Эмболия легочной артерии: причины, симптомы, диагностика и лечение. Лёгочная эмболия: что это такое, и как лечить Двухсторонняя эмболия легких

Легочная эмболия , или эмболия легочной артерии, происходит при внезапной блокировке главного кровеносного сосуда (артерии)в легких, как правило, из-за тромба.

В большинстве случаев сгустки крови (тромбы), попадающие в артерию, очень малы, и не представляют большой опасности, хотя и могут повредить легкие. Но если сгусток большой и блокирует поток крови к легким, это может быть смертельным. Экстренная медицинская помощь может спасти жизнь пациента в такой ситуации и существенно снизить риск появления различных проблем в будущем.

2. Симптомы болезни

Самыми распространенными симптомами эмболии легочной артерии являются:

  • Внезапная одышка;
  • Боль в груди, которая усиливается при кашле и глубоком вдохе;
  • Кашель с розовой и пенистой слизью.

Легочная эмболия может вызвать и более общие и неконкретные симптомы. Например, вы можете почувствовать тревогу, головокружение, учащенное сердцебиение, сильно потеть или потерять сознание.

Появление таких симптомов – повод немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью, особенно если эти признаки эмболии появились внезапно и выражены сильно. Причины эмболии легочной артерии.

В большинстве случаев легочная эмболия возникает из-за тромба в ноге, который отрывается и движется в легкие по кровеносному потоку. Тромб в вене, расположенной близко к коже, не может стать причиной легочной эмболии. Но тромб в глубоких венах (это заболевание так и называется – тромбоз глубоких вен) представляет немалую опасность.

Блокировка артерий может происходить и из-за других вещей, таких как опухоли, пузырьки воздуха, амниотическая жидкость или жир, которые попадают в кровеносные сосуды при переломе кости. Но это происходит очень редко.

3. Факторы повышающие риск развития легочной эмболии

Все факторы, которые повышают вероятность образования сгустков крови и тромбов, увеличивают и риск развития эмболии легочной артерии. У некоторых людей склонность к образованию сгустков крови является врожденной. В других случаях на формирование тромбов могут повлиять следующие факторы:

  • Длительная физическая неактивность. Это может произойти, когда человек долгое время остается в постели после операции или тяжелой болезни, или, к примеру, при длительных путешествиях на автомобиле;
  • Перенесенная операция, которая затрагивает ноги, бедра, область живота или головной мозг;
  • Некоторые заболевания, такие как рак, сердечная недостаточность, инсульт или тяжелые инфекционные заболевания;
  • Беременность и роды, особенно путем кесарева сечения;
  • Прием противозачаточных таблеток или гормональная терапия;
  • Курение.

Риск образования тромбов увеличивается у пожилых людей (особенно старше 70 лет) и у тех, кто страдает от избыточного веса или ожирения.

4. Диагностика заболевания

Диагностика эмболии легочной артерии может вызвать определенные проблемы, потому что симптомы эмболии могут быть схожи с признаками многих других проблем со здоровьем, в том числе сердечным приступом, пневмонией или паническими атаками. В любом случае, при подозрении на легочную эмболию необходима консультация хорошего врача. Медицинский осмотр, анализ истории болезни и симптомы заболевания помогут врачу поставить правильный диагноз и подобрать подходящее лечение. Кроме того, врач сможет определить, есть ли у вас повышенный риск развития легочной эмболии и принять меры по ее предотвращению.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков
  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
  • септический генерализованный процесс
  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
  • тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
  • антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

  • длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
  • прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
  • злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
  • варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
  • нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
  • хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
  • артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
  • травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
  • химиотерапия;
  • беременность, роды, послеродовый период;
  • курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

  • массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
  • эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
  • эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

  • малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
  • субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
  • массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
  • смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

  • острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
  • острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
  • подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
  • хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

  • острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
  • острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
  • острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
  • острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

  • острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
  • умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
  • инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

  • тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
  • общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
  • ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

    Лечение ТЭЛА

    Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

    С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

    В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

    В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

    Прогноз и профилактика

    При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением - профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.

К числу серьезных и опаснейших заболеваний, которым человечество ежегодно платит дань гибелью многих и многих тысяч больных, относится тромбоэмболия легочных артерий. В Соединенных Штатах Америки в прошлом году от СПИДа, на борьбу с которым американское общество бросило огромные средства, умерли трое больных. В то же время в этой стране, по данным Американской врачебной ассоциации, ежегодно отмечается до 650 000 случаев тромбоэмболии легочных артерий. Примерно треть из них заканчивается смертью больного.

Тромбоэмболия легочных артерий: что это такое, профилактика и лечение

  • Что такое легочная эмболия?

В Российской Федерации, по оценкам экспертов, ежегодно от легочной эмболии погибает около 100 000 человек. Таким образом, это заболевание уносит жизней больше, чем автомобильные катастрофы, региональные конфликты и криминальные инциденты, вместе взятые.

Что такое легочная эмболия?

Вспомним некоторые сведения из школьного курса анатомии. Сердце человека состоит из правого и левого отделов, каждый из которых включает предсердие и желудочек, разделенные клапанами, обеспечивающими движение крови только в одном направлении. Непосредственно между собой эти отделы не сообщаются. В правое предсердие по верхней и нижней полой венам поступает венозная кровь (с малым содержанием кислорода). Затем кровь попадает в правый желудочек, который, сокращаясь, перекачивает ее в легочный ствол. Вскоре ствол делится на правую и левую легочные артерии, несущие кровь к обоим легким.

