Hipotiroidismo autoinmune y tiroiditis autoinmune. Tiroiditis autoinmune (AIT) Hipotiroidismo AIT cómo no volverse adicto a las hormonas

Uno de los órganos más importantes del cuerpo humano es la glándula tiroides. Contiene todo el suministro de yodo que ingresa al cuerpo, produce las hormonas necesarias, que a su vez ayudan al metabolismo a funcionar correctamente e influyen en el desarrollo celular. Sin embargo, como todos los demás órganos, la glándula tiroides puede sufrir los efectos de diversas enfermedades, y la más común de ellas es el hipotiroidismo debido a la tiroiditis autoinmune.

El hipotiroidismo subclínico causado por tiroiditis autoinmune conduce a un aumento de TSH, que es consecuencia de la reacción de la glándula pituitaria ante un mal funcionamiento de la glándula tiroides. Como resultado, las células tiroideas "sobrevivientes" comienzan a trabajar más duro, manteniendo niveles suficientes de hormona tiroidea. Gracias a esta reacción del cuerpo, es posible que ni siquiera aparezcan síntomas que indiquen un trastorno. Por eso a este tipo de hipotiroidismo se le llama subclínico.

La respuesta del cuerpo a la enfermedad.

Dado que la glándula tiroides afecta a todos los órganos y sistemas del cuerpo, los síntomas pueden manifestarse desde diferentes lados. Para un buen funcionamiento de los órganos es necesario un contenido suficiente de yodo. Sin embargo, si el cuerpo siente una falta de él durante bastante tiempo, esto puede provocar una disminución en la tasa de crecimiento y división celular, lo que provoca cambios negativos en la glándula, así como formaciones nodulares.

El bocio nodular con síntomas de hipotiroidismo subclínico AIT puede formarse por muchas razones, como:

  • deficiencia de yodo;
  • contaminación y toxinas;
  • infecciones virales;
  • estrés constante;
  • de fumar;
  • período prolongado de toma de medicamentos;
  • genética.

Al visitar periódicamente a un endocrinólogo, puede controlar el estado y la salud de la glándula tiroides. Gracias a esto, será posible reconocer cualquier manifestación de trastornos y comenzar un tratamiento inmediato. Los métodos de tratamiento incluyen los siguientes:

  • uso correcto del yodo radiactivo;
  • usar medicamentos que detengan la producción de tiroides;
  • intervención quirúrgica.

Tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo.

La AIT a veces se denomina tiroiditis de Hashimoto. Con este diagnóstico, el sistema inmunológico comienza a destruir las proteínas tiroideas, lo que provoca su destrucción. El hipotiroidismo primario en el contexto de una tiroiditis autoinmune puede desarrollarse debido a trastornos genéticos o adquiridos de la glándula tiroides. Sin embargo, este resultado se puede prevenir.

Síntomas del hipotiroidismo AIT

La tiroiditis autoinmune puede no presentar síntomas evidentes. La enfermedad progresa lentamente y progresa hacia el hipotiroidismo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, uno de los signos característicos puede ser la aparición de un bocio, que puede crecer y agrandarse, y el resultado serán otras manifestaciones de la enfermedad. Si se produce una formación nodular en el área traqueal, interferirá con la respiración y la deglución, pero la mayoría de las veces la incomodidad se siente simplemente al tocar o al usar bufandas y corbatas.

Algunos síntomas de la enfermedad se pueden expresar de la siguiente manera:

  • insomnio;
  • trastornos en el sistema digestivo;
  • ansiedad;
  • fatiga;
  • cambios repentinos de peso;
  • dolor en el cuerpo, músculos, articulaciones;
  • cambios de humor y depresión.


Diagnóstico de ITA

Al someterse a exámenes periódicos por parte de un especialista, puede controlar el estado de la glándula tiroides e identificar en una etapa temprana diversas desviaciones de su funcionamiento normal. Un endocrinólogo puede revelar lo siguiente:

  • desviaciones de la norma en el tamaño de los órganos;
  • basándose en un análisis de sangre, es posible determinar el nivel de tiroglobulina, peroxidasa tiroidea y anticuerpos, así como su proporción;
  • una biopsia ayudará a detectar linfocitos y macrófagos;
  • Mediante la investigación con radioisótopos, se puede observar una absorción difusa en la glándula tiroides agrandada.

Tratamiento del hipotiroidismo AIT

En los casos en que haya un aumento en el tamaño del órgano, el endocrinólogo prescribirá al paciente una terapia con hormonas. Las hormonas artificiales, como la levotiroxina, ayudan a combatir la contracción de la glándula tiroides. Sin embargo, si el tratamiento farmacológico no es eficaz, el médico tratante puede recomendar la extirpación parcial o total de la glándula.

Si al paciente se le diagnostica tiroiditis autoinmune e hipotiroidismo subclínico, los médicos pueden recetarle la hormona L-tiroxina o yodomarina y, después de un mes, TSH.

Algunos médicos opinan que si se observa la presencia de anticuerpos tiroideos en la tiroiditis autoinmune, es necesario iniciar un tratamiento inmediato con pequeñas dosis de hormonas, como las producidas por la glándula tiroides. La mayoría de los médicos recomiendan utilizar el medicamento levotiroxina si el nivel de TSH está dentro del rango normal. Este medicamento ayuda a resistir el desarrollo de la enfermedad, incluso detenerla. La razón de este resultado es que el nivel de anticuerpos y el contenido de linfocitos disminuye significativamente, lo que significa que la inflamación también desaparece.

El tratamiento con terapia hormonal tiene una serie de beneficios importantes. Por supuesto, una persona que padece esta enfermedad debe comprender su dependencia de las drogas por el resto de su vida. Sin embargo, este hecho no debe ser motivo de preocupación, ya que el tratamiento consiste en saturar el cuerpo con las hormonas faltantes que la propia glándula tiroides ya no puede producir. Gracias al tratamiento con hormonas pronto se observarán los siguientes cambios:

  • restauración de la glándula tiroides;
  • ausencia de dolencias;
  • el alivio llega muy rápidamente, gracias a lo cual la persona que padece la enfermedad puede volver rápidamente a la vida normal;
  • en tres meses puedes restaurar los niveles hormonales;
  • la dosis del medicamento no cambia a lo largo del curso, a menos que haya embarazo o cambios significativos de peso;
  • el costo de los medicamentos también hace que el tratamiento sea bastante asequible.

