Что такое метаболический ацидоз и в чем его причина. Ацидоз: основные причины, симптомы и лечение Декомпенсированный метаболический ацидоз

6432 0

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

  • кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
  • молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
  • серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
  • повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

  • хронический гломерулонефрит;
  • первично или вторично сморщенная почка;
  • шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

  • свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
  • диарея;
  • язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

  • ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Организм – очень сложная система, состоящая из различных частей: органов, тканей, клеток. И если на каком-то уровне произошёл сбой, то функционирование всего организма непременно нарушится.

Например, если количество кислот (они непременно присутствуют в тканях, крови) повысится, то возникнет ацидоз. А каковы его симптомы? И как должно проводиться эффективное лечение?

Ацидоз – это не самостоятельно заболевание, а состояние, которое возникает в результате нарушения кислотно-щелочного баланса организма.

В каждом организме содержатся кислоты, они необходимы для его функционирования. И в нормальном состоянии эти самые кислоты должны выводиться, что обеспечивает баланс.

Но если этого по каким-то причинам не происходит, то они будут накапливаться в крови, в моче и даже в некоторых органах. Об этом непременно расскажут тревожные симптомы. Стоит отметить, что лечение должно быть своевременным, так как сильное окисление – не есть нормально, оно может привести к печальным последствиям.

Выделяют несколько разновидностей такого заболевания. Например, если брать за основу классификации механизм развития состояния, то можно выделить следующие виды:

    • Респираторный ацидоз возникает из-за недостаточного выведения углекислого газа при дыхании. Получается, что он накапливается в крови и меняет её состав.
    • Нереспираторный ацидоз возникает из-за накопления в крови нелетучих кислот, которые по каким-то причинам не выводятся, а остаются в организме.

Также существует и смешанная форма, при которой накапливается и углекислый газ, и нелетучие кислоты.

Нереспираторный ацидоз можно тоже классифицировать:

  • Метаболический. Эта самая распространённая и в то же время сложная форма, при которой эндогенные кислоты начинают накапливаться в тканях организма, нарушая их функционирование. Симптомы наиболее выраженные, требуется немедленное лечение.
  • Выделительный. Возникает он в случае нарушения выделительной функции организма, например, при почечной недостаточности.
  • Экзогенный. Его основная причина – поступление в организм избыточного количества таких веществ, которые в процессе переработки превращаются в кислоты и начинают накапливаться, не успевая выводиться.

В зависимости от концентрации кислот (она определяется уровнем РН) выделяют:

  • При значении уровне РН, близком к нижним границам норм, диагностируется компенсированный ацидоз. При таком состоянии человек долго может не подозревать о подобных изменениях, но они будут постепенно (иногда на протяжении нескольких лет) нарушать работу организма.
  • При незначительном превышении нормальных значений речь идёт о субкомпенсированной форме.
  • При значительном превышении нормы говорят о декомпенсированной форме. Обычно симптомы явные, последствия могут быть печальными, поэтому требуется незамедлительное и грамотное лечение.

Причины

Такое состояние не может развиваться беспричинно. Существует множество негативных факторов, которые могут спровоцировать нарушения кислотно-щелочного баланса:


Проявления

Симптомы такого заболевания, как ацидоз, при лёгкой форме заболевания или на начальной его стадии могут никак не проявляться и не беспокоить. А иногда они выражаются лишь в признаках основного заболевания, которое привело к накоплению кислот и развитию данного состояния.

Но проявления важно распознать вовремя, чтобы начать лечение и избежать тяжёлых последствий, одним из которых является кома, а впоследствии и смерть.

Вот какие симптомы должны насторожить:

Диагностика

Выявить ацидоз можно с помощью анализов крови и мочи, так как их состав непременно изменится.

Как лечить?

При таком заболевании, как ацидоз, требуется немедленное лечение, так как в тяжёлых случаях вероятен летальный исход. Так что если наблюдаются тревожные симптомы, немедленно обратитесь к врачу.

Вот основные меры:

  1. Устранение причины развития состояния, то есть лечение основного заболевания или устранение патологий. Например, при сахарном диабете требуется введение инсулина. Если нарушена вентиляция лёгких, то она будет проводиться искусственно. Также потребуется дренаж лёгких, удаление мокроты (отсасывание) и приём отхаркивающих препаратов.
  2. Нужно соблюдать определённую диету. Больной должен употреблять больше ягод, овощей, фруктов, злаков, продуктов растительного происхождения. А от крепких чая и кофе, алкоголя, жареного, мучного, копчёного, маринованного, сладкого и солёного стоит отказаться.
  3. Кровь необходимо очистить от токсинов и кислот. Может потребоваться плазмоферез.
  4. В некоторых случаях эффективен диализ.
  5. При тяжёлых формах внутривенно вводят жидкость, а также бикарбонат натрия. Если больной может пить самостоятельно, он должен это делать. Эффективен приём растворённой в воде соды.
  6. При необходимости проводится симптоматическое лечение.

