Тотальная офтальмоплегия (глобальный паралич взора) возникает редко. При ней утрачивается возможность перемещать взор. Она может наблюдаться при синдроме Гийена-Барре, миастении, при хронической прогрессирующей офтальмоплегии, болезни Вильсона-Коновалова, апоплексии гипофиза, ботулизме, столбняке, прогрессирующем супрануклеарном параличе, интоксикации антиконвульсантами и др..
К надъядерному нарушению взора относится так называемый «полуторный синдром»: сочетание мостового пареза взора при взгляде в одну сторону и межъядерной офтальмоплегии при взгляде в противоположную сторону. Анатомическую основу «полуторного синдрома» составляет поражение ипсилатерального медиального продольного пучка и ипсилатерального мостового центра взора или мостовой парамедианной ретикулярной формации. Клиническая картина «полуторного синдрома» включает: парез взора в сторону очага, невозможность движения глаза внутрь на ипсилатеральной стороне, сохранность отведения глазного яблока кнаружи на гетеролатеральной стороне с возникновением в нем выраженного моноокулярногр нистагма. Вертикальные движения глаз и конвергенция сохранены. Зрачковые реакции не нарушены.
При «полуторном синдроме
» второго типа отсутствуют движения глаз, за исключением возможности приведения глаза на стороне, противоположной очагу.
При вертикальном «полуторном синдроме
» наблюдается паралич взора вверх и моноокулярный паралич взора вниз (либо наоборот). Причиной вертикального «полуторного синдрома» является одно- или двустороннее поражение среднего и промежуточного мозга с вовлечением ядер Кахала, задней спайки и переднего интерстициального ядра медиального продольного пучка.
Проявлением дефекта заднего продольного пучка служит синдром: Гертвига-Мажанди - нарушение вертикальной оси стояния глаз. При этом один глаз повернут вверх и кнаружи, другой - вниз и внутрь. На стороне очага глазное яблоко чаще отклонено книзу и внутрь. Синдром Гертвига Мажанди наблюдается при кровоизлияниях в ствол, синдромах вклинивания
При выключении регулирующих влияний коры и разобщении коры и стволовых структур возникает синдром «плавающих движений глазных яблок». Он выявляется обычно у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, и свидетельствует о тяжести прогноза.
Нарушение взора при поражении мозжечка сопровождается как симптомами выпадения, так и раздражения. При раздражении ядра шатра (n. fastigii) глаза поворачиваются в сторону очага. При выпадении его функции -отклоняются в противоположную сторону. При поражении мозжечка могут наблюдаться своеобразные нарушения взора - толчкообразные движения глаз при взгляде в стороны с ограничением их подвижности.
Нарушение взора при поражении экстрапирамидной системы характеризуется псевдоофтальмоплегией, что выражается в саккадированных движениях глазных яблок, утрате плавности движений. Глаза «застывают» на некоторое время в том положении, которое шстало их на момент прекращения движения.
При паркинсонизме наблюдаются так называемые окулогирные кризы, которые протекают в виде периодических судорожных поворотов глаз кверху, реже вниз. Приступ длится минуты, реже часы. Окулогирные кризы могут сопровождаться другими дистоническими феноменами: блефароспазмом, протрузией языка, тортиколлис и др. Кроме болезни Паркинсона они встречаются при лекарственной интоксикации (нейролептиками, литием, карбамазепином), ЧМТ, нейросифилисе, глиоме III желудочка и др.
Мы наблюдали пациента в возрасте 58 лет с окулогирными кризами, причиной которых явился прием нейролептиков. У него во время беседы внезапно происходило отклонение глазных яблок вверх и вправо. Взгляд в ном положении на несколько секунд фиксировался, одновременно губы вытягивались в трубочку или растягивались в улыбку, голова несколько поворачивалась вправо и наклонялась вперед. Пароксизм продолжался несколько секунд, иногда больной совершал качательные движения туловищем. В один из описанных приступов имела место протрузия языка, движение было настолько сильным, что пациент выдавил зубы. Во время аналогичного приступа развился тризм и больной прокусил язык. Все перечисленные явления исчезли после отмены препаратов.