Tratamiento de la ITA subclínica

Para tratar esta enfermedad no se requieren características importantes; el objetivo principal de la terapia es mantener las hormonas tiroideas en el nivel adecuado. Este tratamiento se realiza de la siguiente manera:

  • se recetan medicamentos que contienen hormonas producidas por la propia glándula tiroides;
  • tratamiento de la causa original de la enfermedad;
  • mantenimiento diario del equilibrio corporal con la ayuda de vitaminas y minerales;
  • nutrición adecuada. Dado que el metabolismo está alterado, gracias a sencillas reglas dietéticas, es posible mantener la salud y el correcto funcionamiento de la glándula.

Si analizamos más de cerca la dieta para una dieta saludable, es importante excluir los siguientes alimentos:

  • azúcar;
  • reducir el consumo de agua a 600 ml por día;
  • reducir el consumo de grasas: vegetales y mantequilla, pescados grasos, nueces, aguacates;
  • productos de soja.

Una dieta que ayudará a combatir el hipotiroidismo debe incluir los siguientes alimentos:

  • verduras y frutas frescas;
  • carne de res, pavo y otras carnes de aves;
  • mariscos, ya que contienen la mayor cantidad de yodo;
  • caldos de carne;
  • café natural.

Las formas avanzadas de la enfermedad son mucho más difíciles de tratar, especialmente porque el resultado puede tener consecuencias muy graves, como coma y alteración de otros órganos. Además, la prevención es siempre un método mucho mejor que tratar directamente la enfermedad en sí. Sin embargo, lamentablemente, por el momento sólo es posible prevenir aquellos tipos de esta enfermedad que son causados ​​por un contenido insuficiente de yodo en el cuerpo. Para prevenir el desarrollo de patología dentro del útero, una mujer embarazada debe someterse a las pruebas necesarias y tomar medidas oportunas para combatir la enfermedad.

tiroiditis autoinmune(AIT) representa la activación del sistema inmunológico en la glándula tiroides con el fenómeno de infiltración linfocítica (penetración de linfocitos en el tejido), en el que se detectan anticuerpos tiroideos específicos en la sangre, lo que hipotéticamente se evalúa como inflamación.

Los procesos autoinmunes de la glándula tiroides se acompañan de eutiroidismo, hipotiroidismo o hipertiroidismo, cambios nodulares o difusos y pueden tener volumen isotrófico, hipertrófico e hipotrófico. En la población, la tiroiditis autoinmune se presenta entre un 1% y un 12%, dependiendo de la edad de los pacientes (según distintos autores). Al igual que con otras enfermedades de la tiroides, la incidencia de eventos autoinmunes crónicos en mujeres en comparación con los hombres es más frecuente entre 2, 3 y 15 veces, según varios autores. La enfermedad ocurre en todas las edades, pero con mayor frecuencia entre los 40 y los 50 años.


Conferencia sobre la comprensión errónea de los procesos que ocurren en la glándula tiroides durante la tiroiditis autoinmune. Conceptos erróneos comunes.


Evidencia de restauración del tejido tiroideo en tiroiditis autoinmune.

Clasificación de tiroiditis autoinmune.

Todas las variantes estructurales de las enfermedades de la tiroides pueden ir acompañadas de tiroiditis autoinmune. Esto contribuye a una expansión significativa del rango de clasificación. Al mismo tiempo, los procesos autoinmunes de la glándula tiroides incluyen fenómenos etiológicos (causales) y patogénicos (según el mecanismo de acción).

La más aplicable en la práctica es la división de la tiroiditis autoinmune en dos tipos: hipertiroidismo autoinmune y, de hecho, tiroiditis autoinmune. Si en el caso del hipertiroidismo autoinmune la búsqueda diagnóstica se centra en identificar AT-rTSH en la sangre, en caso de tiroiditis autoinmune eutiroidea e hipotiroidea, en la determinación de AT-TPO y AT-TG.

Además, la tiroiditis autoinmune se clasifica de forma integral, de acuerdo con características morfológicas, etiológicas, funcionales, relacionadas con la edad y otras. Por ello distinguen:

  • tiroiditis y/o bocio de Hashimoto (de Hashimoto);
  • tiroiditis autoinmune crónica atrófica;
  • sin dolor;
  • posparto;
  • juvenil;
  • senil;
  • inducido por citoquinas;
  • focales, etc

  • Los investigadores definen la tiroiditis autoinmune de forma opuesta. Algunos expertos caracterizan esto como una enfermedad, tratando de asignar esta condición a la categoría de enfermedad. Otros hablan de la posesión de anticuerpos tiroideos autoinmunes como una forma de transición a otras enfermedades de la tiroides. En nuestra Clínica, el análisis teórico y los datos prácticos nos permiten evaluar los procesos inmunológicos de la glándula tiroides como compensatorios y adaptativos. Estos fenómenos autoinmunes son necesariamente esperados con cualquier grado de agotamiento y esfuerzo excesivo.

    De acuerdo con las ideas del primer grupo de especialistas, se distinguen las fases de la tiroiditis autoinmune: eutiroidea, subclínica, hipotiroidea, hipertiroidea (tirotóxica). Pero la falta de una fundamentación científica completa de tal tiroiditis multifásica, junto con la vinculación empírica de los cambios inmunológicos con el suministro de hormonas al cuerpo, contribuye a errores prácticos y, por lo tanto, reduce el valor de tal clasificación.

    En la clasificación clínica esencial que propusimos (Clínica del Dr. A.V. Ushakov, 2010), el proceso autoinmune se define como un fenómeno compensatorio con diversos grados de actividad. De acuerdo con el título de anticuerpos en la sangre, se distinguen grados pequeños, moderados y significativos del proceso autoinmune. Por ejemplo, normalmente un aumento de AT-TPO a 300-500 U/L se evalúa como un grado menor, de 500 a 1000 U/L como un grado moderado y más de 1000 U/L como un grado significativo. Esta evaluación tiene en cuenta los datos de referencia del laboratorio.

    Cada grado de actividad se correlaciona estrechamente con la magnitud de los cambios morfológicos en la glándula. Esta división de clasificación permite evaluar la intensidad de los eventos inmunológicos y determinar el pronóstico de la enfermedad de la tiroides.

