Abreviatura malta inmunología. Sistema inmunitario mucoso unificado (MALT)

1 CIENCIAS MEDICAS

SEÑOR. Khaitov, N. I. Ilyina, L. V. Luss, A.A. Babajin

Inmunidad de las mucosas de las vías respiratorias y su papel en las patologías laborales

FGBU SRC "Instituto de Inmunología" FMBA de Rusia, Moscú

Palabras clave: inmunidad de mucosas, inmunoglobulina A, respuesta alérgica, patología ocupacional de las vías respiratorias.

El artículo presenta ideas modernas sobre la inmunidad de las mucosas (incluida la estructura y función del tejido linfoide asociado a las mucosas), el papel de la inmunoglobulina A, la membrana mucosa de las vías respiratorias en la respuesta inmunitaria alérgica. Se presentan datos sobre las características de la inmunidad de las mucosas en las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y el asma. El concepto de lugares-

respuesta alérgica severa en la membrana mucosa del tracto respiratorio, así como cambios en la inmunidad de la mucosa en patología respiratoria profesional y en atletas de élite. Se brinda información sobre el impacto en el sistema respiratorio de los contaminantes químicos ocupacionales, incluidas las partículas de tamaño nanométrico.

Una de las principales funciones del sistema inmunitario es mantenerse tolerante a antígenos “inofensivos” y, al mismo tiempo, llevar a cabo una respuesta adecuada a sustancias (antígenos) que son potencialmente peligrosas desde el punto de vista de la destrucción letal del organismo. tejidos En el proceso de evolución, se formó esa parte del sistema inmunitario que está asociada con las membranas mucosas de varios sistemas del cuerpo (tracto gastrointestinal, respiratorio, urogenital, así como el globo ocular): el sistema inmunitario de la mucosa. Como primera línea de defensa, el principal atributo de la inmunidad de las mucosas es la inmunoglobulina A secretora (IgA), que desempeña un papel protector e inmunorregulador cuando se expone a diversos componentes ambientales. En este sentido, las vías respiratorias y los pulmones, que están en contacto directo y bajo la influencia constante de componentes ambientales, incluidos microorganismos, alérgenos, compuestos químicos, partículas diversas (incluidas las de tamaño nanométrico), tienen un sistema inmunológico poderoso.

protección de mucosas. Esta revisión se centra en los mecanismos fisiopatológicos de defensa de las vías respiratorias asociados con el sistema inmunitario de la mucosa y la IgA secretora, con especial atención a la respuesta de la IgA de la mucosa en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma y las exposiciones ocupacionales adversas.

Tejido linfoide de la mucosa

A principios de la década de 1960, se demostró que los linfocitos "grandes" (linfoblastos), que ingresan al torrente sanguíneo desde el conducto linfático torácico, migran a la lámina propia de la pared intestinal y se diferencian finalmente en plasmablastos y células plasmáticas. La mayoría de los linfoblastos circulantes expresan IgA de superficie (secretora) (sIgA), mientras que la luz intestinal contiene IgA citoplásmica. Inicialmente, se asumió que estas células linfoides

Los CL se originan principalmente a partir de las placas de Peyer (PB), ya que se ha demostrado que los PB y los ganglios linfáticos mesentéricos (MDR) de drenaje, a diferencia de los ganglios linfáticos periféricos y el bazo, están enriquecidos en precursores de células plasmáticas productoras de IgA en la mucosa intestinal. También se ha demostrado que la proliferación de células plasmáticas se produce durante la proliferación de células B mucosales. Así, la fracción de células con IgA citoplasmática aumenta desde un 2% inicial en PB hasta un 50% en MDR y un 75% en el conducto linfático torácico y finalmente hasta un 90% en la lámina propia intestinal.

La investigación adicional condujo a la formación del concepto del "ciclo celular IgA", cuando se demostró que las células B que tienen inmunoglobulinas en la superficie distintas de las IgA, así como las células T, cuando se activan en PB, están presentes en el mucosa revestimiento del intestino. Más tarde, quedó claro que diferentes sitios efectores secretores de la mucosa pueden "recibir" células B de memoria efectoras activadas de varios tejidos linfoides asociados a la mucosa (LTAT). Esto, a su vez, dio lugar a la idea de que el sistema inmunitario de la mucosa condicionalmente tiene estructuras inductoras y efectoras. Las estructuras inductivas incluyen LTAS junto con los ganglios linfáticos de drenaje de la mucosa, mientras que las estructuras efectoras están representadas por el epitelio de la mucosa y la lámina propia subyacente, que contiene células estromales y estroma propiamente dicho (tejido conectivo). La mucosa y las glándulas endocrinas asociadas son el sistema de células B activado más grande del cuerpo, cuyo producto principal es IgA dimérica (que contiene cadenas J) y algo de IgM pentamérica. Este producto está siempre listo para su transporte inmediato al exterior a través del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIgR) ubicado dentro del epitelio secretor, así como a las capas mucosas de la superficie mucosa para conferir inmunidad mediada por anticuerpos.

Cabe señalar que el LTAS se parece a los folículos de células B de los ganglios linfáticos, las zonas de células T interfoliculares y una variedad de células presentadoras de antígenos (APC), pero carece de vasos linfáticos aferentes y de una cápsula. Sin embargo, LTAS contacta antígenos exógenos ubicados en la superficie de la mucosa directamente a través del epitelio asociado al folículo (FAE), que juega un papel importante en la inmunidad de la mucosa. FAE, que representa una parte muy pequeña de la superficie de la mucosa, contiene un tipo único de células epiteliales (células M), cuya función principal es absorber y mover microorganismos y otro material antigénico a través de la barrera epitelial hacia las células dendríticas (DC) y linfocitos ubicados dentro del epitelio e incluso debajo de él. La FAE está separada del folículo linfoide subyacente por una zona de cúpula subepitelial llena de células T y B, así como de DC, que absorben eficazmente el material transportado por las células M. Algunas CD y linfocitos migran hacia bolsas intraepiteliales formadas por células M.

LTAS está presente en varios órganos y tejidos del cuerpo, incluido el tracto gastrointestinal, la nasofaringe, la cavidad oral, los pulmones, los ojos y el tracto urogenital, y difiere anatómica y fisiológicamente. A pesar de las características comunes inherentes a los órganos y tejidos enumerados, el sistema inmunitario de las mucosas tiene características que reflejan rasgos anatómicos y fisiológicos. El componente principal de LTAS es el tejido linfoide asociado con la pared intestinal, incluido el IB, el apéndice y varios folículos únicos llamados folículos linfoides aislados. La respuesta inmune de la mucosa también es inducida por LTAS ubicados en la nasofaringe y los bronquios. Además, se encuentra un pequeño número de formaciones linfoides similares a LTAS en la conjuntiva y la laringe. Cabe señalar que la IgA es el principal isotipo secretado por todas las superficies mucosas, con la excepción de

partes inferiores de las vías respiratorias y genitales, donde la principal clase de inmunoglobulinas secretadas es IgC. En los humanos, la IgA existe en forma de dos subclases: 1gA1 e IgA2, presentes en diferentes proporciones en diferentes órganos y tejidos; sin embargo, el contenido de 1gA1 supera a la IgA2 en todos los órganos y tejidos, con la excepción del colon. Los estudios comparativos de la estructura de la molécula de IgA mostraron que IgA2 es una forma filogenéticamente posterior. Las diferencias estructurales entre las dos subclases de IgA radican en la diferencia entre sus cadenas pesadas a1 y a2 de la molécula de inmunoglobulina al nivel de la secuencia de aminoácidos 13 de la región bisagra de IgA1. Además, IgA1 e IgA2 tienen diferencias en el número, ubicación y tipo de enlaces glucosídicos. En el plasma sanguíneo, aproximadamente el 84% de las moléculas pertenecen a ^2 y el 16% a ^2.

La membrana mucosa de las vías respiratorias.

En cuanto a la membrana mucosa de las vías respiratorias, se encuentra bajo la influencia constante de antígenos químicos, físicos, infecciosos y no infecciosos, así como de biotoxinas, que representan una enorme carga para el sistema inmunitario, con un volumen de aire inhalado de 7- 12 l/min. Su superficie es de aproximadamente 100 m2, y en ella tienen lugar los procesos de reconocimiento de antígenos "peligrosos" y "no peligrosos", la formación de protección eficaz contra patógenos, así como mecanismos que previenen el desarrollo de inflamación. Mientras que los macrófagos alveolares "limpian" partículas finas y antígenos en las vías respiratorias distales (bronquiolos terminales y respiratorios) y en los alvéolos, la sIgA es el componente principal de los mecanismos de defensa de "primera línea" en la parte superior (nariz, faringe, laringe) y secciones inferiores (tráquea, bronquios y bronquiolos) de las vías respiratorias de conducción. Las inmunoglobulinas secretoras se han seleccionado a través de una larga evolución para proteger la superficie de la mucosa. Tienen propiedades únicas por su papel en la mucosa, como una alta actividad de unión a antígenos y una relativa resistencia a las proteínas.

lisis de la microflora circundante. Se ha demostrado que la disfunción de la inmunidad local, principalmente la deficiencia de sIgA, es la base de muchas enfermedades inflamatorias crónicas de las membranas mucosas y contribuye al desarrollo de alergias. Las células "residentes" en la pared de las vías respiratorias pueden participar en una respuesta rápida (debido al sistema inmunitario innato) a los estímulos secretando una serie de mediadores con propiedades antiinfecciosas y antiinflamatorias, como: lisozima, fosfolipasa A2, a-defensinas, mucinas y lectinas (proteínas surfactanas y galectinas), proteínas de células pin (el antiguo nombre de las células es células Clara). Además, la capa de células epiteliales también es una barrera física con carga eléctrica negativa.

Los experimentos con animales han demostrado que el tejido de la mucosa contiene los llamados linfocitos intraepiteliales (IEL) que expresan el receptor de células yS-T (TCR) y el homodímero CD8a, en contraste con las células T convencionales que expresan ap-TCR (CD3), ya sea CD4 o CD8ap co- receptor. Se supone que las células yS-T están involucradas en la respuesta inmune en sus primeras etapas al reconocer y eliminar las células epiteliales infectadas que expresan moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad, que se considera como la "primera línea" de protección. Presuntamente, las propiedades antiinfecciosas de IEL están asociadas con un efecto citolítico directo y/o con la actividad de las células Th1, la activación de neutrófilos y macrófagos, así como la estimulación de la supervivencia de las células epiteliales a través de la producción de factores de crecimiento.

IgA es el factor principal de la inmunidad de las mucosas.

La IgA, al ser el principal atributo de la inmunidad de las mucosas, puede proporcionar un vínculo entre la inmunidad innata y la adaptativa. La IgA puede ser producida por linfocitos B "atípicos" (células B1) en la llamada vía independiente de T. El policlonal resultante

Los anticuerpos IgA juegan un papel importante en la protección de primera línea hasta que surge una respuesta inmunitaria adaptativa. Por el contrario, los linfocitos B "típicos" (células B2) se transforman en células plasmáticas productoras de ¡^ de una manera específica (dependiente de T) de desarrollar una respuesta inmune adaptativa después de una estimulación específica como resultado de la interacción entre APC y células T.

Se cree que la tasa de producción de IgA mucosal es la más alta (40 mg/kg-1/día-1) entre la producción de otras inmunoglobulinas. El número de células plasmáticas productoras de IgA, junto con un cierto número de células productoras de IgC, llega hasta el 20% de todas las células que secretan inmunoglobulinas en los bronquios. La IgA sintetizada localmente es una isoforma polimérica (dimérica) (pIgA) distinta de la IgA sérica, que es sintetizada por las células plasmáticas de la médula ósea y es una isoforma monomérica. Se ha demostrado que la pIgA mucosa está unida covalentemente a un polipéptido pequeño (15 kDa) llamado cadena N, sintetizado por células productoras de pIgA concomitantes. Es probable que esta Igb desempeñe un papel en el alojamiento de las células B en la mucosa, así como en la posterior unión de la IgA al receptor transmembrana epitelial (pIgI) para la IgA polimérica, ya que la mayoría de las células plasmáticas de la mucosa productoras de inmunoglobulina, incluidas las IgA, C- las células productoras expresan este polipéptido.

Más recientemente, se ha demostrado que los plasmablastos IgA circulantes y las células plasmáticas secretoras de IgA en varios tejidos mucosos expresan CCL10, un receptor para los linfocitos CCL28 producido por las células epiteliales mucosas y una subpoblación de células T sanguíneas CCR4+. Sin embargo, los linfocitos T del lavado broncoalveolar (BAL) expresan niveles bajos de SAR4, lo que sugiere una falta de respuesta a los ligandos de SAR4+, como las quimiocinas producidas por monocitos. Estos linfocitos T pulmonares expresan altos niveles de CXCI3 y SCI5, pero estos receptores también están presentes en la mayoría de los leucocitos tisulares, incluidos la piel y el líquido sinovial. en exp-

Los experimentos in vitro han demostrado que la expresión del receptor de quimiocinas es específica del fenotipo en lugar de específica del tejido cuando la diferenciación Th2 se asocia con la regulación positiva de CCR4 y CCR8, mientras que las células Th1 expresan principalmente CXCR3 y CCR5. Por lo tanto, el perfil de los linfocitos que "se alojan" en la membrana mucosa de las vías respiratorias y los pulmones sigue sin estar claro.

