Глаукома. Причины, виды, симптомы и признаки

Глаукома это заболевание, вызывающее повреждение зрительного нерва и в результате приводящее к ухудшению зрения или слепоте. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но чаще всего встречается у людей пожилого возраста и старше. В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни.

Обычно глаукома возникает из-за повышения внутриглазного давления (ВГД). В передней части глаза, между хрусталиком и роговицей, есть небольшое пространство, называемое передней камерой. Прозрачная жидкость циркулирует в ней, омывая и питая окружающие ткани. Когда внутриглазная жидкость начинает слишком медленно оттекать из передней камеры, ее накопление вызывает повышение внутриглазного давления. Если его не контролировать, это может привести к повреждению зрительного нерва и других структур глаза, а затем — и к потере зрения.

Что это такое?

Глаукома – это группа заболеваний глаз, которые приводят к повреждению зрительного нерва и потере зрения. Наиболее распространенной формой является открытоугольная глаукома. К менее распространенным формам этого заболевания относятся закрытоугольная глаукома и глаукома с нормальным давлением (ГНД).

Причины возникновения

Основной причиной заболевания является повышение внутриглазного давления и нарушение пути оттока. В результате того, что давления становится высоким, канальцы деформируются, и волокна зрительного нерва ущемляются. В дальнейшем нерв атрофируется, и зрение у человека нарушается.

На повышение внутриглазного давления могут оказывать влияние следующие факторы:

Атеросклеротическое поражение внутриглазных сосудов;
Тяжелая степень гиперметропии;
Хронические глазные заболевания (например, катаракта);
Травмы глаз;
ГлаукомаСахарный диабет;
Наследственная предрасположенность;
Аномалии строения глаза;
Прием медикаментов, способных влиять на внутриглазное давление (антидепрессанты, противоаллергические и психостимулирующие препараты);
Злоупотребление алкоголем и табакокурение.

Довольно распространенной является также версия о мультифакторной природе заболевания глаукомой. К совокупности факторов, вызывающих глаукому, причисляют наследственные причины, аномалии строения органов зрения, травмы, патологии нервной, сосудистой и эндокринной систем.

Согласно этой теории, суммирующее действие всех или нескольких выше перечисленных факторов может запустить механизм развития глаукомы.

Механизм развития

Как было сказано ранее, глаукома характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), которое в норме составляет 9 – 20 миллиметров ртутного столба. Причиной повышения ВГД является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

В нормальных условиях водянистая влага образуется специальными клетками ресничного тела, причем скорость ее образования контролируется нервной системой (в каждом глазу вырабатывается от 3 до 9 мл водянистой влаги в сутки). Образовавшаяся жидкость вначале поступает в заднюю камеру глаза, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В передней камере, на границе радужной оболочки и роговицы располагается так называемый угол передней камеры глаза, в который оттекает водянистая влага. Через угол передней камеры она попадает в трабекулярную сеть (трабекулы – это своеобразные пластинки, перегородки, между которыми имеется свободное пространство), а из нее всасывается в вены сосудистой оболочки и возвращается обратно в системный кровоток. По описанному механизму из камер глаза удаляется более 85% всей жидкости. В то же время, около 15% водянистой влаги просачивается через ткани ресничного тела и всасывается непосредственно в сосуды склеры.

При нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости она начинает скапливаться в камерах глаза в избыточном количестве, что и является непосредственной причиной повышения внутриглазного давления и развития глаукомы.

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома составляет более 90 % всех случаев заболевания этим недугом. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребенчатой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счёте может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача.

Стадии первичной открытоугольной глаукомы:

I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.
II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)
III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН
IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.

По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:

А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)
В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)
С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)

Формы открытоугольной глаукомы: первичная, псевдоэксфолиативная и пигментная.

Закрытоугольная глаукома

Более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро.

Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной того, что у некоторых людей радужная оболочка заблокирует отток внутриглазной жидкости. Когда возникает такая форма заболевания, глазное яблоко быстро затвердевает и неожиданное давление вызывает боль и затуманивание зрения.

Симптомы глаукомы

Большинство видов глаукомы,особенно на начальных стадиях, протекают без симпттмов, что является причиной поздней обращаемости пациентов к врачу-офтальмологу, когда болезнь достигает развитой стадии, и имеются необратимые изменения в зрительном нерве.

Симптомами, позволяющими заподозрить глаукому, являются: сужение границ периферического поля зрения, дефекты поля зрения, иногда радужные круги при взгляде на источник света. Острота зрения при этом может оставаться довольно высокой.

Таким образом, глаукома является коварным заболеванием с бессимптомным течением на начальной стадии. Пациент если и замечает сужение границ поля зрения, то уже на развитой стадии заболевания. Заподозрить и выявить глаукому на начальной стадиии может только врач-офтальмолог. Поэтому профилактические осмотры офтальмолога людям старше 40 лет обязательны.

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы - приступ, возникающий в результате резкого повышения внутриглазного давления (ВГД), которое вызывает нарушение кровообращения глаза и может привести к необратимой слепоте.

Приступ начинается внезапно. Появляется боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно на затылке, тошнота, нередко рвота, общая слабость. Острый приступ глаукомы нередко принимают за мигрень, гипертонический криз, отравление, что приводит к тяжёлым последствиям, ибо помощь такому больному необходимо оказывать в первые часы заболевания.

При остром приступе глаукомы глаз краснеет, веки отекают, роговица становится мутной, зрачок расширяется, принимает неправильную форму. Зрение резко понижено. При пальпаторном исследовании ВГД резко повышено - глаз твёрдый. Необходимо немедленно начать закапывать в глаз 2 % раствор пилокарпина каждый час. Можно добавить закапывание фосфакола или армина 3 раза в сутки. Внутрь дать больному 0,25 г диакарба (противопоказано при наличии у больного мочекаменной болезни), 20 г слабительной соли, сделать горячие ножные ванны. На ночь дать снотворное. Больного необходимо срочно (при возможности - немедленно) доставить к офтальмологу.

Хроническая закрытоугольная глаукома

Если данное состояние сохраняется в течение длительного периода, определенные участки ткани радужки могут подвергаться некрозу (разрушению). Развивающийся при этом воспалительный процесс может привести к образованию спаек в радужно-роговичном углу, которые будут препятствовать нормальному оттоку внутриглазной жидкости даже после купирования острого приступа глаукомы. Зрачок при этом может деформироваться (его края становятся неровными).

Чем чаще повторяются приступы, тем больше спаек может образовываться, и тем сильнее будет нарушаться процесс оттока водянистой влаги, что со временем и станет причиной развития хронической закрытоугольной глаукомы. Клинические проявления данной формы заболевания схожи с таковыми при открытоугольной форме, однако периодически прерываются очередными обострениями.

Диагностика

Основная проблема при диагностике глаукомы, прежде всего, открытоугольной, это отсутствие типичных симптомов на ранних стадиях. Многие люди, имеющие это заболевание, не подозревают о нем. Поэтому очень важно, особенно в пожилом возрасте, проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Существует несколько методов диагностики глаукомы.

Глазное давление измеряется методом тонометрии. Проверка глазного давления – важная часть диагностики глаукомы. Высокое внутриглазное давление – зачастую первый признак наличия болезни. В некоторых случаях перед измерением в глаза закапываются обезболивающие капли. С помощью специального прибора – тонометра – измеряется сопротивление роговицы давлению. Нормальным считается внутриглазное давление от 10 до 21 мм рт.ст. (Р0-истинное). Тем не менее, у людей с нормотензивной глаукомой, при которой ВГД меньше 21 мм рт. ст., могут иметь место повреждение зрительного нерва и выпадение полей зрения.
Офтальмоскопия (осмотр диска зрительного нерва для выявления признаков его повреждения) выполняется с использованием офтальмоскопа – инструмента, позволяющего рассмотреть внутреннюю структуру глаза в увеличении. Зрачок при этом расширяют при помощи специальных капель. Глаукома повреждает зрительный нерв, вызывая гибель составляющих его волокон. В результате внешний вид его изменяется, он начинает напоминать чашу. Если её размеры увеличиваются, в поле зрения появляются «тёмные» пятна.
Гониоскопия (осмотр угла передней камеры) позволяет получить четкое представление о состоянии угла передней камеры глаза для определения типа глаукомы. При обычном осмотре сделать это затруднительно. Использование зеркальной линзы дает возможность осмотреть угол передней камеры и установить наличие открытоугольной (если угол передней камеры функционирует недостаточно эффективно) или закрытоугольной (если угол передней камеры хотя бы частично закрыт) глаукомы либо опасного сужения угла передней камеры (когда радужка так близко расположена к дренирующей системе глаза, что может блокировать её).
Пахиметрия – это измерение толщины роговицы. Этот показатель может влиять на точность измерения ВГД. Если роговица очень толстая, то внутриглазное давление в действительности будет ниже, чем по данным тонометрии. И, наоборот, при очень тонкой роговице истинное внутриглазное давление выше, чем показывает результат измерения.
Периметрия выявляет «тёмные» пятна в поле зрения. Результаты теста покажут их наличие и локализацию. Некоторые из них пациент может даже не замечать. Тест выполняется с помощью прибора чашеобразной формы, называемого периметром. Единовременно может проверяться только один глаз, поэтому во время исследования второй глаз прикрыт повязкой. Пациент должен смотреть строго прямо на метку. Компьютер подает сигнал и внутри прибора в произвольном порядке вспыхивают светящиеся точки. Пациент должен нажимать на кнопку, когда их увидит. Не каждый звуковой сигнал сопровождается появлением точки. Периметрия обычно проводится каждые 6-12 месяцев для мониторинга изменений.

Лечение глаукомы

Глаукому можно лечить глазными каплями, медикаментами, лазерными операциями, традиционной хирургией или комбинацией этих методов. Цель любого лечения – предотвратить потерю зрения, поскольку потеря зрения при глаукоме является необратимой. Хорошей новостью является то, что глаукому можно контролировать, если ее выявляют на ранней стадии, и что при медикаментозном и/или хирургическом лечении большинство людей с глаукомой не потеряют зрение.

Регулярный прием прописанных лекарств имеет решающее значение для предотвращения ущерба, угрожающего зрению. Именно поэтому вам важно обсудить побочные эффекты с вашим врачом. Хотя каждый препарат имеет некоторые потенциальные побочные эффекты, важно отметить, что многие пациенты не испытывают побочных эффектов вообще. Вы и ваш врач должны работать в команде в борьбе против глаукомы. У вашего доктора много вариантов.

Улучшающие зрение витамины

В результате ряда исследований было доказано, что применение специально разработанных для зрения витаминно-минеральные комплексов бывает весьма результативным при данной болезни.

Такие препараты используются в качестве дополнения к основному курсу и во многих случаях позволяют сохранить зрение больного. Наиболее популярными являются лютеин-содержащие средства: Лютеин Комплекс, Лютеин Форте.
В спостав препаратов входят лютеин в правильной форме, необходимые для улучшения зрения витамины (А, С, Е), минералы (цинк, селен, медь).

В комплексе эти элементы всесторонне поддерживают зрительную функцию: лютеин является прекрасной защитой от воздействия свободных радикалов, содержащиеся в чернике антоцианидины оказывают благотворное влияние на остроту зрения, витаминно-минеральные составляющие снимают усталость и сокращают проявления возрастных изменений в тканях глаз.

Глазные капли

При глаукоме используются следующие типы глазных капель:

Капли для снижения выработки внутриглазной жидкости. К этой группе лекарственных средств относятся гипотензивные глазные капли – раствор Бетаксолола, Проксодолол, Дорзоламида гидрохлорид, Тимолол малеат и пр. Одним из наиболее используемых препаратов является Тимолол малеат, который применяется для лечения всех форм глаукомы. Препараты на основе действующего вещества Тимолол выпускают под названием: Арутимол, Офтан тимолол, Окумед.
Глазные капли для улучшения оттока внутриглазной жидкости — холиномиметические средства. Способствуют естественному оттоку жидкости и эффективно снижают ВГД. Для лечения используют раствор Соляной кислоты и Пилокарпин. Глазные капли на основе таких холиномиметических средств, как Карбахолин и Ацеклидин можно использовать только по назначению врача, поскольку они вызывают ряд побочных эффектов. К этой группе лекарственных средств относятся новые препараты, такие как Травопрост и Латанопрост. Эти глазные капли эффективно увеличивают отток водянистой влаги по дополнительным глазным каналам.
Комбинированные глазные капли. Чтобы эффективно снижать ВГД, обычно используют препараты с несколькими действующими веществами, которые не только нормализуют внутриглазное давление, но и снижают выработку водянистой влаги. К таким комбинированным лекарственным средствам относятся: Пилокарпин, Проксодолол, Латанопрост, Фотил и пр.

