Эмболия - движение по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы – эмболы.
В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды.
По характеру движения и конечному результату различают.
1. Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.
- Из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК
- Из левой половины сердца в артерии сердца, мозга, почек и тд.
- Из ветвей портальной системы в воротную вену печени
2. Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. Из нижней полой вены опускаться в почечную, печеночную, иди бедренную вены.
3. Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке - эмбол из вен большого круга, минуя МКК, попадает в артерии.
Классификация эмболий:
1. тромбоэмболия,
2.жировая
3. воздушная
4. газовая
5. тканевая
6. микробная
7. эмболия инородными телами.
Жировая, воздушная и газовая эмболии . Причины развития, патогенез, морфологические проявления. Патологоанатомическая диагностика. Причины смерти.
Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга(при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей), а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия.
Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает острая легочная недостаточность и внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.
Воздушная эмболия - при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах, и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях. Вызывают эмболию сосудов МКК и наступает внезапная смерть. Воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.
Газовая эмболия. Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. (можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа).При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов. Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь. Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.
Значение- ТЭЛА ведет к смерти, ТЭ артерий большого круга причина развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Бактериальная эмболия- механизм распространения инфекции. Эмболии клетками злокачественных опухолей как основа метастазирования.
8. Тромбоз, причины, механизм развития, признаки, исходы тромбов и тромбоза .
Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Различают пристеночные (частично уменьшающие просвет сосудов) и закупоривающие тромбы. В зависимости от преобладания в структуре сгустков тех или иных элементов различают разные их виды.
Белый (агглютинационный) тромб. Ведущее значение имеет активизация процессов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов (преимущественно тромбоцитов и лейкоцитов).
Красный (коагуляционный) тромб. В основе его образования главную роль отводят активации процессов свёртывания (коагуляции) крови, элементы которой (тромбоциты, лейкоциты и, главным образом, эритроциты, так как их больше всего в крови) запутываются в нитях фибрина. Следует отметить, что красный тромб образуется быстрее белого, обычно после значительного повреждения стенки сосуда.
Смешанный тромб. Его встречают наиболее часто. В его образовании важную роль играет активация процессов как свёртывания, так адгезии, агрегации и склеивания форменных элементов крови (чередование белых и красных тромбов). Причиной образования тромбов становится нарушение (повреждение) целостности стенки сосудов, вызванное различными патогенными факторами внешней среды (физическими, химическими, биологическими), в том числе вызывающими воспаление (флогогенами), аллергию (аллергенами) или приводящими к развитию различных заболеваний (атеросклероза, ишемической и гипертонической болезней и тд.
В механизмах развития тромбов принимают участие следующие патогенетические факторы (триада Вирхова).
Повреждение сосудистой стенки (нарушения её физико-химических свойств, питания, метаболизма, приводящие к дистрофии и расстройствам структуры). В частности, повреждённая сосудистая стенка становится смачиваемой, теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин. В результате этого элементы крови прилипают к ней.
Повышение активности свёртывающей и/или снижение активности против свертывающей и фибрин литической систем крови (увеличение образования тромб пластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина).
Замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений (в области тромба, агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда и др.).
В процессе гемостаза выделяют две фазы:
Первая фаза - сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);
Вторая фаза - коагуляционная (плазменная). Эти фазы охарактеризованы в главе «Патология гемостаза».
Исходы (последствия) тромбоза могут быть следующими:
Рассасывание тромба (с восстановлением местного кровообращения);
Расплавление асептическое или гнойное (с образованием абсцесса);
Организация (прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда);
Реканализация (прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба;
Отрыв тромба с образованием эмбола
9. Стаз, причины, виды, последствия.
Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.
Причины
Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.
Проагреганты - факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.
Патогенез стаза :
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.
Проагреганты (тромбоксан А 2, катехоламиныATк форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАБ.
Катионы. К + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд.
Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.
Виды стаза
Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
Вторичный стаз (ишемический и застойный).
Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
Проявления стаза
· При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
· уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Последствия стаза:
· При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.
· Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко - к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
10. Возможности лекарственной коррекции нарушений периферического кровообращения.