    La tiroiditis autoinmune con hipotiroidismo es una enfermedad endocrina crónica caracterizada por inflamación de la glándula tiroides y que se manifiesta por signos de hipofunción de órganos. Esta patología a menudo conduce a la degeneración maligna del tejido y al desarrollo de cáncer. La mayoría de las veces, la enfermedad se detecta en mujeres mayores de 40 años. Los casos de tiroiditis en niños se han vuelto más frecuentes.

    ¿En qué se diferencian?

    La tiroiditis autoinmune debe distinguirse del hipotiroidismo (función insuficiente de la glándula tiroides). Las causas de la tiroiditis son trastornos autoinmunes, que provocan la formación de linfocitos defectuosos. Atacan las células tiroideas, incluidos los receptores de la hormona estimulante de la tiroides y las células pituitarias. En este caso, la glándula puede aumentar de tamaño o disminuir.

    El hipotiroidismo se desarrolla con mayor frecuencia como consecuencia de una deficiencia aguda de yodo, trastornos a nivel celular o características congénitas (defecto de las hormonas tiroideas, patología del sistema hipotalámico-pituitario).

    El hipotiroidismo primario es causado por operaciones en la glándula tiroides, aplasia, hipoplasia o procesos inflamatorios.

    Los factores predisponentes para el desarrollo de tiroiditis autoinmune son:

    1. diabetes mellitus descompensada;
    2. patología autoinmune de otros órganos (riñones, hígado);
    3. inflamación subaguda;
    4. exceso de yodo en el cuerpo;
    5. reumatismo;
    6. período posparto.

    Los factores de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo son la patología del embarazo y la mala nutrición. En la forma hipertrófica de tiroiditis, a veces se produce inicialmente una tirotoxicosis a corto plazo (intoxicación con tiroxina y triyodotironina). Con hipotiroidismo, no se observa intoxicación hormonal.

    Síntomas

    Con la tiroiditis autoinmune que resulta en hipotiroidismo, se observan los siguientes síntomas:

    1. Sensación de nudo en la garganta al tragar y en reposo.
    2. Dolor a la palpación de la glándula. No se observa en todos los pacientes.
    3. Signos neurológicos (temblores de las extremidades, somnolencia durante el día, incapacidad para conciliar el sueño por la noche, apatía, estado de ánimo deprimido, inestabilidad emocional, irritabilidad, deterioro de la memoria y la atención, torpeza, lentitud de movimientos, fatiga).
    4. Aumento de peso. Se observa como resultado de una desaceleración del metabolismo.
    5. Frialdad. La razón es una caída de la temperatura corporal.
    6. Leve hinchazón de la piel.
    7. Trastornos tróficos (destrucción de uñas, caída del cabello, sequedad y descamación de la piel).
    8. Dispepsia (estreñimiento alternante con diarrea, náuseas, dolor abdominal). La razón es una disminución del tono del tracto digestivo debido a una disfunción del sistema nervioso autónomo.
    9. Signos de daño a los vasos sanguíneos y al corazón. Con tiroiditis e hipotiroidismo, la frecuencia cardíaca disminuye y la presión arterial desciende. Esto se debe a una disminución de la función contráctil del corazón y una disminución del tono vascular.
    10. Irregularidades menstruales.
    11. Trastornos sexuales en forma de disminución de la potencia y la libido.

    Síntomas similares ocurren entre 10 y 15 años después de la aparición de la tiroiditis autoinmune. A menudo, la enfermedad se presenta sin síntomas visibles.

    Diagnóstico

    Si tienes síntomas de hipotiroidismo, debes visitar a un endocrinólogo. Para hacer un diagnóstico necesitará:

    1. Análisis hormonal. Se evalúa el nivel de hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) y la hormona pituitaria TSH. En la tiroiditis autoinmune, la concentración de tiroxina y triyodotironina se reduce y la TSH aumenta. Los niveles normales de T3 y T4 con niveles de TSH por encima de lo normal indican hipotiroidismo subclínico. En personas sanas, el contenido de hormona estimulante de la tiroides oscila entre 0,4 y 4 mU/l, triyodotironina, entre 2,6 y 5,7 pmol/l, y tiroxina, entre 9 y 20 pmol/l. El material para el estudio es sangre venosa.
    2. Análisis de sangre generales y bioquímicos. Debes donar sangre en ayunas.
    3. Inmunograma. Le permite evaluar el nivel de anticuerpos contra los receptores. Con tiroiditis están elevados.
    4. Ultrasonido. Con esta patología, se reduce la ecogenicidad de los tejidos.
    5. Gammagrafía (examen radiológico).
    6. TC o resonancia magnética.
    7. Electrocardiografía. Realizado para trastornos cardiovasculares.
    8. Examen físico. Mediante palpación, el médico determina el tamaño de la glándula tiroides y el grado de bocio, si lo hubiera. Los ganglios linfáticos no están agrandados.
    9. Medición de presión.
    10. Biopsia con aguja fina con análisis citológico. Ayuda a excluir patología maligna.

    Tratamiento de la enfermedad

    El tratamiento de la tiroiditis autoinmune es medicinal. En la forma hipertrófica de la enfermedad con signos de compresión de los tejidos blandos, puede ser necesaria la cirugía.

    Remedios populares

    Para la inflamación de la glándula tiroides de naturaleza autoinmune, se pueden utilizar los siguientes remedios caseros:

    1. aceites esenciales de clavo y menta;
    2. esencia de rosa silvestre;
    3. esencia de manzana;
    4. té de cardo mariano;
    5. aceite de coco;
    6. infusión con algas;
    7. infusión de yemas de pino.

    Las hierbas se utilizan internamente en forma de decocciones e infusiones.

    Medicamentos

    Con el desarrollo de hipotiroidismo clínicamente significativo, se prescriben preparaciones de hormona tiroidea (Eutirox, L-tiroxina). La dosis de tiroxina se selecciona individualmente. Eutirox no se prescribe para la intolerancia a medicamentos, la insuficiencia pituitaria y suprarrenal, el infarto agudo de miocardio, la inflamación del músculo cardíaco y durante el embarazo.

