Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

Заболевание получило название в честь японского ученого Хасимото, который впервые описал его симптомы. Женщины страдают тиреоидитом чаще, чем мужчины. Диагностируется недуг у людей старше 45–60 лет.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз , а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Методы лечения

Для терапии тиреоидита Хашимото назначают аналоги тироксина. Применяют L-тироксин , Левотироксин, Эутирокс, Трийодтиронин. Заместительная гормональная терапия проводится пожизненно, так как АИТ является неизлечимым заболеванием.

Для снятия острых симптомов воспаления применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон). Эти препараты предотвращают образование аутоиммунных антител, снимают симптомы интоксикации, нормализуют обменные процессы, уменьшают болевой синдром. Однозначного мнения об эффективности применения глюкокортикостероидов при АИТ нет, поэтому их чаще всего назначают в подострый период тиреоидита.

Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывают препараты группы НПВП: Индометацин, Диклофенак. Такие средства применяют для перорального приема и в виде наружных аппликаций. Нормализовать работу иммунной системы помогают адаптогены.

Терапия проводится под постоянным контролем уровня тиреоидных гормонов в крови. Это позволяет оценить эффективность лечения и провести коррекцию дозировки препаратов. Хирургическое лечение показано только при значительном увеличении размеров щитовидной железы, если происходит сдавливание трахеи или при подозрении на раковую опухоль.

При хроническом тиреоидите Хашимото необходимо постоянно поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы (эутиреоз). Запущенные формы гипотиреоза могут привести к развитию слабоумия, атеросклерозу сосудов, парестезиям, женскому бесплодию. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный.

По этиологии:

Инфекционные (бактерии, грибы)

Аутоиммунные

Вызванные физическими факторами

Неизвестной этиологии

По течению:

1. Подостые

гранулематозный Де Кервена

лимфоциитарный

Хронические:

Хашимото

Острые тиреоидиты

Этиология:

Чаще всего стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора

Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный.

Клиника:

температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение.

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, отечна.

Микроскопическая картина:

Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы.

Исход : склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена

(вирусный, гигантоклеточный)

Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна.

Женщины болеют в 5-6 раз чаще.

Длительность составляет от 2 недель до 2 лет.

Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Патогенез:

Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз.

Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы.

Макроскопическая картина:

Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные.

Микроскопическая картина

Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов.

В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Чаще страдают женщины 40-50 лет. Начало заболевания незаметное, течение длительное.

Является самой частой причиной гипотиреоза.

Патогенез

Ведущее значение имеют аутоиммунные реакции. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями: СД 1 типа, болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом и др.

Заболевание связано с появлением антитиреоидных аутоантител;

к тиреоглобулину

и микросомам фолликулярного эпителия.

Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, формированию лимфоидных фолликулов. Тироциты гибнут в результате действия иммунных клеток и замещаются соединительной тканью

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, иногда асимметрично (вес возрастает до 100г), бугристая, плотная, режется с трудом, на разрезе бледно-желтого цвета.

Микроскопическая картина:

Определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами и многочисленными митозами в них. Фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются среди инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение.

Т.О., основными признаками тиреоидита Хашимото являются:

оксифильное превращение

лимфоидная инфильтрация

атрофия паренхимы

фиброз стромы

Исход: ЩЖ уменьшается, склерозируется, что сопровождается гипотиреозом и микседемой.

Тиреоидит Хашимото возникает из-за сбоя в работе важной биохимической и энергетической лаборатории организма – щитовидной железы. В результате воспалительного процесса происходит медленное разрушение важного органа, сопровождающееся развитием гипотиреоза. Особенность тиреоидита Хашимото состоит в том, что иммунная система больного уничтожает собственные клетки железы, воспринимая их как чужеродные.

Необходимо помнить, что щитовидная железа остро реагирует на стрессовые ситуации, вызывающие появление глубоких нарушений ее функции. А как следствие этого – аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся изменениями величины артериального давления, склонностью к опухолевым процессам.

