Проявления сепсиса. Что такое сепсис, симптомы и осложнения

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Что это такое?

Сепсис – это тяжелый инфекционный процесс, который формируется в результате постоянного нахождения или периодического попадания различного рода возбудителей в систему кровообращения человека. В клинической картине преобладают симптомы нарушения работы всего организма, а не местные реакции.

Классификация

В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:

  1. Молниеносный сепсис , который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
  2. Острый , при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
  3. Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
  4. Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.

В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:

  1. Внутрибольничное инфицирование . Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
  2. Внебольничное инфицирование . Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.

По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:

  1. Токсимию , при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
  2. Септицемию , которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
  3. Септикопиемию , при ней такие очаги присутствуют.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

  • акушерско-гинекологический;
  • отогенный;
  • криптогенный;
  • черезкожный сепсис;
  • оральный;
  • заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

  • формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
  • наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
  • многократное проникновение возбудителей в кровь;
  • неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Первые симптомы сепсиса

Клиническое течение симптомов сепсиса у взрослых может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) - т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников - т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике заражения крови различают:

  1. Синдром системной воспалительной реакции . Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
  2. Сепсис . При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
  3. Тяжелый сепсис . Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
  4. Септический шок . Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Сепсис новорожденных

У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.

Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

  • высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
  • сниженное содержание кальция и хлоридов;
  • прогрессирующая анемия;
  • высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
  • тромбоцитопения - уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

К лабораторным методам относят:

  1. Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
  2. Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
  3. Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.

Какие последствия?

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

  1. Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
  2. Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
  3. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
  4. Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к .

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.

Что нужно для лечения сепсиса?

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Согласно клиническим рекомендациям в 2017 больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

  • кол-во выделяемой мочи - 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
  • насыщение смешанной венозной крови кислородом - 70% и более;
  • центральное венозное давление - до 8-12 мм. рт.ст.;
  • артериальное давление - до 65 мм рт.ст. и выше.

Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление. Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.

Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ) Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ) Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани Streptococcus spp, Staphylococcus aureus,
Enterobacteriaceae
Почки Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:

  • грамотное применение антибиотиков;
  • соблюдение основных правил гигиены;
  • своевременное лечение процессов гнойного характера;
  • соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
  • иммунизация людей, относящихся к группам риска.

Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.

Прогноз при сепсисе

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Сепсис - это особая форма воспалительной реакции организма на инфекционный процесс. Его развитие означает неспособность местного иммунитета бороться с возбудителем болезни и необходимость подключения всех защитных сил для уничтожения «врага». К сожалению, при этом организм начинает уничтожать сам себя, и именно этим и опасен сепсис.

Причины сепсиса

Раньше (примерно до 1991 года) главной причиной сепсиса считали микробы. Особо агрессивные микроорганизмы, считалось, проникали в кровь и заражали все тело человека. Даже термин использовался - «заражение крови».

Современные представления о сепсисе кардинально поменялись. Нет, микробам также принадлежит ведущая роль в развитии этого грозного заболевания, однако считать именно их причиной сепсиса неправильно.

Прежде чем инфекция разовьется в сепсис, должно произойти вот что:

  1. Болезнетворные микроорганизмы «пробивают» защитные барьеры в виде кожи и слизистых и внедряются в ткани.
  2. Организм отвечает на это местной воспалительной реакцией, стремясь «окружить» инфекционный агент неприступными бастионами в виде лейкоцитов и соединительной ткани. В процессе этого вырабатываются так называемые медиаторы воспаления - особые вещества, указывающие иммунным клеткам, куда двигаться, что делать, а также облегчающие им проникновение к очагу воспаления.
  3. Обычно этого оказывается достаточным для того, чтобы прекратить «наступление» микробов на организм и сделать воспаление локальным.
  4. При чересчур высокой агрессивности «вторгшихся» микробов, местных защитных сил оказывается недостаточно и в бой вступает вторая линия обороны.
  5. Медиаторы воспаления проникают в кровь, поднимают на защиту организма все его силы и начинается сепсис.

Далеко не в каждом случае инфекция, даже высокоагрессивная, может закончиться сепсисом. Более того, изначально здоровый человек чаще всего справляется (не без помощи лекарств) с болезнью не испытав ужасных последствий ее распространения. Способствуют развитию сепсиса сопутствующие хронические заболевания, травмы, кровотечения, оттягивающие на себя часть защитных сил. Иммунная система вынуждена постоянно вести борьбу с очагом хронического воспаления (бронхит, колит, кариес и т. д.) и порой оставшихся « в строю» сил оказывается недостаточно, чтобы справиться с новой напастью.

Симптоматика сепсиса

Симптомы патологии нельзя назвать разнообразными. Собственно, они мало чем отличаются от признаков любого воспаления:

  • температурная реакция в виде лихорадки;
  • учащение дыхания и пульса;
  • нарастающий лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови).

Однако от банального локального воспаления сепсис отличается двумя вещами:

  • быстро развивающийся септический шок;
  • так же быстро возникающая полиорганная недостаточность.

Септический шок - снижение артериального давления ниже 90 мм рт.ст. у людей с признаками воспалительной реакции. При этом попытки восполнить объем циркулирующей крови неэффективны.