respuesta inmune IgA

Dado lo anterior, la secuencia de eventos durante la respuesta inmune de la mucosa se puede representar de la siguiente manera. El antígeno, que llega a la superficie de la membrana mucosa, es absorbido por las células M y transportado por ellas a la APC de la mucosa (principalmente DC). El antígeno es procesado por las células dendríticas, que después de la "maduración" migran a áreas con un alto contenido de células T. Son activados por las células dendríticas ya sea localmente (células T de la mucosa) o en los ganglios linfáticos de drenaje (células T sistémicas). Además, las células B son activadas por las células T de la mucosa (activación monoclonal) o directamente por las APC que llevan un antígeno intacto (activación policlonal). Las células B recirculan y migran a los sitios de la mucosa donde se ha producido la exposición primaria (inmunización primaria) con el antígeno ("reubicación"). Allí experimentan varios cambios funcionales asociados con la conversión de células B específicas de antígeno en células plasmáticas productoras de IgA. El proceso incluye varias etapas: 1) cambio de la producción de inmunoglobulinas a la producción de IgA (cambio de clase), en el que el papel principal lo desempeña la citoquina - factor de crecimiento transformante p; 2) proliferación clonal de células B comprometidas con IgA específica de antígeno con la participación de IL-10, IL-2, IL-5 e IL-6, que se originan a partir de células residentes de la pared de las vías respiratorias, como las células epiteliales bronquiales (en En el caso de la respuesta alérgica, el cambio de células B a la producción de IgE se lleva a cabo con la participación de IL-4 y/o IL-13, provenientes de mastocitos o infiltrantes Th2-

linfocitos); 3) hipermutación somática de las regiones variables de los genes de las células plasmáticas de la mucosa, que es dos veces más intensa que la observada en las correspondientes células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas del bazo. Esta circunstancia, asociada a una alta carga antigénica en la mucosa, probablemente permita el desarrollo de un alto grado de "maduración por afinidad" de la respuesta de anticuerpos mucosos en comparación con la respuesta sistémica. Producida en la lámina propia, la pIgA que contiene la cadena J debe transportarse a través del epitelio para ingresar al líquido secretor (bronquial). Aunque alguna IgA (predominantemente IgA sérica monomérica) puede difundirse pasivamente a través del epitelio (especialmente en procesos inflamatorios asociados con la extravasación de proteínas plasmáticas), la mayor parte de la IgA que se encuentra en los secretos se transporta activamente a través del epitelio bronquial a través de la vía transcelular mediada por pIgR. . Expresado en el polo basolateral de las células epiteliales, pIgR se une a pIgA y lo transporta hacia el polo apical, desde donde se libera la porción extracelular del receptor (llamado componente secretor, SC) unido covalentemente a pIgA para generar sIgA, después de lo cual pIgR no unido libera SC libre en la secreción bronquial que contiene sIgA. Los estudios in vitro han demostrado que el pIgR expresado en las células epiteliales bronquiales es funcionalmente activado por citocinas como el interferón y, la IL-4 o el factor de necrosis tumoral a a través de vías de señalización que incluyen el factor regulador 1 del interferón y y el factor nuclear kB.

función IgA

Con respecto a la función de la IgA, originalmente se asumió que el papel principal de la IgA producida en la superficie de la membrana mucosa es la neutralización de bacterias. Los experimentos in vitro han demostrado que la sIgA se une, en particular, a la proteína A del neumococo, nivelando su virulencia. En el futuro, esta disposición se ampliará

alces y virus, y se demostró que los complejos inmunes que contienen IgA se forman en la lámina propia. También se ha demostrado que la IgA reduce la viscosidad de las secreciones en las vías respiratorias y está involucrada en los mecanismos de lisis y fagocitosis microbiana dependiente del complemento, siendo los complejos inmunes IgA capaces de inducir solo una vía alternativa de activación del complemento. La IgA puede regular la activación de los leucocitos a través del receptor IgA-Fc (FcaR) (CD89) a través de la cadena y de señalización del homodímero FcR, que también está asociada con FcsR y TCR de alta afinidad. Además, se encontró que la IgA puede inhibir la liberación del factor de necrosis tumoral a de los monocitos activados, así como el efecto opsonizante de la IgG sérica contra Haemophilus influenza. Esto indica sus propiedades antiinflamatorias, diferentes a las de otras inmunoglobulinas. Al mismo tiempo, la IgA puede desencadenar procesos de fagocitosis, inactivación de patógenos y liberación de mediadores proinflamatorios por parte de los fagocitos. El resultado de la interacción entre IgA y leucocitos que expresan FcaR, como se muestra en estudios de macrófagos alveolares que expresan una variante de FcaR empalmada, probablemente depende de varios factores, como la etapa de preactivación, la naturaleza de los estímulos y el entorno de citocinas. . Además de lo anterior, pIgA o sIgA pueden potenciar la secreción del factor de necrosis tumoral a por los macrófagos alveolares a través de la activación del factor nuclear kB. Esto sugiere que la IgA puede exhibir efectos estimulantes e inhibidores sobre la inmunidad innata.

Inmunidad de las mucosas en la EPOC y el asma

Se cree que el sistema inmunitario de las mucosas juega un papel importante en el desarrollo del asma alérgica y la EPOC, que son las principales enfermedades inflamatorias pulmonares crónicas. Tanto el asma como la EPOC se caracterizan por la obstrucción de las vías respiratorias, que en el asma es variable y reversible, mientras que en la EPOC es progresiva e irreversible.

thyma. La EPOC generalmente se asocia con antecedentes de tabaquismo e incluye bronquitis obstructiva crónica, enfisema e inflamación de los bronquios pequeños, que progresan con el tiempo y suelen ser irreversibles. La inflamación en la EPOC se caracteriza por la presencia de neutrófilos, células T Th1 CD8, desarrollo de fibrosis alrededor de los bronquios pequeños y destrucción de los alvéolos. Se han obtenido datos contradictorios con respecto a la presencia de IgA en BAL. Se han informado concentraciones reducidas de IgA en BAL en algunos fumadores con bronquitis crónica, mientras que sus niveles séricos de IgA se han elevado. Además, se observó que en pacientes con EPOC grave, la expresión de pIgI en las células epiteliales bronquiales se redujo significativamente en comparación con el epitelio bronquial normal. Es interesante notar que la disminución en la expresión de pNII se correlacionó inversamente con la infiltración neutrofílica peribronquial. Estas observaciones son consistentes con la asociación previamente notada entre la producción local de IgA y la inflamación. En otras palabras, los neutrófilos pueden potenciar el transporte de IgA a través del epitelio bronquial normal mediante la activación del factor nuclear kB y la vía de la proteína quinasa activada por mitógeno p38. Se supone que en la EPOC la reactividad de las células epiteliales puede ser de diferente naturaleza, lo que no permite un aumento de la actividad de pIgI en presencia de neutrófilos activados. Así, el funcionamiento del sistema IgA dentro de la mucosa bronquial en la EPOC parece estar asociado con la inflamación neutrofílica, lo que puede contribuir en cierta medida a la patogénesis de la enfermedad en términos de la relación entre la expresión reducida de pIgI en las vías respiratorias pequeñas y la vía aérea. obstrucción. , determinado por indicadores de la función de la respiración externa .

Hasta la fecha existe la idea de que el asma es una enfermedad heterogénea que presenta varias formas (fenotipos) con diferentes mecanismos patogénicos. Estos mecanismos incluyen vías alérgicas (inmunidad adaptativa) y no alérgicas (inmunidad innata).

desarrollos inducidos por contacto con alérgenos, infección viral, estrés oxidativo y la participación de un gran número de células pertenecientes a los sistemas de inmunidad innata y adaptativa, incluidos eosinófilos, basófilos, células TI2, DC, neutrófilos, células NKT, células epiteliales, células Th17 y macrófagos Al mismo tiempo, no solo las citocinas y las quimiocinas producidas por las células Ig2 están involucradas en la patogenia del asma, sino también las citocinas IL-17, IL-25, IL-33, TSLP, producidas por las células de la inmunidad innata, incluidas las células epiteliales, células γ5, células NKT. Aunque el asma puede desarrollarse a través de varias vías independientes, estas vías pueden coexistir e interactuar.

IgA específica de alérgeno en la respuesta alérgica

Varios estudios han demostrado que la producción sistémica y mucosa de IgA específica de alérgeno se observa en pacientes con asma y rinitis alérgica. La respuesta de IgA de la mucosa se expresa bien en pacientes con rinitis alérgica después de la provocación con alérgenos. El aumento del nivel de IgA en la secreción nasal es bifásico: durante la fase temprana (después de 10-15 minutos) y durante la fase tardía. En particular, la relación IgA/alérgeno disminuyó en la fase temprana y aumentó en la fase tardía. Presuntamente, esto se debe a un aumento de la permeabilidad vascular al inicio de la respuesta y un aumento de la producción local de IgA y su transporte transepitelial en la fase tardía. La respuesta específica de IgA ha sido bien estudiada en la mucosa nasal y bronquial en pacientes con asma atópica y rinitis sensibilizados a los ácaros del polvo doméstico Dermatophagoides farina, polen de gramíneas y polen de ambrosía. Al mismo tiempo, en pacientes con asma, se observó un aumento de BAL IgM, que se correlacionó con el nivel de a2-macroglobulina e IgM sérica. Esto, a su vez, era indicativo de producción local más que de extravasación de sangre periférica.

En el asma, las células B de la mucosa predominantemente cambian la síntesis de clases de inmunoglobulina a C.

Este proceso está controlado por IL-4 e IL-13 y conduce a la producción de IgE en la mucosa bronquial en respuesta a la exposición al alérgeno. La producción de IgE en la mucosa y la subsiguiente desgranulación de los mastocitos después de la contracción cruzada de la IgE unida a las células por parte del alérgeno es el mecanismo principal de la respuesta inflamatoria en el asma. En cuanto a la IgA mucosal, se cree que todavía desempeña un papel en la respuesta alérgica. Esto se aplica principalmente a la activación y posterior desgranulación de los eosinófilos, que son una de las principales células involucradas en la inflamación del asma. Experimentos in vitro han demostrado que la incubación de eosinófilos sanguíneos con IgA sérica conduce a la liberación de cantidades significativas de proteína catiónica eosinofílica, peroxidasa eosinofílica, neurotoxina eosinofílica, así como IL-4 e IL-5. Este efecto de IgA está mediado (al menos en parte) por el receptor FcaR, que está presente en niveles elevados en los eosinófilos de los pacientes con asma. Además, los experimentos in vitro han demostrado que los eosinófilos obtenidos de pacientes con asma bronquial atópica no necesitan cebarse con citocinas IL-4 o IL-5, a diferencia de los eosinófilos obtenidos de donantes sanos. Esto apoya la noción de que los eosinófilos in vivo están cebados (preactivados) para unirse a IgA, y que esta preactivación está mediada por las vías de p38 y RI quinasa.

Propiedades inmunomoduladoras de IgA

Se cree que la IgA puede estar involucrada en la regulación de la respuesta inmune a través de la modulación del perfil de citoquinas. La activación de eosinófilos mediada por IgA conduce a la producción de IL-4 e IL-5. Al mismo tiempo, los eosinófilos liberan interferón en respuesta a la activación de CD28 y los complejos de IgA pueden inhibir este efecto a través de la estimulación de IL-10. En otras palabras, la IgA puede actuar a favor de la respuesta Th2 al modular la respuesta de citocinas de los eosinófilos, lo que permite considerar la respuesta IgA como un mecanismo patogénico en el asma junto con la IgE. Al mismo tiempo, se sabe que la deficiencia selectiva de IgA en la primera infancia

se considera como un factor de riesgo para el desarrollo de atopia. Los experimentos en ratones han demostrado que el tratamiento intranasal de ratones con anticuerpos IgA monoclonales específicos de antígeno previene el desarrollo de hiperreactividad bronquial, eosinofilia tisular, producción de Ib-4 e Ib-5 después de un desafío con alérgenos, es decir, la neutralización de aeroalérgenos con IgA puede ser un mecanismo protector en la inducción de tolerancia mediante inmunoterapia con alérgenos en dosis altas, que induce un cambio en los pacientes alérgicos de la producción de IgA específica para alérgenos a la producción de IgA e IgO4 específicas para alérgenos.

Respuesta alérgica local en la mucosa

En los últimos años ha surgido el concepto de la denominada rinitis alérgica local (LAR), que se caracteriza por síntomas similares a los de la rinitis alérgica común durante la época de palinación, pero sin observarse un aumento de la IgE sérica específica para alérgenos. Sin embargo, se ha demostrado que en tales pacientes, en ausencia de IgE sérica, se produce un aumento local del nivel de IgE específica en la cavidad nasal (secreción nasal) o en el lavado nasal, lo que se denomina "entopía". . Por lo tanto, LAR se caracterizó por la producción local de IgE en la cavidad nasal, la infiltración de células TI2 en la mucosa nasal y una prueba de provocación nasal positiva en ausencia de IgE sérica específica para alérgenos. Es importante señalar que con el tiempo, los pacientes con LAR pasan a la categoría de pacientes con atopia sistémica y enfermedades alérgicas comórbidas, como el asma bronquial.

El concepto de síntesis local de IgE en LAR se confirmó en un modelo de ratón de LAR. En ratones sensibilizados por vía intranasal se observó un cuadro clínico similar al de LAR humano, así como infiltración eosinofílica de la mucosa nasal y producción local de IgE específica de alérgeno en ausencia de IgE sérica. Se mostró así

lo mismo que la producción local (en la cavidad nasal) de IgE específica de alérgeno ocurre debido al cambio de células B de producción de IgM a producción de IgE (recombinación de cambio de clase) por diferenciación de este último en células plasmáticas productoras de IgE. Además, se encontraron subpoblaciones de células linfoides inmunes innatas (ILC2) del grupo 2 en la cavidad nasal, caracterizadas por la presencia de ST2 (el receptor de IL-33) en la superficie y que producen IL-5 e IL-13. Sin embargo, se encontró que la sensibilización intranasal repetida de ratones con un alérgeno condujo a la aparición de IgE específica de alérgeno sistémica (suero) (esto confirma el concepto del curso natural de la enfermedad a través de la transición de LAR a rinitis alérgica sistémica) y que el primer signo de este proceso puede ser la detección de células T específicas de alérgenos locales.

Conceptos para la formación de una respuesta alérgica.

Se sabe que normalmente la IgE está presente en la sangre periférica (suero o plasma) en una cantidad mínima. Durante la formación de sensibilización al alérgeno, con-

La concentración sérica de IgE aumenta en paralelo con la sensibilización de las células diana de la alergia (mastocitos y basófilos), pero los niveles séricos de IgE total a menudo no proporcionan información correcta sobre la cantidad de IgE específica para alérgenos. Además, la presencia de IgE específica no siempre se correlaciona con la respuesta clínica a un alérgeno causalmente significativo, especialmente en el curso largo de la enfermedad, cuando la contribución de IgE puede variar significativamente y otros mecanismos cobran mayor importancia en la patogenia de la enfermedad. enfermedad en etapas posteriores. Sin embargo, generalmente se acepta que la aparición de IgE específica de alérgeno es el eslabón principal en la cadena del proceso fisiopatológico.

Se han dedicado varios estudios al tema del cambio local de células B a la síntesis de IgE. Así, se demostró el cambio directo de células B a la síntesis de IgE en la mucosa nasal de pacientes con rinitis alérgica. Esto significaba, dicho sea de paso, que los anticuerpos específicos de alérgenos de otras clases deberían estar ausentes. Un estudio encontró que el cambio directo de las células B a la síntesis de IgE ocurrió en el 90% de los niños de 1 a 7 años de edad con sensibilización a

abedul y polen de hierba. Al mismo tiempo, se demostró la formación independiente de anticuerpos IgE tanto en niños como en adultos contra alérgenos de pelo de gato y polvo doméstico. Los datos sobre la síntesis local de IgE nos permiten dar una nueva mirada a la patogenia de la rinitis alérgica y el asma bronquial, así como fundamentar el concepto de nuevos enfoques para los efectos terapéuticos a través de la membrana mucosa de las vías respiratorias, en particular, el posibilidad de suprimir la inflamación alérgica por interferencia de ARN.