Коррекция нарушений кровообращения осуществляется на основании результатов диагностики. Чем полнее диагностика в отношении как основной патологии, так и нарушений гомеостаза, тем более можно рассчитывать на успех в устранении опасных гемодинамических расстройств. Наряду с индивидуальными особенностями корригирующей терапии некоторые подходы к проведению ее являются в значительной степени, общими у больных различных категорий. Это прежде всего относится к внутривенному введению жидкости. Инфузионно-трансфузионная терапия для больных с нарушенным кровообращением обязательна. Она позволяет влиять на кровообращение двумя путями: обеспечением адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК); улучшением реологических и транспортных ее свойств. Кроме того, наличие инфузионной системы дает возможность более эффективно использовать сердечно-сосудистые и другие фармакологические средства, предназначаемые для улучшения гемодинамики. В большинстве случаев в связи с необходимостью введения большого объема жидкости и длительной ее инфузии приходится катетеризовать центральную вену, чаще подключичную или яремную. Это позволяет контролировать ЦВД и реже, чем при использовании периферических вен, приводит к тромбообразованию в области расположения катетера. Вместе с тем нельзя не учитывать, что катетеризация указанных магистральных вен заключает в себе некоторую опасность серьезных осложнений. К ним относятся повреждение крупной артерии, расположенной рядом с пунктируемой веной; проникновение иглы в плевральную полость и повреждение ею легкого с последующим развитием пневмоторакса; прободение катетером стенки вены или предсердия. При несвоевременном распознавании перечисленные осложнения могут привести к очень тяжелым последствиям. Это диктует необходимость самого серьезного подхода как к определению показаний, так и к выполнению катетеризации центральных вей. Основным предназначением инфузионно-трансфузионной терапии является поддержание необходимого ОЦК. Выше уже было отмечено, что при этом нельзя исходить из физиологической его величины, так как тонус сосудов нередко снижен и общая их емкость увеличена. Лучше руководствоваться показателями ЦВД, добиваясь его нормализации (6-14 см водного столба). Вторая главная цель инфузионно-трансфузионной терапии заключается в профилактике и коррекции нарушений качественного состава крови. Эта терапия позволяет целенаправленно влиять на содержание клеточного, белкового, электролитного и некоторых других компонентов крови, а также на ее реологические свойства и систему гемостаза. Чтобы поддерживать на должном уровне газотранспортную функцию крови, не следует допускать уменьшения гематокрита ниже 0,30 л/л. Причем дефицит глобулярного объема предпочтительно компенсировать свежеконсервированной кровью. Но нужно иметь в виду, что переливание ее в больших объемах создает опасность развития синдрома массивной гемотрансфузии. Чтобы избежать его, в последнее время предпочитают использовать вместо цельной крови эритроцитарную массу. Для разведения последней к солевым растворам нужно обязательно добавлять белки в виде плазмы или альбумина. В связи с тем, что кровоснабжение тканей определяется не только показателями центральной гемодинамики, но и тонусом микрососудов, на которые значительно влияют местные факторы, важно при проведении инфузионно-трансфузионной терапии наряду с повышением АД, минутного объема кровообращения, нормализации ЦВД добиваться улучшения микроциркуляции. Помимо умеренной гемодилюции, достигаемой солевыми растворами и низкомолекулярными коллоидными кровезаменителями, обладающими выраженными дезагрегационными свойствами, целесообразно использовать небольшие дозы гепарина под контролем свертываемости крови. При всей важности инфузионно-трансфузионной терапии только с ее помощью устранить серьезные гемодинамические расстройства во многих случаях невозможно, так как при ряде критических состояний большое значение приобретают снижение сократительной способности миокарда, дистония сосудов или оба эти фактора в совокупности. Уменьшение сердечного выброса наиболее характерно для кардиогенного шока, а резкое снижение тонуса сосудов - для инфекционно-токсического и анафилактического шока. Атония сосудов также может быть следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Поэтому в комплекс средств, направленных на коррекцию нарушений гемодинамики, при проведении ИТ во многих случаях приходится включать препараты, улучшающие насосную функцию сердца и повышающие тонус сосудов. В качестве кардиотонических средств в первую очередь следует использовать сердечные гликозиды, обладающие выраженным положительным инотропным и отрицательным хронотропным эффектами. Урежение ритма обусловлено замедлением диастолической реполяризации мембран клеток синусового узла и ваготоническим действием препаратов этого ряда. Под влиянием гликозидов возрастают ударный и минутный объемы, что является результатом повышения скорости сокращения миокарда и повышения систолического давления в желудочках, а также уменьшения конечного систолического объема, укорочения периода изгнания и увеличения времени диастолического наполнения.