Причины болезни

Зоб Хашимото – часто встречающееся заболевание, возникающее в результате появления генетических изменений в иммунной системе больного человека. Наследственные причины часто реализуются после перенесенной больным острой инфекции. Разрушение железы обусловлено влиянием особых генов, передающихся из поколения в поколение. Плохие условия окружающей среды, связанные с ростом уровня радиации, вызывают первые признаки тиреоидита. К возникновению заболевания приводят такие факторы, как:

• нарушение в работе гипофиза и гипоталамуса;
• изменение выработки тиреотропного гормона;
• возрастные реакции, связанные с выработкой активных веществ в железе;
• влияние вирусов и бактерий на работу эндокринного органа.

Тиреоидит Хашимото относится к аутоиммунным процессам и сопровождается изменениями, происходящими в железе. Особая стадия болезни – гипертрофическое воспаление (или тиреоидит Хашимото), протекающее с нарушениями в работе и изменениями в строении важного органа. Причиной появления заболевания также могут служить такие факторы, как действие различных ядов на организм и избыток неорганического йода.

Симптомы

Зоб Хашимото – это наследственное заболевание, сопровождающееся образованием соединительной ткани взамен железистых клеток. В течение длительного времени первые признаки болезни полностью отсутствуют. Спустя несколько месяцев тиреоидит проявляется симптомами гипертиреоза.

В период отсутствия клинических проявлений болезни происходит медленное разрушение клеток железы и разрастание соединительной ткани. Внимательный человек может заметить незначительные изменения в состоянии здоровья:

• слабость;
• утомляемость;
• сердцебиение;
• потливость;
• нарушение эмоционального состояния;
• раздражительность.

Сбои сердечного ритма пациент характеризует как увеличение пульса до 80 ударов и выше, сопровождающееся плаксивостью, перепадами настроения. Больные замечают появляющуюся склонность к конфликтам с окружающими людьми, постоянную тревожность и чрезмерную опеку по отношению к членам семьи.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется быстро наступающим чувством усталости после физических нагрузок, неусидчивостью, чувством постоянного беспокойства. К вечеру у больного более выражена слезливость и эмоциональная истощаемость. Потливость сочетается со спонтанно возникающим сердцебиением, ознобом, ощущением жара или холода.

Зоб Хашимото обычно начинается с появления слабости, раздражительности, нарушения зрения, ощущения давления на шею спереди. Характерными объективными симптомами являются:

• утолщение железы;
• появление першения и комка в горле;
• изменение голоса вплоть до сильной осиплости.

Главные симптомы болезни на начальном этапе связаны с выбросом гормонов в кровь. У больного возникает сердцебиение, сухость кожи, раздражительность, потеря веса. Часто пациента преследует плохой аппетит, отрыжка воздухом, запор или понос. Последняя фаза болезни сопровождается появлением симптомов гипотиреоза. Наблюдаются заторможенность, зябкость, депрессия, снижение памяти. У некоторых больных – брадикардия, боль в мышцах.

Зоб Хасимото приводит к нарушению уровня гормонов в крови матери и будущего ребенка. Женщина жалуется на вялость, сонливость, появление отеков, чувство давления в области шеи, ухудшение процесса дыхания и глотания. Послеродовой тиреоидит возникает при резком всплеске активности щитовидной железы на фоне ее угнетения в период беременности. Женщина предъявляет жалобы на быструю утомляемость, потливость, дрожание пальцев рук, одышку, ломкость ногтей и сухость волос.

Терапия

При аутоиммунном тиреоидите лечение назначает врач после проведения осмотра и некоторых исследований.

Режим питания очень важен, а диета предпочтительна вегетарианская. В рацион включают дополнительное количество растительных белков, орехов, зелени, корнеплодов, содержащих органический йод в достаточном количестве. Для лечения больных зобом Хасимото необходимо использовать гормональные препараты в течение длительного времени до стабилизации состояния больного.

