Частые вопросы
Прежде всего, та, которая в ходе использования не ранит десна. При этом качество гигиены ротовой полости больше зависит от того, правильно ли чистятся зубы, чем от формы или разновидности зубной щетки. Что касается электрических щеток, то для неосведомленных людей они – более предпочтительный вариант; хотя качественно почистить зубы можно и простой (мануальной) щеткой. Помимо этого, одной только зубной щетки зачастую недостаточно – для чистки между зубами должны использоваться флоссы (специальные зубные нити).
Ополаскивателя являются дополнительным гигиеническими средствами, которые эффективно очищают всю ротовую полость от вредных бактерий. Все эти средства можно условно разделить на две большие группы – лечебно-профилактические и гигиенические.
К последним относят ополаскиватели, которые устраняют неприятный запах и способствуют свежему дыханию.
Что касается лечебно-профилактических, то к таким относят ополаскиватели, оказывающие противоналетное/противовоспалительные/противокариозное действие и способствующие снижению чувствительности твердых зубных тканей. Это достигается благодаря наличию в составе разного рода биологически активных компонентов. Следовательно, ополаскиватель необходимо подбирать для каждого конкретного человека в индивидуальном порядке, равно как и зубную пасту. А ввиду того, что водой средство не смывается, оно лишь закрепляет эффект действующих компонентов пасты.
Такая чистка совершенно безопасна для зубных тканей и меньше травмирует мягкие ткани ротовой полости. Дело в том, что в стоматологических клиниках подбирается особый уровень УЗ колебаний, оказывающий действие на плотность камня, нарушающий его структуру и отделяющий от эмали. Кроме того, в местах, где ткани обрабатываются УЗ скейлером (именно так называется прибор для чистки зубов), возникает особый кавитационный эффект (ведь из водных капель выделяются молекулы кислорода, которые поступают в зону обработки и охлаждают наконечник инструмента). Клеточные мембраны патогенных микроорганизмов разрываются этими молекулами, из-за чего микробы погибают.
Получается, что чистка ультразвуком воздействует комплексно (при условии, что используется действительно качественное оборудование) как на камень, так и на микрофлору в целом, очищая ее. А о механической чистке этого не скажешь. Более того, ультразвуковая чистка более приятна для пациента и занимает меньше времени.
По мнению стоматологов, лечение зубов необходимо проводить вне зависимости от вашего положения. Тем более что беременной женщине рекомендуется посещать стоматолога каждые один-два месяца, ведь, как известно, при вынашивании малыша зубы существенно ослабляются, страдают от дефицита фосфора и кальция, а потому в разы возрастает риск развития кариеса или даже выпадения зубов. Для лечения беременных необходимо использовать безвредные средства анестезии. Наиболее подходящий курс лечения должен подбираться исключительно квалифицированным стоматологом, он же выпишет и требуемые препараты, укрепляющие зубную эмаль.
Лечить зубы мудрости достаточно сложно ввиду их анатомического строения. Тем не менее, квалифицированные специалисты успешно их лечат. Протезирование зубов мудрости рекомендовано в том случае, когда один (или несколько) соседний зуб отсутствует либо его нужно удалить (если вы при этом удалите еще и зуб мудрости, то жевать станет попросту нечем). Кроме того, удаление зуба мудрости нежелательно, если в челюсти он располагается на правильном месте, имеет своего зуба-антагониста и принимает участие в процессе жевания. Также следует принимать во внимание тот факт, что некачественное лечение может привести к самым серьезным осложнениям.
Здесь, безусловно, многое зависит от вкуса человека. Так, существуют абсолютно незаметные системы, крепящиеся к внутренней стороне зубов (известны как лингвальные), а существуют и прозрачные. Но самыми популярными являются все же металлические брекет-системы, имеющие цветные металлические/эластические лигатуры. Это действительно модно!
Начать следует с того, что это просто непривлекательно. Если вам этого недостаточно, приведем следующий аргумент – камень и налет на зубах нередко провоцируют неприятный запах изо рта. И этого вам недостаточно? В таком случае двигаемся дальше: если зубной камень будет «разрастаться», это неизбежно приведет к раздражению и воспалению десны, то есть создаст благоприятные условия для пародонтита (заболевания, при котором образуются зубодесневые карманы, из них постоянно вытекает гной, а сами зубы стают подвижными). А этой уже прямой путь к потере здоровых зубов. Более того, количество вредных бактерий при этом увеличивается, из-за чего наблюдается повышенная кариозность зубов.
