Болезнь f20. F20.0 Параноидная шизофрения

Параноидная шизофрения является одной из форм проявления хронического психического расстройства. Болезнь, как правило, дебютирует в молодом возрасте: от двадцати до тридцати, и является самым известным и распространённым типом шизофрении.

Параноидальная шизофрения: характерные особенности заболевания

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра МКБ-10 параноидная шизофрения имеет код F20.0. Данная форма шизофрении характеризуется двумя основными отличительными признаками – наличием галлюцинаторных и бредовых расстройств. При этом могут наблюдаться аффективные расстройства (страх, тревожность), кататонические или онейроидные симптомы, нарушения речи и воли, но они мало выражены или не выражены вовсе. Если те или иные признаки также встречаются, тогда специалисты делят это заболевание на подтипы:

аффективная параноидная шизофрения (с депрессивным, маниакальным или тревожным вариантом течения болезни);
кататоническая форма параноидной шизофрении.

По вариантам протекания болезни различают:

с непрерывным течением F20.00;
эпизодическуюc с нарастающим дефектом F20.01;
эпизодическуюc со стабильным дефектом F20.02;
с приступообразным прогредиентым течением F20.03.

Неполная ремиссия имеет код F20.04, полная — F20.05.

Таким образом, параноидная форма может иметь разнообразную клиническую картину, что в свою очередь говорит о многокомпонентности этиологии (происхождения) заболевания и сложностях в правильной постановке диагноза.

Периоды становления болезни

Параноидная шизофрения может характеризоваться как острым, так и медленным началом. При остром начале наблюдается резкое изменение поведения: непоследовательное мышление, агрессивное возбуждение, несистематизированные бредовые расстройства. Может наблюдаться повышенная тревожность, беспредметный и беспричинный страх, странности в поведении.

Для медленного начала характерна длительность неизменности внешних форм поведения. Лишь периодами отмечаются случаи странных поступков, жестов или гримас, неадекватной подозрительности, высказываний, граничащих с бредовыми. Наблюдается потеря инициативности, утрата интереса к прежним увлечениям, больной может жаловаться на ощущения пустоты в голове.

Иногда болезнь может начинаться с медленно, но стабильно нарастающих псевдоневротических признаков: снижение трудоспособности, вялость, наличие навязчивых сверхценных желаний или мыслей.

Начальный инициальный этап также может характеризоваться деперсонализацией личности (искаженное представление о собственном «я»), растерянностью, беспричинным страхом или тревогой, бредовыми настроениями, высказываниями и бредовым первичным, то есть интеллектуальным восприятием окружающей среды.

Развитие инициального этапа описывается навязчивыми явлениями (например, ипохондрия) или мыслями, ситуативными или уже систематизированными бредовыми высказываниями. Часто уже на этом этапе течения болезни можно заметить изменения личности: замкнутость, скудность эмоциональных реакций. После этого на фоне часто возникающих бредовых идей могут проявиться галлюцинации. Как правило, на этом этапе – вербальные (в виде галлюциноторного диалога или монолога). Так развивается вторичное бредовое расстройство.

Затем начинает преобладать так называемый синдром Кандинского–Клерамбо с развитием симптомов псевдогаллюцинаций (то есть без отождествления их с реальными предметами или событиями) и психических автоматизмов (восприятие собственных мыслей, движений не как часть своего психического «я», а как часть чего-то чуждого, навеянного кем-то посторонним): ассоциативных, моторных, сенестопатических.

Основным симптомом на этапе инициализации являются бредовые расстройства, носящие галлюцинаторную направленность.

Манифестация болезни может происходить как острым параноидным расстройством, так и синдромом Кандинского–Клерамбо.

Причины заболевания

Точные причины возникновения этой болезни, как и других форм шизофрении, в современной науке до сих пор не установлены. Как показывают исследования, в большей степени шизофрения развивается на фоне различных дисфункций головного мозга. Это действительно является таковым. Но что конкретно вызывает подобные дисфункции – ряд генетических факторов, экологических, паталогические изменения, вызванные следствием соматических заболеваний – до сих пор неизвестно.

Возможные причины возникновения параноидальной формы шизофрении:

дисбаланс в выработке нейромедиатора дофамина или серотонина;
генетическая предрасположенность;
вирусные инфекции в перинатальный (внутриутробный период), кислородное голодание;
острый стресс, пережитый в детстве или раннем возрасте;
психологические травмы детства;
ученые утверждают, что дети, рожденные в результате поздней беременности, попадают в большую зону риска, нежели дети, рожденные от молодых родителей;
злоупотребление наркотическими веществами и алкоголем.

Симптомы заболевания

Параноидальный тип шизофрении характеризуется ведущими и второстепенными признаками. Согласно МКБ-10 диагноз ставится при наличии общих критериев шизофрении и следующих симптомов:

Второстепенные симптомы:

Аффективные расстройства, которые проявляются в виде беспричинного страха или тревоги, может наблюдаться отчужденность, эмоциональная отстранённость, пассивность, неадекватность эмоциональных реакций.
Кататонические расстройства: возбуждение или ступор.
Общие изменения в поведении: утрата интереса к собственным увлечениям, осознание бесцельности существования, проявление социального аутизма.
Могут наблюдаться признаки несвязной разорванной речи, нарушения последовательности мышления.
Повышенная агрессия, гнев.

Все вторичные признаки и негативные симптомы в клинической картине параноидной формы шизофрении не являются преобладающими или ярко выраженными.

Основные симптомы:

Бредовые идеи, которые сопровождаются слуховыми галлюцинациями. Человек может слышать голоса в своей голове, которые говорят ему о возможных «опасностях», подстерегающих его.
Зрительные галлюцинации наблюдаются, но гораздо реже слуховых и вербальных.
Псевдогаллюцинации – характеризуются восприятием галлюцинаций в психическом субъективном пространстве, то есть объекты галлюцинаций не проецируются на реальные объекты и не отождествляются с ними.
Наличие разных типов психологических автоматизмов.
Устойчивость и систематичность параноидальных бредовых идей.

В зависимости от преобладания основного симптома, выделяют два подтипа параноидной формы шизофрении: бредовую и галлюцинаторную.

При бредовой форме заболевания ведущий признак характеризуется длительно прогрессирующим систематизированным бредом.

Основной идеей бреда (его фабулой) может выступать всё, что угодно. Например, ипохондрия, ревность, реформаторство, преследования и т.д. Также может наблюдаться политематическое бредовое расстройство (с наличием нескольких разных фабул).

Больные с ярко выраженным бредовым параноидным расстройством не просто высказывают ложные («истинные» с их стороны) мысли, но и всеми силами пытаются доказать свои идеи или воплотить их в реальность.

При галлюцинаторном варианте заболевания бредовые расстройства не имеют систематизации и длительности проявлений. Такие расстройства называют паранойяльным бредом (чувственным). Здесь наблюдаются выраженные словесные галлюцинации, слуховые. Пациентам может казаться, будто их кто-то зовет, комментирует их поступки. Постепенно такие голоса трансформируются и переходят из реальности во внутрь. И голоса уже звучат в собственной голове. Так появляются псевдогаллюцинации, развивается синдром Кандинского.

Зрительные и другие типы галлюцинаций при параноидной форме встречаются гораздо реже.

Диагностика и лечение

Диагноз «параноидальная шизофрения» ставится на основе полного клинического осмотра, подтверждения наличия ведущей симптоматики и дифференциального диагноза. Важно исключить другие типы заболевания, а также индуцированный тип бредового расстройства (который часто встречается у людей, которые воспитывались в семье с больными психическими заболеваниями), органическое бредовое расстройство (не имеющее эндогенный характер) и др.

Пациенты с таким диагнозом нуждаются в систематическом лечении даже тогда, когда симптомы снижаются или отступают совсем. Лечение этой болезни во многом похоже на лечение других типов шизофрении. А варианты подбираются на основе тяжести и разновидности симптоматики, состояния здоровья пациента и других факторов.

Современная медикаментозная терапия включает в себя несколько этапов:

Активная – ее задача устранить продуктивную симптоматику. В этом случае назначаются различные типы нейролептиков. Терапия длится от недели до месяца. Подобные препараты способны быстро купировать острые признаки, но совершенно не эффективны при изменении личности больного (формирования дефекта шизофрении). Новые разработки в этой сфере в виде атипичных нейролептиков способны замедлять развитие личностных изменений.
Стабилизирующая – на этом этапе могут некоторые виды лекарств вовсе отменять или снижать их дозировки. Этап длится от нескольких месяцев до полугода.
Поддерживающая – ее задача зафиксировать полученные результаты и не допустить развития рецидивов или обострения болезни. Отмена лечения может привести к возвращению острых симптомов.

Чтобы не принимать лекарство ежедневно фармакологами была разработана депонированная форма нейролептиков. Инъекция препарата вводится раз в несколько недель. Действующее вещество выделяется постепенно, что позволяет поддерживать нужный уровень лекарства в крови.

Также с больным проводят психологическую реабилитацию, где отрабатываются профессиональные и социальные навыки.

Параноидная шизофрения является хроническим заболеваниям, от которого полностью излечиться невозможно. Современная медицина направлена на устранение острой симптоматики и улучшение качества жизни больных.

Параноидальная шизофрения представляет собой достаточно изнурительное психическое заболевание.

Еще его называют параноидальным шизофреническим расстройством.

Основной особенностью данной болезни считается утрата связи с окружающим миром и реальностью, вследствие чего теряется всякая способность функционировать и жить полноценной жизнью.

Параноидальная шизофрения может по-настоящему изнурить больного

Такую болезнь, как параноидальная шизофрения, относят к психотическим расстройствам.

Среди ее основных симптомов чаще всего приходится сталкиваться со слуховыми галлюцинациями, а также деформированным мышлением.

Нередко человек, страдающий от такого недуга, уверен, что его преследуют и против него составляют заговоры. Вместе с тем он не теряет способность концентрировать внимание на тех или иных важных вещах, память не ухудшается, да и с эмоциональной апатией не приходится сталкиваться.

Согласно описаниям пациентов, течение параноидной шизофрении представляется им в качестве борьбы против темного и разобщенного мира .

В такой жизни доминируют чувства подозрительности, сомнений и изоляции. Каждый день приходится слушать голоса внутри себя, возможны даже видения .

Вот по каким симптомам и признакам у мужчин и женщин можно предполагать параноидальную форму болезни:

нарушения слуха – человек слышит то, что не является реальным;
развитие необъяснимого гнева ;
несвязность эмоций ;
усиление тревожности ;
беспричинная возбужденность ;
агрессия и желание противоречить (спорить);
возникновение насильственных тенденций ;
суицидальные наклонности ;
мания величия , завышенное самомнение.

Вместе с тем многие из этих признаков могут отмечаться и при других видах .

И только со слуховыми нарушениями и параноидальным бредом (галлюцинаторно-параноидный синдром) сталкиваются при лечении параноидальной шизофрении.

Если не начать своевременное лечение параноидного синдрома при шизофрении, со временем нарушение мыслительного процесса будет только усиливаться. Появляется агрессия в поведении больного: он может даже считать это самообороной, поскольку «весь мир против него» и «надо как-то защищаться» .

Иногда параноидальному шизофренику начинает казаться, что у него есть какие-то особенные таланты, полномочия или способности (к примеру, дыхание под водой или полеты в небе ).

Либо он искренне считает себя какой-то знаменитостью и, какие бы свидетельства, опровергающие такое мнение ему не представляли, больной продолжает оставаться убежденным в своей правоте.

Негативное воздействие на человеческую психику .

Можно только представить, как нелегко и малоприятно слышать голоса, которые не слышат другие. Эти голоса нередко настроены на критику, жестокие издевательства, осмеивание недостатков .

Причины и факторы

Если симптомы параноидальной шизофрении достоверно известны, о ее причинах исследователи до сих пор спорят.

