Артропатии при вич-инфекции. ВИЧ-ассоциированные артриты: методы лечения и последствия Болят ли мышцы при вич инфекции

В статье представлены основные данные по эпидемиологии, распространению и патогенезу пневмоцистоза, а также рассматриваются его клинические проявления, методы современной диагностики и подходы к лечению и профилактике этого заболевания при ВИЧ-инфекции. Приводятся схемы лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии основными (Бисептол, пентамидин) и резервными препаратами, а также необходимые компоненты патогенетической терапии.

Пневмоцистоз привлек в последние годы внимание многих исследователей в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, хотя его изучением занимались и раньше – сначала как проблемой детской патологии, а затем и как проблемой внутрибольничных инфекций. Среди оппортунистических инфекций при СПИДе он занимает одно из лидирующих мест.

Со времени открытия возбудителя пневмоцистной пневмонии (ПП) в 1909 г. и вплоть до 1981 г. во всем мире было описано лишь несколько десятков случаев заболевания, в основном, у младенцев с недостаточностью питания и взрослых больных с гематологическими и онкологическими заболеваниями, получавших иммунодепрессанты . Частота случаев ПП резко увеличилась, начиная с 1981 г. Это заболевание стало основным клиническим проявлением СПИДа, на основании которого были распознаны его первые случаи в США: ПП выявлялась при первом осмотре у 64% больных, а на более поздних стадиях регистрировалась еще у 20% пациентов.

До сих пор ведутся споры о таксономическом положении пневмоцист. Ряд специалистов относит их к грибам, так как имеются данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК P. carinii и аналогичными структурами у Saccharomyces cervisae и Neurospora crassae .

Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и практически у всех животных – диких, синантропных и сельскохозяйственных. В многочисленных исследованиях показано широкое носительство пневмоцист среди людей в различных географических зонах как в общей популяции, так и у отдельных контингентов населения . Нами было выявлено широкое носительство Р. carinii в отделении ВИЧ-инфекции у госпитализированных больных (92,9%) и у персонала (80%) .

Манифестные формы заболевания развиваются у ослабленных младенцев (преимущественно первых 4-6 месяцев жизни), а в старших возрастных группах они встречаются только при выраженном иммунодефиците, причем имеется четкая связь с характером последнего. Так, средняя частота ПП при ВИЧ-инфекции составляет в настоящее время более 50%, а при других иммунодефицитных состояниях – не превышает 1%.

Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. ПП может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами. О значении гуморальной защиты свидетельствует тот факт, что заболевание часто развивается у детей с врожденной агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией. Однако основными предрасполагающими факторами являются заболевания с преимущественным нарушением Т-клеточного иммунитета. Снижение числа Т-хелперов (CD4-клетки) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или CD8-клетки) приводит к манифестации болезни. Группами риска для развития клинически выраженной ПП являются недоношенные, ослабленные новорожденные и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией и гипогаммаглобулинемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, онкозаболеваниями; реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты; пожилые люди из домов престарелых; больные туберкулезом и ВИЧ-инфекцией .

Патогенез ПП связан с механическим повреждением стенок интерстиция легких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо повышенное содержание кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая все большие участки легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, постепенно нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярных стенок (в 5-20 раз). Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, ведущий к тяжелой гипоксии. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Тяжелому течению болезни способствуют сопутствующие заболевания легких при ВИЧ-инфекции, чаще всего, цитомегаловирусная пневмония.

Наиболее характерными симптомами ПП у больных СПИДом являются: одышка (90-100%), лихорадка (60%), кашель (50%), в то время как у неинфицированных ВИЧ больных эти показатели несколько иные (например, кашель регистрируется гораздо чаще, в 80–95% случаев).

Одышка – наиболее ранний симптом ПП, наблюдающийся практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, что особенно заметно при подъеме по лестнице. Если в этот период провести функциональные пробы (велоэргометрия), то после 5-минутной нагрузки дыхание становится более частым и поверхностным (а у здоровых людей – более глубоким), что свидетельствует о неэффективности внешнего дыхания. Этот период может быть растянут во времени и иногда достигает нескольких недель и даже месяцев. Мы наблюдали больного, у которого время от начала одышки при физической нагрузке до развернутой клинической картины с одышкой в покое до 50 в минуту, лихорадкой и кашлем составило 4 месяца. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больных уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура; в последующем она либо повышается (до 38–39°С), либо остается субфебрильной. Более высокие цифры регистрируются, как правило, у детей раннего возраста. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремитирующим или неправильным характером. Кашель сухой, обычно, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный и приобретает коклюшеподобный характер, особенно он беспокоит в ночное время. Свойственных коклюшу приступов и реприз не бывает.

У взрослых ПП, как правило, проявляется более тяжело, отмечается затяжное и рецидивирующее (до 3-6 и более манифестаций) течение с высокой летальностью.

При клиническом обследовании в легких очень часто не удается выявить каких-либо характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. При исследовании других органов обычно наблюдается увеличение размеров печени, нередко отмечается и увеличение селезенки. В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам (которая происходит все чаще) и вероятностью развития внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть очень тщательным. Пневмоцисты могут поражать практически любой орган, за исключением суставных сумок и предстательной железы. Описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д.

При исследовании периферической крови специфических изменений при ПП не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является значительное повышение суммарной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) как отражение дыхательной недостаточности. По наблюдениям зарубежных исследователей, неблагоприятными прогностическими признаками при ПП являются высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л); продолжительное течение с развитием рецидивов; дыхательная недостаточность и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкий уровень гемоглобина (ниже 100 г/л), альбумина и Y-глобулина .

У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается при уменьшении числа СD4-лимфоцитов ниже 0,2x10 9 /л.

Если больной не получает лечения, нарастают одышка (до 70 в минуту и более) и признаки легочно-сердечной недостаточности, могут развиться пневмоторакс и даже пневмомедиастинит, а в дальнейшем – отек легких. Нелеченое заболевание часто приводит к гибели больного.