Полиорганная недостаточность - «отказ» внутренних органов вследствие атаки их медиаторами воспаления.

Ни одно воспаление ни одного изолированного органа не может вызвать эти два осложнения без сепсиса.

Диагностика сепсиса

Лечение сепсиса

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

  • центральное венозное давление - до 8-12 мм. рт.ст.;
  • артериальное давление - до 65 мм рт.ст. и выше;
  • кол-во выделяемой мочи - 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
  • насыщение смешанной венозной крови кислородом - 70% и более.

Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление.

Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).

Антибиотикотерапия должна начинаться немедленно после установления предварительного диагноза и не позже чем через час с момента поступления. Применяют препараты широкого спектра действия до получения данных о чувствительности микроорганизмов к противомикробным средствам.

Анализы раневого отделяемого и прочих биологических жидкостей должны быть взяты сразу при поступлении больного, еще до начала антибиотикотерапии.

Любого пациента с признаками сепсиса следует тщательно обследовать. Врачи знают, что без очага воспаления сепсиса не бывает, и поэтому им нужно обязательно обнаружить источник инфекции и устранить его. Для этого:

  • При наличии абсцесса его вскрывают, очищают от гноя и дренируют (вводят специальные дренажи, позволяющие добиться стабильного оттока гноя из раны).
  • Удаляют омертвевшие ткани в зоне воспаления. Если их оставить на месте, организм будет продолжать отравляться продуктами их распада.
  • При наличии инородных тел их следует удалить, так как не будучи стерильными они также поддерживают инфекционный процесс и реакцию воспаления. Более того, при возможности удаляют даже те инородные тела, которые были вживлены ранее по медицинским показаниям, например, кардиостимуляторы или имплантированные зубы. В этом случае врач обязан учесть возможный риск для жизни больного от удаления того или иного устройства (извлечение искусственного клапана сердца гарантированно убьет пациента).

Ко всем этим мероприятиям при необходимости присоединяются дополнительные действия:

  • искусственная вентиляция легких;
  • применение средств, поддерживающих сердечную деятельность;
  • гормонотерапия для подавления избыточного воспалительного процесса;
  • контроль уровня сахара крови путем назначения сахароснижающих средств;
  • лечение острой почечной недостаточности;
  • профилактика тромбоза глубоких вен;
  • предотвращение язвенных поражений ЖКТ на фоне тяжелого стресса.

Доказано, что для возникновения сепсиса даже тяжелого гнойного заболевания бывает недостаточно. В его развитии участвует целый ряд факторов, включая возраст, сопутствующие болезни, состояние иммунитета и даже адекватность пищевого рациона. Тем не менее высочайшая опасность этого заболевания заставляет ученых всего мира продолжать изыскания для того, чтобы найти лучший способ борьбы с недугом, чтобы снизить смертность от него до нуля.

(от греч. sepsis – гниение) называют общую неспецифическую инфекционную болезнь нециклического типа, обусловленную ответной реакцией организма на фоне его сниженной резистентности на периодическое или постоянное попадание патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из инфекционного очага в кровяное русло.

Несмотря на изобретение новых антибиотиков последнего поколения с расширенным спектром действия сепсис остается тяжелым трудно излечиваемым заболеванием с прогрессирующим течением и высокими показателями смертности.

Классификация

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:

Ротовой (стоматогенный) . Входными воротами является ротовая полость.
Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.
Отогенный . Начинается после отита острого или хронического течения.
Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.
Тонзилогенный . С очагом в миндалинах.
Пупочный . Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.
Уросепсис . Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.
Ангиогенный . Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.
Акушерско-гинекологический . Придатки или матка являются источником инфекции.
Эндокардиальный . Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.
Кишечный . Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.
Кожный . Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.
Абдоминальный . Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

Особо выделяют хирургический сепсис , который объединяет все варианты вторичного процесса с наличием первичного либо метастатического очага, доступного для хирургического удаления. В эту группу входят:

Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану.
Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде.
Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.

Существует несколько клинико-анатомических форм болезни:

Септемия – течение процесса без гнойных метастазов.
Пиемия – процесс с метастазами.
Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.

По течению процесса и клинической картине различают:

Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток.
Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага.
Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев.
Хронический – течение до полугода и больше.
Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.

Относительно вида возбудителя сепсис бывает:

стафилококковый,
стрептококковый,
менингококковый,
грибковый,
гнилостный,
синегнойный,
псевдомонозный,
колибациллярный и так далее.

Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.

Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

Этиология сепсиса

Это заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.

Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.

Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.

Причины, предрасполагающие к возникновению сепсиса:

Неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология;
врожденные или приобретенные иммунодефициты;
обширные ожоги;
множественные травмы;
вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.

Патогенез сепсиса

В развитии заболевания играет роль бактериемия, при которой в циркулирующую кровь попадают микробы из первичного септического очага. Это является пусковым механизмом, однако одного наличия возбудителей недостаточно. Обнаружение в крови патогенной флоры наблюдается при некоторых болезнях, например, при туберкулезе или брюшном тифе, но сепсис при этом не развивается. Его возникновение сопряжено с изменением реактивности организма и его сенсибилизацией.