Inmunidad de mucosas en patología respiratoria ocupacional

Se detectan cambios significativos en la inmunidad de la mucosa en diversas condiciones patológicas causadas por la presencia de un proceso inflamatorio recurrente crónico asociado con infección, exposición a diversos factores ambientales (estrés, actividad física ultra alta, radiación, factores químicos y muchos otros). En particular, la disfunción de la inmunidad de las mucosas se detecta en pacientes con rinosinusitis poliposa crónica (CPRS). Al determinar indicadores de inmunidad mucosa en la saliva de 60 pacientes con CPRS, como el contenido de sIgA, lactoferrina y actividad de lisozima, se obtuvieron los siguientes resultados. Se reveló un aumento de los niveles (0,063±0,01 g/l) y lactoferrina (28107±3358 ng/ml), una disminución de la actividad de la lisozima (28,99±1,2%). Los niveles de Ig (0,07±0,004 g/l) y sIgA (0,14±0,018 g/l) estaban dentro del rango normal, lo que puede ser uno de los factores para la recurrencia de los pólipos nasales. Los resultados obtenidos indican la conveniencia de estudiar los indicadores de inmunidad mucosa como un factor adicional en el estudio, que permita una adecuada corrección de la terapia CPRS.

Inmunidad mucosa en deportistas de élite

De particular interés es el estudio de las características de la inmunidad de la mucosa en individuos sometidos a un esfuerzo físico ultra alto, cuyos representantes típicos

ryh son atletas de los más altos logros. Como saben, sus cargas de trabajo intensivas van acompañadas de un alto nivel de estrés emocional y psicológico, y esta combinación puede considerarse como un poderoso factor "desencadenante". Superar este factor, cuyo umbral es individual para cada persona, conduce a la activación de los sistemas hipotálamo-pituitario-suprarrenal y simpático, así como a cambios en la inmunidad innata, mucosa, adaptativa y la red de citoquinas del sistema inmunológico. En los EE. UU. y Europa, se han realizado muchos estudios para evaluar los indicadores de inmunidad de las mucosas entre los atletas. Por ejemplo, en Francia, en un equipo de triatletas, se evaluó el contenido de IgA en saliva durante competencias repetidas. Se ha encontrado que el ejercicio intenso repetido diariamente tiene un efecto negativo acumulativo en los niveles de IgA salival. Se han realizado estudios similares entre jugadores de fútbol de Brasil, Reino Unido y Estados Unidos. Sin embargo, también se han obtenido datos contradictorios en los EE. UU., que indican que una disminución de la IgA salival no es un marcador fiable para determinar la susceptibilidad a las infecciones.

De indudable interés es la cuestión de la relación entre la intensidad y duración de las cargas de entrenamiento y la severidad de los cambios en el sistema de inmunidad de la mucosa. Como es sabido, la deficiencia de sIgA es la base de muchas enfermedades inflamatorias crónicas de las membranas mucosas y contribuye al desarrollo de reacciones alérgicas. En nuestros estudios realizados en la clínica del Centro Científico Estatal de la Institución Presupuestaria del Estado Federal "Instituto de Inmunología" de la Agencia Federal Médica y Biológica de Rusia, el 61% de los atletas examinados de los logros más altos tuvieron una disminución en el contenido de sIgA en saliva (Cuadro 1). Además, se observó una correlación directa entre el nivel de disminución de sIgA en saliva y la presencia de infecciones virales frecuentemente recurrentes en deportistas de élite (infección por herpesvirus, SARS, rinosinusitis recurrente, etc.).

Se observó con mayor frecuencia una disminución en el nivel de sIgA en atletas con alergias identificadas. En el 64,3% de los atletas examinados,

Tabla 1 Indicadores de inmunidad mucosa en deportistas de élite, n=213

Parámetro Actividad lisozima, % Lactoferrina, ng/ml IgC, g/l IgA, g/l sIgA, g/l

Valores normales 32,8-50,2 1100-4200 0-0,05 0,07-0,12 0,12-0,23

Alto contenido, número (%) Superior a 50,2, 1 (0,5) Superior a 4200, 127 (96%) Superior a 0,05, 6 (4,4) Superior a 0,12, 5 (3,7) Superior a 0,23, 22 (16,2)

Contenido normal, número (%) 75 (35,2) 5 (4) 130 (95,6) 37 (27,2) 31 (22,8)

También reduce la actividad de la lisozima en la saliva, que es un indicador de un debilitamiento de la inmunidad local. En el 96% de los atletas examinados, se reveló un aumento en el contenido de lactoferrina en la saliva. La lactoferrina tiene actividad bacteriostática. Al unirse a los iones Fe3+ y otros metales y privar a las bacterias de los oligoelementos vitales que forman parte de los citocromos de la cadena respiratoria (catalasa, peroxidasa), aumenta su susceptibilidad al efecto tóxico de las especies reactivas del oxígeno. Un aumento en el contenido de lactoferrina en la saliva puede indicar la presencia de enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior (URT) en los atletas. En el 69,1% de los atletas de los más altos logros, se reveló una disminución en el contenido de IgA en la saliva. Esto puede indicar una disminución en la función de barrera de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, lo que potencialmente conduce a un aumento en la incidencia infecciosa del tracto respiratorio superior. El contenido de IgC en saliva en el 95,6% de los atletas examinados fue normal y solo en el 4,6% estaba elevado. Esto también corresponde a los datos de la literatura que indican que en la membrana mucosa normal del tracto respiratorio superior, no se detectan violaciones significativas de la respuesta inmune de IgC. Así, en atletas de los más altos logros, se encontró una disminución en los indicadores de inmunidad de las mucosas.

Inmunidad de las mucosas bajo la influencia de contaminantes químicos ocupacionales

Actualmente, continúa el proceso de acumulación de datos sobre el estado de salud de las personas que viven en regiones ecológicamente desfavorables, las características de su estado inmunológico y alergológico. El problema de la formación y desarrollo del estado alergológico del organismo es

es de suma importancia, ya que la alergia es matriz para la formación y curso de muchas enfermedades somáticas, determinando no sólo la gravedad, sino también el pronóstico de la mayoría de las enfermedades, la capacidad de trabajo y la esperanza de vida de una persona. El estado ecológico, que se forma bajo la influencia de factores químicos y otros factores tecnogénicos, también está determinado por la concentración de empresas industriales, lo que probablemente debería tenerse en cuenta al mapear los territorios más contaminados de la Federación Rusa.

Determinamos los parámetros de inmunidad de las mucosas en empleados de instalaciones de producción que trabajaron en los territorios de lugares anteriores de extracción y procesamiento de minerales de uranio. Se determinaron los siguientes parámetros: el contenido de IgA, IgC, sIgA en la saliva del personal de Planta Hidrometalúrgica OAO (GMZ) y Planta Electromecánica OAO (EMZ). Al analizar los indicadores de inmunidad de las mucosas en los empleados de JSC GMZ y JSC EMZ, se identificaron cambios, caracterizados por un aumento en el contenido de sIgA en la saliva de los empleados de JSC GMZ (en 17,8%) y empleados de JSC EMZ (en 9,7%). ) (Tabla 2). Se detectó una disminución del contenido de sIgA en saliva en el 2,8% del personal de OJSC GMZ y en el 8,3% del personal de OJSC EMZ. Se detectó un aumento en el nivel de IgC en saliva en el 56,9 % de los empleados de JSC GMZ, de los cuales el 12,4 % tuvo un aumento en los tres indicadores de inmunidad de las mucosas (IgC, sIgA), y en el 54,8 % de los empleados de JSC EMZ, de los cuales el 6,8% mostró un aumento en los tres indicadores de inmunidad de la mucosa. El 19,2% del personal de JSC “GMZ” con niveles elevados de IgC en saliva presentaba enfermedades somáticas concomitantes, y el 11% presentaba enfermedades alérgicas. El aumento más pronunciado en el nivel de IgC en la saliva del personal de JSC "GMZ" y JSC "EMZ" se observó en personas que tuvieron contacto con la producción.

Tabla 2 Indicadores de inmunidad de las mucosas en el personal de JSC "GMZ" y LLC "EMZ"

Indicadores de inmunidad de las mucosas IgC, mg/l IgA, mg/l sIgA, mg/l

Valores normales Hasta 50 30-160 70-250

Grupos de encuestados OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC EMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73

Contenido normal de indicadores de inmunidad de las mucosas, % 43,1 45,2 73,6 72,6 79,4 82

Aumento de los niveles de inmunidad de las mucosas, % Por encima de 50 mg/l, 56,9 % Por encima de 50 mg/l, 54,8 % Por encima de 160 mg/l, 26,4 % Por encima de 160 mg/l, 23,3 % Por encima de 160 mg/l, 17,8 % Por encima de 160 mg /l, 9,7%

(PF) y padecer enfermedades alérgicas. Se detectó un aumento en el nivel de IgA en saliva en el 26,4% de los empleados examinados de OJSC “GMZ” y en el 23,3% de los empleados examinados de OJSC “EMZ”. Se encontró una disminución en el contenido de IgA en saliva solo en el 4,1% del personal de OAO EMZ. En el resto de los individuos examinados, el nivel de IgA en saliva fue normal.

Uno de los problemas significativos de la disfunción de la mucosa de las vías respiratorias es el impacto sobre la mucosa, principalmente de la vía aérea, de los factores de producción asociados a los aerosoles industriales (AP) en las industrias del carbón, de la madera, metalúrgica, harinera, textil, procesamiento de algodón, construcción de maquinaria y sectores agrícolas de la economía. El principal grupo de APs está formado por aerosoles de acción principalmente fibrogénica y mixta, incluyendo dióxido de silicio y compuestos que contienen silicio, silicatos y compuestos que contienen silicatos, amianto y compuestos que contienen amianto; sustancias fibrosas y minerales artificiales; arcilla, arcilla refractaria, bauxita, piedra caliza, cemento; aerosoles de metales y sus aleaciones, minerales de hierro y concentrados polimetálicos, así como compuestos abrasivos y que contengan abrasivos; polvo de carbón (antracita, coque, hollín industrial, diamantes naturales y artificiales, materiales de fibra de carbono); minerales de metales polimetálicos, no ferrosos y raros; aerosoles de soldadura que contienen compuestos de manganeso, cromo, níquel, flúor, berilio, plomo, aluminio, zinc, tungsteno y molibdeno

y etc.; polvo de origen vegetal y animal (algodón, lino, grano, tabaco, madera, turba, papel, lana, pelusa, seda, etc.). Toda esta lista de sustancias desfavorables para el organismo humano se enmarca dentro del concepto de riesgos laborales, cuyo impacto sobre la mucosa de las vías respiratorias es de gran importancia en la patología de las enfermedades profesionales.

El impacto de los aerosoles industriales de diversas concentraciones, duración e intensidad durante la actividad laboral provoca el desarrollo de cambios patológicos en el tracto respiratorio superior. Con un aumento de la experiencia laboral en la profesión "polvorienta", las fuerzas protectoras de la membrana mucosa se agotan gradualmente, lo que conduce al desarrollo de cambios citoquímicos y funcionales. El cuadro clínico de cambios distróficos que ocurren en la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, prácticamente no tiene características específicas y se desarrolla según el tipo de rinitis, faringitis, laringitis catarral, subatrófica o hipertrófica. Las características de la formación del proceso distrófico son la naturaleza descendente de los cambios y la derrota total de todos los departamentos del tracto respiratorio superior (nariz, faringe, laringe - rinofaringolaringitis), la progresión del proceso a medida que aumenta la duración del servicio bajo la influencia de PA. Cuando se expone a concentraciones significativas de vapores y polvo de productos químicos con un efecto irritante y necrótico pronunciado (ácidos, álcalis, níquel, cromo, flúor, arsénico, polvo de cemento), se puede desarrollar un poro ulcerativo.

de la membrana mucosa de la cavidad nasal y, como consecuencia, la perforación del tabique nasal. La ingesta por inhalación de PA en el cuerpo crea oportunidades para los efectos adversos de una sustancia química sensibilizante en todo el tracto respiratorio. Aquellos que trabajan en contacto con AP desarrollan no solo formas aisladas, sino también formas totales de cambios alérgicos que se extienden a la cavidad nasal, faringe y laringe: rinitis alérgica, faringitis alérgica, nasofaringitis alérgica, laringitis alérgica, faringolaringitis alérgica. Los rasgos característicos del impacto del polvo en el tracto respiratorio superior son el cambio de pH de la secreción nasal al lado alcalino, la ralentización de la función de transporte del epitelio ciliado y los cambios morfológicos en la membrana mucosa de la cavidad nasal.

Los procesos patológicos en el cuerpo de los trabajadores dependen en gran medida tanto del estado de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior como del estado de las fuerzas reactivas del cuerpo. Las secciones superior e inferior del tracto respiratorio en términos anatómicos y fisiológicos forman un todo único, y en las condiciones de un organismo integral, el proceso patológico en una sección afecta negativamente el estado de la otra. Con dificultad en la respiración nasal, se altera la ventilación pulmonar, se desarrollan hipoxia e hipoxemia. Los procesos distróficos fisiopatológicos en el tracto respiratorio superior se desarrollan gradualmente. En las primeras etapas, la irritación de la membrana mucosa se produce según el tipo de inflamación catarral. Con una exposición más prolongada, estos cambios se transforman en procesos subatróficos y atróficos (más a menudo) o hipertróficos (con menos frecuencia). Varias formas de inflamación crónica en el tracto respiratorio superior tienen un cuadro patomorfológico determinado, descrito en varios estudios.

El asma asociada al trabajo (BAPD) ocupa un lugar especial entre las enfermedades respiratorias asociadas al daño de la mucosa de las vías respiratorias. El diagnóstico y tratamiento de BAPD están directamente relacionados con la comprensión de la naturaleza multifactorial de los mecanismos patogénicos. Pro-

Los fenómenos de BAPD son similares a los del asma no ocupacional, pero la asociación única de BAPD con antígenos en el lugar de trabajo permite un diagnóstico y tratamiento tempranos. El 90% de todos los casos de BAPD están asociados con la sensibilización a antígenos de alto peso molecular. Los compuestos químicos de bajo peso molecular que causan BAPD, por regla general, no están asociados con mecanismos dependientes de IgE. Varios factores, como los mecanismos inmunitarios innatos, los mecanismos no inmunológicos de lesión epitelial de la mucosa, la remodelación de las vías respiratorias, el estrés oxidativo, la inflamación neurogénica y los factores de riesgo genéticos, contribuyen al desarrollo de BAPD.

