Гиперемия и отек легких. Эмфизема (острый отек легких) КРС

Гиперемия и отек легкого (hyperemia et oedema pulmonum) – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол и инфильтрацией транссудатом междольковой соединительной ткани.

Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных при перевозках, усиленной работе в жаркое время года, вдыхания раздражающих газов, солнечного и теплового ударов. Она может осложнять пневмоторакс и тромбоз легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии чаще всего является слабость левой половины сердца вследствие ее пороков в стадию декомпенсации или при заболеваниях перикардитом, миокардитом или других патологиях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отек легкого является следствием гиперемии его, а также результатом отравлений некоторыми ядами, интоксикацией.

Симптомы и течение. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей, ноги расставлены, дыхание напряженное, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Временами отмечается кашель. При перкуссии звук нормальный или притупленный, а при аускультации иногда слышны хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Одышка. Из носовых полостей, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отек легкого сопровождается выраженной одышкой, кашлем, выделением из носовых отверстий пенистого истечения розового цвета. При перкуссии звук притупленный, а при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, а также хрипы.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. От гиперемии и отека легкого следует отличать тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направлена на предотвращение развития отека. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 10 % от массы животного). Внутривенно вводится 5-10 % раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорог бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Эффективно применение 2-х-сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов по Шакурову.

Применяют симптоматическую терапию.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) – патологическое расширение и увеличение объема легких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скоплением воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет увеличения содержания воздуха в альвеолах, и интерстициальную, когда воздух проникает в межуточную ткань.

Альвеолярная эмфизема по течению бывает острой и хронической, по распространению различают локальные и диффузные эмфиземы.

Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема легких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха у лошадей при тяжелых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном напряжении на охоте. Она может также возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей (бронхиты, пневмонии и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Симптомы и течение. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией легких устанавливают смещение их каудальной границы на 1-2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах - хрипы. Выраженная смешанная одышка.

При хронической альвеолярной эмфиземе в начале болезни наблюдается затруднение дыхания, одышка, постепенно усиливающаяся, при этом удлиняется фаза выдоха и усиливается работа мышц брюшного пресса. Происходит постоянное втягивание межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов, в результате образуется запальный желоб. Грудная клетка расширена, бочкообразная. Фаза выдоха осуществляется в два приема. Результаты перкуссии и аускультации легких те же, что и при острой форме.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки устанавливают коробочный или тимпанический звуки, а при аускультации - ослабление везикулярного дыхания и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища ощущается шум крепитации.

Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин и соответствующего лечения через несколько дней исчезают. Хроническая эмфизема развивается постепенно и те структурные изменения в легких, которые возникают, необратимы.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду викарные эмфиземы, развивающиеся как компенсаторные явления при других заболеваниях дыхательной системы.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Проводят новокаиновую блокаду звездчатых узлов или вводят новокаин внутривенно в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-20 мл, 2-3 инъекции через день Из бронхолитических средств подкожно вводят 0,1 % раствор атропина или 5 % раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам дают внутрь эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Лечение животных, больных интерстициальной эмфиземой, проводят также как и при альвеолярной.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных.

Бронхопневмония (bronchopneumonia) – заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. Различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонии, а в зависимости от происхождения - первичную и вторичную. Болеют все виды животных, всех возрастов, но чаще молодняк (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония – заболевание полиэтиологического характера. Все этиологические факторы заболевания можно подразделить на 2 группы: 1. снижающие естественную резистентность организма и 2. условно- патогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность, относят нарушение содержания и кормления животных (неудовлетворительный микроклимат, недостаточное содержание в рационах макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А).

На фоне сниженной резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макроорганизмом и условно-патогенными микроорганизмами, вирусами, микоплазмами, общее количество видов которых может превышать 60. Нарушение этого равновесия обуславливает возникновение заболевания.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗКВДП, гастроэнтеритов у лошадей, болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулеза у крупного рогатого скота, диктиокаулеза, мюллериоза, некробактериоза у овец, чумы, метастронгилеза, авитаминозов у свиней.

Симптомы и течение. В начале болезни температура тела повышается на 1-1,5 0, однако, в дальнейшем может понижаться до нормы. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. В здоровых участках при аускультации устанавливается жесткое везикулярное дыхание. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем.

Подострая и хроническая форма заболевания протекает с такими же симптомами, что и острая, но менее выраженными.

При острой и подострой форме в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз. В лейкограмме – нейтрофилия. При хронической бронхопневмонии отмечается сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов.

При правильно организованном лечении острая форма заболевания длится 8-12 дней, подострая 3-4 недели, хроническая - месяцами и даже годами.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду крупозную и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях. (см. Болезни молодняка).

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты после подтитровки их к выделяющейся микрофлоре. Из антибиотиков можно применять пенициллин, новоциллин, ампицилин, ампиокс, стрептомицин, гентамицин, левомицетин, окситетрациклин и тетрациклин, морфоциклин, олиморфоциклин и др. согласно рекомендациям по применению. Из других антимикробных средств эффективно использование свиньям фармазина-50 или 200, внутримышечно, 5 мг один раз в день, тилан - 10 мг, внутрь, 2 раза в день. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов.