| Препарат | Дозировка | Начало действия |
| Лидокаин и тримекаин | При желудочковой аритмии, в/в 80-100 мг в течение 3-5 мин, реже - 150-200 мг в течение 10-20 мин | В первые минуты |
| новокаинамид | В/в 0,5-1 г (каждые 2 мин 0,1-0,2 г) | В первые минуты |
| изоптин | В/в 10 мг (1 мг в мин) | В первые минуты |
| обзидан | В/в 1-2 мг каждые 2 мни, общая доза до 10 мг | Через 5 минут |
| кардарон | В/в 5 мг/кг в течение 5 мин | В первые минуты |
| аймалин | В/в 50 мг в течение 10 мин | В первые минуты |
Из большой группы сердечных гликозидов наиболее доступными и достаточно эффективными являются строфантин и коргликон. Их вводят внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия или Рингера шприцем или капельно. Начальные дозы строфантина - 0,5 мг, коргликона - 0,6 мг, а поддерживающие - 0,25 мг и 0,6 мг соответственно. Действие их начинает проявляться через 7-10 мин, достигая максимума через 40-60 мин. Продолжительность его у строфантина - до 48 ч, у коргликона - до 12 ч. У строфантина инотропный эффект выражен больше, но при быстром нарастании пика действия могут возникать желудочковые экстрасистолы. В последние годы все шире используют негликозидные инотропные средства. В частности в реаниматологии высокую оценку получил допамин, являющийся биологическим предшественником норадреналина. Он стимулирует β- и, в меньшей мере, α-адренорецепторы и соответственно обладает положительным инотропным и хронотропным эффектами. Допамин вводят внутривенно капельно в дозах от 3 до 5 мкг/(кг мин‾¹) при постоянном контроле АД. Значительное снижение сердечного выброса и связанная с этим гипотензия могут быть следствием резко выраженного нарушения ритма. Чаще бывают тахисистолические формы дисритмий. С целью борьбы с ними используют препараты четырех групп: мембраностабилизирующие (лидокаин, тримекаин, новокаинамид), блокаторы β-адренергических рецепторов (обзидан, изоптин, орнид), пролонгаторы потенциала действия (бретилин, амиодарон) и антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). В тех случаях, когда гипотензия и расстройство микроциркуляции сопровождаются выраженной дистонией сосудов, необходимы меры, направленные на коррекцию нарушений сосудистого тонуса. Эти нарушения в раннем периоде развития критического состояния возникают на фоне возбуждения симпато-адреналовой системы, проявляются спазмом резистивных сосудов и сопутствующей ему централизацией кровообращения. Такого рода изменения характерны, в частности, для ближайшего посттравматического и постгеморрагического периода, а также для первой фазы инфекционно-токсического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. . Препаратами выбора являются адренолитики и ганглиоблокаторы. К первым относятся фентоламин (2,5 мг), дроперидол (10 мг) и тропафен (10 мг); ко вторым - бензогексоний (2,5-5 мг) и пентамин (5-10 мг). Если больной в состоянии циркуляторной недостаточности и тканевой гипоксии находится длительный период, обычно развивается атония сосудов. В таких случаях корригировать нарушения гемодинамики только инфузионной терапией и сердечными средствами нередко не удается. Приходится использовать вазопрессоры. Наиболее приемлемыми препаратами для этой цели являются норадреналин и мезатон. Их следует вводить в разведении капельно, дозируя в зависимости от проявляющегося эффекта.
Существует множество процессов, опасных для человеческого организма. К одному из них относится эмболия. Данное состояние может не только навредить нормальной жизнедеятельности, но и привести к Наиболее опасными считаются а также закупорка сосудов сердца и головного мозга. Все эти состояния приводят к тяжёлым нарушениям и становятся причиной смерти больных. Эмболия - это состояние, которое очень сложно диагностировать, именно поэтому врачи часто не замечают данного процесса. Последствия, к которым она приводит, в большинстве случаев наступают мгновенно, из-за чего первую помощь не всегда удаётся оказать. Причины эмболии могут быть различными, чаще всего это заболевания сердечно-сосудистой и кровеносной системы, ожирение. Иногда данный процесс возникает вследствие травм.
Эмболия - это что означает?
Данное патологическое состояние подразумевает закрытие просвета сосуда каким-либо веществом, которое переносится по организму с током крови. В переводе с греческого языка «эмболия» - это «вторжение» или «вставка». Окклюзия сосуда возникает независимо от того, какое именно вещество находится в его просвете. Эмболом могут служить части тромба, воздух, капли жира и даже околоплодные воды. Все это препятствует нормальному кровотоку, в результате чего возникает недостаток кислорода, поступающего в ткани организма - гипоксия. Этот процесс может приводить к ишемии любого органа. Наибольшую опасность представляет эмболия артерии, снабжающей кровью лёгкие, мозг или сердце. Кроме того, чужеродные вещества могут попадать в нарушая отток и приводя к заболеваниям. Последствия данного патологического состояния зависят от калибра артерии или вены, а также от размера самого эмбола. Лечению подлежат те случаи, когда повреждающие частицы небольшие или закрывают просвет сосуда не полностью.
Причины возникновения эмболии
В зависимости от того, какое именно вещество переносится с током крови, выделяют несколько разновидностей эмболий. Каждая из них, в свою очередь, имеет определённый механизм развития и этиологию. Наиболее распространённой считается тромбоэмболия, которая развивается у людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, перенёсших инфаркт миокарда или кровоизлияние в головной мозг (инсульт). Больше всего этой разновидности подвержены больные, у которых имеется варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, атеросклероз.
Данная патология встречается в акушерской практике редко. Эмболия околоплодными водами относится к опасным состояниям и часто приводит к летальному исходу. Причинами её возникновения могут стать: предлежание или отслойка плаценты, неправильное развитие оболочек плода. К факторам риска можно отнести многоводие и длительный родовой процесс. Также эмболия может возникнуть во время кесарева сечения. Механизм её развития заключается в проникновении околоплодной жидкости в материнский кровоток. После этого частицы амниотических вод (меконий, сыровидная смазка) попадают в правое предсердие, а затем в лёгочную артерию. В результате этого эмболия околоплодной жидкостью развивается по тому же механизму, что и ТЭЛА. Отличием является то, что закупорка сосуда происходит не а элементами мекония или каплями жира.