Для ликвидации проявлений тиреоидита назначают йодсодержащие травы, в состав которых входит дииодтирозин: дрок красильный, владению альпийскую, жеруху лекарственную, цетрарию исландскую.

Для лечения гипотиреоза при аутоиммунной форме болезни применяют стимуляторы интерферона. Кагоцел снижает интоксикацию, увеличивает сопротивляемость организма. Курс лечения щитовидной железы народными средствами позволяет избежать осложнений. Обязательно нужно проводить симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний, поддерживать нормальную функцию щитовидной железы. Хирургическое лечение показано при развитии опухолевого процесса и быстром росте органа.

Своевременное лечение больной щитовидной железы – залог высокой трудоспособности, жизни без болезней, и активной старости.

Иркутский государственный медицинский университет.

Кафедра педиатрии ФПК иППС.

Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Иркутск 2009

План

1. Этиология

2. Патогенез

3. Классификация АИТ

4. Клиническая картина АИТ

5. Особенности клинического течения АИТ у детей

6. Диагностика

7. Лечение

Используемая литература

1.Этиология

Аутоимунный тиреоидит (зоб Хашимото).

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из распространенных заболеваний щитовидной железы, с момента описания которого японским хирургом Хашимото прошло более 80 лет. Вместе с тем до настоящего времени в отношении АИТ имеется ряд нерешенных проблем: этиология и патогенез заболевания недостаточны ясны; нет единой общепринятой классификации АИТ; нет четких критериев диагноза; патогенетическая терапия заболевания отсутствует, а подходы симптоматической терапии неоднозначны.

В настоящее время под АИТ понимают хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов.

Не вызывает сомнения, что АИТ - это генетически обусловленное заболевания, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды. Наблюдения за разнояйцевыми близнецами свидетельствуют об одновременном возникновение у них АИТ в 3 - 9 %, а у однояйцевых близнецов - в 30 -60 % наблюдений. Генетическая предрасположенность к развитию АИТ подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA; чаще с HLA DR3 и DR5. По данным японских исследователей, наибольший риск возникновения АИТ связан с антигенами HLA DQW7. Необходимо отметить, что антигены системы HLA являются маркерами ряда аутоиммунных заболеваний, поэтому рассматривать их в качестве «гена болезни» нельзя. Речь может идти лишь о врожденной предрасположенности к определенному типу аутоиммунных реакций.

Риск развития АИТ во многом определяется возрастом и полом пациента. Соотношение женщин и мужчин, страдающих АИТ, в возрасте 40 -50 лет составляет 10 -15:1; у детей на 3 больных девочки приходится 1 мальчик. АИТ редко встречается у детей моложе 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода. Распространенность АИТ у детей составляет 0,1 - 1,2 %, у женщин старше 60 лет она достигает 10%.

Помимо пола и возраста, существенную роль в развитии АИТ играют факторы внешней среды. В литературе дискутируется вопрос о зависимости между потреблением йода и риском развития тиреоидита. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что длительный прием избыточного количества йода может привести к увеличению частоты АИТ у лиц, имеющих к нему генетическую предрасположенность. Речь идет об очень высоких дозах йода - десятках и сотнях миллиграммов. Вместе с тем нет оснований считать, что восполнение нормальной потребности в йоде(100 - 200 мкг/сут) может увеличивать частоту аутоиммунной патологии у здоровых лиц. Обсуждается возможная роль стимуляции аутоиммунного процесса в щитовидной железе под влиянием лития, интерферона, воздействия ионизирующей радиации, а также ряда инфекционных агентов.

2.Патогенез

АИТ соответствует пяти классическим критериям аутоиммунной болезни, сформулированными Ф. Милгтон и Е. Витебский. К ним относятся:

1. Наличие в крови больного органоспецифических аутоантител, либо подтверждение клеточно - опосредованной цитотоксичности.