Существенно влияет на развитие сепсиса вид микроорганизма и его биологические особенности. Например, при стафилококковом сепсисе наблюдается распространение инфекции с метастазирование очагов в другие органы, в отличие от стрептококкового, при котором вероятность появления метастазов гораздо ниже, но преобладают симптомы интоксикации.

От свойств бактерий зависит появление и тяжесть осложнений: при грамположительной флоре такое осложнение, как септический шок бывает только в 5% случаев, а при грамотрицательной – у 20–25% пациентов.

Путь диссеминации бактерий из первичного очага влияет на бурность симптоматики. Как правило, бактериемия менее выражена при лимфогенной диссеминации, так как токсины и сами микробы поступают в кровь не все, какая-то их часть задерживается в лимфоузлах. Гематогенной диссеминации характерна высокая температура с ознобами.

Проявления сепсиса

Клиника сепсиса полиморфна. Она зависит от формы, степени болезни, наличия, размера и количества метастатических очагов, стадии декомпенсации органов и систем.

Молниеносная форма развивается бурно и стремительно. Болезнь быстро прогрессирует, характеризуясь картиной инфекционно-токсического шока. Смерть часто наступает на 1–3 сутки с начала появления первых признаков.

При острой форме сепсиса симптомы нарастают в течение месяца или двух. Выражены симптомы интоксикации:

Высокая температура (до 39 – 400С) не спадает при процессе без метастазов, а при их наличии отмечаются значительные колебания температуры (больше одного градуса) утром и вечером;
ознобы с проливным потом;
тахикардия, с превышением ЧСС относительно температуры тела;
артериальная гипертензия;
анемия;
высыпания на коже;
раздражительность;
головные боли;
бессонница;
аритмии сердца;
отеки на фоне олигурии;
диспепсические нарушения: поносы, тошнота, рвота;
землистость кожных покровов;
кахексия.

При обследовании часто обнаруживается увеличение селезенки (спленомегалия), печени (гепатомегалия). При метастатических абсцессах в легких начинается пневмония, в головном мозге – менингит. Бактериальный сепсис поражает сердце, печень, другие органы, нарушая их функции и приводя к декомпенсации. Развивается дыхательная, сердечная, почечная недостаточность. Гипоксия и интоксикация мозга приводит к развитию различных расстройств психики.

После этого периода клинические проявления стихают, но нередко течение становится волнообразным и сепсис переходит в подострую форму.

Хрониосепсис характеризуется длительным вялым течением со смазанной малозаметной симптоматикой. Рецидивирующий процесс отличает смена периодов обострений с ремиссиями.

Диагностика сепсиса

Сепсис подозревается при наличии двух или более критериев, характеризующих ССВО (синдром системного воспалительного ответа):

Гипертермия > 380C или гипотермия 20 в минуту;
тахикардия с числом сердечных сокращений у взрослых > 90 ударов в минуту;
лейкоцитопения 12,0*10 9/л или незрелые формы лейкоцитов до 10%.

Диагноз выставляется при обнаруженном и доказанном очаге +2 или более признаках ССВО + обнаружения хотя бы одной органной недостаточности.

Статистика
По данным статистики ВОЗ в мире каждую минуту от сепсиса умирают до 14 больных. Неутешительные показатели свидетельствуют от ежегодном диагностировании заболевания более чем у 18 миллионов человек, проживающих в разных станах.


Для обнаружения общего воспаления в крови и выявления возбудителя требуется ряд лабораторных исследований:

Анализы крови (биохимические и клинические);
анализ мочи (общий);
коагулограмма;
бактериологический посев материала (мочи, мокроты, крови, гноя из серозных полостей и ран) для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам;
кровь на стерильность (при разных видах сепсиса забор производится как венозной, так и артериальной крови);
коагулологические тесты для выявления ДВС-синдрома (нарушения диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Для поиска гнойного очага назначают рентген органов грудной клетки, УЗИ и другие исследования.

Лечение сепсиса

Комплексное лечение состоит из консервативного и оперативного. Последнее заключается в радикальной ликвидации очага (некрэктомии).

Интенсивная терапия включает:

Антибиотикотерапию;
экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию;
инфузионную терапию;
восстановление тканевой и органной перфузии;
иммунокоррекцию;
десенсебилизацию с использованием глюкокортикоидов и ингибиторов свободных радикалов.

Осложнения сепсиса

Главное и самое опасное осложнение – септический шок. Его основные признаки – это быстропрогрессирующая недостаточность кровообращения с нарушением тканевого обмена, гипертермия, олигурия, спутанность сознания, выраженная одышка, аритмичный учащенный пульс, ознобы, критическое падение артериального давления.

Сепсис может иметь и другие последствия в виде различных патологий и заболеваний. Некоторые из них:

эндокардит,
тромбозы,
пневмония,
пиелит,
пролежни,
эмболии,
гепаторенальный синдром,
кровотечения.

Прогноз при сепсисе

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, вирулентности микрофлоры и резистентности организма. При относительной благоприятности всех составляющих в большинстве случаев специалисты добиваются излечения. В других случаях (в непрофильных стационарах, при не определенном вовремя диагнозе, при серьезных сопутствующих заболеваниях, преклонном возрасте пациентов) смертность превышает 50%.