Ацидоз излечим, если меры будут своевременными. Здоровья вам!

Основной причиной возникновения этого варианта ацидоза служит нарушение тканевого метаболизма с образованием избыточного количества нелетучих эндогенных кислот (лактоацидоз, кетоацидоз). При нарушениях доставки кислорода метаболизм клеток перестраивается на путь анаэробного гликолиза с внутриклеточным накоплением ионов водорода за счет образования органических и неорганических кислот. Метаболический ацидоз часто связан с первичным нарушением обмена веществ, например, при диабете, голодании, лихорадке, при гипоксии вследствие нарушений кровообращения.

Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты или снижении ее выведения из крови. Наиболее частой причиной его является нарушение процессов анаэробного окисления при гипоксии тканей у больных, находящихся в послеоперационном периоде, панкреатите, лейкозах, анемиях. Ацидоз активирует клеточные катепсины, усиливается распад белков, увеличивается содержание свободных аминокислот в крови. Лактатный ацидоз при нарушениях периферического кровотока может быть осложнением кетоацидоза.

Лактат образуется при анаэробном метаболизме глюкозы. При соответствующих условиях практически все ткани могут продуцировать молочную кислоту. Чаще всего лактоацидоз бывает транзиторным при шоке, послеоперационной травме, при интенсивной физической нагрузке, во время которой имеет место дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сокращающихся мышц. Печень и, в меньшей степени, почки утилизируют лактат, используя его в энергетическом обмене или превращая его обратно в глюкозу. В большинстве клинических случаев лактоацидоз связан с неадекватным обеспечением тканей кислородом, как при шоке или остановке сердца. При таких условиях повышена продукция молочной кислоты и уменьшен ее клиренс из-за плохой перфузии печени. У пациентов с декомпенсированным лактоацидозом при шоке с выраженной тканевой гипоксией отмечают высокий процент летальных исходов.

Лактоацидоз может быть связан с нарушениями, при которых отсутствует гипоксия тканей. Такие варианты ацидоза описаны у пациентов с лейкозами, лимфомами, лимфогранулематозом и другими злокачественными новообразованиями, некорригированным диабетом, тяжелой печеночной недостаточностью. Механизмы, вызывающие ацидоз при этих состояниях, недостаточно ясны. При новообразованиях может локально повышаться тканевой метаболизм с продукцией лактата или может возникать препятствие кровотоку к некарциноматозным клеткам. В большинстве случаев отмечается обширное опухолевое поражение печени. Возможно, именно нарушение функции печени обусловливает накопление лактата в крови. Лактацидоз также часто развивается при нераспознанной ишемии или инфаркте кишечника, а также у больных с сердечной недостаточностью, получающих сосудосуживающие средства.


Различные лекарственные средства, ингибирующие функции митохондрий, также могут вызывать угрожающий жизни лактат ацидоз. К препаратам, способным оказывать такой эффект, относятся бигуаниды, использующиеся для лечения сахарного диабета и противовирусные нуклеозидные аналоги, используемые для лечения синдрома приобретенного иммунодефицита (AIDS).

Лактацидоз может наблюдаться при нарушении доставки и утилизации кислорода тканями (шок, сердечная недостаточность, тяжелая анемия, дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование их окисью углерода и цианидами), а также при избыточном образовании или недостаточной утилизации L-лактата (гликогенозы, эпилептические припадки, сахарный диабет, алкогольная интоксикация. Этанол вызывает легкое повышение молочной кислоты, но при алкогольной интоксикации клинически значимый лактат ацидоз не развивается, если нет другихосложнений, таких как печеночная недостаточность., печеночная недостаточность, злокачественные новообразования).

Лактацидоз может быть обусловлен накоплением в крови D-лактата (продукта метаболизма бактерий кишечника) при синдроме слепой петли и кишечной непроходимости. В этих случаях неабсорбированные углеводы попадают в толстую кишку, где он превращаются в D-молочную кислоту при чрезмерно быстром росте грам-положительных анаэробов. У таких пациентов периодически возникают эпизоды метаболического ацидоза, к которым приводит употребление пищи, богатой углеводами. Проявления включают спутанность сознания, церебральную атаксию, невнятность речи и провалы памяти. У них могут появляться симптомы интоксикации. Лечение включает использование антимикробных препаратов для снижения числа D-лактат продуцирующих микроорганизмов в кишке наряду с диетой, содержащей ограниченное количество углеводов.

Лактоацидоз также может быть связан с наследственными нарушениями метаболизма: дефицитом глюкозо-6-фосфатазы или другими врожденными заболеваниями с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата. Лактоацидоз может развиваться при ослаблении оксидативного метаболизма в митохондриях. Лактоацидоз описан при генетических митохондриальных нарушениях, при которых идет процесс накопления молочной кислоты. Одно из подобныхзаболеваний, именуемое MELAS, включает митохондриальную энцефалопатию (МЕ), лактат ацидоз (LA) и эпизоды подобные инсультам (S). Дети с этой патологией на протяжении первых лет жизни жалоб не предъявляют, но затем начинают проявляться нарушения моторного и конгитивного развития. Митохондриальные дефекты также приводят к замедлению роста, припадкам и повторным инсультам. При проведении терапии снижение уровня молочной кислоты в плазме у детей с тяжелым лактат ацидозом может приводить к выраженному клиническому улучшению.