Глазные приборы

В качестве дополнительного средства офтальмологи советуют физиотерапевтические способы, направленные на нормализацию внутриглазного давления и стабилизацию зрения.

Данное устройство используют как при глаукоме, так и при многих других глазных болезнях: близорукости, дальнозоркости, катаракте и т.д.

Хирургические процедуры (операция)

Когда применение лекарственных средств не помогает или у человека возникают невыносимые побочные эффекты, офтальмолог может предложить операцию.

Лечение глаукомы лазеромом

Лазерная трабекулопластика – способ лечения пациентов с открытоугольной формой глаукомы. Лечение основано на применении лазерного луча, чтобы открыть закупоренные каналы трабекулярной сети. До достижения полного эффекта после данной процедуры может понадобиться несколько недель.

Операция проводится под местной анестезией (глазные капли с обезболивающим действием). Перед глазом пациента устанавливается специальная линза, через которую пропускается лазерный луч. Этот луч делает небольшие проколы в трабекулярной сети, через которые происходит отток жидкости, и внутриглазное давление снижается.

Альтернативным методом является так называемое циклодиодное лазерное лечение. Оно заключается в разрушении определенных участков глаза, в которых образуется жидкость. В результате в глазу образуется меньше жидкости, и достигается снижение внутриглазного давления.

Лечение лазером отличается быстротой и безболезненностью. Его можно проводить в любом возрасте.

Периферическая иридэктомия

Когда лазерная иридотомия не в силах купировать острый приступ закрытоугольной глаукомы или не возможна по другим причинам, может быть выполнена периферическая иридэктомия.

Удаляется небольшой участок радужки, что дает внутриглазной жидкости доступ к дренирующей системе глаза. По причине того, что большинство случаев закрытоугольной глаукомы может быть излечено приёмом глаукомных препаратов и лазерной иридотомией, периферическая иридэктомия применяется довольно редко.

Трабекулэктомия

Когда лекарства и лазерная терапия недостаточно снижают внутриглазное давление, врачи могут рекомендовать традиционную хирургию. Наиболее распространенной из операций является трабекулэктомия, которая используется как при открытоугольной, так и при закрытоугольной глаукоме. В этой процедуре хирург создает проход в склере (белая часть глаза) для дренирования избыточной глазной жидкости. Создается клапан, позволяющий жидкости выходить, но не позволяющий глазу вытечь.

Над отверстием на поверхности глаза часто образуется небольшой пузырек жидкости, что является признаком того, что жидкость стекает в пространство между склерой и конъюнктивой. Иногда созданное хирургическим путем дренажное отверстие начинает закрываться, и ВГД снова поднимается. Это происходит потому, что тело пытается заживить новое отверстие. Многие хирурги выполняют трабекулэктомию с антифибротическим агентом, который помещается на глаз во время операции и уменьшает рубцевание во время периода заживления. Наиболее распространенным антифибротическим агентом является Митомицин-С. Другим является 5-фторурацил (5-ФУ).

Около 50% пациентов больше не требуют лечения глаукомы после операции в течение значительного периода времени. От 35 до 40% тех, кто все еще нуждается в лечении, лучше контролируют свои ВГД. Трабекулэктомия обычно является амбулаторной процедурой. Число послеоперационных визитов к врачу варьируется, и некоторые виды деятельности, такие как вождение автомобиля, чтение, наклоны и сгибание, и тяжелая атлетика, должны быть ограничены в течение двух-четырех недель после операции.

iStent

В данный момент ведутся разработки новых методов лечения. Например, положительные предварительные результаты демонстрирует устройство iStent. Это первое устройство для Микроинвазивного оперативного лечения глаукомы, которое улучшает естественный отток жидкости для безопасного снижения внутриглазного давления. Устройство применяется для создания постоянного отверстия в трабекулярной сети. К преимуществам iStent относятся:

Безопасность установки;
Раздвигает ткани глаза, которые при стандартных методах лечения просто разрезаются;
Не ограничивает применение других методов лечения для сохранения зрения.

iStent – это самое маленькое устройство, когда-либо утверждавшееся для применения в медицине. Оно устанавливается в глазу пациента во время операции по лечению катаракты и является настолько маленьким, что пациент его не видит и не чувствует.

Данное устройство создает отверстие в трабекулярной сети, которое функционирует постоянно, улучшая отток жидкости. На данный момент iStent, который вводится через разрез длиной 1,5 мм, является единственным утвержденным новым методом в лечении открытоугольной глаукомы легкой и средней степени тяжести, который может с успехом применяться как у молодых, так и у пожилых людей.

Прогноз

Прогноз зависит от того, когда болезнь обнаружена. Если диагноз поставлен до значительного повреждения зрительного нерва, прогноз, как правило, хорош, если пациент согласен с лечением, предложенным офтальмологом.

Поскольку повреждение зрительного нерва является необратимым и ранее поврежденные зрительные нервы более склонны к дополнительному повреждению, промедление в диагностике (когда диагностика сделана после значительного повреждения зрительного нерва и частичной потери зрения) ведет к более агрессивной терапии и ухудшает прогноз.

Профилактика глаукомы

Самый действенный способ профилактики это постоянное посещение офтальмолога, особенно после 40 лет, когда вы попадаете в группу риска. Также полезно выполнение упражнений для глаз, которое обеспечивает снятие напряжения и нормализацию давления.

С возрастом необходимо больше прислушиваться к себе и своему организму. Может быть вы давно уже заметили, что зрение падает и сложно фокусировать взгляд на предметах. Не стоит затягивать с походом ко врачу, потому что вы рискуете полной потерей зрения. Глаукома сегодня отлично лечится, и это лечение не требует дорогих медикаментов или уколов. Берегите себя и свое здоровье!

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур ЦНС у больных, страдавших первичной глаукомой.

Despite numerous studies, performed in the study of the etiology and pathogenesis, diagnosis and treatment of primary open-angle glaucoma, is now in the majority of patients suffering from this disease for a long time, found a progressive deterioration of visual function, which often occur despite the normalization of the level of IOP. Currently glaucoma is considered as a neurodegenerative disease characterized by changes not only the retina and optic nerve, but the higher parts of the visual pathway. The reasons may be unexplored to date, the mechanisms of pathogenesis and progression of glaucoma factors, in particular the so-called mitochondrial pathology, based on which many developing co-morbidity, and some of them more severe. In this paper we present the results of morphological and histochemical study of various structures of the central nervous system in patients suffering from primary glaucoma.

Учитывая большое количество новой интересной научной информации о состоянии дел у больных первичной открытоугольной глаукомой мы решили начать эту нашу статью с проекта определения - что же в конце концов должно считаться первичной открытоугольной глаукомой?

Глаукома (первичная открытоугольная) - это хроническое медленнотекущее многофакторное заболевание с пороговым эффектом, характеризующееся дистрофическими нарушениями всего зрительного пути от сетчатой оболочки до коркового отдела зрительного анализатора и имеющее в своей основе нарушение клеточной энергетики - митохондриальную дисфункцию.

Непривычным и требующим доказательного подтверждения является тезис о том, что при первичной открытоугольной глаукоме страдает не только сетчатая оболочка и зрительный нерв, но и другие отделы зрительного пути, вплоть до коркового отдела зрительного анализатора.

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже. Так, мы наблюдали группу больных, у которых после успешных гипотензивных операций тонометрическое ВГД не превышало16 ммрт. ст. Мы наблюдали 27 таких пациентов и выяснили, что функции сохранялись в течение 5 лет (это само по себе уже здорово), но в более отдаленных сроках у 12 больных (44,4%) все же начался процесс увеличения экскавации и сужения поля зрения. При этом в группе пациентов (32 человека), у которых ВГД после гипотензивного вмешательства составило 23-25 ммрт. ст., ухудшение наступило у всех уже в течение первого года. Так что уровень ВГД является очень важным фактором сохранности зрительных функций, но не определяющим.

В последнее время активно развивается метаболическая теория развития глаукомной нейрооптикопатии, придающая особое значение нарушениям перекисного окисления и эксайтотоксичности.

При этом, особенно в иностранной литературе, все громче звучат голоса, проповедующие родственность первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки.

В эксперименте in vitro было показано, что повышенное давление на культуру клеток аксонов зрительного нерва в течение 3 дней приводит к вынужденному делению митохондрий вследствие гипоксии и снижения количества АТФ. Это приводит к нарушению структуры митохондрий, их функции и предрасполагает к апоптозу. Авторы указывают на то, что митохондриальная дисфункция у некоторых людей является предрасполагающим фактором в развитии глаукомы.

Материалы и методы

Материал для нашего исследования составили 20 кроликов. Объектом экспериментальных исследований послужила модель глаукомы, разработанная в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М., 1966). Хроническое внутривенное введение кроликам небольших доз адреналина приводит к развитию первичной глаукомы со всеми характерными признаками этого заболевания, в отличие от офтальмогипертензий.

Результаты и обсуждение

При тонометрии нами обнаружено, что исходный уровень ВГД у здоровых кроликов имел более низкие цифры в среднем на 20% (89% - на правом глазу и 30% - на левом) по сравнению с исследованиями, проведенными Е.Б. Мартыновой (1995), В.Е. Корелиной (1999). Так исходный уровень ВГД у кроликов в нашем эксперименте на правом глазу составил 14,3±0,26 ммрт. ст., на левом - 13,6±0,27 ммрт. ст.

В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчетливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента достоверно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 ммрт. ст. до 24,3±0,17 ммрт. ст. (72%); на левом глазу с 13,6±0,27 ммрт. ст. до 23,5±0,22 ммрт. ст. (73%).

Первыми исследованию путем морфометрического анализа были подвергнуты сетчатка и зрительный нерв. Было выявлено, что наши данные согласуются с данными других исследований, которые обнаружили, что в сетчатке страдают лишь третьи нейроны - ганглиозные клетки. Поражение других нейронов, в частности фоторецепторов, как и J. Jonas et al. (1992), мы не наблюдали.

Исследована назальная часть сетчатки кролика от цилиарного тела до решетчатой пластинки, как наиболее информативная. В работе установлено, что крупных клеток больше при приближении к периферии глазного яблока (цилиарному телу), а мелких - при приближении к диску зрительного нерва. Нами подтверждены данные Н.Г. Фельдмана (1951) о наличии в сетчатке кролика в ганглиозном слое 3 типов клеток: мелкие клетки - диаметр ядра 3 мкм, средние клетки - диаметр ядра 6 мкм, крупные клетки с диаметром ядра более 9 мкм. В опытах с ретроградным повреждением ганглиозных клеток (перерезка зрительного нерва) Н.Г. Фельдман (1951) установил различные временные параметры повреждаемости ганглиозных клеток: вначале страдали мелкие клетки, затем средние и только потом крупные. Аналогичные закономерности гибели в ганглиозном слое клеток сетчатки с первоначальным уменьшением количества мелких и средних клеток при глаукоме установлены нами, что противоречит данным других авторов.

При подсчете клеток ганглиозного слоя в группе АИГ их слой разрежен, количество достоверно снижается на 45,5% (с 509,67±12,35 до 279,00±5,18), в большей мере за счет мелких - на 49% (со 184,00±5,55 до 93,50±2,74) (рис. 1, 2).