Impacto de las nanopartículas en las vías respiratorias

Una dirección relativamente nueva en la patología ocupacional se ha convertido en el estudio de los procesos patológicos asociados con la inhalación de nanopartículas (NP), incluidas las de origen biológico, formadas o utilizadas en industrias modernas de alta tecnología. Por regla general, se trata de compuestos compuestos a base de materiales como óxido de aluminio, carbono, nanotubos de carbono, dendrímeros, fullerenos, óxido de hierro, poliestirenos, dióxido de silicio (amorfo y cristalino), plata, dióxido de titanio, óxido de zinc, etc. varios mecanismos hipotéticos por los cuales las NP afectan el aparato broncopulmonar y luego en otros sistemas del cuerpo. Cuando las NP ingresan a los pulmones, uno de los primeros desencadenantes es el mecanismo de daño a las proteínas, lípidos y membranas celulares, y las células, en defensa propia, utilizan las reservas de antioxidantes que inducen un estado de estrés oxidativo celular. Este estrés desencadena la producción de enzimas antioxidantes, y si la célula no supera este estrés, se activa la producción de citocinas y quimiocinas, lo que provoca una respuesta proinflamatoria generalizada. Además, en experimentos con animales, se demostró que la capacidad proinflamatoria de las NP es mayor cuanto menor es el tamaño de las partículas que penetran en la inflamación.

vías espirituales y pulmones. Por lo tanto, se demostró que para lograr el mismo efecto inflamatorio, se requiere una concentración de masa 10 veces menor de partículas con un diámetro de 0,02 μm en comparación con partículas con un diámetro de 0,25 μm. Al mismo tiempo, las NP pueden llegar a otros órganos “extrapulmonares” con la ayuda del torrente sanguíneo, y algunas NP pueden superar la barrera hematoencefálica y entrar en el tejido cerebral, donde se inicia el proceso de endocitosis o la reacción que conduce a su internalización. se desencadena. Así, el efecto patológico de las NP tiene cierta especificidad, dependiendo de su estructura y estructura química. Se ha demostrado bajo condiciones experimentales que el tamaño de las partículas introducidas en el cuerpo de los mamíferos determina las características del desarrollo de una reacción inmunológica. La entrada en el torrente sanguíneo de partículas con un diámetro superior a 1 μm, que portan, por ejemplo, el antígeno de la tos ferina, provocó la activación de las células Th1, mientras que la introducción de partículas de menor diámetro provocó la aparición de una población de células TI2. Hasta la fecha, se ha acumulado una cantidad insuficiente de datos sobre el efecto de las NP en el sistema inmunológico, incluida la inmunidad de las mucosas, por lo tanto, una mayor investigación en esta dirección puede arrojar luz sobre nuevos aspectos de la patogenia, lo que permite una imagen más completa del efecto de NPs en el sistema broncopulmonar y en el cuerpo como un todo.

Conclusión

La información disponible, incluida la obtenida en los últimos años, indica la excepcional importancia de la inmunidad de las mucosas en cuanto a su papel fisiopatológico en la protección del organismo frente a estímulos externos, en el desarrollo y pronóstico de diversas enfermedades de las vías respiratorias. La literatura dada y los propios datos indican una variedad de mecanismos involucrados en la inmunidad de la mucosa y sus cambios bajo la influencia de factores dañinos de origen antropogénico. Todo esto predetermina la necesidad de encontrar nuevas oportunidades para activar los sistemas de defensa del organismo, especialmente la inmunidad de las mucosas, para fundamentar y desarrollar métodos modernos.

enfoques científicos y algoritmos para el diagnóstico, prevención y terapia de pacientes, así como de la población expuesta a impactos tecnogénicos y otros antropogénicos.

Literatura

1. Belyakov I.M. Sistema inmunológico de las mucosas // Inmunología. 1997. Nº 4. S. 7-13.

2. Lavrenova G.V., Karpishchenko S.A., Nakatis Ya.A. etc. Rinitis crónica por polvo // Pathologia Respiratoriae. 2016. T. 22. Nº 1. S. 29-35.

3. Pankova V.B., Fedina I.N., Nakatis Ya.A. Trastornos clínicos y funcionales de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior bajo la influencia de aerosoles industriales / / Hospital clínico. 2016. V. 17. Núm. 3. S. 12-17.

4. Supotnitsky M.V., Panygina S.A., Volkov M.Yu. Evaluación del peligro biológico potencial de las nanopartículas // Medicina veterinaria. 2009. Nº 3. S. 12-15.

5. Khaitov M. R. Bioseguridad y ARN de interferencia. Procesos posgenómicos, inmunonanotecnologías, nuevos principios para la creación y uso de fármacos. M.: VINITI; Ciencia, 2012.

6. Khaitov M. R. Fisiología del sistema inmunológico. M.: VINITI RAN, 2005.

7. Khaitov M.R., Akimov V.S. Predisposición genética al desarrollo de asma bronquial y atopia. Enfoques para la identificación de nuevos genes asociados con el desarrollo de asma bronquial y atopia // Russian Allergological Journal. 2004. Nº 3. S. 67-74.

8. Hramov E. N., Sokolov A. V., Nikolaev A. V. et al Perspectivas para el desarrollo de medios técnicos para monitorear los parámetros sanitarios e higiénicos del aire en el área de trabajo de industrias de alta tecnología // Medicina de situaciones extremas. 2017. Nº 1. S. 89-96.

9. Tsyvkina A.A., Luss L.V., Tsarev S.V. Inmunidad de la mucosa y sus características en la rinosinusitis poliposa crónica // Fisiología y patología de la inmuno-

sistema de Noé. inmunofarmacogenética.

2010. V. 14. Núm. 8. S. 12-15.

10. Shartanova NV Alergia y deporte: Auto-ref. dis. ... Dr. med. Ciencias. M., 2013.

11. Shilovsky I.P., Sundukova M.S., Gaisina A.R. ARN de interferencia: un nuevo enfoque en el tratamiento del asma bronquial alérgica / / Farmacología experimental y clínica. 2016. V. 79. Núm. 4. S. 35-44.

12. Aghayan-Ugurluoglu R., Ball T., Vrtala S. et al. Disociación de respuestas IgE e IgA específicas de alérgenos en sueros y lágrimas de pacientes alérgicos al polen: un estudio realizado con alérgenos de polen recombinantes eliminados / / Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2000 vol. 105. Pág. 803-813.

13. Akdis M., Burgler S., Crameri R. et al. Interleucinas, del 1 al 37, e interferón-y: receptores, funciones y roles en enfermedades // Journal of Allergy and Clinical Immunology.

2011 vol. 127. Pág. 701-721.

14. Anderson G. P. Endotipado del asma: nuevos conocimientos sobre los mecanismos patogénicos en una enfermedad compleja y heterogénea // Lancet. 2008 vol. 372. Pág. 1107-1119.

15. Se requiere Ansel K.M., Harris R.B., Cyster J.G., CXCL13 para la localización de células B1, la producción de anticuerpos naturales y la inmunidad de la cavidad corporal // Inmunidad. 2002 vol. 16. Pág. 67-76.

16. Atis S., Tutluoglu B., Salepci B. et al. Niveles séricos de IgA e IgA secretora en lavados bronquiales de pacientes con una variedad de enfermedades respiratorias // Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology. 2001 vol. 11. págs. 112-117.

17. Barrett N. A., Austen K. F. Células innatas e inmunidad de células T auxiliares 2 en la inflamación de las vías respiratorias // Inmunidad. 2009 vol. 31. Pág. 425-437.

18. Baumgarth N. La doble vida de una célula B-1: la autorreactividad selecciona funciones efectoras protectoras // Nature Reviews Immunology. 2011 vol. 11. págs. 34-46.

19. Brandtzaeg P. Función del tejido linfoide asociado a la mucosa en la formación de anticuerpos // Investigaciones inmunológicas. 2010 vol. 39. Pág. 303-355.

20 Brandtzaeg P., Farstad I.N., Johansen F.-E. et al. El sistema de células B de las mucosas humanas y las glándulas exocrinas // Revisiones inmunológicas. 1999 vol. 171. Pág. 45-87.

21. Brandtzaeg P., Johansen F.-E. Células B de la mucosa: caracterización fenotípica, regulación transcripcional y propiedades de localización // Revisiones inmunológicas. 2005 vol. 206. Pág. 32-63.

22. Brooks SM Asma inducida por irritantes y síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) // Journal of Allergy and Therapy. 2014. núm. 5. págs. 174-181.

23. Busse W.W., Lemanske R.F. Asma // The New England Journal of Medicine. 2001 vol. 344. Pág. 350-362.

24. Cameron L., Gounni A.S., Frenkiel S. et al. SsS^ y SsSy cambian de círculo en la mucosa nasal humana después de un desafío con alérgenos ex vivo: evidencia de recombinación de cambio de clase directa y secuencial // Journal of Immunology. 2003 vol. 171. Pág. 3816-3822.

25 Campbell D.J., Carnicero E.C. Adquisición rápida de fenotipos homing específicos de tejido por células T CD4+ activadas en tejidos linfoides cutáneos o mucosos // The Journal of Experimental Medicine. 2002 vol. 195. Pág. 135-141.

26. Corthesy B. Boleto de ida y vuelta para IgA secretora: papel en la homeostasis de la mucosa // The Journal of Immunology. 2007 vol. 178. Pág. 27-32.

27. Czerkinsky C., Holmgren J. Rutas de administración mucosas para una inmunización óptima: Orientación de la inmunidad al tejido correcto // Temas actuales en microbiología e inmunología. 2012. vol. 354. pág. 1-18.

28 Fukuoka S., Lowe A.W., Iton K. et al. La absorción a través de la glicoproteína 2 de las bacterias FimH (+) por las células M inicia la respuesta inmune de la mucosa // Nature. 2009 vol. 462. Pág. 226-230.

29. Hanson L.A., Soderstrom R., Nilssen D.E. et al. Deficiencia de subclases de IgG con o sin deficiencia de IgA // Inmunología Clínica e Inmunopatología. 1999 vol. 61. No. 2. Pág. 970-977.

30.Hayday A.C. Células gammadelta: un momento adecuado y un lugar adecuado para un tercio enlatado

forma de protección // Revisión anual de inmunología. 2000 vol. 18. Pág. 975-1026.

31. Heier I., Malmstrem K., Sajantila A. et al. Caracterización de bronquios - tejido linfoide asociado y células presentadoras de antígenos en la mucosa de las vías respiratorias centrales de los niños // Tórax. 2011 vol. 66. Pág. 151-166.

32. Hellman L. Regulación de la homeostasis de IgE y la identificación de objetivos potenciales para la intervención terapéutica // Biomedicina y Farmacoterapia. 2007 vol. 61. Pág. 34-49.

33. Hummerschmidt S., Talay S.R., Brandt-zaeg P. et al. SpsA, una nueva proteína de superficie neumocócica con unión específica a la inmunoglobulina A secretora y al componente secretor // Microbiología molecular. 1997 vol. 25. Pág. 1113-1124.

34. Jarvis D., Zock J.P., Heinrich J. et al. Niveles de alérgenos de gatos y ácaros del polvo, IgG e IgG4 específicos y síntomas respiratorios en adultos // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007 vol. 119. Pág. 697-704.

35. Jutel M., Akdis M., Budak F. et al. IL-10 y TGF-ß cooperan en la respuesta de las células T reguladoras a los alérgenos de la mucosa en la inmunidad normal y la inmunoterapia específica // European Journal of Immunology. 2003 vol. 33. Pág. 1205-1214.

36. Kaetzel CS El receptor polimérico de inmunoglobulina: uniendo las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas en las superficies mucosas // Revisiones inmunológicas. 2005 vol. 206. Pág. 83-89.

37. Kato Y., Akasaki S., Muto-Haenuki Y. et al. La sensibilización nasal con polen de ambrosía induce síntomas similares a los de la rinitis alérgica local en ratones // PlosOne. 2014. vol. 9. no 8. Pág. 1-11.

38. Kelsall B. Progreso reciente en la comprensión del fenotipo y la función de las células dendríticas y los macrófagos intestinales // Inmunología de la mucosa. 2008 vol. 28. Pág. 1-13.

39. Khaitov M.R., Shilovskiy I.P., Nikono-va A.A. et al. Los pequeños ARN de interferencia dirigidos a la interleucina-4 y al virus sincitial respiratorio reducen la inflamación de las vías respiratorias en un modelo de ratón de exacerbación del asma inducida por virus // Terapia génica humana. 2014. vol. 25. No. 7. Pág. 642-650.

40.Kim HY, DeKruyff R.N., Umetsu D.T. Los muchos caminos hacia el asma: fenotipo moldeado por la inmunidad innata y adaptativa // Nature Immunology. 2010 vol. 11. Pág. 577-584.

41. Kunkel E.J., Boisvert J., Murphy K. et al. Expresión de los receptores de quimiocinas CCR4, CCR5 y CXCR3 por linfocitos infiltrantes de tejidos humanos // American Journal of Pathology. 2002 vol. 160. Pág. 347-355.

42. Kuo T.T., Baker K., Yoshida M. et al. Receptor Fc neonatal: de la inmunidad a la terapéutica // Journal of Clinical Immunology. 2010 vol. 30. Pág. 777-789.

43. Libicz S., Mercier B., Bigou N. et al. Respuesta salival de IgA de los triatletas que participan en el French Iron Tour // International Journal of Sports Medicine. 2006 vol. 27. No. 5. Pág. 389-394.

44. Licona-Limyn P., Kim L.K., Palm N.W. et al. Alergia TH2 y células linfoides innatas del grupo 2 // Nature Immunology. 2013. vol. 14. Pág. 536-542.

45. Lummus Z.L., Wisnewski A.V., Bernstein D.I. Patogenia y mecanismos de la enfermedad del asma ocupacional // Clínicas de inmunología y alergia de América del Norte. 2011 vol. 31. No. 4. Pág. 699-718.

46. ​​Macpherson A.J., McCoy K.D., Johansen F.E. et al. La geografía inmune de la inducción y función de IgA // Inmunología de la mucosa. 2008 núm. 1. págs. 11-22.

47. Mapp C.E., Saetta M., Maestrelli P. et al. Mecanismos y patología del asma ocupacional // European Respiratory Journal. 1994 núm. 7. Pág. 544-554.

48. Marshall L. J., Perks B., Ferkol T. et al. La IL-8 liberada constitutivamente por células epiteliales bronquiales primarias en cultivo forma un complejo inactivo con componente secretor // Journal of Immunology. 2001 vol. 167. Pág. 2816-2823.

49.Moreira A., Arsati F., Cury P.R. et al. Inmunoglobulina salival una respuesta a un partido en futbolistas brasileños de alto nivel // Journal of Strength and Conditional Research. 2009 vol. 23. No. 7. P. 1968-1973.

50. Morita H., Moro K., Koyasu S. Células linfoides innatas en alérgicos y no alérgicos

inflamación // Revista de Alergia e Inmunología Clínica. 2016. vol. 138. No. 5. Pág. 1253-1264.

51. Motegi Y., Kita H., Kato M. et al. Papel de la IgA secretora, el componente secretor y los eosinófilos en la inflamación de la mucosa // Archivos internacionales de alergia e inmunología. 2000 vol. 122. Pág. 25-27.