При нормальной функции печени происходит самостоятельная компенсация лактатного ацидоза, так как 50% его утилизируется в печени.

Клиническая картина тяжелого лактацидоза характеризуется угнетением сознания (от оглушения до сопора), тахикардией, гипотензией, частым глубоким «ацидотическим» дыханием, нарушением периферического кровообращения, и, часто, олиго-или анурией. При ацидозе развивается резистентность к сосудосуживающему действию катехоламинов, что приводит к развитию стаза и нарушению микроциркуляции, усугубляющим гипоксию. Уменьшение рН менее 7,2 может привести к снижению сердечного выброса.

Под влиянием гипоксии и ацидоза повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости, что вызывает вазодилатацию и резкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Усиление катаболизма при ацидозе ведет к гипергидратации за счет увеличения продукции эндогенной воды. В связи с тем, в экскрецию протонов вовлекаются слизистые ЖКТ и дыхательных путей, то возможно развитие ацидотического ларинготрахеобронхита, бронхиолита и альвеолита, гастроэзофагита с продолжительным кашлем, рвотой, иногда с примесью крови.

Рис.10. Схема лактоацидоза.

Кетоацидоз развивается при неполном окислении свободных жирных кислот, образующихся в избытке при усиленном липолизе и уменьшении образования в печени триглицеридов из-за низкой активности фермента ацилкарнитинтрансферазы.. Кетокислоты (ацетоуксусная и β-оксимасляная), образующиеся в печени из жирных кислот, являются источником энергии во многих тканях организма. Гиперпродукция кетокислот имеет место при недостаточном запасе углеводов или невозможности использования имеющихся доступных углеводов в энергетическом обмене. В этих условиях жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и поступают в печень, где превращаются в кетоны.Кетоацидоз развивается тогда, когда продукция кетонов превышает возможность их использования тканями.

Наиболее частая причина кетоацидоза – декомпенсированный сахарный диабет.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) занимает первое место среди острых осложнений эндокринных заболеваний. Смертность при ДКА достигает 6-10%. При диабетическом кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты: ацетоацетат и β-гидроксибутират. ДКА возникает вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина, который может развиваться за несколько часов или дней.

У больных, получающих инъекции инсулина, причинами ДКА могут быть:

– назначение неадекватных (слишком низких) доз инсулина;

– нарушение режима инсулинотерапии;

– резкое возрастание потребности в инсулине: инфекционные заболевания (сепсис, в особенности уросепсис, пневмония., другие инфекции дыхательных и мочевых путей, менингит, синусит, холецистит, панкреатит и др.), сопутствующие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома), инфаркт миокарда, инсульт, травмы, хирургические вмешательства, медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе пероральные контрацептивы), беременность, стрессы (во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено увеличением концентрации контринсулярных гормонов – адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а также резистентностью тканей к инсулину).

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходит обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза, и понижение утилизации глюкозы тканями. Нарастанию дефицита инсулина в немалой степени способствует и одновременно происходящее уменьшение количества рецепторов и их чувствительности к инсулину и в периферических тканях. Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина в организме, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс клеточной дегидратации. Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем – к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена – понижение содержания натрия, фосфора, кальция, калия, магния и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а затем понижен, что связано с усиленным выведением его с мочой. Иногда возможна ранняя гипокалиемия, которая обусловлена массивной деструкцией клеток, потерей ими калия и интенсивной экскрецией его с мочой. Это, в свою очередь, ведет к дегидратации и сдвигу КОС в сторону ацидоза

Рис.11. Механимз развития кетоацидоза.

Роль контринсулярных гормонов:

– адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышечной тканью;

– адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез;

– адреналин и СТГ усиливают липолиз и подавляют остаточную секрецию инсулина.

Клиническая картина ДКА

Самые частые симптомы – полидипсия, полиурия, слабость; выраженность этих симптомов зависит от степени и продолжительности гипергликемии. Больные могут жаловаться на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, связанные с кетонемией боли в животе, которые могут имитировать различные хирургические заболевания. Гипокалиемия и гипокалигистия может вызвать атонию гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, и, как следствие – кишечную непроходимость и острое расширение желудка, что приводит к тяжелой рвоте.

Характерна также гипервентиляция за счет увеличения глубины дыхания, при падении рН ниже 7,2 обычно возникает дыхание Куссмауля, сопровождающееся запахом ацетона. Часто возникает тахикардия. При отсутствии выраженной дегидратации гипотония отсутствует. Обычно наблюдается гипотермия. Может отмечаться гипорефлексия, вызванная гипокалиемией. При тяжелом течении диабетического кетоацидоза наблюдаются артериальная гипотония, сопор, кома.