Рисунок 1. Интактный кролик. Обычное содержание клеток в сетчатке: 1 - ганглиозный слой; 2 - слой биполярных клеток

Рисунок 2. Экспериментальная глаукома. Резкое снижение содержания в сетчатке кролика ганглиозных клеток (1), слой биполярных клеток (2) не изменен

Количество средних снижается на 46% (с 229,17±12,41 до 123,83±1,82), крупных - на 36% (с 96,50±3,58 до 61,67±3,91. Выявляется нарушение соотношения клеток (мелкие-средние-крупные): их процент в норме составил 36-45 - 19%, а при глаукоме 33-44 - 22%. Снижается толщина слоя аксонов ганглиозных клеток на 39% (со 129,15±1,86 до 78,85±1,86 мкм), что формирует довольно выраженную экскавацию диска зрительного нерва (рис. 3, 4). В преламинарной части зрительного нерва наблюдается неравномерная толщина осевых цилиндров с очагами вакуолизации. Позади решетчатой пластинки миелиновые оболочки характеризуются набуханием и очаговой деструкцией, местами подверглись растворению с образованием ситообразных пространств.

Рисунок 3. Диск (указан стрелкой) зрительного нерва интактного кролика

Рисунок 4. Экспериментальная глаукома. Выраженная атрофия слоя аксонов ганглиозных клеток (указана стрелкой) сетчатки кролика у диска зрительного нерва

Такая морфологическая картина является проявлением, так называемой кавернозной дистрофии зрительного нерва. Характерен прекапиллярный склероз и исчезновение гликозоаминогликанов, что отмечает при глаукоме M.R. Hernandes (1997). Типичные для глаукомы изменения в зрительном нерве подтверждаются электронно-микроскопическим исследованием.

Казалось, что исследовано все, что необходимо исследовать, однако выраженные изменения продолжали выявляться все выше и выше по зрительному пути головного мозга. При взятии материала макроскопически зрительные центры (латеральные коленчатые тела и четверохолмие) выглядели меньшего размера, чем у интактных кроликов. Края больших полушарий были спаяны с продолговатым мозгом, отделялись с трудом. При микроскопическом исследовании выявлены выраженные атрофические изменения нервной ткани. Сосуды микроциркуляторного русла в этой области спавшиеся, просвет их неравномерно сужен или зияет в пределах одного сегмента. Стенки сосудов несколько утолщены и гомогенизированы. В ткани определяются явления выраженной атрофии. Видны крупные участки группового расположения пикнотических сморщенных

нейронов, тигроид не определяется, ядро пикнотично, что указывает на то, что эти клетки уже находятся на краю гибели. В зонах распространения таких клеток выявляются разные этапы атрофии нейронов, которые сочетаются с участками разрежения и очаговой пролиферации глии, что указывает на хронический, длительно протекающий процесс (рис. 5).

Атрофия имеет распространенный характер, отмечаются крупные зоны атрофии нервных клеток находящихся на разных этапах пикноза и сморщивания с изменением формы клеток, превращением их в пирамидальные, где пикнотическое ядро сливается с гомогенной цитоплазмой.

Рисунок 5. Зрительные центры головного мозга кролика при экспериментальной глаукоме: 1 - пикнотичные сморщенные нейроны с истонченными отростками; 2 - участки разрежения глии; 3 - участки очаговой пролиферации глии; 4 - нейронофагия

Иными словами, все отделы центрального участка зрительного пути вплоть до коркового отдела имеют выраженные дегенеративные изменения, характер которых четко указывает на единообразие дистрофических изменений от сетчатой оболочки до корковых центров.

И наконец, чтобы избежать обвинения в однобокости подхода, ориентации только на экспериментальные исследования мы приведем два клинических наблюдения при которых после смерти, не связанной с патологией ЦНС, изучалось состояние центрального отдела зрительного анализатора у больных ПОУГ. Один случай в Канаде, другой в Санкт-Петербурге (2011).

По полученным данным в зрительном нерве макроскопически наблюдалась выраженная атрофия с потерей значительного количества аксонов. В латеральном коленчатом теле макроскопически выявлена потеря значительного количества нейронов. При микроскопическом исследовании установлено уменьшение радиуса нейронов и количество их ядер, комковатая, зернистая цитоплазма, а также большое количество пигмента липофусцина - одного из маркеров атрофии. В зрительной коре головного мозга данных пациентов выявлено видимое даже невооруженным глазом уменьшение толщины клеточного слоя.

Эти два клинико-патологических случая у пациентов с прогрессирующей ПОУГ демонстрировали наличие нервной дегенерации на разных уровнях центрального отдела зрительного анализатора, особенно четкие дегенеративные изменения отмечались в области зрительной коры на уровне шпорной борозды.

Одной, на наш взгляд, очень важной находкой является наличие в нашем наблюдении амилоидных телец в зрительном нерве и амилоидных бляшек в IV-V слоях коры головного мозга (рис. 6, 7).

Рисунок 6. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве человека при глаукоме

Рисунок 7: Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга человека при глаукоме

Скопление β-амилоида является самым значимым маркером нейродегенеративных заболеваний и четко указывает на большую родственную связь с такой патологией как болезнь Альцгеймера. Кроме того, отмечена скрученность отдельных артерий корковой области. Это типичная картина для дегенеративного процесса в коре головного мозга. Толщина коры при нейродегенерации уменьшается, а протяженность радиальных артерий коры уменьшаться не может. Вот эти артерии складываются и скручиваются в пределах единого периваскулярного пространства (рис. 8).

Рисунок 8. Скрученные артерии (1) зрительной коры головного мозга человека при глаукоме

И наконец надо отметить наличие астроглиоза, который выявляется при гибели нейронов и олигодендроцитов, и замена их на незрелые астроциты, которые могут замедлить процесс, но не решить проблемы дегенерации.

Заключение Суммируя данные, полученные при экспериментальных и клинических исследованиях, можно утверждать, что при первичной открытоугольной глаукоме имеется дегенеративный процесс, который захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Такая патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера или Паркинсона. И здесь имеет смысл упомянуть еще два, очень важных на наш взгляд, момента - это наличие в нервной ткани β-амилоида - общепринятого маркера нейродегенеративных заболеваний, являющегося также общепризнанным маркером дегенерации при болезни Альцгеймера.

Другим моментом, на который должно быть обращено пристальное внимание, является астроглиоз. Дегенеративные изменения, происходящие в нервной ткани, приводят к гибели и исчезновению большого количества нервных клеток. Происходит как бы замена нейронов и олигодендроцитов на молодые, незрелые астроциты, которые не могут полноценно осуществлять свою опорную, защитную и трофическую функцию.

И наконец, о механизмах дегенерации нервной ткани. В последнее время многие авторы сходятся на том, что дегенерация нейроэлементов зрительного пути может происходить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации. Иными словами здесь происходит непосредственный переход дегенеративного процесса с больных, измененных клеток на интактные.

В пользу этой гипотезы свидетельствуют многочисленные данные о патологических изменениях в проводящих путях здорового глаза в экспериментальных моделях односторонней глаукомы.

По мнению N. Gupta et al. (2008), процесс транссинаптической дегенерации объединяет первичную глаукому с другими нейродегенеративными заболеваниями, при этом ключевым элементом их развития является аксонопатия.

Углубленное изучение этого вопроса привело к пересмотру классической теории гибели нейронов при которой дегенерация дендритов и аксонов происходит после повреждения тела клетки. Дистальные отростки нейронов и их синапсы являются наиболее уязвимым местом при развитии дегенеративного процесса, что относится также к первичной открытоугольной глаукоме. Нарушение аксонального транспорта, а с ним и дегенеративные изменения прогрессируют в проксимальном направлении и распространяются от латеральных коленчатых тел к сетчатке. Косвенным подтверждением этого факта является наша находка β-амилоидных телец в глаукомном зрительном нерве, в то время как в корковом отделе были обнаружены их скопления, оцененные как β-амилоидные бляшки.

Таким образом, наши предположения о том, что в будущем лечением ПОУГ будут заниматься неврологи, становятся более реальными.

Н.М. Аничков, Д.Э. Коржевский, М.С. Захряпин, Д.Н. Никитин, Ринджибал Алмайсам, Фарзад Захеди

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Лаборатория функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы, г. Санкт-Петербург

Аничков Николай Мильевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патологической анатомии

1. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Nо 6. - P. 2533 2541.

2. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. - 2010. - Vol. 128, № 6. - P. 724-730.

3. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M.E., Sud A. et al. Maintaining mitochondrial membrane impermeability: an opportunity for new therapy in glaucoma? // Surv. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 45. - P. 277-283.

4. Tanwar M., Dada T., Sihota R. et al. Mitochondrial DNA analysis in primary congenital glaucoma // Mol. Vis. - 2010. - Vol. 24, № 16. - P. 518-533.

5. Ju W.K., Liu Q., Kim K.Y. et al. Elevated hydrostatic pressure triggers mitochondrial fission and decreases cellular ATP in differentiated RGC-5 cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48, № 5. - P. 2145-2151.

6. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1995. - 21 с.

7. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 20 с.

8. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома: материалы Всерос. конф. - М., 1999. - С. 9-12.

9. Kendell K., Quigley M., Kerrigan L. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1995. - Vol. 36. - P. 200-205.

10. Jonas J.B., Fernandes M.C., Naumann G.O.H. Glaucomatous parapapillary atrophy occurrence and correlations // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 214-222.

11. Osborne N.N., Barnett N.L., Herrera A.J. NADPH diaphorase localization and nitric oxide synthetase activity in the retina and anterior uvea of the rabbit eye // Brain Res. - 1993. - Vol. 610. - P. 194-198.

12. Quigley H.A. The search for glaucoma genes-implications for pathogenesis and disease detection // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1063-1064.

13. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. - М.: Медицина, 1966. - 222 с.

14. Elschnig А. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Berlin: Julius Springer, 1928, Bd. 1.

15. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. - 2006. - Vol. 90. - P. 674-678.

16. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. - 2008. - Vol. 93. - P. 56-60.

Глаукома – это название глазной болезни, которая характеризуется повышенным давлением в зрительном органе, которое вызывает атрофию зрительного нерва. Оно может долгое время протекать в скрытой форме, не доставляя проблем, и зачастую человек приходит к врачу уже в том случае, когда его зрение начинает терять свою остроту. Серьезность глаукомы состоит именно в том, что она неминуемо ведет к слепоте, если не вмешаться вовремя. В случае своевременно начатого лечения болезни увеличивается вероятность того, что процесс атрофии нерва будет остановлен.

Глаукома входит в ряд болезней глаз, которые невозможно вылечить полностью. Как уже было отмечено, она связана с повышенным внутриглазным давлением, которая поражает, в первую очередь, зрительный нерв и нарушает поля зрения, а несвоевременное медицинское вмешательство приводит к потере зрения.

Зачастую, глаукома является двусторонним процессом, а одним из ее факторов возникновения является наследственная предрасположенность. Таким образом, если у человека родители были подвержены глаукоме, то в этом случае, надо постоянно держать под контролем давление внутри глаз.

На первой стадии развития глаукомы у пациента бывает обнаружено высокое глазное давление, которое воздействует на зрительный нерв и ведет к его атрофии. Пациент обычно жалуется на плохое зрение и сужение его полей. Глаукома неизменно ведет к слепоте. Если зрение на одном глазе уже потеряно, то это не означает, что болезнь остановила свое развитие. Она будет продолжаться, поражая второй глаз. При глаукоме у пациента бывают сильные головные боли, а также боли в глазах. Иногда приходится удалить глаз, чтобы снять болевые симптомы.

Различают несколько видов глаукомы: врожденную , закрытоугольную , открытоугольную и вторичную .

Открытоугольная глаукома проявляется открытым углом передней камеры, через который оттекает камерная влага.

Закрытоугольная глаукома характеризуется закрытым или чрезвычайно узким углом передней камеры глаза, через который медленно оттекает глазная жидкость. Отток жидкости приводит к повышенному внутриглазному давлению.

Вторичная глаукома возникает в качестве побочного эффекта от внутриглазной операции, внутриглазных изменений, приема медикаментов, а также полученной травмы глаза.

20 процентов от всех пациентов с диагнозом «глаукома» страдают от закрытой глаукомы. В большинстве случаев, она развивается у дальнозорких людей, которые изначально предрасположены к образованию закрытого угла камеры глаза. Болезнь начинает проявлять себя, чаще всего, у людей после сорока лет.

Открытоугольной форме глаукомы также подвержены люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж. На ее ранней стадии какие-либо симптомы отсутствуют, но внутриглазное давление заявляет о себе, и у пациентов начинаются сильные головные боли, подобие тумана перед глазами, а также радужные оболочки вокруг источников света. Клиническая картина время от времени усиливается, и тогда наблюдается падение остроты зрения, а также сужение его полей.