    Además, para la tiroiditis autoinmune se pueden recetar los siguientes:

    1. Adaptógenos (tintura de Eleutherococcus y ginseng).
    2. Corticosteroides sistémicos. Indicado para una combinación de inflamación autoinmune e inflamación subaguda.
    3. AINE (indometacina). Reduce el título de autoanticuerpos en la sangre.
    4. Inmunocorrectores.
    5. Preparaciones de yodo (Iodomarin). Indicado en caso de deficiencia de yodo en la dieta.
    6. Sedantes.

    Dieta

    En caso de tiroiditis de naturaleza autoinmune, la dieta debe ser rica en yodo (necesario para la síntesis de hormonas tiroideas), vitaminas, fibra, minerales y proteínas animales. Es necesario reducir el consumo de grasas y carbohidratos simples.

    En caso de obesidad por hipotiroidismo, es necesario reducir la ingesta calórica diaria de los alimentos.

    Para la tiroiditis, se recomienda comer pescado magro (bacalao, lucioperca), mariscos (camarones, cangrejos, mejillones, vieiras, ostras), salvado, cereales, productos lácteos, frutas frescas, verduras, carnes magras, cereales, algas y bebidas. jugos. En la forma hipertrófica de la enfermedad, se deben excluir del menú rábanos, rábanos, espinacas, acedera, champiñones, patatas y chocolate. Debes abstenerte de comer dulces, alcohol, café, carnes grasas, encurtidos, conservas, despojos, alimentos grasos y picantes.

    La tiroiditis autoinmune es una patología que afecta principalmente a mujeres mayores (45-60 años). La patología se caracteriza por el desarrollo de un fuerte proceso inflamatorio en la glándula tiroides. Ocurre debido a graves alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunológico, como resultado de lo cual comienza a destruir las células tiroideas.

    La susceptibilidad de las mujeres mayores a la patología se explica por los trastornos del cromosoma X y el efecto negativo de las hormonas estrógenos en las células que forman el sistema linfoide. A veces, la enfermedad puede desarrollarse tanto en jóvenes como en niños pequeños. En algunos casos, la patología también ocurre en mujeres embarazadas.

    ¿Qué puede causar la AIT? ¿Se puede reconocer de forma independiente? Intentemos resolverlo.

    ¿Qué es?

    La tiroiditis autoinmune es una inflamación que se produce en los tejidos de la glándula tiroides, cuya principal causa es un mal funcionamiento grave del sistema inmunológico. En este contexto, el cuerpo comienza a producir una cantidad anormalmente grande de anticuerpos, que destruyen gradualmente las células tiroideas sanas. La patología se desarrolla en mujeres casi 8 veces más a menudo que en hombres.

    Razones para el desarrollo de AIT

    La tiroiditis de Hashimoto (la patología recibió su nombre en honor al médico que describió por primera vez sus síntomas) se desarrolla por varias razones. El papel principal en este tema se otorga a:

    • situaciones estresantes habituales;
    • sobreesfuerzo emocional;
    • exceso de yodo en el cuerpo;
    • herencia desfavorable;
    • la presencia de enfermedades endocrinas;
    • ingesta incontrolada;
    • influencia negativa del entorno externo (esto podría deberse a una mala ecología y muchos otros factores similares);
    • dieta poco saludable, etc.

    Sin embargo, no entre en pánico: la tiroiditis autoinmune es un proceso patológico reversible y el paciente tiene todas las posibilidades de mejorar el funcionamiento de la glándula tiroides. Para ello, es necesario asegurar una reducción de la carga sobre sus células, lo que ayudará a reducir el nivel de anticuerpos en la sangre del paciente. Por este motivo, es muy importante el diagnóstico oportuno de la enfermedad.

    Clasificación

    La tiroiditis autoinmune tiene su propia clasificación, según la cual ocurre:

    1. Sin dolor, las razones de su desarrollo no se han establecido completamente.
    2. Posparto. Durante el embarazo, la inmunidad de la mujer se debilita significativamente y, por el contrario, después del nacimiento del bebé, se vuelve más activa. Además, su activación en ocasiones es anormal, ya que comienza a producir una cantidad excesiva de anticuerpos. A menudo, la consecuencia de esto es la destrucción de células "nativas" de diversos órganos y sistemas. Si una mujer tiene una predisposición genética a la AIT, debe tener mucho cuidado y controlar cuidadosamente su salud después del parto.
    3. Crónico. En este caso, estamos hablando de una predisposición genética al desarrollo de la enfermedad. Está precedido por una disminución en la producción de hormonas en los organismos. Esta condición se llama primaria.
    4. Inducida por citocinas. Esta tiroiditis es consecuencia de la ingesta de medicamentos a base de interferón utilizados en el tratamiento de enfermedades hematógenas y.

    Todos los tipos de AIT, excepto el primero, se manifiestan por los mismos síntomas. La etapa inicial de desarrollo de la enfermedad se caracteriza por la aparición de tirotoxicosis que, si no se diagnostica y trata a tiempo, puede convertirse en hipotiroidismo.

    Etapas de desarrollo

    Si la enfermedad no se detectó a tiempo, o por alguna razón no se trató, esto puede provocar su progresión. La etapa de la AIT depende de cuánto tiempo hace que se desarrolló. La enfermedad de Hashimoto se divide en 4 etapas.

    1. Fase euteroide. Cada paciente tiene su propia duración. A veces, unos pocos meses pueden ser suficientes para que la enfermedad entre en la segunda etapa de desarrollo, mientras que en otros casos pueden pasar varios años entre fases. Durante este período, el paciente no nota ningún cambio especial en su bienestar y no consulta a un médico. La función secretora no se ve afectada.
    2. En la segunda etapa, subclínica, los linfocitos T comienzan a atacar activamente las células foliculares, lo que lleva a su destrucción. Como resultado, el cuerpo comienza a producir significativamente menos hormona St. T4. La euteriosis persiste debido a un fuerte aumento de los niveles de TSH.
    3. La tercera fase es tirotóxica. Se caracteriza por un fuerte aumento de las hormonas T3 y T4, que se explica por su liberación a partir de las células foliculares destruidas. Su entrada en la sangre se convierte en un estrés poderoso para el cuerpo, como resultado de lo cual el sistema inmunológico comienza a producir anticuerpos rápidamente. Cuando el nivel de células funcionales disminuye, se desarrolla hipotiroidismo.
    4. La cuarta etapa es el hipotiroidismo. La función tiroidea puede recuperarse por sí sola, pero no en todos los casos. Depende de la forma en que se presente la enfermedad. Por ejemplo, el hipotiroidismo crónico puede durar bastante tiempo, pasando a una etapa activa seguida de una fase de remisión.