52. Niederberger V., Niggemann B., Kraft D. et al. Evolución de las respuestas de anticuerpos IgM, IgE e IgG (1-4) en la primera infancia monitoreada con componentes alérgenos recombinantes: Implicaciones para los mecanismos de cambio de clase // European Journal of Immunology. 2002 vol. 32. No. 2. Pág. 576-584.

53. Oberdaster G. Efecto pulmonar de partículas ultrafinas inhaladas // Archivos internacionales de salud ocupacional y ambiental. 2001 vol. 74. No. 1. págs. 1-8.

54. Peebles R.S., Hamilton R.G., Lichtenstein L.M. et al. Los anticuerpos IgE e IgA específicos de antígeno en el líquido de lavado broncoalveolar están asociados con reacciones de fase tardía inducidas por antígeno más fuertes // Alergia clínica y experimental. 2001 vol. 31. págs. 239-248.

55. Peixe T.S., de Souza Nascimento E., Schofield K.L. et al. Nanotoxicología y exposición en el entorno laboral // Enfermedades profesionales y medicina ambiental. 2015. núm. 3. págs. 35-48.

56.Phalipon A., Corthesy B. Funciones novedosas del receptor polimérico de Ig: Mucho más allá del transporte de inmunoglobulinas // Tendencias en inmunología. 2003 vol. 24. págs. 55-58.

57 Pilette C., Durham S.R., Vaerman J.-P. et al. Inmunidad de la mucosa en el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica // Actas de la American Thoracic Society. 2004 núm. 1. págs. 125-135.

58. Pilette C., Godding V., Kiss R. et al. La expresión epitelial reducida del componente secretor en las vías respiratorias pequeñas se correlaciona con la obstrucción del flujo de aire en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2001 vol. 163. Pág. 185-194.

59. Pilette C., Ouadrhiri Y., Dimanche F. et al. El componente secretor es escindido por los neutrófilos.

las proteinasas de serina, pero su producción epitelial aumenta por los neutrófilos a través de los mecanismos dependientes de la proteína quinasa activada por mitógenos NF-kB y p38 // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2003 vol. 28. Pág. 485-498.

60. Poulsen L.K., Hummelshoj L. Desencadenantes del cambio de clase de IgE y desarrollo de alergias // Annals of Medicine. 2007 vol. 39. Pág. 440456.

61. Pove D.G., Bonnin A.J., Jones N.S. "Entopia": Paradigma de la alergia local // Alergia clínica y experimental. 2010 vol. 40. Pág. 987-997.

62 Pove D.G., Jagger C., Kleinjan A. et al. "Entopía": Enfermedad alérgica mucosa localizada en ausencia de respuestas sistémicas para la atopia // Alergia Clínica y Experimental. 2003 vol. 33. Pág. 1374-1379.

63. Resch Y., Michel S., Kabesch M. et al. Reconocimiento diferente de IgE de componentes de alérgenos de ácaros en niños asmáticos y no asmáticos // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2015. vol. 136. Pág. 1083-1091.

64. Rojas R., Apodaca G. Transporte de inmunoglobulinas a través de células epiteliales polarizadas // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2002 núm. 3. Pág. 944-955.

65 Rondón C., Campo P.W., Togias A. et al. Rinitis alérgica local: concepto, fisiopatología y manejo // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2012. vol. 129. Pág. 1460-1467.

66 Rondón C., Doña I., Torres M.J. et al. La evolución de los pacientes con rinitis no alérgica respalda la conversión a rinitis alérgica // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2009 vol. 123. Pág. 1098-1102.

67. Sáenz S.A., Sirausa M.C., Monticelli L.A. et al. IL-25 provoca simultáneamente distintas poblaciones de células linfoides innatas y células progenitoras multipotentes tipo 2 (MPPtype2) // Journal of Experimental Medicine. 2013. vol. 210. Pág. 1823-1837.

68 Schwarze J., Cieslewicz G., Joethan F. et al. La inmunoglobulina A específica de antígeno previene el aumento de la capacidad de respuesta de las vías respiratorias y la eosinofilia pulmonar después del desafío de las vías respiratorias en ratones sensibilizados // American Journal of

Medicina Respiratoria y de Cuidados Críticos. 1998 vol. 158. Pág. 519-525.

69. Smurthwaite L., Durham S.R. Síntesis local de IgE en rinitis alérgica y asma // Informes actuales de alergia y asma. 2002 núm. 2. págs. 231-238.

70. Takhar P., Smurthwaite L., Cocker H.A. et al. El alérgeno impulsa el cambio de clase a IgE en la mucosa nasal en la rinitis alérgica // Journal of Immunology. 2005 vol. 174. Pág. 5024-5032.

71. Talay O., Yan D., Brightbill H.D. et al. Células B de memoria IgE+ y células plasmáticas generadas a través de una vía del centro germinal // Nature Immunology. 2012. vol. 13. Pág. 396-404.

72 Tran A.P., Viskery J., Blaiss M.S. Manejo de la rinitis: alérgica y no alérgica // Allergy Asthma and Immunology Research.

2011. núm. 3. págs. 148-156.

73 Vandenplas O., Wiszniewska M., Raulf M. et al. Documento de posición de la EAACI: Asma inducida por irritantes // Alergia. 2014. vol. 69. Pág. 1141-1163.

74. Vardiman J.P., Riggs C.E., Galloway D.L. et al. La IgA salival no es un indicador confiable de infección de las vías respiratorias superiores en atletas universitarias de fútbol // Fisiología aplicada, nutrición y metabolismo. 2011 vol. 36. No. 3. Pág. 395-404.

6) la estructura y funciones de la LU

7) ¿Cuáles son las características de la estructura y función del bazo?

8) que esMALTA? Características estructurales y funcionales.

Además de la masa de tejido linfoide periférico encapsulado en el bazo y los ganglios linfáticos, el cuerpo contiene una cantidad significativa de tejido linfoide "libre", no encerrado en una cápsula de tejido conectivo, que se localiza en las paredes del tracto gastrointestinal, respiratorio y vías urogenitales y sirve como defensa contra infecciones.

Se conoce como tejido linfoide asociado con las membranas mucosas. El tejido se presenta bien en forma de infiltración difusa, bien en forma de acúmulos nodulares, desprovistos de una caja cerrada de tejido conjuntivo.

En humanos, son las amígdalas linguales, palatinas y faríngeas y las placas de Peyer del intestino delgado, apéndice

El principal mecanismo efector de la respuesta inmune es la secreción y transporte de anticuerpos secretores de la clase IgA (sIgA) directamente sobre la superficie de su epitelio. No es de extrañar que la mayor parte del tejido linfoide esté presente en las mucosas y sea especialmente abundante en el intestino, ya que los antígenos del exterior penetran principalmente a través de las mucosas. Por la misma razón, los anticuerpos IgA están presentes en el cuerpo en mayor cantidad en relación con otros isotipos de anticuerpos. El tejido linfoide asociado a la mucosa, cuya acción protectora se basa en la producción de IgA, a menudo se abrevia como MALT (tejido linfoide asociado a la mucosa). Existe la suposición de que el tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) forma un sistema secretor especial en el que circulan las células que sintetizan IgA e IgE.

Una vez en el intestino, el antígeno penetra en las placas de Peyer a través de células epiteliales especializadas y estimula los linfocitos reactivos al antígeno. Después de la activación, pasan con la linfa a través de los ganglios linfáticos mesentéricos, ingresan al conducto torácico, luego a la sangre y a la lámina propia, donde se convierten en células productoras de IgA y, como resultado de una distribución tan amplia, protegen a un gran área del intestino mediante la síntesis de anticuerpos protectores. Células similares también se concentran en el tejido linfoide del pulmón y en otras membranas mucosas, aparentemente con la ayuda de receptores homing similares a los receptores positivos para MEL-14 del endotelio alto de los ganglios linfáticos. Por lo tanto, la migración de linfocitos desde el tejido linfoide hacia la sangre y viceversa está regulada por receptores localizados en la superficie de las células endoteliales altas en las vénulas poscapilares.

9) enumere las principales células de la inmunidad innata y las características de su reconocimiento de patógenos.

La inmunidad innata es la capacidad del cuerpo para neutralizar biomateriales extraños y potencialmente peligrosos (microorganismos, trasplantes, toxinas, células tumorales, células infectadas con un virus), que existe inicialmente, antes de la primera entrada de este biomaterial en el cuerpo. La inmunidad innata tiene componentes celulares (fagocitos, granulocitos) y humorales (lisozima, interferones, sistema del complemento, mediadores inflamatorios). Una respuesta inmunitaria local no específica también se denomina inflamación.

10) las principales células de la inmunidad adaptativa. Características del reconocimiento antigénico de los linfocitos T y B.

1. Función de barrera protectora y manifestaciones locales de inmunidad de las amígdalas.

-migración de fagocitos, exocitosis, fagocitosis.

- desarrollo de factores protectores de un amplio espectro de acción.

- secreción de anticuerpos

2. Respuesta inmunitaria sistémica desencadenada por la sensibilización de los linfocitos de las amígdalas.

ESO. Los VDP tienen una poderosa protección antimicrobiana no específica y específica.

ANILLO LINFOEPITELIAL FARÍNGEO

- LENGUAS PALATINAS (1 y 2 amígdalas)

- amígdala faríngea (3ra amígdala)

- TONGDALE LINGUAL

- TUBO TONGALES

- ROLLOS LATERALES DE LA GARGANTA

- FOLÍCULOS Y GRÁNULOS DE LA PARED FARÍNGEA POSTERIOR

- ACUMULACIÓN DE TEJIDO LINFOIDE EN LA PARTE INFERIOR DE LOS SENOS PÍRIDOS

La estructura de las amígdalas palatinas: cápsula, estroma, parénquima, cubierta epitelial.

El lumen en forma de hendidura de las criptas está lleno de detritos celulares de células epiteliales escamosas obsoletas y arrancadas.

El parénquima de estos órganos está formado por tejido linfoide, que es un complejo morfofuncional de linfocitos, macrófagos y otras células situado en las asas del tejido reticular.

Características de edad de las amígdalas palatinas:

u Masa creciente de las amígdalas durante el primer año de vida del niño: el tamaño de las amígdalas se duplica a 15 mm de largo y 12 mm de ancho. Pleno desarrollo al segundo año de vida. A la edad de 8 a 13 años, son los más grandes y pueden permanecer así hasta por 30 años. Involución después de 16-25 años.

La amígdala faríngea y las dos amígdalas tubarias están cubiertas por un epitelio ciliado de varias hileras de una sola capa de tipo respiratorio, que incluye células ciliadas y caliciformes. Estas últimas son glándulas unicelulares y proporcionan abundante secreción mucosa en condiciones reactivas.

Características de edad de la amígdala faríngea:

u Se desarrolla más activamente que otras amígdalas y alcanza su pleno desarrollo en 2-3 años. Evolución de la edad a la edad de 3-5 años por aumento del número de folículos y su hipertrofia. Involución a los 8-9 años.

amígdala lingual

tu Simple, doble, recinto

tu Tiene la apariencia de elevaciones planas o montañosas en la cantidad de 61 a 151

tu Cada elevación tiene una abertura que conduce a una cavidad-laguna en forma de hendidura, que se extiende hacia el grosor de la lengua de 2 a 4 mm.

tu El grosor de la pared del saco está hecho de tejido linfoide.

tu Revestido con epitelio escamoso estratificado

Las criptas de la amígdala lingual están prácticamente libres de detritos celulares, ya que los conductos de las pequeñas glándulas salivales desembocan en el fondo de estas criptas, cuyo secreto es lavado por las células muertas.

Características de edad de la amígdala lingual:

u El tejido linfoide en niños es menos pronunciado que en adultos. En la infancia, tiene alrededor de 60 nódulos linfoides, en la primera infancia, hasta 80, en la adolescencia, hasta 90. En la vejez, el tejido linfoide se reemplaza por tejido conectivo.

linfático regional
sistema (característica-1): anillo faríngeo linfoepitelial, Consiste en grandes acumulaciones de elementos linfoides (amígdalas) y se localiza en la intersección de los tractos respiratorio y alimentario, donde la estimulación antigénica es más pronunciada.

linfático regional
sistema (característica-2):

Elementos linfoides no encapsulados dispersos asociados con las membranas mucosas. Tejido linfoide asociado a los bronquios, intestinos e hígado, tracto urinario, cavidad nasal.

Otitis media aguda- inflamación de las membranas mucosas de la trompa de Eustaquio, cavidad timpánica, cueva y células mastoideas.

Etiología.

IRA y virus de la influenza.

Activación de la flora en las fuentes de infección - en la faringe

amígdalas, senos paranasales, dientes cariados.

Los agentes causantes del sarampión, la escarlatina, la tuberculosis...

Patogénesis.

Infección tubogénica de las cavidades del oído medio.

Disminución de las propiedades protectoras de las barreras mucosas (esto

contribuye al enfriamiento del cuerpo, ENT - órganos).

Debilitamiento del estado inmunológico, sensibilización del cuerpo.

El desarrollo de la otitis contribuye a:

Disfunción de la trompa de Eustaquio (falta de ventilación y

drenaje).

La presencia de adenoides, hiperplasia de las amígdalas, deformidades

tabique nasal.

Kl a s s i f i c a c y yo

O t y t y en niños.

4.1. Otitis neonatal.

4.2. Exudativo - otitis media hiperplásica.

4.3. Otoantrosis purulenta latente.

4.4. Otitis media purulenta aguda (manifiesta).

4.5. Otitis media alérgica recurrente.

4.6. Otitis en infecciones infantiles.

Otitis neonatal.

El niño está inquieto, se niega a comer, una manifestación.

dolor al tragar asociado con corta y ancha

Trompa de Eustaquio, irradiación de sensaciones dolorosas.

Reacción dolorosa (positiva) al trago debido a

hueso no formado del canal auditivo.

Aumento de la temperatura debido a la inflamación, edema

tejido mixoide de la cavidad timpánica.

Otoscópicamente, la membrana timpánica es rosa, mate.

Exudativo - otitis media hiperplásica.

Ocurre a la edad de 3 meses en el contexto de infecciones respiratorias agudas en niños con

Manifestaciones de diátesis exudativa.

Reacción inflamatoria aguda de la parte superior.

vías respiratorias, expresada en abundantes mucosas

secreción serosa de la nariz y a través perforada

aberturas de los tímpanos, debido a la hiperplasticidad -

ty membranas mucosas de la cavidad timpánica.

Las recaídas están asociadas con la sensibilización alimentaria.

Otitis media alérgica recurrente.

Se desarrolla en niños con linfa en desarrollo activo -

sistema epitelial de la faringe, con la aparición de adenoiditis,

un historial de condiciones alérgicas.

Los contenidos serosos se acumulan en la cavidad timpánica.

Se manifiesta en perforantes (principalmente) y en

forma no perforada.