Профилактика сепсиса

Рекомендации для предупреждения сепсиса:

Укрепление иммунитета;
минимизация травматизма;
своевременное распознавание и лечение любых очагов инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний;
соблюдение всех правил антисептики и асептики при различных инвазивных манипуляциях, оперативных вмешательствах, инфузионной терапии, в/м

Заражение крови – это специфическое системное патогенетическое состояние организма человека, развивающееся как результат внедрения инфекционных агентов и последующего развития генерализационного инфекционного воспалительного ответа на фоне снижения работы иммунного аппарата.

Острое общее заражение крови дебютирует в момент распространения инфекционных агентов из первичного очага в общий кровоток, причем таким первичным очагом инфекции чаще всего выступает нагноительный очаг мягких тканей, суставов, внутренних структур и даже костей. Острое инфекционное заражение крови развивается практически всегда на фоне выраженного снижения иммунитета, имеющего место при несвоевременном обнаружении первичного воспалительного очага, результатом чего является массивное распространение токсических веществ в различные структуры человеческого организма вместе с током крови.

Следует учитывать, что существуют различные этиопатогенетические виды заражения крови, каждый из которых не является контагиозной инфекцией, то есть даже инфекционное заражение крови не способно передаваться от одного человека к другому. Максимальной тяжестью течения и крайне негативным влиянием на состояние здоровья пациента характеризуется гнойное общее заражение крови, развивающееся в результате поступления патогенных микроорганизмов из гнойного очага в поток крови. Практически все этиопатогенетические виды заражения крови в 90% случаев провоцируют летальный исход, поэтому говорить о достаточной эффективности лечебных мероприятий при данном патологическом состоянии не представляется возможным.

Главными этиологическими провокаторами развития заражения крови являются различного рода возбудители в виде простейших, грибов, вирусных частиц и, конечно же, бактерий. Патогенетические стадии заражения крови запускаются уже в момент попадания первой порции токсических веществ в общий кровоток.

Заражение крови в педиатрической практике относится к категории практически не излечимых патологических состояний из-за развития необратимых выраженных системных воспалительных реакций, поражающих все структуры детского организма.

Независимо от клинических и этиопатогенетических форм заражения крови, клиническая симптоматика характеризуется быстрым нарастанием интенсивности клинических проявлений и их полиморфизмом.

Заражение крови относится к категории крайне неблагоприятных в отношении прогнозов для выздоровления патологических состояний из-за высокого уровня летальности, обусловленного низкой эффективностью имеющихся методик лечения.

Развитие такого тяжелого для организма человека состояния как заражение крови в большей степени обусловлено не концентрацией или патогенностью возбудителя, а снижением функции иммунного аппарата. У одного человека, иммунная система которого функционирует достаточно хорошо, возбудитель провоцирует развитие ограниченного воспалительного ответа, а у другого может являться провокатором развития заражения крови. Отдельную нозологическую форму составляет заражение крови после операции, а также в период длительного применения иммуносупрессивной терапии. Крайне тяжело в отношении влияния на состояние здоровья женщины протекает заражение крови после родов, а также в послеабортивном периоде, возникновение которого обусловлено попаданием инфекционных агентов на раневую поверхность миометрия.

Развитие данного патологического состояния происходит постепенно, поэтому указание патогенетической и клинической стадии заражения крови в диагнозе является обязательным для лечащего врача.

Причины заражения крови

Такое патологическое состояние как заражение крови у человека развивается на фоне массивной атаки инфекционных агентов и их токсинов, что в совокупности с неадекватной схемой лечения создает условия для молниеносной генерализации воспалительного процесса. Рассматривая вопрос этиологии и основных патогенетических механизмов развития заражения крови, следует отметить неоспоримую роль бактериальной кокковой флоры, синегнойной палочки, грибов, вирусов и простейших в его развитии. Патогенетические механизмы развития заражения крови имеют свое начало с момента попадания активного возбудителя в организм человека, после чего развивается активный или латентный воспалительный ответ, который на фоне повышенной индивидуальной реактивности организма является благоприятным фоном для усиления воспалительных реакций.

Конечно, существует определенная зависимость между концентрацией возбудителя и риском развития заражения крови, то есть чем больше бактерий или вирусов попадает через входные ворота в организм человека, тем больше шансов для развития заражения крови. И вместе с тем, в патогенезе развития заражения крови основная роль принадлежит дисбалансу в работе иммунного аппарата человека, в результате которой человек не способен оказывать сопротивление даже незначительной концентрации инфекционных агентов. Так, такие патологические и физиологические состояния как соматическое заболевание, эндокринные нарушения, онкопатология, изменение состава крови, хроническая витаминная недостаточность, психоэмоциональная нагрузка, оказывают ингибирующее действие на основные факторы иммунитета, что становится благоприятным фоном для развития заражения крови.

Развитие заражения крови протекает с некоторой последовательностью и стадийностью. Так, первичным патогенетическим звеном является распространение большой концентрации возбудителей из первичного воспалительного очага через кровеносные коллекторы и дальнейшее формирование вторичных септических метастазов, усиливающих процесс воспаления. Таким образом, патоморфологическим маркером заражения крови является обнаружение большого количества гнойников в различных структурах человеческого организма.