Артерии, в свою очередь, распадаются на долевые и сегментарные ветви, которые делятся далее - до артериол и капилляров. В легких венозная кровь очищается от углекислого газа и, обогащаясь кислородом, становится артериальной. По легочным венам она поступает в левое предсердие и затем в левый желудочек. Оттуда под высоким давлением кровь выталкивается в аорту, затем идет по артериям ко всем органам. Артерии разветвляются на все более и более мелкие и в конце концов переходят в капилляры.

Скорость течения крови и ее давление к этому времени значительно уменьшаются. В ткани через стенки капилляров из крови поступают кислород и питательные вещества, а в кровь проникают углекислый газ, вода и другие продукты обмена. После прохождения сети капилляров кровь становится венозной. Капилляры сливаются в венулы, затем во все более крупные вены, и в итоге две самые крупные вены - верхняя и нижняя полая - впадают в правое предсердие. Пока мы живы, этот цикл повторяется вновь и вновь.

Тромбоэмболией легочных артерий называют заболевание, при котором плотные сгустки крови (тромбы), сформировавшиеся в магистральных венах, отрываются от стенки сосуда, с потоком крови попадают в правые отделы сердца и далее в легочные артерии. Тромб, который мигрирует по сосудам, называют эмболом.

В результате тромбоэмболии легочных артерий (особенно - массивной, под которой понимают закупорку как минимум одной из главных легочных артерий) катастрофически нарушаются работа сердца, легочный кровоток и газообмен. При этом правый желудочек как бы "захлебывается" кровью, поступающей по полым венам, прокачать которую через закрытое тромбом легочное артериальное русло он не в состоянии. Больной испытывает сильнейшее удушье, боли за грудиной, резкую слабость. Появляется синюшность верхней половины туловища, падает артериальное давление, и весьма вероятен быстрый летальный исход.

К счастью, далеко не всегда в легкие попадают большие (массивные) тромбоэмболы. Если их размеры невелики, они нарушают кровоток лишь в долевых или сегментарных легочных артериях, что проявляет ся симптомами инфаркта легкого (боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела). Иногда подобная "мелкая" эмболия может вообще никак не проявляться до тех пор, пока повторные эпизоды не приведут к более тяжелым изменениям легочного кровотока.

Легочная эмболия не самостоятельное заболевание, которое внезапно развивается среди полного здоровья. Ей обязательно предшествует возникновение венозного тромбоза. Особенно опасны тромбы, сформировавшиеся в бассейне нижней полой вены: в глубоких венах таза и нижних конечностей. Борьбу с тромбоэмболией легочных артерий следует начинать на дальних рубежах - с лечения, а лучше с предотвращения венозного тромбоза.

Отчего в венах возникают тромбы?

Причины внутрисосудистого тромбообразования еще в середине XVIII столетия сформулировал выдающийся немецкий патолог Рудольф Вирхов, который предложил и сам термин "эмболия". Тромб формируется в результате повреждения сосудистой стенки, замедления кровотока и изменения состава самой крови. Иногда достаточно и одной причины. При наличии всех трех тромбообразование неизбежно.

Вены - достаточно нежные и легкоранимые анатомические образования. Стенки их значительно тоньше, чем у артерий такого же диаметра. Давление крови в венах значительно ниже, поэтому менее развит средний (мышечный) слой. Вены менее устойчивы к сдавливанию извне и к травмам, они легко вовлекаются в воспалительный процесс даже без участия микроорганизмов. Кроме того, в венах есть клапаны, повреждение которых и застой крови в зоне их расположения способствуют возникновению тромбов.

Гораздо сложнее, чем в артериях, осуществляется и движение крови по венам. По артериям кровь толкают мощные сокращения левого желудочка. Из ног и нижней половины туловища кровь возвращается к сердцу снизу вверх, против силы тяжести.

Что же способствует этому нелегкому процессу? В первую очередь - работа мышц. Их регулярные сокращения при ходьбе и физических упражнениях вызывают сдавливание глубоких вен. Клапаны, имеющиеся в венах, позволяют крови течь только к сердцу. Этот механизм, называемый мышечно-венозной помпой, выполняет, по сути, роль второго периферического венозного сердца. Он очень важен для нормального функционирования кровообращения. Помогают возвращаться крови к сердцу отрицательное давление, возникающее в грудной полости при дыхательных движениях диафрагмы и стенок грудной клетки, а также передаточная пульсация артерий, лежащих рядом с венами.

Поддержание крови в жидком состоянии обеспечивает одновременная работа огромного количества сложных биохимических механизмов. Они поддерживают точный баланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Существует большое количество типичных, хорошо известных врачам ситуаций, при которых одновременно нарушается венозный кровоток и активизируется свертывающая система.

Например, при любой хирургической операции в кровоток из тканей поступает большое количество тканевого тромбопластина - вещества, стимулирующего свертывание крови. Чем тяжелее и обширнее операция - тем больше выброс этого вещества. То же происходит и при любой травме.

Этот механизм сформировался в древнейшие времена, и без него человечество, как биологический вид, просто не выжило бы. Иначе любая травма у наших далеких предков, да и у нас, заканчивалась бы смертью от кровотечения. Организму, как целостной системе, безразлично, что нанесло рану - когти саблезубого тигра или скальпель хирурга. В любом случае происходит быстрая активизация свертывающего потенциала крови. Но этот защитный механизм зачастую может играть негативную роль, поскольку создает у оперированных больных предпосылки для образования тромбов в венозной системе.

В первые сутки после операции больному трудно вставать, двигаться и ходить. Значит, выключается работа мышечно-венозной помпы и замедляется венозный кровоток. При травмах, кроме того, приходится накладывать гипсовые повязки, скелетное вытяжение, соединять отломки костей металлическими штифтами, что резко ограничивает физическую активность пациента и способствует возникновению тромбоза. Частота его после хирургических операций на органах брюшной полости может достигать 25-40%. При переломах бедра, протезировании коленных и тазобедренных суставов тромбоз в глубоких венах ног развивается у 60-70% больных.