Otoscópicamente - perforación en la membrana timpánica,

transformándose en recaídas (casi trimestralmente)

en un defecto. Formación de mesotimpanitis crónica.

Con formas no perforantes, estabiliza

Otitis media secretora.

Tratamiento.

En nariz: vasoconstrictor, astringente, antimicrobiano, anti-

drogas virales

En el oído: antipirético, analgésico.

Con otitis no perforada - principalmente alcohólica

soluciones (70%).

Con perforantes - hormonales, descongestionantes,

agentes antimicrobianos.

Bloqueo parameatal con antibióticos.

Paracentesis.

Fisioterapia.

Tratamiento antiinflamatorio parenteral según afección

enfermo.

Indicaciones de paracentesis.

paracentesis– punción limitada (corte) del estirado

partes de la membrana timpánica en la espalda

cuadrante inferior.

Progresión de la otitis aguda no perforada.

Signos de irritación del laberinto.

(mareos, nistagmo).

Signos de irritación del nervio facial.

Síntomas cerebrales.

Intoxicaciones otogénicas.

Pregunta 3. 3. herida en la nariz Las lesiones en la piel de la nariz ocurren en forma de hematomas, hematomas, abrasiones, heridas Las heridas nasales se presentan en forma de diversas formas de heridas en la piel que penetran y no penetran en la cavidad nasal; la lesión puede ir acompañada de un defecto en una parte de la nariz externa, con mayor frecuencia el sello o el ala. Las heridas penetrantes de la nariz se acompañan de daños en el hueso y el esqueleto cartilaginoso, que se determina palpando la herida con una sonda. Los tejidos internos de la nariz a menudo se dañan de forma limitada en forma de rasguños y abrasiones de la membrana mucosa, generalmente la parte anterior del tabique nasal. Si una infección ingresa a tales heridas, puede ocurrir pericondritis del tabique nasal. Las lesiones en la nariz a menudo van acompañadas de daños en varias partes de la espalda. En la mayoría de los casos, las fracturas dañan los huesos nasales y el tabique nasal. Con lesiones graves, se produce una fractura de los procesos frontales de la mandíbula superior y las paredes de los senos paranasales. El daño por lesiones menores generalmente se limita a los tejidos tegumentarios de la nariz; con lesiones más significativas, por regla general, los tejidos blandos, los huesos y los cartílagos de la nariz se ven afectados simultáneamente; a veces con lesiones graves y extensas, los tegumentos del sur de la nariz permanecen intactos.Las heridas de bala se acompañan de un desprendimiento parcial o completo de la nariz.Diagnóstico. Se basa en datos de un examen externo de palpación y sondaje, endoscopia y examen radiográfico. Según el cuadro clínico, un oculista, un neuropatólogo y datos de laboratorio realizan un examen. En el momento de la lesión, pueden producirse shock, náuseas, vómitos y pérdida del conocimiento. Cada uno de estos síntomas apunta a una conmoción cerebral y posiblemente a una fractura de la base del cráneo, lo que requiere un examen y tratamiento neurológicos. El sangrado puede ser externo y de la cavidad nasal. Por lo general, se detiene por sí solo poco después de la lesión, sin embargo, si las arterias etmoidales están dañadas, la hemorragia nasal es más abundante y se encenderá solo después del taponamiento nasal. Durante el examen y la palpación, se determina una hinchazón edematosa dolorosa de los tejidos en el área de la lesión, que permanece durante varios días. La deformación externa del puente de la nariz con un desplazamiento hacia un lado o hacia atrás definitivamente indica una fractura de los huesos nasales. Al sentir en tales casos, se determinan las protuberancias óseas en la espalda y las pendientes de la nariz. La presencia de crepitación aérea subcutánea indica una fractura del hueso etmoides con ruptura de la membrana mucosa. Cuando se suena la nariz, el aire entra por la nariz a través del tejido lesionado debajo de la piel de la cara. Una licorrea de la nariz indica una fractura de la placa del tamiz. Con la rinoscopia, se pueden notar ciertas violaciones de la configuración de las paredes de la nariz. El tratamiento es efectivo en las primeras horas y días después de la lesión. Debe detenerse el sangrado de los tejidos lesionados. Es necesario introducir suero antitetánico. La reducción de fragmentos del hueso nasal con desplazamiento lateral del dorso de la nariz se realiza con el pulgar de la mano derecha. La fuerza de la presión de los dedos puede ser significativa. En el momento del desplazamiento de los fragmentos a la posición normal, se escucha un crujido característico. A veces no se usa anestesia, pero es mejor inyectar una solución de novocaína en el área de la lesión o realizar una operación bajo anestesia a corto plazo, dado que la reducción en sí toma 2-3 segundos. Después de la reducción, es necesario realizar un taponamiento anterior de una de las dos mitades de la nariz para fijar los fragmentos. Indicación para taponamiento anterior yavl. Movilidad de fragmentos óseos. Con múltiples fracturas de huesos, se usa un tampón con una turunda empapada en parafina.

billete 13.

Pregunta 1. Amigdala palatina. La amígdala tiene de 16 a 18 hendiduras profundas, llamadas lagunas o criptas.La superficie externa de las amígdalas está conectada a la pared lateral de la faringe a través de una membrana fibrosa densa (cápsula). Muchas fibras de tejido conjuntivo pasan desde la cápsula hasta el parénquima de las amígdalas, que están interconectadas por barras transversales (trabéculas), formando una red densamente enrollada. Las células de esta red están llenas de una masa de linfocitos, que en algunos lugares se forman en folículos; aquí también se encuentran otras células: mast, plasma, etc.. Las lagunas penetran en el grosor de la amígdala, tienen ramas de primer, segundo, tercer e incluso cuarto orden.. Las paredes de las lagunas están revestidas con epitelio escamoso, que se rechaza en muchos lugares. En el lumen de las lagunas, junto con el epitelio desprendido, que forma la base de los llamados tapones de amígdalas, están contenidos microflora, linfocitos, neutrófilos, etc.. bocas de lagunas, parte de las cuales en la sección anteroinferior de la amígdala palatina también está cubierta por un pliegue plano de la membrana (pliegue de His). La estructura del polo superior de la amígdala es especialmente desfavorable a este respecto, es aquí donde se desarrolla la inflamación. Suministro de sangre de los sistemas de las arterias carótidas internas y externas. No tienen vasos linfáticos aductores Entre los arcos palatinos en nichos triangulares están las amígdalas palatinas (1 y 2). La estructura histológica del tejido linfadenoide de la faringe del mismo tipo - m / d fibras de tejido conectivo es una masa de linfocitos con sus racimos esféricos, llamados folículos.

2. Métodos para el diagnóstico clínico de los trastornos vestibulares. Averigüe la presencia de quejas de mareos: una sensación de movimiento de los objetos circundantes o del propio cuerpo, alteración de la marcha, caída en una dirección u otra, si hubo náuseas y vómitos, si los mareos aumentan con un cambio en la posición de la cabeza. Recoger la anamnesis de la enfermedad. Estudio de estabilidad en la posición de Romberg. a) El sujeto está de pie, los dedos de los pies y los talones juntos, los brazos extendidos al nivel del pecho, los dedos separados, los ojos cerrados. Si la función del laberinto está alterada, el sujeto caerá en la dirección opuesta al nistagmo: la derrota del laberinto cambia la dirección de la caída, lo mismo al girar la cabeza hacia la derecha, manteniendo el patrón de la dirección de la caída en sentido contrario. Marcha en línea recta y de costado. a) en línea recta. El sujeto con los ojos cerrados da cinco pasos en línea recta por delante de la línea y, sin girar, cinco pasos hacia atrás. Si la función del analizador vestibular está alterada, el sujeto se desvía de una línea recta en la dirección opuesta al nistagmo, si el cerebelo está dañado, en la dirección de la lesión b) Marcha de flanco. El sujeto pone el pie derecho hacia la derecha, luego pone el pie izquierdo y da cinco pasos de esta manera, y luego da cinco pasos de manera similar hacia el lado izquierdo. Si el analizador vestibular está perturbado, el sujeto realiza una marcha de flanco bien en ambas direcciones, si el cerebelo está perturbado, no puede realizar la marcha en la dirección de la lesión debido a una caída. Prueba de índice. El médico se sienta frente al sujeto, estira los brazos al nivel del pecho, los dedos índices se extienden, el resto se cierra en un puño. Las manos del sujeto están sobre sus rodillas, los dedos en una posición similar. El sujeto, levantando las manos, debe meterse en los dedos índices del médico con las superficies laterales de los dedos índices. Primero, el sujeto hace esto 3 veces con los ojos abiertos, luego con los ojos cerrados. En el estado normal del laberinto, cae en los dedos del médico, si se viola el laberinto, pierde ambas runas en la dirección opuesta al nistagmo. Si el cerebelo está dañado, falla con una mano (del lado de la enfermedad) en el lado de la bola. La adiadococinesis es un síntoma específico de la enfermedad cerebelosa. El sujeto se para en la posición de Romberg y realiza supinación y pronación con ambas manos. En violación de la función del cerebelo, hay un fuerte retraso de la mano, respectivamente, en el lado afectado. Identificación del nistagmo espontáneo. El examinador se sienta frente al sujeto, coloca su dedo H verticalmente al nivel de los ojos del sujeto a la derecha frente a ellos a una distancia de 60-70 cm y le pide que mire el dedo. En este caso, es necesario asegurarse de que la abducción de los ojos (en este caso hacia la derecha) no supere los 40-45 °, ya que el sobreesfuerzo de los músculos oculares puede ir acompañado de contracciones de los globos oculares. En una determinada posición se determina la presencia o ausencia de nistagmo. Si hay nistagmo espontáneo, se determinan sus características. Prueba calórica. Averigüe del sujeto si tenía una enfermedad del oído medio. Entonces necesitas realizar una otoscopia. En ausencia de perforación en la membrana timpánica, se puede proceder a la prueba calórica. El médico extrae 100 ml de agua a una temperatura de 25 en la jeringa de Janet. El sujeto se sienta, su cabeza está inclinada hacia atrás 60 "(mientras que el canal semicircular horizontal se encuentra en un plano vertical). dirigiendo el chorro a lo largo de su parte posterior-superior pared.Determine el tiempo desde_ el final de la introducción de agua en el oído hasta el inicio del nistagmo - el período de latencia (normalmente es de 25-30 s) al lavar la izquierda - a la derecha) a una distancia de 60- 70 cm de los ojos, luego se fijan los ojos rectos y hacia la derecha.Después de determinar el nistagmo en cada posición de los ojos, se registra la fuerza del nistagmo según el grado: si está presente solo cuando se giran los ojos hacia el componente lento, entonces su fuerza 1er grado, si el nistagmo permanece aun mirando hacia el componente rápido, entonces este es el grado III más alto, pero si está ausente en esta abducción, y aparece mirando directamente, entonces este es el II grado. El nistagmo también se caracteriza por el plano, dirección, amplitud, velocidad; luego se desplaza la mirada hacia el componente rápido y se determina la duración del nistagmo. La duración normal del nistagmo experimental es de 30 a 60 segundos. Prueba rotacional. El sujeto se sienta en una silla giratoria, después de detenerse, la corriente de endolinfa en los canales semicirculares horizontales será hacia la derecha por inervación; Por lo tanto, el componente lento del nistagmo también estará a la derecha y la dirección del nistagmo (componente rápido) a la izquierda. Inmediatamente después de que la silla se detenga, el sujeto debe levantar rápidamente la cabeza y fijar la mirada en los dedos, que se encuentran a una distancia de 60-70 cm de sus ojos.

Pregunta 3. (pág. 189)

billete 14.

Pregunta 1. 1. anatomía de la laringe. La laringe es la parte inicial agrandada del tubo respiratorio, que se abre con su sección superior: en la faringe, y con su sección inferior pasa a la tráquea. Está ubicado debajo del hueso hioides en la superficie frontal del cuello. El esqueleto, o el esqueleto de la laringe, se asemeja a una pirámide truncada en forma, consiste en cartílago conectado por ligamentos. Entre ellos hay tres no apareados: epiglotis, tiroides, cricoides y tres pares: aritenoides, corniculados, en forma de cuña. La base, la base del esqueleto de la laringe es el cartílago cricoides. La parte delantera, más estrecha, se llama arco, y la parte trasera, expandida, se llama sello o placa. En las superficies laterales del cartílago cricoides hay pequeñas elevaciones redondeadas con una plataforma lisa: el lugar de articulación del cartílago tiroides. Por encima de los semicírculos anterior y lateral del cartílago cricoides se encuentra el cartílago tiroides más grande. Entre el arco del cartílago cricoides y el cartílago tiroides existe un amplio espacio formado por el ligamento cónico. Hay una muesca en la región del borde superior del cartílago a lo largo de la línea media. .Las esquinas inferiores y superiores posteriores de las placas del cartílago tiroides se dibujan en forma de procesos largos y estrechos: cuernos. Los cuernos inferiores son más cortos, en el interior tienen una superficie articular para conectarse con el cartílago cricoides. Los cuernos superiores están hundidos hacia el hueso hioides. En la superficie exterior de las placas del cartílago tiroides en una dirección oblicua de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo, hay una línea oblicua a la que se unen 3 músculos: esternotiroideo, tiroides-hioides y desde atrás de la línea oblicua, el constrictor faríngeo inferior comienza con parte de sus fibras. En el extremo superior de la línea oblicua, hay una abertura tiroidea no permanente, a través de la cual pasa la arteria laríngea superior. En la superficie interna del ángulo formado por las placas del cartílago tiroides, hay una elevación a la que se unen los extremos anteriores de las cuerdas vocales.El tercer cartílago no apareado, epiglotis, se asemeja a un pétalo de flor en su forma. Tiene un pétalo y un tallo. Los cartílagos aritenoides están ubicados simétricamente sobre la placa (guante) del cartílago cricoides a los lados de la línea media, cada uno de ellos tiene la forma de una pirámide tripartita irregular, cuya parte superior está hacia arriba, algo posterior y medialmente, y el base se encuentra en la superficie articular del cartílago en forma de látigo en los cartílagos aritenoides, se distinguen cuatro superficies: lateral, medial, inferior y superior. En la superficie lateral hay una elevación-montículo, anterior y hacia abajo desde el cual hay una vieira arqueada, que divide esta superficie en una fosa triangular superior, donde se colocan las glándulas, y una fosa inferior u oblonga. el cartílago aritenoides es de tamaño pequeño y está dirigido sagitalmente. La superficie frontal del cartílago está cubierta con una membrana mucosa, limita la entrada a la laringe por detrás y tiene forma triangular. Desde las esquinas de la base, los procesos musculares anterointernos y externos están bien expresados. La superficie inferior de la base del cartílago se articula con la superficie superior de la placa del cartílago cricoides. Los cartílagos esfenoides se encuentran en el espesor del pliegue ariepiglótico. Los cartílagos corniculados son pequeños, de forma cónica, ubicados por encima de la parte superior de los cartílagos aritenoides. Los cartílagos sesamoideos son inconsistentes en forma, tamaño y posición, los pequeños a menudo se encuentran entre la parte superior de los cartílagos aritenoides y corniculados, entre los aritenoides o en la parte anterior de las cuerdas vocales Los músculos de la laringe. Hay músculos externos e internos de la laringe. El primero incluye tres músculos emparejados que fijan el órgano en una posición determinada, lo elevan y lo bajan: 1) pectoral-hioides 2) esternotiroideo 3) tiroides-hioides. Estos músculos se encuentran en la superficie anterior y lateral de la laringe. Los movimientos de la laringe también son realizados por otros músculos pares, que se unen desde arriba al hueso hioides, a saber: maxilohioideo, estilohioideo y digástrico. Los músculos internos de la laringe, hay siete de ellos, según su función se pueden dividir en los siguientes grupos: 1. El músculo cricoaritenoideo posterior emparejado expande la luz de la laringe durante la inspiración debido al desplazamiento de los procesos musculares de la cartílagos aritenoides posterior y medialmente. 2. Tres músculos que estrechan la luz de la laringe y por lo tanto aseguran la función de la voz: el cricoides lateral (sala de vapor) comienza en la superficie lateral del cartílago cricoides y se une al proceso muscular del cartílago aritenoides. Con su contracción, los procesos musculares de los cartílagos aritenoides se mueven hacia adelante y hacia adentro, las cuerdas vocales se cierran en los dos tercios anteriores; el aritenoides transverso no apareado se encuentra entre los cartílagos aritenoides, con la contracción de este músculo, los cartílagos aritenoides se acercan entre sí. Cierre de la glotis en el tercio posterior. La función de este músculo se ve reforzada por el músculo aritenoides oblicuo emparejado. 3. Dos músculos estiran las cuerdas vocales: a) en forma de tiroides, que consta de dos partes. La parte externa es plana, de forma cuadrangular, ubicada en las secciones laterales de la laringe, cubierta desde el exterior con una placa de cartílago tiroides. La segunda parte es el músculo vocal interno en forma de tiroides del chico. Cuando este músculo se contrae, las cuerdas vocales se engruesan y acortan. Músculo cricoides Cuando este músculo se contrae, el cartílago tiroides se inclina hacia adelante, estirando así las cuerdas vocales y estrechando la glotis.4. El descenso de la epiglotis y su inclinación hacia atrás se lleva a cabo mediante dos músculos: a) cucharón-sala de vapor epiglótica b) músculo escudo-epiglótico de vapor.