Срок службы прижившегося имплантата будет составлять десятки лет. В соответствии со статистическими данными, минимум 90 процентов имплантатов отлично функционируют спустя 10 лет после установки, в то время как срок эксплуатации составляет в среднем 40 лет. Что характерно, данный срок будет зависеть как от дизайна изделия, так и от того, насколько тщательно пациент за ним ухаживает. Именно поэтому во время чистки в обязательном порядке необходимо использовать ирригатор. Кроме того, необходимо минимум раз в год посещать стоматолога. Все эти меры существенно снизят риск потери имплантата.
Удаление кисты зуба может производиться терапевтическим либо хирургическим методом. Во втором случае речь идет об удалении зуба с дальнейшим вычищением десны. Кроме того, есть и те современные методы, которые позволяют сохранить зуб. Это, прежде всего, цистэктомия – довольно сложная операция, которая заключается в удалении кисты и пораженной верхушке корня. Другим методом является гемисекция, при которой удаляется корень и фрагмент зуба над ним, после чего она (часть) восстанавливается коронкой.
Что же касается терапевтического лечения, то оно заключается в вычищении кисты посредством корневого канала. Тоже трудный вариант, тем более не всегда эффективный. Какой из методов выбрать? Это будет решать врач вместе с пациентом.
В первом случае для изменения цвета зубов используются профессиональные системы, в основе которых – пероксид карбамида или перекись водорода. Очевидно, что предпочтение лучше отдавать именно профессиональному отбеливанию.
Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой не очень многочисленную, однако разнообразную но клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.
Разнообразие этиологических факторов, клинических проявлений препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификации некариозных поражений зубов.
По предложению В. К. Патрикеева (1968), некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделить на две основные группы:
1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:
▲ гипоплазия;
▲ гиперплазия эмали;
▲ эндемический флюороз зубов;
▲ аномалии размера и формы зубов;
▲ изменения цвета зубов;
▲ наследственные нарушения развития зубов.
2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
▲ пигментация зубов и налеты;
▲ стирание твердых тканей;
▲ клиновидный дефект;
▲ эрозия зубов;
▲ некроз твердых тканей зубов;
▲ травма зубов;
▲ гиперестезия зубов.
С учетом международной классификации болезней (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:
I. Нарушения развития в прорезывания зубов.
1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
2. Крапчатые зубы - эндемическая крапчатость эмали (флюороз).
3. Нарушения формирования зубов гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино- и одонтогенез.
5. Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
6. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.
II. Поражение твердых тканей зубов.
1. Чрезмерное стирание.
2. Истирание зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.
3. Эрозия.
4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
5. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.
III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.
1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
2. Перелом корня зуба.
3. Вывих зуба.
5.1.
ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ
5.1.1. Гипоплазия
Гипоплазия (hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.
В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.
В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.
М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.
Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.
Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.
Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5-6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.
В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.
Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали
В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.
Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.
Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабо.
Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м месяце после рождения. На 8-9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).
В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.
Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).
Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.
5.1.1.1. Системная гипоплазия
Клинически различают три формы системной гипоплазии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.
Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна при гипоплазии является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.
Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).
Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.
Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.
Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.
При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.
Рис. 5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б - зубы Гетчинсона, в - зуб Фурнье.
При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживаются нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.
Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).
Зубы Фурнье - это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).
Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера - первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.
Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.
При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.
От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).
Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.
Профилактика. Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.
«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.
Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно 2/3 коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.
Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.
В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.
5.1.1.2. Местная гипоплазия
Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.
Проявляется местная гипоплазия в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.
Рис. 5.3. Местная гипоплазия - меловидные пятна на центральных верхних резцах.
В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.
Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.
Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.
Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композиционным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение.
5.1.2. Гиперплазия эмали
Гиперплазия эмали - это избыточное образование ткани зуба при его развитии.
«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Их диаметр колеблется от 1 до 2–4 мм. Они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой (рис. 5.4).
Рис. 5.4. Гиперплазия эмали - «эмалевая капля».
Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.
По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это обусловлено близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.
5.1.3. Эндемический флюороз зубов
Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.
Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашенные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.
Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.
Многие исследователи рассматривают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.
Фтор широко распространен в природе. Земная кора содержит 1,06 * 10 -2 % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее количество его встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим элементом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержится в костях и зубах
Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5–1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2–2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора в фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже - кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.
Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.
Наряду с этим при наличии у большинства людей эндемического района значительных изменений зубов у некоторых лиц имеются легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступление. Таким образом, тяжесть флюороза зубов еще обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.
Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали.