Другая причина кетоацидоза – 2 стадия голодания. Со 2-го – 3-го дня полного голодания в связи с мобилизацией больших количеств жира из депо и образованием кетоновых тел возникает транзиторный кетоз, не требующий лечения, так как в условиях гипогликемии и гипоинсулинемии клетки начинают использовать кетоны в качестве основного энергетического субстрата. Могут проявляться признаки ацидоза – головная боль, головокружение, тошнота, слабость, инсомния. При лечебном голодании в этом случае назначают энтерально щелочные растворы.

Алкогольный кетоацидоз наступает у больных хроническим алкоголизмом после резкого прекращения приема этанола. Обычно он обусловлен рвотой, недостаточным питанием вследствие анорексии, гиповолемией (уменьшением объема внеклеточной жидкости). При острых алкогольных интоксикациях и хроническом алкоголизме также могут активироваться процессы β-окисления жирных кислот. Вследствие увеличения соотношения НАДФ/НАД в крови накапливаются кетоновые тела, преимущественно β-гидроксибутират (по этой же причине возможен незначительный лактоацидоз), который затем превращается в ацетоуксусную кислоту.

Нарушения КОС при метаболическом ацидозе обусловлены перемещением ионов из клетки в интерстициальный сектор и обратно. Более 90% перемещений касаются ионов калия, натрия, хлора, водорода, бикарбоната.

В ответ на повышение концентрации протонов плазмы крови и, соответственно, уменьшение значения рН, избыток протонов связывается бикарбонатным и белковым буферными системами. Ионы водорода перемещаются внутрь клетки, где белковый (в т.ч. гемоглобиновый) буфер является акцептором протонов. Высвобождаемый буфером калий выходит в плазму (феномен биологической травмы клеток), возникает транзиторная гиперкалиемия с сопутствующей прогрессирующей гипокалигистией. Калий интенсивно выводится с мочой, суточная гиперкалийурия может превышать норму в 4-5 раз. За счет этого в течение 4-5 дней при условиях наличия ацидоза содержание калия в плазме нормализуется, затем развивается гипокалиемия.

На каждые 3 иона калия, выходящего из клетки, в нее перемещаются 2 иона натрия и один ион водорода (трансминерализация клетки). Это приводит к усугублению клеточного ацидоза и перестройке ферментных систем. Гипернатриемия вызывает клеточную гипергидратацию.

Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе направлены на уменьшение концентрации ионов водорода и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими и почками. В плазме снижается содержание бикарбоната за счет истощения бикарбонатного буфера.

Повышение концентрации протонов вызывает стимуляцию дыхательного центра, развивается гипервентиляция и тахипноэ, рСО 2 внеклеточной жидкости снижается до тех пор, пока не станет достаточным для выравнивания Н 2 СО 3 /НСО 3 - (при снижении НСО 3 - на 2 мЭкв/л рСО 2 компенсаторно снижается на 1,3 мм рт.ст.). При снижении рН менее 7,2 может развиваться дыхание Куссмауля. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать концентрацию протонов, так как именно высокий уровень [Н + ] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры способствует дополнительному образованию углекислого газа. В случае несостоятельности респираторных механизмов (заболевания органов дыхания, нарушения центральной регуляции дыхания и др.) быстрая компенсация невозможна, развивается тяжелый смешанный ацидоз с резким уменьшением рН и почти неизмененным содержанием бикарбоната.

Почечный механизм компенсации метаболического ацидоза включается позднее, спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. Механизм направлен на усиление экскреции протонов и играет важную роль только у больных с неизмененной функцией почек. В почках усиливаются процессы ацидо- и аммониогенеза, а также восполнения дефицита бикарбоната плазмы за счет его образования и реабсорбции. Усиленная реабсорбция ионов бикарбоната приводит к активной экскреции хлора (ионы НСО 3 ˉ Сl - являются реципрокными), развивается гипохлоремия.

В печени активируются процессы дезаминирования аминокислот, вовлекаются в метаболизм лактат и пируват, тем самым уменьшается уровень кислореагирующих продуктов.

Лабораторные показатели метаболического ацидоза

Снижение рН плазмы

Уменьшение значений рСО 2 , АВ, SВ, ВВ

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Резкое снижение рН мочи (ниже 4,0)

Гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

Гипохлоремия

Гипернатриемия

Терапия метаболического ацидоза включает прежде всего устранение причин, приводящих к дыхательной гипоксии (борьба с гиповентиляцией, оксигенотерапия, вспомогательное дыхание, при необходимости – интубация и перевод больного на ИВЛ).

Следующим важным моментом является борьба с расстройствами кровообращения (ликвидация гиповолемии, анемии, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции, лечение сердечной недостаточности).