Механизм развития газовой эмболии
Газовая эмболия - это ещё одна из причин нарушения кровотока по сосудистому руслу. Данное состояние является неотъемлемой частью которой страдают люди, проводящие время на большой высоте или под водой. Увеличение давления приводит к изменению газового состава крови, в частности к накоплению большого количества азота. Эмболия сосудов наблюдается, если человек резко возвращается на исходный уровень. В результате этого скопившийся азот проникает в общий кровоток и разносится по организму. В норме газ должен выделяться лёгкими, но этот процесс происходит постепенно, это необходимо иметь в виду при подъеме на высоту и опускании глубоко под воду.
Тромбоэмболия сосудов: причины
Самой распространённой причиной развития эмболии являются тромбозы сосудов. Они появляются вследствие нарушения эндотелия и свёртывающей системы крови. Больше всего тромбозам подвержены больные, имеющие варикозное расширение сердца. Развитие данного типа эмболии часто связано с перенесенными инфарктами и инсультами, так как у таких пациентов происходит сгущение крови вследствие реологических расстройств. Механизм поражения заключается в отрыве тромботических масс от стенки сосуда. Именно они выступают в роли эмбола. Оторвавшаяся часть тромба попадает в кровеносное русло, закрывая просвет и вызывая гипоксию.
Клиническая картина при развитии эмболии
Состояние больного при эмболии зависит от того, в каком сосуде произошла окклюзия. Если это магистральные артерии или вены, то прогноз чаще всего неблагоприятный. Наиболее опасными считаются поражение сосудов сердца, легких, головного мозга, шеи. Эмболия может вызвать нарушение кровоснабжения любого органа, от этого будет зависеть симптоматика. При поражении сосудов конечностей происходит их онемение и похолодание, возможно развитие гангрены. При эмболии артерий сердца или головного мозга наступает инфаркт или инсульт, которые характеризуются выраженными болями и При развитии ТЭЛА развивается кашель, резкие боли и удушье, которые часто приводят к летальному исходу.
Принципы лечения эмболии
Любая эмболия - это состояние, требующее немедленного лечения. Тем не менее, подход к каждому виду этого патологического процесса одинаков. Лечение должно быть направлено на предотвращение попадания эмбола в крупные сосуды. С этой целью артерии и вены перевязывают, в результате чего кровоток на поражённом участке временно останавливается. Помимо этого, производят хирургическое удаление повреждающего вещества. Тромбозы и эмболии, развивающиеся на их фоне, требуют медикаментозного лечения. С этой целью используются препараты, способствующие разжижению крови (средство "Гепарин") и фибринолитики (медикамент "Урокиназа"). Для профилактики эмболии больным с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо употреблять антиагреганты (препарат "Аспирин"), так как они препятствуют образованию тромбов.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования - Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Эмболия — это крайне опасная патология, при которой просвет в кровеносном сосуде перекрывается тромбом, пузырьком воздуха или скоплением жировых клеток. Эмболия приводит к частичному нарушению кровообращения или к полному прекращению доступа крови на определенном участке. Патология может нанести тяжелый вред организму, нередко становится причиной летального исхода.
Почему останавливается кровоток?
Эмболия — что это такое, и какие факторы приводят к патологии? Перекрытие просвета в кровеносном русле, преимущественно в артерии, происходит по ряду причин. Виновником может стать тромб, воздух или скопление жировых клеток. Причины закупорки в сосудах следующие:
- нарушение работы сердечной мышцы;
- заболевания системы кровообращения;
- травмы;
- неправильное введение медицинских препаратов;
- хирургическое вмешательство.
При эмболии патогенез связан, как правило, с закупоркой кровеносного сосуда тромбом вследствие нарушения работы сердца. Закупорка сосуда тромбом возникает в большинстве случаев по причине нарушения ритма сердечной мышцы. Данная патология часто наблюдается у пациентов с такими диагнозами, как аритмия и тахикардия. Чрезмерное скопление тромбоцитов на стенках кровеносного сосуда с дальнейшим перекрытием просвета наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, аневризмы сердечного желудочка, эндокардита.
Эмболический инсульт, при котором тромб, отрываясь от стенки кровеносного сосуда, мигрирует к мозговой артерии, перекрывая ее просвет и препятствуя доступу крови и кислорода, возникает по причине развития тяжелых форм варикозного расширения вен и тромбофлебита. Нередки случаи возникновения эмболии вследствие перенесенной хирургической операции на органах малого таза, верхних и нижних конечностях.
Воздушный вид эмболии, когда в кровеносное русло попадает пузырек воздуха, возникает в большинстве случаев по причине неправильного введения медицинских препаратов. В группу риска попадают водолазы, у которых при погружении на глубину развивается кессонная болезнь, и женщины, перенесшие гинекологические операции. Жировой вид эмболии характеризуется закупориванием кровеносного сосуда жировыми клетками. Данная патология возникает при сильных травмах, которые сопровождаются разрывом сосудов, и при введении внутривенно медицинских средств, содержащих жиры.