Полимикробное заражение крови встречается, как правило, в группе ВИЧ-инфицированных пациентов, страдающих выраженным снижением функции иммунного аппарата и быстрым размножением различного рода патологических микроорганизмов. У категории клинически здоровых лиц в качестве главного провокатора развития заражения крови выступает стафилококк, пневмококк и менингококк.

Симптомы и признаки заражения крови

Клиническое течение заражения крови сопровождается появлением полиморфной и вместе с тем малоспецифической клинической симптоматики, которая зачастую симулирует клиническую картину иных патологических состояний и заболеваний. Отсутствие патогномоничных клинических симптомов, которые помогли бы лечащему врачу на ранней стадии установить заражение крови, во многом обусловлена тем, что в лечебной практике врачами применяются довольно агрессивные и интенсивные антибактериальные препараты. Таким образом, на фоне мощной антибиотикотерапии развивается атипичная клиническая картина заражения крови, заключающаяся в малой выраженности или полном отсутствием пиретической реакции, как главного маркера воспалительной реакции.

При классическом течении заражение крови сопровождается развитием лихорадки гектического типа, приступ которой заканчивается профузным потоотделением, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы в виде скачкообразного пульса и артериального давления, ознобом, общим недомоганием, рвотой и поносом, а также выраженным диспепсическим синдромом, провоцирующим обезвоживание и стремительную утрату веса.

Объективными признаками заражения крови, которые выявляются лечащим врачом уже при первичном осмотре пациента, является снижение эластичности и тургора мягких тканей и кожи, которые приобретают землистую окраску, наличие множества распространенных очагов гнойной инфекции в виде и абсцессов.

Педиатры отмечают, что заражение крови у детей уже на ранней стадии развития сопровождается развитием выраженных психомоторных нарушений с появлением грубых неврологических изменений и глубокого нарушения сознания вплоть до комы. Хроническое течение заражения крови отличатся развитием медленно-прогрессирующих полиорганных нарушений и появлением множества воспалительных очагов в различных внутренних органах.

Во многом появление каких-либо патогномоничных проявлений у пациента напрямую зависит от этиопатогенетического вида заражения крови. Так, заражение крови после операции проявляется в первую очередь местной реакцией в области послеоперационного шва в виде воспаления, после чего отмечается нарастание общеинтоксикационного синдрома.

Заражение крови после родов практически в 99% носит молниеносный характер из-за бурного нарастания интенсивности и полиморфности клинической симптоматики. В этой ситуации хорошим подспорьем для постановки диагноза «заражение крови» является тщательный сбор анамнестических данных. Молниеносное течение заражения крови всегда заканчивается летально из-за развития патогенетических механизмов .

Диагностика заражения крови

Постановка клинического диагноза «заражение крови» хоть и затруднительна, но возможна, при условии адекватного оценивания имеющихся у пациента клинических проявлений, а также типичности ее отдельных симптомов. Обязательным этапом для верификации диагноза «заражение крови», а особенно определения его этиопатогенетической формы, является сбор анамнестических данных, предшествовавших развитию клинической симптоматики заболевания (период после операции, ранения, родоразрешения и тяжелого течения инфекционных заболеваний).

На основании анализа развернутой гемограммы пациента, у которого лечащий врач подозревает развитие заражения крови, в большинстве ситуаций определяется выраженный и явный палочкоядерный сдвиг формулы влево с одновременным критическим снижением тромбоцитарных кровяных клеток. Большое значение в определении тактики лечения пациентов с заражением крови имеет идентификация возбудителя, для чего в настоящее время успешно применяются различного рода бактериологические исследования крови, проводимые трехкратно не менее чем за час до приема антибактериального препарата.

Для оценки тяжести состояния пациента, у которого предварительно установлен диагноз «заражение крови» необходимо учитывать особенности индивидуального «системного воспалительного ответа», представляющего собой системную своеобразную реакцию организма на внедрение каких-либо активных инфекционных агентов. Отличительными признаками заражения крови в этой ситуации является развитие генерализации патологического воспалительного ответа и формирования множества ограниченных воспалительно-гнойных очагов.

Дополнительными инструментальными методиками, позволяющими визуализировать заражение крови, являются различные методики лучевой диагностики по типу стандартной рентгеноскопии, ультразвукового сканирования и компьютерной спиральной томографии. При локализации основных патоморфологических изменений заражения крови в костной ткани пациента главным инструментальным методом исследования является рентгенография, позволяющая визуализировать признаки (ограниченные или протяженные участки деструкции структуры костной ткани).

При развитии полиорганных нарушений, обусловленных развитием мощного воспалительного процесса, заражение крови достаточно эффективно диагностируется на УЗИ, а также на томографических сканограммах (внутрибрюшные и внутригрудные абсцессы, неограниченные инфильтраты).

Тяжелое течение заражения крови у пациента проявляется появлением признаков , проявляющееся гипотензией и гипоперфузией. Характерные биохимические лабораторные маркеры заражения крови появляются на терминальной патогенетической стадии и выступают в роли признака полиорганной недостаточности.