Правда, многие сходятся на огромной роли, которую играет в этой патологии мозговая дисфункция. А вот какой фактор способствует этому, еще не раскрыто.

В качестве определенного фактора риска , а также экологические триггеры. Однако ни одна теория не имеет достаточно веских доказательств, чтобы быть доказанной.

Генетическая предрасположенность чаще всего служит своеобразным «переключателем», который задействуется каким-нибудь событием, эмоциональным переживанием или еще каким-нибудь фактором.

Вот какие факторы увеличивают вероятность такого диагноза, как параноидная шизофрения:

наличие психотических расстройств у кого-то из родственников;
вирусное воздействие в материнской утробе;
нехватка питательных веществ для плода;
получение стресса в детском возрасте;
результат насилия;
позднее зачатие ребенка;
употребление психотропных веществ (особенно, подростками).

А вот и симптоматика параноидной формы шизофренического расстройства:

мания преследования;
чувство выполнения особенной миссии;
проявление агрессивности в поведении;
склонность к суициду;
появление в голове галлюцинаторных голосов (в том числе, императивных);
возможность тактильных или зрительных галлюцинаций.

У параноиков появляется тяга к суицидальным поступкам

Критерии, позволяющие диагностировать заболевание, должны соответствовать данному шизофреническому подтипу.

Только наличие явных галлюцинаций и выраженного бреда позволяет врачу диагностировать описываемое расстройство, притом, что:

практически не проявляется;
эмоции и речь почти не нарушены.

Среди бредовых состояний наиболее характерными оказываются всевозможные разновидности персекуторных убеждений.

А вот развитие наркотически индуцированных, а также эпилептических психозов, как правило, исключается.

Интересно, что существует определенная взаимосвязь между характером бреда, как одного из симптомов параноидной шизофрении, и уровнем культуры человека, и даже его происхождением.

Особенности лечения

Что же это такое — параноидальная шизофрения, и каким образом происходит ее лечение?

По сути, речь идет о пожизненном обязательстве, а не о временном лечебном курсе. Хотя прогноз не самый радостный, это следует учитывать с самого начала.

В целом, терапию назначает врач, исходя из:

типа расстройства;
интенсивности симптоматики;
индивидуальных особенностей пациента;
истории заболевания;
возрастных особенностей;
прочих значимых факторов.

В лечебном процессе принимают активное участие не только квалифицированные психотерапевты и другие медицинские специалисты, но и родственники больного, а также социальные работники.

Терапевтическая стратегия обычно выстраивается на:

приеме нейролептиков (традиционных и атипичных);
психотерапевтических процедурах;
электросудорожном лечении;
социальных навыков обучения.

Зачастую требуется прохождение лечения параноидальной шизофрении .

Нелекарственное, а также психотерапевтическое вмешательство направлено, в первую очередь, на купирование симптоматики.

Диагноз описываемого заболевания может быть поставлен только квалифицированным врачом. Соответственно, и назначение лекарств осуществляется медицинским специалистом – это же касается графика употребления препаратов и правильной дозировки .

Если же не соблюдать предписания доктора, лечебный процесс будет не столь эффективным, как хотелось бы, и восстановления добиться не получится.

Достаточно много людей прекращают принимать лекарства уже после первых нескольких месяцев, и продолжает изнурять больного симптомами.

Что же будет, если запустить болезнь?

Признаки регулярно будут ухудшаться, а контакт с окружающим миром – теряться. Усиливаются и суицидальные мысли, что способно привести .

Электросудорожная терапия — один из вариантов лечения параноидальной шизофрении

Зачастую сам больной не замечает за собой странностей поведения, и даже галлюцинации и бредовые состояния принимает за реально происходящие вещи.

Но люди, окружающие его (особенно близкие), наверняка, заметят изменения и у них, скорее всего, возникнут определенные подозрения на психические отклонения – соответственно, им следует убедить человека показаться к врачу.

Болезнь в МКБ-10

Параноидная шизофрения – что это в МКБ?

Международная классификация заболеваний содержит это расстройство под кодом F20.0 .

Наряду с галлюцинациями и бредовыми расстройствами предполагается возможное наличие аффективных расстройств (тревожности и фобий), кататонической симптоматики и нарушений речи.

Предлагаются также следующие варианты течения недуга:

непрерывное течение – код F20.00 ;
течение эпизодическое, имеющее нарастающий дефект – код F20.01 ;
течение эпизодическое, имеющее стабильный дефект – код F20.02 ;
течение прогредиентное, имеющее приступообразный характер — код F20.03 .

В случае с неполной ремиссией дается код F20.04 , а с полной — F20.05 .

То есть клиническая картина у описываемого заболевания может быть разнообразной.

Это напрямую указывает на многокомпонентность происхождения такого шизофренического расстройства и объясняет сложности, связанные с постановкой диагноза.

Одним из первых симптомов может быть агрессивное возбуждение

Как начинается болезнь?

Начало недуга бывает как медленным, так и внезапным.

Если шизофрения начинается резко, быстро меняется поведение больного:

мыслительный процесс становится непоследовательным;
появляется агрессивное возбуждение;
развиваются бредовые состояния, отличающиеся непоследовательностью;
возможно развитие фобий, то есть беспричинного страха;
поведение становится все более странным (неадекватным).

Когда же начало недуга оказывается медленным, формы поведения тоже меняются, но не сразу.

Периодически больной совершает единичные неадекватные поступки, делает странные высказывания, строит странные гримасы.

Постепенно он теряет интерес к тому, что ему раньше казалось интересным. Нередко можно слышать жалобы на ощущение внутренней пустоты.

Медленно, однако стабильно нарастает и псевдоневротическая симптоматика:

снижается трудоспособность;
человек становится вялым и апатичным;
появляются навязчивые желания.

Заключение диагноста подтверждает псевдогаллюцинации, а также психический автоматизм (когда собственные мысли и движения человек не воспринимает, как свои).

Но именно бредовые состояния рассматриваются в качестве основного признака на этом этапе болезни.

Профилактика

Что можно сказать о профилактике параноидальной шизофрении?

Конечно, всегда говорят, что профилактические мероприятия – это более разумный подход, чем лечебный процедуры: лучше предотвратить, чем лечить.

Но в этом случае следует отметить определенную невозможность как-то предотвратить развитие шизофренического расстройства .

Даже если генетическая теория права, «рычагом», который запустит болезнь, может стать какое угодно жизненное событие.

Чем раньше начать лечение, тем больше шансов на успех

Единственное, что следует помнить, – необходимость начать терапевтический курс, не затягивая его, и как можно раньше. Это поможет взять под контроль течение заболевания, способствуя улучшению долгосрочных перспектив.

Шизофренические расстройства обычно характеризуются существенными и характерными искажениями мышления и восприятия, а также неадекватными аффектами. Ясное сознание и интеллектуальные способности обычно сохраняются, хотя с течением времени может иметь место определенное снижение познавательных способностей.

Важнейшая психопатологическая симптоматика включает ощущение отражения мыслей (эхо), вкладывания чужой или похищения собственной мысли, передачи мысли на расстояние; бредовое восприятие и бред контроля извне; инертность; слуховые галлюцинации, комментирующие или обсуждающие больного в третьем лице; беспорядочность мысли и симптомы негативизма.

Течение шизофренических расстройств может быть продолжительным или эпизодическим с прогрессированием или стабильностью нарушений; это может быть один или несколько эпизодов болезни с полной или неполной ремиссией. При наличии обширной депрессивной или маниакальной симптоматики диагноз шизофрении не следует ставить до тех пор, пока не будет ясно, что шизофреническая симптоматика предшествовала аффективным нарушениям. Не следует диагностировать шизофрению и при наличии очевидной болезни мозга, а также в течение наркотической интоксикации или абстиненции. Аналогичные расстройства, развивающиеся при эпилепсии или других болезнях головного мозга, следует кодировать рубрикой F06.2, а если их возникновение связано с употреблением психоактивных веществ, рубриками F10-F19 с общим четвертым знаком.5.

Параноидная форма шизофрении, при которой в клинической картине доминируют относительно устойчивый, часто параноидный бред, обычно сопровождающийся галлюцинациями, особенно слуховыми, и расстройства восприятия. Расстройства эмоций, воли, речи и кататонические симптомы отсутчтвуют или относительно слабо выражены.

Исключены:

инволюционное параноидное состояние (F22.8)
паранойя (F22.0)

Форма шизофрении, при которой доминируют аффективные изменения. Бред и галлюцинации поверхностны и фрагментарны, поведение нелепо и непредсказуемо, обычно манерничанье. Настроение изменчиво и неадекватно, мышление дезорганизовано, речь бессвязна. Имеется тенденция к социальной изоляции. Прогноз обычно неблагоприятен вследствие быстрого нарастания «негативных» симптомов, особенно аффективного уплощения и потери воли. Гебефрению следует диагностировать только в подростковом и юношеском возрасте.

В клинической картине кататонической шизофрении доминируют чередующиеся психомоторные нарушения полярного характера, такие, как колебания между гиперкинезом и ступором или автоматическим подчинением и негативизмом. Скованные позы могут сохраняться в течение длительного времени. Примечательной особенностью состояния могут быть случаи резкого возбуждения. Кататонические проявления могут сочетаться со сноподобным (онейроидным) состоянием с яркими сценическими галлюцинациями.

Шизофреническая:

каталепсия
кататония
восковая гибкость

Психотическое состояние, отвечающее основным диагностическим критериям шизофрении, но не соответствующее какой-либо ее форме, классифицированной в подрубриках F20.0-F20.2, или проявляющее черты более чем одной из вышеуказанных форм без ярко выраженного преобладания специфического комплекса диагностических характеристик.

Исключены:

острое шизофреноподобное психотическое расстройство (F23.2)
хроническая недифференцированная шизофрения (F20.5)
постшизофреническая депрессия (F20.4)

Депрессивный эпизод, который может быть длительным, возникающий как последствие заболевания шизофренией. Некоторые симптомы шизофрении («позитивные» или «негативные») все еще должны присутствовать, но они уже не доминируют в клинической картине. С этими депрессивными состояниями связан повышенный риск самоубийства. Если у пациента уже не обнаруживаются какие-либо симптомы шизофрении, следует ставить диагноз депрессивного эпизода (F32.-). Если симптомы шизофрении все еще ярки и четки, следует ставить диагноз соответствующего типа шизофрении (F20.0-F20.3).

Хроническая стадия в развитии заболевания шизофренией, при которой имел место явный переход от ранней стадии к поздней стадии, характеризующейся длительными (хотя и не обязательно необратимыми) «негативными» симптомами, такими, как психомоторная заторможенность; низкая активность; эмоциональная притупленность; пассивность и недостаток инициативы; бедность содержания речи; бедность невербальных взаимодействий посредством мимики, выражения глаз, интонаций и поз; снижение заботы о себе и скудность социальных действий.

Хроническая недифференцированная шизофрения

Резидуальное шизофреническое состояние

Расстройство, при котором наблюдается незаметное, но прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособности удовлетворять требованиям общества и снижение всех видов деятельности. Характерные негативные черты остаточной шизофрении (например, уплощение аффекта и потеря воли) развиваются без каких-либо явных предшествующих психотических симптомов.

Шизофреноформное(ый):

расстройство БДУ
психоз БДУ

Исключено: краткое шизофреноформное расстройство (F23.2)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

F20 Шизофрения

Что такое Шизофрения -

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость - 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возрасталет.

Что провоцирует Шизофрения:

(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип - носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Симптомы Шизофрении:

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патол огическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского - Клерамбо.
3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
3. Кататоническое поведение.
4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице.