Виды патологии
Многих пациентов интересует, что такое эмболия? Это патология, при которой закупоривание сосудов инородными телами приводит к остановке процесса кровоснабжения внутреннего органа. Эмболы — тела, которые сужают просвет в сосуде — могут представлять собой пузырьки воздуха, скопление жировой клетчатки или тромбы.
У эмболии виды всегда связаны с тяжелыми патологиями в организме. Это крайне опасное явление, требующее немедленного лечения. Эмболия сосудов всегда приводит к очень тяжелым последствиям, провоцирует развитие необратимых процессов в организме, нередко становится причиной смерти пациента. От момента попадания эмболы в кровеносный сосуд до развития тяжелых последствий проходит от 6 до 12 часов. В некоторых случаях эмболия может носить вялотекущий, хронический характер.
Наличие тромба в одном из кровеносных сосудов приводит к тому, что кровоток начинает идти в обход поврежденного участка по коллатеральным кровеносным сосудам. Патофизиология выделяет 3 вида эмболии, различающиеся причинами нарушения кровотока, видами эмболов и локализацией кровеносных русел, в которых образовалась закупорка и закрыла просвет.
Эмболия, возникающая по причине закупорки сосуда тромбом (тромбоэмболия), характеризуется перекрытием просвета легочной или сонной артерии сгустком тромбоцитов. Воздушный или газовый вид эмболии возникает, когда в кровеносный сосуд попадает пузырек воздуха или газа. Жировой тип патологии развивается по причине попадания в кровеносное русло клеток жира и других питательных веществ.
Эмболы закупоривают подключичную артерию, висцеральную аорту и ее ответвления, подвздошные артерии, кровеносные сосуды ног и малого таза. В отдельных, крайне редких случаях эмболия может развиваться одновременно в больших и малых кровеносных сосудах.
Почему возникают разные виды эмболии?
При эмболии этиология связана с попаданием в кровеносное русло жирвых клеток. Расплавленные капли жира, попадая в кровеносный сосуд, накапливаются на его стенках, приводя к полному или частичному перекрытию русла. Нередко к развитию жировой эмболии приводит внутривенное введение медицинских препаратов, которые содержат жир. К развитию жировой эмболии может привести панкреонекроз. При таком виде патологии закупориваются мелкие кровеносные сосуды, поэтому заболевание не имеет тяжелой симптоматической картины и проходит относительно легко.
При эмболии причины могут быть связаны с попаданием в кровеносное русло пузырьков воздуха или газа. Данное явление возникает при нарушении техники введения медицинских препаратов внутривенно. Нередки случаи, когда патология начинает развиваться при травмах конечностей, сопровождающихся разрывом. В большинстве случаев воздушная эмболия связана с травмой крупных сосудов — артерий, расположенных в области шейного отдела. Частицы газа могут попасть в кровеносное русло из-за резкого перепада давления атмосферы. Патология встречается среди водолазов, которые при погружении на значительную глубину испытывают сильные перегрузки, вследствие чего развивается кессонная болезнь.
Наиболее тяжелые последствия эмболии возникают при закупоривании вен и артерий сгустками тромбоцитов. Когда тромб отрывается от стенки сосуда, он начинает вместе с кровотоком мигрировать по организму и может попасть в сердечную мышцу, что приведет к ее дальнейшей остановке. Если тромб попадает в крупные сосуды почек, кишечник или шейный отдел, прекращается кровоснабжение органа, начинается омертвение его тканей. Данная патология может привести к инсульту, гангрене либо инфаркту. Наличие тромбов в верхних и нижних конечностях имеет ряд специфических признаков, которые позволяют вовремя диагностировать патологию и провести хирургическое лечение.
Закупорка венозного русла сетчатки
Эмболия центральной артерии сетчатки — самый тяжелый вид патологии, при которой перекрывается просвет в артерии, что приводит в дальнейшем к ишемии одного из слоев сетчатки. Эмболия ЦАС развивается на фоне гипертонии и сахарного диабета. Отличительная черта данного вида эмболии — ее стремительное развитие и неблагоприятный прогноз на полное выздоровление. У большинства пациентов наблюдается быстрая потеря зрения.
Причина эмболии артерии сетчатки — тромб, который перекрывает просвет в кровеносном сосуде и препятствует нормальному кровоснабжению. Скопление тромбоцитов на стенке артерии может быть вызвано развитием атеросклероза, артериита либо воспалительным процессом. Опухолевый процесс в области расположения сонной артерии провоцирует развитие тромба с дальнейшим развитием некроза тканей сетчатки.
Основной симптом патологии — внезапное снижение остроты зрения без каких-либо болезненных проявлений. Раковый процесс может спровоцировать спазм стенок артерии, в результате у человека наступает кратковременная слепота. При появлении данного симптома необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы предупредить развитие тяжелых последствий, которые могут привести к полной слепоте.