Лечение заражения крови

При определении лечебной тактики ведения пациента, страдающего заражением крови, следует прежде всего учитывать особенности патогенетических механизмов развития данной патологии. Учитывая два основных механизма развития заражения крови в виде развития массивного интоксикационного синдрома и симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование именно этих звеньев патогенеза. Все пациенты, в отношении которых было заподозрено развитие заражения крови, подлежат незамедлительной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного профиля. Признаками запоздалой медикаментозной коррекции заражения крови является развитие множественных кровоизлияний в надпочечники, гангрен конечностей, необратимых изменений внутренних органов.

Непосредственно после забора крови на биохимические и другие виды анализов, пациенту внутривенно необходимо ввести первую максимальную дозу антибактериального препарата. В случае появления минимальных признаков в виде , неспецифической миалгии и болезненности мышц, интерстициального на стандартных рентгенограммах органов грудной полости, медикаментозные виды коррекции являются неэффективными и следует незамедлительно начать процедуру плазмафереза. Для его проведения необходимо удалить из организма пациента около 1,5 л плазмы с последующим парентеральным введением 2/3 от данного объема свежезамороженной плазмы. Молниеносное тяжелое течение заражения крови является основанием для расширения объема вводимой свежезамороженной плазмы до 2 л и более.

Зачастую для получения быстрого эффекта купирования ДВС-синдрома при заражении крови в отношении пациента применяется сочетанная терапия плазмаферезом и Гепарином в максимальной дозе 24 000 Ед/сут. Данный препарат при заражении крови предпочтительно вводить непрерывно внутривенно капельно особенно в первые сутки терапии.

В случае, когда заражение крови сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности у пациента в виде целесообразно применять лекарственные препараты группы симпатомиметиков, а при отсутствии фармакологического эффекта терапию следует дополнить назначением внутривенного введения Гидрокортизона. Наличие у пациента, страдающего заражением крови, признаков артериальной гипотензии не считается противопоказанием для проведения плазмафереза, однако объемы удаляемой и вводимой плазмы следует несколько уменьшить.

При подборе препарата для проведения антибактериальной терапии при заражении крови следует в первую очередь основываться на предполагаемом типе возбудителя. В случае затруднительной ранней верификации возбудителя заражения крови следует в ранние сроки начинать проведение эмпирической медикаментозной антибактериальной терапии, подразумевающей назначение Гентамицина в суточной дозе 240 мг в сочетании с Цепорином в максимальной суточной дозе 4 г внутривенно. Достоверными признаками достаточной фармакологической эффективности антибактериальной терапии при заражении крови является улучшение субъективного самочувствия пациента, купирование гемодинамических нарушений, снижение пиретической реакции организма, исчезновение озноба, уменьшение элементов сыпи. Лабораторными критериями улучшения состояния является уменьшение абсолютного числа палочкоядерных клеток в гемограмме.

Последствия заражения крови

Генерализованное течение заражения крови зачастую провоцирует развитие осложнений, связанных с гемодинамическими и дыхательными нарушениями, обусловленными резким падением РаО2, а также повышением проницаемости аэрогематологического барьера. Как результат этих изменений при заражении крови в организме пациента происходит пропотевание жидкого компонента крови в альвеолы, понижение экскурсии легких и дальнейшее нарушение газообменной функции. При обнаружении на рентгенограмме пациента, страдающего заражением крови, нарастающих двусторонних затемнений легочной паренхимы, снижения податливости легочной паренхимы, а также лабораторных признаков гипоксемии следует подразумевать развитие респираторного дистресс-синдрома, который встречается в 50% всех случаев данной патологии. При обнаружении подъема ДЗЛА до уровня более 18 мм рт. ст. следует подозревать развитие гиперволемии и , нежели респираторного дистресс-синдрома.

Еще одним вариантом осложненного течения заражения крови у человека является развитие септического шока, обусловленного резким падением ОПСС, а в большей степени перераспределением кровотока и снижением объема циркулирующей крови. Ведущим механизмом развития септического шока при заражении крови является повышение проницаемости сосудистой стенки на уровне капиллярного русла и выхода жидкого компонента крови в периваскулярное пространство. Усугубляющим фактором при септическом шоке является продолжающееся снижение объема циркулирующей крови из-за дегидратации организма, развивающегося при большинстве инфекционных заболеваний. В дебюте развития клинической картины заражения крови не отмечается нарушение сердечного выброса, а в некоторых ситуациях может наблюдаться даже его компенсаторное увеличение, что позволяет провести дифференциацию септического шока от кардиогенного, обструктивного и гиповолемического видов шока.

Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности при заражении крови наблюдается спустя одни сутки, о чем свидетельствует увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, а также уменьшение фракции выброса. Вместе с тем, не наблюдается изменение сердечного выброса, даже несмотря на развивающуюся дисфункцию миокарда и артериальную гипотензию. Развитие летального исхода в этой ситуации обусловлено рефрактерным шоком и полиорганной недостаточностью, а не сердечной недостаточностью.

Признаками нарушения функции почек при заражении крови является обнаружение у пациента признаков олигурии, азотемии, протеинурии и цилиндрурии. Развитие почечной недостаточности при заражении крови связано с формированием повреждения почечной капиллярной сети и острого канальцевого некроза, обусловленного артериальной гипотонией. Кроме того, при заражении крови может наблюдаться развитие признаков гломерулонефрита, интерстициального нефрита, кортикального некроза почек. Ситуацией, усугубляющей течение почечной недостаточности при заражении крови является применение антибактериальных препаратов группы аминогликозидов при имеющейся артериальной гипотонии.