2. Идентификация специфического аутоантигена, вызывающего иммунопатологическую реакцию.

3. Экспериментальное подтвеждение иммуноагрессии к данному антигену, то есть создание экспериментальной модели данной болезни или синдрома.

4. Наличие специфических для данной болезни (синдрома) клинико - лабораторных симптомов и патоморфологических изменений в соответствующих органах и тканях.

5. Возможность «трансплантации» болезни донору в результате введения ему сыворотки с антителами или стимулированными лимфоцитами.

Соответствие АИТ первому и главному критерию иммунопатологического процесса доказывается наличием у больных признаков неспецифической или органоспецифической аутоиммунной реакции.

Аутоиммунный реакции - важный механизм сохранения стабильности гомеостаза нейроэндокринной системы. Аутоиммунизация - это «иммунологическое реагирование» на антигены собственных тканей (так называемые аутоантитела).

Специфическая защитная реакция на эндо- или экзоантигены характеризуется, с одной стороны, выработкой антител, которые являются эффекторами В - системы иммунитета (гуморальный тип иммунного ответа), с другой - антигенспецифических активных Т - лимфоцитов (клеточный иммунный ответ). Некоторые из последних выполняют функцию эффекторов (Т - эффекторы, Т - киллеры), другие (индукторы), секретируя лимфокины, участвуют в регуляции иммунного ответа (Т - хелперы, Т - супрессоры и т.д.).

Т - супрессоры обладают регуляторными свойствами, блокируют и подавляют «запрещенные» клоны реактивных Т - хелперов, осуществляя тканевую толерантность, предупреждая иммунные реакции или выполняя функции иммунного надзора, тормозят антителообразование (включая аутоантителогенез). Потеря активности - основное условие развития аутоиммунного процесса.

Т - киллеры «ответственны» за прямую цитотоксичность. Находясь под контролем Т - супрессоров, они разрушают клетки - мишени, обеспечивая генетическое постоянство внутренней среды организма, защищая его от новообразований, аутоиммунных заболеваний и чужеродных белков.

В - лимфоциты - предшественники антителообразующих плазматических клеток, в которые они превращаются в результате взаимодействия с Т - индукторами и Т - лимфоцитами, «размножаются», дифференцируются, превращаясь в плазматические клетки, способные синтезировать иммуноглобулины. При АИТ чаще имеет место увеличение количества иммуноглобулинов G и М.

В результате контакта с антигеном антигенспецифические сенсибилизированные Т - лимфоциты синтезируют лимфокины, регулирующие функции систем ответственных за иммунный ответ.

Макрофаги осуществляют распознавание, захват, переработку, презентацию антигена, а также удаление избыточного количества антигенного материала, который может заблокировать включение Т- и В - лимфоцитов в иммунный ответ. Они вызывают и цитотоксический эффект, являются активно секретирующими клетками, продуцируют ряд медиаторов, регулирующих иммунный реакции.

Аутоагрессивные аутоиммунные реакции характеризуются нарушением ответа на аутоантигены при сохранении основных функций иммунной системы: распознавание и элиминация антигенов. Существует ряд концепций относительно механизмов развития аутоиммунных заболеваний, в которых на первый план выдвигают либо изменения в клетках органов - мишеней, либо дефекты в самой иммунной системе.

Клетки - мишени «несут» на мембране два класса антигенов HLA - системы. Их экспрессия увеличивается под воздействием вирусов, избытка йода, радиации, других физических и химических факторов.

Необходимые условия перехода физиологических аутоиммунных процессов в патологические аутоагрессивные - дисфункция иммунной системы с чрезмерным реагированием на ауто - и перекрестнорегулирующие антигены. Аутоиммунные болезни рассматриваются не как гиперфункция иммунной системы, а как ее дисфункция в связи с недостаточностью регуляторных механизмов.

