвиги психо-эмоционального состояния. В таких условиях стандартные штампы при назначении лечебных мероприятий неприменимы и в большинстве случаев безуспешны и опасны.

На протяжении многих десятилетий для многих хирургов остается дискуссионным вопросом о природе хронической дуоденальной непроходимости: является ли хроническая дуоденальная непроходимость проявлением функциональных факторов или она является следствием механического препятствия?

Полагаю, что спорить о том бывает ли хроническая дуоденальная непроходимость функциональной природы бессмысленно, так как это уже является установленным фактом, хотя на сегодняшний день еще не полностью изучен патогенез этого процесса.

При хронической дуоденальной непроходимости функциональной

природы показано консервативное лечение, тем более что при функциональной природе данной патологии не бывает острых и глубоких.нарушений в организме, а сопровождается-а&тетанеским или ипохондрическим и значительно реже - депрессивным синдромом.

Больные нуждаются в общеукрепляющей и седативной терапии. При сниженном питании и выраженном дефиците веса показаны тонизирующие средства и анаболические гормоны. С целью повышения аппетита показаны небольшие дозы инсулина, преднизолона.

Наиболее эффективным для питания больных с хронической дуоденальной непроходимостью является применение ЭНПИТов, так как они хорошЬ переносятся больными как при зондовом, так и беззондовом питании. Они способствуют быстрой ликвидации гипопротеинемии, увеличению массы тела и восстановлению моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

В комплекс лечения при хронической дуоденальной непроходимости функциональной природы входят препараты, устраняющие дуодено-гастральный рефлюкс, стимулирующие перистальтику кишечника, уменьшающие стимуляцию центральной нервной системы и препараты, повышающие регенеративные процессы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В связи с местной и общей гипоксией показана гипербарическая оксигенация.

Хорошее тонизирующее действие на организм оказывают физиотерапевтические процедуры и физические упражнения.

Лечение больных хронической дуоденальной непроходимостью представляет собой трудоемкий процесс комплексной терапии, основанной на причине заболевания, его давности, степени клинического проявления, наличия сопутствующих заболеваний и состояния центральной нервной системы.

Одним из трудных вопросов при хронической дуоденальной непроходимости является выбор показаний к оперативному лечению. У ряда хирургов не хватает, наряду с неумением консервативного лечения, должного терпения и они довольно часто, без убедительных показаний, прибегают к оперативному лечению. Недостаточно обоснованные показания к операции и тем более неадекватная методика операции дают лишь кажущийся кратковременный успех, а в дальнейшем такие больные теряют трудоспособность и нуждаются в повторной операции.

Оперативное лечение при хронической дуоденальной непроходимости показано лишь после безуспешного консервативного лечения как при механической, так и функциональной природе ХДН. Особенно тщательным должен быть подход к выбору способа оперативного вмешательства при сочетании хронической дуоденальной непроходимости с другими заболеваниями.

Имея опыт лечения больных с артериомезентериальной компрессией без сопутствующих заболеваний и рассуждая ретроспективно следует отметить, что больные с АМК не нуждаются в оперативном лечении. Комплексная консервативная терапия дает возможность прибавления в массе больного, способствует увеличению объема клетчатки позади двенадцатиперстной кишки, которая служит для нее футляром в виде амортизатора. устраняющего сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией в переднезаднем направлении. После интенсивного лечения клиническая картина артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки полностью исчезает.

Считаю возможным оперативное лечение при артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки лишь в том случае, когда из-за запущенности процесса наступили значительные нарушения гоме-остаза. которые нельзя компенсировать инфузионной терапией и ЭНПИ-

Том при зондовом питании.

Если решаться на оперативное лечение при артериомезентериал ной компрессии двенадцатиперстной кишки, то методом выбора буд служить операция Робинсона.

При сочетании язвенной..болезни, желудка или двенадцатиперстн кишки с хронической дуоденальной непроходимостью методом выбо; операции является резекция нелудка на "У"-образно выключенной пе ле.

Синдром приводящей петли, как сложный, многофакторный пр цесс. в большинстве случаев лучше поддается коррекции при редуод назации или при морфологических изменениях стенки двенадцатипер тной кишки, гастроеюностомии на "У"-образно выключенной пет Иногда можно устранить синдром приводящей петли путем рассечен спаек или устранения ущемления отводящей петли в карманах брюши или в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки.

В случаях сочетания хронической дуоденальной непроходимости патологией желчных путей или хроническим панкреатитом показа выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи.

