Бомбаж радужки глаза: причины, симптомы, лечение. Бомбаж радужкипричины и лечение Острый приступ закрытоугольной глаукомы

2.2.1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий — необратимо.

Гониоскопия: определяется аппозиционная или синехиальная природа закрытия угла передней камеры. Типичные глаукоматозные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

2.2.2. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.

Патогенетический механизм: при расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской, и глубина передней камеры не меняется.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается в 5% случаев ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем — хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность — неэффективна иридэктомия. Довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком.

Гониоскопия: избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня; переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры; переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры; плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

2.2.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома

Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.

Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди.

Гониоскопия: угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукоматозные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

2.2.4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология: блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с обратным током водянистой влаги из задней камеры в стекловидное тело. Вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей передней поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность — «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушения строения передней камеры (см. выше), а B-сканирование — полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукоматозные поражения.

Представленные выше клинические особенности ПЗУГ характерны для ее хронического течения. Кроме хронической ПЗУГ, по характеру ее клинического течения выделяют острый приступ ПЗУГ, подострый приступ ПЗУГ (интермиттирующее течение).

2.2.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 50-80 мм рт.ст., не снижающийся самопроизвольно.

Признаки и симптомы:

а) боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе, снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;

б) отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;

в) закрытие угла передней камеры по всей окружности;

г) «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;

д) передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;

е) «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами — к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».

ДЗН, как правило, отечен, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска. Возможна картина отсутствия отека ДЗН с наличием глаукомной экскавации.

2.2.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, и зависят от степени закрытия угла передней камеры и уровня подъема ВГД. Подъем ВГД проходит самопроизвольно.

Признаки и симптомы:

а) реактивная фаза часто отсутствует;

б) боль в глазу умеренная;

в) угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно;

г) при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;

д) роговица слегка отечна;

е) умеренный мидриаз;

ж) «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры».

ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

Или происходит полное заращение зрачка. Вследствие этих изменений и развивается бомбаж радужки, который сопровождается выбуханием ее кпереди из-за развития органического блока и резкого повышения давления внутри глаза. Такие изменения наблюдаются на факичных и глазах.

Периферические передние синехии представляют собой сращение радужной оболочки с или трабекулярной сетью. Их образование может препятствовать поступлению внутриглазной жидкости в трабекулярную сеть или полностью блокировать этот процесс. Довольно часто они образуются в исходе увеита, но более склонны к развитию синехий пациенты с анатомически узким углом передней камеры, либо с уменьшением угла из-за бомбажа радужки.

Задние синехии проявляются сращением тыльной поверхности радужки и передней оболочки хрусталика (настоящего или искусственного), либо поверхности при отсутствии последнего. Вероятность формирования сращений при увеите зависит от тяжести заболевания, его типа и продолжительности. При повторных увеитах вероятность развития задних синехий значительно выше, так как расширение зрачка происходит хуже вследствие ранее образовавшихся сращений.

Под термином «зрачковый блок» подразумевают нарушение перемещения через зрачок внутриглазной жидкости между задней и передней камерами, которое развивается при образовании задних синехий. Если сращения затрагивают весь радиус зрачка и зрачковых мембран, то развивается полный блок, при котором обмен жидкостью между камерами становится невозможным. Вследствие увеличения объема внутриглазной жидкости в задней камере глаза возникает бомбаж радужки или стремительное повышение внутриглазного давления с развитием прогиба радужки в область передней камеры. На фоне продолжающегося воспаления, бомбаж радужки очень быстро приводит к закрытию угла, так как при этом создаются благоприятные условия для формирования периферических передних синехий.
Иногда при увеитах, сопровождающихся зрачковым блоком, образуются массивные сращения между радужкой и передней оболочкой хрусталика. В этом случае происходит прогиб только периферической области радужки. При этом диагностировать бомбаж радужки без использования становится затруднительным.

Диагностика

Пациентам, у которых подозревают бомбаж радужки, следует выполнить минимальное обследование.В него входит:

1. Офтальмологический осмотр.
2. .
3. .
4. .

