Синдром золлингера эллисона симптомы и лечение. Синдром Золлингера-Эллисона: причины, клиническая картина, лечение

Впервые сочетание язвы желудка с опухолью поджелудочной железы, которые проявлялись болью в эпигастрии, рвотой большим количеством желудочного сока, поносом и периодически желудочными кровотечениями, было описано в 1901 г. В.П.Ручинским и Ф.Я. Чистяковичем. В 1955 г. R. M. Zollinder и E.H.Ellison описали два наблюдения стойкой прогрессирующей язвы желудка с высокой желудочной гиперсекрецией, поносом в сочетании с небетоклеточной опухолью панкреатических островков. Этих больных неоднократно оперировали по поводу рецидивирующих пептических язв. Авторы

впервые предположили, что опухоль поджелудочной железы выделяет мощный стимулятор желудочной секреции, который приводит к выработке большого количества желудочного сока.

В настоящее время установлено, что гастринпродуцирующая опухоль (гастринома) представляет собой параэндокринную опухоль, которая исходит из островков Лангенгарса, а именно из G-клеток, продуцирующих различные разновидности гастрина, которые в норме в поджелудочной железе или вообще не встречаются или обнаруживаются

в небольших количествах только в слизистой оболочке крупных выводящих протоков. Данный тип нейроэндокринной опухоли занимает второе место по частоте среди гормональных эндокринных опухолей поджелудочной железы, уступая лишь инсуломе.

Встречается эта опухоль с частотой 2-4 случая на 1 млн.населения; соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. Причиной рецидива язв после операций на желудке инсулома является примерно у 1% больных.

У 60% больных гастриномы локализуются в хвосте или головке поджелудочной железы и у 15-20% в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки, начальном отделе тощей кишки, желудке, печени, надпочечниках.

Различают две формы синдрома:

Спородический – встречается обычно после 40 лет, в 60 – 90% опухоль является злокачественной с медленными темпами роста;

Генетически обусловленное заболевание возникает на фоне синдрома Вермера (генетически детерминированный аденоматоз I типа с поражением паращитовидных желез гипофиза и др.). Эта форма часто

носит множественный характер и бывает у лиц молодого возраста. В начале развития гастринома является доброкачественной, но в дальнейшем склонна подвергаться злокачественной трансформации. Заболевание, как правило, носит семейный характер.

Размеры гастрином колеблются от 2 мм до 5 см и более.

Гастринома продуцирует гастрин с молекулярным весом 34 биг-гастрин, который стимулирует обкладочные и главные клетки слизистой оболочки желудка и вызывает их гиперплазию. Кислотно-пептическая продукция при этом достигает такого уровня, что даже не измененная слизистая оболочка не может противостоять ей.

У большинства больных язвы локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже в желудке и тощей кишке, а после операций на желудке в области гастроеюнального анастомоза.

Язвы при синдроме Цоллингер-Эллисона характеризуются тяжестью течения, пониженной склонностью и заживлению, упорному рецидивированию и частым развитием осложнений.

Клиническая картина. Больных беспокоят интенсивные боли в эпигастрии, не поддающиеся противоязвенной терапии. Наблюдается выраженная изжога и отрыжка кислым – часто отмечаются явления эзофагита. Рвота обычно сопровождается выделением большого количества желудочного содержимого.

У 30-60% больных бывают понос с обильным водянистым стулом и стеатареей, который объясняется попаданием в кишечник большого

объема желудочного сока с высокой концентрацией соляной кислоты, а также усиленной перестальтикой кишечника. В тяжелых случаях понос может приводить к дегидротации и гиповолемии. Возможно снижение массы тела, что особенно характерно для злокачественной гастриномы.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной области.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. - У всех больных отмечается выраженная желудочная гиперсекреция, особенно в

ночное время (выделяется около 2-4 литров). - Основным диагностическим тестом является определение гастрина в плазме крови.

У здоровых людей концентрация гастрина в плазме находится в пределах 50-100 пг/мл, при гастродуоденальных язвах она так же не превышает 100 пг/мл. Содержание гастрина в крови при инсуломе повышается до 1000-2000 пг/мл и более.

Проба с секретином. Больному внутривенно вводят 1-2 ЕД секретина на 1кг массы тела. При инсуломе усиливается желудочная продукция и значительно повышается содержание гастрина в крови. В

тоже время при гастродуоденальных язвах желудочная секреция тормозится и снижается содержание гастрина в крови.

Проба с глюконатом кальция. Глюконат кальция вводится внутривенно в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела. При инсуломе уровень гастрина в крови повышается, при язвенной болезни повышение бывает незначительным.

Топическая диагностика самой опухоли проводится с помощью УЗИ, КТ, МЯТ, эндоскопического УЗИ и селективной ангиографии. Однако этими методами можно выявить опухоли больных только у 40-60% больных и в основном если опухоль больше 0,5 см.

Наиболее эффективным методом диагностики инсулом является сцинциграфия самостатиновых рецепторов с синтетическими аналогами самостатина (окреосан, октреотид), мечеными радиоактивным In. Достоверность метода достигает 90% и не зависит от размеров опухоли.

Лечение. . С целью подавления кислотной продукции желудка и предотвращения рецидива язвы, а также связанных с ней тяжелых осложнений, больным назначаются массивные дозы антисекреторной терапии. Дозы Н2-блокаторов и ингибиторов протонного насоса в 4-6 раз должны превышать обычные, а длительность лечения должна быть увеличена.

Начальная доза фамотидина составляет 40 мг 4 раза в сутки, суточная доза ранитидина – до 1200 мг.

Препаратом выбора является омепрозол, который назначается по 60 мг 2 раза в сутки.

Выбор метода хирургического вмешательства у больных с синдромом Золлингера-Эллисона определяется первичной локализацией опухоли.

При выявлении единичной опухоли небольших размеров в поджелудочной железе или желудке проводят ее энуклеацию или экономную резекцию.

При больших опухолях в поджелудочной железе и подозрении на их малигнизацию показана резекция части железы или панкреатодуоденальная резекция с удалением всех групп региональных лимфатических узлов.

Метастазы гастриномы в печень подлежат хирургическому лечению, а в случаях невозможности выполнить операцию применяется химиотерапия, эмболизация печеночных сосудов, назначается октреотид. Этим больным проводится поддерживающая антисекреторная терапия омепрозолом пожизненно.