При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании – аэрозольным методом (см. Бронхопневмонию молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла и внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову. Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмонию молодняка).

Гангрена легких (gangrena pulmonum) – заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у других видов животных.

Этиология. Заболевание возникает при аспирации корма или содержимого желудка при рвоте или расстройстве акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулеза, эхинококкоза. Гангрена легких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов в легких при гнойно-некротических процессах в других органах.

Симптомы и течение. Типичным признаком в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двустороннее серовато-зеленое или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Температура повышается до 420, лихорадка постоянная или ремитирующая. Кашель влажный, болезненный.

При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн – тимпанический и «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ.

Течение острое, смерть наступает в течение нескольких дней.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. При гангрене под микроскопом находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани.

Дифференциальный диагноз. Гангрену следует дифференцировать от крупозной пневмонии, туберкулеза легких, гнойно-некротических заболеваний.

Лечение. Лечат высокоценных и племенных животных.

Для остановки гнилостного распада легких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 330 спирт, 40 % раствор глюкозы. Антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты применяют в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное их введение.

Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах.

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).

Гиперемия и отек легких

ГЛАВА: БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) - болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.

Этиология.

Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Патогенез. В результате выпотевания транссудата в альвеолы и инфильтрации межальвеолярной ткани уменьшается дыхательная поверхность легких, развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной смерти.

Симптомы. Течение гиперемии и отека легких в большинстве случаев острое. Характерным признаком этих заболеваний является напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Животные для облегчения дыхания стоят с расставленными в стороны передними конечностями, ноздри расширены, при появлении отека в легких слышны влажные хрипы. Из носовых отверстий во время выдоха выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные хрипы. Перкуторный звук легких в начальных стадиях отека тимпанический, в дальнейшем переходит в притуплённый и тупой. В тяжело протекающих случаях болезни у животных наблюдаются признаки возбуждения, буйства, страха, быстро нарастают симптомы асфиксии, слизистые оболочки становятся цианотичными, пульс малого наполнения, слабой волны, твердый. Если не оказана срочная лечебная помощь, развивается атональное состояние, смерть наступает от асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов тяжелого проявления болезни (прогрессирующая одышка, влажные хрипы в легких, признаки асфиксии).

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение больных гиперемией и отеком легких должно быть неотложным и энергичным. Животных помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. При выраженных признаках отека легких рекомендуется провести кровопускание в умеренных дозах (0,5 % крови от массы животного за одно кровопускание), после чего внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида и 40 %-ный раствор глюкозы. При пассивной гиперемии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют подкожно сердечные средства (соли кофеина, кордиамин).

Целесообразно проводить новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов, внутривенно вводить новокаин (50-100 мл 1 %-ного раствора на инъекцию лошади или корове); применяют мочегонные и слабительные средства. При появлении симптомов гипостатической пневмонии используют антибиотики или сульфаниламиды.

Профилактика направлена на строгое соблюдение правил эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от солнечного и теплового ударов.

Отек легких у телят. Бронхопневмония у телят.

Вологодская государственная молочнохозяйственная академия им. Н.В. Верещагина

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Определение болезни

1.2 Этиология болезни

1.3 Патогенез болезни

1.4 Симптомы болезни

1.6 Диагностика заболевания

Курсовая работа: Бронхопневмония у телят

1.4 Симптомы болезни

1.5 Патологоанатомические изменения

1.6 Диагностика заболевания

1.7 Дифференциальная диагностика

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
Виды эмфиземы, макро - микрокартины.
Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение - стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости - риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани - ларингиты, воспаление трахеи - трахеиты и бронхов - бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз - спадение, эмфизема - расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема - это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца - компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости - гидроторакс. Причина - застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких - плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических - разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат - прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии - пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
Отек легких, его признаки.
Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

Влажные препараты:
пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

эмфизема N171.
Гистопрепараты:
серозное воспаление легких N 56;

катаральная бронхопневмония N 57в;

фибринозная пневмония N 66а, 666;

гнойная пневмония N 70а;

эмфизема N 10,84;

отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954.
Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. - М.: Колос, 1982.
Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, сопровождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает активной и пассивной (застойная), а отек - гипостатическим (застойный). Болеют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.
Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сердечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях некоторыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекционные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, контагиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.
Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работоспособности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.
Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных процессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким образом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполнения альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных происходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно
сердечно-сосудистой.
Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшными, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких - тимпанический, а в дальнейшем притупленный.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.
При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная помощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.
Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количестве, чем это бывает в норме.
При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уплотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно происходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образованием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.
При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкои частью крови, что сопровождается ателектазами отдельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.
При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоанатомические изменения являются подтверждением наличия отека легких.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения преимущественно в нижних отделах легочного поля.
При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой УДарgt; диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теплового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиологические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышенной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.
Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.
Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, выпускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутривенно 10%-й раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-й раствор хлорида натрия, 5%-й изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препараты. кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кислорода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы брон- хиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и др.
Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, устранять сердечно-сосудистые заболевания.