При опухолях головки поджелудочной железы, большого дуод нального сосочка или двенадцатиперстной кишки методом выбора оп рации служит панкреатодуоденальная резекция с сохранением или б сохранения пилорического кома. Панкреатодуоденальная резекция м жет выполняться как с наложением панкреатикоеюнального анастоы за. так и без него, прибегая к пломбировке клеевыми композиция протоков культи поджелудочной железы.

Больным с хронической дуоденальной непроходимостью причи* которой служат кисты общего желчного протока или поджелудочной 1 лезы показано полное или частичное иссечение кисты с внутреш

ренированием. В случае свежей киста при остром панкреатите пока-ана марсупиализация кисты.

Хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная анома-иями развития двенадцатиперстной кишки, требует в каждом случае онкретного способа оперативного вмешательства: иссечение мембра-ы, ликвидация заворота, дуоденоеюностомия. рассечение эмбриональ-ых тканей, резекция участка тощей кишки с множественными атрезия-и и др.

При дивертикулах и доброкачественных опухолях двенадцатиперс-ной кишки достаточно их иссечения. Лишь при множественных дивер-икулах двенадцатиперстной кишки или -при дивертикулах больших раз-еров. расположенных в области поджелудочной железы, показано вустороннее выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа.

Наложение гастроэнтероанастомоза целесообразно выполнять при ольцевидной поджелудочной железе, служащей причиной хронической.уоденальной непроходимости, так как эта операция не способствует азвитию послеоперационного панкреатита.

Из обсуждаемых результатов видно, что проблема диагностики и [ечения при хронической дуоденальной непроходимости требует прис- ального внимания врачей и дальнейшего изучения и должна быть направлена на поиск наиболее простых и эффективных способов диагнос-■ики-и лечения.

1. Структура больных с хронической дуоденальной непроходи-гастыо разнообразна: с врожденными формами заболевания находилось 4 больных, с приобретенными - 237 больных. Врожденные формы ХДН

были обусловлены механическими препятствиями. Из группы больных с приобретенными формами ХДН механические формы (155) превалировали над функциональными (100).

В процессе наблюдения за больными изучены варианты клинического проявления хронической дуоденальной непроходимости.

3. При механической форме ХДН чаще наблюдался нормокинетичес-кий тип моторики, а при ХДН функционального характера - гипокинетический. Выявлена зависимость нарушения фазности от стадии ХДН. В суб- и декомпенсированных стадиях фаза ритмических сокращений отсутствовала с 47+12% наблюдениях, в то время как у больных с компенсированной стадией ХДН фаза ритмических сокращений отсутствовала у 8+4Ж (Р < 0,05).

4. У 84.655 больных выявлена различная микрофлора в двенадцатиперстной кишке, способствующая поддержанию воспаления в стенке кишки и его распространению в желчные пути и протоки поджелудочной железы.

5. Радионуклидный способ диагностики, несмотря на снижение лучевой нагрузки, не имеет преимуществ перед рентгенологическим, так как не позволяет точно установить причину ХДН.

6. При морфометрии выявлено укорочение ворсин, их утолщение, складчатость. Количество ворсин на единицу площади уменьшено в 2-3 раза, а при выраженных атрофических изменениях в 5-6 раз. Выявлена. не упомянутая в доступной литературе групповая секреция бокаловидных клеток по 5-8 штук, не выявляемая при других заболеваниях.

7. Комплексное обследование больных с разнообразной структу-

рой хронической дуоденальной непроходимости с учетом формы и стадии компенсации дало возможность оптимизировать консервативное лечение. позволившее уменьшить число оперативных вмешательств и снизить уровень как временной, так и постоянной нетрудоспособности больных.

8. Комплексное обследование больных с хронической дуоденальной непроходимостью и терпеливая консервативная терапия позволили разработать и обосновать показания к операции, выбрать оптимальные методы оперативного лечения и дать им критическую оценку.

1. Обследование больных с хронической дуоденальной непроходимостью должно бьггь комплексным и включать.. в себя клинические, рентгенологические, функциональные и гистологические методы исследования.

2. Развернутый диагноз хронической дуоденальной непроходимости должен включать нозологическую форму заболевания, форму и стадию клинического проявления.

3. Выбор способа лечения должен быть обоснован с учетом причины. формы и. стадии хронической дуоденальной непроходимости.

4. Все больные с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы должны подлежать комплексному консервативному лечению.

5. При артериомезентериальной компрессии без сопутствующих заболеваний показано консервативное лечение.

6. Выбор метода оперативного вмешательства при хронической дуоденальной непроходимости у каждого больного должен быть индиви-

дуальным.

При механической форме ХДН в суб- и декомпенсированной стг ях более обоснованы операции, направленные на выключение двена; типерстной кишки из пассажа.

7. Эффективность лечения должна оцениваться на основании I нических и контрольных рентгенологических данных.