Больным множественной эндокринной неоплазией I типа и синдромом Золлингер-Эллисона оперативное лечение не показано. Им назначается пожизненный прием антисекреторных препаратов.


Для цитирования: Охлобыстин А.В. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА – ЭЛЛИСОНА // РМЖ. 1998. №7. С. 4

Синдром Золлингера - Эллисона (СЗЭ) - клиническое проявление гипергастринемии, вызванной гастрин-продуцирующей опухолью поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки. Это заболевание необходимо исключать у больных с труднорубцующимися, часто рецидивирующими язвами, особенно после хирургического лечения язвенной болезни у пациентов с эзофагитом, диареей, похуданием. СЗЭ может быть компонентом множественного эндокринного аденоматоза 1 типа. Полное удаление гастриномы невозможно у 70 - 70% больных, что требует проведения им массивной непрерывной антисекреторной терапии под контролем эндоскопии и уровня желудочной секреции.

The Zollinger-Ellison syndrome (ZES) is a clinical manifestation of hypergastrinemia caused by a gastrin-producing tumor of the pancreas or duodenum. This disease should be excluded in patients with uncicatrizing, frequently recurrent ulcers particularly after surgery for ulcer diseases in patients with esophagitis, diarrhea, weight loss. ZES may be a component of multiple endocrine adenomatosis type I. Gastrinoma cannot be completely removed in 70-70% of patients as major continuous antisecretory therapy should be performed by monitoring under guidance of endoscopy and by controlling the level of gastric secretion.

А.В. Охлобыстин, кафедра пропедевтики внутренних болезней 1 леч. факультета ММА им. И.М. Сеченова (зав. - акад. РАМН проф. В.Т. Ивашкин)

A.V.Okhlobystin, Department of Internal Propedeutics, (Head - Prof. V.I.Ivashkin, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), First Therapeutical Faculty, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

В 1955 г. R.M. Zollinger и E.H. Ellison описали синдром, который проявляется выраженной гипергастринемией, желудочной гиперсекрецией и пептическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гипергастринемия при этом заболевании связана с наличием гормонально-активной опухоли - гастриномы.
Согласно статистическим данным, распространенность синдрома Золлингера - Эллисона (СЗЭ) составляет от 0,1 до 4 на 1 млн населения, однако реальная частота встречаемости заболевания намного больше, что связано со значительной сложностью диагностики. Известно, что правильный диагноз устанавливается больным в среднем через 5 - 7 лет от момента возникновения первых симптомов. Больные СЗЭ составляют до 1 % всех больных с язвами двенадцатиперстной кишки .

Патогенез

В норме регуляция секреции гастрина осуществляется за счет механизма отрицательной обратной связи: выделение соляной кислоты ингибирует работу G-клеток антрального отдела желудка, которые секретируют гастрин. Однако соляная кислота не влияет на продукцию гастрина опухолью, что приводит к неконтролируемой гипергастринемии.
Возникновение язв желудочно-кишечного тракта при СЗЭ не связано с инфекцией Helicobacter pylori. Частота встречаемости этой инфекции у больных с гастриномами составляет 23% (10% с активной инфекцией), что значительно ниже по сравнению с общей популяцией и больными язвенной болезнью .
Гастриномы относятся к аденомам APUD-клеток (клетки Кульчицкого). Обычно опухоли образуют и выделяют не только гастрин, но и другие гормоны: панкреатический полипептид, соматостатин, адренокортикотропный гормон, глюкагон, инсулин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), но чаще всего действие этих веществ клинически не проявляется. Опухоли могут быть единичными или, чаще множественными, составляя в размере от 2 до 20 мм. У подавляющего большинства больных (около 80%) опухоли располагаются в так называемом "треугольнике гастрином", который образуют поджелудочная железа (тело и хвост), двенадцатиперстная кишка и место соединения пузырного и общего печеночного протока . Традиционно СЗЭ описывают как эндокринную опухоль поджелудочной железы, однако около трети гастрином располагается в стенке двенадцатиперстной кишки или перипанкреатических лимфатических узлах. Кроме этого, опухоли могут локализоваться в воротах селезенки и стенке желудка .
Таблица 1. Провокационные тесты для выявления СЗЭ

Заболевание Уровень гастрина в сыворотке при провокационных тестах

секретин

кальций

станд. завтрак

СЗЭ (гастринома) - > 200 пг/мл) --- (> 395 пг/мл) = или - (до 50%)
Язва

Двенадцатиперстной кишки
Гиперплазия G-клеток
Примечание: Ї - снижение; » - без изменений, незначительное повышение или снижение; - - небольшое повышение; -- - умеренное повышение; --- - резкое повышение.

Гастриномы в 2/3 случаев могут быть злокачественными, однако их гистологическая гетерогенность часто затрудняет дифференцировку между злокачественной и доброкачественной опухолью . При световой микроскопии опухоли могут быть сходны с карциноидом, особенно если они развиваются из тонкой кишки или желудка. Злокачественные гастриномы растут обычно медленно. Метастазирование происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, а также в брюшину, селезенку, кости, кожу, средостение.
Схема 1. Диагностика множественного эндокринного аденоматоза 1-го типа .

1. Опухоли или гиперплазия, обычно множественные, различных эндокринных органов:
. Паращитовидные железы (гиперплазия) - 87 - 97% случаев: гиперкальциемия, нефролитиаз.
. Поджелудочная железа - 80%, обычно функционально активные островково-клеточные опухоли
(гастринома - 54%, инсулинома - 21%, глюкагонома - 3%, ВИПома - 1%).
. Гипофиз - 65%, обычно нефункционирующие опухоли: гиперсекреция пролактина, сдавление зрительных
нервов, акромегалия (гиперсекреция гормона роста) - 1%, синдром Кушинга (гиперсекреция АКТГ) - 1%.
. Кора надпочечников - 38%, обычно нефункционирующие опухоли .
. Щитовидная железа - 19%, обычно нефункционирующие опухоли.
2. Наследуется по аутосомно-доминантному типу (дефект 11-й хромосомы), высокая пенетрантность.
Семейный анамнез отягощен в 50 - 75% случаев.
3. Возраст более 20 лет, обычно - 40 - 50 лет.