Pregunta 2. 2. Antrita. La formación de empiema antral se ve facilitada por un retraso en la salida de pus a través del tubo auditivo, bloqueo de la cavidad y bolsas en la región del ático. Síntomas. Anrit se caracteriza por supuración profusa y prolongada, infiltración persistente de la membrana timpánica, principalmente en el cuadrante posterosuperior, donde a menudo hay una protrusión papilar rojo-púrpura con una fístula en el ápice, a través de la cual se filtra pus constantemente. También es característica la escritura de la pared posterior superior, suavizando el ángulo entre la pared del conducto auditivo y la membrana timpánica e indicando periostitis de la pared anterior de la caverna. Otros signos del sistema nervioso (somnolencia, letargo, mirada alerta, fisura palpebral dilatada, meningismo), del aparato digestivo (vómitos de repetición, diarrea) y signos de deshidratación (sequedad de lengua y labios, disminución de la turgencia cutánea y pérdida de peso). D y ag y o z se establece en razon del cuadro característico otoscópico y los fenómenos de la toxicosis persistente. El tratamiento. Método de antropopuntura con la introducción de antibióticos. Antrotomía. El niño se acuesta boca arriba, el asistente mantiene la cabeza girada en una dirección saludable. Incisión arqueada de tejido blando detrás del pabellón auricular, de 15 cm de largo, no demasiado baja para evitar lesionar la arteria auricular posterior. El antro se encuentra por encima y por detrás del ángulo posterosuperior del conducto auditivo externo. Se utiliza una cuchara de hueso afilada para abrir el antro.Después de retirar los tejidos patológicamente alterados del antro, lo que también se hace con cuidado para no dañar la duramadre y el nervio facial, es necesario abrir las células bien desarrolladas hacia el cigomático. proceso por encima del conducto auditivo externo. Los tejidos blandos por encima del antro pueden estar infiltrados, el periostio queda expuesto, la capa cortical presenta hoyos, el hueso es blando, friable y el antro está lleno de pus. En otros casos, se encuentra necrosis de la capa cortical, el hueso sangra y se extrae con una cuchara en segmentos enteros. Hay poca pus.

Pregunta 3. 3. Clínica y diagnóstico de lesiones del tracto respiratorio superior en sífilis y tuberculosis. La sífilis nasal se presenta en forma de esclerosis primaria, manifestaciones secundarias y terciarias. El chancro duro es raro y puede localizarse en la entrada de la nariz, en sus alas y en la piel del tabique nasal. La infección de estas áreas de la nariz a menudo ocurre al lesionar la piel con un dedo. L/y se hinchan y no duelen al tacto. Cuando se observa en el área del vestíbulo de la nariz, se determina una erosión suave e indolora, los bordes de la erosión tienen un engrosamiento en forma de rodillo, el fondo está cubierto con una capa grasosa. A la palpación bajo erosión se observa un infiltrado de densidad cartilaginosa, se encuentran sifílides secundarias en la zona nasal en forma de eritema y pápulas. El eritema siempre se acompaña de hinchazón de la membrana mucosa y la aparición de una secreción sanguinolenta, serosa o mucosa.La secreción nasal de naturaleza sifilítica en un niño es prolongada y persistente. Respirar por la nariz cuando las secreciones se secan y se forman costras es difícil. Las erupciones papulares aparecen más tarde y se localizan en el bisturí de entrada nasal, con menos frecuencia en la cavidad nasal. La forma terciaria de sífilis se observa con mayor frecuencia con la formación de infiltrados difusos o encías con caries. La goma se puede localizar en la membrana mucosa, en el hueso en el periostio y cartílago, mientras que la necrosis del tejido óseo se produce con la formación de secuestradores. Muy a menudo, el proceso en la sífilis terciaria se localiza en la sección ósea del tabique nasal y la parte inferior de la nariz. En este último caso, durante la descomposición de la goma, puede ocurrir la comunicación con la cavidad bucal. El líder es el síndrome de dolor. Los pacientes se quejan de dolor intenso en la nariz, la frente y las cuencas de los ojos. Con una lesión ósea, un olor fétido se une al dolor y, a menudo, se pueden encontrar secuestradores óseos en la secreción de la nariz. Como resultado, la nariz adquiere una forma de silla de montar Diagnóstico. Un chancro duro del vestíbulo de la nariz debe diferenciarse de un forúnculo Sin embargo, con un forúnculo, se determinan pústulas limitadas con caries en el centro. Con la sífilis secundaria, el diagnóstico se realiza sobre la base de la aparición de pápulas en los labios, en la boca y el ano. En el arte terciario. desarrollo del proceso, la base del diagnóstico es la reacción de Wasserman y el examen histológico de un trozo de tejido. La infección de la laringe puede ocurrir como consecuencia de un traumatismo con alimentos o algún objeto.La etapa secundaria se manifiesta en forma de eritema, así como en forma de pápulas y condilomas anchos. El diagnóstico de sífilis secundaria de la laringe se basa en datos de laringoscopia y, al mismo tiempo, la presencia del mismo proceso en el área del revestimiento de la orofaringe y otros órganos. La etapa terciaria de la sífilis de la laringe ocurre en hombres de 30 a 50 años. La goma se localiza principalmente en la epiglotis Tuberculosis de la nariz. Síntomas: secreción profusa de la nariz, costras, sensación de congestión nasal. Con la desintegración de los infiltrados y la formación de úlceras, aparece pus, se detecta una acumulación de costras en la nariz.Diagnóstico. Si el paciente tiene un proceso tuberculoso en los pulmones, laringe, articulaciones, no es difícil. El diagnóstico diferencial debe hacerse con una lesión sifilítica de la nariz (sífilis terciaria). La sífilis se caracteriza por daños no solo en el cartílago del tabique nasal, sino también en el hueso. Además, con la sífilis, los huesos nasales también se ven afectados, lo que puede causar un síndrome de dolor pronunciado en la nariz. Las pruebas serológicas de Wasserman y Pirke (especialmente en niños) proporcionan alguna ayuda en el diagnóstico. Tuberculosis de la laringe Las quejas dependen de la localización del proceso tuberculoso. Si el infiltrado se encuentra en el cartílago aritenoides, dolor al tragar. La función de la voz se altera solo cuando el proceso se localiza en la región del pliegue vocal o vestibular y el espacio interaritenoideo. A veces hay una violación de | respiración, que ocurre cuando se forman infiltrados en el espacio subglótico. La hemoptisis es un síntoma no permanente. La imagen del laringoscopio para la tuberculosis de la laringe corresponde a las etapas de desarrollo del proceso. Sin embargo, uno debe ser consciente de las áreas características de daño al órgano, que incluyen el espacio interaritenoideo, los cartílagos aritenoides y las áreas de las cuerdas vocales adyacentes a ellos.

billete 15.

La laringe se encuentra por delante del esófago y ocupa la parte media del cuello. Desde arriba, a través de la entrada a la laringe, se comunica con la faringe, hacia abajo pasa a la tráquea. La laringe consta de un esqueleto cartilaginoso y un sistema de músculos. En un recién nacido, el borde superior de la laringe está al nivel del cuerpo de la segunda vértebra cervical, el inferior está al nivel de las vértebras cervicales III y GU. A la edad de 7 años, el borde superior de la laringe corresponde al nivel de la IV vértebra cervical, el inferior es 2 vértebras más bajo que el de un recién nacido. En niños menores de 7 años, la profundidad de las bolsas en forma de pera supera el ancho. El cartílago de la laringe sufre una osificación parcial, que comienza en el cartílago tiroides en los niños de 12 a 13 años y en las niñas de 15 a 16 años.

Características de la estructura de la laringe infantil.

l La ubicación alta de la laringe y el saliente de la epiglotis alargada sobre la entrada a la laringe (protección de las vías respiratorias de la entrada de alimentos).

l Elasticidad de la estructura cartilaginosa (frecuencia de pericondritis).

l Zonas reflejas subdesarrolladas de la laringe (cuerpos extraños).

l La presencia de tejido conjuntivo laxo rico en mastocitos en la región subvocal de la laringe (estenosis alérgica e infecciosa)

La proporción de los elementos anatómicos de la laringe en niños en relación con los adultos.

Luz relativamente estrecha de la laringe al nivel de la glotis 0,56:1 y al nivel del arco del anillo. cartílago 0,69:1

La eficiencia de la respiración depende directamente de la luz de la laringe a través de la cual pasa el aire. Cualquier estrechamiento de la laringe puede provocar una alteración de la permeabilidad bronquial, falta de oxígeno de los órganos vitales (cerebro, corazón, riñones, etc.)

Las principales funciones de la laringe.

l Protective proporciona protección para el área de respiración inferior. formas, regulando el paso de los alimentos al tracto alimentario, aire - al tracto respiratorio inferior.

l Elemento fonador del mecanismo de protección, que se diferencia en los mamíferos superiores en una función de voz independiente.

Zonas reflejas de la laringe

yo Alrededor de la entrada a la laringe, la superficie laríngea de la epiglotis.

yo La membrana mucosa de los pliegues ariepiglóticos.

La irritación de estas zonas reflexogénicas, especialmente en los niños, provoca tos, espasmos de la glotis y vómitos.

Pregunta 2

Pregunta 3. 3. Laberintitis La laberintitis es una inflamación aguda o crónica del oído interno, que tiene un carácter limitado o difuso y se acompaña en diversos grados de una lesión pronunciada de los receptores de los analizadores vestibulares y de sonido. Siempre es una complicación de otro proceso patológico, generalmente inflamatorio. Por origen: 1. timpanogénico 2. meningogénico o líquido cefalorraquídeo 3. hematógeno 4. Traumático. Distribución: Limitada. Difuso: seroso, purulento, necrótico. 1. La laberintitis timpanogénica es una complicación más frecuente de la inflamación crónica y, en casos más raros, aguda del oído medio.La infección ingresa al laberinto a través de la ventana coclear y la ventana del vestíbulo en la otitis media crónica aguda o exacerbada.En la otitis media crónica purulenta , en el proceso inflamatorio de los matorrales: la pared lateral del canal semicircular horizontal está involucrada, en la que se desarrollan osteítis, erosión, fístulas, lo que provoca la penetración por contacto de la infección en el laberinto. 2. La labertitis meningogénica o de líquido cefalorraquídeo ocurre con menos frecuencia.La infección se propaga al laberinto desde el lado de las meninges a través del meato auditivo interno, el acueducto coclear. La laberintitis meningogénica ocurre con epidemia, tuberculosis, influenza, escarlatina, sarampión, meningitis tifoidea. La sordera que se presenta en los niños es una de las causas de la sordomudez adquirida. 3. La laberintitis hematógena es rara y es causada por infección en el oído interno en enfermedades infecciosas generales sin signos de daño a las meninges 4. La laberintitis traumática puede ocurrir con daño directo al oído interno a través de la membrana timpánica y el oído medio y daño indirecto. 5 La laberintitis limitada suele ser timpanogénica y más a menudo se debe a otitis media crónica. Esta o aquella sección de la pared del laberinto, que sube hasta el oído medio, está involucrada en el proceso inflamatorio. en el que se desarrollan osteítis y periostitis. La pared ósea del oído interno se ve especialmente afectada activamente en el colesteatoma. Resultados de la laberintitis limitada: recuperación; desarrollo de laberintitis purulenta difusa; un curso largo con períodos de exacerbación que ocurren con recaídas del proceso en el oído medio. 6. La laberintitis difusa es una inflamación de todo el laberinto. A) La laberintitis serosa no es causada por la penetración del patógeno, sino por sus toxinas. Resultados de la inflamación serosa: recuperación: cese de la inflamación con disfunción persistente del laberinto auditivo y vestibular; C) La laberintitis purulenta ocurre cuando las membranas de la ventana se rompen de adentro hacia afuera debido a la progresión de la laberintitis serosa y un aumento significativo de la presión intralaberíntica. Las bacterias pueden pasar fácilmente a través de la ventana desde el oído medio hasta el oído interno. Una laberintitis purulenta difusa provoca una muerte rápida de los receptores del oído interno. Resultado cese de la inflamación con pérdida de función vnut.uha, la aparición de complicaciones intracraneales. C) La laberintitis necrótica se desarrolla como consecuencia de una trombosis vascular, que conduce a graves trastornos tróficos, necrosis, rechazo de las secciones del laberinto y formación de secuestradores óseos. El proceso patológico finaliza con cicatrización y pérdida de todas las funciones del oído interno.Tratamiento. En la laberintitis aguda difusa, serosa y purulenta que se desarrolló sin otitis media cariosa crónica, se lleva a cabo una terapia conservadora, que incluye antibacterianos (antibióticos de amplio espectro), dieta - restricción de la ingesta de líquidos; el uso de diuréticos-fonurig, la introducción de soluciones hipertónicas-solución de glucosa al 40% en / en 20-40 ml, 10 ml de solución / terapia de cloruro de calcio al 10% Normalización de trastornos tróficos locales - vitaminas C, P, K, B1 B6 , ATP, cocarboxilasas. Reducción de los impulsos patológicos del oído - inyecciones subcutáneas de atropina pantopon Mejora del estado general. En la laberintitis difusa aguda, que se ha desarrollado con otitis media cariosa crónica, se lleva a cabo una terapia conservadora durante 6-8 días, luego se realiza una operación radical de desinfección en el oído medio. .En caso de laberintitis limitada, está indicado el tratamiento quirúrgico, se extirpan por completo los tejidos alterados patológicamente en el oído medio, se realiza una revisión minuciosa con quirófano de las paredes del canal semicircular horizontal y del canal del nervio facial.