Причиной дисфункции системы регуляторных Т - лимфоцитов может служить врожденное или приобретенное нарушение деятельности тимуса - центрального «пульта» иммунной системы, ответственного за созревание и дифференцировку всех субпопуляций Т - лимфоцитов.

При врожденном или приобретенном дефекте активности Т - супрессоров «запрещенные» клоны лимфоцитов выживают, они «заселяют» щитовидную железу и взаимодействуют с органоспецифическими антигенами непосредственно или через хелперы. В результате в процесс вовлекаются В - лимфоциты, продуцирующие антитела. Тиреоидный эпителий повреждается, ткань щитовидной железы инфильтрируется лимфоцитами. Тиреоидные антитела, связанные с лимфоцитами, образуя иммунные комплексы, обуславливающие цитотоксический эффект.

Специфической иммунопатологической реакцией называют появление в крови и тканях антител и аутосенсибилизированных лимфоцитов. Считается, что при АИТ базисным процессом является гуморальный механизм иммунитета, то есть продукция антител к тиреоидным антигенам. Однако инициальную патогенетическую роль играет нарушение в клеточно - опосредуемом звене иммунной системы. Имеется ввиду или дефицит Т - супрессоров, открывший возможность клонирования «запрещенных» В - лимфоцитов, которые продуцируют антитиреоидные антитела, или дефект Т - хелперов, ошибочно презентирующих эффекторам иммунной системы собственные тиреоидные антигены.

Антигенная структура щитовидной железы насчитывает более 10 клеточных и коллоидных антигенов. Но при исследовании гуморального иммунитета при АИТ определяется только четыре тиреоидных антигена: тиреоглобулина (Тг), вторго коллоидного антигена (2КА), микросомального антигена (МАГ) и нерецепторного антигена клеточных мембран (НАМ). Также имеется много сообщений о наличии в крови больных АИТ антител, блокирующих или стимулирующих ТТГ - рецепторы и антител к клеткам щитовидной железы.

Принципиальное различие между гипертрофическим и атрофическим АИТ состоит в том, что при первом сохраняется способность тиреоцитов отвечать на стимуляцию ТТГ - рецептора, при втором - она блокирована специальными антителами, конкурирующими с тиреостимулирующими антителами. Первый - развивается в более раннем возрасте. Кроме того сообщалось о возможности нормализации функции щитовидной железы при втором.

Наряду с антителозависимой цитотоксичностью в патогенезе АИТ представляется и клеточное звено. Характерно увеличение числа К - клеток в крови у больных с АИТ, процент и абсолютное количество которых коррелировало с уровнем сывороточного тиреоглобулина и было обратно пропорционально концентрации тиреоидных гормонов.

Доказано, что наряду с антителзависимыми и клеточно - опосредованными цитолитическими процессами при АИТ действует механизм тиреоидной деструкции. В тиреоцитах при АИТ выявлены депозиты иммунных комплексов, располагающихся главным образом в области базальных мембран тиреоидных фолликулов. Отмечено повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов.

Аутоиммунитет связан с генетическими факторами. Определение антигенов гистосовместимости имеет практическое значение, так как позволяет прогнозировать возможность развития различных заболеваний. Выраженная генетическая предрасположенность к АИТ связана с HLA-B8, HL -DR3. С их наличием в фенотипе связывают выраженное подавление функции Т - супрессоров. Большую значимость имеет определение антигенов 2 класса HLA - системы (локусы D и DR). При АИТ частота выявления антигенов DR5 и DR3 повышена, причем его «зобный вариант» ассоциирован с DR5. «Носительство» DR3 предопределяет возможность развития атрофического АИТ. Для гипертрофического более характерны HLA-B8, DR6, DW3. DR 5 является акцептором Т - супрессоров и стимулирует их к высвобождению простогландинов DR3 индуцирует хелперную функцию Т - лимфоцитов.