Таблица 5.1. Распространенность флюороза среди населения при различном содержании фтора в воде
■ В соответствии с государственными стандартами определена допустимая концентрация фтора в водоисточнике - 1,5 мг/л.
Следует отметить, что при такой концентрации нередко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде - 1,0–1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населения, при 1,5–2,0 мг/л - 30–40 %, при 2,0–3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80–90 % населения эндемического района (В. К. Патрикеев). Употребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).
В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5–0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территории России флюороз встречается в Московской области (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.
На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.
Клиническая картина. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3–4 лет. Установлено, что в очагах эндемического флюороза среди дошкольников 3-5-летнего возраста частота начальных форм флюороза временных зубов может достигать 50 %.
При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом - все зубы.
Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.
У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5–2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).
Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.
По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.
Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации.
Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. Так, Р. Д. Габович (1949) различает четыре степени поражения зубов, И. О. Новик (1951) и Г. Д. Овруцкий (1962) выделяют три стадии поражения зубов флюорозом. П. Т. Максименко и А. К. Николишин (1976), различая четыре степени флюороза, в то же время предлагают подразделять его на ограниченный и распространенный (генерализованный). За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза.
Рис. 5.5. Флюороз зубов, а - пятнистая эмаль; б - меловидная эмаль.
Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В. К. Патрикеевым (1956). Он различает в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов следующие формы: штриховую, пятнистую, меловиднокрапчатую, эрозивную и деструктивную.
Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная - с потерей.
Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок - штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже - на нижней.
Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения - пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.
Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек (рис. 5.5, б). В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0–1,5 мм и глубиной 0,1–0,2 мм) - крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты - эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.
Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.
Патологоанатомическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера - Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок (рис. 5.6), что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.
Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), х 350.
При помощи микрорентгенографии на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.
Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.
При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.
Дифференциальный диагноз. Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза также имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга образований кариозного и некариозного происхождения (от поверхностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.).
Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Е.В. Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20–30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2–3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы наносят 10 % раствор глюконата кальция на 15–20 мин. В следующее посещение (не ранее чем через 1–2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10–15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6–8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить с появлением пигментированных пятен (обычно через 6–8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия (содержащая фтор).
В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхностного слоя. Для этой цели Т. П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель.
В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали использовать перекись карбамида 10 % концентрации. Препарат в виде геля наносится в силиконовую индивидуальную ложку, которая помещается на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3–4 процедур.
При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.
Профилактика. Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем достигает амелобласты и действует на них, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки и минерализации зубов.
Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.
Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно.
Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3–4 мес ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.
5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следствием различных патологических состояний организма.
Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулезом, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей. Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней челюсти.
Реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией.
Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму, реже - нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следует рассматривать как результат повышенной продукции зубообразовательной пластинки.
Наблюдаются случаи уменьшения общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.
Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов, которые могут обусловливаться генетическими факторами и эндокринными расстройствами.
Рис. 5.7. Слияние коронок центральных и боковых резцов верхней челюсти.
Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера) уже упоминались ранее. Также наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии развития формы их корней и даже инвагинация зубов (рис. 5.8).
Изменение цвета (коронок) молочных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок объясняется невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови.
Изменения, цвета зубов могут возникать вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклин).
Врожденная эритроцитная порфирия - очень редкая аномалия, также может вызывать изменение цвета зубов.
Одним из клинических признаков этой аномалии является эритродонтия. При облучении таких зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.
Рис. 5.8. Инвагинация зубов.
Если соли из желчного пузыря при аномалии желчных протоков попадают в большом количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зеленых пятен.
Мраморная болезнь (osteopetrosis), или болезнь Альберс-Шенберга - врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.
Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете. В ранней фазе развития болезни кости склерозированы лишь в области метафизов трубчатых костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Околоносовые пазухи обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная).
Наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Зубы быстро разрушаются. Единственная возможность сохранения зубов при мраморной болезни - своевременное ортопедическое лечение.
5.1.5. наследственные нарушения развития зубов
Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.
Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.
В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.
По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:
▲ аутосомно-доминантные;
▲ аутосомно-рецессивные;
▲ сцепленные с полом.
Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.
Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.
Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом - стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.
При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.
В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.
При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.
При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.
5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали
Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.
Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.
Гипопластический неполноценный амелогенез . Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.
Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез . При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.
Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.
Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.
Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.
Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 - 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.
Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.
Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 - 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.
Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.
Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.
У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.
Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.
Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.
Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.
У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.
У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.
Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.
«Снежные» зубы. «Снежные» зубы - довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,
У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.
Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.
Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.
Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.