Взоровый синдром «пинг-понга» . Описан при билатеральном церебральном инфаркте, кровоизлиянии в задней черепной ямке, инфаркте базальных ганглиев, у больных с метаболической комой. Он заключается в периодической содружественной девиации глаз из одной крайней позиции в другую. Длительность цикла 2, 5-8 сек. Она может наблюдаться как у бодрствующего, так и у человека в коме, у больных со структурными повреждениями мозжечка и ствола, при печеночной энцефалопатии.
Повторяющаяся дивергенция описана у больных с метаболической комой. Глаза находятся в среднем положении или слегка дивергированы, затем медленно расходятся до полной дивергенции, быстро возвращаются в исходную позицию, вслед за этим наступает новый цикл. Движения глаз синхронны.
При тяжелых структурных повреждениях ствола (варолиевого моста) -кровоизлиянии, инфаркте, центральном понтинном миелинолизе описаны своеобразные взоровые расстройства, получившие названия «окулярный боббинг», «диппинг», «псевдобоббинг», «окулярный миоклонус», «альтернирующая косая девиация».
Офтальмоплегия – заболевание, которое возникает в результате поражения глазных нервов и сопровождается параличом глазных мышц. Это неврологическая патология, ограничивающая двигательную функцию глазных яблок.
Она может быть обусловлена многими причинами: , или глаз и отравлениями.
Провоцирующие патологии
Ключевыми причинами развития офтальмоплегии являются патологии нервных тканей. Заболевание может быть врожденным или приобретенными.
Врожденная форма в большинстве случаев встречается с другими патологиями в строении глаза, входит в комплекс симптомов различных генетических аномалий. Существует наследственная обусловленность заболевания.
Приобретенная офтальмоплегия развивается в результате следующих причин:
Заболевание может развиться на фоне других инфекционных заболеваний – туберкулеза или сифилиса, а также столбняка, ботулизма и дифтерии.
Офтальмоплегия может быть сопутствующим симптомом офтальмоплегической мигрени – редкого заболевания, которое вызывает сильные приступы головной боли.
Клиническая картина
Симптомы заболевания проявляются по-разному, степень их выраженности зависит от вида офтальмоплегии. Основными признаками для диагностики патологии являются:
При тяжелых формах заболевания может наблюдаться отсутствие активности и подвижности глазного яблока, ухудшение реакции зрачка на свет и его неподвижность. Если офтальмоплегия развивается на фоне других заболеваний, клиническая картина включает также дополнительные симптомы.
Виды заболевания
Виды офтальмоплегии различают за такими критериями:
- какие глазные нервы и мышцы поражены;
- степенью поражения;
- характером развития патологии.
В зависимости от локализации поврежденных мышц офтальмоплегия бывает двух видов:
- Наружная характеризуется поражением мышц внешней стороны глазного яблока. Его подвижность при этом ограничена или отсутствует, у больного происходит .
- Внутренняя . При этой форме внутриглазные мышцы ослаблены или парализованы. Зрачок не реагирует на свет и постоянно находится в расширенном состоянии.
По степени поражения глазных нервов различают частичную и полную офтальмоплегию. Частичная может быть наружной, при которой нарушена работа глазодвигательной мышцы века и внутренней, если поражены параличом только нервные столбы.
При полной форме нарушения наблюдается обездвиженность глазного яблока и опущение верхнего века, неспособность зрачка реагировать на свет.
За характером поражений офтальмоплегия бывает:
- Надъядерная вызывает паралич взора в результате поражений в полушариях головного мозга. Пациенты с этим типом не могут передвигать взгляд в разные направления по своему желанию.
- Межъядерная нарушает нервные связи, которые отвечают на одновременное движение глазных яблок в разные стороны. При этой форме возникает – непроизвольные движения. Возникает такая форма заболевания на фоне .
Диагностика и лечение
Диагностика типа заболевания и причин, которые его обусловливают, необходима для выбора методики лечения.
Заболевание диагностируют по первичному осмотру. Оно имеет ярко выраженные внешние проявления. Для установления характера заболевания и причин необходима консультация невропатолога и офтальмолога.