Факторы прогноза при шизофрении

Холодное время года

Асимметричная и неполная семья

Полиморфный и острый с продуктивными расстройствами, до 14 дней

Мономорфный, затяжной, негативные расстройства, более 2 месяцев

Качественная, более 3 лет

С остаточной симптоматикой, менее года

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно - после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Параноидная (F20.0).

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий - от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода - симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского - Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Клинический пример: пациент О., 33 года. В преморбиде без особенностей. После окончания школы и службы в армии поступил и успешно окончил юридический институт, работал следователем в приморском городе. Отличался служебным рвением и высоко оценивал внимание начальства. Женат и имеет ребенка. В период активной работы по расследованию банального бытового правонарушения заметил, что за ним следят в туалете и в ванной. Когда он купается, «пускают специальные газы», от которых он засыпал, и под этим предлогом крадут служебную документацию. Пытаясь связать события, понял, что это выгодно одному из начальников для того, чтобы скрыть свои «делишки».

Сам стал за ним следить, но «оказалось, что ничего не может противопоставить «высокому покровительству». В результате, в его квартире, в том числе в телевизоре, были установлены «жучки», которые контролировали его мысли, включали желания. Благодаря такой «оперативной работе» каждое его действие и мысль стали достоянием Главного управления. Написал доклад «на верх», но не был понят, «так как все связаны между собой». В свою очередь, стал стави ть подслушивающую аппаратуру в кабинете начальника, был задержан в этот момент и подвергнут специальному расследованию. В психомоторном возбуждении доставлен в психиатрическую клинику. При госпитализации молчал, а в дальнейшем рассказал, что говорить не мог в связи с постоянным контролем речи аппаратурой. После выхода из психоза, через 10 дней, был комиссован и устроился на работу юридическим консультантом, однако по-прежнему ощущал слежку и контроль мыслей. Стал безразличен к близким, и дома обыкновенно ни чем не занимался, часами конструируя аппаратуру против слежки. Выходил в специальном берете, в который встраивал микросхемы для «экрана мыслей». Слышит голос преследователя, который иногда специальными методами продолжает подвергать радиационному воздействию его и семью.

В манифестом периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.

2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера

3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные, галлюцинации.

Классическая логика развития бреда, описанная V. Magnan, соответствует последовательности: паранойяльный (монотематический бред без галлюцинаций) - параноидный (политематический бред с присоединением слуховых галлюцинаций) - парафренный. Однако эта логика не всегда отмечается, возможно развитие острой парафрении и отсутствие паранойяльного этапа.

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее - с хроническими бредовыми и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как «косметическая» на этапе манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, если слуховые галлюцинации встречаются, то они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта, и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается больше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики - пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта - карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как «мишень» терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным, для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

Гебефреническая (F20.1).

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаще всего охватывает возрастлет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестом периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Клинический пример: Пациент Л., 20 лет. В подростковом возрасте отличался несносным поведением. Внезапно и без видимых причин вступал в конфликт с друзьями и родителями, ночевал в подвалах, употреблял гашиш и спиртное, стал воровать. С трудом окончив 9 классов, перешел в училище, которое не смог окончить, поскольку попал под суд за хулиганство. После возвращения домой решил образумиться, поступил на работу. Но его внимание привлекла некая девушка, которой стал оказывать странные знаки внимания. Она работала в большом супермаркете, и Л. стал захаживать к ней по вечерам. Встречая ее, он громко говорил и употреблял нецензурные выражения, плевался и тем самым ее компрометировал, но когда она на это ему указала - разбил витрину и разбросал в магазине товары. К тому же, он стал неряшливым и совершенно не мылся, говорил много, но без всякого смысла и без центральной идеи, речь перемежал тирадами «модных выражений», которые черпал у «новых русских». Обратился к милиционеру с просьбой сопровождать его в ресторан, для охраны, а когда тот отказался - вступил в драку. Работу забросил и жил на свалке недалеко от магазина возлюбленной. Но это его совершенно не смущало, поскольку он пребывал в постоянной эйфории. За это время он совершил несколько краж, и был пойман, когда украл у ребенка пакет с леденцами. При госпитализации дурашливо смеялся, гримасничал, в речи - тематическое соскальзывание.

В структуре гебефренного синдрома выявляются:

1. Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельности и нецеленаправленности.

2. Эмоциональная неадекватность.

3. Формальные паралогические расстройства мышления - резонерство и разорванность.

4. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование дисоциальных и шизоидных черт личности.

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения, аналогичные болезни Гентингтона.

Леч ение включает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, транквилизаторов и больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол, зепрекса, рисполепта в дозах около 4 мг в сутки). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития, которые позволяют контролировать импульсы, в частности агрессии.

Кататоническая (F20.2).

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микрокататоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шепотную речь, но не реагирует на обычную речь), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

Прилюцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз, и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ - серовая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кисти рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Клинический пример: Пациент П., 28 лет. В преморбиде активный и живой. После окончания сельскохозяйственного института был распределен в распоряжение лесного хозяйства, женился. На протяжении года супруга заметила изменения поведения: стал замкнутым, отвечал односложно на вопросы. Однажды вовремя не вернулся с работы, супруга обнаружила его сидящим на скамейке - он бессмысленно смотрел в пространство и не отвечал на вопросы. В отделении, будучи представленным сам себе, смотрит в пространство, сопротивляется изменению позы. Каталепсия отсутствует. Мутизм и негативизм остаются стойкими и единственными симптомами на протяжении последующих двух недель. После назначения небольших доз нейролептиков (рисперидона и галоперидола) вышел из ступора. Свое состояние объяснить не мог, «не знал, как говорить», «не хотелось отвечать на вопросы». В течение двух лет никаких психопатологических расстройств не было, продолжал работать. Вновь заболел остро и без видимых причин. Появились ускоренная и разорванная речь, психомоторное возбуждение, которое сменилось ступором. Однако в клинике ступора, наряду с мутизмом и негативизмом, отмечалась каталепсия. На вокзале стоял молча в центре зала на протяжении нескольких часов, столь необычное поведение было замечено милицией, был доставлен в клинику. Выход из ступора был более продолжительным.

Диагноз основан на выявлении:

2) хаотического, нецеленаправленного возбуждения;

3) каталепсии и негативизма;

5) подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической кататонии заметна атипичность двигательных расстройств. Например, на фоне каталепсии - тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического. В последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, тремблекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов, при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение фебрильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

Недифференцированная (F20.3).

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным, например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Сложность терапии заключается в выборе «мишени» воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен подбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

Постшизофреническая депрессия (F20.4).

После ранее перенесенного типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией. То есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств - как динамику дефекта.

Клинический пример: Пациентка В., 30 лет. Не работает, занимается домашним хозяйством. Из анамнеза и по данным истории болезни известно, что два года тому назад находилась в клинике со следующим состоянием. Испытывала страхи, считала, что вокруг устраивают заговоры и снимают о ней фильм с целью компроментации, подстраивают странные ситуации, подслушивают разговоры, «крадут мысли», управляют голосом, который переправляют на другой голос. Изготовили двойника, который ведет себя всегда наоборот. Находилась в клинике на протяжении 2 месяцев. Был поставлен диагноз - острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении, и в качестве поддерживающей терапии назначен модитен-депо. Однако от терапии отказалась и после выписки вернулась домой без психотических расстройств. Тем не менее с трудом справлялась с домашней работой, целыми днями могла находиться в постели, не обращая внимания на детей. Периодически ощущала переливание в животе, которое объясняла тем, что «лекарства продолжают действовать». Иногда состояние улучшалось к вечеру, но чаще оно изменялось днем, становилась суетливой и тревожной. Бреда и галлюцинаций не выявлено. Муж отмечает, что почти все дома вынужден он делать сам. Если она начинает стирку, то обычно не заканчивает, иногда целый день отказывается от еды, и он вынужден ее кормить «почти из рук». Вновь была госпитализирована. Свое состояние объясняет «отсутствием энергии», но совершенно им не тяготится. Мимика депрессии, поза подчинения.

Диагноз основан на выявлении:

1) эпизода шизофренического психоза в анамнезе;

2) депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом - болезни с тельцами Леви. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

Резидуальная (F20.5).

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психо

Шизофрению и шизотипические расстройства объединяют генетические механизмы, однако шизотипические расстройства чаше протекают амбулаторно. Бредовые расстройства и шизофрения на этапе первого психоза трудно различимы, поэтому диагноз шизофрении правильнее ставить при наличии характерных симптомов только через 6 месяцев клинического наблюдения. Всю диагностическую группу шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств объединяют расстройства мышления и функциональный характер психозов.

F 20 Шизофрения

Этиология и патогенез

(A) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигениая теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и пседоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип - носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.
(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациен-цл хуже поддаются лечению.
(B) Согласно нейрогенетическим теориям продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.
(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в имунных ответах при развитии инфекционной патологии.
(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холици-стокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенным свидетельством нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.
(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов

а) разноплановость и амбивалентность суждений,
б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов,
в) "латентные" признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизме или скрытой гомосексуальностью.
(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.
(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как "плату" за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как "скрытый потенциал" прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания - бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Распространенность

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемости - 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин однинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или ши-зофреноподобного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная - манифестная - ремиссия - повторный психоз - дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет) ремиссия. Причины различий в прогнозе - преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщеплением в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. Большая часть этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

"Эхо мыслей"(звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие.
Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.
Или хотя бы два из следующих признаков:

Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
Кататоническое поведение.
Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.
Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха.

Течение (после цифры формы указывается тип течения)

0 - Непрерывный (нет ремиссии один год).
1 - Эпизодический, с нарастающим дефектом (между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика)
2 - Эпизодический, со стабильным дефектом (между психотическими эпизодами стойкая негативная симптоматика).

Варианты 1 и 2 соответствуют принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения.

3 - Эпизодический ремиттирующий (полные ремиссии между эпизодами). Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения.
4 - Неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии "В" и "С" по М. Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика.
5 - Полная ремиссия. Соответствует ремиссии "А" по М. Я. Серейскому.
8 - Другой.
9 - Период наблюдения менее года. Предполагается, что за это время трудно точно определить течение.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссии (дефект) имеет в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утраты коммуникаций, снижения энергетического потенциала, аутизма и отгороженности, утраты понимания, инстинктивного регресса.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерным симптомом шизофрении детского возраста является регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Диагностика

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение.

Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

F 20.0 Параноидная

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий - от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского-Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, "инкапсуляцию", при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Диагностика

В манифестном периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.
Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера
Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные галлюцинации.
Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее с хроническими бредовыми расстройствами и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как "косметическая" на этапе диагностики манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, слуховые галлюцинации могут встречаться, но они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается меньше, чем бред.

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики-пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта - карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как "мишень" терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками-пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

F 20.1 Гебефреническая

лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестном периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома:

Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории,бесцельность и нецеленаправленность.
Эмоциональная неадекватность.
Формальные паралогические расстройства мышления: резонерство и разорванность.
Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.
Течение чаще непрерывное или эпизодическое, с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование диссоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения аналогичные болезни Гентингтона.

Лечение учитывает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития.