К последствиям заражения крови также можно отнести продолжительное нарушение свертывания крови, обусловленной , которая наблюдается в 30% всех случаев данной патологии. При продолжительном течении заражения крови отмечается развитие тяжелых зачастую необратимых неврологических нарушений в виде полинейропатии. Для установления данных патологических изменений рекомендуется применение электрофизиологических исследований, полное исключение , а также различного рода метаболических нарушений и токсического повреждения нервной системы.

Профилактика заражения крови

После перенесенного заражения крови каждый пациент требует проведения длительной иммунореабилитации с целью предотвращения повторного развития заболевания, подразумевающее применение различного рода лекарственных средств экстраиммунной терапии (витаминно-минеральные комплексы, растительные иммунноактивные препараты и адаптогены). Кроме того, в качестве профилактических мероприятий после перенесенного заражения крови пациентам рекомендуется периодическое применение пролонгированных курсов мягких иммунокорректоров типа тимомиметиков, а также производных бактериальных муралдипептидов, препаратов группы антиоксидантов.

Для профилактики развития осложненных форм заражения крови продолжительность стационарного лечения в узкоспециализированном лечебном учреждении должна основываться на клиническом и лабораторном «выздоровлении» в сочетании с полной стерильностью посевов крови. Продолжительность листка нетрудоспособности после выписки пациента, перенесшего заражение крови, составляет в среднем два месяца, в течение которых он находится под динамическим наблюдением специалиста терапевтического профиля. В течение этого времени пациент обязан проводить термоментрию не менее трех раз в сутки, а посещение лечащего врача должно составлять один раз в две недели с проведением развернутого анализа крови и мочи.

Даже после полного выздоровления пациента и отсутствия жалоб с его стороны на протяжении трех лет после заражения крови следует содержать его на диспансерном учете с целью полного предотвращения развития хронизации патологического процесса и развития рецидива заражения крови.

В некоторых ситуациях с профилактической целью после прекращения стационарного лечения при заражении крови показано применение нескольких курсов приема антибактериальных препаратов продолжительностью две недели каждые два месяца.

Заражение крови – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие заражения крови следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, невролог.

Симптомы заражения крови различны. Сепсис является одним из наиболее опасных патологических состояний. Данное состояние развивается при осложненном течении других болезней. Сепсис и заражение крови — это синонимы. В норме у здорового человека кровь стерильна. При заражении крови в кровоток поступает большое количество микроорганизмов и их токсинов, что может спровоцировать неадекватную реакцию со стороны организма.

Сепсис в первую очередь отражает состояние самого организма больного. При этом отмечается системная реакция, на фоне которой активизируются медиаторы воспаления. Развивается общая воспалительная реакция во всех органах и тканях, что нередко приводит к гибели человека. Каковы этиология, причины, клиника и лечение сепсиса?

Классификация и этиология сепсиса

Заражение крови — это генерализованное заболевание, часто приводящее к летальному исходу. Данное состояние необходимо уметь отличать от бактериемии. Последнее представляет собой циркуляцию бактерий в кровяном русле, без развития синдрома системной воспалительной реакции. Сама по себе бактериемия может стать причиной сепсиса. При бактериемии воспаление чаще всего возникает в одном или нескольких органах, тогда как при заражении крови страдают все ткани. Заражение крови является на сегодняшний день серьезной медицинской проблемой. С ней сталкиваются врачи различного профиля (акушеры-гинекологи, урологи, хирурги). Опасность данного состояния заключается в высоком проценте летальности. Чаще всего смерть наступает в условиях стационара.

Обязательным условием для заражения крови является наличие различных микроорганизмов. В роли последних могут выступать:

  • протей;
  • стрептококки;
  • стафилококки;
  • кишечная палочка;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • цитробактер;
  • грибки;
  • вирусы.

В большинстве случаев симптомы заражения крови возникают на фоне ранения или какого-либо воспалительного процесса. Заражение крови чаще всего наблюдается при следующих патологиях: заболеваниях мочеполовой системы, перитоните, тяжелой пневмонии, остеомиелите, гнойных заболеваниях, раке крови и опухолях, гнойном отите, СПИДе, травмах и ожогах. Нередко сепсис развивается после операций или родов. Выделяют следующие разновидности сепсиса: острый, подострый, рецидивирующий, хронический и молниеносный.

Клинические симптомы

Признаки сепсиса во многом зависят от его формы. Различают 3 основные типа сепсиса: септицемию, септикопиемию и септическую форму эндокардита. Септицемия чаще всего протекает остро или молниеносно. При этом симптомы появляются внезапно, состояние больного резко ухудшается. Нередко летальный исход наступает спустя 1-2 дня с момента появления первых симптомов. Важной отличительной чертой септицемии является отсутствие гнойных очагов в тканях. В том случае, если они выявляются, имеет место септикопиемия.