Необходимо также выполнить ряд клинических анализов:

1. Исследование крови на гемоглобин, тромбоциты и лейкоциты.
2. Глюкометрия (определение уровня сахара).
3. Серологическое исследование на сифилис.
4. Определение антител к гепатиту В.
5. Стандартный анализ мочи.

При наличии сопутствующих заболеваний необходимо также проконсультироваться у терапевта.

Лечение

При диагностированном бомбаже радужки лечение может быть как консервативным, так и с использованием хирургической техники.

Среди лекарственных препаратов для лечения данного заболевания применяют:

Все этим медикаменты способствуют нормализации внутриглазного давления.

Среди хирургических способов лечения бомбажа радужки используют следующие методики:

1. Периферическая или хирургическая , которую выполняют при прозрачной роговице и незначительно выраженном воспалении глазного яблока.
2. Лазерная иридэктомия, синехиотомия выполняется на псевдофакичных глазах;
3. Хирургическая синехиотомия проводится на факичных глазах.

При выполнении лазерной иридотомии восстанавливают сообщение между камерами глаза (передней и задней). В связи с тем, что при этом устраняется лишь зрачковый блок, этот способ эффективен только в тех случаях, когда не менее 25% радужно-роговичного угла открыто. При этом методе лечения необходимо выполнять несколько крупных отверстий, а также вести наблюдение за пациентом, чтобы удостовериться в том, что отверстия нормально функционируют.

К хирургической иридэктомии прибегают в тех случаях, когда лазерная иридэктомия не возможна по каким-либо причинам.

Для оценки эффективности проведенного вмешательства необходимо наблюдать за пациентом в течение недели. Если отсутствуют признаки воспаления, а внутриглазное давление нормализовалось, то можно считать результат удовлетворительным.

В ходе оперативного вмешательство возможно повреждение хрусталика. Пациенту с бомбажом радужки выдается больничный лист сроком на 3-4 недели. В дальнейшем необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога.

Как уже говорилось, причиной появления бомбажа радужки могут быть патологии глаза, требующие участия в лечении врача офтальмолога. В этом случае важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не "отмахнутся" или будут "тянуть" деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас был выявлен бомбаж радужки.

9013 0

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Этиология . Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:

1) индивидуальные анатомические особенности;

2) возрастные изменения в различных структурах глаза;

3) состояние нервной и эндокринной системы.

Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.

Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.

Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.

Патогенез . При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.

Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы:

1. Со зрачковым блоком.

2. С плоской радужкой.

3. «Ползучая».

4. С витреохрусталиковым блоком.

1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.

В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.

Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях.

Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

Рис. 1. Острый приступ глаукомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

Острый иридоциклит

Жалобы на «пелену» перед глазом

Жалобы на туман перед глазом

Радужные круги при взгляде на свет

Затуманивание зрения

Боль в глазу, иррадиирующая в одноимен­ную половину головы

Болевой синдром преобладает в самом глазу

Возможны тошнота и рвота, боль в об­ласти сердца, в животе

Не наблюдаются

Предшествуют продромальные приступы

Заболевание начинается внезапно

Застойная инъекция сосудов глазного яблока

Перикорнеальная инъекция

Чувствительность роговицы снижена

Чувствительность роговицы не изменена

Передняя камера мелкая

Передняя камера средней глубины

Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует

Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрач­ка на свет вялая

Радужная оболочка отечная, сосуды рас­ширены, полнокровны

Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены

Осложненная катаракта (после острого приступа)

На передней капсуле хрусталика отложе­ние нитей или пленки фибрина

ВГД значительно повышено

ВГД в пределах нормы или снижено

Отек стекловидного тела

Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина

Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке

Диск зрительного нерва не изменен

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.

2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.

3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

Диагностика . Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы - темновую и позиционную.

При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.

При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Спайки радужки возникают в том случае, если радужная оболочка срастается синехиями с роговицей (передние) или с хрусталиком (задние). Спайки образуются в результате травмы глаза, воспалительных заболеваний (иридоциклит, увеит). Синехии могут привести к развитию внутриглазной гипертензии и глаукоме. При офтальмологическом осмотре иногда удается визуализировать синехии, но лучше их рассматривать при помощи щелевой лампы и офтальмоскопы.