    La enfermedad puede estar en una fase o pasar por todas las etapas descritas anteriormente. Es extremadamente difícil predecir exactamente cómo progresará la patología.

    Síntomas de tiroiditis autoinmune.

    Cada forma de la enfermedad tiene sus propias características de manifestación. Dado que la AIT no representa un peligro grave para el organismo y su fase final se caracteriza por el desarrollo de hipotiroidismo, ni la primera ni la segunda etapa presentan signos clínicos. Es decir, los síntomas de la patología son, de hecho, una combinación de aquellas anomalías características del hipotiroidismo.

    Enumeramos los síntomas característicos de la tiroiditis autoinmune de la glándula tiroides:

    • estado depresivo periódico o constante (un síntoma puramente individual);
    • deterioro de la memoria;
    • problemas de concentración;
    • apatía;
    • somnolencia constante o sensación de cansancio;
    • un salto brusco de peso o un aumento gradual del peso corporal;
    • deterioro o pérdida total del apetito;
    • ritmo cardíaco lento;
    • escalofríos en manos y pies;
    • pérdida de fuerza incluso con una nutrición adecuada;
    • dificultad para realizar el trabajo físico ordinario;
    • inhibición de la reacción en respuesta a la influencia de diversos estímulos externos;
    • opacidad del cabello, su fragilidad;
    • sequedad, irritación y descamación de la epidermis;
    • constipación;
    • disminución del deseo sexual o su pérdida total;
    • irregularidades menstruales (desarrollo de sangrado intermenstrual o cese completo de la menstruación);
    • hinchazón de la cara;
    • color amarillento de la piel;
    • problemas con las expresiones faciales, etc.

    La AIT posparto, silenciosa (asintomática) e inducida por citocinas se caracterizan por fases alternas del proceso inflamatorio. En la etapa tirotóxica de la enfermedad, la manifestación del cuadro clínico se produce debido a:

    • pérdida de peso repentina;
    • sensaciones de calor;
    • aumento de la intensidad de la sudoración;
    • sentirse mal en habitaciones pequeñas o congestionadas;
    • temblor en los dedos;
    • cambios repentinos en el estado psicoemocional del paciente;
    • aumento de la frecuencia cardíaca;
    • convulsiones;
    • deterioro de la atención y la memoria;
    • pérdida o disminución de la libido;
    • fatiga;
    • debilidad general, de la que ni siquiera un descanso adecuado ayuda a eliminar;
    • ataques repentinos de mayor actividad;
    • Problemas con el ciclo menstrual.

    La etapa de hipotiroidismo se acompaña de los mismos síntomas que la etapa crónica. La AIT posparto se caracteriza por la manifestación de síntomas de tirotoxicosis a mediados del cuarto mes y la detección de síntomas de hipotiroidismo al final del quinto y principios del sexto mes del período posparto.

    En la AIT indolora e inducida por citocinas no se observan signos clínicos especiales. Si aparecen dolencias, su gravedad es extremadamente baja. Si son asintomáticos, se detectan sólo durante un examen preventivo en una institución médica.

    ¿Cómo se ve la tiroiditis autoinmune? Foto

    La siguiente foto muestra cómo se manifiesta la enfermedad en las mujeres:

    Diagnóstico

    Es casi imposible detectar su presencia antes de que aparezcan los primeros signos de patología. Si no hay dolencias, el paciente no considera recomendable acudir al hospital, pero aunque lo haga, será casi imposible identificar la patología mediante pruebas. Sin embargo, cuando comienzan a producirse los primeros cambios adversos en el funcionamiento de la glándula tiroides, un estudio clínico de una muestra biológica los revelará inmediatamente.

    Si otros miembros de la familia padecen o han padecido anteriormente trastornos similares, esto significa que usted está en riesgo. En este caso, es necesario visitar a un médico y someterse a exámenes preventivos con la mayor frecuencia posible.

    Las pruebas de laboratorio para sospecha de AIT incluyen:

    • análisis de sangre general, que determina el nivel de linfocitos;
    • se requiere una prueba hormonal para medir la TSH sérica;
    • inmunograma, que establece la presencia de anticuerpos contra AT-TG, peroxidasa tiroidea y hormonas tiroideas de la glándula tiroides;
    • biopsia con aguja fina, necesaria para determinar el tamaño de los linfocitos u otras células (su aumento indica la presencia de tiroiditis autoinmune);
    • El diagnóstico por ultrasonido de la glándula tiroides ayuda a determinar su aumento o disminución de tamaño; con la AIT se produce un cambio en la estructura de la glándula tiroides, que también se puede detectar mediante ecografía.

    Si los resultados de un examen de ultrasonido indican AIT, pero las pruebas clínicas refutan su desarrollo, entonces el diagnóstico se considera dudoso y no encaja en el historial médico del paciente.

    ¿Qué pasará si no se trata?

    La tiroiditis puede tener consecuencias desagradables, que varían según cada etapa de la enfermedad. Por ejemplo, durante la etapa de hipertiroidismo, el paciente puede tener un ritmo cardíaco anormal (arritmia) o insuficiencia cardíaca, lo que conlleva el desarrollo de una patología tan peligrosa como el infarto de miocardio.

    El hipotiroidismo puede provocar las siguientes complicaciones:

    • demencia;
    • esterilidad;
    • interrupción prematura del embarazo;
    • incapacidad para dar fruto;
    • hipotiroidismo congénito en niños;
    • depresión profunda y prolongada;
    • mixedema.

    Con Mixedema, una persona se vuelve hipersensible a cualquier cambio de temperatura a la baja. Incluso una gripe común u otra enfermedad infecciosa sufrida durante esta condición patológica puede provocar un coma hipotiroideo.

    Sin embargo, no hay necesidad de preocuparse demasiado: esta desviación es un proceso reversible y puede tratarse fácilmente. Si elige la dosis correcta del medicamento (se prescribe según el nivel de hormonas y AT-TPO), es posible que la enfermedad no aparezca durante un largo período de tiempo.

    Tratamiento de la tiroiditis autoinmune.

    El tratamiento de la AIT se lleva a cabo sólo en la última etapa de su desarrollo: en. Sin embargo, en este caso se tienen en cuenta ciertos matices.