Как проявляется патология?
Эмболия, симптомы которой зависят от места локализации эмболов, имеет ярко выраженную клиническую картину, проявляющуюся сразу после частичного закупоривания просвета в кровеносном сосуде. Эмболия в легочных артериях может характеризоваться такими признаками:
- резкая боль в области груди, преимущественно на одной из ее сторон;
- чрезмерное потоотделение;
- одышка;
- общая слабость организма;
- внезапное понижение артериального давления до критических показателей.
Эмболия септическая, при которой в венозное русло попадает инородное тело, имеет такую же симптоматическую картину, как и при патологии легочного типа. Появление тромба, пузырьков воздуха или клеток жира в сонной артерии провоцирует сильную головную боль, обморочные состояния, речь становится невнятной, нарушается моторика конечностей. Пациент испытывает головокружения, теряет координацию.
Нарушение кровотока в мезентериальной артерии провоцирует сильнейшую, невыносимую боль в области живота, каловые массы становятся жидкими, в них видны прожилки крови. Пациент испытывает чувство сильного вздутия живота, понижается давление, учащается сердцебиение.
Если тромб, воздух или скопление жировых клеток закупоривают просвет артерии, ведущей к почкам, у пациента меняется цвет урины, она становится красной, появляется болевой синдром в пояснице. Нарушение кровообращения в верхних и нижних конечностях — самый часто встречаемый вид эмболии. Симптомы — сильная боль в области расположения поврежденного кровеносного сосуда, бледность и похолодание кожных покровов, нарушение двигательной функции конечностей. Пациент не в состоянии совершать пассивные или активные движения рукой или ногой, на коже возникают признаки гангрены — появляются пятна черного цвета и пузыри с жидким содержимым.
Попадание в кровеносный сосуд клеток жира с дальнейшим закупориванием просвета всегда приводит к обострению хронических заболеваний. Так, у пациентов с бронхиальной астмой начинает усиливаться кашель, в конце которого появляется мокрота с кровяными сгустками. Во время беременности может развиться эмболия, при которой частицы околоплодных вод попадают в кровяное русло организма матери. Сопровождается патология рвотой, паническими атаками, учащением пульса и посинением кожи. У женщины начинает сильно болеть голова и грудная клетка, появляются судорожные сокращения мышц конечностей.
Как лечится патология?
Методы терапии при эмболии зависят от вида патологии. Закупоривание кровеносных сосудов тромбами требует немедленной госпитализации пациента с дальнейшим проведением тромбоэмболэктомии — операции по извлечению тромбов. При невозможности провести данную операцию используется метод фибринолиза, который подразумевает растворение кровяных сгустков.
При единичных скоплениях тромбоцитов применяется терапевтический метод антикоагуляции, его цель — сделать кровь менее густой и предупредить повторное образование тромба. Прием медицинских препаратов зависит от симптоматики. Пациенту могут быть назначены мочегонные средства, глюкокортикостероиды, гормональная терапия. Обязательным является проведение профилактической терапии антибиотиками, чтобы предупредить развитие инфекционных заболеваний и повысить иммунитет.
При появлении симптомов воздушной эмболии пациента необходимо уложить, а ноги поднять выше уровня головы. Для выведения воздуха из кровеносного сосуда применяется аспирация шприцом. В отдельных случаях, при множественной закупорке сосудов воздушными каплями необходимо проводить лечение в барокамерах и переводить пациента на искусственную вентиляцию легких.
При лечении жировой эмболии назначается инсталляция кислородной смесью, прием гормональных препаратов и медицинских средств, растворяющих жировые клетки. Для купирования симптоматики прописываются антикоагулянты и гликозиды сердечной группы.
Эмболия вне зависимости от ее вида — крайне тяжелая патология, которая может привести к серьезным, необратимым последствиям и стать причиной летального исхода. Чтобы предупредить недуг, необходимо тщательно следить за состоянием своего здоровья, регулярно проходить медицинский осмотр и заниматься лечением сопутствующих болезней, в особенности варикозного расширения вен. При травмах нужно незамедлительно проводить мероприятия по их лечению. Людям, которые занимаются погружением, необходимо соблюдать меры безопасности по погружению и подъему с водных глубин.
– это патологический процесс, основой которого является острая окклюзия сосуда, которая обусловлена переносом кровью различных эмболов (субстратов), не встречающихся в норме в сосудистом русле.
По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, воздушную, жировую эмболию, тканевую, клеточную или бактериальную эмболию, эмболию околоплодными водами и эмболию инородными телами.
По месторасположению выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения, которые отличаются по клиническим проявлениям, по своему генезу и по выбору лечения.
Большинство эмболий малого круга – это тромбоэмболии, источником у которых служит система полой нижней вены. Более чем в половине случаев источник эмболии находится в илеокавальном сегменте, в 40% в бедренно-подколенном сегменте и редко в системе полой верхней вены и правых отделах сердца.