При подозрении на развитие ПП у больного ВИЧ-инфекцией диагноз должен быть установлен на основании комплекса клинических и лабораторных данных. К основным клиническим признакам заболевания относится сочетание выраженной одышки и минимальных физикальных изменений. При анализе лабораторных показателей следует обращать внимание на повышение суммарной активности ЛДГ и снижение РО 2 крови, что свидетельствует о дыхательной недостаточности. Эти признаки, хотя и не специфичны, но характерны для ПП. Рентгенологическое исследование не может быть ценным диагностическим методом, т.к. и другие оппортунистические инфекции вызывают сходные симметричные интерстициальные изменения (по типу «ватного» или «завуалированного» легкого) на рентгенограмме, а в 5-10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной .

Серологические методы диагностики ненадежны. Для выделения возбудителя из мокроты используют методы индуцированного ее получения (стимуляция кашлевых толчков 2-3% солевым раствором); в дальнейшем применяют прямую микроскопию окрашенных мазков. Используют также исследование бронхоальвеолярного смыва, что увеличивает возможность получения положительного результата с 60% до 90%. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются методы ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами .

Несмотря на то, что в настоящее время разработана эффективная терапия, летальность от ПП при ВИЧ-инфекции у больных, получающих лечение, превышает 10%, а при его отсутствии колеблется в пределах от 25% до 80%.

Лечение ПП обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной противоретровирусной терапии, если больной не получал ее ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.

В 70-е гг. прошлого столетия была продемонстрирована высокая эффективность комбинации триметоприма и сульфаметоксазола (ко-тримоксазол, Бисептол) для лечения и профилактики пневмоцистоза. Еще раньше, в 60-е гг. с успехом начали применять пентамидин. В настоящее время, несмотря на синтез новых препаратов, Бисептол и пентамидин остаются основными средствами лечения ПП . В нашей стране пентамидин не зарегистрирован, поэтому основным препаратом для лечения и профилактики пневмоцистоза является Бисептол .

Бисептол, содержащий 480 мг действующих ингредиентов (80 мг триметоприма и 400 мг сульфометоксазола), назначают из расчета 20 мг/кг триметоприма в сутки. Эта доза делится на 4 части для приема каждые 6 часов. Обычно применяется таблетированная форма, но при тяжелом течении заболевания и при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте препарат вводят внутривенно капельно. Для этого разовую дозу (1 ампула содержит 20 мг триметоприма) растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы. Курс лечения продолжается 21 день. В первые 3-4 дня приема возможно не только отсутствие эффекта, но и временное ухудшение – усиление одышки, повышение температуры тела. По завершении курса лечения проводится поддерживающая терапия – взрослые принимают Бисептол по 1 таблетке (480 мг) 1 раз в сутки.

В среднем, после перенесенной ПП выживают 75% больных, а в некоторых медицинских центрах этот показатель достигает 90%. При рецидивах выживают около 60% пациентов. Одним из критериев эффективности лечения является частота рецидивов, вероятность которых в первые 6 месяцев после первого эпизода ПП составляет около 35%, а в последующие 6 месяцев достигает 60%.

Побочные реакции, обычно, наблюдаются с 6 по 14 день приема ко-тримоксазола. Они могут проявляться повышением температуры тела, сыпью и зудом, тошнотой, увеличением печени, диареей, лейкоцитопенией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, повышением активности сывороточных трансаминаз, уровня креатинина и др. Кожные высыпания, поражения печени, нейтропения и тромбоцитопения чаще наблюдаются у больных со значительными нарушениями функции печени и почек (особенно, если клиренс креатинина ниже 15 мл/мин), поэтому этим категориям пациентов ко-тримоксазол назначать нельзя. Некоторые реакции могут исчезать на фоне продолжающегося лечения. После 2-недельного приема препарата необходимо провести контрольное исследование периферической крови. В случае обнаружения тяжелых нарушений показано назначение препаратов фолиевой кислоты.

За рубежом при непереносимости или недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально (препарат не всасывается в желудочно-кишечном тракте). Его вводят внутривенно медленно в дозе 4 мг/кг/сут, разведенной в 250 мл 5% раствора глюкозы, или в форме аэрозоля (водный раствор в суточной дозе 4 мг/кг). При ингаляции пентамидина токсические реакции регистрируются реже и выражены в меньшей степени, чем при внутривенном введении (к наиболее тяжелым токсическим эффектам относятся гепато- и нефротоксичность, гипогликемия). Однако ингаляционный путь введения пентамидина при развившейся болезни имеет ряд ограничений: возможность бронхоспазма, раздражение слизистой оболочки глотки, неодинаковая вентиляция разных отделов легких и др. Чаще ингаляции пентамидина используют с профилактической целью, хотя этот метод профилактики также имеет ряд недостатков, основным из которых является вероятность развития внелегочного пневмоцистоза и пневмоторакса. Продолжительность внутривенного курса лечения составляет 21 день.

Третьим, наиболее часто применяемым при ПП препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 часов). Продолжительность лечения – 21 день. Данная комбинация хорошо переносится. Ее основной побочный эффект – гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Также возможно развитие метгемоглобинурии.

Другой резервной схемой лечения ПП умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина (1,2 г/день внутривенно или перорально) и примахина (0,03 г/день перорально), которую применяют в течение 21 дня. Эту схему также нельзя назначать больным с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, а на 2-3 неделе лечения необходим контроль уровня метгемоглобина.

Патогенетическая терапия направлена, в основном, на улучшение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Особенно интенсивной патогенетическая терапия должна быть при развитии дыхательной недостаточности, отека легких, острой легочно-сердечной недостаточности. Имеются сообщения об улучшении качества жизни больных ПП при применении кортикостероидов, особенно, при их назначении еще до развития острой дыхательной недостаточности. Но и при уже развившемся тяжелом течении пневмонии (отек легких, дистресс-синдром) целесообразно применение преднизолона (обычно по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем 40 мг 1 раз в день в течение 5 дней, далее по 20 мг в день до окончания лечения).

При отсутствии угрожающих жизни осложнений, но при наличии дыхательной недостаточности применение кортикостероидов способствует более быстрому уменьшению гипоксии. С этой целью назначают преднизолон по 60 мг в сутки в 2-3 приема в первой половине дня в течение 7 дней с последующей постепенной отменой.