У больных АИТ нередко выделяют другие заболевания, которые также имеют аутоиммунную природу (пернициозная анемия, аддисонова болезнь, миастения, идиопатический гипопаратиреоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

В заключение можно сказать, что АИТ представляет классический вариант полигенного синдрома с наследственным предрасположением, при котором аутоиммунная атака фолликулярных структур щитовидной железы детерминируется взаимодействием наследственно-генетического субстрата и эндогенно-средовых провоцирующих факторов. При этом по поводу генетики АИТ надо признать, что присущий аутоиммунным синдромам полигенный или мультифакториальный тип наследования практически исключает возможность не только полного, но даже приблизительного генотипирования.

Заболевания щитовидной железы сегодня достаточно распространены. Поражение клеток органа чревато нарушением гормонального синтеза и сбоями работы многих систем организма. Одним из самых тяжелых патологий, которая очень плохо поддается лечению, является тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, АИТ), симптомы которой впервые описал японский врач Хакару Хашимото.

Болезнь Хашимото - нарушение аутоиммунного характера, при котором развивается воспаление и гибель клеток щитовидной железы (тироцитов) вследствие действия собственного иммунитета. По сути, иммунная система по каким-то причинам начинает атаковать клетки собственного организма, продуцируя специфические антитела и поражать щитовидную железу. Главная опасность тиреоидита Хашимото - перспектива постепенного угнетения функции органа и тотальный дефицит синтеза тиреоидных гормонов, которое грозит сбоями в работе всего организма.

Причины возникновения

До сих пор специалисты не выяснили, что становится непосредственным толчком развития , по каким причинам иммунная система перестает распознавать клетки щитовидной железы и начинает продуцировать антитела против них.

Предполагается, что сбои в работе иммунитета могут возникнуть под воздействием предрасполагающих факторов:

• наследственность;
• вирусные и бактериальные инфекции;
• тяжелые нервные потрясения;
• длительный прием гормональных препаратов;
• наличие других аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, волчанка);
• плохая экологическая обстановка.

Фазы развития и симптомы

Заболевание достаточно коварное. На первых этапах своего развития оно протекает практически бессимптомно. Конкретных жалоб у пациента нет. Может быть ощущение общего недомогания, которое часто списывают на переутомление и другие причины.

Выделяют несколько стадий (фаз) развития тиреоидита Хашимото:

• Иммунная система начинает внезапно вырабатывать антитела против тироцитов. Но выраженных нарушений функциональности щитовидной железы нет. В ответ на атаку антител она активно выбрасывает в кровь свои гормоны. Длиться эта фаза может несколько лет.
• Постепенная деструкция тканей ЩЖ и ее гиперактивность приводят к истощению функции. На какое-то время уровень тиреоидных гормонов стабилизируется. Наступает состояние .
• В крови происходит накопление гормонов щитовидки. Туда же попадают разрушенные клетки, выработка антител увеличивается, ткани ЩЖ разрушаются. Избыток тиреоидов вызывает развитие временного .
• Период ярко выраженного . Уменьшается количество клеток, синтезирующих гормоны, щитовидная железа постепенно теряет свою активность.

При усиленной выработке тиреоидных гормонов развиваются признаки тиреотоксикоза:

• потеря веса;
• чрезмерная потливость;
• артериальная гипертензия;
• остеопороз;
• учащенное сердцебиение;
• нервозность, повышенная возбудимость;
• диарея.

В период атаки иммунной системы на щитовидку происходит разрушение ее тканей, а в организм высвобождается много тироксина. Это главная причина того, что при тиреоидите Хашимото у человека могут быть временные всплески тиреотоксикоза, а после него наступает дефицит гормонов.

Симптоматика:

• набор веса;
• запоры;
• повышенная утомляемость;
• дрожь в конечностях;
• боли в суставах;
• отечность;
• сокращение количества сердечных сокращений;
• депрессивные состояния.

Хроническое течение АИТ приводит к появлению . Дефицит гормонов щитовидки перестает фиксироваться рецепторами. Соответственно, еще больше снижается функция органа, развитие гипотиреоза усиливается.