На возникновение и прогрессирование первичной формы глаукомы могут влиять два вида факторов: местные и общие. К местным факторам относятся изменения в глазной дренажной системе, а также изменения микрососудов.

К общим факторам можно отнести наследственность, а также нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Упомянутые изменения приводят к нарушению глазной дренажной системы, в результате чего возникает плохой отток камерной жидкости из глаза, что, в свою очередь, ведет к повышенному глазному давлению. Кроме того, возникает давление на зрительный нерв, что приводит к его атрофии.

Пациенты среднего и пожилого возраста страдают, в основном, от открытоугольной глаукомы. Ее возникновение обусловлено рядом изменений в организме, которые являются характерными для этого возраста. Установлен ряд негативных факторов, влияющих на развитие открытой первичной глаукомы, а именно: шейный остеохондроз, пониженное кровяное давление, а также склеротические изменения шейных сосудов. Все упомянутые факторы становятся причиной плохого снабжения головного мозга кровью, из-за чего нарушаются зрительные функции, а также нарушается метаболизм в тканях глаза и зрительного нерва.

Есть возможность избежать появления глаукомы, проходя регулярные обследования у офтальмолога. Надо постоянно проводить мониторинг глазного давления, не допуская его превышения выше допустимого уровня. В случае если ближайшие родственники страдали от глаукомы, нужно быть более внимательным: держать под контролем глазное давление, проходить регулярное обследование глазного нерва, а также проводить его томографию. Существуют капли против глаукомы, которые, зачастую, назначаются врачом. При таком назначении надо обязательно соблюдать график их приема и не пропускать ни единого дня. Только при таком тщательном подходе, можно избежать возникновения и развития заболевания, тем самым, сохранив зрение и высокий уровень зрительных функций.

Как уже отмечалось ранее, полностью излечить глаукому невозможно, а ее развитие неминуемо ведет к слепоте. У некоторых пациентов с глаукомой наблюдалась тяжелая дистрофия глазной роговицы, которая приводила к возникновению слезоточивости, боли, а также неспособности пациента открыть глаза. При повышенном глазном давлении боль может стать настолько выраженной, что для снятия болевых ощущений потребуются сильнодействующие препараты. В случае если и они бессильны, тогда удаления глаза не избежать.

Диагноз «глаукома» ставится офтальмологом. Диагностика происходит в несколько этапов, Для начала врач измеряет давление внутри глаза. Это осуществляется с помощью пневмотонографа– специальной аппаратуры, которая фиксирует давление при помощи сжатого воздуха, или при помощи специальных грузиков, вставляемых на глаз. Давление не дольно превышать 24-25 миллиметра ртутного столба.

В офтальмологическое обследование входит также изучение глазного дна и зрительного нерва при помощи щелевой лампы, а также проведение томографии зрительного нерва специальным глазным томографом. Кроме этого, считается немаловажным определение чувствительности нерва, обследование полей зрения пациента, проведение ультразвукового исследования глаза, проведение гониоскопии (изучение угла камеры глаза) для того, чтобы определить степень разрушения дренажной системы.

Терапия глаукомы воздействует на основной фактор, вызывающий атрофию нерва, а именно: на уменьшение внутриглазного давления. На сегодняшний день существует три способа лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и микрохирургический.

В случае подтверждения диагноза «глаукома», пациенту прописываются глазные капли для их регулярного использования. Если они оказывают эффективное действие, которое заключается в понижении внутриглазного давления, то в этом случае пациент должен не прекращать использование капель и проходить регулярный осмотр у офтальмолога. Осмотр состоит из полного офтальмологического обследования, во время которого также обязательно измеряется внутриглазное давление. Смысл регулярных обследований заключается в том, чтобы врач-офтальмолог сумел вовремя усилить медикаментозное лечение, в случае если процесс развития глаукомы начинает прогрессировать.

Во время медикаментозной терапии глаукомы зачастую используются препараты: дорзоламид, латанопрост, малеатпилокарпин, тимолол, бетаксалол, а также комбинированные препараты.

В том случае, если нужный эффект не достигнут при использовании медикаментозного лечения, или же определен диагноз «закрытая глаукома», тогда используется лазерная терапия. Она проводится в амбулаторных условиях. При проведении подобного лечения пациенту проделывается небольшое отверстие внутри глаза, в результате чего отток камерной жидкости улучшается, а внутриглазное давление спадает.

Бывают случаи, когда лазерная терапия не приносит должного эффекта или противопоказана, и в таком случае назначается микрохирургическая операция. Ее проводят в операционной, предварительно сделав местную анестезию. При помощи микрохирургического вмешательства врачи обозначают новые пути для оттока жидкости, тем самым, снижая внутриглазное давление. Низкое давление внутри глаза является залогом того, что волокна зрительных нервов будут в сохранности.

В любом случае, пациент, страдающий от глаукомы должен постоянно наблюдаться врачом, который будет обследовать его зрительную функцию, назначать лекарства, которые улучшают обеспечение кровью мозга. Также возможно предписание врачом витаминного комплекса.

Под медицинским термином «глаукома» принято понимать целую группу тяжёлых офтальмологических патологий. Своё название заболевание получило от греческого слова «γλαύκωμα», дословный перевод которого обозначает «синее помутнение глаз». Столь экзотическое имя болезни обусловлено особым окрасом зрачка. При глаукоме он становится специфического сине-зелёного цвета, приобретает расширенное неподвижное состояние и приводит к полной слепоте.

Признаки глаукомы могут диагностироваться у человека любого возраста. Однако с наибольшей частотой глаукома встречается именно у пожилых людей. Так, к примеру, случаи врождённой глаукомы диагностируются лишь у одного ребёнка на 15-20 тыс. детей первых месяцев жизни. У лиц старше 75 лет диагностированные случаи глаукомы составляют уже более 3%.

Причины глаукомы

На данный момент в медицинских научных кругах нет единого мнения о причинах и механизмах развития глаукомы. В качестве одной из версий рассматривается теория влияния повышенного внутриглазного давления.

Считается, что систематическое или периодически возникающее повышенное ВГД может приводить к трофическим расстройствам в структуре глаза, нарушениям оттока жидкости и прочим осложнениям, вызывающим дефекты сетчатки и зрительного нерва при глаукоме.

Симптомы глаукомы

Под термином «глаукома» объединены более 60 различных типов заболевания со специфическими симптомами. Глаукома любого из этих типов, в первую очередь, характеризуется поражением волокон зрительных нервов. Со временем процесс переходит в стадию полной атрофии зрительной функции.

Наиболее ранним симптомом глаукомы является плохой отток внутриглазной жидкости из глазного яблока. Следом за ним развивается ухудшение кровоснабжения тканей глаза, гипоксия и ишемия зрительных нервов. Нехватка кислорода тканям глаза, как один из признаков глаукомы, приводит к постепенному разрушению и атрофии зрительных волокон.

Часть из них может находиться в состоянии так называемого парабиоза (сна). Это позволяет восстановить функции глаза при своевременно начатом лечении глаукомы.

Виды глаукомы

Врожденная глаукома чаще всего генетически предопределена или вызвана перенесёнными внутриутробными инфекциями. Симптомы глаукомы этого вида манифестируются в первые недели жизни. Ребёнок рождается с высоким внутриглазным давлением, двусторонним увеличением роговицы или всего глазного яблока. В обиходе врождённую глаукому иногда называют водянкой глаза или бычьим глазом.

Ювенильная или юношеская глаукома диагностируется у детей старше 3 лет. В поздних случаях манифестации признаков глаукомы заболевание может проявиться до 35 лет. В более старшем возрасте диагностированная глаукома уже именуется взрослой и может быть первичной или вторичной.

Под вторичной глаукомой принято понимать помутнение зрачка и признаки атрофии зрительного нерва, ставшие осложнением другого офтальмологического заболевания.

Типы и стадии первичной глаукомы

Первичная глаукома – самая распространённая разновидность болезни. Она бывает закрытоугольной и открытоугольной.

К клиническим симптомам глаукомы открытоугольного типа относят медленное прогрессирование болезни, отсутствие каких-либо неприятных ощущений у пациента, появление эффекта радужных кругов на поздней стадии заболевания и постепенное помутнение зрения. Открытоугольная глаукома, как правило, поражает сразу оба глаза, но развивается ассиметрично (в различном темпе на обоих глазах).

Закрытоугольная глаукома чаще диагностируется у женщин, так как предрасполагающими факторами к данному типу заболевания являются малые размеры глаза. К признакам глаукомы этого типа относят наличие острых приступов потери зрения. Под влиянием нервных потрясений, переутомления или длительной работы в неудобном положении во время приступа происходит резкое помутнение зрения, может наблюдаться боль в глазах, тошнота, рвота. Затем у больного наступает состояние преглаукомы с периодом относительно нормального зрения.

В зависимости от степени выраженности заболевания глаукомой выделяют глаукому четырёх стадий:

Характерный симптом глаукомы первой (начальной) стадии - нормальные границы зрения с небольшим искажением периферического зрения.
Признак глаукомы второй или развитой стадии – выраженные нарушения бокового зрения и общее сужение поля зрения.
На третьей далеко зашедшей стадии глаукомы признаком заболевания выступает сохранение лишь отдельных сегментов поля зрения.
Четвертая терминальная стадия глаукомы характеризуется полной слепотой.

Диагностика глаукомы

Эффективность лечения глаукомы зависит от своевременной диагностики заболевания. Ведущее значение в ней имеет определение показателей внутричерепного давления с помощью тонометрии или эластотономерии. Качество оттока внутриглазной жидкости при глаукоме изучается посредством применения электронной тонографии.

Высокую ценность в диагностике заболевания имеют также метод периметрии для измерения границ зрения, а также гониоскопия. С помощью последнего названого метода исследуются структуры передней камеры глаза. Выяснить качественные и количественные нарушения в структуре зрительных нервов позволяет применение сканирующей лазерной офтальмоскопии.

Каждый из этих методов высокоинформативен, поэтому в динамическом наблюдении за эффективностью лечения глаукомы может применяться лишь один из них.

Лечение глаукомы может быть медикаментозным или хирургическим. Операции при глаукоме, в свою очередь бывают так же двух видов: традиционными, проведёнными с помощью микрохирургического скальпеля или лазерными.

Основу для медикаментозного лечения глаукомы составляют три направления:

терапия по снижению внутриглазного давления,
улучшение кровоснабжения зрительных нервов и внутренних оболочек глаза,
нормализация метаболизма в тканях глаза.

Ведущую роль в медикаментозном лечении глаукомы имеет офтальмогипотензивная терапия (снижение ВГД). Два остальных направления носят вспомогательный характер. Например, используют натуральный растительный комплекс от доктора Панкова для лечения заболеваний органов зрения.

Применение консервативного лечения глаукомы показано лишь на ранних стадиях заболеваниях. При глаукоме III-IV степени и неэффективности медикаментозной терапии в снятии острого приступа рекомендуется проведение хирургической операции.

Лазерная операция при глаукоме позволяет устранить препятствия для оттока внутриглазной жидкости. Методика лазерной операции при глаукоме предполагает применение техники иридэктомии или трабекулопластики. Их суть в создании микровзрыва для местного разрыва тканей или в нанесении ожога с последующим рубцеванием.

К преимуществам лазерной операции при глаукоме относят малый период реабилитации, амбулаторные условия и местный наркоз во время применения методики. Основным недостатком лазерных операций при глаукоме считается ограниченность эффекта. На стадии зрелой глаукомы применяется лишь радикальная хирургическая операция.

Заболевание лечится хирургически с помощью нескольких видов методик:

трабекулэктомии,
склерэктомии,
иридэктомии,
иридоциклоретракции и др.

Единого стандарта в применении того или иного типа операции при глаукоме нет. В каждом конкретном случае тип операции при глаукоме выбирается индивидуально.

Народное лечение глаукомы

Распространенность заболевания привела к появлению огромного количества методик народного лечения глаукомы. Часть из них, к примеру, лечебное питание, использование солнцезащитных очков, дыхательная гимнастика, воздушные процедуры приветствуются официальной медициной.