Серьезнейшая проблема - венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности. Даже в экономически развитых странах, таких, как США, Франция, Япония, Швейцария, где научились успешно бороться со многими из осложнений, легочная эмболия вышла на одно из первых мест в структуре материнской смертности.

Дело в том, что организм женщины сам заранее готовится к родам, а значит, и к кровопотере. Уже с ранних сроков беременности активизируется свертывающая система крови. Снижается тонус вен за счет общего размягчения соединительной ткани. Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавливаются растущей маткой. Следовательно, имеются все компоненты триады Вирхова, и легко возникает тромбоз. Даже акушеры-гинекологи не всегда замечают эту опасность, нередко расценивая отеки нижних конечностей (один из основных признаков тромбоза) как осложнение беременности, связанное с нарушением работы почек.

Острым венозным тромбозом может осложниться прием гормональных противозачаточных средств. Эти препараты как бы обманывают организм женщины, "убеждая" его, что беременность уже наступила, и гемостаз, естественно, реагирует активацией свертывающей системы. Хотя фармакологи и пытаются уменьшить содержание гормонов, в первую очередь эстрогенов, в этих препаратах, частота венозных тромбозов (и, следовательно, возможность легочной эмболии) у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, по меньшей мере в 3-4 раза выше, чем у тех, кто их не принимает. Особенно велик риск тромбообразования у курящих женщин, поскольку под воздействием никотина высвобождается тромбоксан - мощный фактор свертывания крови. Активно способствует тромбообразованию и избыточный вес.

Венозные тромбозы являются частым осложнением при новообразованиях, как злокачественных, так и доброкачественных. У больных с опухолями, как правило, повышенная свертываемость крови. Связано это, по-видимому, с тем, что организм больного заранее готовится к будущему распаду растущей опухоли. Нередко венозный тромбоз выступает в качестве первого клинического признака начавшегося ракового процесса.

Даже длительный перелет в тесном самолетном кресле, с согнутыми в коленях ногами, при вынужденной малоподвижности, может спровоцировать тромбоз вен ("синдром эконом-класса").

Таким образом, любое хирургическое вмешательство, любая травма, беременность, роды, любое заболевание, связанное с малоподвижностью пациента, недостаточностью кровообращения, могут осложниться венозным тромбозом и легочной эмболией . Именно это и объясняет столь высокую частоту венозных тромбоэмболических осложнений даже в странах с хорошо развитой медициной.

Коварство венозного тромбоза еще и в том, что его клинические проявления не вызывают у больного ощущения большой беды. Отек ноги, боли, обычно носящие умеренный характер, легкая синюшность конечности не пугают больных, и порой они даже не считают нужным обратиться к врачу. При этом тромб без всякого предупреждения может через несколько секунд оторваться от стенки вены, превратиться в эмбол и вызвать тяжелейшую тромбоэмболию легочных артерий с непредсказуемым исходом. Вот почему легочную эмболию воспринимают как "гром среди ясного неба" не только пациенты, но и врачи.

К счастью, не каждый венозный тромбоз осложняется тромбоэмболией, хотя их число и очень велико. Опасны так называемые флотирующие тромбы. Это такой вариант тромбоза, когда верхушка тромба омывается кровью с трех сторон и фиксирована к стенке вены лишь в одной точке у основания. Тромб колышется в токе крови при любом резком движении, кашле, натуживании, легко отрывается и "летит" в легочную артерию. Выяснить, какой тромб угрожает легочной эмболией, а какой - нет, при обычном осмотре больного невозможно. Для этого нужны специальные инструментальные методы исследования.

Профилактика и лечение тромбозов

Итак, борьба со смертельно опасной тромбоэмболией легочных артерий - это борьба в первую очередь с острыми венозными тромбозами. Разумеется, гораздо эффективнее предупредить тромбоз, чем его лечить. Вот почему к проблеме профилактики венозных тромбоэмболических осложнений сейчас приковано внимание врачей самых разных специальностей, фармакологов, патофизиологов и биохимиков. Вот почему хирурги, онкологи, гинекологи, врачи лечебной физкультуры так настойчиво пытаются поднимать своих больных с постели на следующий день после операции, а то и в тот же день, чтобы сделать несколько шагов по палате (зачастую выслушивая от своих пациентов обвинения во всех смертных грехах). Весьма кстати вспоминается в данном случае расхожая фраза "движение - это жизнь". Вот почему малотравматичные эндоскопические операции вызывают такой интерес у хирургов, а активные методы лечения травм - у травматологов.

Из фармакологических средств, предотвращающих тромбозы, лучше всего зарекомендовали себя так называемые низкомолекулярные гепарины, вводимые в профилактических дозах перед операцией и в первые дни после нее. Комплексное применение физических и фармакологических мер позволяет снизить число легочных эмболий в 5-7 раз, хотя, к сожалению, и не исключает их полностью.

Если тромбоз магистральных вен уже развился, то врачи все усилия направляют в первую очередь на предотвращение легочной эмболии. Предпринимавшиеся ранее попытки удалить тромб полностью оказались бесперспективными, поскольку на фоне измененного гемостаза на воспаленной стенке вены возникает новый тромб, более рыхлый и еще более опасный. Жизнеспособности ноги венозный тромбоз не грозит, поскольку проходимые для кровотока артерии исправно приносят кислород и питательные вещества. Венозная гангрена - очень редкое осложнение, она развивается, если тромбы закроют абсолютно все вены, и глубокие, и подкожные. Поэтому одновременно с антитромботической терапией, направленной на предотвращение роста и распространения тромба, проводят обследование больного, чтобы выявить флотирующие, эмболоопасные формы венозного тромбоза.