Жировая эмболия
Жировая эмболия является закупоркой мелких сосудов каплями жира, часто встречается при проведении гистологического исследования у людей, погибших от травм. Данное осложнение может сопутствовать различному поражению кости или мягких тканей, однако часто наблюдается при переломе костей таза, бедренной кости, верхней трети голени. Заболевание редко сопровождает роды, кровопотерю, инфекционные заболевания, ожоги и отравления. Жировая эмболия в пять раз чаще встречается у людей, перенесших тяжелый шок, чем у людей, страдающих иными травмами.
Жировая эмболия возможна при жировой дистрофии печени, остром панкреатите, остеомиелите, инъекции масляных лекарственных препаратов и невыполнении правил введения жировых инъекций для парентерального питания.
Диагностика жировой эмболии довольно сложна. В течение 1-2 дней после травмы протекает период благополучия, но затем появляются и резко возникают расстройства работы центральной нервной системы, нарушение кровообращения и острая дыхательная недостаточность. На кожных покровах верхних отделов плеч и туловища возникают небольшие петехии и выявляются кровоизлияния при осмотре глазного дна. Повышается температура тела до 40 градусов. В крови регистрируют нейтрофильный сдвиг формулы, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Жировая эмболия в зависимости от циркуляторных нарушений бывает генерализированной, легочной и мозговой формы. Жировая эмболия часто проявляется неврологическими признаками (дезориентация, бред, возбуждение, которое сменяется комой и апатией) на фоне нарушения дыхания и кровообращения. В некоторых случаях основным признаком заболевания является острая дыхательная недостаточность. При проведении рентгенограммы в легких выявляются многочисленные очаги затемнения.
Воздушная эмболия
Воздушная эмболия формируется вследствие попадания пузырьков воздуха в кровоток при ранениях или пункции крупных венозных синусов или стволов, проведении гемодиализа, закрытых повреждениях легкого, наложении пневмоперитонеума. Во избежание воздушной эмболии после проведения оперативного вмешательства на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения немалое значение имеет последовательное и тщательное выполнение манипуляций, которые сопровождаются искусственным кровообращением.
При этом воздушная эмболия чаще формируется в сосудах головного мозга. Признаки данного осложнения довольно разнообразны. Они могут быть в виде микроневрологических симптомов или в виде формирования гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. В случае воздушной эмболии может аукультативно проявиться необычный сердечный шум, который получил название «мельничного колеса» или «булькающего шума». Особенный вид воздушной эмболии объясняется возникновением в крови пузырьков газа и является довольно редким осложнением декомпрессионной болезни и гангрены.
Бактериальная эмболия
Бактериальная эмболия является одним из наиболее серьезных осложнений гнойно-воспалительных процессов, обусловленных переносом зараженных фрагментов ткани или тромба или бактериальных конгломератов. Это может привести к появлению септикопиемии и формированию метастатических гнойных очагов. Возникновение гектической лихорадки на фоне эффективного лечения гнойно-воспалительного очага дает возможность заподозрить септикопиемию. Чаще формирование септикопиемических очагов начинается с появления септикотоксемии. Главным фактором эффективного лечения септикопиемии является успешное дренирование метастатических очагов.
Тканевая (клеточная) эмболия
Тканевая или клеточная эмболия включает перенос фрагментов опухоли током крови с прогрессированием гематогенных метастазов и может наблюдаться при серьезной травме с размозжением мягких тканей. Распространенным признаком тканевой эмболии является формирование острого сбоя мозгового кровообращения в результате переноса материала разлагающейся атеросклеротической бляшки током крови в сосуды головного мозга.
При эмболии могут проявляться патологические изменения, которые свойственны диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Данные изменения могут быть более выражены при жировой, бактериальной эмболии и эмболии околоплодными водами.
Артериальные эмболии
Артериальные эмболии часто появляются при переносе током крови тромба в сосуды большого круга кровообращения. В 93% случаев причиной возникновения артериальной эмболии является болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматические пороки). До 17% случаев причины возникновения эмболии определить не удается.
Среди эмболий большого круга кровообращения (по результатам патологоанатомических вскрытий) в 40% случаев встречаются эмболии в артерии внутренних органов, в 33% - в артерии головного мозга, в 25% - в магистральных артериях и бифуркации аорты. До 2% - эмболия в венечные артерии сердца. В это же время (в соответствии с клиническими наблюдениями) в 60% преобладает эмболия в сосуды головного мозга, 34% - в артерии конечностей и 6% - эмболия внутренних органов. Данные несоответствия обусловлены затрудненной прижизненной диагностикой эмболии висцеральных органов.
В остальных случаях эмболии магистральных артерий конечностей отмечается острая ишемия конечности. Пациенты страдают от ощущения онемения и парестезий, болевых ощущений в поврежденной конечности. При развитии ишемии возникает нарушение активного движения в суставах от пареза, возникает расстройство чувствительности. Возникновение субфасциального отека говорит о начале некробиотической стадии с прогрессированием тотальной или парциальной мышечной контрактуры.