Отдельно выделен септический эндокардит. При нем очаг воспаления располагается в области сердечных клапанов. Для того, что врач смог поставить диагноз сепсиса, требуется наличие не менее двух из следующих симптомов:

  • высокая (более 38 градусов) или низкая (менее 36 градусов) температура тела;
  • пульс более 90 ударов в минуту;
  • частота дыхательных движений более 20 в минуту;
  • изменение количества лейкоцитов (меньше 4 или больше 12) и увеличение количества незрелых нейтрофилов.

К наиболее распространенным симптомам заражения крови относятся следующие:

  • высокая температура;
  • озноб;
  • нарушение сознания (бред, обморок);
  • бледность кожных покровов;
  • рвота;
  • слабость;
  • снижение артериального давления;
  • потливость;
  • учащение пульса.

На сегодняшний день наибольшую опасность представляет стафилококковый сепсис. Этот возбудитель обладает целым рядом факторов патогенности.

Признаки различных форм сепсиса

Заражение крови может протекать по типу септицемии. Основными симптомами заражения крови будут:

  • повышение температуры до 39-40 градусов;
  • снижение аппетита;
  • головная боль;
  • раздражительность или слабость;
  • подкожные кровоизлияния;
  • изменение цвета кожи (пожелтение);
  • затруднение дыхания;
  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушение стула (диарея).

Часто подобная форма сепсиса крови диагностируется у детей в раннем возрасте (до 3 лет). В случае гибели больного, при вскрытии очаг воспаления не всегда удается найти. Симптомы интоксикации при септицемии возникают вследствие выделения бактериями токсинов. Последние способны повреждать сосуды. Немаловажной причиной кровоизлияний имеет нарушение функции иммунной системы. Кровоизлияние начинается с появления мелкоточечной экзантемы. Далее сыпь сливается, и образуются крупные пятна. Иногда появляются пузыри.

Отличие септикопиемии заключается в наличии гнойных метастазов в органах. Данное состояние длится дольше и протекает более спокойно. При септикопиемии имеется очаг, который локализуется в месте внедрения бактерий. Нередко септикопиемия сопровождается развитием гнойного тромбофлебита. Основными возбудителями являются синегнойная палочка и стафилококк. При септикопиемии поражаются следующие органы: легкие, почки, селезенка, костный мозг, печень, головной мозг и даже сердце. При поражении сердца снижается давление, учащается пульс. В случае поражения почек в моче может выявляться гной, наблюдаются боли в пояснице. Нарушение сознания, головная боль могут указывать на менингит или менингоэнцефалит.

Реже признаки заражения крови указывают на септический эндокардит. В большинстве случаев клапаны сердца поражаются на фоне стафилококковой или стрептококковой инфекции. Септический эндокардит бывает первичным и вторичным. Последний диагностируется чаще. Эта форма сепсиса чаще затрагивает клапан аорты, чуть реже — митральный клапан. При этом наряду с общими симптомами сепсиса могут наблюдаться приступы стенокардии, аритмия, кашель, тахикардия, шум в ушах.

Сепсис новорожденных

Особое значение имеет сепсис у маленьких детей. Данное состояние протекает очень тяжело и нередко заканчивается летальным исходом. Частота выявления сепсиса у новорожденных составляет 0,1-0,8%. В группу риска входят недоношенные малыши, а также дети с выявленной перинатальной патологией. Чаще всего сепсис у малышей вызывают грамположительные бактерии. Инфицирование возможно через кожу, пупочную ранку, слизистые, мочеполовые органы. Основными проявлениями сепсиса у новорожденных являются:

  • беспокойство;
  • вялость;
  • срыгивание;
  • недостаточная прибавка массы тела;
  • снижение или повышение температуры тела;
  • изменение цвета кожи (землистый оттенок);
  • желтуха;
  • гипотрофия;
  • сыпь;
  • отеки;
  • симптомы поражения внутренних органов.

Данное состояние требует незамедлительной помощи.

Диагностика и лечение

Определить наличие у больного сепсиса помогает опрос пациента, объективный осмотр больного, анализ крови (общий и биохимический), выделение возбудителя инфекции из крови, инструментальные методы исследования (КТ, МРТ, УЗИ, рентгенография, ЭКГ, энцефалография). Дополнительно может проводиться исследование свертывания крови. Лечение сепсиса должно быть комплексным. Лечение направлено на борьбу с возбудителем болезни, повышение иммунитета, профилактику осложнений. Последствия могут быть очень опасными. К возможным осложнениям заражения крови относятся: развитие септического шока, тромбоэмболия, тромбофлебит, кровотечение, истощение, смерть.

Консервативное лечение предполагает применение антибиотиков, иммуномодуляторов, витаминов, инфузионно-трансфузионную терапию, соблюдение диеты или кормление через зонд, применение глюкокортикоидов, устранение ДВС-синдрома.

В случае снижения давления показаны гипертензивные средства. Для улучшения микроциркуляции используется «Трентал» или «Пентоксифиллин». Выбор препаратов зависит от выраженности симптомов. Организуется лечение только в условиях стационара. При сепсисе нередко требуется хирургическое лечение (иссечение пораженных тканей, вскрытие гнойников, дренирование). Таким образом, сепсис представляет реальную угрозу для жизни больного человека. Прогноз зависит от своевременности лечения, вида сепсиса и тяжести его течения.