Длительное время для этого применялась только флебография, то есть рентгеновское исследование магистральных вен с помощью контрастного вещества. В настоящее время у большинства больных диагноз можно поставить, используя ультразвуковые методики. В первую очередь это ультразвуковое ангиосканирование, которое не требует пункции вен, введения токсичного контрастного вещества и, что очень важно - особенно при обследовании беременных, не связано с облучением пациента. При этом информативность исследования не уступает флебографии.

В тех случаях, когда при обследовании обнаруживают флотирующий тромб, самое главное - предотвратить возможную легочную эмболию. В специализированных клиниках с этой целью применяют так называемые кава-фильтры.

Если по какой-либо причине нет возможности установить или, как говорят хирурги, имплантировать кава-фильтр, можно выполнить пликацию нижней полой вены. Это уже операция, при которой просвет полой вены прошивают П-образными механическими швами, в результате чего один широкий просвет вены превращается в несколько узких каналов, которые пропускают кровь и не пропускают крупные тромбы.

Но самое опасное, нередко катастрофическое течение ситуация приобретает при уже произошедшей легочной эмболии. Тромбоэмболы, как правило, значительных размеров, и у большей части больных они закрывают легочный ствол или главные легочные артерии.

Довольно долго единственно возможной попыткой помочь этим людям было выполнение сложной и травматичной операции - эмболэктомии из легочной артерии. При этом рассекалась грудина, вскрывался легочный ствол и из его просвета удалялись эмболы. Лучшие результаты достигались при использовании во время этой операции искусственного кровообращения, сложной и дорогой процедуры, что не позволяло широко выполнять подобные вмешательства.

Сейчас все более широко при легочной эмболии применяют тромболитическую терапию, которая позволяет спасти ранее обреченных больных. Создана группа препаратов, способных растворять фибрин - основной связывающий компонент тромбов. Через подключичную вену в легочный ствол вводят катетер, по которому в тромб поступает тромболитик.

Тромболитики - высокоэффективные препараты, однако применение их возможно лишь в специализированных отделениях и вводят их высококвалифицированные специалисты, обладающие необходимыми знаниями и опытом.

Современная медицина располагает широким набором средств для диагностики и лечения острых венозных тромбозов и тромбоэмболии легочных артерий. Тем не менее следует помнить, что магистральный путь борьбы с этим опаснейшим осложнением - профилактика, проводимая в содружестве врачами и пациентами. Борьба с избыточным весом, с неконтролируемым приемом гормональных средств, курением, гиподинамией, сознательное и активное выполнение врачебных рекомендаций способны значительно снизить частоту трагедий и несчастий, вызываемых этим заболеванием.опубликовано .

профессор А. Кириенко, доцент В. Андрияшкин (Российский государственный медицинский университет)

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

При фульминантной легочной эмболии в динамике развивается недостаточность коронарного кровообращения с ишемией миокарда, уменьшением сердечного выброса и кардиогенный шок.

Ежегодная частота легочной эмболии составляет 150-200 случаев на 100000 населения, поэтому она относится к частым случаям неотложной терапии и в первые две недели ассоциируется со смертностью до 11%.

Большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся тромбы из периферических вен (более чем в 70% случаев флеботромбоз вен таза и нижних конечностей). Реже образуется сердечный тромб или тромбы поступают из верхней полой вены.

Причины эмболии легких

К факторам риска относятся:

  • Иммобилизация (операция, несчастный случай/травма, тяжелое заболевание, неврологическое или внутренних органов, например инсульт, тяжелая почечная недостаточность)
  • Гиперсвертываемость крови, тромбофилия, предыдущая венозная тромбоэмболия
  • Центральный венозный катетер
  • Зонды кардиостимулятора
  • Злокачественные заболевания, химиотерапия
  • Сердечная недостаточность
  • Ожирение
  • Беременность
  • Курение
  • Лекарственные препараты.

Симптомы и признаки эмболии легких

  • Острое или внезапное диспноэ, тахипноэ
  • Плевральная боль, боль в груди, стенокардические жалобы
  • Гипоксемия
  • Пальпитация, тахикардия
  • Артериальная гипотония, шок
  • Цианоз
  • Кашель (частично также кровохарканье)
  • Синкопе
  • Набухшие шейные вены

С клинической точки зрения следует различать пациентов с высоким и низким риском (гемодинамика стабильная = нормотензивная), поскольку это важно для дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий и для прогноза.

Диагностика эмболии легких

У гемодинамических нестабильных пациентов с подозрением на эмболию легких следует как можно быстрее подтвердить диагноз, а не просто выполнять расширенную диагностику до начала терапии.

Для этого служат:

  • Параметры сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония вплоть до шока
  • Методы визуализации:
    • «золотой стандарт» для постановки (или исключения) диагноза легочной эмболии - спиральная КТ легких с контрастным средством (чувствительность до 95%)
    • альтернативный метод сцинтиграфии легких утратил свое значение и еще применяется только в особых ситуациях
    • при рентгенографии выявляют только (если вообще выявляют) неспецифические изменения, такие как ателектазы или инфильтраты
  • Анализ газов крови: гипоксемия
  • Эхокардиография играет важную роль в экстренной диагностике! В зависимости от степени легочной эмболии выявляются признаки острой нагрузки правого желудочка или правожелудочковая дисфункция (дилатация, гипокинезия, парадоксальные движения перегородки), иногда обнаружение плавающих тромбов в правых полостях сердца.
  • Лабораторные данные:
    • - D-димеры: показатели > 500 мкг/л при фибринолизе. Положительный результат вначале неспецифический, отрицательный результат с довольно высокой вероятностью исключает легочную эмболию.
    • иногда повышен тропонин как признак ишемии миокарда.
    • при дилатации желудочков может повышаться уровень натрийуретического пептида, что ассоциируется с худшим исходом
  • УЗИ вен нижних конечностей

Дифференциальная диагностика эмболии легких

  • Инфаркт миокарда
  • Стенокардия
  • Сердечная недостаточность
  • Пневмоторакс
  • Отек легких
  • Бронхиальная астма
  • Пневмония
  • Плеврит
  • Межреберная невралгия
  • Расслоение аорты
  • Гидро- или гемоперикард.