Pregunta 1. (Ver libro de texto págs. 389-400)

Pregunta 2. 2. Difteria de la laringe. La difteria de la laringe, o crup verdadero, se desarrolla como resultado de la propagación del proceso desde la nariz o la garganta. En algunos casos, puede ser una enfermedad primaria. La inflamación diftérica en poco tiempo captura toda la membrana mucosa de la laringe.. Con y mptomat y to y el primer signo de verdadero crup es un cambio en la voz en forma de ronquera o afonía y una tos característica como un ladrido. Con la laringoscopia, las películas fibrinosas diftéricas de color blanco grisáceo son claramente visibles y cubren una superficie más grande o más pequeña de la membrana mucosa de la laringe. La membrana mucosa descubierta con películas está hiperémica e hinchada. Al mismo tiempo, aparecen signos de estenosis, acompañados de disnea inspiratoria pronunciada. En casos severos, puede ocurrir asfixia. La temperatura corporal es subfebril o febril. Cambios inflamatorios en la sangre. Debilidad general Falta de apetito y sueño. Diagnósticos. En presencia de cambios característicos en la nariz o la faringe, no es difícil. La imagen del laringoscopio también es bastante característica. Una característica de las películas de difteria, a diferencia de otras, es que son difíciles de eliminar; mientras la membrana mucosa sangra. Para examinar la laringe en niños, se usa la laringoscopia directa. Si se sospecha inflamación diftérica, es necesario realizar inmediatamente un examen bacteriológico (para identificar los palos de Leffler) y comenzar el tratamiento, y colocar la pelota en una sala de aislamiento. Tratamiento Si se sospecha difteria, es necesaria la administración inmediata de suero antidiftérico. La traqueotomía está indicada en presencia de estenosis; a veces se intuba con un tubo de plástico. Junto con el tratamiento específico de la difteria, la membrana mucosa de la nariz y la faringe se irriga con soluciones desinfectantes (permanganato de potasio, furatsilina); la quimotripsina se instala en la laringe en una solución isotónica de cloruro de sodio, antibióticos, se realizan inhalaciones de aceite alcalino hasta que se eliminan las películas; dentro de los expectorantes prescritos. Pronóstico. Con tratamiento oportuno con suero antidiftérico, es favorable. Cuando se extiende a la tráquea y los bronquios, especialmente en la infancia, es grave. En casos especialmente GRAVES, es posible la parálisis tóxica de las cuerdas vocales (daño a los músculos abductores), daño al sistema cardiovascular, riñones.)

Pregunta 3. 3. Absceso periamigdalino Un absceso paraamigdalino es una inflamación aguda del tejido periamigdalino y los tejidos circundantes como resultado de una infección por lagunas o folículos enconados. Tipos de abscesos paraamigdalinos: 1. Superior (anterosuperior) está formado por m / d por la parte anterior superior del arco palatino y la amígdala Clínica: quejas de aumento del dolor al tragar, más a menudo en un lado, aumenta la temperatura corporal. El dolor se agrava al tragar, al girar la cabeza. Abrir la boca es difícil y doloroso. La voz es desagradable. Con faringoscopia, se determina una hiperemia aguda de la capa de la membrana y la infiltración de la mitad correspondiente del paladar blando y los arcos palatinos. La amígdala palatina está tensa y desplazada hacia el medio y hacia abajo. Los ganglios linfáticos cervicales y submandibulares están agrandados. Tratamiento: quirúrgico. La incisión se realiza en el medio de la línea que conecta la base de la lengua y el último molar. La anestesia se realiza con lidocaína en forma de aerosol. Se hace una incisión de hasta 1 cm de largo, luego los tejidos blandos se perforan sin rodeos y se separan a una profundidad de 1-2 cm. Al día siguiente, debe examinar al paciente: abra los bordes de la incisión y libere el acumulado pus. Si se abre un absceso y no se libera pus, se trata de una forma infiltrante de paraamigdalitis. Con frecuencia se realizan gárgaras2. El absceso paraamigdalino posterior se localiza entre la amígdala y el arco palatino posterior. La apertura espontánea de un absceso es peligrosa, lo que puede provocar aspiración de pus, edema reactivo de la laringe, se recomienda abrir, drenar en el contexto de un poderoso anti-bac. 3. El absceso paraamigdalino inferior se localiza m/d amígdalas palatinas y linguales.4. Paraamigdalino externo. No. Fuera de la amígdala palatina. El absceso retrofaríngeo ocurre en la infancia. Se encuentra entre la fascia vertebral y la fascia que recubre los músculos de la faringe en el espacio celular por donde fluye la sangre y la linfa desde las amígdalas. Este espacio está dividido por el ligamento falciforme y se comunica con el mediastino anterior. Flemón perifaríngeo (parafaríngeo) Ocurre cuando la infección se propaga a los espacios celulares laterales. Puede extenderse al mediastino. Requiere tratamiento quirúrgico urgente

billete 17.

Pregunta 1. 1. Suministro de sangre e inervación de la nariz La parte externa de la nariz recibe abundante sangre, a ella van las ramas de las arterias facial y oftálmica que se anastomosan entre sí desde el sistema de las arterias carótidas externa e interna. Las venas de la nariz externa drenan sangre a través de la vena facial anterior hacia la vena yugular interna y gradualmente a través de las venas de la cavidad nasal, luego a través de la vena oftálmica hacia el plexo venoso de la fosa pterigopalatina y hacia el seno cavernoso, la vena cerebral media. y luego en la vena yugular interna. Los músculos de la nariz externa están inervados por ramas del nervio facial. Piel - 1 y 2 ramas del nervio trigémino. En el vestíbulo de la nariz y en la piel de la parte externa de la nariz pueden desarrollarse forúnculos, que son peligrosos debido a la posibilidad de que la infección se transmita a través de las vías venosas a las venas y senos cerebrales con formación de trombosis. El suministro de sangre a la cavidad nasal lo proporciona la rama terminal, la arteria carótida interna, que da origen a las arterias etmoidales en la órbita. Estas arterias alimentan las secciones posterosuperiores de la cavidad nasal y el laberinto etmoidal. La arteria más grande de la cavidad nasal: da ramas nasales a la pared lateral de la cavidad nasal, el tabique y todos los senos paranasales. Una característica de la vascularización del tabique nasal es la formación de una red vascular densa en la membrana mucosa en la región de su tercio anterior. A partir de este lugar, a menudo se producen hemorragias nasales, por lo que se denomina zona de sangrado de la nariz. Los vasos venosos acompañan a las arterias. Una característica del flujo venoso de la cavidad nasal es su conexión con los plexos venosos, a través de los cuales las venas nasales se comunican con las venas del cráneo, la órbita y la faringe, lo que crea la posibilidad de que la infección se propague a lo largo de estas vías y la aparición de rinogenia. intracraneal, complicaciones orbitarias, sepsis. la revuelta de la linfa de las secciones anteriores de la nariz se lleva a cabo hacia los ganglios linfáticos submandibulares, desde las secciones media y posterior, hacia el cuello uterino profundo. En la cavidad nasal, la inervación es olfativa, sensitiva y secretora. Las fibras olfatorias parten del epitelio olfatorio y a través de la placa perforada penetran en la cavidad craneal hasta el bulbo olfatorio, donde forman sinapsis con las dendritas de las células del tracto olfatorio (nervio olfatorio). La inervación sensible de la cavidad nasal la llevan a cabo las ramas primera y segunda del nervio trigémino. De la primera rama del nervio trigémino salen los nervios reticulares anterior y posterior, que penetran en la cavidad nasal junto con los vasos e inervan las secciones laterales y el techo de la cavidad nasal. La segunda rama está involucrada en la inervación de la nariz directamente y a través de la anastomosis con el nódulo pterigopalatino, de donde parten los nervios nasales posteriores principalmente al tabique nasal. El nervio orbitario inferior sale de la segunda rama a la membrana mucosa del fondo de la cavidad nasal y al seno maxilar. Las ramas del nervio trigémino se anastomosan entre sí, lo que explica la irradiación del dolor desde la nariz y los senos paranasales hacia el área de los dientes, los ojos y la duramadre (dolor en la frente, occipucio). La inervación simpática y parasimpática de la nariz y los senos paranasales está representada por el nervio vidiano, que se origina en el plexo de la arteria carótida interna (ganglio simpático cervical superior) y en el ganglio geniculado del nervio facial (porción parasimpática).

Pregunta 2. 2. Mastoiditis Los cambios en el proceso mastoideo en la mastoiditis típica son diferentes según la etapa de la enfermedad. Existen etapas exudativas (primera) y proliferativas-alternativas (segunda) de la Clínica de mastoiditis. Síntomas generales: empeoramiento del estado general, fiebre, cambios en la composición de la sangre. Los síntomas subjetivos incluyen dolor, ruido y pérdida de la audición. En algunos pacientes el dolor se localiza en el oído y apófisis mastoides, en otros cubre la mitad de la cabeza del lado de la lesión y se intensifica por la noche; el ruido es pulsátil, generalmente en la cabeza del lado del oído afectado. La mastoiditis se caracteriza por una pérdida auditiva severa según el tipo de daño en el aparato conductor del sonido. Al examinar a un paciente, en un caso típico, se determina la hiperemia y la infiltración de la piel del proceso mastoideo debido a la periostitis. La aurícula puede sobresalir hacia adelante o hacia abajo. La palpación del proceso mastoideo es muy dolorosa, especialmente en la región del vértice. La activación de la inflamación en el proceso mastoideo puede conducir a la formación de un absceso subperióstico debido a la penetración de pus de las células debajo del periostio. A partir de ese momento, hay: fluctuación, que se determina por palpación. Un síntoma otoscópico característico de la mastoiditis es la protuberancia (omisión) de los tejidos blandos de la pared superior posterior de la parte ósea del conducto auditivo externo en la membrana timpánica, que corresponde a la pared anterior de la cueva. La protuberancia es causada por la hinchazón del periostio y la presión de los contenidos patológicos en el área (aditus ad antrum y antrum). El tímpano puede tener cambios típicos característicos de la otitis media aguda; a menudo es hiperémica. La supuración no es necesaria, pero más a menudo es de naturaleza pulsátil, pus profuso, a menudo cremoso; puede llenar rápidamente el canal auditivo inmediatamente después de limpiar la oreja. Diagnóstico La presencia de un absceso subperióstico (cuando el pus atraviesa la capa cortical) siempre indica mastoiditis. radiografía de los huesos temporales, en particular, una comparación del oído enfermo y sano. En la mastoiditis, la radiografía muestra una disminución de la neumatización de intensidad variable, velamiento del antro y las células.A menudo es posible ver (en las últimas etapas del proceso) la destrucción de los tabiques magros con la formación de áreas de iluminación debido a la destrucción de las siegas y la acumulación de pus. Tratamiento. La terapia conservadora incluye el nombramiento de antibióticos y sulfanilamidas, agentes hiposensibilizantes, procedimientos térmicos Trepanación simple del proceso mastoideo (mastoidiotomía, antrotomía)

Pregunta 3.3. Angina en enfermedades de la sangre Angina agranulocítica. La derrota de las amígdalas en la agranulocitosis es uno de los síntomas característicos de esta enfermedad. La agranulocitosis es más común en mujeres que en hombres es rara, principalmente en la edad adulta. Síntomas. Período prodrómico en forma de malestar 1-2 días. Existen formas fulminantes, agudas y subagudas de agranulocitosis. En los dos primeros, la enfermedad comienza con fiebre alta (hasta 40 ° C), escalofríos, el estado general es grave. Al mismo tiempo, aparecen cambios necróticos y ulcerativos en la faringe, principalmente en la región de las amígdalas palatinas, pero a menudo la necrosis se extiende a la membrana mucosa de la faringe, las encías y la laringe; en casos raros, se producen cambios destructivos en los intestinos, la vejiga y otros órganos. El proceso necrótico puede extenderse profundamente a los tejidos blandos y al hueso. La desintegración gangrenosa-necrótica de los tejidos se acompaña de su rechazo, después de lo cual quedan grandes defectos. Los pacientes se quejan de dolor de garganta intenso, dificultad para tragar, aumento de la salivación y olor pútrido de la boca. El estado general sigue siendo grave, la temperatura es séptica, hay dolores en las articulaciones, tinción ictérica de la esclerótica, puede ocurrir delirio, leucopenia severa en la sangre con una fuerte disminución o ausencia completa de leucocitos polimorfonucleares. En unos pocos días, el número de granulocitos neutrófilos a menudo se reduce a cero; en este caso, los leucocitos de sangre periférica están representados solo por linfocitos y monocitos. La sangre roja cambia poco, las plaquetas permanecen sin cambios. La duración de la enfermedad es de 4 a 5 días a varias semanas. Diagnósticos. El diagnóstico se establece mediante un análisis de sangre. Es necesaria la diferenciación con la angina de Simanovsky-Vincent, una forma aleucémica de leucemia aguda. Tratamiento. Los principales esfuerzos están dirigidos a la activación del sistema hematopoyético y la lucha contra la infección secundaria. Deje de tomar todos los medicamentos que contribuyen al desarrollo de la agranulocitosis (amidopirina, estreptocida, salvarsan, etc.) - leucoposis por frotamiento; para el mismo propósito, se prescriben pentoxyl, leukogen. El uso de cortisona, antianemina, campolona, ​​​​vitamina C, B12 proporciona un efecto positivo. Es necesario el cuidado cuidadoso de la cavidad oral y la faringe, la eliminación cuidadosa de las masas necróticas de la faringe y el tratamiento de estas áreas con una solución al 5% de permanganato de potasio. Asigne una dieta moderada, haciendo gárgaras con soluciones antisépticas.