Внутривенно вводя щелочные растворы: бикарбонат натрия, лактат натрия, лактасол, трисамин, ацесоль. Бикарбонат натрия применяют при тяжелом ацидозе (рН ниже 7,2) для улучшения сократимости миокарда и повышения утилизации лактата. Однако, поскольку бикарбонат натрия активирует фосфофруктокиназу, то при его применении возможно парадоксальное усугубление ацидоза за счет увеличения продукции лактата.

Расчет количества бикарбоната натрия производят по формуле дефицита буферных оснований (ДБО).

ДБО = 0,3 ВЕ масса тела (ммоль)

Вопрос о применении щелочных растворов при умеренном ацидозе до сих пор не решен. Введение бикарбоната натрия может приводить к артериальной гипертензии и отеку легких в связи с повышением тонуса вен и олигурией. Если удается устранить причину ацидоза,.то введение бикарбоната может привести к развитию алкалоза.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения бикарбоната для устранения ацидоза при ДКА, так как при его использовании возникают нежелательные эффекты:

– При ДКА из-за потери фосфора снижается уровень 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, и в результате кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево (кислород прочнее связывается с гемоглобином). Ацидоз сдвигает кривую диссоциации вправо (эффект Бора), так что снабжение тканей кислородом не нарушается. Бикарбонат вновь сдвигает кривую диссоциации влево, и ткани получают меньше кислорода.

– При правильном лечении (инфузионная терапия плюс инсулин) кетоновые тела превращаются в бикарбонат и введение дополнительного бикарбоната может вызвать алкалоз.

– Имеющиеся в продаже растворы бикарбоната гиперосмолярны и могут увеличивать и без того высокую осмоляльность плазмы.

– Лечение бикарбонатом может вызвать неврологические осложнения - от спутанности сознания до комы. Анионы HCO 3 - , соединяясь с ионами H + , образуют угольную кислоту. При ее диссоциации образуются CO 2 и вода. CO 2 легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает закисление спинномозговой жидкости (сам бикарбонат в нее практически не проникает). Поэтому нормализация pH плазмы может сопровождаться парадоксальным ацидозом в ЦНС, который и приводит к неврологическим нарушениям.

Применение бикарбоната оправдано в следущих случаях:

– если ДКА осложняется тяжелым лактацидозом;

– если имеется тяжелый ацидоз (pH менее 6,9), особенно осложненный шоком, который не поддается инфузионной терапии, направленной на повышение сердечного выброса (0,9% раствор NaCl, плазма, альбумин).

При повышении pH до 7,1-7,15 бикарбонат отменяют.

Трисамин используется при избытке в крови натрия и неизменной функци почек. Эффект трисамина основан на свободном проникновении препарата в клетку и коррекции внутриклеточного ацидоза. Имеет побочные дейсвия: способствует миграции калия из клетки, может вызвать гипогликемию и гипокальциемию.

Расчет производят по формуле:

Кол-во р-ра= масса тела (кг) ВЕ

Реже используется лактат. Его использование будет эффективным, если у больного сохранены окислительные процессы в клетке. Если имеется гипоксия, то в крови будет накапливаться молочная кислота.

Одна из важных проблем лечения метаболического ацидоза – коррекция электролитных нарушений, в частности обмена калия и хлора. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина при ДКА калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается, что может вызвать гипокалиемию. Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Если нет задержки мочи, восполнение калия начинают одновременно с инфузионной терапией. Если уровень калия исходно повышен, его назначают только после того, как его концентрация в сыворотке нормализуется. Дозы калия корректируют на основании данных ЭКГ и клинических и лабораторных показателей гипокалиемии

У мужчины 22 лет, в течение 15 лет страдающего инсулин-зависимым сахарным диабетом, в течение трех дней были тошнота и рвота. Он жаловался на выраженную жажду и частое мочеиспускание. У пациента наблюдалось дыхание Куссмауля.

рО 2 94 мм Hg

рСО 2 25 мм Hg

SB 6,8 ммоль/л

ВВ 25,0 ммоль/л

Уровень глюкозы в крови 23,0 ммоль/л.

Клинические и лабораторные данные типичны для диабетического кетоацидоза в стадии декомпенсации. Низкая концентрация бикарбоната, выраженный сдвиг буферных оснований в отрицательную сторону, гипервентиляция с резким снижением рСО 2 свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза с частичной дыхательной компенсацией.

Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».

Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.