Диагностика эмболии.
Диагностирование эмболии магистральных артерий конечностей не является трудным. Главным клиническим признаком, который позволяет определить местонахождение эмбола является отсутствие пульсирования в месте ниже закупорки артерий.
Дифференциальный диагноз проводится со спазмом и острым тромбозом. Эмболия имеет более острое начало, чем при тромбозе. Большую роль играет анамнез. Для эмболии характерным является наличие болезни сердца, которое сопровождается мерцательной аритмией. Это происходит, в то время как в анамнезе перемежающаяся хромота чаще отмечается при атеросклеротическом поражении, на фоне которого возникает тромбоз магистральных артерий. В случае атеросклеротического поражения часто отмечается систолический шум на другой стороне и в прочих артериальных бассейнах.
Более трудным является дифференциальный диагноз у больных пожилого возраста, которые одновременно могут иметь эмбологенные болезни, облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты. В качестве методик диагностики применяют рентгеноконтрастную ангиографию и ультразвуковую допплерографию, которые позволяют определить проксимальный уровень окклюзии, а при атеросклеротическом поражении определить состояние артерий, расположенных выше места поражения.
Лечение эмболии.
Выбор методики лечения эмболии во многом зависит от местонахождения поражения, степени перфузионного дефицита и выраженности гемодинамических нарушений.
Экстренная эмболектомия применяется при тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий при тяжелом течении заболевания, которое сопровождается нарушением перфузии легких, которые также сопровождаются явной гипертензией малого круга или стойкой гипотензией. В многочисленных случаях эмболэктомию проводят в условии искусственного кровообращения.
При эмболии с субкритической и критической степенями, умеренном перфузионном дефиците, однако с явно выраженной легочной гипертензией показана тромболитическая терапия при помощи фибринолитических препаратов. Больным эмболией легочных артерий при небольшом объеме повреждений и незначительных нарушениях кровообращения применяют антитромботическую терапию большими дозами гепарина.
Лечение жировой эмболии заключается в поддержании функций важных для жизнедеятельности. Большую роль играет искусственная вентиляция легких, а также санация бронхов и трахеи.
Чтобы бороться с гиперпирексией следует ввести литическую смесь. Для уменьшения проницаемости капилляров и способствованию дезагрегации кровяных клеток применяют высокие дозы стероидных гормонов. Инфузию альбумина, реополиглюкина, раствора глюкозы проводят с особой осторожностью в результате блокады сосудов легких жиром и угрозы перегрузить малый круг.
При эмболии вводят препараты, которые нормализуют реологические свойства крови, такие как эуфиллин, глюкозоновокаиновую смесь, никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, пентоксифиллин. Во избежание повышения уровня жирных кислот и ухудшения функции легких не стоит применять гепарин. Рекомендуются препараты, которые обладают стабилизирующими жир свойствами, например, хлористый кальций, дехолин, липостабил.
На фоне жировой эмболии необходимо воздержаться от оперативной фиксации переломов, однако добиться их иммобилизации другими методами. Если стабилизировать перелом в ранние сроки, то возможно предупредить жировую эмболию, в виде адекватного восполнения кровопотери и устранения гипоксии.
Для того чтобы выбрать тактику лечения эмболии магистральных артерий конечностей необходимо следовать правилу, которое говорит о том, что показаний к консервативному изолированному лечению может не быть, но могут быть противопоказания к хирургическому.
Противопоказанием к хирургическому лечению может быть тяжелое состояние больного при легкой степени ишемии и агональное состояние пациента. В данных случаях назначается симптоматическая терапия, дезагрегаты (ксантинола никотинат, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и инфузионная дезинтоксикационная терапия (глюкозоновокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин). Для профилактики образования вторичного тромбоза проводят гепаринотерапию проксимальнее места эмболии под контролем системы свертывания крови.
В других случаях показано хирургическое лечение. Больным, которые имеют стадию ишемии ИН – IIБ, рекомендована эмболэктомия катетером Фогарти, при эмболии с хроническим облитерирующим повреждением конечности показана эмболэктомия с реконструктивной сосудистой операцией. При стадии ишемии IIIA-IIIБ рекомендуют эмболектомию или реконструктивную операцию, сочетающихся с фасциотомией. При ишемии IIIB стадии применяют первичную ампутацию.
Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация
По направлению движения эмбола :
1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,
2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,
3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).
По путям эмболии:
1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),
2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),
3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
По виду эмбола:
1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.
2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).
3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.
4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :
· болезнь водолазов,
· болезнь высотников (летчиков),
· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).
5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.
6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.
7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.
Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.
-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.
Причины
Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).
Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.
Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.
Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.
Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).
Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.
Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.
Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.
Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.
Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.
Местные признаки :
Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)
Общие признаки :
Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,
Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,
Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,
Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),
Ускорение СОЭ
Изменение гормонального спектра
Аллергизация организма
Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.
Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)
Биогенные амины (гистамин, серотонин)
Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)
Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)