■ Таким образом, несовершенный амелогенез - это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).
5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин
В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:
Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.
Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона - Кандепона).
Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона - Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:
▲ имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;
▲ внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;
▲ при неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).
Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления - опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.
Лечение. Связано с большими трудностями, эффективны ортопедические методы.
Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.
(1997).
Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов
Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)
Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]
I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.
Гипоплазия эмали зубов.
Гиперплазия эмали зубов.
Флюороз зубов.
Наследственные нарушения развития тканей зубов.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
Патологическая истираемость зубов.
Клиновидные дефекты зубов.
Эрозия эмали зубов.
Травма зубов.
Некроз твердых тканей зубов.
Гиперестезия твердых тканей зубов.
В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.
I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:
.(К00.4) гипоплазия;
.(К00.3) флюороз;
.(К00.5) наследственные:
-(К00.50) незавершенный амелогенез;
-(К00.51) незавершенный дентиногенез.
II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
.(К03.1) клиновидный дефект;
.(К03.2) эрозия;
.(К03.0) повышенное стирание;
.(К03.9) кислотный некроз;
.(К03.8) гиперестезия.
Травмы зубов:
-(S03.2) ушиб зуба;
-(S02.5) перелом зуба.
4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)
Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.
Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)
Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.
ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА
В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.
Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.
ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN
При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:
где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)
4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)
Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное
Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез
с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.
Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ
НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.
4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)
Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).
Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)
4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)
Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием
твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).
Рис. 4.8. Клиновидный дефект
Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием
ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)
4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)
Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).
Рис. 4.10. Кислотный некроз
ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.
4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)
Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).
Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)
А. По распространенности
I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.
II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)в области кариозных полостей;
б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;
г)при эрозии твердых тканей зубов.
Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению
Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.
Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.
Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)
4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ
4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)
Рис. 4.12. Ушиб зуба 41
ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА
4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)
Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11
ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)
Перелом корня зуба
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1
Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.
Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.
Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.
Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2
Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).
Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.
Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.
Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3
Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.
Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.
Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.
Поставьте диагноз, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4
Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.
Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.
Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.
Поставьте диагноз, наметьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5
Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6
Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-
ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.
Поставьте диагноз. Составьте план лечения.
ДАЙТЕ ОТВЕТ
1. Причиной эндемического флюороза является:
1)повышенное содержание кальция в организме;
2)недостаток фтора в организме;
3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;
4)длительный прием антибиотиков;
5)несоблюдение гигиены полости рта.
2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:
1)штриховая и пятнистая;
2)меловидно-крапчатая и штриховая;
3)пятнистая и эрозивная;
4)эрозивная и деструктивная;
5)деструктивная и штриховая.
3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:
1)штриховая и эрозивная;
2)меловидно-крапчатая и пятнистая;
3)пятнистая и штриховая;
4)эрозивная и пятнистая;
5)деструктивная и меловидно-крапчатая.
4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:
1)прием фторсодержащих таблеток;
2)соблюдение гигиены полости рта;
3)применение герметиков;
4)прием кальцийсодержащих препаратов;
5)замену водоисточника.
5. Флюороз дифференцируют с:
1)эрозией эмали;
2)кислотным некрозом;
3)кариесом в стадии пятна;
4)кариесом дентина;
5)гипоплазией эмали.
6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:
1)для кариеса в стадии пятна;
2)незавершенного амелогенеза;
3)флюороза;
4)эрозии;
5)системной гипоплазии.
7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:
1) кариеса;
2)флюороза;
3)пародонтита;
4)системной гипоплазии;
5)эрозии эмали.
8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:
1)механический;
2)химический;
3)физический;
4)микробный;
5)вирусный.
9. Причины гиперестезии:
1)системная гипоплазия;
2)меловидно-крапчатая форма флюороза;
3)обнажение корней зубов;
4)зубы Гетчинсона;
5)мраморная болезнь.
10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:
1)моляры и клыки;
2)премоляры и резцы;
3)резцы и моляры;
4)клыки и премоляры;
5)резцы и клыки.
11. Типичный симптом при кислотном некрозе:
1)боль от химических раздражителей;
2)боль от температурных раздражителей;
3)боль от механических раздражителей;
4)чувство оскомины;
5)чувство «выросшего» зуба.
12. Причиной кислотного некроза является:
1)длительный контакт с парами щелочей;
2)длительный контакт с парами сильных кислот;
3)длительный контакт с парами слабых кислот;
4)нарушение гигиены труда;
5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.
13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:
1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;
2)поверхностных слоях эмали;
3)поверхностных слоях дентина;
4)эмали и дентине;
5)эмали, дентине и цементе.