Передние сращения могут стать причиной закрытоугольной глаукомы, так как в этом случае радужка создает препятствие для оттока водянистой влаги из передней камеры. При этом нарастает внутриглазная гипертензия. Если на фоне передних синехий имеется повышенное давление внутри глазного яблока, то необходимо выполнить циклодиализ.

При задних синехиях также может возникнуть глаукома, однако механизм повышения давления в этом случае иной. Радужка, срастаясь с хрусталиком, нарушает отток внутриглазной влаги из задней камеры в область передней. Такой блок приводит к повышению уровня внутриглазного давления.

При задних сращениях синехии могут быть отдельные или образовывать непрерывную ленту между краем радужки и хрусталиком. В случае вторичных изменений экссудат в районе зрачка может возникнуть полное заращение отверстия. Предхрусталиковая мембрана (круговое сращение) вызывает полное разобщение камер (передней и задней) глазного яблока, в результате чего возникает внутриглазная гипертензия. При достаточном скоплении водянистой влаги в задней капере, радужная оболочка под действием давления начинает выбухать в переднюю камеру, то есть возникает так называемый бомбаж радужки. При образовании кольцевой синехии между радужкой и хрусталиком (передней его капсулой) может возникать полное заращение зрачкового отверстия.

Интересно, что синехии могут формироваться как при естественном хрусталике, так и после операции по трансплантации ИОЛ. Степень сращений различается в зависимости от тяжести и продолжительности перенесенного воспалительного заболевания.

При начале формирования сращений эффективность могут проявлять различные протеолитические ферменты, к которым относят фибринолизин, химотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу и коллализин. При этом важным является не столько протеолитическое воздействие препарата, сколько увеличение проницаемости тканей для питательных соединений, а также торможение формирования соединительнотканных клеток в области воспаления.

При лечении синехий используют лидазу, которая приводит к улучшению текучих свойств гиалуроновой кислоты. Кроме того, она повышает проницаемость тканей для межклеточной жидкости. В результате последняя в меньшем количестве скапливается в этой области.

Для проведения ферментотерапии применяют традиционные методики (инстилляция капель, введенение парабульбарную область или под конъюнктиву) или физиотерапевтические методы (фонофорез, электрофорез). Дополнительно применяют местное или системное введение ангиопротекторов.

Цитоплегические препараты (мидриатики), к которым относят гоматропин (действие аналогично атропину) используют при задних синехиях. Эти средства сохраняют зрачок в расширенном состоянии, в результате чего он находится на некотором удалении от капсулы хрусталика. Таком образом предотвращается сращение. При наличии синехий введение атропиноподобных препаратов приводит к изменению формы зрачкового отверстия. Оно становится не круглой. Прогноз заболевания определяется степенью раскрытия отверстия под влиянием лекарств. В случае полного открытия – прогноз благоприятный, то есть сращения являются обратимыми.

С целью противовоспалительной терапии назначают кортикостероидные средства. При повышении внутриглазного давления к терапии добавляют противоглаукомные лекарства (фотил, траватан).

К хирургическому рассечению сращений при помощи скальпеля, шпателя, ножниц прибегают в более серьезных случаях. Для того, чтобы предотвратить развитие глаукомы подобную манипуляцию могут выполнять в качестве самостоятельного вмешательства. Иногда это является частью других операций (лечение катаракты, пластика радужки, реконструкция переднего отдела глазного яблока).

При наличии плотных и массивных сращений необходимо использовать ножницы Ваннаса и ирис-ножницы. Они проникают в переднюю камеру глаза через небольшой надрез в области лимба, который носят специальным кератомом. Надрез должен находиться в непосредственной близости от синехий, но не напротив них. Если внутри синехии проходят сосуды, то есть она васкуляризирована, то при рассечении может сформироваться гифема.

Если задние сращения расположены за неповрежденной радужной оболочкой, то стоит их рассекать очень осторожно, чтобы не повредить капсулу хрусталика.