F 20.2 Кататоническая

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микроката-тоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шёпотную речь, но не реагирует на обычную), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ сероватая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кистей рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда Кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абу-лических состояниях.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении

ступора,
хаотического, нецеленаправленного возбуждения,
каталепсии и негативизма,
ригидности,
подчиняемости и стереотипии (персеверации).
Дифференциальная диагностика

При органической катапюнш заметна атипичность двигательных расстройств. Например на фоне каталепсии - тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического, в последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, трем-блекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение феб-рильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

F 20.3 Недифференцированная

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным. Например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Сложность терапии заключается в выборе "мишени" воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен выбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

F 20.4 Постшизофреническая депрессия

После перенесенного ранее типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией, то есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств как динамику дефекта.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении

эпизода шизофренического психоза в анамнезе,
депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.
Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом - болезнью Леей-Боди. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

F 20.5 Резидуальная

Диагностика

Критерии диагностики следующие:

Негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере (снижение активности, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность речи и невербальной коммуникации, снижение навыков самообслуживания и социальной коммуникации).
В прошлом хотя бы один психотический эпизод, соответствующий шизофрении.
Прошел год, в течение которого продуктивные симптомы редуцировались. Дифференциальная диагностика
Необходимость дифференциального диагноза возникает тогда, когда нет объективных сведений о перенесенном психозе в анамнезе или пациент скрывает свое прошлое. В этом случае указанное расстройство можно рассматривать как шизотипическое.

В терапии применяются малые, стимулирующие дозы нейролептиков, флуоксетин, ноотропы в сочетании с продолжительной групповой психотерапией и реабилитацией.

F 20.6 Простая

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетавши с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде обсессивно-фо-бические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целепо-лагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или сте-реотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Диагностика

Таким образом, для данного типа характерны:

Изменение преморбидной личности.
Эмоционально-волевые проявления шизофрении как при резидуальной шизофрении.
Регресс поведения и социальное снижение (бродяжничество, самопоглощенность, бесцельность).
Течение обычно непрерывное, хотя встречаются случаи с некоторой регредиентностью и хорошей социальной компенсацией.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с динамикой шизоидного расстройства личности. Однако в этих случаях личностная аномалия просматривается с детства, а декомпенсация связана с реальными проблемами адаптации или стрессом. При простой шизофрении такие связи выделяются с трудом.

Применяются инсулинокоматозная терапия, малые дозы нейролептических препаратов. Значительное внимание следует уделять комплексу психотерапевтических мероприятий: поведенческой, групповой терапии и арт-терапии.

F 20.8 Другие формы

Включена сенестопатическая шизофрения.

F 20.9 Неуточненная

F 21 Шизотипическое расстройство

Этиология и патогенез

Диагноз может рассматриваться как эквивалент латентной, вялотекущей, амбулаторной шизофрении. Определение данной группы расстройств спорно, поскольку шизотипическое расстройство сложно отличить от простой шизофрении и шизоидных расстройств личности. Их можно рассматривать как стойкую декомпенсацию личностных свойств, при этом не всегда под влиянием стресса они заболевают шизофренией.

Распространенность

Шизотипические расстройства обнаруживаются как генетический фон (спектр) среди 10-15% родственников больных шизофренией.

Возникновение странных и необъяснимых черт характера в постпубертате и среднем возрасте с неадекватностью поведения, эксцентричностью или холодностью вторично может привести к социальной изоляции. Однако социальная самоизоляция может быть первичной и определяется особой личной философией и убеждениями во враждебности окружения. Стилистика поведения отличается вычурностью и отсутствием логики, следованием собственным эгоистическим установкам. Возникает мифологичность мышления, которая, однако, непонятна в конкретном культуральном контексте. Даже включаясь в состав психоэнергетических и религиозных сект, пациент не находит там себе места в связи с собственной интерпретацией энергетических или духовных переживаний. В речи неологизмы и резонерство. Характерна собственная диета, интерпретация поведения окружающих членов семьи и общества, собственная стилистика одежды, стереотипное творчество.

Диагностика

На протяжении 2 лет постепенно или периодически обнаруживаются 4 признака из перечисленных:

Неадекватный аффект, холодность, отчужденность.
Чудаковатость, эксцентричность, странность поведения и внешнего вида.
Утрата социальных коммуникаций, отгороженность.
Магическое мышление, странные убеждения, не совместимые с культуральными нормами.
Подозрительность и паранойяльность.
Бесплодное навязчивое мудрствование с дисморфофобическими, сексуальными или агрессивными тенденциями.
Соматосенсорные или другие иллюзии, деперсонализация и дереализация.
Аморфное, обстоятельное, метафорическое или стереотипное мышление, странная вычурная речь, разорванности мышления нет.
Эпизоды спонтанных бредоподобных состояний с иллюзиями, слуховыми галлюцинациями.
Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз с простой шизофренией и динамикой шизоидного расстройства личности столь сложен, что этого диагноза по возможности избегают.

Лечение основано на кратковременном применении нейролептиков и акценте на психотерапии с использованием методов групповой терапии, психоанализе.

F 22 Хронические бредовые расстройства

Это довольно гетерогенная группа. Хронический бред - единственный устойчивый признак, галлюцинации и аффективные реакции являются лишь включениями.

F 22.0 Бредовое расстройство

Этиология и патогенез

Причина хронического бреда может быть объяснена особой структурой личности, психоаналитически и исходя из ситуации бредового окружения. Параноидная структура личности с подозрительностью, недоверчивостью и враждебностью, вероятно, обусловлена генетическими механизмами, но находит свое воплощение в поведении и психозе в конкретных ситуациях в результате воспитания или попадания в особую среду. Классический психоанализ объясняет параноидное расстройство скрытой гомосексуальностью (случай Шребера 3. Фрейда), но другие случаи можно объяснить скрытой инцестуозностью, например бред двойника, или эксгибиционизмом (бред реформаторства), а также комплексом кастрации. Развитию бреда способствует подозрительность матери или отца, тоталитарное общество или закрытая община с системами слежки и контроля поведения, тугоухость и ситуация эмиграции, особенно при отсутствии знания языка.

Распространенность

Большая часть случаев отмечается в амбулаторных условиях, и некоторые из них находят свои социальные ниши, например, ими являются судебные инстанции, политические партии, секты. Часто отмечается индукция родственников.

К этой группе относится фактически как классическая паранойя, так и систематизированная парафрения. В строгом смысле это монотематический бред, который вторично может привести к депрессии, если пациент не может реализовать своей моноидеи или агрессии против предполагаемых врагов. Идеи преследования, величия, отношения, изобретатательства или реформаторства, ревности и влюбенности или убежденность в наличии некоего заболевания, религиозные идеи аффективно заряжены. Ремиссий не наблюдается, но нет и эмоционально-волевого дефекта. Стеничность пациентов часто заставляет окружающих им верить, и они включаются в плоскость борьбы. При идеях преследования пациент может не только осознавать себя объектом слежки, что приводит его к постоянной смене места жительства, но и преследовать одного человека или группу людей по мотивам "моральной чистоты". Идеи величия и религиозные идеи приводят пациентов к руководству еретических сект и новых мессианских течений. Идеи ревности и влю-бенности (синдром Клерамбо) нелепы, при этом объект любви, который бывает известной личностью (актер, певец и т. д.), может долгое время не подозревать о том, что является источником интереса. Убежденность пациента в наличии у него конкретного заболевания часто убеждает врачей, манипуляции которых (например, диагностическая лапаротомия) в свою очередь приводят к негативным последствиям (синдром Мюнхгаузена) и инвалидизации. В связи с этим пациент начинает преследовать врачей уже по другим причинам. Изобретатели с моноидеями преследуют представителей академических научных учреждений, требуя признаний и угрожают им. Аналогичные действия проявляют реформаторы-параноики по отношению к государственным властям и политическим партиям.

Диагностика

Бред преследования, отношения, величия, ревности, эротический, ипохондрический.
Продолжительность более 3 мес.
Отдельные включения галлюцинаций или депрессий.
Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать бредовое расстройство с параноидной шизофренией и параноидными психозами при употреблении алкоголя. Для параноидной шизофрении более характерны политематические бредовые идеи, эмоционально-волевые расстройства типичные для шизофрении. У страдающих алкоголизмом пациентов могут быть паранойяльные идеи ревности, которые происходят из переживаний утраты собственной сексуальности. В анамнезе выявляются синдромы зависимости и отмены, а также типичные изменения личности.

Хронические бредовые расстройства с трудом поддаются терапии, так как пациенты отказываются от приема нейролептических препаратов и диссимулируют свои переживания, они также часто не доверяют психиатрам. Лишь при принудительной госпитализации удается слегка смягчить бредовую симптоматику нейролептиками, но от поддерживающей терапии без контроля родственников пациенты отказываются, поэтому следует предпочитать нейролептики-пролонги. Рекомендуют индивидуальный психотерапевтический подход и акцент в контакте на другие области интересов и переживаний пациента, например на соматоформные симптомы, аффект. Контроль этих нарушений косвенно помогает и в терапии основного заболевания.

F 22.8 Другие хронические бредовые расстройства

К этой группе следует относить хронические бредовые расстройства, которые сопровождаются столь же хроническими галлюцинациями. Это, в частности, типично для инволюционного бреда малого размаха, при котором почвой бреда могут быть обонятельные галлюцинации, ипохондрический бред, который "питается" сенестопатическими и парестетическими переживаниями.

Диагностика

Выявление хронического бреда, продолжающегося более 3 месяцев, и хронических галлюцинаций.

Дифференциальная диагностика

Расстройство следует дифференцировать с органическим шизофреноподобным расстройством, при котором обнаруживаются другие экзогенные синдромы, микроорганические неврологические знаки, признаки органики на КТ и ЭЭГ.

Наилучшим способом терапии является применение небольших доз нейролептиков (трифтазина, этаперазина) на фоне нейролептиков-пролонгов (галоперидо-ла-депо).

F 22.9 Хроническое бредовое расстройство, не уточненное

F 23 Острые и транзиторные психотические расстройства

Этиология и патогенез

Острые преходящие психотические расстройства могут быть связаны со стрессом, например утратой, ситуацией насилия, тюремного заключения, психической болью, перенапряжением, например при длительном ожидании, изнуряющем путешествии. В этом смысле к этой группе относятся острые и, отчасти, затяжные реактивные психозы. Однако они могут начинаться и эндогенно, определяясь внутренними переживаниями. В этом случае данный диагноз является "косметическим" для манифестных проявлений шизофрении или первого приступа шизоаффективных расстройств. Уместно ставить такой диагноз лишь при продолжительности нарушений не более 3 месяцев.

Распространенность

В настоящее время этот диагноз является наиболее распространенным при первой госпитализации пациента в приемно-диагностическое отделение. Частота диагностики колеблется от 4 до 6 случаев на 1000 населения в год.

После короткого инициального периода с явлениями тревоги, беспокойства, бессонницы и растерянности возникает острый чувственный бред с быстрыми изменениями его структуры. Острый психоз продолжается от одной до двух недель. Идеи отношения, значения, преследования, инсценировки, ложные узнавания и бред двойника (Капгра) возникают на фоне мифологического символического истолкования окружающего, в центре событий оказывается сам пациент. Часты переживания одухотворения животных, растений, неодушевленных предметов, отдельные включения идей воздействия. Галлюцинаторные переживания, слуховые истинные и псевдогаллюцинации нестойкие и быстро сменяют друг друга. Амнезия отсутствует, хотя пациент не сразу рассказывает о пережитом, как бы постепенно вспоминая о нем. Аффект счастья, страха, удивления, растерянности и недоумения. Ощущение "сноподобности" переживаний.

Так как психозы этой группы часто связаны со стрессом, эта связь указывается после последней цифры шифра. Условно предполагается, что стрессором считается фактор, который предшествует психозу менее чем за 2 недели. Тем не менее, важны также и клинические критерии связи со стрессором, к которым относится: звучание в клинической картине стрессорной ситуации, например преследование после реального преследования и постепенное угасание данного звучания после прекращения действия стрессора. Таким образом, указываются расстройства:

0 - не ассоциированное с острым стрессом,
1 - ассоциированное с острым стрессом.