Примерно 80% больных СЗЭ имеет изолированные (спорадические) гастриномы. У 20% пациентов гастриномы являются компонентом множественного эндокринного аденоматоза 1 типа (синдром Вермера, MEN-1) . У большинства таких больных кроме гастриномы наблюдается гиперплазия паращитовидных желез и повышение уровня кальция сыворотки. Кроме этого множественный эндокринный аденоматоз может проявляться опухолями или гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы (аденома b-клеток, глюкагонома, ВИПома), коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы (схема 1). В 47% случаев опухоли злокачественны, чаще всего дают метастазы в печень.

Клиническая картина

Наиболее важным признаком гастриномы, который наблюдается у 90 - 95% больных, является появление язв желудочно-кишечного тракта. Примерно у 75% пациентов язвы возникают в проксимальной части двенадцатиперстной кишки и желудке. Язвы могут локализоваться в дистальных отделах двенадцатиперстной кишки, тощей кишке (до 25% случаев). Обычно язвы единичны, но могут быть множественными, особенно при постбульбарной локализации. Клинические симптомы язв, возникающих при гастриноме напоминают проявления обычной язвенной болезни, однако для СЗЭ характерны упорные боли в животе, плохо поддающиеся обычной противоязвенной терапии. Язвы часто рецидивируют, развиваются осложнения: кровотечение, перфорация, стенозирование. Осложнения язв протекают тяжело и являются основной причиной смерти больных. Примерно у половины пациентов возникает эзофагит .
Схема 2. Ситуации, в которых следует исключать наличие СЗЭ .

Характерным признаком этого заболевания является диарея, которая встречается у 30 - 65% больных. При этом у 25 - 40% пациентов поносы являются первым симптомом, а у 7 - 18% - единственным. Выраженная гиперсекреция соляной кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки тощей кишки, что вызывает усиление моторики тонкой кишки, повышение секреции ионов калия и замедление всасывания натрия и воды. При низком значении рН происходит инактивация ферментов поджелудочной железы (в частности, липазы) и преципитация желчных солей с нарушением формирования мицелл. В результате снижается всасывание жиров и моноглицеридов, возникает стеаторея, похудание.
Схема 3. Тактика ведения больных с СЗЭ

. Локализация опухоли установлена: оперативное лечение (во время операции и в послеоперационный период проводят внутривенное введение Н2-блокаторов); повторное обследование на наличие гастриномы
(желудочная секреция, гастрин сыворотки) проводят через 1, 6 и 12 мес после операции, затем каждые 1 - 2 года в течение 3 - 5 лет.
. Локализация опухоли не установлена: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; повторное обследование (ЭГДС, желудочная секреция, гастрин сыворотки) проводится каждые 6 - 12 мес.
. Множественный эндокринный аденоматоз 1 типа: проведение поддерживающей терапии ингибиторами
протонной помпы; повторное обследование (ЭГДС, желудочная секреция, эндокринологическое обследование, включая исследование гормонов) проводится каждые 6 - 12 мес.
. Гастринома с метастазами: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы;
наблюдение онколога. Лечение обычно малоэффективно.

Метастазы в регионарные лимфатические узлы развиваются у 1/3 больных СЗЭ. У 10 - 20% больных уже при первичном обращении обнаруживают метастазы гастриномы в печень, в дальнейшем происходит метастазирование в кости. Наличие метастазов в печень обычно определяет плохой прогноз для больного, однако еще Эллисон описал нескольких больных с метастазами в печень, которые прожили 15 - 20 лет после проведения тотальной гастрэктомии. У больных после успешной резекции опухоли или в случае, если опухоль во время операции найдена не была, 10-летняя выживаемость составляет 60 - 100%. При нерезектабельной опухоли 5-летняя выживаемость составляет 40%. Выживаемость больных с множественным эндокринным аденоматозом 1 типа обычно выше, чем у больных с изолированным СЗЭ. Это связывают с более яркой клинической симптоматикой, что приводит к более ранней постановке диагноза и началу антисекреторной терапии .