Чем опасен ацидоз

Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

  • Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
  • Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
  • Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
  • Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
  • Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
  • Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

Виды метаболического ацидоза

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:

  1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
  2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
  3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

Причины

Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

Вид Причины Механизм развития патологии
Диабетический кетоацидоз Данная форма возникает у пациентов с диабетом, течение которого приняло более тяжелый характер. К этому могут привести следующие факторы:
  • Отсутствие адекватного лечения;
  • Присоединение гнойной инфекции;
  • Сильная травма или неотложная операция;
  • Стресс;
  • Голодание;
  • Беременность;
  • Сосудистые катастрофы – инсульты или инфаркты;
  • Резкое повышение уровня сахара: после приема сладкой пищи (шоколада или выпечки), употребления алкоголя, необоснованного снижения дозы инсулина или фармакопрепаратов.
 Основное проявление диабета – нарушение контроля организма за уровнем глюкозы. Из-за повреждения определенных рецепторов или недостатка инсулина, организм не может определить уровень сахара, после чего постоянно увеличивает его количество. Выделение глюкозы в кровь происходит при расщеплении жиров и белков. Побочными продуктами этой химической реакции являются токсичные кислоты – ацетон и оксимасляная кислота. Их накопление приводит к изменению кислотности крови.
Недиабетический кетоацидоз Это состояние может возникнуть при недостаточном поступлении углеводов в организм или при нарушении их всасывания. Недиабетический кетоацидоз развивается при:
  • Длительном голодании;
  • Синдроме циклической рвоты – это наследственное заболевание, которое проявляется чередованием периодов рвоты и полного благополучия, без какой-либо явной причины;
  • Обильной и продолжительной рвоте при инфекциях, отравлениях и т.д.
 Недостаток углеводов в крови и тканях приводит к дефициту энергии во всех органах. Если нет углеводов – организм берет энергию из расщепления белков и жиров. Это приводит к выделению токсичных веществ и развитию кетоацидоза.
Лактат-ацидоз
  • Некоторые наследственные заболевания (болезнь фон Гирке, MELAS-синдром);
  • Тяжелая инфекция, протекающая с повышением температуры более 38 о С и интоксикацией (проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью и другими симптомами);
  • Отравление некоторыми фармакопрепаратами: димедролом, сахарозаменителями, нитропруссидом натрия, препаратами железа и т.д.;
  • Онкологические болезни (рак, саркома);
  • Отравление алкоголем и сурогатами;
  • Недостаточность функций печени при наличии цирроза, гепатита, склерозирующего холангита, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Бадда-Киари;
  • Хроническая болезнь почек тяжелой стадии при гломерулонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите, в исходе гипертонической болезни и ряде других заболеваний.

Определенное количество молочной кислоты постоянно вырабатывается и в здоровом организме. Значительное увеличение ее количества может происходить при нарушении ее выделения (например, при повреждении почек), нарушениях обмена веществ или при недостаточной доставке кислорода в ткани.

Последняя ситуация может возникнуть из-за поражения клеток-переносчиков кислорода (эритроцитов) или при некоторых наследственных нарушениях метаболизма.

Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

  • Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
  • Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
  • Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
  • Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
  • Появление на коже холодного пота;
  • Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
  • Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Кислотно-щелочной анализ крови

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Показатель Норма Изменения при метаболическом ацидозе Важно обратить внимание
рН (кислотность) 7,35-7,45 Отмечается снижение рН

При рН 7,35-7,38 и наличии симптомов – ставится диагноз компенсированный метаболический ацидоз.

рН менее 7,35 свидетельствует о развитии декомпенсированного ацидоза.
РаО 2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови. 80-100 мм.рт.ст. Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО 2 . Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе.
РаСО 2 – показывает количество углекислого газа крови. 35-45 мм.рт.ст. Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО 2 .

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Определение вида патологии

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Определение причины

С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

Исследование Нормы Возможные изменения
Клинический анализ крови

СОЭ – до 15 мм/час

Уровень лейкоцитов 4-9*10 9 /литре. В том числе:

  • Нейтрофилы 2,5-5,6*10 9 /литре (46-72%)
  • Лимфоциты 1,2-3,1*10 9 /литре (17-36%)
  • Моноциты 0,08-0,6*10 9 /литре (3-11%).
 Значительное увеличение уровня СОЭ и лейкоцитов может отмечаться на фоне инфекционного процесса.
  • Преимущественное увеличение нейтрофилов говорит о бактериальной природе инфекции;
  • Повышение концентрации лимфоцитов часто свидетельствует о вирусной болезни;
  • Увеличение содержания моноцитов нередко является признаком инфекционного мононуклеоза.
Общий анализ мочи

Плотность 1015-1026;

Клетки крови (лейкоциты, эритроциты) 2-3 в поле зрения;

Белок – менее 0,03 г/л;

Цилиндры – отсутствуют;

Глюкоза – отсутствует.

 Снижение плотности мочи и появление в ней патологических примесей (клеток, цилиндров и т.д.) может свидетельствовать о почечной недостаточности – одной из частых причин лактат-ацидоза.
Биохимия крови

Общий белок 65-87 г/л;

АЛТ 7-45 МЕ;

АСТ 8-40 МЕ;

Общий билирубин 4,9-17,1 мкмоль/л;

Креатинин 60-110 мкмоль/л.

Увеличение уровня билирубина и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) часто свидетельствует об остром повреждении печени.

Превышение нормы креатинина, как правило, является признаком тяжелого почечного заболевания или развития хронической болезни почек (сокращенно – ХБП).