Могут быть назначены такие дополнительные исследования:
- позволяет определить размер и тип , которые могут быть возможной причиной развития нарушения;
- рентгенография черепа в разных проекциях позволяет увидеть наличие травм и состояние носовых пазух;
- рентген глазниц с использованием контрастного вещества отображает особенности положения и состояния глазных яблок, которые нельзя увидеть при визуальном осмотре;
- ангиография сосудов мозга дает возможность выявить аневризмы или проблемы кровеносной системы.
При выявлении новообразований может понабиться дополнительная консультация онколога.
После получения всех необходимых данных о заболевании и определении причин назначается лечение. Оно направленно на устранение факторов, в результате которых развилась офтальмоплегия, снятие болевого синдрома и максимальное восстановление нервной и мышечной деятельности.
Существует три основных вида лечения, которые назначаются в зависимости от тяжести болезни и характера повреждений:
- Медикаментозное лечение назначается с учетом фоновых заболеваний. Могут быть назначены противовоспалительные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты. Частью терапии является прием общеукрепляющих средств: витаминов и минералов. Кортикостероидные гормоны назначают для нормализации обмена веществ и регенерации мышечных функций.
- Физиотерапевтическое лечение заключается в проведении ряда процедур, которые укрепляют мышцы, снимают спазм и уменьшает болевые ощущения. С этой целью больному назначают электрофорез, фонофорез и иглорефлексотерапию.
- Если причиной заболевания являются новообразования разных типов, то назначается хирургическое лечение для их удаления. Этот тип лечения используют также для пластики поврежденных мышц и удаления аневризм.
Первые два вида терапии допустимы на начальных стадиях заболевания при отсутствии серьезных сопутствующих диагнозах. С их помощью можно избавиться от офтальмоплегии, если своевременно обнаружить болезнь и не допустить развития осложнений.
Профилактические меры
Специфических профилактических мер для предупреждения офтальмоплегии не существует. Рекомендации носят общий характер, а их соблюдение помогает защитить глаза не только от развития этого нарушения, но и от других заболеваний глаз. Чтобы снизить риск развития патологии, необходимо:
Офтальмоплегия может развиться на фоне других неврологических заболеваний. Полный профилактический осмотр нужно проходить 2 раза в год, чтобы вовремя их выявить и приступить к лечению.
Офтальмоплегией называют паралич глазных мышц, образовавшийся вследствие поражения глазодвигательных нервов.
Причины
Чаще всего причиной непосредственного поражения мышц глаза является , окулярная миопатия, офтальмопатия эндокринной природы, опухоль орбиты.
Офтальмоплегия может иметь неврогенный характер в случае аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, базальных опухолей мозга, грыжевых выпячиваний мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниального давления, ишемических невропатий глазодвигательных нервов, при поражении ствола мозга (в случае опухоли, инсульта, алькогольной энцефалопатии, энцефалита), менингитах, септическом тромбозе и других поражениях пещеристой пазухи.
Симптомы
Симптомами офтальмоплегии являются двоение, нередко птоз (иначе – опущение века), подвижность глазного яблока ограничена. В случае вовлечения в процесс вегетативных волокон нарушены зрачковые реакции, отмечается мидриаз (расширение диаметра зрачка).
Аневризма сосудов Виллизиева круга характеризуется офтальмоплегией в сочетании с поражением первой веточки тройничного нерва (наличие пронзающей боли в глазу, а также части лобной области).
Синдром пещеристой пазухи представляет сочетание частичной или же полной наружной и внутренней офтальмоплегии с поражением первой и второй ветви тройничного нерва (характеризуется наличием боли в глазу, лобной области, верхней челюсти, щеке). Данный комплекс симптомов нередко бывает обусловлен наличием опухоли, находящейся около турецкого седла.
При тромбозе пещеристого синуса, офтальмоплегия сопровождается головной болью, экзофтальмом, падением зрения, отечностью периорбитальных тканей и конъюктивы. При тромбозе септической этиологии прослеживаются симптомы общеинфекционного характера. В случае каротидно-пещеристой фистулы к офтальмоплегии присоединяется пульсирующий экзофтальм, покраснение конъюнктивы, определяющийся сосудистый шум при аускультации глаза.
Вариантом поражения глазодвигательных нервов (синдромом Толоса-Ханта или болезненной офтальмоплегией) является заболевание, которое обусловлено артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе и относится к группе коллагеновых болезней.