Диагностика

Острое развитие бреда, галлюцинаций, бессвязной и разорванной речи, продолжительность развития полной картины до 2 недель.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с манифестацией шизофрении, шизоаффективно-го расстройства, психотическими расстройствами при зависимости от психоактивных веществ, органическими шизофреноподобными расстройствами. От клиники шизофрении и шизоаффективного расстройства данный психоз могут дифференцировать лишь последуюшие динамические наблюдения, поскольку транзиторный психоз является лишь эпизодом. Психозы при зависимости от психоактивных веществ обычно протекают с измененным сознанием, то есть клиникой делирия, в психозе преобладают зрительные галлюцинации. Психоз отмечает после отмены психоактивного вещества, при злоупотреблении алкоголем он чаще приурочен к вечернему времени. Удается выявить интоксикационный анамнез. Органические шизофреноподобныерасстройства включают также симптомы экзогенного круга (амнестический, количественных расстройств сознания, астенический), органика уточняется в результате дополнительных методов исследования. Логически вся диагностика этой группы выглядит таким образом: 1 месяц - уверенная диагностика, до 3 месяцев - спорная диагностика, более трех, до 6 месяцев - пересмотр диагноза обычно на шизофрению, органическое расстройство или шизоаффектив-ное расстройство.

При лечении необходимо применять дезинтоксикационную терапию, нейролептики в средних, а иногда в максимальных дозах. Обычными комбинациями являются сочетания аминазина и галоперидола, галоперидола и трифтазина, или сочетание одного из больших нейролептиков и транквилизатора. В связи с высоким риском повторного психоза некоторое время после выписки (2-3 недели) обычно вечером пациент должен принимать поддерживающие дозы нейролептиков.

F 23.0 Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении

Данный вариант психоза отличается быстрым изменением симптоматики полиморфного бреда преследования, значения, с символической интерпретацией окружающего, разнообразными слуховыми, обычно истинными галлюцинациями на фоне аффекта страха, тревоги, возбуждения или аффективной заторможенности.

Диагностика

Критерии острого психотического расстройства.
Быстрые изменения симптоматики бреда.
Галлюцинации.
Симптомы эмоциональных расстройств (страх, тревога, счастье, экстаз, раздражительность), растерянности и ложного узнавания.
Бредовое толкование, изменение двигательной активности.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством, психотическими расстройствами при зависимости от психоактивных веществ. От клиники шизоаффективного расстройства данный психоз отличается тем, что период аффективных нарушений короче, чем продуктивных, при шизоаффективном расстройстве, наоборот, аффективные нарушения продолжаются дольше продуктивных. Психозы при зависимости от психоактивных веществ обычно протекают с измененным сознанием, и после них есть частичная амнезия, что не характерно для данного психоза.

При лечении необходимо применять дезинтоксикационную терапию, нейролептики в средних, а иногда в максимальных дозах.

F 23.1 Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении

Данный диагноз рассматривается не только как первый при шизофреническом манифесте, но и в случаях благоприятного течения болезни, например при длительных ремиссиях и спонтанных выходах из психоза целесообразно каждый последующий психоз относить к этой группе, а не к шизофрении или шизоаффективному расстройству. В клинике острого психоза этой группы присутствуют продуктивные симптомы первого ранга, свойственные шизофрении, но отсутствуют негативные эмоционально-волевые расстройства. Аффект тревоги, экспансии, растерянности. Двигательная активность повышена вплоть до возбуждения.

Диагностика

Быстрые изменения симптоматики бреда, в том числе бреда воздействия, бредовое толкование и бредовое восприятие характерное для шизофрении.
Галлюцинации, в том числе слуховые комментирующие, противоречивые и взаимоисключающие, императивные истинные и псевдогаллюцинации, соматические галлюцинации и симптом открытости мыслей, звучание собственных мыслей, относящиеся к симптомам первого ранга при шизофрении.
Симптомы эмоциональных расстройств: страх, тревога, раздражительность, растерянность.
Двигательное возбуждение.
Не более месяца отмечаются вышеуказанные продуктивные симптомы шизофрении.
Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством, психотическими шизофреноподобными расстройствами при зависимости от психоактивных веществ. От клиники шизоаффективного расстройства данный психоз отличается тем, что период аффективных нарушений короче, чем продуктивных, и отмечаются продуктивные симптомы первого ранга, свойственные шизофрении. Шизофреноподобные психозы при болезнях зависимости и органические шизофреноподобные психозы могут быть отграничены с помощью дополнительных методов исследования (лабораторных, соматических, неврологических, нейрофизиологических) и на основании данных анамнеза.

При лечении необходимо применять дезинтоксикационную терапию, нейролептики в средних, а иногда в максимальных дозах. Всегда следует назначать поддерживающее лечение пролонгами или проводить эпизодические кратковременные курсы терапии в связи с риском развития шизофрении, а также настаивать на амбулаторном наблюдении пациента по крайней мере в течение одного года. Обращают внимание на периоды нарушений сна, эмоциональные расстройства (эпизоды тревоги), подозрительность. Именно эти симптомы могут предшествовать обострениям и поэтому являются сигналом для проведения предупреждающей терапии.

F 23.2 Острое шизофреноподобное психотическое расстройство

Так же как при острых транзиторных психозах с симптомами шизофрении, при этих расстройствах отмечаются продуктивные симптомы первого ранга, однако присутствют и негативные расстройства. Этот диагноз является обычно лишь промежуточным, и риск повторного психоза и, следовательно, пересмотра диагноза на шизофрению достаточно велик.

Диагностика

Общие критерии острых транзиторных психотических расстройств (F23.0) отсутствуют.
Не более месяца (до трех месяцев) отмечаются продуктивные и негативные симптомы шизофрении, то есть: бред воздействия, бредовое толкование и бредовое восприятие, характерные для шизофрении. Галлюцинации, в том числе слуховые комментирующие, противоречивые и взаимоисключающие, императивные истинные и псевдогаллюцинации, соматические галлюцинации и симптом открытости мыслей, звучание собственных мыслей, относящиеся к симптомам первого ранга при шизофрении.
Не более месяца (до трех месяцев) отмечаются негативные симптомы шизофрении: редукция энергетического потенциала, утрата социальных коммуникаций, отчужденность и эмоциональная холодность, амбивалентность и эмоциональная неадекватность, отгороженность.
Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с манифестным периодом параноидной шизофрении, особенно в юношеском возрасте. Если расстройство начинается с инициального периода, в котором звучат негативные симптомы шизофрении, то риск данного диагноза возрастает.

При лечении необходимо применять нейролептики в средних, а иногда в малых дозах, ноотропы. Обязательна поддерживающая терапия для предотвращения следующего приступа, обычно применяются пролонги (орал, семап, лиорадин-депо, галоперидол-депо или модитен-депо).

F 23.3 Другие острые, преимущественно бредовые психотические расстройства

Острое развитие бреда, который чаще монотематический (идеи величия, ревности, реформаторства, религиозный бред), отдельные слуховые галлюцинации. На высоте возбуждения речь может быть бессвязной и разорванной, продолжительность развития полной картины до 2 недель. Диагноз является часто первой фазой в диагностике хронического бредового расстройства.

Диагностика

Развитие психоза менее 2 недель.
Следовательно, есть общие критерии F23, но нет быстрой смены бредовой фабулы, которая имеет определенные очертания.
Отдельные галлюцинаторные включения.
Продолжительность не более 3 мес.
Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с началом хронического бредового расстройства и органическими бредовыми расстройствами. Отграничение т хронического бредового расстройства возможно на основании динамических наблюдений, поскольку это заболевание продолжается более 3 месяцев. Отграничение от органического бредового расстройства возможно на основании дополнительных неврологических, параклинических данных.

При лечении необходимо применять нейролептики с мишенью воздействия на бред (галоперидол, трифтазин, этаперазин), респеридон, рекомендуется рано назначать пролонги в связи с трудностями последующей терапии хронических бредовых расстройств.

F 23.8 Другие острые и транзиторные психотические расстройства

К этой группе относятся случаи кратковременных эпизодов бреда и галлюцинаций, которые были в анамнезе или наблюдаются в настоящее время, однако в их структуре есть признаки, свидетельствующие о наличии атипии. Например, присутствуют эпизоды нарушенного сознания: неполное воспоминание о переживаниях. Сюда относятся также неясные кратковременные картины психомоторного возбуждения. Высокая вероятность спонтанного выхода из психоза.

Диагностика

Эпизоды бреда и галлюцинаций без критериев F23.
Недифференцированное возбуждение без полной информации о психическом состоянии больного.
Дифференциальная диагностика

Круг дифференциального диагноза широк и определяется лишь дополнительной информацией, которая позволяет отнести расстройства к вышеперечисленным рубрикам F23. Часто в дальнейшем подобные состояния приходится рассматривать как "зарницы" большого психоза или как эпизоды органического бредового расстройства.

Лечение зависит от прояснения нозологической группы расстройств, рекомендуется лишь кратковременное купирование синдрома психомоторного возбуждения транквилизаторами или нейролептиками.

F 23.9 Острые и траизиториые психотические расстройства, неуточнённые

F 24 Индуцированное бредовое расстройство

Этиология и патогенез

Психические процессы и в норме отличаются высокой индуктивностью, однако индукции идей способствует ситуация религиозной секты, закрытого тоталитарного общества, аномальной семьи, географической или культуральной (в том числе языковой) изоляции. Легче индуцируются дети и подростки, лица с низким интеллектом. Женщины, особенно в преклимактерическом возрасте, более подвержены индукции, чем мужчины. В свое время именно индукция лежала в основе образования религиозных и политических течений. Индукция может быть направленной и осознанной, например, в рекламе и политике. Психологическое влияние индуктора и реципиента взаимно, то есть реципиент своим поведением и высказыванием способствует усилению продукции индуктора. В основе биологии индуцирования лежит эффект аудитории, толпы или "социального облегчения", то есть такого механизма, при котором конкретное поведение осуществляется быстрее, если оно наблюдается у других. Благодаря этому эффекту самый неквалифицированный психотерапевт может добиться индукции переживаний в большой аудитории, если "правильно" подберет 2-3 индукторов.

Распространенность

Распространенность индуцированных бредовых расстройств недооценивается. Только на протяжении последних десятилетий возникли десятки религиозно-политических течений, успешность которых поддерживалась благодаря индукции. Например, мунизм, самаджи и так далее. Ряд этих течений подразумевает возможность группового и ритуального убийства и самоубийства, все они модифицируют поведение и приводят к своеобразным личностым изменениям даже после выхода из секты.

Индуцирование бредовых идей в паре и группе связано с идеями отравления, преследования, религиозными идеями, в частности идеями конца света. Индуктор сам реально имеет психотический опыт, испытывает слуховые галлюцинации или был "свидетелем", например, пришествия, религиозного образа, аномального запаха, вкуса и так далее. Реципиент воспроизводит эту картину часто во всех деталях, иногда диссоциированные личности дополняют ее своими фантазиями. При этом имитируются поведение, голос, привычки индуктора. Это сходство реципиентов и индуктора мешает выяснить, кто является причиной индукции психоза. Единственным способом является разделение индуктора и реципиентов, если у реципиентов после разделения психопатологическая продукция бледнеет, то у индуктора она даже может расцветать, поскольку он может считать себя "жертвой испытаний". До настоящего времени встречаются индуцированные переживания "сглаза", "порчи", "колдовства", "нашествия пришельцев", "конца света", пришествия Мессии, которые если не достигают эпидемического уровня, то все же постоянно присутствуют в любой культуре и поддерживаются индуцированием и последующим фантазированием. Индукторы обычно относятся к доминантным личностям, а реципиенты к подчиняемым, внушаемым и зависимым личностям.