Снижение общего белка при незначительном повышении других показателей может являться признаком хронической патологии печени, например цирроза или хронического гепатита.

Многократное увеличение общего белка является косвенным признаком миеломной болезни.

Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

Принципы лечения

Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

Восстановление рН

В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

Форма патологии Особенности инфузионной терапии Оптимальные растворы
Диабетический кетоацидоз У больных с этим состоянием необходимо восполнить потери жидкости и полезных микроэлементов. При этом растворы, содержащие глюкозу противопоказаны к использованию. Препараты, содержащие электролиты: калий, натрий, кальций, магний и т.д.
  • Стерофундин;
  • Раствор Рингера;
  • Трисоль;
  • Возможно также использование обычного физиологического раствора (0,9%) и дисоля.
Лактат-ацидоз Основная цель терапии – устранения недостатка жидкости, снижение концентрации молочной кислоты и восстановление дефицита щелочей.
Недиабетический кетоацидоз При данной форме показаны растворы с противокетонным действием. Помимо этого они должны восполнять дефицит глюкозы (при наличии такового) и жидкости.

Оптимальный препарат для терапии (при отсутствии противопоказаний) – 20-40% раствор глюкозы.

Дополнительно возможно использовать препараты Реосорбилакт и Ксилат, которые эффективно устраняют ацетон и масляные кислоты из крови.

Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

Особенности терапии отдельных форм

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

  1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
  2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
  3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

Частые вопросы

Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

Вопрос:
Сколько времени займет лечение этого заболевания?

Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

Вопрос:
Какие наиболее частые причины ацидоза у новорожденных?

В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

Вопрос:
Возможно ли развитие осложнений после перенесенной болезни?

Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

Вопрос:
Есть ли отличительные симптомы кетоацидоза и лактат-ацидоза?

Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

Кислотно-щелочной баланс регулируется системами организма, что позволяет последнему нормально функционировать. При возникновении ацидоза речь идет о развитии кислотного нарушения в сторону увеличения, что является главным симптомом. Причины позволяют определиться с лечением. Отдельно рассматривается метаболический ацидоз.

Если в организме увеличивается количество кислоты, тогда развивается ацидоз. Причиной является недостаточное ее выведение из организма и окисление. Также этому способствуют кишечные нарушения, голодание и лихорадочное состояние, что приводит к образованию в моче ацетоуксусной кислоты, ацетона, коматозному состоянию в тяжелых случаях.

Сайт сайт выделяет несколько видов ацидоза:

  • Компенсированного типа.
  • Субкомпенсированного типа.
  • Некомпенсированного типа.
  • Газовый при нарушении вентиляции легких и вдыхании большого количество СО2.
  • Негазовый – делится на:
  1. Метаболический – накопление в тканях кислых продуктов, которые разрушаются в организме.
  2. Выделительный – отсутствие выведения почками нелетучих кислот и увеличение ЖКТ потери оснований.
  3. Экзогенный – поступление большого количества элементов, участвующих в образовании кислот.
  4. Смешанный.

Метаболический ацидоз

Самым распространенным видом ацидоза является метаболический. При данном виде вырабатывается много кислоты, которая в очень малых количествах выводится.

Метаболический ацидоз делится на виды:

  • Диабетический кетоацидоз, при котором наблюдается избыток кетоновых тел в организме.
  • Гиперхлоремический ацидоз формируется при потерях бикарбоната, например, после диареи.
  • Лактоацидоз – накопление молочной кислоты из-за злоупотребления алкоголем, больших физических нагрузок, злокачественных опухолей, гипогликемии, употребления некоторых медикаментов, анемии, судорожном синдроме и т. д.

Метаболический ацидоз проявляется в следующих симптомах:

  1. Оглушенное, сопорозное или заторможенное состояние.
  2. Учащенное дыхание.
  3. Шок и, как результат, смерть.

Данный вид болезни диагностируется путем анализа крови на кислотно-щелочной баланс. Лечение направлено на устранение первопричины. Внутривенно вводится бикарбонат натрия или раствор Гидрокарбонат натрия внутрь. Чтобы не было летального исхода, к которому приводит метаболический ацидоз, следует его лечить.

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз является еще одним распространенным заболеванием, при котором отмечается значительное накопление молочной кислоты. Тип А отмечается явной тканевой аноксией. Тип В практически не проявляет себя.

Тип А проявляется чаще. Тип В проявляется очень быстро, причины чего учеными пока достоверно не выявлены.

Тип А молочнокислого ацидоза развивается по причине:

  1. Диабета.
  2. Эпилепсии.
  3. Судорожных состояний.
  4. Болезни Ходжкина.
  5. Болезней печени и почек.
  6. Неоплазии.
  7. Миеломы.
  8. Инфекций.
  9. Лейкоза.
  10. Бактериемии.
  11. Генерализованной лимфомы.

Тип В молочнокислого ацидоза развивается по причине воздействия ядохимикатов, токсинов и лекарств.