Лечение эмболии легких

При высоком риске гемодинамической нестабильности или шоке необходимо немедленно начинать терапию методом тромболизиса (или, при противопоказаниях для литической терапии, оперативную или эндоваскулярную эмболэктомию). При гемодинамической нестабильности применяются катехоламины. Гемодинамически стабильным пациентам (нормотензивным = низкого риска) рекомендуется ранняя терапия низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом, адаптированная к весу пациента.

Наилучшая терапевтическая стратегия в случае пациентов с нормальным артериальным давлением, но с дисфункцией правого желудочка, пока не определена

В качестве вторичной профилактики служит ранняя антикоагуляция антагонистами витамина К (например, Marcumar), вначале перекрестно с гепарином, пока MHO не будет стабильно находиться в терапевтическом диапазоне между 2,0 и 3,0. Пациентам с вторичной легочной эмболией, у которых фактор риска был устранен или вылечен, рекомендуется продолжать антикоагуляцию как минимум в течение трех месяцев.

При «идиопатической» эмболии легких и беспроблемной или стабильной антикогуляции такую терапию следует продолжать постоянно.

Лёгочная тромбоэмболия, лёгочная эмболия, венозная тромбоэмболия, ТЭЛА

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце (I26.9)

Общая информация

Краткое описание


I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце. Легочная эмболия БДУ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. ТЭЛА непосредственно связана с развитием тромбоза глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и таза, поэтому в настоящее время эти два заболевания, как правило, объединяют под одним названием - венозная тромбоэмболия (ВТЭ)

Классификация

В настоящее время существует широко используемая анатомо-функциональная классификация (В.С. Савельев и соавт., 1983 г.)

Локализация.

Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

  • сегментарные артерии;
  • долевые и промежуточные артерии;
  • главные лёгочные артерии и лёгочный ствол.

Сторона поражения:

  • левая;
  • правая;
  • двустороннее.

Степень нарушения перфузии лёгких (табл. 1).

Характер динамических расстройств (табл. 2).

Осложнения.

  • Инфаркт легкого/инфарктная пневмония.
  • Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.
  • Хроническая легочная гипертензия.
  • Таблица 1 Степень нарушения перфузии лёгких

    • Таблица 2

    Характер гемодинамических расстройств

Международная классификация, разработанная Европейским кардиологическим обществом в 2000 году, предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА - массивной и немассивной.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная ТЭЛА . Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

Острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;

Подострая - прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб-инфарктной пневмонии;

Хроническая, рецидивирующая - повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.


Этиология и патогенез

Источником эмболизации лёгочных артерий в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, нижней полой или подвздошных венах. Тромботические поражения правых отделов сердца и магистральных сосудов системы верхней полой вены крайне редко приводят к ТЭЛА.


Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый флотирующий тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном отделе. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени в подколенную, из большой подкожной вены в бедренную, из внутренней подвздошной в общую, из общей подвздошной в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться флотирующая верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол. Флотирующий тромб не дает клинических проявлений, так как кровоток в пораженной вене сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск ТЭЛА составляет 40-50%, вен голени - 1-5%

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий (ЛА) обоих легких (в 65%). В 20% случаев поражается только правое, в 10% - только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние.

Внезапное возрастание постнагрузки на правые отделы сердца и развивающиеся нарушения газообмена служат основными причинами запуска патогенетических реакций. Массивное тромбоэмболическое поражение малого круга кровообращения приводит к снижению сердечного индекса ≤2,5 л/(минхм²), ударного индекса ≤30 мл/м², подъёму конечного диастолического ≥12 мм рт.ст. и систолического давления в ПЖ до 60 мм рт.ст. При критическом эмболическом поражении легочных артерий (ангиографический индекс равен 27 баллам и более), возросшее периферическое сосудистое сопротивление поддерживает системное АД. Одновременно падает напряжение кислорода в артериальном русле (≤60 мм рт.ст.), вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, шунтирования крови и ускорения лёгочного кровотока. Происходит снижение насыщения кислородом венозной крови из-за повышенного его потребления тканями. Гипертензия в правых отделах сердца и гипотензия в левых снижают аорто-коронарно-венозный градиент, что ухудшает кровоснабжение сердца. Артериальная гипоксемия, усугубляя кислородную недостаточность миокарда, может привести к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности у пациентов с исходной патологией сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатия).


Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений:
1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока;
2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции;
3) артериальной гипоксемии;
4) инфаркту легкого (ИЛ).

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием ИЛ. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей ЛА для развития ИЛ необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких. Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных ЛА приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено


ТЭЛА — очень распространённая патология; её диагностируют у 23-220 человек из 100 000 в год. Смертность вследствие ТЭЛА составляет 10-20%. У 40-70% больных лёгочную эмболию не диагностируют. ТЭЛА является третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта.

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза - 49 против 76 %.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кардиальный синдром: - острая недостаточность кровообращения; - обструктивный шок (20-58 %); - синдром острого легочного сердца; - подобная стенокардии боль; - тахикардия. Легочно-плевральный синдром: - одышка; - кашель; - кровохарканье; - гипертермия. Церебральный синдром: - потеря сознания; - судороги. Почечный синдром: - олигоанурия. Абдоминальный синдром: - боль в правом подреберье.