не мыть пол,
не стирать,
не полоть,
не поднимать тяжести и т.д.

Однако также нужно признать, что на многие методы лечения глаукомы народными средствами официальная медицина смотрит скептически: будь-то настои из ряски, мокрицы, примочки с соком алое, закапывание мёда в глаза и т.д.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация для пациентов о ГЛАУКОМЕ

Определение глаукомы

Что такое глаукома ?

Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. — цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома ».

Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз . характеризующуюся постоянным или периодическим повышением с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве . обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва .

Таким образом, термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:

Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;
Развивается характерное поражение волокон зрительного нерва – глаукомная оптическая нейропатия . приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;
Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций .

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело . Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах . в частности, в оптических средах . и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза .

Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость (ВГЖ) — важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД) .

Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела . накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки . Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры — трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры ). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры .

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру . задняя — образована радужной оболочкой . вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела .

Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале . представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза . которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены . формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока .

Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования — гониоскопии . Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры . а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала . Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы . При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Угол передней камеры при гониоскопии

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД) . При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза . патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока . что может быть обусловлено массой всевозможных причин;

повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;

ухудшение кровообращения в тканях глаза;

гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва ;

компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока . что приводит к нарушению их функции и гибели;

дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон . распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки ;

развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва .

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова ). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД . к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию . Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции . которые «забираются» глаукомой . обратно не возвращаются.

Разновидности глаукомы

Различают врожденную глаукому . юношескую глаукому (ювенильную глаукому . или глаукому молодого возраста ), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому .

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры ), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных . Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм » (водянка глаза ) или «буфтальм » (бычий глаз ). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД) . двустороннее увеличение роговицы . а иногда и всего глазного яблока .

Врожденная глаукома . Обратите внимание на большой диаметр роговицы . На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (

35 мм рт.ст.)

Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых . как наиболее распостраненному заболеванию.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза .

Первичная глаукома взрослых

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома . закрытоугольная глаукома . смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением . О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.

В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы . стадия развития глаукомы . далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы . Каждая стадия обозначается римской цифрой I — IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва .

В чем проявляется цефалгия головного мозга и как её лечить

Голова человека пронизана множеством нервных рецепторов, находящихся в коже, сухожилиях, мышцах и сосудах кожи, черепной надкостнице, оболочке мозга и сосудах, находящихся в нем. Плотность рецепторов нервов в тканях обуславливают их чувствительность или нечувствительность к боли.

Заболевания, возникающие в области головы, воздействуют на нервные рецепторы, вызывая головную боль, или цефалгию, которая в зависимости от этиологии имеет свои особенности.

Причины

Часто цефалгия возникает как следствие хронической усталости, но иногда она выступает симптомом серьезной патологии. В медицине существует классификация заболеваний, учитывающих место расположения и причину возникновения боли. Так, любые проявления цефалгии относятся к какому-либо из следующих типов:

Боль напряжения;

Мигрень;

Боль от применения лекарственных средств;

Гистаминовая боль;

Другие синдромы цефалгии.

Головную боль могут вызвать абсолютно разные причины :

Раздражение токсинами мозговых оболочек;

Расширение или спазм сосудов;

Слишком высокое внутричерепное давление;

Высокое артериальное давление;

Заболевания шейного отдела позвоночника;

Инфекционные болезни, течение которых связано с повышением температуры;

Заболевания глаз, ушей, костей черепа;

Перенапряжение мускулатуры;

Нарушение обменных процессов;

Проблемы психологического плана (стресс, депрессия, эмоциональная нагрузка);

Утрата организмом жидкости;

Тепловой или солнечный удар;

Нарушения сна;

Анемия;

Инсульт;

Наличие вредных привычек.

Провоцирующими факторами головной боли выступают следующие:

Невралгия тройчатого нерва;

Перенапряжение глаз;

Сердечные заболевания;

Патологии внутренних органов;

Артериит в области висков;

Сахарный диабет;

Мозговая аневризма;

Травма черепа или менингит;

Остеохондроз шейного отдела;

Недосыпание;

Метеочувствительность.

В чем проявляется

Этиология боли во время приступа цефалгии бывает разная, из-за чего симптомы расстройства могут быть как схожими, так и отличаться друг от друга. Так, кластерной боли присущи следующие признаки:

Острая реакция на световые и звуковые раздражители;

Выделения из глаз и носа;

Расширенные зрачки;

Состояние раздражительности, беспокойства, возбужденности, и т. д.

Подобные приступы через определенное время проходят. Но в отдельных случаях при наличии следующих симптомов требуется незамедлительная врачебная помощь :

Резкая, внезапная и усиливающаяся боль, при которой наблюдается тошнота и рвота.

Психические отклонения и смена настроения, сопутствующие боли, которые свидетельствуют наступлении геморрагического инсульта.

Усиливающаяся боль во время физического, нервного напряжения или кашля может быть симптомом отека мозга.

Сильная, резкая и незнакомая боль возникает при разрыве аневризмы.

Боль после черепно-мозговой травмы часто свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Цефалгия, проявляющаяся с амнезией, зрительными и речевыми нарушениями, онемением, отсутствием координации движений – говорит о небольшом мозговом инсульте.

Боль пульсирующего характера в области лба, покраснение, появление контрастных колец вокруг предметов говорит о наличии глаукомы в острой форме.

Односторонняя боль в области виска проявляется при наличии височного артрита. Во время приступа может случиться инсульт или утрата зрения.

Внезапная боль в области глазных яблок часто проявляется при кровоизлиянии в мозговых венах.

Симптоматика цефалгии зависит от конкретного вида патологии :

Сосудистая. Наступает при сильном растяжении сосудов кровяной пульсацией в состоянии чрезмерного натяжения и переполненности. Характеризуется пульсирующей, синхронной болью, сравнимой с ударами в голове, которая прекращается после сдавливания приводящей артерии. Такая боль сильна утром, снижается в конце дня и сосредоточена на затылке. Ее интенсивность возрастает при скачке артериального давления и физической нагрузке, иногда сопровождаясь тошнотой и рвотой, обморочным состоянием и судорогами.

Невралгическая боль односторонняя, сильная и стреляющая. Имеются зоны, которые провоцируют приступ боли при раздражении. Чувствительность кожи на лице при этом уменьшается.

Ликвородинамическая боль вызвана повышенным внутричерепным давлением. Боль часто возникает утром и носит распирающий характер, часто со рвотой и спутанным сознанием. Ее усиливает чихание или кашель. Пониженное давление также характеризуется тупой, малоинтенсивной диффузной болью, более заметной при тряске головой.

Кластерная боль крайне мучительна, и проявляется в основном у мужчин. Появляется до 3 раз в течение суток, как правило, после работы при отдыхе. Стреляющая боль настолько сильна, что заставляет человека падать и метаться по комнате. Приступ продолжается около часа и характеризуется слезотечением, отеком век, птозом, заложенностью носа. После окончания боли наступает опустошение или эйфория.

Мигрень проявляется сильной пульсирующей болью, как правило, с одной стороны. Во время приступа наблюдаются сенсорные и зрительные нарушения, тошнота, рвота, лихорадка, повышенное потоотделение. «Паническая» мигрень провоцирует тахикардию, диарею, похолодание конечностей, ощущение нехватки воздуха и страх смерти. Продолжительность приступа – от 4 ч. до 3 суток. Продолжающиеся приступы случаются более часто, теряя интенсивность, и по силе похожи на боль напряжения.

Боль напряжения случается эпизодически или имеет хронический характер. Она слабо выраженная или умеренная, давящая, и зависит от нагрузки. Может сопровождаться светобоязнью и тошнотой, а усиливаться при расчесывании и ношении головного убора.

Цефалгия при глаукоме сосредоточена в висках и отдает в зону переносицы.

Почему болит лобная часть головы. Узнайте причины и методы лечения перейдя по ссылке.

Перейдите по адресу http://vashagolova.com/bol/snyat-bez-lekarstv.html и узнайте о том, как снять головную боль без лекарств.

Лечение

При жалобах пациента на головную боль, собирают анамнез и проводят диагностику, в ходе которой выясняют:

Продолжительность и периодичность болевых ощущений.

Время возникновения и локализацию болей.

Характер и силу проявления боли.

Факторы, усиливающие и снижающие боль.

Разницу эмоционального состояния до и после приступа.

Стереотипность приступа боли.

Сопутствующую симптоматику.

Семейный анамнез.

При обследовании применяют рентгеноскопию черепа с шейным отделом позвоночника, МРТ и КТ, электроэнцефалографию, эхоэнцефалоскопию и люмбальную пункцию. Дополнительно рекомендуется пройти консультацию у невропатолога, окулиста, нейрохирурга и психотерапевта. При продолжающейся боли дольше 12 часов незамедлительно обращаются к врачу .

Следует обратить внимание, что цефалгия редко приводит к летальному исходу, но часто становится хронической и существенно снижает качество жизни.

Для лечения головной боли применяются следующие методы:

Полноценный курс лечения, при помощи которого купируется не только боль, но излечивается и основная патология;

Медикаментозная терапия, при которой используются обезболивающие и сосудорасширяющие средства;

Ведение здорового образа жизни с соблюдением режима дня и правильного питания.

В зависимости от причин цефалгии, лечение производят следующим образом :

При серьезных системных патологиях обязательно устраняют причину: при осложнениях гипертонии назначают капельницы с лекарствами, снижающими АД. При выраженной цефалгии используют сосудорасширяющие препараты, улучшающие состояние больного.

Невралгическая боль устраняется анальгетиками, но при их невысокой эффективности прибегают к новокаиновой блокаде и физиотерапевтическим средствам.

При остеохондрозе, гайморите и мышечной головной боли применяется медикаментозное лечение анальгетиками, иногда с мочегонными средствами, мануальная терапия, массаж и лечебная физкультура.

При цефалгиях, вызванных долгим приемом лекарственных средств, применение препаратов отменяют, и назначают другие, не вызывающие подобного побочного эффекта.

При вегетососудистой дистонии используют седативные препараты – пустырник, валериану, или стимулирующие – элеутерококк. Также применяют физиотерапию, витамины и лечебные ванны.

Головная боль при абсцессах менингите, опухолях, гематомах и энцефалите, характеризующихся нарастающей цефалгией, лечится препаратами калия и мочегонными средствами.

Цефалгию, вызванную проблемами с кровообращением, лечат при помощи анальгетиков и гормональных средств.

Цефалгию у детей лечат в межприступный период. Для этого из его окружения устраняют все факторы, способные спровоцировать боль и обязательно применяют весь комплекс профилактических мероприятий. Для медикаментозного лечения ребенка от цефалгии не так много препаратов.

При лечении применяют разрешенные анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства и комбинированные препараты, содержащие кофеин.

Распространенность и обыденность головной боли в современном обществе привело к понижению у населения чувства опасности при появлении данного симптома. Большинство людей привыкли снимать приступ цефалгии обезболивающими препаратами, забывая о том, что она может являться признаком развития серьезного заболевания.

Любая головная боль должна служить поводом для обращения к врачу с целью выяснения причины ее возникновения и назначения соответствующего лечения.

Глаукома. Причины, виды, симптомы и признаки

Что такое глаукома?

Глаукома – это хроническое заболевание глаза . характеризующееся стойким повышением внутриглазного давления. Со временем это приводит к повреждению многих внутриглазных структур, в результате чего у больного развивается прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до полной его потери (более 15% всех слепых людей ослепли из-за глаукомы ).

Для того чтобы понять, как и почему повышается внутриглазное давление при глаукоме, а также как бороться с данным явлением, необходимо знать анатомические и физиологические особенности строения и функционирования глаза.

Глаз человека состоит из набора тканей, каждая из которых выполняет свои функции. В строении глаза выделяют непосредственно глазное яблоко (состоящее из трех оболочек ) и его содержимое (то есть ткани, располагающиеся внутри глазного яблока ).

Глазное яблоко состоит из:

Наружной оболочки. Наружная оболочка состоит из роговицы и склеры. Роговица представляет собой переднюю, прозрачную, слегка выступающую часть наружной оболочки глаза, в то время как склера непрозрачна и имеет характерный белый цвет.

Средней (сосудистой ) оболочки. Она состоит из радужки, ресничного тела и хориоидеи. Радужка – это своеобразная диафрагма, располагающаяся позади роговицы. В центре радужки имеется отверстие (зрачок ), диаметр которого может изменяться в зависимости от освещения. При слишком ярком освещении зрачок сужается, что защищает глаз от избыточного поступления световых частиц (фотонов ). При плохом освещении зрачок расширяется, в результате чего в глаз проникает больше фотонов, что улучшает зрение в темноте. Радужка содержит множество пигментных клеток, в результате чего имеет характерный цвет (который может различаться у разных людей ). Хориоидея – это часть сосудистой оболочки глаза, располагающаяся под склерой и выполняющая питательные и защитные функции. На границе перехода радужки в хориоидею располагается так называемое ресничное тело, внутри которого находится ресничная мышца. Ресничное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, а также участвует в акте аккомодации (аккомодация позволяет человеку фокусировать зрение на предметах, расположенных на различном расстоянии от глаза ).

Внутренней оболочки (сетчатки ). Сетчатка представляет собой слой фоточувствительных нервных клеток, расположенных на задней стенке глаза. Данные клетки улавливают световые частицы и превращают их в нервные импульсы, которые по соответствующим нервам проводятся в головной мозг и формируют изображения наблюдаемых предметов.

Внутри глазного яблока располагаются:

Стекловидное тело. Прозрачное желеобразное вещество, заполняющее более половины глазного яблока (то есть все пространство от ресничного тела до сетчатки ) и ответственное за поддержание его формы.

Хрусталик. Это двояковыпуклая линза, которая располагается прямо позади радужки и принимает участие в процессе аккомодации. Само вещество хрусталика окружено капсулой, по краям которой расположено множество связок, соединяющих капсулу хрусталика с ресничным телом. Хрусталик обладает определенной преломляющей силой, то есть способствует фокусировке световых лучей прямо на сетчатке. Преломляющая сила хрусталика зависит от того, на каком расстоянии располагается обозреваемый предмет. Когда человек смотрит на близко расположенный предмет, происходит сокращение ресничной мышцы, что приводит к смещению самого ресничного тела кпереди. В результате этого ослабляется натяжение связок хрусталика и сам он становится более выпуклым, что увеличивает его преломляющую способность. Когда человек смотрит вдаль, имеет место обратный процесс — ресничная мышца расслабляется, ресничное тело смещается назад, в результате чего связки хрусталика натягиваются, сам хрусталик уплощается, а его преломляющая сила снижается.

Водянистая влага. Внутриглазная жидкость, которая вырабатывается ресничным телом и обеспечивает питание внутриглазных структур, которые лишены кровеносных сосудов (роговицы, хрусталика ).

Передняя камера глаза. Это небольшое пространство, ограниченное роговицей спереди и радужкой сзади.

Задняя камера глаза. Ограничена радужкой спереди и хрусталиком сзади. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью и соединены друг с другом посредством зрачка.

Внутриглазной отдел зрительного нерва (диск зрительного нерва ). Как было сказано ранее, фоточувствительные клетки располагаются на внутренней поверхности глаза. Они улавливают фотоны и преобразуют их в нервные импульсы, которые затем по специальным нервным волокнам поступают в головной мозг. Эти нервные волокна берут свое начало в области сетчатки глаза и соединяются вместе вблизи его заднего полюса, формируя диск зрительного нерва.

Патогенез (механизм развития ) глаукомы

Как было сказано ранее, глаукома характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД ), которое в норме составляет 9 – 20 миллиметров ртутного столба. Причиной повышения ВГД является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

В нормальных условиях водянистая влага образуется специальными клетками ресничного тела, причем скорость ее образования контролируется нервной системой (в каждом глазу вырабатывается от 3 до 9 мл водянистой влаги в сутки ). Образовавшаяся жидкость вначале поступает в заднюю камеру глаза, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В передней камере, на границе радужной оболочки и роговицы располагается так называемый угол передней камеры глаза, в который оттекает водянистая влага. Через угол передней камеры она попадает в трабекулярную сеть (трабекулы – это своеобразные пластинки, перегородки, между которыми имеется свободное пространство ), а из нее всасывается в вены сосудистой оболочки и возвращается обратно в системный кровоток. По описанному механизму из камер глаза удаляется более 85% всей жидкости. В то же время, около 15% водянистой влаги просачивается через ткани ресничного тела и всасывается непосредственно в сосуды склеры.

Виды и формы глаукомы

На сегодняшний день выделяют несколько видов глаукомы, которые определяются в зависимости от различных показателей.

В зависимости времени возникновения выделяют:

врожденную глаукому;

глаукому взрослых.

В зависимости от уровня внутриглазного давления выделяют:

глаукому с повышенным внутриглазным давлением;

глаукому с нормальным внутриглазным давлением.

В зависимости от механизма развития выделяют:

открытоугольную глаукому;

закрытоугольную глаукому.

Открытоугольная глаукома

Об открытоугольной глаукоме говорят в тех случаях, когда угол передней камеры, обеспечивающий переход водянистой влаги в трабекулярную сеть и далее в кровеносные сосуды остается открытым. В данном случае причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости является повреждение самой трабекулярной сети, то есть трабекулярный блок.

Причинами трабекулярного блока могут быть:

Недоразвитие трабекулярной сети – в результате врожденных аномалий развития.

Закупорка трабекулярной сети – пигментными клетками, продуктами распада тканей и так далее.

Недоразвитие ресничной мышцы – способствует снижению тонуса трабекулярной сети, которая становится менее проницаемой для водянистой влаги.

Возрастные изменения в трабекулярной сети – после 40 лет снижается ее пропускная способность, то есть уменьшается количество внутриглазной жидкости, которое может проходить через нее в сосудистое русло за единицу времени.

Закрытоугольная глаукома

При данной форме заболевания трабекулярная сеть остается открытой и функционирует нормально, однако имеет место перекрытие угла передней камеры, который является основным путем выхода внутриглазной жидкости.

Закрытие угла передней камеры может быть обусловлено:

Зрачковым блоком. В данном случае отмечается плотное прилегание передней поверхности хрусталика к зрачку, в результате чего его просвет может оказаться полностью перекрытым. В норме через зрачок осуществляется отток водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю. При зрачковом блоке данный процесс нарушается, вследствие чего жидкость скапливается в задней камере, повышая давление в ней. В результате этого радужная оболочка смещается (выдавливается ) кпереди, что и приводит к перекрытию угла передней камеры. К развитию зрачкового блока предрасполагает маленький размер глазного яблока, крупный хрусталик, дальнозоркость (при которой хрусталик постоянно находится в расширенном состоянии ), стресс (в данном случае отмечается выраженное сокращение всех мышц радужной оболочки, в результате чего она может смещаться кзади и плотно прилегать к передней поверхности хрусталика ).

Расширением зрачка. Как было сказано ранее, зрачок – это круглое отверстие, располагающееся в центре радужной оболочке. При расширении зрачка происходит сжатие радужки, в результате чего у ее основания образуется небольшая складка, которая в определенных условиях может перекрывать вход в угол передней камеры. Способствовать развитию данного состояния может анатомически узкий угол передней камеры, а также длительное применение некоторых лекарственных препаратов, расширяющих зрачок (например, атропина ).

Смещением стекловидного тела. Причиной этого может быть скопление жидкости (крови ) или рост опухоли в заднем отделе глаза. В данном случае стекловидное тело смещается кпереди, выталкивая хрусталик в зрачок, что по описанным ранее механизмам приводит к перекрытию угла передней камеры.

Смешанная глаукома

О смешанной глаукоме говорят в тех случаях, когда у пациента выявляются признаки медленно прогрессирующей открытоугольной глаукомы, однако периодически могут возникать приступы острого повышения внутриглазного давления, связанные с перекрытием угла передней камеры. Данная форма заболевания характеризуется более тяжелым течением, требует тщательной диагностики и длительного лечения.

Причины возникновения глаукомы

В зависимости от причины возникновения глаукома может быть первичной или вторичной. Также в отдельную форму выделяют врожденную глаукому, которая обычно проявляется в первые месяцы или годы жизни ребенка, однако может обнаруживать себя и в более старшем возрасте.

Первичная глаукома

О первичной глаукоме говорят в том случае, когда данное заболевание развивается самостоятельно, а не на фоне каких-либо других патологий органа зрения. В данном случае процесс, как правило, двусторонний, то есть поражаются оба глаза (одновременно или последовательно ).

Развитию первичной глаукомы могут способствовать:

Генетическая предрасположенность. Научно доказано, что в геноме человека имеется как минимум два гена, повреждение которых может способствовать развитию глаукомы. Передаются данные гены по доминантному типу. Это означает, что если хотя бы у одного родителя имеется дефектный ген, ребенок унаследует предрасположенность к глаукоме с вероятностью в 50%. Если же дефектные гены имеются у обоих родителей, вероятность передачи их ребенку составит от 75% до 100%. Сразу стоит отметить, что наличие дефектов в указанных генах является лишь предрасполагающим, однако не определяющим фактором в развитии заболевания. То есть если у человека имеются данные гены, при воздействии других факторов риска возможность появления глаукомы у него будет выше, чем у людей с нормальным геномом.

Нарушение нервной регуляции функций глаза. В данном случае речь идет о неправильном функционировании некоторых отделов центральной нервной системы, в результате чего нарушается процесс циркуляции внутриглазной жидкости, а также неправильно развиваются и функционируют некоторые внутриглазные образования.

Возрастные нарушения органа зрения. С возрастом (особенно после 40 лет ) отмечается нарушение процессов микроциркуляции в ресничном теле, в трабекулярных структурах и в других внутриглазных образованиях, что способствует нарушению оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Расовая принадлежность. В процессе некоторых исследований было установлено, что у афроамериканцев внутриглазное давление несколько выше, чем у европейцев. Вот почему риск развития глаукомы у них повышен, а возрастные изменения во внутриглазных структурах начинают развиваться в более ранние сроки.

Дальнозоркость и близорукость. Среднее внутриглазное давление при данных заболеваниях практически не изменяется, однако такие пациенты более предрасположены к глаукоме, чем остальные люди. При развитии глаукомы у них раньше нарушается зрение и быстрее развиваются осложнения.

Нарушение кровоснабжения внутриглазных структур. При нарушении микроциркуляции в области сетчатки или зрительного нерва устойчивость данных тканей снижается, в результате чего даже при незначительном повышении внутриглазного давления могут отмечаться нарушения зрения, характерные для глаукомы.

Вторичная глаукома

Как было сказано ранее, вторичная глаукома развивается на фоне уже имеющихся поражений глазного яблока или внутриглазных структур. В данном случае патологический процесс преимущественно односторонний (то есть поражается только один глаз ), а все клинические проявления глаукомы могут исчезнуть после устранения причин ее возникновения (но только в том случае, если причина устранена своевременно, до того как произошли необратимые изменения в сетчатке и других внутриглазных структурах ).

В зависимости от причины развития вторичная глаукома может быть:

Увеальной поствоспалительной. В данном случае речь идет о воспалительных заболеваниях, поражающих сосудистую оболочку глаза. Данные заболевания могут осложниться повреждением (закупоркой ) трабекулярной сети, образованием внутриглазных спаек или даже заращением зрачка, что повлечет за собой повышение внутриглазного давления (за счет нарушения оттока внутриглазной жидкости ) и прогрессирование глаукомы.

Факогенной (развивающейся в результате поражения хрусталика ). Причиной смещения хрусталика может быть его вывих при травме. В данном случае хрусталик может сдавливать радужную оболочку или даже перекрывать зрачок, нарушая отток внутриглазной жидкости и приводя к повышению ВГД. Также глаукома может развиться при катаракте. при которой происходит набухание хрусталиковых волокон. Сам хрусталик при этом расширяется и перекрывает зрачок.

Неоваскулярной. В данном случае причиной развития глаукомы является нарушение кровоснабжения сетчатки, связанное с повреждением ее кровеносных сосудов (что может отмечаться при сахарном диабете. атеросклерозе и при других патологиях ). В ответ на это активируется процесс ангиогенеза, то есть образования новых сосудов в самой сетчатке, а также в радужке. Данные сосуды закупоривают естественные пути оттока внутриглазной жидкости, что и приводит к повышению внутриглазного давления.

Травматической. Причиной повышения внутриглазного давления после травмы может быть внутриглазное кровотечение, смещение хрусталика, поражение (химическое ) сосудистой оболочки глаза, блок системы оттока внутриглазной жидкости и так далее.

Послеожоговой. В первые часы после ожога глаза может отмечаться выраженное усиление продукции внутриглазной жидкости, которая не будет успевать удаляться, повышая при этом внутриглазное давление. В дальнейшем (по мере выздоровления ) в поврежденных тканях активируются восстановительные процессы, что может привести к образованию соединительнотканных рубцов и закупорке ими путей оттока водянистой влаги.

Послеоперационной. Вторичная глаукома может развиться после операции по удалению хрусталика, после оперативного лечения отслойки сетчатки и так далее. Причиной повышения внутриглазного давления при этом может быть повреждение трабекулярной сети, сопровождающееся образованием рубцов и нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Афакичной. Афакия (отсутствие хрусталика ) может быть врожденной или приобретенной (например, после операции по удалению хрусталика ). Причиной повышения внутриглазного давления в данном случае может быть выпадение стекловидного тела и ущемление его в зрачке.

Гемолитической. При массивном внутриглазном кровоизлиянии начинается процесс гемолиза (разрушения клеток крови ). Образующиеся при этом побочные продукты закупоривают трабекулярную сеть и повреждают ее, нарушая отток внутриглазной жидкости.

Неопластической. В данном случае причиной развития глаукомы являются опухоли глаза или глазницы, которые в процессе роста могут сдавливать естественные пути оттока водянистой влаги. Также в процессе роста опухоли могут метастазировать (некоторые опухолевые клетки отрываются от основной массы опухоли и мигрируют в соседние ткани и органы ). При метастатическом поражении (закупорке ) трабекулярной сети также возможно повышение внутриглазного давления.

Пигментной. В радужной оболочке глаза содержится большое количество пигмента меланина, который определяет цвет глаз человека. В некоторых случаях может отмечаться избыточное образование данного пигмента, в результате чего он скапливается на поверхности радужки и даже проникает в трабекулярную сеть, закупоривая ее и приводя к повышению внутриглазного давления.

Врожденная глаукома

О врожденной глаукоме говорят в том случае, когда непосредственная причина повышения внутриглазного давления была сформирована во внутриутробном периоде либо в процессе родов.

Причинами врожденной глаукомы могут быть:

Внутриутробные аномалии развития плода. При нарушении процесса развития эмбриона возможно формирование различных дефектов в структуре глазного яблока, хрусталика, радужки, трабекулярной сети. Все данные дефекты могут привести к нарушению процесса оттока внутриглазной жидкости и к развитию глаукомы после рождения ребенка.

Дисгенез угла передней камеры глаза. Во внутриутробном периоде развития у плода в области угла передней камеры глаза имеется определенное количество эмбриональной ткани, которая в норме к моменту рождения полностью рассасывается. Если же этого не происходит, ее остатки блокируют отток водянистой влаги, что приводит к развитию глаукомы.

Другие заболевания глаза. Различные травмы и повреждения глаза во внутриутробном периоде либо во время родов могут нарушить процесс развития внутриглазных структур или повредить их (привести к вывиху хрусталика, воспалению сосудистой оболочки глаза и так далее ), что также может стать причиной повышения ВГД и развития глаукомы.

Стоит отметить, что на долю первичной врожденной глаукомы приходится более 80% случаев данного заболевания, в то время как вторичная глаукома развивается не более чем в 20% случаев.

Врожденная глаукома может проявиться сразу после рождения ребенка либо в более старшем возрасте.

В зависимости от момента проявления выделяют:

Первичную врожденную глаукому – развивается сразу после рождения ребенка или в первые 3 года жизни.

Детскую (инфантильную ) глаукому – развивается в возрасте от 3 до 10 лет и характеризуется теми же функциональными изменениями, что и первичная врожденная глаукома.

Ювенильную глаукому – развивается у детей и подростков старше 10 лет.

Глаукома при нормальном внутриглазном давлении

Это довольно редкая форма заболевания, при которой отмечаются характерные признаки и симптомы глаукомы, однако внутриглазное давление остается нормальным. Причины развития заболевания на сегодняшний день неизвестны. Считается, что нарушение зрения при данной патологии может быть связано с повреждением сетчатки или зрительного нерва.

Способствовать развитию глаукомы при нормальном внутриглазном давлении может:

Вазоспазм – выраженное сокращение кровеносных сосудов сетчатки, приводящее к нарушению трофики (питания ) фоточувствительных нервных клеток.
Атеросклероз – поражение сосудистой стенки артерий, характеризующееся нарушением микроциркуляции в различных органах (в том числе в области сетчатки и зрительного нерва ).
Повышенное внутричерепное давление – может нарушать отток крови из сосудов сетчатки.

Симптомы и признаки глаукомы

Выраженность симптомов глаукомы обусловлена формой заболевания. При открытоугольной глаукоме симптоматика очень скудна. Может отмечаться длительное бессимптомное течение патологического процесса с последующим медленным прогрессированием клинических проявлений. В то же время, при закрытоугольной форме необратимое повреждение внутриглазных структур (в частности зрительного нерва ) может развиваться в течение нескольких часов.

Первым и часто единственным проявлением открытоугольной глаукомы может быть нарушение зрения, однако данный симптом ощущается больными лишь в далеко зашедших случаях. Важно отметить, что в первую очередь происходит уменьшение (сужение ) полей зрения, а лишь в далеко зашедших случаях наблюдается снижение остроты зрения (то есть способности четко видеть предметы ). Механизм развития данного симптома заключается в следующем. При фокусировке зрения на каком-либо объекте отражающиеся от него лучи света попадают прямо в центральную зону сетчатки (в центральную ямку ), в которой сосредоточены максимально чувствительные к свету нейроны. Именно нейроны центральной ямки ответственны за остроту зрения, в то время как все остальные нейроны ответственны за периферическое зрение.

Как было сказано ранее, зрительный нерв образуется из множества нервных волокон, передающих нервные импульсы от фоточувствительных клеток. При этом нервные волокна, идущие от периферических отделов сетчатки, располагаются по краям зрительного нерва, в то время как волокна от центральных отделов располагаются в его толще. При повышении внутриглазного давления в первую очередь поражаются именно краевые нервные волокна, а так как они ответственны за периферическое зрение, при прогрессировании глаукомы в первую очередь происходит сужение полей зрения.

При медленно прогрессирующей открытоугольной глаукоме человек может не замечать развивающегося дефекта в течение длительного времени, так как сужение поля зрения на одном глазу компенсируется вторым глазом. Тем не менее, в определенный момент больной может отметить для себя, что он не замечает собственного носа (в норме в поле зрения каждого глаза попадает спинка и кончик носа ) или замечает лишь его кончик, в то время как раньше видел и спинку. Объясняется это тем, что при прогрессировании глаукомы в первую очередь «выпадают» поля зрения со стороны носа, а затем уже с периферии. В дальнейшем (через несколько недель или месяцев ) пациент может перестать замечать какие-либо предметы, расположенные по бокам, особенно если при этом закрывает один глаз. Если на данном этапе не обратиться к врачу и не начать лечение, через определенное время такие же изменения возникнут и во втором глазу. При дальнейшем прогрессировании глаукомы поля зрения будут уменьшаться до тех пор, пока человек полностью не ослепнет.

Другими проявлениями открытоугольной глаукомы могут быть:

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы характерен для закрытоугольной формы заболевания и развивается в результате резкого нарушения процесса оттока внутриглазной жидкости.

Спровоцировать острый приступ глаукомы может:

Стресс – в данном случае происходит одновременное и выраженное сокращение мышц радужки, в результате чего она плотно прижимается к хрусталику.
Длительное пребывание в темноте – в данном случае отмечается расширение зрачка, в результате чего складка радужки перекрывает вход в угол передней камеры глаза.
Использование мидриатиков – медикаментов, вызывающих длительное расширение зрачка (например, атропина ).

Острый приступ глаукомы может проявляться:

Выраженными болями в области пораженного глаза. Боли могут иррадиировать (распространяться ) в надбровную дугу, в соответствующую половину головы. При надавливании на пораженный глаз боль усиливается, при этом само глазное яблоко имеет «каменистую» плотность (очень твердое ).
Выраженным покраснением глаза. Происходит в результате нарушения кровообращения в сосудистой оболочке.
Изменением роговицы. Роговица на стороне поражения выглядит шероховатой, тусклой, менее блестящей, чем роговица непораженного глаза. Объясняется это нарушением циркуляции внутриглазной жидкости, которая в норме омывает и питает роговицу.
Нарушением зрения. Больные могут жаловаться на «туман перед глазами», «радужные круги вокруг источников света». Отмечается выраженное и прогрессирующее сужение полей зрения.
Тошнотой и рвотой. Во время острого приступа глаукомы возможно развитие тошноты и неукротимой рвоты. Объясняется это тем, что при раздражении глаза возникает мощный поток нервных импульсов, которые распространяются на другие нервные структуры и нервные волокна, приводя к нарушению функций других органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и так далее ).
Болями в области сердца. Также возникают в результате распространения нервных импульсов на соседние нервные центры и нервные волокна. Сердечные боли во время приступа глаукомы могут сопровождаться брадикардией. то есть снижением частоты сердечных сокращений менее 50 – 60 в минуту.

Ввиду выраженности вторичных симптомов (тошноты, рвоты, головных болей ) человек может не сразу обратить внимание на ухудшение зрения. Если он вызовет «скорую помощь», врачи могут ошибочно диагностировать гипертонический криз (состояние, характеризующееся выраженным повышением артериального давления. головными болями, тошнотой ) или пищевое отравление (для которого характерна многократная рвота ). В результате этого внутриглазное давление может оставаться повышенным на протяжении длительного времени, пока не произойдет необратимое поражение зрительного нерва, сопровождающееся полной потерей зрения в пораженном глазу.

Хроническая закрытоугольная глаукома

Хроническая закрытоугольная глаукома развивается в результате часто повторяющихся острых приступов заболевания. При резком нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости и выраженном повышении внутриглазного давления может произойти сужение части сосудов радужной оболочки глаза. Если данное состояние сохраняется в течение длительного периода, определенные участки ткани радужки могут подвергаться некрозу (разрушению ). Развивающийся при этом воспалительный процесс может привести к образованию спаек в радужно-роговичном углу, которые будут препятствовать нормальному оттоку внутриглазной жидкости даже после купирования острого приступа глаукомы. Зрачок при этом может деформироваться (его края становятся неровными ).

Симптомы глаукомы у детей

Первичная врожденная глаукома встречается чаще у мальчиков, причем поражаются в основном оба глаза (с разницей в несколько месяцев или лет ). При медленно прогрессирующей открытоугольной форме заболевания основные симптомы схожи с таковыми у взрослых (сужение полей зрения, покраснение склеры, светобоязнь, усиленное слезотечение ). В то же время, у детей до 3 лет может наблюдаться увеличение размеров глазного яблока в результате повышенного внутриглазного давления. Обусловлено это тем, что склера глаза ребенка менее прочна и более растяжима, чем у взрослого.

Растяжению также может подвергаться роговая оболочка глаза, в результате чего на ней могут появиться микроразрывы. В местах разрывов запускаются репаративные (восстановительные ) процессы, сопровождающиеся образованием новых кровеносных сосудов, что в итоге может привести к помутнению роговицы. Вот почему у детей раннего возраста зрительные нарушения возникают чаще, чем у взрослых.

Причины и симптомы острого приступа глаукомы у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Хроническое прогрессирующие заболевание, повреждает структуры внутри глаза, что приводит к ухудшению зрения или его полной утрате.

Глаукома - внутренние расстройства глаза, приводящие к слепоте

Что такое глаукома?

Заболевание характеризуется увеличением давления внутри глаза. При нормальном состоянии зрительного аппарата влага формируется за счет специальных клеток на ресницах, скорость синтезирования находится под контролем центральной нервной системы.