Диагностика

Диагноз основан на следующих критериях:

Бред у доминантного лица чаще шизофренический, бред реципиента обычно исчезает при разлучении.
Один, два и более лиц разделяют бред и бредовую систему, поддерживают друг друга в этом убеждении.
У индуктора и реципиента тесные взаимоотношения (семейные, территориальные, религиозные).
Есть сведения об индуцировании бреда реципиенту путем контакта с индуктором.
Возможны индуцированные галлюцинации.
Дифференциальная диагностика

Индуцированное бредовое расстройство следует дифференцировать с обычной психологической индукцией как нормативным поведением. В частности, индуктор может быть простым сензитивом, первым услышавшим запах газа, который пока остальными не ощущается. Его информация индуцирует реципиентов, но она должна объективно проверяться. Это касается также идей преследования, реформаторства. Сложнее обстоит дело с религиозной индукцией. Так называемое "объективное" суждение психиатром, в этих случаях, может быть принято лишь при очевидно нелепых утверждениях, которые не включены в конкретный, характерный для данной религии традиционный контекст.

Разделение индуктора и реципиентов в последующем сопровождается по отношению к ним различной тактикой. Индуктора следует лечить как пациента с бредом, реципиент после утраты доминантного лица чувствует собственную покинутость и духовную пустоту. Это требует продолжительной реабилитации и психотерапии зависимости. Многое в этой терапии сходно с воздействием и реабилитацией при зависимости от психоактивных веществ.

F 25 Шизоаффективные расстройства

Этиология и патогенез

Этиологически шизоаффективные расстройства могут рассматриваться как результат взаимодействия двусторонней генетической отягошенности по шизофрении и аффективным расстройствам. Существуют, однако, указания на генетическую самостоятельность этих расстройств, их тяготение к пикническому конституциональному полюсу. Фактор периодичности сближает данные расстройства с эпилепсией, что подтверждается и данными ЭЭГ: у некоторых больных отмечается пароксизмальная активность в правой (недоминантной) височной области и диэнцефальной области.

Распространенность

Заболеваемость варьирует в зависимости от нозологической ориентации, но меньше, чем при шизофрении и аффективных расстройствах.

В зависимости от нозологической ориентации данные расстройства с одинаковой успешностью относили к периодической параноидной шизофрении и атипичным вариантам аффективных психозов (биполярных или рекуррентных).

Шизоаффективное расстройство является преходящим эндогенным функциональным расстройством, которое практически не сопровождается дефектом и в котором аффективные нарушения сопровождают и протекают дольше, чем продуктивные симптомы шизофрении (F20). Приступы отличаются высоким полиморфизмом. Структура приступов: депрессивно-параноидные и экспансивно (маниакально) параноидные картины.

Депрессивно-параноидные приступы обыкновенно манифестируют сниженным настроением, к которому присоединяются бредовые идеи самообвинения, идеи отравления, заражения СПИДом, раком или иным неизлечимым заболеванием. На высоте приступа возможен депрессивный ступор или депрессивный онейроид с погружением в глубины ада. Вероятны включения симптомов первого ранга, свойственных шизофрении, например, симптома открытости мыслей, слуховых императивных галлюцинаций. Идеи всеобщего разрушения и разложения (бред Котара, нигилистический бред), вечной греховности (синдром Агасфера) и ипохондрический бред могут завершаться депрессией.

Экспансивно (маниакально) параноидные приступы могут манифестировать с экспансивного или маниакального аффекта, уменьшения продолжительности сна и безудержного веселья и сопровождаются идеями величия (экспансивной парафренией), идеями гипнотического, психоэнергетического или аппаратного воздействия на мысли, поведение, чувства и побуждения. На высоте психоза возможны онейроидные включения космического содержания, магический бред и изменение темпа течения времени. Выход из психоза может сопровождаться гипоманией.

При смешанных состояниях отмечаются колебания аффекта от гипоманиакального и маниакального до депрессивного с амбивалентным (манихейским) бредом, в содержание которого вплетены борьба сил добра и зла с соответствующими позитивными и негативными слуховыми галлюцинациями, которые носят противоречивый и взаимоисключающий характер. Смешанные состояния также могут характеризоваться чередованием депрессивно-параноидных и экспансивно-параноидных расстройств по типу психозов счастья - страха.

Продолжительность психоза не менее 2 недель. В интермиссии обычно признаки эмоционально-волевого дефекта отстутствуют, но после острого психоза некоторое время могут сохраняться либо шизофренические, либо аффективные симптомы. С этим связана шифровка подтипов расстройств:

Подтипы шизоаффективных расстройств отмечаются после 4 знака:

0 - Одновременно развивается шизофреническая и аффективная симптоматика.
1 - Одновременное развитие шизофренической и аффективной симптоматики, отдельные шизофренические симптомы сохраняются вне периодов аффективных расстройств.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов шизофрении и аффективных расстройств, при этом продолжительность аффективных расстройств больше, чем свойственных шизофрении. При этом возможны следующие варианты:

Заболевание начинается с измененного аффекта, который сопровождает продуктивные симптомы шизофрении и завершается вместе с ними.
Заболевание начинается с измененного аффекта и симптомов шизофрении, после завершения которых продолжает фиксироваться измененный аффект.
Заболевание начинается с измененного аффекта, который сопровождает продуктивные симптомы шизофрении, после завершения которых продолжает фиксироваться измененный аффект.
Дифференциальная диагностика

Заболевание следует дифференцировать с шизофренией, постшизофренической депрессией и органическими шизофреноподобными состояниями. Для шизофрении характерны сочетания продуктивных и негативных расстройств, последние обычно не отмечаются при шизоаффективных нарушениях. При шизофрении продолжительность измененного аффекта меньше, чем продуктивных расстройств, иначе говоря, такие аффективные состояния отмечаются лишь на высоте психоза. При постшизофренической депрессии клиника депрессии атипична, а в анамнезе отмечался типичный шизофренический психоз. Органические состояния можно дифференцировать на основании дарных параклинических, неврологических и нейропсихологических исследований.

В лечении разделяется лечение приступа и профилактическая терапия последующих приступов. При лечении депрессивно-параноидного приступа применяют нейролептики и трициклические, тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, вельбутрин, мапротилин). При лечении экспансивно-параноидных состояний нейролептики (иногда бета-блокаторы) и литий или карбамазепин. Профилактическая терапия основана на примении поддерживающих доз карбоната лития (контемнола, литинола, литобида) в дозах до 400-500 мг или карбамазепина в дозах до 200 мг, иногда препаратов вальпроевой кислоты. При депрессивно-параноидных эпизодах применяется также ЭСТ.

F 25.0 Маниакальный тип

Для данного типа характерны критерии шизоаффективного расстройства на маниакальном или экспансивно-маниакальном фоне.

F 25.1 Депрессивный тип

Критерии шизоаффективного расстройства на депрессивном фоне.

F 25.2 Смешанный тип

Критерии шизоаффективного расстройства и смешанного биполярного аффективного расстройства.

F 25.8 Другие

F 25.9 Неуточненные

F 28 Другие неорганические психотические расстройства

К указанной группе относятся психозы, которые не соответствуют критериям шизофрении, шизоаффективных и аффективных расстройств. В частности, к ней относятся редкие случаи хронических функциональных галлюцинаторных психозов. Галлюцинации при таких психозах протекают на фоне полной критики, однако при объективных исследованиях не удается найти им (органического) очагового обоснования.

F 29 Неуточнениый неорганический психоз

Паспортная часть .

ФИО:
Пол: мужской
Дата рождения и возраст: 15 сентября 1958 года (45 лет).
Адрес: прописан в ТОКПБ
Адрес двоюродной сестры:
Семейное положение: не женат
Образование: средне-специальное (геодезист)
Место работы: не работает, инвалид II группы.
Дата поступления в стационар: 6.10.2002
Диагноз направления по МКБ: Параноидная шизофрения F20.0
Окончательный диагноз : Параноидная шизофрения, приступообразный тип течения, с нарастающим дефектом личности. Код по МКБ-10 F20.024

Причина поступления .

Больной поступил в ТОКПБ 6.10.2002 по «скорой помощи». За помощью обратилась двоюродная сестра пациента вследствие его неадекватного поведения, которое заключалось в том, что в течение недели перед поступлением он был агрессивен, много выпивал, конфликтовал с родственниками, подозревал их в том, что они хотят его выселить, лишить квартиры. Сестра пациента пригласила его в гости, отвлекла внимание, заинтересовав детскими фотографиями, и вызвала «скорую».

Жалобы :
1) на плохой сон: засыпает после приема аминазина хорошо, но постоянно просыпается посреди ночи и не может снова заснуть, время появления данного расстройства не помнит;
2) на головную боль, разбитость, слабость, что связывает как с приемом лекарственных средств, так и с повышением артериального давления (максимальные цифры — 210/140 мм. рт. ст.);
3) забывает имена и фамилии.
4) не может смотреть телевизор продолжительное время – «устают глаза»;
5) тяжело работать «внаклон», кружится голова;
6) «не может заниматься одним и тем же делом»;

История настоящего расстройства .
Со слов родственников удалось выяснить (по телефону), что состояние пациента изменилось за 1 месяц до госпитализации: он стал раздражительным, активно занялся «предпринимательской деятельностью». Устроился на работу дворником в кооператив и собирал с жильцов по 30 руб. в месяц, подрабатывал грузчиком в магазине, причем неоднократно брал продукты домой. Не спал ночами, на просьбы родственников обратиться к врачу раздражался и уходил из дома. Скорая помощь была вызвана двоюродной сестрой пациента, так как в течение недели перед поступлением он стал суетливым, много выпивал, стал конфликтовать с родственниками, обвинять их в том, что его хотят выселить из квартиры. При поступлении в ТОКПБ высказывал отдельные идеи отношения, не мог объяснить причину своей госпитализации, заявлял, что согласен находиться в стационаре несколько дней, интересовался сроками госпитализации, так как хотел продолжать трудовую деятельность (не со всех собрал деньги). Внимание крайне неустойчиво, речевой напор, речь ускорена по темпу.

Психиатрический анамнез .
В 1978 году во время работы начальником геодезической партии испытывал выраженное чувство вины, доходящее до суицидальных мыслей в связи с тем, что его заработная плата была выше, чем у коллег, в то время как обязанности менее обременительны (по его мнению). Однако до попыток суицида дело не дошло – останавливала любовь и привязанность к бабушке.

Пациент считает себя больным с 1984, когда впервые попал в психиатрический стационар. Это произошло в городе Новокузнецке, куда больной приехал «на заработки». У него кончились деньги, и чтобы купить билет домой, он хотел продать свою черную кожаную сумку, однако на рынке ее никто не купил. Идя по улице, у него появилось ощущение, что его преследуют, он «увидел» троих мужчин, которые «следили за ним, хотели отобрать сумку». Испугавшись, больной побежал к милицейскому участку и нажал кнопку вызова милиционера. Появившийся сержант милиции слежки не заметил, велел пациенту успокоиться и вернулся в отделение. После четвертого вызова милиции больного забрали в отделение и «стали бить». Это послужило толчком для начала аффективного приступа – пациент начал драться, кричать.

Вызванная психиатрическая бригада доставила больного в стационар. По дороге он дрался также с санитарами. В психиатрической больнице г. Новокузнецка он пробыл полгода, после чего «самостоятельно» (по мнению больного) отправился в Томск. На вокзале пациента встречала бригада скорой помощи, доставившая его в областную психиатрическую больницу, где он пробыл еще год. Из препаратов, которыми проводилось лечение, пациент помнит один аминазин.

Со слов пациента, после смерти бабушки в 1985 году он уехал в город Бирюсинск Иркутской области к проживавшей там родной сестре. Однако во время одной из ссор с сестрой что-то произошло (пациент уточнять отказался), что привело к выкидышу у сестры и госпитализации больного в психиатрическую больницу г. Бирюсинска, где он пробыл 1,5 года. Проводимое лечение указать затрудняется.