Cимптомы, течение

Клинические симптомы ТЭЛА крайне разнообразны и малоспецифичны. Как правило, наличие и выраженность того или иного признака определяют размеры и локализация эмболов, а также исходный кардиореспираторный статус пациента.


Обычно ТЭЛА манифестирует одним из следующих клинических синдромов:
- внезапная одышка неясного происхождения: тахипноэ, тахикардия, отсутствуют признаки патологии со стороны легких и острой ПЖ-недостаточности;
- острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, ПЖ-недостаточность, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия; в тяжелых случаях - обморок, остановка кровообращения;
- инфаркт легкого: плевральные боли, одышка, иногда кровохарканье, рентгенологически - инфильтрация легочной ткани;
- хроническая ЛГ: одышка, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отеки ног.

"Классический" синдром массивной эмболии (поражение ствола и/или главных легочных артерий), включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более чем в 15-17% случаев. Чаще определяют один или два характерных признака. Почти у половины пациентов заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у 60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащённое сердцебиение (тахикардию) и одышку.

Для тромбоэмболии периферических лёгочных артерий (немассивная ТЭЛА) характерны признаки лёгочного инфаркта: плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограмме. Вместе с тем, эти симптомы не относят к ранним признакам лёгочной эмболии, как для формирования инфаркта лёгких необходимо определённое время, обычно 3-5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока, инфаркт возникает далеко не во всех случаях.

При осмотре следует обращать внимание на позу пациента. При развитии массивной ТЭЛА, несмотря на наличие выраженной одышки в покое, характерное для патологии сердца и легких затруднение дыхания в положении лежа (ортопноэ) не диагностируют.

Аускультация сердца и легких позволяет выявить усиление или акцент II тона над трехстворчатым клапаном и легочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа- неблагоприятные прогностические признаки. Над зоной нарушенного лёгочного кровотока определяют ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены, иногда увеличивается печень (при пальпации).

Принципиально важно диагностировать симптомы тромбоза глубоких вен — источника эмболизации. Трудность клинической диагностики ТЭЛА усугубляет тот факт, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной), венозный тромбоз (причина) протекает бессимптомно, т.е. лёгочная эмболия служит первым признаком тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

Диагностика

ЭКГ

Электрокардиографическая диагностика ТЭЛА основывается на характерных для него признаках перегрузки правых отделов сердца:

В сравнении с исходной ЭКГ (до тромбоэмболии) электрическая ось сердца отклоняется вправо,

Переходная зона в грудных отведениях смещается влево (что соответствует по-вороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке),

Часто появляются глубокие зубцы SI и QIII (так называемый синдром SIQIII),

Увеличивается амплитуда зубцов R (или появляются зубцы R") в отведениях aVR, V, и зубцов S в левых грудных отведениях,

Сегмент ST в отведении III смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных - вниз от изолинии,

Зубец Т в III отведении может стать отрицательным,

Зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Легочную гипертензию тромбоэмболического генеза при рентгенографии органов грудной клетки диагностируют по высокому стоянию купола диафрагмы на стороне поражения, расширению правых отделов сердца и корней лёгкого, обеднению сосудистого рисунка, наличию дисковидных ателектазов. При сформировавшейся инфарктной пневмонии обнаруживают треугольные тени и жидкость в синусе на стороне инфаркта. Рентгенологические данные важны также для правильной интерпретации результатов, полученных при сцинтиграфии лёгких.


ЭхоКГ

Этот метод позволяет определить контрактильную способность сердечной мышцы и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, наличие тромботических масс в полостях сердца, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда. ЭхоКГ-обследование имеет множество достаточно специфичных симптомов диагностики ТЭЛА. В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60.

Признаки перегрузки ПЖ:

1) тромб в правых отделах сердца;

2) диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

3) систолическое сглаживание МЖП;

4) время ускорения (АссТ) < 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана > 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

У пациентов без сердечно-легочной патологии в анамнезе: чувствительность - 81 %, специфичность - 78 %.

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность - 80 %, специфичность - 21 %.

Наиболее часто используемым методом диагностики ТЭЛА является компьютерная томография с контрастированием легочных артерий. В настоящее время спиральная компьютерная томография с контрастированием - это стандарт неинвазивной диагностики ТЭЛА ввиду простоты проведения и высокой чувствительности и специфичности. Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография - чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

Перфузионное сканирование лёгких - безопасный и высокоинформативный метод диагностики ТЭЛА. Единственным противопоказанием считают беременность. Метод основан на визуализации распределения изотопного препарата по периферическому сосудистому руслу лёгких. Снижение накопления или полное отсутствие препарата в каком-либо участке лёгочного поля свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Характерными признаками считают наличие дефектов перфузии в двух и более сегментах. Определив площадь дефекта и степень снижения радиоактивности, получают количественную оценку нарушения перфузии. Последние могут быть вызваны эмболизацией лёгочных артерий и ателектазом, опухолью, бактериальной пневмонией, некоторыми другими заболеваниями (их исключают при рентгенологическом исследовании). При лёгочной эмболии на перфузионных сцинтиграммах обнаруживают патологии легочного кровотока.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография

Золотым стандартом диагностики ТЭЛА является катетеризация правых отделов сердца с проведением прямого измерения давления в полостях сердца и легочной артерии и контрастированием всего бассейна легочной артерии - ангиопульмонографией. При проведении ангиопульмонографии существует множество высокоспецифичных и неспецифичных критериев ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте.

2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии.

Неспецифические ангиографические критерии:

1. Расширение главных легочных артерий.

2. Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева).

3. Деформация легочного рисунка.

4. Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Возможно при проведении катетеризации легочной артерии выполнение ультразвукового внутрисосудистого исследования с визуализацией тромба, особенно неокклюзирующего, и определение дальнейшей тактики лечения больного с ТЭЛА. Визуализация тромба в легочной артерии и его структуры может определить необходимость и возможность оперативного лечения, а также правильную методику лечения.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей и таза необходимо проводить всем пациентам для визуализации источника эмболизации и определения его характера. При обнаружении эмболоопасных форм тромбоза (флотация тромба на большом протяжении) необходимо выполнить хирургическую профилактику рецидива ТЭЛА. Следует помнить, что отсутствие источника достоверно не исключает ТЭЛА.

Лабораторная диагностика

Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА, не существует. Исследование различных параметров коагуляции не имеет диагностического значения, хотя и необходимо для проведения антикоагулянтной терапии.

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение фибрина с образованием Д-димеров. Чувствительность повышения уровня Д-димера в диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако специфичность составляет лишь 53%, поскольку уровень Д-димера может повышаться при инфаркте миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях, после хирургических вмешательств и при других заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера (менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам иммуноферментного метода ELISA) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличие ТЭЛА

Дифференциальный диагноз

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.


Осложнения

Осложнения:

Инфаркт лёгкого
- Острое лёгочное сердце
- Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.
- Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительно-тканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия или стеноз — причина развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии. Это осложнение возникает у 10% лиц, перенёсших эмболизацию крупных лёгочных артерии. В случае поражения лёгочного ствола и его главных ветвей, лишь 20% больных живут более 4 лет.

Заподозрить хроническую постэмболическую лёгочную гипертензию следует при обнаружении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой сердечной недостаточности. Отсутствие симптомов перенесенной ранее ТЭЛА и посттромботической болезни нижних конечностей не исключает хроническую постэмболическую легочную гипертензию. Окончательная верификация лиагноза возможна только с помощью ангиопульмонографии и спиральной КТ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется:
- соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризация вены для проведения инфузионной терапии;
- внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина;
- ингаляция кислорода через носовой катетер;
- при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока - назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия служит основным методом лечения больных с ТЭЛА уже более 40 лет. Гепаринотерапия при ТЭЛА в основном направлена на источник тромбоэмболии, а не на тромбоэмбол в легочной артерии, а основной ее целью является профилактика повторных тромбозов и, таким образом, повторной эмболизации. Актуальность такой профилактики объясняется тем, что при отсутствии антикоагулянтной терапии у больных, перенесших эпизод ТЭЛА, вероятность повторной эмболии с летальным исходом колеблется от 18 до 30 %.

У больных с массивной ТЭЛА рекомендуют для болюсного введения использовать дозу не менее 10 тыс. ед, а целевой уровень аЧТВ при инфузионной терапии должен составлять не менее 80 с. Гепаринотерапия должна проводиться в течение 7-10 дней, поскольку именно в эти сроки происходит лизис и/или организация тромба.


В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются низкомолекулярные гепарины (НМГ).
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в течение 5 дней и более из расчета: эноксопарин 1 мг/кг (100 МЕ), надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.
С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом результатов мониторирования МНО, которое определяют ежедневно до достижения терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1 раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ТЭЛА и наличия фаторов риска

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3-7 сут). Обязательными условиями проведения ТЛТ являются: надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.
В настоящее время предпочтение отдается короткому режиму введения тромболитиков: стрептокиназа 1,5-3 млн ЕД в течение 2-3 ч, урокиназа 3 млн ЕД в течение 2 ч, тканевый активатор плазминогена в течение 1,5 ч. После окончания ТЛТ назначают НФГ/НМГ с последующим переходом на лечение непрямыми антикоагулянтами.
По сравнению с гепаринотерапией тромболитики способствуют более быстрому растворению тромбоэмболов, что ведет к увеличению легочной перфузии, снижению давления в легочной артерии, улучшению функции ПЖ и к повышению выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей.

Абсолютные и относительные противопоказания к проведению фибринолитической терапии у больных с ТЭЛА:

Абсолютные противопоказания:

Активное внутреннее кровотечение;

Внутричерепное кровоизлияние.

Относительные противопоказания:

Большое хирургическое вмешательство, родоразрешение, органная биопсия или пункция неприжимаемого сосуда в течение ближайших 10 дней;

Ишемический инсульт в течение ближайших 2 месяцев;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение ближайших 10 дней;

Травма в течение 15 дней;

Нейро- или офтальмологическое хирургическое вмешательство в течение ближайшего месяца;

Неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст.; диастолическое АД > 110 мм рт.ст.);

Проведение сердечно-легочной реанимации;

Количество тромбоцитов < 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Беременность;

Бактериальный эндокардит;

Диабетическая геморрагическая ретинопатия.

Хирургическое лечение

Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса. Оптимальным кандидатом на операцию является пациент с субтотальной обструкцией ствола и главных ветвей ЛА. Операционная летальность при эмболэктомии составляет 20-50%. Альтернативой хирургическому вмешательству является чрескожная эмболэктомия или катетерная фрагментация тромбоэмбола.

Имплантация кава-фильтра (КФ). Показаниями к чрескожной имплантация временного/постоянного КФ у больных с ТЭЛА являются:
. противопоказания к антикоагулянтной терапии или тяжелые геморрагические осложнения при ее применении;
. рецидив ТЭЛА или проксимальное распространение флеботромбоза на фоне адекватной антикоагулянтной терапии;
. массивная ТЭЛА;
. тромбоэмболэктомия из ЛА;
. протяженный флотирующий тромб в илеокавальном венозном сегменте;
. ТЭЛА у больных с низким кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
. ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии гепарином или при противопоказаниях к применению антикоагулянтов.