14. Эрозией поражаются преимущественно:
1)моляры и премоляры нижней челюсти;
2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;
3)передние зубы верхней и нижней челюстей;
4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;
5)премоляры и моляры верхней челюсти.
15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:
1) флюорозом;
2)гипоплазией эмали;
3)клиновидным дефектом;
4)глубоким кариесом;
5)гиперплазией эмали.
16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:
1)гиперeстезией;
2)флюорозом;
3)кариесом эмали;
4)гипоплазией эмали;
5)кислотным некрозом.
1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;
2)полоскание полости рта щелочными растворами;
3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;
4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;
5)применение зубного порошка.
18. Форма дефекта при эрозии:
1)чашеобразная;
2)клиновидная;
3)прямоугольная;
4)квадратная;
5)линейная.
19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:
1)незавершенный амелогенез;
2)незавершенный дентиногенез;
3)гингивит;
4)пародонтит;
5)пародонтоз.
20. Клиновидный дефект чаще локализуется:
1)на премолярах и молярах верхней челюсти;
2)премолярах и молярах нижней челюсти;
3)резцах и клыках верхней челюсти;
4)резцах и клыках нижней челюсти;
5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.
21. При клиновидном дефекте проводят:
1)профессиональную гигиену полости рта;
2)пломбирование;
3)протезирование;
4)депульпирование;
5)отбеливание.
22. Зубы Фурнье - это проявление:
1)флюороза;
2)повышенного стирания;
3)гипоплазии;
4)незавершенного амелогенеза;
5)незавершенного дентиногенеза.
23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:
1)системная гипоплазия;
2)флюороз;
3)незавершенный амелогенез;
4)эрозия;
5)клиновидный дефект.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;
22 - 3; 23 - 3.
Имеется и другая разнообразная патология твёрдых тканей - некариозные поражения зубов.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ.
Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:
Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:
- гипоплазия эмали;
- гиперплазия эмали;
- эндемический флюороз зубов;
- аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
- наследственные нарушения развития зубов.
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
- пигментации зубов и налёты;
- стирание твёрдых тканей;
- клиновидный дефект;
- эрозия зубов;
- некроз твёрдых тканей зубов;
- травма зубов;
- гиперестезия зубов.
ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ
1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ
Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.
Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка (системная гипоплазия) или местнодействующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.
В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается также гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).
Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.
Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твёрдые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.
Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.
Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиля-ции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесённых заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.
Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V-VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.
На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее, и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.
Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.
Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.
2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ.
Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.
Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.
3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).
Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.
Клиническая картина.
Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.
У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета.
Если содержание фтора составляет 1,5-2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.
Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.
I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.
II степень . Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-жёлтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.
III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (тёмно-жёлтой или тёмно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.
IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создаёт «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стёртость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твёрдых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.
Различается пять степеней флюороза зубов.
Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимата эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже - нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность зуба.
Пятнистая форма - изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-жёлтая пигментация отдельных участков коронки зуба.
Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или тёмно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали - крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1-0,3 мм. Дно их светло-жёлтого или тёмного цвета.
Эрозивная форма - более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты - эрозии. В отличие от крапинок, эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.
Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10-20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счёт эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.
Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.
Общественные меры сводятся к:
- замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;
- смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;
- постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.
В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря, в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.
Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Её следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.
Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует, по возможности, заменять ее молоком (до 0,5-1 л в день) и фруктовыми соками. В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.
Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твёрдых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топлёное масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).
Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.
Иногда дефекты эмали сошлифовывают, иногда пломбируются композитным фотополимером. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).
4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.
Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьих моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс (перикоронорит). В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству - удалению зуба.
Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врождённые» зубы, как правило, меньше одноимённых временных зубов, прорезывающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению.
Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная, реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями).
Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.
Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства.
Изменение цвета временных зубов (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) наблюдается у детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимические тесты на желчные пигменты.
«Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с изменённой окраской, что вызвано отложением тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в жёлтый цвет. Интенсивность окраски варьирует от светло-жёлтой до темно-жёлтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов - пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из жёлтой превращается в серую, грязно-жёлтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остаётся прежней. С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность её к флюоресценции.
В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.
5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.
Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.
В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна - Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).
Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съёмные протезы.
ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ.
ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЁТЫ.
Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твёрдые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налёты) и твёрдые (зубной камень) отложения.
При оценке вида зубного налёта следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).
На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Жёлтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный приём антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато-жёлтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.
К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черёмуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия, хлоргексидина биглюконат и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже чёрный налет на зубах наблюдается у курильщиков.