    Así, el tratamiento se realiza exclusivamente en el hipotiroidismo manifiesto, cuando el nivel de TSH es inferior a 10 mUI/ly St. La T4 está reducida. Si el paciente padece una forma subclínica de la patología con una TSH de 4-10 mUI/1 ly valores normales de St. T4, en este caso el tratamiento se lleva a cabo solo en presencia de síntomas de hipotiroidismo, así como durante el embarazo.

    Hoy en día, los medicamentos más eficaces para tratar el hipotiroidismo son los medicamentos a base de levotiroxina. La peculiaridad de estos fármacos es que su principio activo es lo más parecido posible a la hormona humana T4. Estos medicamentos son absolutamente inofensivos, por lo que se permite tomarlos incluso durante el embarazo y la lactancia. Los medicamentos prácticamente no causan efectos secundarios y, a pesar de que se basan en un elemento hormonal, no provocan aumento de peso.

    Los medicamentos a base de levotiroxina deben tomarse "aislados" de otros medicamentos, ya que son extremadamente sensibles a cualquier sustancia "extraña". La dosis se toma en ayunas (media hora antes de las comidas u otros medicamentos) con abundante líquido.

    Los suplementos de calcio, multivitaminas, suplementos de hierro, sucralfato, etc. no deben tomarse antes de 4 horas después de tomar levotiroxina. Los fármacos más eficaces a base de él son la L-tiroxina y el Eutirox.

    Hoy en día existen muchos análogos de estos medicamentos, pero es mejor dar preferencia a los originales. El hecho es que tienen el efecto más positivo en el cuerpo del paciente, mientras que los análogos sólo pueden traer una mejora temporal en la salud del paciente.

    Si de vez en cuando cambia de originales a genéricos, debe recordar que en este caso será necesario ajustar la dosis del principio activo: levotiroxina. Por este motivo, cada 2-3 meses es necesario realizar un análisis de sangre para determinar el nivel de TSH.

    Nutrición para la AIT

    Tratar la enfermedad (o ralentizar significativamente su progresión) tendrá mejores resultados si el paciente evita los alimentos que dañan la glándula tiroides. En este caso, es necesario minimizar la frecuencia de consumo de productos que contienen gluten. Están prohibidos lo siguiente:

    • cereales;
    • platos de harina;
    • productos de panadería;
    • chocolate;
    • dulces;
    • comida rápida, etcétera.

    Al mismo tiempo, debes intentar comer alimentos enriquecidos con yodo. Son especialmente útiles en la lucha contra la forma hipotiroidea de tiroiditis autoinmune.

    En el caso de la AIT, es necesario tomar con la mayor seriedad la cuestión de proteger el cuerpo de la penetración de microflora patógena. También debes intentar limpiarlo de bacterias patógenas que ya se encuentran en él. En primer lugar, es necesario cuidar la limpieza de los intestinos, porque es allí donde se multiplican activamente los microorganismos dañinos. Para ello, la dieta del paciente debe incluir:

    • productos lácteos fermentados;
    • aceite de coco;
    • frutas y verduras frescas;
    • carnes magras y caldos de carne;
    • diferentes tipos de pescado;
    • algas y otras algas;
    • granos germinados.

    Todos los productos de la lista anterior ayudan a fortalecer el sistema inmunológico, enriquecen el cuerpo con vitaminas y minerales, lo que, a su vez, mejora el funcionamiento de la glándula tiroides y los intestinos.

    ¡Importante! Si existe una forma hipertiroidea de AIT, es necesario excluir por completo de la dieta todos los alimentos que contengan yodo, ya que este elemento estimula la producción de hormonas T3 y T4.

    Para AIT, es importante dar preferencia a las siguientes sustancias:

    • selenio, importante para el hipotiroidismo, ya que mejora la secreción de las hormonas T3 y T4;
    • Vitaminas del grupo B, que ayudan a mejorar los procesos metabólicos y ayudan a mantener el organismo en buena forma;
    • probióticos, importantes para mantener la microflora intestinal y prevenir la disbiosis;
    • Plantas adaptógenas que estimulan la producción de hormonas T3 y T4 en el hipotiroidismo (Rhodiola rosea, hongo Reishi, raíz y fruto de ginseng).

    Pronóstico del tratamiento

    ¿Qué es lo peor que puedes esperar? El pronóstico para el tratamiento de la AIT es, en general, bastante favorable. Si se produce hipotiroidismo persistente, el paciente deberá tomar medicamentos a base de levotiroxina por el resto de su vida.

    Es muy importante controlar el nivel de hormonas en el cuerpo del paciente, por lo que una vez cada seis meses es necesario realizar un análisis de sangre clínico y una ecografía. Si durante un examen de ultrasonido se nota una compactación nodular en el área de la tiroides, esta debería ser una buena razón para consultar a un endocrinólogo.

    Si durante una ecografía se nota un aumento de los nódulos o se observa su crecimiento intensivo, se prescribe al paciente una biopsia por punción. La muestra de tejido resultante se examina en el laboratorio para confirmar o refutar la presencia de un proceso cancerígeno. En este caso, se recomienda realizar una ecografía cada seis meses. Si el ganglio no tiende a aumentar, se puede realizar un diagnóstico por ultrasonido una vez al año.

    Tiroiditis autoinmune (AIT)- inflamación crónica del tejido tiroideo, que tiene una génesis autoinmune y se asocia con daño y destrucción de los folículos y células foliculares de la glándula. En los casos típicos, la tiroiditis autoinmune es asintomática y sólo ocasionalmente se acompaña de un agrandamiento de la glándula tiroides. El diagnóstico de tiroiditis autoinmune se realiza teniendo en cuenta los resultados de las pruebas clínicas, la ecografía de la glándula tiroides y el examen histológico del material obtenido como resultado de una biopsia con aguja fina. El tratamiento de la tiroiditis autoinmune lo llevan a cabo endocrinólogos. Consiste en corregir la función productora de hormonas de la glándula tiroides y suprimir los procesos autoinmunes.

    CIE-10

    E06.3

    información general

    Tiroiditis autoinmune (AIT)- inflamación crónica del tejido tiroideo, que tiene una génesis autoinmune y se asocia con daño y destrucción de los folículos y células foliculares de la glándula. La tiroiditis autoinmune representa del 20 al 30% de todas las enfermedades de la tiroides. Entre las mujeres, la AIT ocurre entre 15 y 20 veces más a menudo que entre los hombres, lo que se asocia con una violación del cromosoma X y el efecto de los estrógenos en el sistema linfoide. Los pacientes con tiroiditis autoinmune suelen tener entre 40 y 50 años, aunque recientemente la enfermedad se ha vuelto más común en adultos jóvenes y niños.

    Razones

    Incluso con una predisposición hereditaria, el desarrollo de tiroiditis autoinmune requiere factores provocadores desfavorables adicionales:

    • enfermedades virales respiratorias agudas previas;
    • focos de infección crónica (en las amígdalas, en los senos nasales, dientes cariados);
    • ecología, exceso de compuestos de yodo, cloro y flúor en el medio ambiente, alimentos y agua (afecta la actividad de los linfocitos);
    • uso incontrolado a largo plazo de medicamentos (medicamentos que contienen yodo, agentes hormonales);
    • exposición a la radiación, exposición prolongada al sol;
    • situaciones psicotraumáticas (enfermedad o muerte de seres queridos, pérdida del trabajo, resentimiento y decepción).

    Clasificación

    La tiroiditis autoinmune incluye un grupo de enfermedades que tienen la misma naturaleza.

    • Tiroiditis autoinmune crónica(tiroiditis linfomatosa, linfocítica, obsoleta - bocio de Hashimoto) se desarrolla como resultado de la infiltración progresiva de linfocitos T en el parénquima de la glándula, un aumento en la cantidad de anticuerpos contra las células y conduce a la destrucción gradual de la glándula tiroides. Como resultado de alteraciones en la estructura y función de la glándula tiroides, es posible el desarrollo de hipotiroidismo primario (niveles reducidos de hormonas tiroideas). La AIT crónica tiene una naturaleza genética, puede manifestarse en formas familiares y combinarse con otros trastornos autoinmunes.
    • tiroiditis posparto Ocurre con mayor frecuencia y es el más estudiado. Es causada por una reactivación excesiva del sistema inmunológico del cuerpo después de su supresión natural durante el embarazo. Si existe una predisposición, esto puede conducir al desarrollo de tiroiditis autoinmune destructiva.
    • tiroiditis silenciosa es un análogo del posparto, pero su aparición no está asociada con el embarazo, se desconocen sus causas.
    • Tiroiditis inducida por citocinas Puede ocurrir durante el tratamiento con interferón en pacientes con hepatitis C y enfermedades de la sangre.

    Las variantes de tiroiditis autoinmune, como la posparto, la indolora y la inducida por citocinas, son similares en las fases de los procesos que ocurren en la glándula tiroides. En la etapa inicial, se desarrolla tirotoxicosis destructiva, que posteriormente se convierte en hipotiroidismo transitorio, que en la mayoría de los casos termina con la restauración de la función tiroidea.

    En toda tiroiditis autoinmune se pueden distinguir las siguientes fases:

    • Fase eutiroidea enfermedades (sin disfunción tiroidea). Puede durar años, décadas o toda la vida.
    • Fase subclínica. A medida que avanza la enfermedad, la agresión masiva de los linfocitos T provoca la destrucción de las células tiroideas y una disminución de la cantidad de hormonas tiroideas. Al aumentar la producción de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que sobreestimula la glándula tiroides, el cuerpo logra mantener una producción normal de T4.
    • Fase tirotóxica. Como resultado de la creciente agresión de los linfocitos T y el daño a las células tiroideas, las hormonas tiroideas existentes se liberan en la sangre y se desarrolla tirotoxicosis. Además, las partes destruidas de las estructuras internas de las células foliculares ingresan al torrente sanguíneo, lo que provoca una mayor producción de anticuerpos contra las células tiroideas. Cuando, con una mayor destrucción de la glándula tiroides, el número de células productoras de hormonas cae por debajo de un nivel crítico, el nivel de T4 en la sangre disminuye drásticamente y comienza una fase de hipotiroidismo evidente.
    • Fase hipotiroidea. Dura aproximadamente un año, después del cual generalmente se restablece la función tiroidea. A veces el hipotiroidismo persiste.

    La tiroiditis autoinmune puede ser monofásica (tener solo una fase tirotóxica o solo hipotiroidea).

    Según las manifestaciones clínicas y los cambios en el tamaño de la glándula tiroides, la tiroiditis autoinmune se divide en formas:

    • Latente(solo hay signos inmunológicos, no síntomas clínicos). La glándula es de tamaño normal o ligeramente agrandada (1-2 grados), sin compactación, las funciones de la glándula no se ven afectadas, a veces se pueden observar síntomas moderados de tirotoxicosis o hipotiroidismo.
    • hipertrófico(acompañado de un aumento en el tamaño de la glándula tiroides (bocio), manifestaciones moderadas frecuentes de hipotiroidismo o tirotoxicosis). Puede haber un agrandamiento uniforme de la glándula tiroides en todo su volumen (forma difusa) o la formación de ganglios (forma nodular), a veces una combinación de formas difusa y nodular. La forma hipertrófica de tiroiditis autoinmune puede ir acompañada de tirotoxicosis en la etapa inicial de la enfermedad, pero generalmente la función de la glándula tiroides se conserva o se reduce. A medida que avanza el proceso autoinmune en el tejido tiroideo, la afección empeora, disminuye la función de la glándula tiroides y se desarrolla hipotiroidismo.
    • atrófico(el tamaño de la glándula tiroides es normal o reducido, según los síntomas clínicos: hipotiroidismo). Se observa con mayor frecuencia en la vejez y en los jóvenes, en caso de exposición a radiación radiactiva. La forma más grave de tiroiditis autoinmune, debido a la destrucción masiva de tirocitos, la función de la glándula tiroides se reduce drásticamente.

    Síntomas de tiroiditis autoinmune.

    La mayoría de los casos de tiroiditis autoinmune crónica (en la fase eutiroidea y en la fase de hipotiroidismo subclínico) son asintomáticos durante mucho tiempo. La glándula tiroides no aumenta de tamaño, es indolora a la palpación y la función de la glándula es normal. En muy raras ocasiones, se puede detectar un aumento en el tamaño de la glándula tiroides (bocio); el paciente se queja de malestar en la glándula tiroides (sensación de presión, nudo en la garganta), fatiga, debilidad, dolor en las articulaciones.

    El cuadro clínico de tirotoxicosis en la tiroiditis autoinmune generalmente se observa en los primeros años de desarrollo de la enfermedad, es de naturaleza transitoria y, a medida que el tejido funcional de la glándula tiroides se atrofia, pasa durante algún tiempo a la fase eutiroidea y luego al hipotiroidismo. .

    La tiroiditis posparto suele manifestarse como una tirotoxicosis leve a las 14 semanas del nacimiento. En la mayoría de los casos se observa fatiga, debilidad general y pérdida de peso. A veces, la tirotoxicosis es significativamente pronunciada (taquicardia, sensación de calor, sudoración excesiva, temblores de las extremidades, labilidad emocional, insomnio). La fase hipotiroidea de la tiroiditis autoinmune aparece a las 19 semanas después del nacimiento. En algunos casos, se combina con la depresión posparto.

    La tiroiditis indolora (silenciosa) se expresa por tirotoxicosis leve, a menudo subclínica. La tiroiditis inducida por citocinas tampoco suele ir acompañada de tirotoxicosis grave o hipotiroidismo.

    Diagnóstico de tiroiditis autoinmune.

    Es bastante difícil diagnosticar la AIT antes de la aparición del hipotiroidismo. Los endocrinólogos hacen el diagnóstico de tiroiditis autoinmune basándose en el cuadro clínico y los datos de laboratorio. La presencia de trastornos autoinmunes en otros miembros de la familia confirma la probabilidad de tiroiditis autoinmune.

    Las pruebas de laboratorio para la tiroiditis autoinmune incluyen:

    • análisis de sangre general- se determina un aumento en el número de linfocitos
    • inmunograma– caracterizado por la presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, segundo antígeno coloide, anticuerpos contra las hormonas tiroideas de la glándula tiroides.
    • determinación de T3 y T4(total y libre), nivel de TSH en suero sanguíneo. Un nivel elevado de TSH con un nivel normal de T4 indica hipotiroidismo subclínico, un nivel elevado de TSH con una concentración reducida de T4 indica hipotiroidismo clínico
    • Ultrasonido de la glándula tiroides.- muestra un aumento o disminución del tamaño de la glándula, un cambio de estructura. Los resultados de este estudio sirven para complementar el cuadro clínico y otros resultados de laboratorio.
    • biopsia con aguja fina de la glándula tiroides- le permite identificar una gran cantidad de linfocitos y otras células características de la tiroiditis autoinmune. Se utiliza cuando hay evidencia de una posible degeneración maligna de un nódulo tiroideo.

    Los criterios diagnósticos de tiroiditis autoinmune son:

    • niveles elevados de anticuerpos circulantes contra la glándula tiroides (AT-TPO);
    • detección de hipoecogenicidad de la glándula tiroides mediante ecografía;
    • signos de hipotiroidismo primario.

    En ausencia de al menos uno de estos criterios, el diagnóstico de tiroiditis autoinmune es sólo probabilístico. Dado que un aumento en el nivel de AT-TPO o la hipoecogenicidad de la glándula tiroides por sí sola no demuestra tiroiditis autoinmune, esto no permite realizar un diagnóstico preciso. El tratamiento está indicado para el paciente sólo en la fase hipotiroidea, por lo que, por regla general, no hay necesidad urgente de realizar un diagnóstico en la fase eutiroidea.

    Tratamiento de la tiroiditis autoinmune.

    No se ha desarrollado una terapia específica para la tiroiditis autoinmune. A pesar de los avances modernos de la medicina, la endocrinología aún no dispone de métodos eficaces y seguros para corregir la patología autoinmune de la glándula tiroides, en la que el proceso no progresaría hacia el hipotiroidismo.

    En el caso de la fase tirotóxica de la tiroiditis autoinmune, no se recomienda el uso de medicamentos que supriman la función de la glándula tiroides: tirostáticos (tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo), ya que en este proceso no hay hiperfunción de la glándula tiroides. Para los síntomas graves de trastornos cardiovasculares, se utilizan betabloqueantes.

    Si se manifiesta hipotiroidismo, la terapia de reemplazo con preparaciones de hormona tiroidea, levotiroxina (L-tiroxina), se prescribe individualmente. Se lleva a cabo bajo el control del cuadro clínico y de los niveles de TSH en el suero sanguíneo.

    Los glucocorticoides (prednisolona) están indicados solo para la tiroiditis autoinmune simultánea con tiroiditis subaguda, que a menudo se observa en el período otoño-invierno. Para reducir el título de autoanticuerpos, se utilizan medicamentos antiinflamatorios no esteroides: indometacina, diclofenaco. También utilizan medicamentos para corregir la inmunidad, vitaminas y adaptógenos. En caso de hipertrofia de la glándula tiroides y compresión pronunciada de los órganos mediastínicos, se realiza tratamiento quirúrgico.

    Pronóstico

    El pronóstico para el desarrollo de tiroiditis autoinmune es satisfactorio. Con un tratamiento oportuno, el proceso de destrucción y disminución de la función tiroidea se puede ralentizar significativamente y se puede lograr la remisión a largo plazo de la enfermedad. La salud satisfactoria y el rendimiento normal de los pacientes en algunos casos persisten durante más de 15 años, a pesar de las exacerbaciones a corto plazo de la AIT.

    La tiroiditis autoinmune y los títulos elevados de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO) deben considerarse factores de riesgo para hipotiroidismo futuro. En el caso de la tiroiditis posparto, la probabilidad de que vuelva a aparecer después del siguiente embarazo en las mujeres es del 70%. Alrededor del 25-30% de las mujeres con tiroiditis posparto desarrollan posteriormente tiroiditis autoinmune crónica con transición a hipotiroidismo persistente.

    Prevención

    Si se detecta tiroiditis autoinmune sin disfunción de la glándula tiroides, es necesario controlar al paciente para detectar y compensar oportunamente las manifestaciones de hipotiroidismo lo antes posible.

    Las mujeres portadoras de AT-TPO sin cambios en la función tiroidea corren el riesgo de desarrollar hipotiroidismo si quedan embarazadas. Por lo tanto, es necesario controlar el estado y la función de la glándula tiroides tanto al comienzo del embarazo como después del parto.