В большинстве случаев КФ устанавливается тотчас ниже уровня впадения почечных вен, чтобы избежать осложнений в случае его окклюзии. Имплантация КФ выше уровня впадения почечных вен показана в следующих случаях:
. тромбоз нижней полости вены (НПВ) распространяется до или выше уровня впадения почечных вен;
. источником ТЭЛА является тромбоз почечных или гонадных вен;
. тромбоз, распространяющийся выше ранее имплантированного инфраренального КФ;
. установка фильтра у беременных или у женщин, планирующих беременность;
. анатомические особенности (удвоение НПВ, низкое впадение почечных вен.
Абсолютных противопоказаний к имплантации КФ в настоящее время не существует. Относительными противопоказаниями являются некорригируемая тяжелая коагулопатия и септицемия.


Прогноз

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у большинства (более 90%) больных с ТЭЛА благоприятен. Летальность определяется в значительной мере фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36% дефектов на перфузионной сцинтиграмме легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й недели отмечается исчезновение 52% дефектов, к концу 3-й - 73% и к концу первого года - 76%. Артериальная гипоксемия и изменения на рентгенограмме исчезают по мере разрешения ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖ-недостаточностью и артериальной гипотензией госпитальная летальность остается высокой (32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у 1% больных.

При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно - сосудистые осложнения и пневмония.

Сроки нетрудоспособности зависят от объёма эмболического поражения лёгочного сосудистого русла, выраженности лёгочной гипертензии, а также от эффективности проведенного лечения. Период пребывания в стационаре составляет обычно 3-4 нед. После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как минимум, в течение месяца.

Еженедельное амбулаторное наблюдение осуществляют терапевт (кардиолог), сосудистый хирург или флеболог в течение 1,5-2 мес. Врач оценивает эффективность и безопасность лечения непрямыми антикоагулянтами, соблюдение пациентом режима компрессионного лечения. В течение последующих 6 мес пациент должен ежемесячно посещать врача. В этот период важно диагностировать развитие постэмболической легочной гипертензии у пациента, для этого проводят ЭхоКГ и повторную перфузионную сцинтиграфию лёгких.

Профилактика

В основе первичной профилактики лежит предупреждение формирования венозного тромбоза, вызывающего лёгочную эмболию. Неспецифические профилактические методы необходимо использовать у всех без исключения больных хирургического и терапевтического профиля. Эти методы включают максимально раннюю активизацию пациента, сокращение длительности постельного режима и эластической компрессии нижних конечностей, проведение прерывистой пневматической компрессии ног. Пациентам с умеренным и высоким риском развития венозного тромбоза (например, возраст ≥40 лет; наличие злокачественных новообразований, сердечной недостаточности, параличей; перенесённые ранее венозный тромбоз и ТЭЛА; планируемые длительные оперативные вмешательства) необходима фармакологическая профилактика антикоагулянтами. Все перечисленные мероприятия проводят в полном объёме до полной активизации больного.

Наличие венозного тромбоза и высокий риск лёгочной эмболии заставляют использовать хирургические методы её профилактики. Эти способы включают вмешательства на нижней полой вене (имплантация кава-фильтра, пликация, эндоваскулярная катетерная тромбэктомия) или на магистральных сосудах конечности (перевязка большой подкожной вены либо бедренной вены). Их выполнение абсолютно показано при невозможности проведения антикоагулянтной терапии, неустраненном массивном поражении легочных артерий.

Информация

Информация

  1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010 стр.178-179
  2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007 стр.118-120
  3. В.С. Савельев, Е.И. Чазов, Е.И. Гусев и др. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (рус.). — Москва: Медиа Сфера, 2010. — В. 2. — Т. 4. — С. 1-37.
  4. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. - М. - 1995. - 47 с.
  5. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. - С. 538 - 548.
  6. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. - М.: Медицина. - 1990. - 336 с.
  7. Российский Консенсус "Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений". М., 2000.
  8. Панченко Е.П. Венозные тромбозы в терапевтической клинике. Факторы риска и возможности профилактики. Сердце. 2002; 1 (4): 177-9.
  9. Александер Дж.К. Тромбоэмболия легочной артерии. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: В 2 т. Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера: Пер. с англ. М.: Мир, 1997; 1: 460-5.
  10. Матюшенко А.А. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. 50 лекций по хирургии. М.: Медиа Медика, 2003; 99-105.
  11. Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Веселова Т.Н., Терновой С.К. Современные методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Кардиология. 2003; 5: 77-81.
  12. Янссен М.К.Х., Уоллешейм Х., Новакова Х. и др. (Janssen M.C.H., Wollershein H., Novakova I.R.O. et al.). Диагностика тромбоза глубоких вен: общий обзор. Рус. мед. журн. 1996; 4 (1): 11-23.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Стратегия диагностики ТЭЛА определяется степенью риска развития осложнений у гемодинамически стабильных и нестабильных пациентов.

У гемодинамически нестабильных пациентов с подозрением на ТЭЛА наиболее целесообразным методом для начала диагностики является ЭхоКГ, которая в большинстве случаев позволяет обнаружить непрямые признаки легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, а также исключить другие причины нестабильности (острый ИМ, расслаивающая аневризма аорты, перикардит). Положительные результаты ЭхоКГ могут быть основанием для постановки диагноза ТЭЛА и начала фибринолитической терапии при отсутствии других методов диагностики и невозможности быстрой стабилизации состояния пациента. Во всех других случаях необходимо проведение компьютерной томографии. Ангиография не рекомендована в связи с высоким риском летальности у гемодинамически нестабильных пациентов и повышением риска кровотечений при проведении фибринолитической терапии.


Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.