Обратите внимание! Тиреоидит Хашимото может проявляться большим спектром симптомов. Все зависит от стадии болезни, степени повреждения клеток. У пациентов могут быть признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза. Долгое время течение АИТ может быть латентным. Распространенным симптомом является постоянная усталость.

Возможные последствия

Если тиреоидит Хашимото не лечить, то прогрессирование дистрофических процессов в щитовидной железе приведет к нарушениям в работе большинства органов и систем.

Осложнения АИТ:

• повышение уровня холестерина, а впоследствии нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
• истощение ЦНС, результатом которого могут быть психические расстройства, депрессии, проблемы с памятью;
• снижение либидо;
• нарушения менструального цикла.

Диагностика

Для того, чтобы выявить тиреоидит Хашимото, необходимо обратиться к . Врач назначит комплекс лабораторных анализов и инструментальных исследований после опроса пациента и осмотра щитовидки.

Лабораторные исследования:

• проба на тиреотропин;
• кровь на , ;
• иммунограмма;
• определение наличия .

Для визуализации состояния органа проводят . Исследование помогает выявить наличие уплотнений, узлов, изменение размеров органа. Чтобы исключить злокачественный процесс, проводят тонкоигольную биопсию и исследуют материал на наличие атипичных клеток.

Как подготовиться к сдаче и что показывают результаты исследований? У нас есть ответ!

О методах лечения и удаления листовидной фиброаденомы молочных желёз прочтите странице.

Перейдите по адресу и посмотрите подборку эффективных методов лечения кисты щитовидной железы.

Эффективные методы лечения

Единого протокола лечения тиреоидита Хашимото на сегодня не существует. Полностью вылечить заболевание нельзя. Стратегия терапии включает в себя постоянный контроль за состоянием пациента, проведение анализов, а также прием лекарственных препаратов для нормализации гормонального уровня и купирования симптомов АИТ. Выжидательная тактика выбирается при отсутствии избытка или недостатка тиреоидных гормонов и нормальном функционировании щитовидки. При проводится медикаментозное лечение.

В случае гипотиреоза назначается . Для этого используется прием синтетических аналогов тироксина (L-тироксин или ). Лечение может продолжаться от нескольких месяцев, в некоторых случаях требуется пожизненное применение гормонов. Дозировка препарата может изменяться в зависимости от результатов анализа на ТТГ.

Кроме гормональных препаратов при аутоиммунном тиреоидите рекомендуется прием иммуномодуляторов. Иммуносупрессоры (Преднизолон), которые снижают иммунное воспаление, при тиреоидите Хашимото сегодня практически не используют.

Для снижения количества антител, лечение дополняют приемом НПВС:

• Диклофенак;
• Индометацин.

На поздних стадиях заболевания иногда прибегают к оперативному вмешательству. Операции проводят при существенном увеличении железы в размерах, когда она сдавливает соседние органы или есть риск малигнизации патологического процесса. Но операция не решит вопрос с воздействием иммунной системы на клетки собственного организма. А в большинстве случаев после вмешательства аутоиммунный процесс еще больше активизируется. У пациентов развивается устойчивая недостаточность тиреотропных гормонов, прием их синтетических аналогов придется соблюдать пожизненно.

Тиреоидит Хашимото - патология аутоиммунного характера, которая практически не поддается полному излечению. Если своевременно выявить заболевание, то благодаря адекватным терапевтическим мероприятиям, можно избежать быстрого прогрессирования деформации и атрофии тканей щитовидки, нормализовать уровень гормонов. Очень важно постоянно контролировать состояние железы и не оставлять без внимания любые признаки ее дисфункции.

Более подробно о том, что такое тиреоидит Хашимото, о симптомах и стадиях развития патологического процесса, а также о вариантах терапии заболевания можно узнать после просмотра нижеследующего видеоролика: