Hoy en día, muchos salones de óptica emplean a un oftalmólogo que realizará un diagnóstico de la visión in situ utilizando equipos modernos, redactará inmediatamente una receta para anteojos y comenzará a trabajar en ellos de inmediato. A veces, el paciente ni siquiera tiene tiempo de mirar estas misteriosas recetas, pero contienen información completa, pero brevemente descrita en símbolos especiales, sobre el estado de los ojos y el método de corrección.
Primero, conozcamos las abreviaturas más importantes: what eye o os. En la terminología médica históricamente se han utilizado nombres en latín para que los especialistas de diferentes países no tengan confusión a la hora de estudiar medicina y farmacología.
La palabra latina oculus dexter significa ojo derecho u ojo OD para abreviar. A menudo puede encontrar la misma entrada en letras cirílicas: OD.
El término ojo izquierdo en latín es oculus sinister - OS.
Las designaciones para los lados derecho e izquierdo procedían de la heráldica y designaban partes del escudo según la posición del caballero que lo portaba. La mano derecha sostenía un arma y correspondía al adjetivo Dexter: correcto, hábil, beneficioso y misericordioso.
Con su mano izquierda y el costado del escudo del mismo nombre, el guerrero se protegió del enemigo, por lo que el latín siniestro tiene el significado siniestro, dañino.
Por lo tanto, nuestro propio ojo derecho será el ojo izquierdo de quien nos mire a la cara.
Cuando hablamos de ambos órganos de la visión que tienen los mismos indicadores de alguna manera, usamos la abreviatura OD - oculi utriusque - cada uno de los dos, ambos.
En oftalmología siempre se indicarán primero los parámetros del ojo derecho y luego del izquierdo.
Se indica el tipo de lente correctora, por ejemplo, od sph es una lente esférica para el ojo derecho. A continuación, su potencia óptica se indica en dioptrías - D (dioptria).
La corrección del enfoque de la imagen detrás de la retina se realiza mediante lentes colectivas, que se indican con el signo más "+". El enfoque de la imagen delante de la retina se compensa mediante lentes divergentes, que están marcadas con un signo menos “-”.
La entrada sph-2.0 D significará que es necesario corregir la visión para la miopía con una lente esférica divergente con una potencia de 2 dioptrías.
En algunos casos, esto es suficiente, pero en casos de astigmatismo, cuando las curvas refractivas de los ojos no son simétricas, pueden ser necesarias lentes cilíndricas especiales. Tienen diferentes poderes de refracción a lo largo del eje corto y largo y se designan con la abreviatura Cyl (cilindro). Los signos menos y más también indican la naturaleza del trastorno que se está corrigiendo (miope e hipermetrópico).
La peculiaridad de la refracción óptica en una lente cilíndrica hace necesario indicar la posición del eje del cilindro Ax en grados 0◦-180◦. Este es un indicador muy importante, ya que se corrige la refracción de los rayos que viajan perpendicularmente a este eje.
Los centros ópticos de las gafas deben corresponder a los parámetros de los órganos visuales.
El último punto importante, sin el cual es imposible hacer gafas correctivas, es la distancia entre los centros de las pupilas - Dp (distantio pupillorum). Puede escribirse como un número entero e indicar la distancia de centro a centro, o como un par de números pasando por una fracción y mostrar la distancia desde el centro de los ojos derecho e izquierdo hasta la mitad de la nariz. Son estos valores en los que se centra el maestro a la hora de configurar los centros ópticos de las lentes, ajustándolos al marco. Deben coincidir estrictamente con la distancia entre los alumnos. Para un adulto este valor suele ser constante, pero para los niños hay que medirlo de nuevo cada vez, ya que su sistema visual todavía está en proceso de crecimiento. La omisión del indicador de distancia de centro a centro provoca molestias al usar gafas y una disminución de la calidad de la visión.
Las lecturas de lentes astigmáticas se pueden registrar con un cilindro positivo o negativo. Tradicionalmente, los oftalmólogos escriben recetas basándose en valores positivos y los optometristas en óptica escriben recetas basándose en valores negativos. Esto se debe a la canonicidad de la forma de prescripción, y por otro lado, a la parte práctica de la elaboración de gafas.
En las lentes astigmáticas, la superficie posterior, que lleva el componente tórico, es siempre negativa. En algunos casos, recurriendo a la transposición del cilindro, es decir, recalculando su valor de “+” a “-”, el oftalmólogo intenta mejorar la tolerabilidad de la corrección si su volumen es demasiado grande.
Esta notación es un ejemplo de transposición de cilindro:
Sph +2,0, cil -1,0 hax 120◦ = Sph +1,0, cil +1,0 hax 30◦
El valor de una lente esférica se obtiene sumando su índice con el índice de una cilíndrica, el valor del cilindro sigue siendo numéricamente el mismo, pero con un cambio de signo al contrario, y la posición del eje cambia en 90◦ .
Por tanto, sólo difiere la forma de registrar la receta. Ópticamente y en realidad es la misma lente.
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Definición
La degeneración miópica es una afección degenerativa de la retina en la que se produce adelgazamiento del epitelio pigmentario y la coroides, se desarrolla atrofia del epitelio pigmentario de la retina, NVC y hemorragias subretinianas en pacientes con alargamiento progresivo del globo ocular con miopía de más de 6 dioptrías.La prevalencia de la degeneración miocárdica varía entre diferentes razas y grupos étnicos y es más común en mujeres que en hombres.
Anamnesia
Los pacientes con miopía complicada pierden lentamente la visión central debido a la atrofia progresiva de la retina en el área macular. Puede producirse una pérdida de visión más grave debido a una hemorragia subretiniana macular o NVC. Si se reabsorbe la hemorragia subretiniana no asociada con NVC, se produce una mejoría espontánea de la visión.Signos clínicos importantes
Se cree que las manifestaciones clínicas de la degeneración miópica están asociadas con un alargamiento progresivo del globo ocular. Una característica distintiva es el llamado cono miope (atrofia) del epitelio pigmentario de la retina alrededor de la cabeza del nervio óptico en forma de media luna o anillo (fig. 2-14, A). Esta área trófica suele estar situada en el lado temporal del disco, pero puede localizarse en cualquier lugar alrededor del disco y extenderse hasta la región macular.El propio disco óptico puede estar oblicuo o alargado en dirección vertical; ambos signos pueden estar presentes (fig. 2-14, B). Los cambios en el área macular pueden causar disminución de la visión.
Dichos cambios incluyen áreas tortuosas de atrofia en el polo posterior del globo ocular, que pueden afectar el área de la fóvea central. Las grietas del barniz son roturas lineales espontáneas de la membrana de Bruch (v. fig. 2-14, B) y se desarrollan en el 4% de los pacientes con miopía alta; las grietas del barniz se consideran la causa de hemorragias subretinianas espontáneas, no asociadas con NVC (fig. 2-). 14, B).
Las manchas de Fuchs son áreas redondeadas de hiperpigmentación subretiniana, ocasionalmente con áreas circundantes de atrofia, que se considera que son el resultado de una hemorragia subretiniana o NVC. Las manchas de Fuchs se detectan en un 10% de los casos con alta miopía en pacientes mayores de 30 años.
Arroz. 2-14, A. Degeneración mística, cono miope. Cono miope del lado temporal. Se determina el "adelgazamiento" del epitelio pigmentario de la retina (los verdaderos límites de la cabeza del nervio óptico son visibles en la imagen ampliada).
B. Degeneración miópica, que penetra oblicuamente en el disco óptico. Marcada entrada oblicua del disco óptico con cono temporal y fisura de barniz superior a la fóvea (flecha).
B. Degeneración miópica, hemorragia retiniana. Hemorragia subretiniana (foveal) espontánea por fisura del barniz sin neovascularización coroidea.
D. Degeneración miópica, neovascularización coroidea. Neovascularización coroidea subretiniana (flecha) con pigmentación y pequeña cantidad de líquido subretiniano. Signos clínicos asociados
La neovascularización coroidea se desarrolla en pacientes con miopía con una frecuencia del 5 al 10% de los casos, cuando la longitud del eje anteroposterior del ojo es superior a 26,5 mm (fig. 2-14, D), a menudo en combinación con grietas en el barniz. En el fondo de ojo se puede observar estafiloma posterior, excavación en el polo posterior, acompañada de atrofia coriorretiniana (fig. 2-14, D).
Arroz. 2-14, D. Degeneración miópica, estafiloma posterior. Se muestra un estafiloma alrededor del disco óptico.
E. Degeneración miope. Atrofia coriorretiniana extensa en el polo posterior y periferia de la retina del ojo derecho.
G. Degeneración miópica. Atrofia coriorretiniana extensa en el polo posterior y periferia de la retina del ojo izquierdo.
En la periferia de la retina se determina una redistribución difusa del pigmento y áreas manchadas o difusas de degeneración coriorretiniana (fig. 2-14, E, G). El desprendimiento de vítreo posterior ocurre con mayor frecuencia en pacientes con miopía degenerativa y se desarrolla a una edad más temprana. La degeneración reticular ocurre en la degeneración miope con no más frecuencia que el promedio; sin embargo, estos pacientes constituyen un grupo con mayor riesgo de ruptura y desprendimiento de retina.
Diagnóstico diferencial
. Síndrome de entrada oblicua al disco óptico.. Coloboma de la cabeza del nervio óptico.
. Síndrome de histoplasmosis ocular presunta.
. Degeneración macular relacionada con la edad.
. Atrofia girada.
Diagnóstico
Anamnesis, determinación de la refracción, medición de la longitud del ojo y muchos signos oftalmoscópicos: todo esto ayuda a hacer un diagnóstico de degeneración miope.La angiografía con fluoresceína está indicada para evaluar la NVC.
Pronóstico y tratamiento
No existe una terapia eficaz para prevenir la progresión de la miopía y los efectos degenerativos de esta patología en la retina. Según algunos informes, las operaciones de fortalecimiento de la esclero y los métodos de resección escleral limitan el alargamiento del globo ocular, pero no proporcionan una estabilización completa del proceso ni una mejora significativa de la visión.La coagulación con láser debe recomendarse con precaución en pacientes con NVC miope. Sin tratamiento, la NVC a menudo permanece de tamaño pequeño y la expansión de las áreas atróficas después de la fotocoagulación puede provocar una mayor progresión de la pérdida de visión. Para la NVC subfoveal, puede ser aconsejable el uso de terapia fotodinámica con verteporfina. Sin tratamiento, la NVC en la degeneración miópica puede permanecer estable sin una disminución significativa de la agudeza visual, a diferencia de la degeneración macular relacionada con la edad.
S.E. Avetisova, V.K. Surgucha
Y epitelio pigmentario. La DMAE en oftalmología en diferentes períodos fue designada con diferentes términos: degeneración macular involutiva central, senil, distrofia de Kunta-Junius, maculopatía relacionada con la edad y otros. Actualmente, ha surgido un consenso de que se trata de manifestaciones de la misma patología.
La degeneración macular relacionada con la edad es la principal causa de mala visión y ceguera en pacientes mayores de 50 años en Europa, Estados Unidos y el sudeste asiático. El número de personas que pierden la vista aumenta con la edad. En nuestro país, esta patología se presenta en 15 de cada 1000 personas. Además, la edad media de los pacientes oscila entre 55 y 80 años.
La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) se caracteriza por lesiones bilaterales, localización central del proceso patológico, curso lento a largo plazo y progresión constante. La enfermedad puede ser asintomática durante mucho tiempo; los pacientes buscan ayuda calificada tarde, lo que provoca pérdida de visión y discapacidad. En la estructura de discapacidad por DMAE, el 21% son personas en edad de trabajar.
Factores de riesgo para la DMAE
- Edad (más de 50 años);
- etnicidad y raza;
- herencia;
- color de piel blanco;
- hipertensión arterial;
- de fumar;
- estrés oxidativo;
- bajo contenido de carotenoides en la mácula;
- falta de antioxidantes, vitaminas, microelementos;
- Alto nivel de radiación solar.
La diabetes mellitus, la aterosclerosis de las arterias carótidas, la mala nutrición, el exceso de peso corporal y el metabolismo alterado de carbohidratos y lípidos también están claramente asociados con el desarrollo de degeneración macular relacionada con la edad. Las mujeres mayores de 60 años padecen esta patología el doble que los hombres.
Tipos de degeneración macular relacionada con la edad
Existen formas "seca" y "húmeda" de esta enfermedad, que dependen del estadio de la enfermedad.
La DMAE “seca”, o no exudativa, representa aproximadamente el 90% de los casos y se caracteriza por una progresión lenta. La forma “húmeda” o exudativa ocurre en el 10% de los casos y se acompaña del desarrollo de neovascularización coroidea y pérdida rápida de la visión.
En el desarrollo de la DMAE, el factor isquémico (trastornos tróficos) tiene una importancia decisiva. La enfermedad puede desarrollarse de dos maneras:
- La primera opción se caracteriza por la formación de drusas. Las drusas se definen simétricamente en ambos ojos como engrosamientos amarillentos situados debajo del epitelio pigmentario de la retina. Su tamaño, forma y número, así como el grado de prominencia y combinación con otros cambios en el epitelio pigmentario varían. Con tamaños significativos y un aumento en el número de drusas, se desarrolla neovascularización coroidea. Se caracteriza por la producción activa del factor de crecimiento endotelial vascular, que es un potente estimulador de la angiogénesis. Los vasos recién formados pueden extenderse bajo el epitelio pigmentario y provocar lesiones retinianas. A continuación se produce la perforación del epitelio pigmentario y el desprendimiento del neuroepitelio. Se forma una membrana neovascular coroidea, seguida de una cicatriz fibrosa.
- La segunda variante se caracteriza por una atrofia geográfica extensa del epitelio pigmentario macular, y la neovascularización coroidea se desarrolla sólo en etapas tardías.
Síntomas de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE)
La forma "seca" de DMAE, en la que se forman drusas duras y blandas, suele ir acompañada de un deterioro funcional menor. La agudeza visual de los pacientes suele seguir siendo bastante alta. En este caso, la presencia de drusas se considera como un factor de riesgo para el desarrollo de neovascularización.
La forma "húmeda" de AMD se caracteriza por una progresión rápida y casi siempre ocurre en pacientes con una forma "seca" existente. Los síntomas de la forma "húmeda" son los siguientes:
- una fuerte disminución de la agudeza visual;
- visión borrosa;
- debilitamiento del contraste de la imagen;
- dificultad para leer debido a una corrección ineficaz de las gafas;
- curvatura de líneas al leer o pérdida de letras individuales;
- metamorfopsia (distorsión de objetos);
- (aparición de manchas oscuras ante los ojos).
Más del 90% de todos los casos de pérdida completa de la visión en la DMAE se asocian con la forma exudativa (“húmeda”) de la enfermedad, que se caracteriza por el crecimiento anormal de vasos recién formados que se originan en la coroides y crecen a través de defectos en la membrana de Bruch. debajo de la capa de epitelio pigmentario de la retina, neuroepitelio. Esta situación se define en oftalmología como la formación de una membrana neovascular.
El plasma sanguíneo se filtra a través de la pared de nuevos vasos y se acumulan depósitos de colesterol y lípidos debajo de la retina. La rotura de vasos recién formados puede provocar hemorragias, que pueden alcanzar volúmenes importantes. Todo esto conduce a una alteración del trofismo retiniano y al desarrollo de fibrosis. La retina situada encima del área de fibrosis (cicatriz) sufre cambios importantes y ya no puede realizar sus funciones.
La DMAE nunca conduce a una ceguera total. Inicialmente se pierde y aparece un escotoma absoluto (mancha oscura) en la parte central del campo visual. Dado que el proceso patológico afecta a la mácula (la parte central de la retina), permanece preservada. Como resultado del proceso, la agudeza visual suele no ser superior a 0,1 y el paciente solo ve con visión lateral.
La enfermedad progresa individualmente en todos los pacientes, pero cuando se forma una membrana coriorretiniana neovascular, el factor tiempo juega un papel clave. El diagnóstico temprano y el inicio del tratamiento durante este período permiten evitar la pérdida de visión y lograr una remisión estable.
Diagnóstico de DMAE
La degeneración macular se puede detectar antes de que se desarrollen los síntomas clínicos. Sólo un examen oftalmológico oportuno permite el diagnóstico oportuno de la patología. Para determinar la enfermedad se utilizan tanto métodos de diagnóstico tradicionales (,) como computarizados y automatizados: computadora, visocontrastometría, fluorescencia, fotografía estereoscópica en color, que permiten diagnosticar cualitativamente la patología macular. Con un diagnóstico de DMAE ya verificado, el autocontrol del paciente mediante la rejilla de Amsler es muy informativo. Esta prueba puede detectar síntomas de edema macular debido a la neovascularización coroidea.
Tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE)
En el tratamiento de la DMAE, los principios fundamentales son la aparición oportuna, el enfoque patogénico, la diferenciación según la etapa de la patología, la duración (a veces el tratamiento se lleva a cabo durante toda la vida), la complejidad (tratamiento farmacológico, quirúrgico, con láser).
La terapia farmacológica para la DMAE incluye el uso de fármacos antioxidantes, complejos de vitaminas y minerales, que incluyen zeaxantina, luteína, antocianinas, vitaminas A, C, E, selenio, zinc, cobre y otros componentes necesarios, así como inhibidores de la angiogénesis y biorreguladores de péptidos.
El tratamiento con láser de la DMAE implica coagulación con láser y terapia fotodinámica. El tratamiento quirúrgico de la DMAE incluye métodos como el epitelio pigmentario de la retina, con eliminación del SNM.
El método de administración intravítrea de Kenalog se ha generalizado mucho debido a su simplicidad y accesibilidad, y se lleva a cabo para el edema macular de diversas etiologías, incluida la DMAE "húmeda". Este método es muy eficaz, reduce significativamente el componente edematoso, pero conlleva un riesgo de complicaciones.
En los últimos años, se ha practicado un nuevo método progresivo para tratar la DMAE: el uso de fármacos que inhiben la producción del factor de crecimiento endotelial vascular. Estos medicamentos muestran los mejores resultados en términos de preservación de la visión y son el método de elección.
Vídeo sobre la enfermedad.
Prevención de la DMAE
Todos los pacientes con antecedentes de DMAE, así como los de grupos de riesgo, deben someterse a un examen oftalmológico completo cada 2-4 años. Si aparecen quejas características de esta patología (disminución de la agudeza visual, pérdida de letras, metamorfopsia, etc.), se debe contactar inmediatamente a un oftalmólogo.
clínicas de moscú
A continuación se muestran las 3 mejores clínicas oftalmológicas de Moscú, donde puede someterse a un diagnóstico y tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad.
ABSTRACTO
El artículo presenta un método para crear una membrana neovascular subretiniana experimental en el fondo de ojo de conejos. El modelo se creó en conejos Chinchilla mediante la introducción de Matrigel (una mezcla similar a un gel de proteínas secretadas por células murinas del sarcoma Engelbret-Holm-Swarm) que contenía VEGF 165 recombinante. Como resultado, 10 de 12 conejos mostraron un crecimiento de SNM, el diámetro de los cuales fue 423 ± 56 μm. Durante el trabajo se estudiaron el momento del desarrollo, las características del curso, las manifestaciones angiográficas y morfológicas de la IUE desarrollada.
Palabras clave: membrana neovascular subretiniana (SNM), modelo animal experimental de SNM, estudio morfológico de SNM.
Pertinencia. La membrana neovascular subretiniana (SNM) es el principal vínculo patológico en la patogénesis de muchas patologías oculares que conducen a una disminución o pérdida de la visión. La prevalencia de estas enfermedades aumenta cada año en todo el mundo.
Actualmente, se han logrado éxitos significativos en el tratamiento de enfermedades oculares acompañadas del desarrollo de una membrana neovascular subretiniana. Sin embargo, los enfoques terapéuticos existentes tienen una serie de deficiencias importantes, por lo que la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos sigue siendo un problema urgente.
Una de las principales herramientas para estudiar los mecanismos de formación de la IUE y evaluar la eficacia de diversos enfoques terapéuticos son los modelos animales experimentales. Actualmente, se han desarrollado una gran cantidad de métodos para la formación de SNM en experimentos, que se diferencian entre sí en parámetros tales como el costo financiero, el momento de la formación y la persistencia de SNM, el tamaño de SNM, la correspondencia morfológica, bioquímica y angiográfica con patologías. Procesos del ojo humano.
De todos los modelos desarrollados, ninguno es el “estándar de oro”, y la elección de uno u otro modelo siempre sigue siendo prerrogativa del investigador.
Por lo tanto, en la actualidad todavía existe la necesidad de buscar modelos experimentales óptimos de SNM que satisfagan mejor los requisitos que se les plantean.
Objetivo. Desarrollar y reproducir experimentalmente un modelo de SNM en fondo de ojo de conejos. Estudiar las características angiográficas y morfológicas de la IUE formada en diversas etapas de desarrollo.
Material y métodos. Los estudios se llevaron a cabo en 12 ojos de 6 conejos Chinchilla pigmentados de ambos sexos que pesaban entre 3,5 y 4,5 kg (criados en un vivero de animales de laboratorio).
En todos los experimentos, el ojo derecho (OD) fue el sujeto y el ojo izquierdo (OS) pareado de cada animal sirvió como control.
El modelo se formó mediante implantación (inyección transvítrea) de Matrigel (100 µl) que contenía VEGF165 (0,5-1,0 µg) en el espacio subretiniano de la zona peripapilar del ojo derecho (OD) del animal de experimentación. Simultáneamente, con la administración subretiniana de la combinación especificada de sustancias, se llevó a cabo la perforación mecánica de la capa del epitelio pigmentario de la retina y de la membrana de Bruch.
El ojo izquierdo (OS) sirvió como ojo de control. Cada inyección estuvo acompañada de coagulación con láser transvítreo de la retina a lo largo del borde de la elevación posterior a la inyección.
Los animales experimentales se sometieron a oftalmoscopia diariamente durante 30 días. El cuadro clínico del fondo de ojo se fotografió utilizando una cámara de fondo de ojo y la presencia, extensión, localización y patrones característicos de la IUE formada se evaluaron mediante angiografía con fluoresceína. Después de la formación de los vasos recién formados, los animales de experimentación fueron retirados del experimento en distintos momentos. Se sometieron a examen histológico ojos enucleados de conejos con un modelo formado. El examen histológico evaluó el espesor, extensión, relación con los tejidos circundantes, la presencia y características de vasos recién formados y tejido fibroso, así como su proporción, además, se evaluó la presencia y composición del infiltrado celular en el SNM.
Resultados. La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo de animales de experimentación reveló áreas de hiperfluorescencia y fuga de tinte en el lugar de la inyección de Matrigel con VEGF165 en el espacio subretiniano en la última etapa del estudio.
El examen macroscópico de ojos enucleados bajo un microscopio binocular reveló prominencias subretinianas de color gris blanquecino de forma redonda u ovalada. La localización de estas formaciones correspondió al sitio de inyección subretiniana de VEGF recombinante con Matrigel con daño mecánico simultáneo a la membrana de Bruch. El tamaño de las formaciones varió entre 300 y 600 µm de diámetro.
El examen microscópico de los cambios patológicos en el fondo de ojo descritos anteriormente reveló los siguientes cambios. Se encontraron áreas de crecimiento de tejido fibrovascular en el espacio subretiniano. Se observó crecimiento en áreas con capas dañadas del epitelio pigmentario y la membrana de Bruch. La fuente del crecimiento de la membrana fibrovascular fue la coroides subyacente. El tejido fibrovascular subretiniano estaba formado predominantemente por fibroblastos con un núcleo grande de color claro con un nucléolo claramente visible, lo que indica la actividad de procesos proliferativos. El segundo componente más importante de las membranas eran los microvasos recién formados formados por células aplanadas con un núcleo fusiforme. En la luz de algunos de ellos se observaron eritrocitos únicos. En algunos casos, la membrana fibrovascular creció hacia las capas externas de la retina, involucrando la capa de conos y bastones y la capa nuclear externa. Al mismo tiempo, la capa de bastones y conos estaba prácticamente ausente. A menudo había una marcada infiltración de las membranas formadas por células inflamatorias. Se encontraron grupos de células epiteliales pigmentarias a lo largo de la membrana fibrovascular. Los tamaños de las células en grupos y la intensidad de la pigmentación variaron ampliamente.
El espesor de las membranas fibrovasculares subretinianas detectadas osciló entre 150 y 250 μm. El diámetro de las membranas correspondió a las dimensiones indicadas al describir los hallazgos morfológicos al microscopio binocular.
Conclusión. El modelo experimental desarrollado de IUE del fondo de ojo tiene una serie de ventajas, entre ellas la facilidad de reproducción, un bajo porcentaje de complicaciones, un control visual constante durante las manipulaciones necesarias y, como resultado, un posicionamiento preciso del proceso en el lugar más conveniente del fondo de ojo. facilidad de localización y seguimiento de la dinámica del desarrollo de SNM, como ocurre con la oftalmoscopia y la angiografía, una alta incidencia y prevalencia suficiente de IUE.
Los hallazgos morfológicos identificados demuestran de manera convincente una serie de características comunes de la IUE experimental con las de los procesos patológicos del ojo humano. En general, el modelo desarrollado de IUE cumple con los requisitos y puede servir como herramienta para estudiar la patogénesis y nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de la IUE.
Gracias a una serie de cualidades positivas mencionadas anteriormente, el modelo que presentamos se puede utilizar con éxito tanto para estudiar la patogénesis de la IUE como para métodos de tratamiento de esta enfermedad. Comparando esta técnica con una serie de métodos actualmente existentes para formar un modelo animal de IUE, se puede observar la simplicidad comparativa de los métodos y la disponibilidad de los materiales utilizados. Sin embargo, cabe señalar que en una serie de características anatómicas los ojos de un conejo se diferencian del ojo humano, por ejemplo, en la ausencia de una mácula y en las características del trofismo retiniano, lo que se refleja en algunas características del desarrollo. del SNM.