Мягкий налёт (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием дёсен.
У лиц со здоровыми зубами и дёснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.
При плохом уходе за полостью рта, при наличии больных зубов или воспалении дёсен, что затрудняет разжёвывание пищи, мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках, в том числе на жевательной поверхности зубов.
Под микроскопом в мягком белом налёте определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.
Зелёное мягкое отложение на зубах ранее называли зелёным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зелёного налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щёчной поверхностей постоянных и временных зубов.
Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налёт обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зелёный налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости дёсен. Он имеет вид отдельной плёнки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зелёное отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.
Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налёт частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налёт с помощью ватных тампонов, обильно смоченных раствором перекиси водорода. Плотный зубной налёт и налёт курильщиков удаляют ультразуковым аппаратом и системой «Air-flow» с последующей полировкой зубов специальными щетками с пастами, содержащими цирконий, полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовыми растворами трав.
Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо выяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают отбеливающие системы, содержащие перекись водорода, которые могут быть для профессионального использования врачами-стоматологами или для домашнего отбеливания. При недостаточной эффективности отбеливания потемневших коронок зубов такие зубы по эстетическим показаниям покрывают фарфоровыми коронками.
СТИРАНИЕ ЗУБОВ.
Процесс стирания твёрдых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов -жевания. Смыкание зубов, пережёвывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краёв зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается нёбная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти - губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти - щёчные.
Патологическая стёртость (стираемость) твёрдых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.
Лечение зубов с патологической стёртостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стёртости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена пломбировочным материалом (композитным фотополимером) и ортопедическими конструкциями (вкладками, накладками).
При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стёртости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.
3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ.
Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8-10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.
Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.
Более современными являются представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего клиновидный дефект выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже - при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтит. Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенёсших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофическим поражением пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечно-сосудистой патологии, при эндокринных заболеваниях, при патологии центральной нервной системы. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удаётся рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определённой глубины, всё больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твёрдое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнажённые шейки зубов всё острее реагируют на различные раздражители.
Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:
Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40-60 лет).
Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.
Лечение клиновидного дефекта может быть общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности поражённых шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5-2 г 3 раза в сутки) и другие препараты кальция («Кальций-Д3-Никомед», «Кальцид»). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В (по 0,01-0,005 г) назначают 2-3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усваиваемых медикаментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоёв обнажённых шеек зубов. Еще больший эффект удаётся получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба.
При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, металлокерамических).
С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты, способные в определённой степени реминерализовать ткани зуба. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щётку. Следует избегать отбеливающих паст, содержащих более сильный абразив.
4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Эрозия - прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти.
Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных абразивных паст применять лечебно-профилактические, содержащие глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли; пасты, растворяющие зубной налёт с помощью ферментов («ROCS», «Splat»).
5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.
Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.
Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.
Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).
Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражён дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.
6. ТРАВМА ЗУБОВ.
Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твёрдым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.
Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8-9 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ.
Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).
Вывих зуба:
- неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):
- со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;
- со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;
- со смещением коронки в сторону соседнего зуба;
- со смещением коронки в нёбную сторону;
- с поворотом вокруг оси;
- комбинированный;
- вколоченный;
- полный.
Перелом:
- коронки зуба:
- в зоне эмали;
- в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;
- шейки зуба:
- выше дна зубодесневой бороздки;
- ниже дна зубодесневой бороздки;
- корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков):
- поперечный,
- косой,
- продольный,
- оскольчатый,
- в пришеечной,
- верхушечной и средней частях зуба.
Комбинированная травма.
Травма зачатка зуба.
7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Термином «гиперстезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приёма пищи, но и при употреблении холодной и горячей воды, чистке зубов и т.д., что является наиболее частой жалобой.
Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.
Из приведённых данных видно, что механизм возникновения боли в твёрдых тканях окончательно не выяснен.
Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.
Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль), покрытие зуба фтор-лаком, различными препаратами-десенситайзерами («Admira Protekt», «Gluma»,эмаль- и дентин-герметизирующим ликвидом). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.
Некариозные поражения зубов довольно широко распространены, потому актуальность вопросов об их лечении, а также диагностировании данных состояний интересует множество людей. Некариозное поражение зубов в себе объединяет более десятка разных болезней, все из них имеют характерную симптоматику и клиническую картину.
Что такое некариозные поражения зубов?
Некариозные поражения зубов – это дефекты твердых тканей , образующиеся без участия инфекционного агента. Это большой класс стоматологических заболеваний, который после кариеса по распространенности занимает второе место.