Наблюдаемая при этом клиническая картина заключается в остро развивающейся офтальмоплегии с резкой болью в орбите и лобной области. Как правило, отмечается увеличение СОЭ. При приеме глюкокортикоидов (60 мг преднизолона) происходит регресс заболевания, что способствует диагностике.
Необходимо учитывать, что возникновение симптомокомплекса болезненной офтальмоплегии возможно также в случае других заболеваний: офтальмоплегической мигрени, при аневризме, височном артериите, периостите верхней глазничной щели, этмоидальном синусите, а также при глазной форме опоясывающего герпеса.
Причина поражения непосредственно наружных мышц глаза заключена чаще всего в миастении, которую, как правило, сопровождает развитие двусторонней офтальмоплегии без вовлечения зрачков.
Экзофтальмическая офтальмоплегия (эндокринная орбитопатия) развивается при избыточной секреции экзофтальмогенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоидного гормона. Клиническая картина заключается в экзофтальме (иногда в одностороннем), конъюктивите, отеке периорбитальных тканей, отмечается боль в глазах, плотность ретроокулярных тканей повышена, нарушена подвижность глаз, особенно в направлении вверх. Эхоорбитография выявляет утолщение наружных глазных мышц.
Изолированная внутренняя офтальмоплегия как правило, определяется в рамках синдрома Эйди.
Диагностика
Основу диагностики составляет неврологический осмотр с полным сбором жалоб и анамнеза и уточнением вероятных причин офтальмоплегии.
Для диагностики также могут применяться параклинические исследования: компьютерная томография, краниография, ангиография, эхоорбитография (верификация интраорбитальных процессов). Стоит отметить, что улучшение подвижности глаз при проведении инъекции прозерина, указывает на миастенический генезис заболевания.
Лечение
Лечение напрямую зависит от заболевания, которое привело к офтальмоплегии. При используются антихолинэстеразные средства, аневризма сосудов мозга, которая привела к офтальмоплегии должна быть прооперирована (чаще прибегают к ее клепированию).
Прогноз
Прогноз также зависит от причины, которая привела к офтальмоплегии. Как правило, прогноз благоприятен для жизни и сомнителен для полного выздоровления.
– это паралич отдельных групп или всех мышц глаза. При поражении внутренних групп расширяются зрачки, наблюдается нарушение аккомодации. Наружная форма проявляется диплопией, птозом и невозможностью осуществлять содружественные движения глазными яблоками. Для постановки диагноза применяют компьютерную томографию головного мозга, УЗИ глаза, прозериновую пробу, ангиографию сосудов головного мозга. Дополнительно используют рентгенографию черепа, визометрию и периметрию. Тактика лечения определяется этиологией заболевания, включает в себя медикаментозную терапию, хирургические вмешательства и физиотерапию.
Общие сведения
Офтальмоплегия – широко распространенная нозология в офтальмологии , что связано с наличием множества этиологических факторов, приводящих к ее развитию. Эпидемиологические сведения значительно варьируют при разных формах. Тяжелое течение инфекционных заболеваний в 85% случаев приводит к параличу наружных мышц глаза, в то время как прогрессирующая надъядерная форма встречается с частотой 1:16000. Первые проявления офтальмоплегии на фоне митохондриальной патологии диагностируют у детей с 9 месяцев. Другие клинические варианты могут развиваться в любом возрасте. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.
Причины офтальмоплегии
Паралич наружных и внутренних мышц – это полиэтиологическая патология. Основные причины представлены:
- Новообразованиями . К развитию данной нозологии приводят опухоли, локализирующиеся в области пещеристого синуса или верхней глазничной щели.
- Инфекционными заболеваниями . Поражение нервно-мышечного аппарата глаз наблюдается при столбняке , ботулизме , дифтерии . Реже паралич мышц глаз вызывает длительное течение сифилиса или туберкулеза центральной нервной системы.
- Интоксикацией . Внутренняя форма часто возникает при длительном контакте со свинцом, бесконтрольном приеме барбитуратов и тяжелом отравлении алкоголем.
- Поражением головного мозга . Офтальмоплегия развивается на фоне черепно-мозговой травмы , инсульта , энцефалита и группы демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз , болезнь Девика).
- Эндокринной офтальмопатией . Нарушение функционирования глазных мышц выявляется на фоне гормонального дисбаланса связанного с сахарным диабетом , патологией щитовидной железы.