1. Врожденные кисты общего желчного протока. //Клин, хи] 1985 - N 9 - с. 58.

2. Повторное вмешательство дай некорригфованном синд] Ледда у взрослого //Хирургия - 1985 - N 2 - с. 63-64 (в авт. с С. Д. Добровым).

3. Роль "заглушки" в выключении клинической петли из пас при реконструктивных оперативных вмешательствах //Акту ные вопросы реконструктивной и восстановительной хирур Тез.докл. IV итоговой науч. сессии. Ч. II - Иркутск.

4. Синдром приводящей петли как составная часть хрониче дуоденальной непроходимости //Актуальные вопросы клини кой хирургии: Тез. докл. науч. - практ.конф. Новосиб. науч. общ-ва хирургов 24 дек. 1986 - Новосибирск. 19

5. Повторные операции при поздних послеоперационных-осло ниях язвенной болезни //Актуальные вопросы клинической рургии: Тез. докл. науч.-практ. конф. Новосиб. обл. и

общ-ва хирургов 24 дек. 1986г. - Новосибирск. 1986 - с. 83-84. (в соавт. с Э.Э.Кромм. С.Д.Добровым).

6. Радионуклидаая диагностика хронической дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей 23 дек. 1987г. - Новосибирск. 1987 - с. 207-208 (в соавт. с

А.В.Сасиньм) .

7. Микрофлора двенадцатиперстной кишки при хронической дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей, 23 дек. 1987г.- Новосибирск, с.208-209 (в соавт. с М.В.Комаровым).

8. Подход к индивидуальному лечению при хронической дуоденальной непроходимости //Клин. мед. - 1988 - N 1 - с. 91-93 (в соавт. с В. В. Федоровским) .

9. Энтеральное питание больных с эвакуаторными расстройствами желудочно-кишечного тракта //Диагностика и комплексное лечение заболеваний двенадцатиперстной кишки и смежных органов: Тез. докл. науч.-практ. конф. хирургов 19-20 сент. 1991г. - Барнаул. 1991 - с.62-64 (в соавт. с С.Д.Добровым).

10. Варианты оперативных вмешательств при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с хронической дуоденальной непроходимостью //Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Материалы 3-й респ. конф. хирургов Чувашской ССР - ЧебокЬары. 1992 - с.46-47 (в соавт. с В. В.Федоровским. В.А.Митиным).

11.Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее кор-

рекции //Новые методы диагностики, лечения заболеваний ■менеджмента в здравоохранении: Тез. докл.науч.-практ. кон$ 26-27 марта 1992г. - Новосибирск, 1992 - с. 28-29.

12. Классификация нарушений проходимости двенадцатиперстно кишки // Новые методы диагностики, лечения заболеваний менеджмента в здравоохранении: Матер, докл. науч.-праКт конф. 19 марта 1993г. - Новосибирск, 1993 - с. 25-26.

13. Хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная ар териомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки //Непроходимость кишечника: Тез. докл. респ. конф. 1-2 ок 1993Г. - Новосибирск. 1993 - С.4-5.

14. Врожденные формы хронической дуоденальной непроходимост //Непроходимость кишечника: Тез. докл. респ. конф. 1-2 окт 1993г. - Новосибирск,1993 - с. 6-8 (в соавт.с П.И.Коломей цевым).

15.Монография: Хроническая дуоденальная непроходимость и спо собы ее коррекции.Издательство "Наука"С0 РАН. Новосибирск 1993 -224С.

16. Основные аспекты консервативной терапии при хроническо дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики лечения заболеваний и менеджмента в здраоохранении: Матер докл. науч. - практ. конф. 15 марта 1994 г. - Новосибирск 1994. - С. 103-104.

17. Показания и выбор метода оперативной коррекции хроническо дуоденальной непроходимости //Новые методы диагностики лечения заболеваний и менеджмента в здраоохранении: Матер докл. науч. - практ. конф. 15 марта 1994 г. - Новосибирск 1994. - с. из.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Определение
Хроническая дуоденальная непроходимость - это функциональный или органический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся затрудненным продвижением (транзитом) содержимого по двенадцатиперстной кишке, его замедленной эвакуацией в нижележащие отделы тонкой кишки с развитием хронического дуоденального стаза.

Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.

Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.

В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.

Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.

Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.

В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.

Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.

В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.

В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.

Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.

В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.

Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.

В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.

У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.

Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.

Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.

Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).

Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.

Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).

Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.

Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.

Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.

Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.

В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.

Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.

Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.

Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.

Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.

Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).

Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.

Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.

В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).

В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.

В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.

В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).

При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.

Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин

И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).

При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.

Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.

Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.

Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.

Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).

Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.

Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.

В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.

В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.

Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.

При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.

Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.

При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.

В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.