Короткий курс кортикостероидной терапии позволяет избежать диссеминации пневмоцист из легких в другие органы. Применение кортикостероидов нецелесообразно при легком течении заболевания и отсутствии отрицательной динамики. При наличии у больных других оппортунистических заболеваний кортикостероиды следует назначать с осторожностью, так как на фоне их применения возможно прогрессирование этих болезней и даже генерализация процесса (герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция).

Искусственную вентиляцию легких назначают по показаниям при наличии условий для ее проведения; 20–30% больных, которым она производится, выздоравливают и продолжают жить еще 6-12 месяцев.

При отсутствии первичного профилактического лечения ПП развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у 80% больных, а вероятность рецидива при отсутствии вторичной профилактики составляет 70% (в течение 1 года). У больных, получающих ко-тримоксазол, частота ПП составляет 3,5% в год. Кроме того, ко-тримоксазол действует на другие микроорганизмы, благодаря чему оказывает профилактический эффект в отношении ряда инфекций (токсоплазмоз, пневмококковая пневмония и др.).

В России профилактическое лечение ПП проводится у больных с уровнем CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л (первичная профилактика) и пациентов, ранее перенесших ПП (вторичная профилактика). При неизвестном уровне CD4-клеток профилактика пневмоцистоза проводится больным со стадией IIIБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным со стадией IIIВ (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, 1989). За рубежом показаниями к проведению химиопрофилактики пневмоцистоза являются эпизоды ПП в анамнезе, уровень CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л, а также лихорадка неясного генеза в течение 2 недель .

Для профилактики применяется ко-тримоксазол (3 дня в неделю взрослым по 2 таблетки по 480 мг, детям – в соответствии с массой тела). Альтернативный режим – аэрозоль пентамидина по 300 мг/мес или в/в по 4 мг/кг в течение 2-4 недель, или дапсон по 200 мг в сочетании с пириметамином по 75 мг и фолиновой кислотой по 25 мг в неделю.

Для вторичной профилактики в течение 4 недель после окончания курса лечения острого процесса рекомендуется принимать ежедневно по 1 таблетке (480 мг) ко-тримоксазола (поддерживающая терапия), а затем, в случае отсутствия отрицательной клинической и рентгенологической динамики, перевести больного на схему первичной профилактики. При появлении признаков активации болезни переходят на ежедневный прием препарата в соответствии со схемой лечения.

Довольно часто происходит так, что болят суставы при ВИЧ. Причиной такого явления считается развитие дегенеративно-дистрофических изменений в костно-хрящевой ткани на фоне агрессивного распространения вируса и снижения защитной функции организма. Болезни опорно-двигательного аппарата при ВИЧ-инфекции отмечаются более чем у 50% больных.

Этиология и патогенез суставных болей

Под действием ВИЧ-инфекции защитные функции организма активизируются и вырабатывают антитела к патогену. Их детальность заключается в поражении и утилизации больных клеток соединительной ткани. Из-за сильных нарушений в организме происходит дисфункция иммунной системы. Это приводит к тому, что антитела уничтожают не только болезнетворные агенты, но и здоровые клетки собственного организма. Под действием негативного фактора страдают все органы и системы, в том числе и ОДА.

К развитию ревматических синдромов склонны: носители ВИЧ, больные с яркой клинической картиной инфицирования и люди с тотальным поражением иммунной системы (СПИД).

В основном при иммунодефиците поражаются крупные суставы. Чаще больной испытывает боль в ночное время суток, что связано с нарушением кровообращения в костно-хрящевой ткани. Как правило, болевой синдром непродолжительный и проходит через несколько часов без применения лекарственных препаратов. При значительных дегенеративных нарушениях симптоматика усыпляется в связи с развитием ревматических синдромов.

Симптомы и течение ВИЧ-ассоциированных артритов

Постепенно после начала болей сустав отекает и кожа над ним краснеет.

На начальных этапах болевые ощущения в суставах воспринимаются как проявления невропатии. Только после появления более серьезной симптоматики в виде отечности и гиперемии околосуставных кожных покровов возникает подозрение о развитии артрита. Болезнь имеет воспалительный характер и провоцирует нарушение венозного и артериального кровотока внутри сустава.

ВИЧ-ассоциированный артрит

Тяжелая форма недуга, которая приводит к сложным внутренним нарушениям и явным визуальным изменениям структуры сустава. Относится к быстропрогрессирующим болезням, проявляется остро. В основном поражает суставы нижних и верхних конечностей с деформацией фалангов пальцев. Втягивает в патологический процесс околосуставные сухожилия. Главными симптомами такого вида артрита считаются выраженные болевые ощущения с нарастающей интенсивностью и отечность мягких тканей. При активном развитии недуга отмечаются сбои в увлажнении и питании кожных покровов, что проявляется их сухостью и отторжением верхних слоев эпидермиса. Тяжелая форма болезни приводит к осложнениям в виде воспаления слизистых оболочек внутренних органов.

ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит

Первые признаки недуга проявляются на первых неделях проникновения инфекции в организм. В таком случае человек не подозревает, что он ВИЧ-инфицированный, но при этом испытывает всю обширную симптоматику артрита:

При реактивной форме артрита увеличиваются лимфатические узлы.

болевой синдром, что более выражен после пробуждения;
припухлость суставов;
гиперемию околосуставных тканей;
воспалительную реакцию в других структурных единицах;
увеличение лимфатических узлов из-за неправильного оттока крови;
утолщение пальцев ног.

Участие ВИЧ-инфекции в развитии ревматических проявлений не доказано. Специфические механизмы до сих пор не ясны. Как правило, ревматические проявления возникают на фоне глубокого иммунодефицита , что подтверждает предположение об отсутствии какого-либо участия CD4-лимфоцитов в данном процессе. Возможно, CD8-лимфоциты являются центральным звеном в механизмах патогенеза. Существует лишь одна приемлемая гипотеза, объясняющая возникновение синдрома Рейтера при СПИДе, - течение оппортунистических инфекций может осложняться реактивным артритом. Объяснить причины развития других ревматических синдромов очень трудно.