- Митохондриальными заболеваниями . Мутации ДНК митохондрий приводят к развитию прогрессирующей офтальмоплегии. Часто паралич возникает вторично на фоне миастении .
Патогенез
Заболевание развивается из-за поражения черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блокового, отводящего), которые иннервируют глазные мышцы в области ствола мозга, на надъядерном, корешковом, невральном и мышечном уровнях. Нарушение нервно-мышечной передачи при повреждении наружных мышечных волокон ведет к потере их тонуса и невозможности осуществлять движения глазами. При внутренней форме возникает изолированное повреждение ядер ІІІ пары черепных нервов. Отсутствие зрачковой реакции вызвано дисфункцией симпатических и парасимпатических волокон, которые в норме иннервируют сфинктер и дилататор зрачка.
Паралич внутренней прямой мышцы приводит к невозможности рефлекторного сужения и расширение отверстия радужной оболочки глазного яблока, что проявляется снижением способности к физиологической аккомодации. При митохондриальной природе заболевания генные мутации обуславливают изменение синтеза АТФ и превышение содержания свободных радикалов внутри клетки. Это ведет к нарушению высвобождения энергии органическими веществами и аккумуляции ее в форме макроэргических фосфатных соединений. Патология энергетического метаболизма, вызванная мутантной ДНК, становится причиной развития фенотипических проявлений офтальмоплегии у пациента.
Классификация
Различают одно- и двухстороннюю офтальмоплегию, врожденную и приобретенную форму болезни. Врожденный вариант часто сочетается с другими пороками развития глаза (расщепление века, эпикантус). Приобретенный паралич имеет острое или хроническое течение. В зависимости от того, какая группа мышц вовлечена в патологический процесс, выделяют следующие формы заболевания:
- Наружная. Сопровождается параличом наружных мышц, что приводит к неподвижности глазного яблока и птозу.
- Внутренняя. Проявляется параличом мышц радужки и цилиарного тела, что обусловлено дисфункцией внутренней группы мышц.
- Частичная. Характеризуется поражением отдельных мышечных волокон, поэтому нарушаются только определенные движения.
- Полная. Это наиболее тяжелая форма офтальмоплегии, так как при ней в процесс вовлечены все группы мышц глаза.
- Надъядерная. Сопровождается «параличом» взора вследствие локализации поражения на уровне полушарий головного мозга.
- Межъядерная. При этой форме нарушается процесс прохождения импульса по нервным волокнам, которые отвечают за одновременные движения глазных яблок в определенную сторону.
Симптомы офтальмоплегии
Клиническая симптоматика определяется формой заболевания. При наружной офтальмоплегии пациенты предъявляют жалобы на невозможность осуществить движения глазным яблоком, опущение верхнего века , двоение перед глазами. Больные отмечают чрезмерное слезотечение. Из-за неравномерного распределения слезной пленки повышается сухость глаз, сопровождающаяся выраженным дискомфортом, чувством жжения или зуда. Паралич внутренней группы мышечных волокон проявляется расширением зрачка. У пациентов нарушена аккомодация, отсутствует реакция на свет, однако подвижность глазного яблока сохранена. Полная форма характеризуется сочетанием всех вышеуказанных симптомов.
Болевой синдром возникает только при офтальмоплегии у больных с синдромом Тулуза-Ханта или офтальмоплегической мигренью . При надъядерном поражении пациенты не способны направлять взгляд в необходимую сторону по собственному желанию. Больные с межъядерной формой отмечают, что не могут одновременно обоими глазами посмотреть в одну сторону. Частый сопутствующий симптом – непроизвольные движения глазами, не поддающиеся сознательному контролю. Острая приобретенная офтальмоплегия – это симптом поражения мозговых оболочек, тяжелого отравления или инфекционной патологии. Хроническое течение свидетельствует о прогрессивном параличе или рассеянном склерозе.