Следует отметить, что по признанию пациента он «много пил, иногда был перебор».
Следующие госпитализации в стационар – в 1993 году. Со слов пациента, во время одного из конфликтов с дядей он в порыве гнева заявил ему: «А можно и топориком по голове!». Дядя очень испугался и потому «лишил меня прописки». После пациент очень жалел о сказанных словах, раскаивался. Пациент считает, что именно конфликт с дядей явился причиной госпитализации. В октябре 2002 года – настоящая госпитализация.

Соматический анамнез .
Детских заболеваний не помнит. Отмечает снижение остроты зрения с 8 класса до (–) 2,5 диоптрий, сохраняющееся до настоящего времени. В возрасте 21 года перенес открытую форму туберкулеза легких, проходил лечение в туберкулезном диспансере, препаратов не помнит. Последние пять-шесть лет отмечает периодические подъемы артериального давления до максимальных цифр 210/140 мм. рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, мельканием мушек. Обычными для себя считает цифры АД 150/80 мм. рт. ст.
В ноябре 2002 года, находясь в ТОКПБ, перенес острую правостороннюю пневмонию, проведена антибиотикотерапия.

Семейный анамнез .
Мать.
Мать пациент помнит плохо, так как она большую часть времени проводила на стационарном лечении в областной психиатрической больнице (со слов больного, страдала шизофренией). Умерла в 1969 году, когда пациенту было 10 лет, причину смерти матери не знает. Мать любила его, однако существенно повлиять на воспитание не могла — больной воспитывался бабушкой со стороны матери.
Отец.
Родители развелись, когда пациенту было три года. После этого отец уехал в Абхазию, где завел новую семью. С отцом пациент встречался единственный раз в 1971 году в 13 лет, после встречи остались тягостные, неприятные переживания.
Сибсы.
В семье трое детей: старшая сестра и два брата.
Старшая сестра – учитель начальной школы, живет и работает в городе Бирюсинск Иркутской области. Психическими заболеваниями не страдает. Отношения между ними были хорошие, дружеские, пациент говорит, что недавно получил от сестры открытку, показывал ее.
Средний брат пациента с 12 лет страдает шизофренией, инвалид II группы, постоянно лечится в психиатрической больнице, в настоящее время о своем брате пациент ничего не знает. До начала заболевания отношения с братом были дружеские.

Двоюродная сестра пациента также в настоящее время находится в ТОКПБ по поводу шизофрении.
Другие родственники.

Воспитывали больного бабушка и дедушка, а также старшая сестра. К ним он питает самые нежные чувства, с сожалением говорит о смерти дедушки и бабушки (дед умер в 1969 году, бабушка — в 1985). Однако на выбор профессии повлиял родной дядя пациента, который работал геодезистом и топографом.

Личный анамнез .
Пациент был желанным ребенком в семье, о перинатальном периоде и раннем детстве сведения отсутствуют. До поступления в техникум жил в поселке Чегара Парабельского района Томской области. Из друзей помнит «Кольку», с которым пытается поддерживать отношения до сих пор. Предпочитал игры в компании, курил с 5 лет. В школу пошел вовремя, любил математику, физику, геометрию, химию, по другим предметам получал «тройки» и «двойки». После школы с друзьями «ходил пить водку», на следующее утро «болел с похмелья». В компании проявлял стремление к лидерству, был «заводилой». Во время драк испытывал физический страх боли. Бабушка воспитывала внука не очень строго, физических наказаний не применяла. Объектом для подражания был родной дядя пациента, геодезист-топограф, который впоследствие повлиял на выбор профессии. После окончания 10 классов (1975 год) поступил в геодезический техникум. В техникуме учился хорошо, свою будущую профессию любил.

Стремился быть в коллективе, старался поддерживать с людьми хорошие отношения, однако с трудом контролировал чувство гнева. Старался доверять людям. «Я человеку верю до трех раз: раз меня обманет – прощу, второй раз обманет – прощу, третий обманет – я уже буду думать, что он за человек». Пациент был поглощен работой, настроение преобладало хорошее, оптимистическое. В общении с девушками были трудности, но о причинах этих трудностей пациент не рассказывает.

Начал работать с 20 лет по специальности, работа нравилась, в трудовом коллективе отношения были хорошие, занимал небольшие руководящие должности. В армии не служил по причине туберкулеза легких. После первой госпитализации в психиатрический стационар в 1984 году многократно менял место работы: работал продавцом в хлебном магазине, дворником, мыл подъезды.

Личная жизнь .
В браке не состоял, сначала (до 26 лет) считал «что еще рано», а после 1984 года не женился по причине (со слов больного) — «что толку дураков плодить?». Постоянного сексуального партнера не имел, к теме секса отношение настороженное, обсуждать отказывается.
Отношение к религии.
Интереса к религии не проявлял. Однако в последнее время стал признавать наличие «высшей силы», Бога. Считает себя христианином.

Социальная жизнь .
Криминальных поступков не совершал, к суду не привлекался. Наркотики не употреблял. Курит с 5 лет, в дальнейшем — по 1 пачке в день, в последнее время — меньше. До госпитализации активно употреблял алкоголь. Проживал в двухкомнатной квартире с племянницей, её мужем и ребенком. Любил играть с ребенком, присматривать за ним, с племянницей поддерживал хорошие отношения. Конфликтовал с сестрами. Последний стресс – ссора с двоюродной сестрой и дядей перед госпитализацией по поводу квартиры, переживает до сих пор. В больнице пациента никто не посещает, родственники просят врачей не давать ему возможности звонить домой.

Объективный анамнез .
Подтвердить полученную от пациента информацию невозможно ввиду отсутствия амбулаторной карты больного, архивной истории болезни, контакта с родственниками.

Соматический статус .
Состояние удовлетворительное.
Телосложение нормостеническое. Рост 162 см, вес 52 кг.
Кожные покровы обычного цвета, умеренно влажные, тургор сохранен.
Видимые слизистые обычной окраски, зев и миндалины не гиперемированы. Язык влажный, по спинке беловатый налет. Склеры субиктеричны, гиперемия конъюнктивы.
Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, подмышечные лимфоузлы размером 0,5 – 1 см, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.

Грудная клетка нормостенической формы, симметрична. Над- и подключичные ямки втянуты.. Межреберные промежутки обычной ширины. Грудина без изменений, подложечный угол 90.
Мускулатура развита симметрично, в умеренной степени, нормотонична, сила симметричных групп мышц конечностей сохранена и одинакова. Болезненности при активных и пассивных движениях нет.

Дыхательная система :

Нижние границы легких
Справа Слева
Окологрудинная линия V межреберье —
Среднеключичная линия VI ребро —
Передняя подмышечная линия VII ребро VII ребро
Средняя подмышечная линия VIIIребро VIII ребро
Задняя подмышечная линия IX ребро IX ребро
Лопаточная линия X ребро X ребро
Околопозвоночная линия Th11 Th11
Аускультация легких При форсированном выдохе и спокойном дыхании при аускультации легких в клино- и ортостатическом положении дыхание над периферическими отделами легких жесткое везикулярное. Выслушиваются сухие «трескучие» хрипы, одинаково выраженные с правой и левой сторон.

Сердечно-сосудистая система .

Перкуссия сердца
Границы Относительной тупости Абсолютной тупости
Левая По срединноключичной линии в V межреберье Кнутри на 1 см от срединно-ключичной линии в V межреберье
Верхняя III ребро Верхний край IV ребра
Правая IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины В IV межреберье по левому краю грудины
Аускультация сердца: тоны приглушены, ритмичные, побочных шумов не выявлено. Акцент II тона на аорте.
Артериальное даление: 130/85 мм. рт. ст.
Пульс 79 уд./мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный.

Пищеварительная система .

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Грыжевых выпячиваний и рубцов нет. Тонус мышц передней брюшной стенки снижен.
Печень по краю реберной дуги. Край печени заострен, ровный, поверхность гладкая, безболезненная. Размеры по Курлову 9:8:7,5
Симптомы Кера, Мерфи, Курвуазье, Пекарского, френикус-симптом отрицательные.
Стул регулярный, безболезненный.

Мочеполовая система .

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание регулярное, безболезненное.

Неврологический статус .

Травм черепа и позвоночника не было. Обоняние сохранено. Глазные щели симметричны, ширина в пределах нормы. Движения глазных яблок в полном объеме, нистагм горизонтальный мелкоразмашистый.
Чувствительность кожи лица в пределах нормы. Асимметрии лица нет, носогубные складки и углы рта симметричны.
Язык по средней линии, вкус сохранен. Расстройств слуха не выявлено. Походка с открытыми и закрытыми глазами ровная. В позе Ромберга положение устойчивое. Пальценосовая проба: мимопопадания нет. Парезов, параличей, атрофий мышц нет.
Чувствительная сфера: Болевая и тактильная чувствительность на руках и теле сохранена. Суставно-мышечное чувство и чувство давления на верхних и нижних конечностях сохранено. Стереогноз и двумерно-пространственное чувство сохранено.

Рефлекторная сфера: рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц плеча, коленный и ахиллов сохранены, равномерны, немного оживлены. Брюшные и подошвенные рефлексы не исследовались.
Потливость ладоней. Дермографизм красный, нестойкий.
Выраженных экстрапирамидных расстройств не выявлено.

Психический статус .

Ниже среднего роста, астенического телосложения, кожа смуглая, волосы черные с легкой проседью, внешний вид соответствует возрасту. Следит за собой: выглядит опрятно, аккуратно одет, волосы причесаны, ногти чистые, гладко выбрит. Пациент легко вступает в контакт, словоохотлив, улыбчив. Сознание ясное. Ориентирован в месте, времени и собственной личности. Во время беседы смотрит на собеседника, проявляя интерес к разговору, немного жестикулирует, движения быстрые, несколько суетливые. С врачом дистантен, в общении приветлив, охотно разговаривает на различные темы, касающиеся его многочисленных родственников, отзывается о них положительно, кроме дяди, с которого в детстве брал пример и которым восхищался, но в дальнейшем стал подозревать в плохом отношении к себе, стремлении лишить его жилплощади. О себе рассказывает избирательно, почти не раскрывает причин госпитализации в психиатрический стационар. В течение дня читает, пишет стихи, поддерживает хорошие отношения с другими пациентами, помогает персоналу в работе с ними.

Восприятие. Расстройств восприятия в настоящий момент не выявлено.
Настроение ровное, в процессе беседы улыбается, говорит, что чувствует себя хорошо.
Речь ускоренна, многословна, артикулирована правильно, грамматически фразы построены верно. Спонтанно продолжает беседу, соскальзывая на посторонние темы, обстоятельно их развивая, но не отвечая на заданный вопрос.
Мышление характеризуется обстоятельностью (масса малозначимых подробностей, деталей, не относящихся к непосредственно заданному вопросу, ответы пространны), соскальзываниями, актуализацией второстепенных признаков. Например, на вопрос «Почему дядя хотел лишить Вас прописки?» — отвечает: «Да, он хотел убрать мой штамп в паспорте. Ты знаешь, штамп прописки, он такой, прямоугольный. А у тебя какой? Первая прописка у меня была в … году по … адресу». Для ассоциативного процесса характерна паралогичность (так, например, задание «исключение четвертого лишнего» из списка «лодка, мотоцикл, велосипед, тачка» исключает лодку по принципу «отсутствия колес»). Переносный смысл пословиц понимает правильно, сам использует их в своей речи по назначению. Содержательные расстройства мышления не выявляются. Внимание концентрировать удается, но легко отвлекаем, не может вернуться к теме разговора. Краткосрочная память несколько снижена: не может вспомнить имени куратора, тест «10 слов» воспроизводит не полностью, с третьего предъявления 7 слов, через 30 мин. – 6 слов.