Диагностика

СЗЭ следует подозревать у всех больных тяжелым эзофагитом (3 - 4 степень тяжести по Савари - Миллеру), особенно у тех, кто страдает труднорубцующимися язвами двенадцатиперстной кишки или с диареей неясного происхождения (схема 2). Маловероятно наличие СЗЭ при язвах желудка: такие язвы наблюдаются менее чем у 5% больных с гастриномами.
Большое значение для диагностики имеет аспирационное исследование желудочной секреции: у больных СЗЭ базальная продукция соляной кислоты за 1 ч (BAO) составляет 15 мэкв/ч и более. Иногда BAO превышает 100 мэкв/ч. После перенесенной операции по поводу язвы желудка или двенадцатиперстной кишки диагностическим является уровень BAO > 5 мэкв/ч. Значение BAO более 15 мэкв/ч встречается лишь у 10% пациентов, страдающих язвенной болезнью, в то время как при СЗЭ - у 70% больных. Другим характерным признаком является то, что при СЗЭ базальная продукция соляной кислоты составляет 60% и более от максимальной (MAO). Следует однако помнить, что как высокое кислотообразование, так и небольшой разрыв между базальной и максимальной продукцией соляной кислоты могут наблюдаться у больных язвенной болезнью и здоровых лиц.
При СЗЭ повышен уровень гастрина сыворотки крови: у 70% больных он превышает 100 пг/мл при определении натощак радиоизотопным методом и может достигать 450"000 пг/мл. Тем не менее, повышение уровня сывороточного гастрина может наблюдаться при таких заболеваниях, как пернициозная анемия, хронический атрофический гастрит, феохромацетома, почечная недостаточность, после обширной резекции тонкой кишки. Иногда (менее чем в 1% случаев) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может наблюдаться гипергастринемия вследствие гиперфункции и/или гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка. В этом случае, при проведении биопсии обнаруживают повышение содержания гастрина в слизистой оболочке антрального отдела. Диагностическим значимым для СЗЭ считается уровень гастрина более 250 пг/мл, безусловным - более 1000 г/мл.
В тех случаях, когда наблюдается высокая желудочная секреция, но уровень гастрина сыворотки находится в пределах от 100 до 1000 пг/мл, диагноз гастриномы должен быть подтвержден с помощью провокационных тестов. Тесты проводят с секретином, кальцием или стандартным завтраком. При проведении пробы с секретином внутривенно струйно вводят Kabi-секретин в дозе 2 ед/кг/ч; уровень гастрина измеряют дважды до инъекции и после нее каждые 5 мин в течение 30 мин (другой вариант: на 2, 5, 10, 15 и 20-й минуте после инъекции). Пробу с кальцием проводят следующим образом 10% раствор глюконата кальция вводят внутривенно в течение 3 ч в дозе 5 мг Ca/кг/ч; гастрин определяют до введения кальция и через каждые 30 мин в течение 4 ч. Проба с кальцием более опасна для больного по сравнению с пробой с введением секретина, поэтому ее не рекомендуют проводить в качестве первичного теста. При проведении пробы со стандартным завтраком активность гастрина определяют натощак и каждые 15 мин в течение 1,5 ч после еды.
Для СЗЭ характерно резкое повышение содержание гастрина после введения раствора кальция, парадоксальное повышение после инъекции секретина, а после пробного завтрака не происходит повышения гастрина более чем на 50% (табл. 1). Наибольшее диагностическое значение имеет проба с секретином. Она положительна у 87% больных СЗЭ. Показанием для проведения пробы с кальцием является отрицательный результат секретиновой пробы (13% больных СЗЭ). К сожалению, проба с кальцием позволяет дополнительно выявить лишь 4% больных с гастриномами. Таким образом, у 9% пациентов с СЗЭ оказываются отрицательными обе провокационные пробы.
Для выбора правильной лечебной тактики принципиально важно определить, является ли гастринома изолированной или она существует в рамках множественного эндокринного аденоматоза 1 типа (см. схему 1). В последнем случае у большинства больных отягощен семейный анамнез, сначала возникает гиперпаратиреоидизм, а лишь затем - гастринома. Однако описаны пациенты, у которых признаки гиперпаратиреоидизма возникали через годы после появления развернутой клинической картины СЗЭ. Установлению диагноза поможет исследование спектра гормонов, рентгенография турецкого седла, компьютерная томография гипофиза.
Не менее сложной задачей, чем лабораторный диагноз гастриномы, является установление ее локализации. Это связано с небольшими размерами гастрином. Опухоль размером менее 1 мм может быть злокачественной и давать метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень . Обычно бывает сложно обнаружить опухоль размерами менее 1 см. Алгоритм обследования больного для выявления локализации гастриномы включает в себя:
. ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
. компьютерную томографию брюшной полости;
. ангиографию печени/поджелудочной железы.
Помимо этого, проведение эндоскопического ультразвукового исследования, трансиллюминации во время диагностической лапаротомии и интраоперационного ультразвука позволяет обнаружить 80% опухолей размером от 1 см и более, располагающихся в треугольнике гастрином. Сканирование скелета дает возможность выявить метастазы в кости.

Лечение больных с СЗЭ

При изолированных гастриномах установленной локализации проводят резекцию опухоли. Это оказывается возможным у 20% больных с изолированными гастриномами. Основными показаниями для хирургического лечения являются: установленная локализация опухоли, отсутствие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа, метастазов. Однако, даже у таких больных после резекции опухоли ремиссия в течение 5 лет наблюдается менее чем в 30% случаев . Поэтому для большинства больных СЗЭ необходимо проведение симптоматического лечения: купирование симптомов заболевания и достижение рубцевания язв двенадцатиперстной и тощей кишки с помощью антисекреторной терапии.
У больных после проведения частичной резекции желудка или ваготомии наблюдают более тяжелое течение СЗЭ. По выражению Золлингера, худшая операция при СЗЭ - частичная резекция желудка. После таких операций необходимо проведение еще более активной антисекреторной терапии.
Мощная непрерывная антисекреторная терапия под постоянным контролем с помощью эндоскопии и исследования желудочной секреции является основным компонентом консервативного лечения больных СЗЭ. Для этого используют две группы препаратов: блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. До появления этих средств единственной возможностью подавления желудочной секреции было проведение тотальной гастрэктомии .
Блокаторы Н 2 -рецепторов следует назначать в дозе в 2 - 5 раз более высокой, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки . В частности, ранитидин применяют в дозе 1,5 - 9 г/сут. Препараты необходимо принимать более часто: каждые 4 - 6 ч . Согласно рекомендациям Национального института здоровья (США) задачей терапии Н 2 -блокаторами является снижение BAO до уровня менее 10 мэкв/ч. К сожалению, с помощью Н 2 -блокаторов, даже в высокой дозе бывает сложно достичь этого показателя (который может быть недостаточен для рубцевания язв и стихания эзофагита). Кроме того, в большинстве случаев необходимо ежегодное увеличение дозы . Поэтому в настоящее время блокаторы Н 2 -рецепторов применяют лишь для внутривенного введения во время хирургических вмешательств, в послеоперационном периоде и при невозможности приема пероральных препаратов .
Ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол), которые блокируют конечный этап секреции соляной кислоты, оказывают более мощное и продолжительное антисекреторное действие по сравнению с Н 2 -блокаторами. С помощью этих препаратов можно легко снизить BAO до уровня 10 мэкв/ч, а обычно удается достичь уровня не более 2 мэкв/ч. Применение ингибиторов протонной помпы не требует повышения суточной дозы с течением времени, более того нередко доза может быть несколько снижена .
Омепразол и лансопразол обладают примерно одинаковой эффективностью . Лансопразол, однако, имеет большее число участков связывания в париетальной клетке, что объясняет его несколько более высокую активность в экспериментальных условиях . Клинические исследования с помощью 24-часовой рН-метрии показали, что омепразол (в дозе 20 - 160 мг/сут) и лансопразол (в дозе 30 - 165 мг/сут) у больных СЗЭ имеют сходный профиль рН и средний уровень рН в течение суток (соответственно 1,8 - 6,4 ед. и 2,1 - 6,4 ед.) . Несмотря на имеющиеся публикации о том, что суточную дозу ингибиторов протонной помпы можно назначать в один прием, разделение ее на два приема повышает эффективность терапии .
Больные СЗЭ требуют тщательного подбора и контроля терапии. Задачей терапии у неоперированных пациентов с неосложненным СЗЭ является снижение BAO ниже 5 мэкв/ч. Больным с эзофагитом или после хирургического вмешательства на желудке (за исключением тотальной гастрэктомии) необходимо более выраженное подавление желудочного кислотообразования (до BAO менее 1 мэкв/ч) . Начальная доза составляет 60 мг/сут омепразола или лансопразола . Затем проводят "титрование" препаратом: суточную дозу каждые 1 - 2 нед повышают на 20 - 30 мг под контролем исследования желудочной секреции вплоть до достижения требуемого уровня BAO. Исследование желудочной секреции проводят примерно за 1 ч до приема очередной дозы препарата. Для оценки адекватной частоты приема желательно выполнение 24-часовой рН-метрии . В дальнейшем контрольное обследование, включая ЭГДС и желудочное зондирование, проводят через 3 мес. Отсутствие рецидива язв в течение этого срока может свидетельствовать о потенциально резектабельной опухоли. Динамическое наблюдение больных (клиническое исследование, эндоскопическая гатсродуоденоскопия, желудочное зондирование) проводят 2 - 4 раза в течение первого года, далее - 2 раза в год. В случае, если BAO равна нулю и MAO ниже 5 мэкв/ч, возможно осторожное снижение дозы, однако если MAO равна или более 5 мэкв/ч, дозу препарата необходимо оставить прежней .
Невозможность соблюдения назначенной схемы терапии или регулярного контрольного обследования является показанием для тотальной гастрэктомии. Больные СЗЭ обычно хорошо переносят такую операцию, однако в дальнейшем им необходимо внутримышечное введение витамина B12, железа, кальция .
Даже при тщательном клиническом наблюдении течение СЗЭ непредсказуемо и с трудом поддается контролю с помощью антисекреторных препаратов. Известны случаи перфорации язв и кровотечений после проведения тотальной гастрэктомии, у больных с продукцией кислоты менее 1 мэкв/ч . Такие ситуации может предотвратить систематическое проведение эндоскопии.
При гастриноме с метастазами кроме проведения антисекреторной терапии или тотальной гастрэктомии назначение стрептозоцина и 5-фторурацила позволяет сократить размеры опухоли, снизить уровень сывороточного гастрина .
Наличие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа требует в первую очередь удаления паращитовидных желез. У части больных после этой операции происходит нормализация уровня гастрина и желудочной секреции .
Таким образом, у большинства больных СЗЭ хирургическое лечение не может быть выполнено. Этим пациентам необходимо проведение постоянной терапии ингибиторами протонной помпы под контролем эндоскопии и исследования желудочной секреции.

Литература:

1. Руководство по гастроэнтерологии: в трех томах / Под общей редакцией Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. Т.1 Болезни пищевода и желудка / Ф.И. Комаров, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин и др. - М.: Медицина, 1995. - С. 672: ил.
2. Hirschowitz B.I. Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management. Amer. J. Gastroent. 1997; 92(3):44-8.
3. Weber H.C., Venzon D.J., Jensen R.T., Metz DC. Studies on the interrela tion between Zollinger - Ellison syndrome, Helicobacter pylori, and proton pump inhibitor therapy. Gastroent. 1997; 112(1):84-91.
4. Hirschowitz B.I. Pathobiology and management of hypergastrinemia and the Zollinger-Ellison syndrome. Yale J Biol Med 1992; 65:659-76.
5. Jensen R.T., Gardner J.D. Zollinger-Ellison syndrome: Clinical presentation, pathology, diagnosis and treatment. In: Zakim D, Dannenberg AJ, eds. Peptic ulcer disease and other acid-related disorders. New York: Academic Research Assoc Inc 1991:117-212.
6. Schroder W., Holscher A.H., Beckurts T., et al. Duodenal microgastrinomas associated with Zollinger - Ellison syndrome. Hepato-Gastroent. 1996; 43(12):1465-9.
7. Mignon M., Ruszniewski R., Haffar S., et al. Current approach to the management of tumoral process in patients with gastrinoma. World J Surg 1986; 10:703-10.
8. Norton J.A., Doppman J.L., Jensen R.T. Curative resection in patients with Zollinger - Ellison syndrome: Results of a 10 year prospective study. Am Surg 1992; 21 5:8-18.
9. Farley D.R., van Heerden J., Grant C.S., et al. The Zollinger - Ellison syndrome: A collective surgical experience. Ann Surg 1991; 215:561-9.
10. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина, 1996. - C. 720: ил.
11. Jensen R.T., Maton P.N. Zollinger-Ellison syndrome. In: Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y., eds. The stomach. London: Churchill Living stone, 1991:341-74.
12. Metz D.C., Piseg na J.R., Ringham G.L., et al. Prospective study of the efficacy and safety of lansoprazole in Zollinger-Ellison syndrome. Dig Dis Sci 1993; 38:245-56.
13. Metz D.C., Pisegna J.R., Fishbeyn V.A., et al. Currently used doses of omeprazole in the management of gastric acid hypersecretion in Zollinger - Ellison syndrome are too high. Gastroenterology 1992; 103:1498-1508.
14. Jensen R.T., Metz D.C., Koviack P.D., et al. Prospective study of the long-term efficacy and safety of lansoprazole in patients with the Zollinger-Ellison syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:41-50.
15. Nagaya H., Satoh H., Maki Y. Possible mechanism for the inhibition of acid formation by the proton pump inhibitor AG 1749 in isolated canine parietal cells. J Pharmacol Exp Ther 1990; 252:1289-95.
16. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Gastric pH levels after 15 mg and 30 mg of lansoprazole and 20 mg omeprazole. Gastroenterology 1994; 106:A172.
17. Ramdani A., Paul G., Ruszniewsji Ph., et al. Comparative efficiency of lansoprazole and omeprazole on 24-hour intragastric pH measurement in 9 cases of Zollinger - Ellison syndrome. Gastroenterology 1992; 102:A151.
18. Maton P.N., Frucht H., Vinayek R., et al. Medical management of patients with Zollinger-Ellison syndrome who have had previous gastric surgery: A prospective study. Gastroenterology 1988; 94:294-9.
19. Hirschowitz B.I. Clinical course of nonsurgically treated Zollinger-Ellison syndrome. In: Mignon M, Jensen RT, eds. Endocrine tumors of the pancreas, vol. 23. Basel, Switzerland: S. Karger AG, 1995:360-71. Frontiers in Gastrointestinal Research series.
20. Miller L.S., Vinayek R., Frucht H., et al. Reflux esophagitis in patients with Zollinger - Ellison syndrome. Gastroenterology 1990; 98:341-6.
21. Berkow R. ed.-in-chief, Fletcher A.J.: The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck research laboratories. 16th ed. Rahway, NJ, 1992.


Синдром Золлингера-Эплисона — это болезнь, характеризующаяся наличием неподдающейся медикаментозному и обычному хирургическому лечению пептической язвы, желудочной гиперсекрецией, диареей и гипергастринемией.

Историческая справка. Впервые синдром описан уче­ными колумбийского университета Zollinger и Ellison в 1955 г.

Распространенность. Синдром Золлингера-Эллисона является причиной язв желудка и двенадцатиперстной кишки в 1 — 5 % случаев, а у больных, перенесших хирургическое вмеша­тельство по поводу язвенной болезни, — в 0,6 — 3 %. Чаще забо­левание встречается у лиц 30 — 50-летнего возраста, преимуще­ственно у женщин.

Этиология и патогенез синдрома Золлингера-Эллисона. В основе возникновения синдрома лежит гиперсекреция соленой кислоты, обусловленная повышенным содержанием в крови гастрина. Гастринемия раз­вивается вследствие гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка (синдром Золлингера-Эллисона I типа, псевдосиндром Золлингера-Эллисона) или продукции гормона в опухоли, раз­вившейся из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы — синдром Золлингера-Эллисона II типа. Гиперплазия G-клеток связывается или с повышением образова­ния G-клеток из герминативного эпителия, или с трансформаци­ей других эндокринных клеток (типа D, ЕС и т. д.). Не исключа­ется и роль генетического фактора.

Патологическая анатомия синдрома Золлингера-Эллисона. Гастриномы (не р-клеточные аденомы, ульцерогенные аденомы, поджелудочной железы) представляют собой доброкачественные или злокачест­венные опухоли. Доброкачественные гастриномы окружены капсулой, имеют округлую или бобовидную форму. В зависимо­сти от степени кровоснабжения цвет гастриномы колеблется от белого до багрово-красного. Злокачественные гастриномы ха­рактеризуются прорастанием капсулы и инфильтративным рас­пространением по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В 75 — 85 % случаев опухоли локализуются в поджелудочной железе, в 15 — 25 % — в стенке кишечника, печени, воротах селе­зенки, надпочечниках, паращитовидных железах; 2/3 опухолей одиночные. Солитарные интрапанкреатические гастриномы рас­положены в головке или хвосте поджелудочной железы. Гастри­номы кишечника локализуются проксимальнее большого дуоде­нального сосочка, на передней и внутренней стенке двенадцати­перстной кишки. Злокачественные гастриномы рано метастазируют в печень, легкие, регионарные лимфатические узлы. У 40 % больных метастазы диагностируются раньше, чем основная опухоль. Иногда размеры метастазов превышают размеры пер­вичных опухолей.

Микроскопически гастриномы состоят из многогранных кле­ток округлой, овальной или вытянутой формы с центрально рас­положенным ядром. Протоплазма клеток содержит большое ко­личество базофильных гранул. При прогрессировании дегенера­тивно-дистрофических изменений в опухоли формируются кисты.

В 10 — 40 % случаев гастриномы сочетаются с другими эн­докринными опухолями в виде множественного эндокринного аденоматоза или неоплазии и наиболее часто (до 20 %) с пора­жениями паращитовидных желез.

У больных с синдромом Золлингера-Эллисона, обусловленным гиперплазией в-клеток антрального отдела желудка, в 1 мм2 слизистой антрума содержится в среднем 102 в-клетки, в то время как у здоровых 45, у больных язвой двенадцатиперстной кишки-56.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

  1. Новообразования двенадцатиперстной кишки делятся на: доброкачественные: брунериома (происходит из клеток Брунера), аденомы, миомы, липомы, гастриномы...
  2. Механическая желтуха имеет многообразные причины: органические доброкачественные заболевания желчных путей: желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, рубцовые стриктуры...
  3. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется такими симптомами, как устойчивая к медикаментозному лече­нию и быстро рецидивирующая язва желудка,...
  4. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона за сутки выделяется около 2-12 л желудочного сока с преобла­данием...
  5. Наиболее эффективный метод лечения синдрома Золлингера-Эллисона это хирургическое вмешательство. Но появление блокаторов Н2-рецепторов гистамина пролонгированного...
  6. Синдром малого желудка возникает из-за значительно­го уменьшения объема желудка после его резекции, или при руб­цевании...

Синдром Золлингера-Эллисона по сути своей является новообразованием двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы гормонально активного типа, продуцирующим гастрин и становящимся причиной появления пептических и дуоденальных язв.

В данной статье будет рассказано о причинах, некоторых осложнениях, проявлениях, прогнозах, диагностических способах и лечении заболевания. Эти сведения помогут увидеть проявление первых признаков опасной патологии, которые очень похожи на симптомы язвенной болезни, и пациент примет правильное решение о том, нужно ли лечение у врача. Симптомы и лечение синдрома Золлингера-Эллисона представлены ниже.

Статистика

В 85-90 процентах случаев новообразование начинает расти из клеток хвоста или головки поджелудочной железы, у порядка 10-15 процентов опухоль размещается в перипенкреатических лимфоузлах или в нижних частях двенадцатиперстной кишки. Очень редко наблюдается образование гастрином в печени, селезенке или желудке. Подобные опухоли растут чаще всего медленно, однако где-то в 60-90 процентах имеют злокачественный характер. Метастазы могут проникать в селезенку, средостение, печень и регионарные лимфоузлы. Гастриномы могут иметь размеры до 0,2-2 сантиметров, в более редких случаях - от пяти сантиметров и выше.

Не многие знают, что такое синдром Золлингера-Эллисона (на фото).

Как часто встречается?

Данная патология встречается довольно редко - у одного или четырех пациентов из одного миллиона населения в течение года. Врачи отмечают, что данное заболевание вначале зачастую маскируется под типичную язвенную патологию, и у 90-95 % пациентов находят многочисленные пептические язвы, формирование которых вызвано чрезмерной выработкой хлористоводородной кислоты. Данный недуг способен развиваться в любом возрасте (преимущественно у пациентов от двадцати до двадцати пяти лет) и чаще всего диагностируется у представителей сильного пола.

Причины

Ученым пока не удалось определить истинные причины, которые вызывают появление синдрома Золлингера-Эллисона.

  • Главная причина возникновения заболевания обусловлена неконтролируемым постоянным выделением гастрина в больших объемах, который продуцируется появившимся в организме новообразованием.
  • Порядка 25 % людей с подобным заболеванием имеют эндокринный множественный аденоматоз первого типа, сопровождающийся воспалением тканей как поджелудочной, так и других желез (надпочечников, гипофиза, паращитовидных и щитовидной).
  • У некоторых пациентов синдром развивается в связи с гиперплазией G-клеток, производящих гастрин и находящихся в антральном желудочном отделе.
  • Помимо этого, имеются предположения о генетическом происхождении этой патологии, когда заболевание передается к ребенку от матери.

Симптомы

У пациента при синдроме Золлингера-Эллисона появляются симптомы, которые характерны для язвы двенадцатиперстной кишки либо желудка. Боли, которые возникают при этом, могут отличаться нетипичным расположением, имеют упорный характер и часто плохо лечатся по противоязвенной схеме.

Больные чаще всего жалуются на возникновение интенсивных болей в верхней области живота, которые появляются натощак или после еды (как при язвенном заболевании). При анализе слизистых оболочек данных отделов системы пищеварения выявляются различные по глубине язвы. Помимо этого, подобные воспаления могут стать причиной появления перфорации стенок желудка либо двенадцатиперстной кишки и развития кишечно-желудочного кровотечения.

Порядка 35-60 процентов больных страдают от диареи, а у некоторых людей подобное проявление - это единственный симптом синдрома Золлингера-Эллисона. При этом стул водянистый, оформленный наполовину, содержит много непереваренных кусочков пищи и жира.

Соединение диареи и болевого синдрома наблюдается у большинства пациентов. Помимо этого, люди с синдромом Золлингера-Эллисона имеют такие жалобы, как:

  • отрыжка с кислым привкусом;
  • изжога и чувство жжения за грудиной;
  • тошнота;
  • рвота;
  • потеря веса из-за продолжительного поноса.

Какие еще Золлингера-Эллисона бывают? Примерно у тринадцати процентов пациентов появляется эзофагит в тяжелой форме. У некоторых больных в дальнейшем могут появляться пищеводные стриктуры и пептические язвы.

Гастринома, которая диагностируется при инструментальных манипуляциях, выглядит как узловатое темно-красное образование округлой формы с плотной консистенцией. Может быть как единичной, так и множественной.

У больного при малигнизации гастриномы появляются симптомы злокачественной интоксикации, формируется кахексия. При появлении метастаз из-за опухоли развиваются признаки воспаления печени, средостения, лимфоузлов и селезенки.

Симптомы синдрома Золлингера-Эллисона важно распознать своевременно.

Предполагаемые осложнения

Синдром способен иметь следующие патологические состояния в качестве осложнений:

  • язвенная перфорация и появление перитонита;
  • кровотечения кишечника и желудка;
  • стриктуры нижней части пищевода;
  • дефекты деятельности сердца, которые возникают из-за продолжительного поноса, приводящего к большой потере калия;
  • похудение (может быть до кахексии);
  • сдавление опухолью желчевыводящих протоков, которое приводит к желтухе и расстройствам кишечника и желудка;
  • метастазирование гастриномы и малигнизация.

В чем заключается диагностика синдрома Золлингера-Эллисона?

Диагностика

При ранней диагностике данного синдрома довольно трудно установить его, так как клинические проявления схожи с язвой. Очень большую роль в таком случае имеет осуществление следующих диагностических мероприятий:

  • Анализ сока желудка с функциональными тестами (фармакологическим или пищевым с кальциевыми солями и секретином).
  • Анализ крови для определения в сыворотке уровня гастрина. При синдроме Золлингера-Эллисона у пациента в анализах определяется повышение содержания гастрина до показателей 1000 пг на мл либо выше, а также увеличение уровня соляной свободной кислоты от четырех до десяти раз.

Помимо данных лабораторных исследований, требуются такие анализы, как:

Чтобы оценить характер воспаления внутренних органов, необходимо провести следующие исследования:

  • ФГДС;
  • Желудочная рентгенография;
  • УЗИ органов полости брюшины;
  • аюдоминальная селективная ангиография, измеряющая степень гастрина в венах поджелудочной железы;
  • радиоизотопное костное сканирование;
  • сцинтиграфия с помеченными радиоизотопами соматостатиновыми аналогами.

Если есть подозрение на такое заболевание, как синдром Золлингера-Эллисона, то необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими патологиями:


Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

Если был диагностирован данный синдром, то пациента госпитализируют в хирургическое или гастроэнтерологическое отделение. При злокачественном характере опухоли больному желательно лечиться в онкологическом медицинском учреждении.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия при синдроме Золлингера-Эллисона имеет своей целью уменьшение кислотности, а также профилактику возникновения новых изъязвлений, а также заживление уже имеющихся у пациентов язв. Больному для этого могут назначаться такие группы лекарственных средств:

  • H2-гистаминоблокаторы - «Ранитидин», «Фамотидин»;
  • ингибиторы помпы протонной - «Омепразол», «Лансопразол», «Рабепразол» и т.п.;
  • м-холинолитики - гидрохлорид платифиллина, «Пирензепин»;
  • «Октреотид» (аналогичен «Стоматостатину»).

Чтобы замедлить рост опухоли либо уменьшить ее размеры, врач может выписать цитостатики: «Стрептозоцин», «Доксирубицин», «5-фторурацил» и т.п. Рекомендации при синдроме Золлингера-Эллисона должны строго соблюдаться.

Хирургическое лечение

Если метастазы гастриномы отсутствуют, то для того чтобы удалить ее, может быть проведен такой тип малоинвазивного оперативного вмешательства, как волоконно-оптическая диафаноскопия двенадцатиперстной кишки и дуоденотомия латеральная с дальнейшей ревизией слизистой. В более сложных ситуациях и при невозможности определения точного местонахождения новообразования проводится тотальная гастрэктомия или желудочная резекция с пилоропластикой или проксимальной ваготомией.

Осложнения

По причине игнорирования симптомов и неадекватного лечения могут возникать различные осложнения. Таким образом, последствия гастриномы состоят в следующем:

  • происходит перфорация язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, перитонит;
  • просвет пищевода сужается;
  • возникают кровоизлияния в ЖКТ, в результате наступает анемия;
  • масса тела снижается, наступает крайняя степень истощения;
  • опухоль трансформируется в злокачественную, возникают метастазы;
  • желчные протоки сдавливаются новообразованием, что приводит к желтухе;
  • работа сердца нарушается.

Мы рассмотрели симптомы, диагностику и лечение синдрома Золлингера-Эллисона.

Синдром Золлингер-Эллисона (СЗЭ) является довольно редкой болезнью, во время которой на участке двенадцатиперстной кишки либо в поджелудочной железе происходит появление 1 либо нескольких опухолей (гастрином). В результате развития гастриномы поджелудочной железы происходит увеличение кислотности желудочного сока. Этим обусловлено образование и развитие пептических язв, диареи и др.

1 Причины возникновения синдрома

Из-за чего возникает синдром Золлингера-Эллисона, специалисты точно до сих пор не знают. Однако последовательность протекания этого недуга им понятна. Когда появляется болезнь Золлингера-Эллисона в области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, лимфатических узлов, находящихся рядом с печенью, возникает опухоль.

Поджелудочная железа находится ниже и позади желудка. Она служит для обеспечения ферментами органов пищеварения и осуществляет выработку гормонов, которые влияют на поддержание нормального количества глюкозы в крови.

Клетки новообразования, которое появилось в результате СЗЭ, производят избыточное количество гастрина, вследствие чего в желудке вырабатывается слишком много соляной кислоты. Чрезмерное количество соляной кислоты в свою очередь приводит к образованию пептических язв и других отрицательных эффектов.

Кроме того, что опухоль влияет не только лишь на осуществление синтеза соляной кислоты, она также может стать злокачественной. Несмотря на то, что рост данных образований происходит достаточно медленно, рак способен поразить близлежащие органы и системы, в особенности лимфатические узлы, которые располагаются рядом с печенью.

2 Диагностика заболевания

Постановка диагноза гастроэнтерологом основывается на следующих обследованиях:

  1. Врачу следует оценить анамнез пациента, чтобы узнать о , которые были диагностированы раньше, включая и у членов его семьи.
  2. Осуществление исследования образцов крови для определения количества в ней гастрина. Высокий уровень гастрина может говорить о возможной опухоли поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки либо другой патологии. Так, в случае использования антацидных средств либо малой выработки желудком кислоты содержание гастрина может быть избыточным. Чтобы сдать анализ для определения точного содержания в крови гастрина, необходимо до этого отказаться от использования антацидных препаратов, и ничего не есть. Так как количество содержания гастрина может периодически изменяться, анализы сдают несколько раз через определенное время.
  3. Лечащий врач может выполнить исследование, в котором осуществляется стимуляция секретином. При данном тесте осуществляют измерение до и после введения секретина. Если после введения последнего, содержание гастрина становится еще большим, то это явный признак наличия болезни Золлингер-Эллисона у пациента.
  4. Гастродуоденоскопия. Во время данного исследования врач осуществляет поиск язв при помощи эндоскопа, оборудованного камерой и источником света, введенного в двенадцатиперстную кишку и желудок. Эта процедура позволяет обнаружить гастрин-продуцирующие новообразования путем взятия образцов тканей двенадцатиперстной кишки. Чтобы провести исследование максимально эффективно, нельзя принимать пищу после полуночи в день обследования.
  5. Исследования с визуализацией. Во время этого исследования специалистом может применяться соматостатин-рецепторная сцинтиграфия. Этот метод позволяет обнаруживать опухоли благодаря меченым радиоактивным атомам. Полезными обследованиями с визуализацией являются МРТ, КТ, УЗИ.
  6. Эндоскопическое УЗИ. При данном исследовании специалист при помощи эндоскопа, оборудованного ультразвуковым датчиком, производит осмотр поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Осмотр позволяет вблизи хорошо рассмотреть возможные новообразования и взять образец ткани для более детальных анализов.

3 Варианты лечения

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона может осуществляться 2 способами - хирургическим и терапевтическим.

Терапевтический метод применяют, когда опухоль не является злокачественной. В этом случае пациенту назначаются лекарственные средства, существенно уменьшающие кислотность желудочного сока. Эти же препараты также позволят оказывать благотворное влияние на язвенные образования. Наиболее часто назначают такие препараты, как Эзомепразол, Омепразол, Лансопразол и другие их аналоги.

В случае критического состояния пациента, когда болезнь уже запущена, и на стенках органов началось развитие язв, без хирургического вмешательства уже обойтись невозможно.

Для удаления опухолей, которые появляются в результате синдрома Золлингер-Эллисона, необходима высокая квалификация оперирующего хирурга. Это связано с тем, что гастриномы тяжело увидеть и они, как правило, имеют небольшие размеры. Когда присутствует 1 опухоль, ее удаление можно провести довольно легко, однако при большом количестве гастрином либо при поражении печени хирургическое вмешательство осуществлять иногда нельзя. При наличии множественных новообразований специалисты могут предложить удалить лишь самую большую из них.

  • попытаться удалить опухоль при помощи радиоволновой абляции (применение высоких температур) либо эмболизации (лишение злокачественного новообразования кровоснабжения);
  • удаление самой большой части печени;
  • для облегчения симптомов введение препаратов непосредственно в саму опухоль;
  • пересадка печени;
  • применение химиотерапии.

4 Профилактические меры

Поскольку сопутствующими заболеваниями при возникновении болезни Золлингера-Эллисона являются патологии органов пищеварения, то следует, рассматривая профилактические меры, в основном придерживаться следующих рекомендаций:

  • регулярно проходить осмотр у специалиста;
  • строго соблюдать и выполнять все действия, связанные с терапией, которые были назначены лечащим врачом;
  • избегать стрессов;
  • снизить физические нагрузки;
  • консультироваться и выполнять все рекомендации врача-диетолога.

Считается, что болезнь Золлингера-Эллисона - это довольно опасная и серьезная патология. И если не принимать во внимание симптомы болезни и отказываться от необходимости провести операцию, то в этом случае могут возникнуть трофические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, поджелудочной железы, и даже гепатит, истощение, . Но вовремя принятые меры способны не только предотвратить развитие синдрома, однако также и избежать распространения метастаз, в том случае если новообразование будет являться злокачественным.

Раннее диагностирование недуга и присутствие лишь 1 опухоли увеличивают вероятность благоприятного прогноза. В случае позднего диагностирования заболевания и его лечения в 60% случаев у пациентов наблюдается наличие рака поджелудочной железы.