Осложнения
Паралич внутренних мышц глазного яблока приводит к нарушению аккомодации и снижению остроты зрения. Межъядерная форма осложняется нистагмом . Пациенты с офтальмоплегией входят в группу риска развития инфекционных и воспалительных заболеваний переднего отдела глаз (конъюнктивит , кератит , блефарит). Это связано с тем, что у некоторых больных нарушено функционирование век, слезных и мейбомиевых желез. Если в основе заболевания лежит изолированное поражение глазодвигательного нерва, то высока вероятность возникновения экзофтальма . Паралич глазных мышц сопровождается асимметрией лица. Распространенное осложнение офтальмоплегии – ксерофтальмия . Пациенты подвержены риску травматических повреждений из-за нарушения ориентации в пространстве.
Диагностика
Постановка диагноза требует проведения физикального обследования и специального комплекса офтальмологических исследований. При наружном осмотре можно визуализировать расширенные зрачки, птоз, нарушение симметричности движений глаз. Диагностические мероприятия включают:
- КТ головного мозга . Компьютерная томография применяется для визуализации новообразований мозга и полости глазницы.
- УЗИ глаза . Методика дает возможность изучить состояние орбитальной полости и обнаружить локальные изменения глазного яблока.
- Ангиографию головного мозга . Исследование позволяет выявить аневризмы сосудов, признаки артериита сонной артерии, тромбоза пещеристого синуса.
- Прозериновую пробу. Результаты пробы с прозерином оценивают через 30 минут после ее проведения. Диагноз офтальмоплегии подтверждает отрицательный результат исследования, при котором выраженность птоза не изменяется, реакция зрачков не возникает.
- Рентгенография черепа . Применяется с целью визуализации травматических повреждений костей, изучения состояния пазух носа.
- Периметрия . Исследование проводят для определения границ поля зрения. У пациентов наружной формой заболевания они значительно сужены.
- Визометрия . Измерение остроты зрения показано, т. к. при внутренней офтальмоплегии у ряда больных наблюдается зрительная дисфункция. У большинства пациентов с митохондриальной этиологией диагностируют миопию .
Если развитие нозологии обусловлено новообразованиями, требуется консультация онколога . При выраженной неврологической симптоматике показан осмотр невролога . При подозрении на митохондриальный генез офтальмоплегии проводятся молекулярно-генетические исследования. Диагноз можно подтвердить при помощи биохимической диагностики (выявление цитохром С-оксидазонегативных волокон, снижения активности энзимов комплекса дыхательной цепи).
Лечение офтальмоплегии
Терапевтические мероприятия направлены на устранение этиологического фактора заболевания. Вне зависимости от причины, вызвавшей нарушение прохождения нервно-мышечного импульса, пациентам показаны витамины В6, В12, С и препараты группы ноотропов. План лечения включает:
- Медикаментозную терапию . Консервативная тактика используется при инфекционной природе заболевания. В таких случаях необходим комплекс лечебных мер по устранению основной патологии. При воспалительных процессах назначают нестероидные противовоспалительные средства. Для восстановления мышечного тонуса показаны антихолинэстеразные препараты. При офтальмоплегии эндокринного происхождения необходимо корректировать гормональный дисбаланс при помощи системной терапии. Местно применяют инстилляции глюкокортикостероидов.
- Хирургическое вмешательство . Оперативное лечение применяется при выявлении новообразований пещеристой пазухи и глазничной щели или травматических повреждениях головного мозга и орбитальной полости. Путем хирургической коррекции устраняют птоз века при наружной форме офтальмоплегии.
- Физиотерапию . Это вспомогательный метод лечения, который используют после устранения этиологического фактора и купирования ургентной патологии. В практической офтальмологии применяют иглорефлексотерапию , электро- и фонофорез с лекарственными средствами (спазмолитики, анальгетики).
При митохондриальном генезе заболевания доступны только экспериментальные методики лечения. На сегодняшний день применяются естественные переносчики электронов дыхательной цепи (препараты янтарной кислоты, Цитохром С). Изучается эффективность использования карнитина и никотинамида.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев прогноз при офтальмоплегии благоприятный. После устранения основного заболевания функции органа зрения полностью восстанавливаются. Необратимые изменения возникают только при демиелинизирующей природе офтальмопатологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к применению средств индивидуальной защиты на производстве (каски, очки), своевременному лечению инфекционных заболеваний. Пациентам необходимо минимизировать контакт с веществами, интоксикация которыми провоцирует развитие офтальмоплегии (свинец, барбитураты).