Есть две основные группы заболеваний:
- приобретенные состояния – эти дефекты твердых тканей появляются во время жизнедеятельности в результате контакта с определенными веществами;
- врожденные болезни, которые появляются при внутриутробном формировании плода и во время закладки зачатков постоянных зубов.
Эти поражения затрагивают дентинный и эмалевый слой, могут появляться на корневом цементе в пришеечной части, поражать только отдельно находящиеся зубы или распространяться на весь ряд зубов. Дефекты имеют разную этиологию появления, симптоматику, а также подходы к лечению.
Классификация
Единого списка, который позволяет полноценно определить систематизацию некариозных поражений, не существует. В странах бывшего Советского Союза чаще всего распространены классификации по Патрикееву и по ВОЗ (МКБ-10). Во всех из них описана основная суть заболеваний небактериальной этиологии и есть разделение на состояния, которые возникли до времени прорезывания зубов, а также после этого.
Некариозные болезни, которые появились до прорезывания:
- наследственные изменения – несовершенный одон-, дентино- или амелотогенез;
- нарушения, которые появляются во время формирования зачатков – зубы Турнера, дисплазия всех структур твердых тканей, гипоплазия или гиперплазия эмали;
- неэндемический флюороз (крапчатость зубов).
Состояния, которые образуются после прорезывания зубов:
Флюороз
Крапчатые эндемические зубы проявляются изменением в цвете
, образованием эмалевых пятен и относятся к системным нарушениям формирования твердых тканей. Это состояние развивается из-за значительного поступления фтора. Это может отмечаться при чрезмерном применении дентальных гигиенических средств и фторсодержащих препаратов, а также в регионах, в которых содержание в почве и воде этого вещества более 2 мг на 1 литр.
По классификации Патрикеева определяется пять форм. Степень выраженности симптомов будет зависеть от вида заболевания.
- штриховая;
- пятнистая;
- деструктивная;
- эрозивная;
- меловидно-крапчатая.
Также фтор находится практически во всех продуктах питания, но доказано, что они самостоятельно не могут приводить к развитию флюороза. Значительный риск появления заболевания появляется во время превышения допустимой дозы фторированных капель или таблеток, которые используются для профилактики кариеса. Поэтому обязан производиться четкий контроль за применением препаратов.
Флюороз клинически выражается как изменение эмали:
- она становится коричневой или желтой;
- приобретает матовость, теряет прозрачность и блеск;
- возникают множественные поражения, которые затрагивают все поверхности зуба;
- здоровая эмаль не утрачивает блеска;
- пятна могут иметь размытые очертания и более пигментированный оттенок в центре.
Лечение крапчатых зубов только симптоматическое, поскольку полностью невозможно устранить воздействие повреждающего фактора и восстановить деформированную структуру . Выбор лечения будет зависеть от степени выраженности симптомов:
Гипоплазия зубов
Гипоплазия эмали зубов – это ее количественный и качественный дефект . Причин для развития гипоплазии зубов несколько.
- сильный токсикоз у матери;
- нарушение обмена кальция и фосфора;
- токсические и травматические поражения, которые вызваны влиянием патогенных организмов во время внутриутробного развития плода;
- механические деформации костной челюстной структуры.
Гипоплазия эмали может быть трех видов:
Во время зрительного осмотра деформированных коронок отмечаются бороздки или пятна, имеющие цвет от желто-коричневого до белого . Причем они находятся параллельно режущему краю или буграм. Отличительной особенностью данного заболевания является то, что оно затрагивает постоянно четное количество зубов, а очаги поражения находятся на вестибулярной поверхности. Данные места имеют гладкую поверхность с блестящим дном, при этом не изменена окружающая их эмаль.
Лечение при слабой выраженности дефектов, как правило, не требуется. Когда же эмаль имеет зрительно определяемые места поражений, для их устранения применяется пломбирование, микроабразия или отбеливание.
Гиперплазия эмали – это ее избыточный рост, который выглядит в виде капель
. Как правило, гиперплазию часто еще называют «эмалевым жемчугом». В пришеечной зоне на здоровой поверхности зуба находятся выступы, придающие ей шероховатость. Есть пять разновидностей образований гиперплазии:
- эмалево-дентинные – капля внутри имеет дентинные вкрапления;
- эмалевые – капли состоят лишь из поверхностной ткани;
- капли Родригес-Понти – вкрапления, которые находятся в пародонте;
- внутридентинные – расположены в слое дентина;
- пульпарно-эмалево-дентинные – внутри поражения находится соединительнотканный пучок.
При гиперплазии эмали у пациента отсутствуют жалобы, кроме неудовлетворительного эстетически вида улыбки. При незначительных дефектах лечение не производится, в других случаях гиперплазии возможно шлифование сверхкомплектной ткани.
Эрозия
Проявляется как утрата структуры тканей зуба в результате кислотного действия на них одновременно со стирающими факторами . Откуда же в полости рта берется кислота? Происходит это по ряду причин:
- частая рвота – в желудке содержимое имеет кислый pH, потому во время регургитации отмечается оседание частиц на зубах и слизистых оболочках полости рта, это и приводит к появлению эрозии. Так происходит во время токсикоза у беременных женщин, алкоголизме или булимии;
- особенности диеты – преобладание в дневном меню кислой пищи приводит к ее повреждающему действию на эмаль;
- лекарственные препараты – неправильный прием медицинских средств приводит к негативному действию на ротовую полость;
- особенности профессии – зачастую отмечается у дегустаторов вин.
На начальной стадии заболевания эмаль теряет свой блеск. Во время прогрессирования болезни ее поверхность становится шероховатой, появляются небольшие углубления. Эрозия имеет внешний вид круглого дефекта с блестящим и гладким дном, отличительной особенностью считается то, что очаг находится в поперечном направлении, проходя через самую выпирающую часть поверхности вестибулярной коронки.
Лечение полноценным не будет являться, если не определить причину, которая смогла привести к этим изменениям. Даже во время повышенной чувствительности ежедневная гигиеническая чистка не отменяется. Справиться с гиперестезией смогут помочь препараты десенситайзеры, а также покрытие коронками или эстетическая реставрация .
Некроз
Процесс деструкции, происходящий с полной потерей поверхностной ткани на определенном участке зуба
.
Характерные признаки:
- образование пятен на поверхности зуба;
- убыль ткани и утрата блеска;
- оскомина;
- гиперчувствительность;
- изъеденная эмаль.
Некротизированные места находятся на нескольких соседних зубах на участке шейки. Основное лечение должно быть направлено на устранение провоцирующего фактора, а также на избавление от гиперчувствительности дентина.
Гиперестезия
Это состояние полости рта, когда отмечается выраженный болевой синдром в участке некариозных или кариозных дефектов во время действия различного рода провоцирующих факторов. Этой болезнью страдает больше половины людей на планете, она характеризуется приступообразной резкой болью, быстро проходящей после завершения воздействия раздражителя.
Гиперестезия может характеризоваться по нескольким видам:
- по проявлениям - болевые ощущения появляются лишь от влияния низких или высоких температур, зубы очень чувствительны к химическим раздражителям;
- по происхождению – появляется из-за системных нарушений в работе организма или из-за убыли дентина и эмали;
- по распространению – генерализованная или ограниченная.
Лечение будет зависеть от степени выраженности заболевания. Во время незначительной чувствительности рекомендовано использование зубных паст, которые предназначены для избавления от гиперестезии, а также обработка эмали десенситайзером или фторсодержащим лаком , запечатывающими обнаженные каналы дентина и не дающими возможности к пульповым волокнам проникнуть раздражителю.
Во время значительной утраты твердых тканей необходима пломбировка дефектов
, когда же боль от раздражителей сохраняется и после этого, то потребуется депульпирование зуба. Если у пациента есть рецессия десны, из-за чего обнажается соединение эмали и цемента, вылечить ее можно только с помощью хирургического вмешательства. Когда же причиной гиперестезии стала патологическая стертость, которая появляется из-за нарушения прикуса, требуется вмешательство ортодонта.
Профилактика заболеваний
Превентивные мероприятия для предупреждения появления некариозных болезней направлены на устранение воздействия неблагоприятных факторов при беременности, а также на внимательное отношение к состоянию полости рта после прорезывания зубов:
- снижение возможности заражения детей инфекционно-воспалительными заболеваниями;
- забота о своем здоровье при беременности;
- ограничение потребление кислых соков и фруктов;
- тщательный гигиенический уход с помощью зубной щетки средней или мягкой жесткости;
- своевременное комплексное устранение соматических заболеваний.
Чаще всего некариозные поражения – это следствие патологии эмали, которая возникает во время формирования зубов или после их прорезывания. Так или иначе, это требует профессионального лечения, так как сказывается на внешнем виде. Поскольку самому довольно сложно на начальном этапе увидеть заболевание, рекомендуется проходить осмотры у стоматолога два раза в год.