Интеллектуальный уровень соответствует полученному образованию, образу жизни, который заполнен чтением книг, сочинением стихов о природе, о маме, смерти родственников, про свою жизнь. Стихи грустные по тональности.
Самооценка снижена, считает себя неполноценным: на вопрос, почему не женился, отвечает, — «что толку дураков плодить?»; в отношении своего заболевания критика неполная, убежден, что в настоящее время лечение ему уже не нужно, хочет домой, работать, получать зарплату. Мечтает поехать к отцу в Абхазию, которого не видел с 1971 года, подарить ему мед, кедровые орехи и так далее. Объективно возвращаться больному некуда, так как родственники лишили его прописки и продали квартиру, в которой он жил.

Квалификация психического статуса .
В психическом статусе пациента доминируют специфические расстройства мышления: соскальзывания, паралогичность, актуализация второстепенных признаков, обстоятельность, расстройства внимания (патологическая отвлекаемость). Критика к своему состоянию снижена. Строит нереальные планы на будущее.

Лабораторные данные и консультации .

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (18.12.2002).
Заключение: Диффузные изменения печени и почек. Гепатоптоз. Подозрение на удвоение левой почки.
Общий анализ крови (15.07.2002)
Гемоглобин 141 г/л, лейкоциты 3,2х109/л, СОЭ 38 мм/ч.
Причина повышения СОЭ – возможно, преморбидный период пневмонии, диагностированной в это время.
Общий анализ мочи (15.07.2003)
Моча прозрачная, светло-желтая. Микроскопия осадка: лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты единичные, кристаллурия.

Обоснование диагноза .

Диагноз: «параноидная шизофрения, тип течения эпизодический с нарастающим дефектом, неполная ремиссия», код по МКБ-10 F20.024
Поставлен на основании:

Анамнеза заболевания: заболевание началось остро в 26 лет, с бреда преследования, что привело к госпитализации в психиатрическую больницу и потребовало лечения в течение полутора лет. Фабула бреда: «трое молодых людей в черных куртках следят за мной и хотят отобрать черную сумку, которую я хочу продать». В последующем больной еще несколько раз госпитализировался в психиатрический стационар по поводу появления продуктивной симптоматики (1985, 1993, 2002). В периоды ремиссии между госпитализациями бредовых идей не высказывал, галлюцинаций не было, однако сохранялись и прогрессировали нарушения мышления, внимания и памяти, характерные для шизофрении. При госпитализации в ТОКПБ больной находился в состоянии психомоторного возбуждения, высказывал отдельные бредовые идеи отношения, заявлял, что «родственники хотят его выселить из квартиры».

Семейного анамнеза: наследственность отягощена по шизофрении со стороны матери, брата, двоюродной сестры (лечится в ТОКПБ).
Актуального психического статуса: у пациента обнаруживаются стойкие нарушения мышления, являющиеся облигатными симптомами шизофрении: обстоятельность, паралогичность, соскальзывания, актуализацией второстепенных признаков, некритичность к своему состоянию.

Дифференциальный диагноз .

Среди круга предполагаемых диагнозов при анализе психического статуса у данного пациента можно предположить: биполярное аффективное расстройство (F31), психические расстройства вследствие органического поражения головного мозга (F06), среди острых состояний – алкогольный делирий (F10.4) и органический делирий (F05).

Острые состояния – алкогольный и органический делирий – можно было подозревать в первое время после госпитализации пациента, когда им высказывались отрывочные бредовые идеи отношения и реформаторства, причем это сопровождалось деятельностью, адекватной высказываемым идеям, а также психомоторным возбуждением. Однако после купирования острых психотических проявлений у пациента на фоне исчезновения продуктивной симптоматики остались характерные для шизофрении облигатные симптомы: нарушения мышления (паралогичность, малопродуктивность, соскальзывания), памяти (фиксационная амнезия), внимания (патологическая отвлекаемость), сохранялись нарушения сна. Данных за алкогольный генез данного расстройства не было – симптомов абстиненции, на фоне которой обычно возникает делириозное помрачение сознания, данных о массивной алкоголизации пациента, характерного для делирия ундулирующего течения и расстройств восприятия (истинных галлюцинаций). Также отсутствие данных о любой органической патологии – предшествующей травме, интоксикации, нейроинфекции – месте с удовлетворительным соматическим состоянием пациента позволяют исключить органический делирий во время госпитализации.

Дифференциальный диагноз с органическими психическими расстройствами, при которых также встречаются расстройства мышления, внимания и памяти: отсутствуют данные за травматическое, инфекционное, токсическое поражение центральной нервной системы. Психоорганический синдром, составляющий основу отдаленных последствий органических поражений головного мозга, у больного отсутствует: нет повышенной утомляемости, выраженных вегетативных расстройств, неврологическая симптоматика отсутствует. Все это вкупе с наличием характерных для шизофрении нарушений мышления, внимания позволяет исключить органическую природу наблюдаемого расстройства.

Для дифференцировки параноидной шизофрении у данного пациента с маниакальным эпизодом в рамках биполярного аффективного расстройства необходимо вспомнить о том, что у пациента при госпитализации диагностировался гипоманиакальный эпизод в рамках шизофрении (имелись три критерия гипомании – повышенная активность, повышенная говорливость, отвлекаемость и трудности в концентрации внимания). Однако наличие нехарактерных для маниакального эпизода при аффективном расстройстве бреда отношения, нарушений мышления и внимания ставит под сомнение такой диагноз. Паралогичность, соскальзывания, непродуктивность мышления, оставшиеся после купирования психотических проявлений, скорее свидетельствуют в пользу шизофренического дефекта и гипоманиакального расстройства, чем в пользу аффективного расстройства. Наличие катамнеза по шизофрении также позволяет исключить такой диагноз.

Обоснование проводимого лечения .
Назначение нейролептических препаратов при шизофрении является обязательным компонентом медикаментозной терапии. Учитывая наличие в анамнезе бредовых идей, больному назначена пролонгированная форма избирательного нейролептика (галоперидол-деканоат). Учитывая склонность к психомоторному возбуждению, пациенту назначен седативный нейролептик аминазин. Центральный М-холиноблокатор циклодол используется для предупреждения развития и уменьшения выраженности побочных эффектов нейролептиков, в основном экстрапирамидных расстройств.

Дневник курации .

10 сентября
t˚ 36,7 пульс 82, АД 120/80, ЧДД 19 в минуту Знакомство с пациентом. Состояние больного удовлетворительное, жалобы на бессонницу – три раза просыпался посреди ночи, гулял по отделению. Настроение подавленное из-за погоды, мышление малопродуктивное, паралогичное с частыми соскальзываниями, обстоятельное. В сфере внимания – патологическая отвлекаемость Галоперидол деканоат – 100 мг в/м (инъекция от 4.09.2003)
Аминазин – per os
300 мг-300мг-400мг
Лития карбонат per os
0,6 – 0,3 – 0,3г
Циклодол 2 мг – 2мг – 2мг

11 сентября
t˚ 36,8 пульс 74, АД 135/75, ЧДД 19 в минуту Состояние больного удовлетворительное, жалобы на плохой сон. Настроение ровное, изменений в психическом статусе нет. Пациент искренне радуется подаренной ему тетради, с удовольствием читает вслух написанные им стихи. Продолжение лечения, назначенного 10 сентября

15 сентября
t˚ 36,6 пульс 72, АД 130/80, ЧДД 19 в минуту Состояние больного удовлетворительное, жалоб нет. Настроение ровное, изменений в психическом статусе нет. Пациент рад встрече, читает стихи. Тахифрения, речевой напор, соскальзывания вплоть до разорванности мышления. Не способен исключить четвертый лишний предмет из представленных наборов. Продолжение лечения, назначенного 10 сентября

Экспертиза .
Трудовая экспертиза Пациент признан инвалидом II группы, переосвидетельствование в данном случае не требуется, учитывая длительность и тяжесть течения наблюдаемого расстройства.
Судебная экспертиза. Гипотетически в случае совершения социально опасных деяний пациент будет признан невменяемым. Суд вынесет решение о проведении простой судебно-психиатрической экспертизы; учитывая тяжесть имеющихся расстройств, комиссия может порекомендовать принудительное стационарное лечение в ТОКПБ. Окончательное решение по данному вопросу вынесет суд.
Военная экспертиза. Пациент не подлежит призыву в вооруженные силы РФ по основному заболеванию и по возрасту.

Прогноз .
В клиническом аспекте удалось добиться частичной ремиссии, редукции продуктивной симптоматики и аффективных расстройств. У пациента имеются факторы, коррелирующие с хорошим прогнозом: острое начало, наличие провоцирующих моментов в начале заболевания (увольнение с работы), наличие аффективных нарушений (гипоманиакальные эпизоды), поздний возраст начала (26 лет). Тем не менее, прогноз в плане социальной адаптации неблагоприятный: у больного отсутствует жилье, нарушены связи с родственниками, сохраняются стойкие нарушения мышления и внимания, что будет мешать трудовой деятельности поспециальности. В то же время элементарные трудовые навыки у больного сохранны, он с удовольствием участвует во внутрибольничной трудовой деятельности.

Рекомендации .
Больному необходимо непрерывное длительное лечение подобранными препаратами в адекватных дозировках, которыми больной лечится уже в течение года. Больному рекомендовано пребывание в условиях стационара ввиду того, что социальные связи у него нарушены, собственного места жительства у больного нет. Пациенту показана терапия творческим самовыражением по М.Е. Бурно, трудотерапия, так как он очень деятельный, активный, хочет работать. Рекомендуемая трудовая деятельность –любая, кроме интеллектуальной. Рекомендации врачу – работа с родственниками больного по улучшению семейных связей пациента.

Используемая литература .

1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных (Руководство для врачей).-М.: Медицина, 1981.-496 с.
2. Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 1995.-640 с.
3. Венгеровский А.И. Лекции по фармакологии для врачей и провизоров. – Томск: STT, 2001.-576 с.
4. Гиндикин В.Я., Гурьева В.А. Личностная патология. М.: «Триада-Х», 1999.-266 с.
5. Жмуров В.А. Психопатология. Часть 1, часть 2. Иркутск: Изд-во Иркут. Ун-та, 1994
6. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е. Психиатрия. Москва -«Медицина», 1995.- 608 с.
7. Лекционный курс по психиатрии для студентов лечебного факультета (лектор – к.м.н., доцент С.А. Рожков)
8. Практикум по психиатрии. (Учебно-методическое пособие)/составлено: Елисеев А.В., Райзман Е.М., Рожков С.А., Дремов С.В., Сериков А.Л. под общей редакции проф. Семина И.Р. Томск, 2000.- 428 с.
9. Психиатрия\Под ред. Р. Шейдера. Пер. с англ. М., «Практика», 1998.-485 с.
10. Психиатрия. Уч. пос. для студ. мед. вуз. Под ред. В.П. Самохвалова.- Ростов н\Д.: Феникс, 2002.-576 с.
11. Руководство по психиатрии\Под ред А.В. Снежневского. – Т.1. М.: Медицина, 1983.-480 с.
12. Чуркин А.А., Мартюшов А.Н. Краткое руководство по использованию МКБ-10 в психиатрии и наркологии. Москва: «Триада-Х», 1999.-232 с.
13. Шизофрения: мультидисциплинарное исследование\ под редакцией Снежневского А.В. М.: Медицина, 1972.-400 с.

Болезнь f20. F20.0 Параноидная шизофрения

Параноидальная шизофрения: характерные особенности заболевания

Периоды становления болезни

Причины заболевания

Симптомы заболевания

Диагностика и лечение

Причины и факторы

Особенности лечения

Болезнь в МКБ-10

Как начинается болезнь?

Профилактика

F20 Шизофрения

Что такое Шизофрения -

Что провоцирует Шизофрения:

Симптомы Шизофрении:

Параноидная (F20.0).

Гебефреническая (F20.1).

Кататоническая (F20.2).

Недифференцированная (F20.3).

Постшизофреническая депрессия (F20.4).

Резидуальная (F20.5).

Мы в соцсетях

Категории