У ВИЧ-инфицированных обнаруживается множество аутоантител в сыворотке крови, однако наличия взаимосвязи между ними и ревматическими проявлениями не установлено . Наиболее часто выявляются циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и антикардиолипиновые антитела. Но никогда не проявляются на фоне ВИЧ-инфекции системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА). В основе патогенеза и СКВ, и РА лежит взаимодействие CD4-лимфоцитов с антигенами гистосовместимости II класса. СКВ и РА не могут развиться у ВИЧ-инфицированного больного с низким содержанием CD4-клеток или же (при их наличии до заражения ВИЧ) переходят в глубокую ремиссию.

Синдром Рейтера у ВИЧ-инфицированных встречается в 0,5-3% случаев. Он может развиваться более чем за 2 года до установления диагноза ВИЧ-инфекции либо на фоне начала клинических проявлений СПИД, однако наиболее часто проявляется в период уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Типично появление олигоартрита и уретрита, коньюктивит возникает редко. Часто наблюдаются энтезопатии (патологический процесс в месте прикрепления сухожилий, фасций и связок к костям), подошвенный фасцит, дактилит, а также изменения ногтей и кожи. Реже возникают баланит и стоматит. Поражение костно-мышечного аппарата туловища нехарактерно. Как правило, заболевание протекает хронически, с рецидивами и ремиссиями, с артритом средней степени тяжести. Однако наблюдаются и тяжелые эрозивные артриты, приводящие к инвалидизации больных. Частота обнаружения HLA-B27 у ВИЧ-инфицированных с синдромом Рейтера такая же, как и среди других больных, страдающих синдромом Рейтера. Хороший эффект наблюдается при использовании нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с лечебной физкультурой и физиотерапией. В целях непосредственного лечебного воздействия на очаги поражения в них вводится кортизон (внутрь суставов, в мягкие ткани). Низкие дозы кортикостероидов и зидовудин в лечении артрита неэффективны. В случае тяжелого течения артрита или энтезиопатий препаратами выбора являются фенилбутазон (100 – 200 мг 3 раза в день) или сульфасалазин. Метотрексат и другие иммуносупрессивные препараты следует назначать с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать молниеносное течение СПИДа, развитие саркомы Капоши* или присоединение оппортунистической инфекции.

Развитие псориаза – плохой прогностический признак у ВИЧ-инфицированных , потому что он является предвестником рецидивирующих и угрожающих жизни инфекций. У таких больных можно обнаружить весь спектр кожных изменений, характерных для псориаза. Псориатический артрит лечат также как и при синдроме Рейтера. Псориатические кожные изменения у ВИЧ-инфицированных больных часто резистентны к общепринятой терапии. Препаратом выбора является зидовудин, применение которого приводит к выраженной положительной динамике. Метотрексат и облучение ультрафиолетовыми лучами назначают лишь при очень тяжелом течении псориаза, так как они могут усугубить иммуносупрессию или спровоцировать развитие саркомы Капоши. Любой пациент с необъяснимо тяжелой атакой псориаза или развитием псориаза, резистентного к традиционному лечению, должен быть обследован на ВИЧ-инфекцию.

У многих больных развиваются олигоартриты, энтезопатии, дактилиты, онихолизис (атрофия ногтевых пластин), баланиты, увеиты или спондилиты . Однако для установления диагноза синдрома Рейтера или псориатического артрита симптоматики недостаточно. Таким больным ставят диагноз недифференцируемой спондилоартропатии.

СПИД-ассоциированный артрит характеризуется развитием очень сильных болей и выраженных нарушений функции, коленных и голеностопных суставов, при этом в синовиальной жидкости нет никаких признаков воспаления. Приступ артрита длится от 1 до 6 недель, облегчение наступает в покое, при назначении НПВС и использовании различных методов физиотерапии. При болевом суставном синдроме, как правило, поражаются, коленные, плечевые и локтевые суставы. Продолжительность приступа небольшая – от 2 до 24 часов. Предполагается, что он возникает в результате транзиторной ишемии костей.

Классическая картина полимиозита при ВИЧ-инфицировании и диагностика аналогичны таковым при идиопатическом полимиозите: слабость проксимальных мышечных групп, повышение концентрации креатинфосфокиназы, миопатический тип изменений на электромиограмме и признаки воспаления в биопсийном материале. У большинства больных хороший эффект наблюдается при применении кортикостероидов (30 – 60 мг/сутки) в течение 8 – 12 недель, затем дозу гормонов постепенно снижают, тщательно следя за состоянием пациента. У некоторых пациентов хороший эффект оказывает метотрексат, однако, его нужно назначать с максимальной осторожностью.

Септические артриты развиваются редко. Описаны отдельные случаи развития септических артритов и бурситов, но в целом инфицирование суставов для ВИЧ-инфицированных больных нехарактерно. Однако при внутривенном введении наркотиков, а также у пациентов, страдающих гемофилией, риск возникновения септических артритов достаточно высок. Остеомиелит наблюдается редко, описаны как отдельные очаги инфекции кости, так и комбинация его с септическим артритом.

Гнойный миозит сопровождается повышением температуры тела, болью в мышцах, покраснением и припухлостью в очаге поражения. Это редкое заболевание, при котором поражается четырехглавая мышца бедра с образованием (в 75% случаев) одиночного абсцесса. В 90% случаев у больных высевается золотистый стафилококк. Эффективны общепринятые схемы лечения.

У ВИЧ-инфицированных пациентов особенно часто наблюдаются артралгии и миалгии . Фибромиалгия описана более чем у 30% ВИЧ-инфицированных. Мышечная атрофия и кахексия при ВИЧ-инфекции могут быть выраженными, особенно у больных с сопутствующей спондилоартропатией.

______________________________________________________________________________

*Саркома Капоши - злокачественная опухоль с многоочаговым характером роста, происходящая из кровеносных и лимфатических сосудов. Причинным фактором саркомы Капоши является вирус герпеса человека VIII типа, а важнейшим механизмом развития является нарушение противоопухолевого иммунитета. От характера иммунных нарушений зависит течение различных типов этого заболевания. Клинически выделяют четыре типа саркомы Капоши: идиопатический, иммуносупрессивный, эндемический и СПИД-ассоциированный. Саркома Капоши развивается приблизительно у 30% больных СПИДом. Кожные поражения у пациентов с саркомой Капоши варьируют от незначительных эритематозных макулезных высыпаний (пятен) до ярко выраженных пигментированных узлов и бляшек разного размера. Обычно такие поражения возникают на коже носа, периорбитальных областей, ушных раковин, половых органов и стоп, хотя иногда могут быть и в любом другом месте. Заболевание желудочно-кишечного тракта описано приблизительно у 50% пациентов со СПИДом, имеющих кожные поражения, причем очень редко поражается желудочно-кишечный тракт раньше появления высыпаний на коже. При поражении желудочно-кишечного тракта в патологический процесс может вовлекаться любой отдел кишечной трубки от полости рта до прямой кишки, кроме того, селезенка, печень, поджелудочная железа и лимфатические узлы. Поражения желудочно-кишечного тракта у пациентов с саркомой Капоши при эндоскопическом исследовании имеют характерный вид и представляют сбой либо темные пятнистые высыпания, либо узлы с участками втяжения или углубления в центре. Биопсия выявленных поражений обычно оказывается малоинформативной, поскольку они локализуются в подслизистом слое стенки желудочно-кишечного тракта. Однако, несмотря на это, во время проведения эндоскопического исследования необходимы множественные биопсии из любых подозрительных участков слизистой оболочки. Кровотечение из мест биопсии возникает очень редко.

Очень часто наличие вируса иммунодефицита в организме провоцирует развитие сопутствующих заболеваний. Самые неприятные симптомы возникают вместе с развитием СПИДа. На то, что ВИЧ перешел в активную стадию может указывать:

повышенный уровень холестерина;
большое количество сахара в крови;
высокое кровяное давление;
повышение уровня триглицеридов.

В редких случаях у пациентов возникают жалобы на боли в мышцах и суставах, отеки ног. Такие реакции организма являются вполне объяснимыми и ожидаемыми.

Тем не менее, нужно понимать, что при ВИЧ отеки ног могут возникнуть из-за не зависящих от вируса факторов (например, неправильного питания, беременности, или болезней почек). А вот при СПИДе чаще всего возникают безбелковые отеки, которые провоцирует недостаток белка в рационе.

Причины возникновения отечности ног при ВИЧ

Вирус иммунодефицита заставляет организм человека производить множество антител, белых клеток, а также циркулирующих иммунных комплексов, которые атакуют инородные организмы и пораженные ткани. Обычно эти антитела нацеливаются только на инфекционные организмы, но при ВИЧ они могут атаковать и здоровые ткани. По этой причине и возникают боли в суставах, отеки ног. Чаще всего отеки (в том числе безбелковые) возникают у мужчин старше 50 лет, которые имеют некротический ретинит, и регулярно принимают препарат Калетра.

Лечение и профилактика отечности ног при СПИДе

Лечение безбелковых отеков при СПИДе проводится нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, такими как ибупрофен или напроксен.

Но если отек нижних конечностей пациента сопровождается одышкой, то необходима профилактика сердечной недостаточности и анемии. Поможет мочегонное средство (например, фуросемид, не более 40 мг в день). Если безбелковые отеки сопровождаются истощением, то пациенту назначается переливание крови, а именно красных кровяных телец.

На данный момент связь противовирусных препаратов и отеков официально не подтверждена. Поэтому особых методов профилактики для ВИЧ-инфицированных не существует. Тем не менее, сразу после возникновения отечности нужно обратиться к врачу, который скорректирует курс противовирусных препаратов и попытается убрать проблему. Также придется отказаться от приема оральных контрацептивов, любых синтетических гормонов, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов и ингибиторов МАО, которые часто назначают больным СПИДом.

Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных
Спид головного мозга - опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит...

Люди, инфицированные вирусом иммунодефицита, довольно часто испытывают болевые ощущения различной этиологии.

Для того чтобы понять, почему при ВИЧ болит та или иная часть тела, нужно определить причину возникновения этого симптома. По статистике, почти у половины зараженных СПИДом неприятные ощущения связаны именно с самим недугом, тогда как у остальных они являются следствием лечения или вообще никоим образом не относятся к инфекции. Итак, какие боли при ВИЧ чаще всего беспокоят пациента?

Встречаются психологические (страх смерти, невозможность радоваться жизни, обостренное чувство вины) и физические боли. К последним относятся:

головные;
локализирующиеся в животе и в груди;
в верхних отделах ЖКТ: ротовая полость, глотка и гортань;
суставные и мышечные.

Какие мышцы болят при ВИЧ?

Если при ВИЧ болят мышцы, это говорит о поражении тканей возбудителем. Такое состояние встречается в 30% случаев инфицирования. Самая легкая форма – простая миопатия. Самая тяжелая – инвалидизирующий полимиозит. Он развивается довольно рано, поэтому его часто рассматривают как один из первых признаков заболевания. Однако даже при миопатии работоспособность сильно снижена. Как болят мышцы при ВИЧ? Характерными являются ноющие неприятные ощущения, которыя не становится сильнее или слабее. Следует отметить, что больше всего неудобств доставляют человеку боли спины и шеи. При ВИЧ — это нормальное явление, которое, однако, сильно мешает полноценной жизни. Боли в мышцах при ВИЧ возможно купировать, но необходимо понимать, что поврежденную ткань уже вряд ли можно восстановить. Для этого успешно используются анальгетики. Наиболее эффективными являются внутримышечные инъекции.

Боль в суставах при ВИЧ

Каждый инфицированный хотя бы раз задавался вопросом – болят ли суставы при ВИЧ? Дело в том, что такого рода проявление обычно списывают на другие недуги. Тем не менее, оно является самым распространенным симптомом. Встречается у более чем 60% пациентов со СПИДом. Такие боли действительно очень хорошо маскируются под ревматизм, поэтому саму антропатию нередко называют ревматическим синдромом.

Чаще всего при ВИЧ болят суставы крупного размера, такие как:

Подобные боли не носят постоянный характер и длятся не больше суток. Проходят они самостоятельно, без дополнительных вмешательств. Возникают из-за того, что нарушено кровообращение в костной ткани. Очень часто неприятные ощущения чувствуются вечером или ночью, гораздо реже – днем.

Существует два основных признака, которые помогут обнаружить связь между инфицированием вирусом иммунодефицита человека и болью в суставах:

Поражение мелких суставов, например, межпозвоночных дисков. Это состояние называется недифференцированная спондилоартропатия.
Наличие одновременно у одного пациента нескольких ревматоидных заболеваний – сочетанные спондилоартриты.

И то, и другое говорит о непосредственном отношении болей к инфекции. Протекать поражение суставов может следующим образом:

Асимметричное поражение крупных суставов (преимущественно нижних конечностей), сопровождающееся сильным болевым синдромом, связанным обычно с некрозом костной ткани.
Симметричный артрит, который быстро развивается и очень похож на ревматизм. Чаще всего встречается у мужчин и сопровождается поражением различных суставов и их групп.

Таким образом, боли при ВИЧ-инфекции возникают довольно часто и их интенсивность различная. К сожалению, избавиться можно только на некоторое время от симптома, но устранить сами повреждения невозможно.

Калькуляторы

Заболевания опорно-двигательного аппарата при ВИЧ

Здравствуйте!
Болят ноги, ноют, усталось, в области колен, мышцы с внутренней стороны бедер, икры. Уже с утра болят так, как будто целый день на ногах. Я незнаю причину, начинаю думать о побочном эффекте от терапии, так как впервые такие непонятные боли именно мыщц получила в начале приема терапии (эдюрант, тенафовир, абакавир), была сильная диарея, несколько месяцев, я начала худеть, и ноги тоже, и до сих пор мои ноги не вернулись в прежнее состояние, хотя я поправилась, но ноги нет. Мой вопрос связан с терапией, она влияет на боль в ногах? Какие пройти обследования? Я обращала внимание, что в СЦ очень много людей с палочками, или плохо ходят, это тоже от терапии?

Я не знаю, что Вы едите, но я Вас вот вообще не поняла. Или я что то не то ем)
Илья, я начинала терапию не в анабиозе.
И все же, как Вы прокоментируете научный труд по ссылке выше?
И что с мышцей болезненной делать, у какого врача проверять и как?
Спасибо большое!

Это метафора, понятно, что не в анабиозе. Однако, смысл именно такой - иммунитет при ВИЧ ведет себя иногда неадекватно, с терапией и без терапии, просто в разных направлениях, при чем в любых из. У кого-то аутоиммунные процессы активизируются по мере нарастания иммунодефицита и нормализуются на терапии, у кого-то затухают без терапии и активируются на терапии, и у того и другого есть своя логика.
Пробовать копать у ревматолога, например, во всяком случае исключите что-то специфическое.

Белов Б.С. Белова О.Л. ВИЧ–инфекция: ревматологические аспекты, Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 29.10.2008 стр. 1615. К теме.

Теперь все понятно откуда боли в суставах, костях. Похоже это не от тенофовира. Очень беспокоит мышца на задней поверхности бедра. Реально болит и тянет ногу с апреля, то есть начала болеть еще до терапии. Как все же проверить эту мышцу? К какому врачу идти? КФК сдавала неоднократно — нормальный.
Спасибо!

Хотя, все же, боли в суставах и костях начались после приема терапии.

Хотя, все же, боли в суставах и костях начались после приема терапии. После начала терапии иммунитет просыпается, однако, с кучей стрел в голове и дырой от дробовика в груди, и ведет не всегда адекватно себя.

Какие боли преследуют при ВИЧ инфекции

Когда человек узнает о том, что инфицирован вирусом иммунодефицита, преждевременная смерть – не самое страшное, о чем приходится думать. Болевые ощущения - мучительное следствие развития болезни. Что болит при ВИЧ, и можно ли бороться с болью?

Какие боли может вызывать ВИЧ-инфекция

Уже на ранних сроках течения инфекции появляется болезненность в мышцах (характерна ноющая мышечная боль). Это является следствием поражения мышечных тканей. Оно наблюдается у 1/3 всех инфицированных. Первичное поражение мышц называется миопатией. Движения становятся скованными и доставляют неприятные ощущения. Крайняя степень поражения тканей - полимиозит. Человек превращается в инвалида. Он практически обездвижен, малейшая динамика причиняет страдания.
При ВИЧ-инфекции изменения касаются всех составляющих опорно-двигательного аппарата. У пациентов болит позвоночник, суставы, ноют кости. На подобные ощущения жалуется больше половины носителей. В первую очередь вирус поражает крупные суставные соединения:

тазобедренные;
плечевые;
локтевые;
коленные.

Постепенно скованность переходит и на мелкие суставы. Начинают хрустеть пальцы рук. Болезненность движений ярко проявляется по утрам. Затем инфицированный разрабатывает конечности, и в течение дня боли сходят на нет. Обычно с переходом болезни в скрытую стадию это явление исчезает. Оно обусловлено тем, что нарушается доставка питательных веществ и кислорода в ткани двигательной системы.

Сама по себе боль в суставах не указывает на ВИЧ. Но если у человека наблюдается течение нескольких артритических процессов одновременно, дополнительное исследование не помешает. Анализ крови поможет определить, имеет ли место вирусная нагрузка.

Человек при ретровирусном инфицировании жалуется на боли в шее. Причиной часто выступают бактериальные инфекции, которые проявляются язвенными поражениями полости рта. Местные воспалительные процессы, сопровождающие проникновение ВИЧ в организм, вызывают увеличение лимфатических узлов на шее и челюстях.

Различные вирусные и бактериальные инфекции атакуют человека с ВИЧ. Происходит это из-за падения уровня Т-лимфоцитов в крови. Вирусы иммунодефицита поражают эти клетки в первую очередь. Течение инфекций сопровождается

слабостью;
ломотой в теле;
подъемом температуры;
увеличением лимфоузлов.

На стадии пре-СПИДа болезнь дополняют оппортунистические инфекции. По мере течения заболевания бороться с ними становится все сложнее. СПИД характеризуется необратимостью сопутствующих заболеваний. На этом этапе жизнь больного наполняется болями разной интенсивности и происхождения. Сохранить здоровье и избежать страшных последствий помогают ранняя диагностика и своевременно начатая терапия.

Боли в горле

При ВИЧ у больного часто болит горло. Вскоре после заражения причиной болей в горле могут быть:

поражения слизистой рта,
различные инфекции горла.

Если причиной боли в горле является вирусная инфекция, ее невозможно вылечить традиционными методами. Необходим прием сильнодействующих препаратов. Эта особенность характерна для наличия ВИЧ в организме. Когда больного долгое время не удается избавить от обыкновенной простуды, его кровь направляют на дополнительные анализы.

Негативное влияние вируса иммунодефицита человека на ЛОР-органы усиливается с течением времени. На стадии СПИДа много неприятностей пациенту доставляют ангины, протекающие в тяжелых формах.

Головные боли при ВИЧ

Головные боли при ВИЧ на начальном этапе сопровождают рядовые инфекции.

Причины, вызывающие сильные болевые ощущения в более поздний период:

поражение центральной нервной системы;
онкологические заболевания;
поражение головного мозга инфекциями.

Чтобы избавить себя от страданий при СПИДе или отдалить их приближение, человеку с позитивным ВИЧ-статусом следует внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Обо всех изменениях рекомендуется сообщать врачу.

Антиретровирусная терапия online

Калькуляторы

Сайт предназначен для медицинских и фармацевтических работников 18+

ВИЧ, АРВТ и суставы

добрый день, принимаю терапию стокрин и комбивир на протяжении 5 лет имунка 600 нагррузка не опр, побочных эффектов никаких не было, но в последние полгода сильно начали хрустеть суставы поднимаешь руку хрустит сустав плечевой, коленки,паховый, запястье, появилась боль в спине и отдает в левую руку. Я спрашивал у врача спид-центра есть ли связь с приемом терапии на что он отмахнулся и сказал что это мое хотя не я думаю, что так резко не может начать все хрустеть,сделал мрт грудного отдела шейного отдела остеохандроза нет, сказали ни их, сделал экг тоже не их.
А боли в спине с хрустами как были так и остались, этот хруст слышно на расстоянии.пил терафлекс найз,колол в/м мильгаму, цель т, толку нет. От мильгамы на время боль проходит,но только на время, вот думаю что это и как с этим бороться. Обратил внимание что боль начинает усиливаться когда промерзну немного, а хруст постоянен. Буду благдарен за совет.

Здравствуйте,помогите пожалуйста!ВН не определяется,ИС 650,на терапии. Артрит с детства,принимаю НПВС,но несмотря на это разболелось и отекло колено и ревматолог(о ВИЧ не знает) назначил физио ультразвук с гидрокортизоном. Может ли гидрокортизон повлиять на ИС?

Зависит от дозы и экспозиции. В среднем – нет или не значимо.

Безмерно Вам благодарна

Илья, спасибо. Ещё назначен препарат Амбене 5 дней, в России его не продают пару лет, заказала, нужно начинать,из-за гормона боюсь, переживаю скажите пожалуйста, ИС не упадёт сильно? Спасибо

Екатерина, Илья, добрый вечер! Получила травму колен на двух ногах, кресты растяжение 2 степени и на одной линейный разрыв заднего медиального рога мениска, пытаемся лечить консервативно, из-за долгово ношения артеза и бинтов, началась отрофия мышц, врачи назначили в комлеке ЛФК чтобы закачать мышцы, и предлагают инъекции богатой тромбоцитами плазмы в сустав, скажите пожалуйста, есть ли какой-то риск при вич, опасно ли? Врачам о болезни не говорила. Спасибо

Доброго времени суток, подскажите узнала о статусе в марте попала в больницу с cd4- 5, на данный момент клетки поднялись до 102 Вн неопределяется, но начились проблемы с ногой) сначала думала седалищный нерв, мрт. Ренген, остеосканирование показывает воспаление кости, очаг в тазобедренной кости, ортопед, послал к нервохирургу, тот посылает к травматологу вообщем слышат что вич и ни кто ничего не хотят делать уже: месяца не хожу передвигаюсь на палке. Может кто знает что делать какие антибиотики и вообще что это может быть? На арт 6 месяцев кивекса+ эфавиренс

В идеале – биопсия и к хорошему гистологу, если получится – посеять. Поняв, решить.

Спасибо, Илья. Других жалоб нет, болевых ощущений нет, и очень надеюсь, что и не будет. Но лучше провериться, хотя бы для того, что бы следить за динамикой.
А что значит «насколько эффективны дозы» (он пока не принимает д3, лучше сначала анализы сдадим, не хочется как то на авось лечить не понятно что, не понятно чем).

Речь о том, что иногда те же 5000 МЕ в сутки могут быть избыточными, что не вредно, а лишь избыточно. Потому можно подкрутить, скажем до 15-20 тыс. МЕ в неделю, например, принимая ПТ-СБ-ВС только.

Здравствуйте.
Мой мч принимает схему теновофир, ламивудин, эфавиренз уже год, жалоб на побочки нет, ВН но, ИС 255, динамика положительная. И прыгать со схемы на схему без реальных показаний не хочется. Вот только я стала замечать хруст в коленях и голеностопах, когда он присаживается на корточки. В общем хочу обследовать его по этому вопросу. С чего начать? Какие анализы нужно сдать, на какие показатели обращать внимание? Я так понимаю, однозначно делать денситометрию, плюс кальций и д3 проверить? Это всё, или еще что то? Я тут поначиталась про маркеры воспаления, правда мало что поняла. В общем, что делать с хрустом? К терапевту и ревматологу в поликлинику он не пойдет, ибо не доверяет. Видимо пойдем по частным клиникам за свои кровные, соответственно лишнего сдавать не хочется, по этому подскажите, какие и в какой последовательности анализы реально нужно сдать.

Я так понимаю, однозначно делать денситометрию, плюс кальций и д3 проверить? Первое и третье – желательно иметь хотя бы раз в несколько лет, как ориентиры. Первое – чтоб потом сранвить, лет через пять, 25(OH)D3 – чтобы понять, насколько эффективны дозы по D3, базовый можно и не смотреть, есть D3 пока нет. Просто же хруст не повод суетиться, если нет других жалобы

Всем добрый вечер)) я новичок в вашем форуме, о статусе знаю с конца апреля прошлого года и с мая 2016уже на терапии (алувия и тенофовир) . Случайно вот наткнулась именно на данное обсуждение, тема прям моя, наболевшая; с осени прошлого года мучают разные некомфортные ощущения в ногах, от колена и до стопы, то есть нижняя часть: то онемение, то вот сейчас как тяжесть, то боли тянущиеся как будто бы, само приходит иногда, так же уходит; в прошлом году сдавала на ревма пробы — все хорошо по анализам, вены / сосуды проверяла, мой доктор из сц ничего подобного, как читаю у вас в форуме, не говорила про такие побочные эффекты, хотя я не раз жаловалась ей на это; так же предполагали вариант защемления нерва в тазовом отделе из-за того, что ребёнка на руки поднимаю и запретили это делать, но вот сейчас например недели две беспокоит этот вопрос, хотя тяжести не ношу, не пью, образ жизни адекватный, подскажите как быть? Так как действительно много дискомфорта приносит, ис 735 где то так; спасибо большое заранее за ответ!)

С высокой долей вероятности проблемы в поясничном отделе позвоночника, может быть где-то далее по ходу нервов. Хороший вертеброневролог найдет и покажет, где и что.

Доктор,
только заметил что в Вашем первом ответе я пропустил — «в сторону ИП хоть какие-то подозрения были.»
это был вопрос? и что такое ИП?

Да, я понял, не просто все..
Понял что с т/б суставами процесс пошел, и теперь нужно готовиться что в переди их протезирование.
Доктор, пожалуйста, у меня к Вам вопрос:
— значит ли это, что что теперь постепенно со всеми остальными моими суставами будет происходить тоже самое?
— если да, то возможно этот процесс остановить или замедлить?
..или, мне стоит принять — что это теперь так?!
Заранее спасибо за ответ!

Нет, не значит. И с этими тоже можно бодаться.
Да, возможно, но это вопросы не ко мне, а к профильному специалисту. Рассматривать ситуацию следует вне контекста ВИЧ.

только если профильный специалист узнает про ВИЧ и терапию, то отправляет к врачам в СЦ, а врачи в СЦ говорят — мы не знаем от чего это у вас ищите другого профильного спеца. Замкнутый круг.

Спасибо Доктор!
Значит, буду бороться!)

Добрый вечер! Пожалуйста, помогите разобраться!
В конце 2000-ых г. получил вид на жительство на Мальте.
В 2015 году я узнал о своем ВИЧ+ статусе и встал на учет в местном СЦ.
С февраля 2016 года начал терапию — Кивекса + Исентресс.
Сейчас у меня CD4 — 1136, Vir.L — не определим.
Три месяцев назад у меня появились периодические резкие боли в задней части
бедра левой ноги. Я не придавал значение, так как думал, что это связано со спорт залом.
Но постепенно боли становились все чаще и больше
Еще раз прочитал инструкции обоих лекарств, где указано что есть возможность Остеронекроза.
Сейчас я в Москве по работе. Вчера сделал МРТ —
«Отмечается недостаточность покрытия головок бедренных костей на 1/3.
В области краев суставных поверхностей головок бедренных костей и вертлужных впадин визуализируются
костные разрастания. Определяется хондромаляция суставного хряща головок бедренных костей
и вертлужных впадин 2-3 степени, суставаные щели сужены. В полости суставов определяется
физиологичное количество жидкости. Мягкие ткани без особенностей, увеличенных л/у на уровне исследований не выявлено.
Заключение: двусторонний диспластический остеоартроз тазобедренного сустава 2 ст.»
Позвонил своему леч. врачу и все рассказал.
Он был искренне удивлен, сказал, что у них это первый такой случай.
Сказал что если я хочу, я могу туда поехать и попросить изменить терапию.
СЦ там прекрасный, там хорошие люди, но одна проблема — небольшое население
и видимо, очень мало опыта. Я вижу, что врачи готовы помочь, но сами сталкиваются, похоже, с этим первый раз.
Прочитав много всего разного, я уже не понимаю, как мне быть, совсем запутался.
Хотел бы вас попросить, пожалуйста, посоветуйте
В Москве я еще должен быть месяц по работе. Но если нельзя терять столько времени и нужно что-то
срочно менять, я могу уехать.
Главный вопрос: менять мне терапию или нет? Если не менять, то что делать с проблемой в т/б суставе которая прогрессирует?!
А если менять терапию, то на какую, какие могут быть варианты?
Состояние у меня точно ухудшается, боль все больше, а двигать ногой все сложнее.
Пожалуйста, посоветуйте, как быть?!

Боль в суставах при ВИЧ

Этиология и патогенез суставных болей

К развитию ревматических синдромов склонны: носители ВИЧ, больные с яркой клинической картиной инфицирования и люди с тотальным поражением иммунной системы (СПИД).

Симптомы и течение ВИЧ-ассоциированных артритов

ВИЧ-ассоциированный артрит

ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит

При реактивной форме артрита увеличиваются лимфатические узлы.

болевой синдром, что более выражен после пробуждения;
припухлость суставов;
гиперемию околосуставных тканей;
воспалительную реакцию в других структурных единицах;
увеличение лимфатических узлов из-за неправильного оттока крови;
утолщение пальцев ног.

Артропатии при вич-инфекции. ВИЧ-ассоциированные артриты: методы лечения и последствия Болят ли мышцы при вич инфекции

Этиология и патогенез суставных болей

Симптомы и течение ВИЧ-ассоциированных артритов

ВИЧ-ассоциированный артрит

ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит

Причины возникновения отечности ног при ВИЧ

Лечение и профилактика отечности ног при СПИДе

Какие мышцы болят при ВИЧ?

Боль в суставах при ВИЧ

Калькуляторы

Заболевания опорно-двигательного аппарата при ВИЧ

Какие боли преследуют при ВИЧ инфекции

Какие боли может вызывать ВИЧ-инфекция

Боли в горле

Головные боли при ВИЧ

Антиретровирусная терапия online

Калькуляторы

ВИЧ, АРВТ и суставы

Боль в суставах при ВИЧ

Этиология и патогенез суставных болей

Симптомы и течение ВИЧ-ассоциированных артритов

ВИЧ-ассоциированный артрит

ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит

Мы в соцсетях

Категории