Жидкость изначально проникает в задний отсек глазного аппарата, постепенно переходя в переднюю камеру. Между роговицей и радужной оболочкой располагается «угол передней камеры» зрительного органа. Именно сюда оттекает образовавшаяся влага, которая после этого проникает в трабекулы. Затем жидкость всасывается в венозные каналы и возвращается в систему кровообращения.

Такой процесс устраняет около 90% жидкости. Оставшаяся часть проникает через ткани ресниц в сосуды склеры.

Глаукома подразумевает нарушение процесса, что приводит к увеличенному объему скапливаемой жидкости, а это провоцирует увеличение давления и прогрессирования болезни. Нормальные показатели от 9 до 20 мм ртутного столба. Около 15% слепых потеряли зрения из-за глаукомы.

Как выглядит глаукома, можно увидеть на фото.

Глаукома в увеличенном виде

Как выглядит здоровый глаз и с глаукомой

Код заболевания по МКБ 10: Н40-Н42.

Причины возникновения болезни глаз

Глаукому относят к болезням с генетической расположенностью. В большинстве случаев прогрессирует у людей, чьи родители страдали от клинических признаков заболевания.

Болезнь считается патологией профессионального типа, возникает в результате возрастной динамики организма, повреждений и травм зрительного аппарата.

К факторам риска относят следующие провоцирующие факторы.

Возраст от 50 лет и выше.
Наличие генетического фактора.
Травма органов зрительного аппарата в анамнезе.
Хронический характер болезней офтальмологического типа, например, близорукость на высокой степени или катаракта.
Сахарные диабет и другие заболевания гипертонического характера также увеличивают вероятность прогрессирования глаукомы.
Атеросклероз и остеохондроз шейных позвонков.
Употребление лекарственных препаратов для расширения зрачка.
Наличие вредных привычек, употребление наркотических препаратов, спиртосодержащих напитков, курение.
Болезни зрительного аппарата воспалительного характера.

Факторы риска определяются также видом заболевания.

Глаукома первичного характера. Возникает у больных средней возрастной категории из-за близорукости или наличия наследственной предрасположенности. Также провоцирующим фактором является нарушенная работа щитовидной железы или центральной нервной системы.
Врожденный характер глаукомы прогрессирует по причине сбоев в процессе развития в организме матери. Ещё одна причина – повреждение или перенесенное воспалительное заболевание матерью во время вынашивания ребенка.
Для вторичной глаукомы характерна зависимость клинических признаков и провоцирующих факторов от исходной болезни.

Повышенные риски возникновения глаукомы у человека с небольшим размером глаз, в частности, у азиата. Врачи объясняют это уменьшенным объемом передней камеры.

Классификация заболевания

Патология подразделяется на подвиды по нескольким критериям. В зависимости от возраста больного и когда появились первые клинические признаки заболевания:

на врожденную;
ювенильную;
взрослую;
инфантильную;
злокачественную.

Заболевание способно как стремительно развиваться, так и длительный промежуток времени держаться на одной стадии.

У взрослых и детей патология классифицируется в зависимости от механизма нарушения оттока внутриглазного давления.

Открытоугольная характеризуется отсутствием клинических признаков длительный промежуток времени. Возникает в результате дистрофической динамики в углу передней камеры, что приводит к затруднениям оттока жидкости.
Каждая 5 глаукома первичного характера является закрытоугольной или узкоугольной. Альтернативное название – остроугольная и краеугольная. Развивается без видимой на то причины, имеет быстрые темпы роста. При несвоевременности лечения часто приводит к полной слепоте.

При глаукоме возможно нормальное , но у пациента присутствуют другие клинические признаки заболевания – углубление в диске зрительного аппарата, поля зрения уменьшаются.

Также выделяется гипертензия. Проявляется значительным увеличением ВГД, однако у больного нет уменьшенных полей зрения, качество зрения также не уменьшается.

Стадии глаукомы

В медицинской практике выделяется 4 стадии заболевания в зависимости степени травмирования зрительного аппарата.

Начальная стадия (1 степень) характеризуется небольшим сужением полей зрения, однако меридианы шире 45 градусов в каждом.
2 степень характеризуется наличием хотя бы одного поля зрения в меридиане шире 15 градусов, до 45.
Для 3 степени характерная ширина меридианы хотя бы в одном поле зрения от 0 до 15 градусов.
Терминальная или 4 степень прогрессирования заболевания подразумевает лишь остаточное зрение на основе распознавания света или окончательную слепоту.

При наличии факторов риска обратитесь в офтальмологическую клинику за консультацией. При соблюдении правил диагностического обследования и обнаружения болезни на ранней стадии, удается остановить дальнейшее прогрессирование глаукомы.

Первые признаки и симптомы

Открытоугольная глаукома опасна бессимптомным течением, чаще болезнь обнаруживают во время профилактического осмотра.

На прогрессирующую глаукому указывают второстепенные клинические признаки.

Слабовыраженные болезненные ощущения глаз, небольшое чувство тяжести.
Глаза у больного быстро устают.
В ночное время суток зрение сильно ухудшается.
В глазах иногда начинает двоиться.
При взгляде на лампу или другие источники света возникают радужные круги.
Чувство повышенной увлажненности зрительного аппарата.

Хроническая усталость глаз один из признаков глаукомы

Постепенно больной хуже ориентируется в окружающем его пространстве. Это объясняется уменьшением по полям зрения. На заключительных стадиях прогрессирования заболевания больному кажется, что он смотрит на мир, используя трубу. В темноте пациенты жалуются на очень плохую видимость.

Закрытоугольная форма глаукомы сопровождается бурными темпами развития. Пациенты жалуются на сильный болевой синдром в глазах, который постепенно распространяется на большую часть головы. Отмечается повышенная температура тела, у некоторых развивается рвота. При пальпации орган зрительного аппарата напоминает твердое тело, камень.

К какому врачу обратиться?

Диагностировать острый приступ глаукомы в состоянии любой врач. После оказания первой помощи пациента , который занимается подробной диагностикой и составлением курса лечения против глаукомы.

Диагностика

Для постановки диагноза назначается несколько мероприятий.

Изначально больному проверяют качество зрения, определяют углы обзора и степень рефракции.
Проводят замеры ВГД, используя тонометр Маклакова.
Для оценки угла применяется биомикроскопическая диагностическая методика. В процессе осмотра в щелевой лампе врач оценивает .
Гониоскопическая диагностика дает возможность оценить структуры угла передней камеры.
С целью определения разновидности лекарственных препаратов антиглаукоматозного характера назначается тонография, оценивающая уровень оттока жидкости внутри глаза.

Для оценки структуры глаза применяется гониоскопическая диагностика

У пациентов моложе 40 лет глаукома диагностируется в 2 случаях из 100. Чаще заболевание прогрессирует у людей постарше.

Лечение глаукомы

Если вовремя начать лечить заболевание глаз, удастся значительно снизить вероятность слепоты и ухудшения зрения. Своевременная терапия позволит поддерживать оптимальное давление в пораженном органе.

Лекарства

Важный этап борьбы с глазным заболеванием – снижение внутриглазного давления до нормальных показателей.

Для этого больному прописывается лекарственный препарат антиглаукоматозного действия, уменьшающий выработку и ускоряющего отток внутриглазной жидкости. В терапевтический комплекс включаются медикаментозные средства, способствующие нормализации обмена веществ.

Капли для уменьшения жидкости в глазу

Для улучшения оттока внутриглазной жидкости используются лекарственные препарата миотики, к таким относится Карбахол или Пилокарпин. С этой же целью применяются симпатомиметики – препарат выбора – Дипивефрин.
Медикаментозные средства, которые уменьшают количество жидкости внутри глаза – B-адреноблокаторы, например, Тимолол или Бетаксолол.
Препараты комбинированного действия, сюда относится Косопт и Нормоглаукон.

Медикаментозные средства используют только после консультации офтальмолога. В процессе подбора препарата пациенту требуется регулярно посещать доктора, после подобранной терапии – 1 раз в 3 месяца.

Офтальмолог добавляет к лечению другие лекарственные препараты или заменяет средства на аналоги, чтобы избежать привыкания.

Когда нужна операция

Оперативная методика актуальна при открытоугольной форме, не поддающейся терапии консервативными способами. При обострении приступа закрытоугольной разновидности хирургическое вмешательство используется, когда давление не удалось привести в норму при помощи медикаментозного лечения.

Для лечения глаукомы используются следующие разновидности хирургического вмешательства.

Лазерная иридэктомия. Оперативное лечение подразумевает создание дополнительного канала для оттока внутриглазной жидкости. Вмешательство выполняется лазером, по этой причине реабилитация не занимает много времени.
Трабекулопластика. При открытоугольном характере заболевания с помощью лазера расширяется пространство между трабекулами.
Синусотрабекулотомия подразумевает формирование специальной подушки для фильтрации. Туда проникает внутриглазная жидкость из передней камеры. Характеризуется высокой эффективностью. У 4 из 5 пациентов отмечается восстановление давления зрительного аппарата.

Разновидность хирургического вмешательства определяет врач, в зависимости от индивидуальных особенностей организма пациента.

Терапия народными средствами

Народное лечение:

В народе глаза промывают настоем алоэ

Порезать небольшой лист алоэ на маленькие кусочки, залить его 200 мл кипятка. Полученный настой отстоять в течение 3 – 4 часов. После чего средство процедить и промывать глаза около 3 раз в сутки.
Растворите 50 грамм меда в 150 мл воды. Полученными каплями капайте глаза в утреннее и вечернее время.
В мешок из полотна требуется сложить несколько семян укропа и прокипятить их пару минут. Затем его немного остудить и прикладывать к глазам перед сном.
Измельчите около 50 грамм ряски и смешайте со стаканом водки. Жидкость требуется настаивать 4 – 5 дней. Принимайте по 200 грамм каждый день, рекомендуется запивать небольшим количеством воды.
Смешайте по 1 ч. л. измельченного укропа и кориандра, разбавьте в 500 мл кипяченной горячей воды. Настаивайте на протяжении 30 минут. Принимайте по полстакана 3 раза в день.

Ингредиенты растительного происхождения на натуральной основе противодействуют прогрессированию глазного заболевания.

Возможные последствия и осложнения

Осложнения в процессе лечения патологического синдрома или после него появляются по причине увеличенного давления внутри глаза.

Атрофия нервного окончания зрительного аппарата.
Травмирование роговицы.
Прогрессирование близорукости.
Возникновение косоглазия.

В качестве осложнения глаукомы происходит косоглазие, но такое случается крайне редко

Если терапия так и не была начата, прогноз неутешительный, заболевание приводит к слепоте. Около 15 больных из 100 в течение 2 десятков лет, после обнаружения повышенного давления внутри глаза, утрачивают зрение. Многие получили инвалидность после глаукомы.

Противопоказания при глаукоме

Глаукома сильно отражается на образе жизни больного.

По мере лечения исключите из рациона:

жирную пищу;
кондитерские изделия (конфеты и печенье);
чай, кофе.

Регулярно больной должен пить не менее 2 литров.

курение;
употребление спиртных напитков.

Линзы используют не при всех разновидностях заболевания. Чаще у человека с глаукомой сужается угол зрения и ношение линз противопоказано, в этой ситуации рекомендуется носить очки.

Также противопоказано управление машиной и любым другим транспортным средством, особенно в темное время суток.

Профилактика хронического заболевания

Для уменьшения риска повторного обострения при хроническом характере заболевания придерживайтесь следующих рекомендаций.

Употребление фруктов и овощей позволит избежать глаукомы или хотя бы отсрочить ее

В процессе чтения каждые 10 – 20 минут делайте небольшие перерывы, давать зрительному аппарату отдых.
Рекомендуется добавить в рацион питания больше фруктов и овощей в натуральном виде.
Чтобы снизить вероятность повышения давления внутри глаз, требуется соблюдать режим сна, принимать теплые ванны для ног.
Занимайтесь физкультурой.

Глаукома коварная и опасная патология. Единственная методика сохранить зрение при диагностировании глаукомы – своевременно начать лечения заболевания. При терапии болезни глаз используют препараты разных фармакологических групп: антиглаукоматозные, миотики, B-адреноблокаторы и симпатомиметики. В комплексе с медикаментозным лечением применяют рецепты народной медицины. При отрицательном результате после консервативных способов лечения требуется хирургическое вмешательство.