Причины ацидоза

Сохранение нормального кислотно-щелочного баланса является таким же немаловажным фактором, как и отсутствие любых инфекционных болезней. Главными причинами возникновения ацидоза являются образ жизни, малоподвижный режим дня и неправильное питание. Также сказывается экология, в которой человек пребывает.

Очень важную роль играет питание. Кажется, что лишь кислые продукты способствуют развитию ацидоза. На самом деле кислота в организме является результатом распада и окисления элементов продуктов питания. Важно, чтобы при этом хорошо работали почки и легкие. Почки помогают в выведении нелетучих элементов, а легкие – летучих.

Помимо этого, в организме не должен быть нарушен обмен веществ, а также должны отсутствовать хронические заболевания, которые провоцируют латентное протекание ацидоза. К ним относят опухоли, аллергические реакции, неврозы, ревматизм, воспаление тканей и пр.

Симптомы ацидоза

Ацидоз зачастую проявляется теми симптомами, которыми выражается главное заболевание. В легкой форме он может вообще не проявляться. Порой он вызывает тошноту, рвоту и утомляемость. Тяжелая форма проявляется в нарушениях частоты и глубины дыхания, сердечных сокращениях и оглушенности. Также тяжелая форма отмечается нарушениями в обмене веществ в головном мозге. Это приводит к постоянной сонливости и коме.

Острая форма ацидоза распознается по появлению поноса и недостаточному кровоснабжению тканей. Сниженный кровоток провоцирует обезвоживание, шок, острую кровопотерю и сердечный порок.

У детей ацидоз может проявляться по причине врожденности заболевания. Это сказывается на его развитии, приводит к судорогам и заторможенности характера.

Начальную стадию можно распознать по:

  • Слабости.
  • Головной боли.
  • Сонливости.
  • Вялости.
  • Угнетенности нервной системы.

Усугубление ацидоза сопровождается появлением:

  • Учащенности дыхания и сердцебиения.
  • Проблем с пищеварением: диарея, рвота, тошнота, что приводит к обезвоживанию.

    • При сахарном диабете отмечается запах фруктов во рту, помимо прочих признаков.

    Ацидоз и алкалоз

    являются отклонениями при нарушении обменных процессов в организме. Ацидозом является повышение уровня кислот. Алкалозом называется отклонение в сторону щелочей.

    При компенсированной форме болезней происходит изменение Гидрокарбоната натрия и угольной кислоты. При декомпенсированной форме отмечается нарушение количества кислот и щелочей в сторону избытка одного из веществ.

    Достаточно часто ацидоз возникает на фоне нереспираторных причин. Это накопление молочной кислоты, ацетоуксусной или оксимасляной кислоты. Накопление молочной кислоты часто отмечается по причине нарушений в работе сердца или легких (кислородное голодание). Также заболевание развивается на фоне поноса. В таком случае организм включает компенсаторные функции, когда происходит баланс между кислотами и щелочами.

    Алкалоз и ацидоз сказываются на работе организма. Изменяется дыхание, падает тонус сосудов, снижается минутный объем сердца и артериальное давление. Нарушается водный и электролитный баланс. Кости теряют свою твердость, постепенно возникают изменения в работе сердца.

    Лечение ацидоза

    Поскольку ацидоз практически себя не проявляет, то лечение направляется на устранение причин его возникновения. Однако само явление не оставляют без внимания. Ацидоз лечат белковой пищей при легкой форме его проявления. Из лекарств назначают Гидрокарбонат натрия внутрь при легкой форме или внутривенно при тяжелой. Карбонат кальция назначают, если необходимо ограничить количество натрия и при гипокальциемии.

    Метаболический ацидоз лечится:

    1. Гидрокарбонатом натрия.
    2. Никотиновой кислотой.
    3. Кокарбоксилазой.
    4. Рибофлавин-мононуклеотидом.
    5. Глутаминовой кислотой.
    6. Дихлорацетатом.

    При патологиях в ЖКТ орально принимают Регидратационную соль, Димефосфон.

    Главный упор делается на правильном питании. Во время лечения следует отказаться от кофе и спиртных напитков. Фрукты, жиры растительного происхождения, ягоды, свежие овощи принимаются вместе с белым хлебом, макаронными изделиями, животными жирами. Активно рекомендуется принимать отвар из риса для выведения токсинов, шлаков и прочих вредных элементов.

    Прогноз

    Ацидоз сказывается на функциональности всего организма. Если нарушается кислотно-щелочной баланс, тогда нарушаются и прочие системы. В основном страдают сердце, легкие и почки. Однако ацидоз часто указывает на развитие других болезней, которые и влияют на нарушение обменных процессов. Прогноз полностью зависит от лечебных мер по устранению причины и самого ацидоза.

    Продолжительность жизни зависит от того, как быстро человек лечит ацидоз. В некоторых случаях речь идет о летальном исходе, если больной не предпринимает никаких мер.