La tiroiditis de Hashimoto es una inflamación crónica de la glándula tiroides de naturaleza autoinmune. La enfermedad es causada por un mal funcionamiento del sistema inmunológico. La patología conduce a una función disminuida de la glándula tiroides, una producción insuficiente de hormonas y una alteración de los procesos metabólicos en el cuerpo.
La enfermedad lleva el nombre del científico japonés Hashimoto, quien fue el primero en describir sus síntomas. Las mujeres padecen tiroiditis con más frecuencia que los hombres. La enfermedad se diagnostica en personas mayores de 45 a 60 años.
Con el desarrollo de procesos autoinmunes en el cuerpo, comienzan a producirse anticuerpos contra las células sanas de la glándula tiroides, lo que conduce a la destrucción del tejido y a una disminución de la función del órgano endocrino. Las células están saturadas de leucocitos, lo que conduce al desarrollo del proceso inflamatorio. Como resultado, el hierro produce menos hormonas tiroideas, se desarrolla hipotiroidismo y aumenta la secreción de tirotropina.
Los antígenos patológicos conducen a la destrucción de las células foliculares de la tiroides, que secretan tiroxina y triyodotironina. Los linfocitos T también pueden tener un efecto negativo sobre el tejido pituitario y los receptores de los tejidos periféricos.
Métodos de tratamiento
Para el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto, se prescriben análogos de tiroxina. Se utilizan L-tiroxina, levotiroxina, eutirox, triyodotironina. La terapia hormonal sustitutiva se realiza de por vida, ya que la AIT es una enfermedad incurable.
Para aliviar los síntomas agudos de inflamación, se utilizan glucocorticosteroides (prednisolona). Estos medicamentos previenen la formación de anticuerpos autoinmunes, alivian los síntomas de intoxicación, normalizan los procesos metabólicos y reducen el dolor. No existe una opinión clara sobre la eficacia del uso de glucocorticosteroides en la AIT, por lo que se prescriben con mayor frecuencia en el período subagudo de tiroiditis.
Los fármacos AINE tienen un efecto analgésico y antiinflamatorio: indometacina, diclofenaco. Estos medicamentos se utilizan para administración oral y en forma de aplicaciones externas. Los adaptógenos ayudan a normalizar el funcionamiento del sistema inmunológico.
La terapia se lleva a cabo bajo control constante del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Esto le permite evaluar la efectividad del tratamiento y ajustar la dosis de los medicamentos. El tratamiento quirúrgico está indicado sólo si hay un aumento significativo en el tamaño de la glándula tiroides, si se produce compresión de la tráquea o si se sospecha un tumor canceroso.
Con la tiroiditis crónica de Hashimoto, es necesario mantener constantemente niveles normales de hormonas tiroideas (eutiroidismo). Las formas avanzadas de hipotiroidismo pueden provocar el desarrollo de demencia, aterosclerosis vascular, parestesia e infertilidad femenina. Con un tratamiento oportuno, el pronóstico de la enfermedad es favorable.
Por etiología:
Infeccioso (bacterias, hongos)
autoinmune
Causado por factores físicos.
Etiología desconocida
Río abajo:
Podostia
Granulomatoso de De Quervain.
linfocítico
Crónico:
Hashimoto
tiroiditis aguda
Etiología:
Muy a menudo estafilococos, estreptococos, flora del gr.”-“
Distribución del patógeno: hematógena, linfógena, intracanalicular.
Clínica:
temperatura, fiebre, escalofríos, debilidad. Dolor en el cuello y agrandamiento de la glándula tiroides. Con formación de abscesos – ablandamiento.
Imagen macroscópica:
La glándula está agrandada e hinchada.
Imagen microscópica:
Hiperemia, infiltración de PMN, cambios distróficos y necrobióticos en el parénquima.
éxodo: esclerosis e hialinosis con disminución del parénquima funcional.
Tiroiditis granulomatosa subaguda de Quervain
(viral, célula gigante)
Una enfermedad infecciosa aparentemente de naturaleza viral. Su etiología es completamente desconocida.
Las mujeres se enferman entre 5 y 6 veces más a menudo.
La duración oscila entre 2 semanas y 2 años.
Está precedido por una infección viral: infecciones respiratorias agudas, paperas.
Patogenesia:
Se produce la destrucción de los folículos, daño a su membrana basal y liberación de coloide en el estroma. En respuesta, se desarrolla una inflamación productiva con la formación de infiltrados de linfocitos y células plasmáticas. Aparecen células gigantes del tipo de células de Pirogov-Langans que fagocitan el coloide. Al mismo tiempo, en el estroma se produce la proliferación de células del tejido conectivo. El resultado es el desarrollo de tejido conectivo fibroso grueso y su hialinosis.
Clínicamente, la enfermedad cursa con fiebre y agrandamiento doloroso de la glándula tiroides.
Imagen macroscópica:
Muy a menudo, se ve afectada parte de un lóbulo. Por lo general, el aumento es asimétrico, a menudo focal, pero a veces toda la glándula aumenta de manera desigual. En el corte, la zona afectada es pálida, ligeramente transparente, atravesada por numerosos hilos blanquecinos. Sus límites son borrosos y confusos.
imagen microscópica
Daño a folículos individuales, descamación del epitelio tiroideo, necrosis de la membrana basal. Una acumulación de macrófagos, entre los que se encuentran células gigantes, además de PMN y elementos linfoides.
Posteriormente se encuentran cordones fibrosos que encierran granulomas que contienen células gigantes. Estos granulomas a veces se confunden con tuberculosis.
Tiroiditis autoinmune de Hashimoto
Las mujeres de entre 40 y 50 años son las más afectadas. El inicio de la enfermedad pasa desapercibido y el curso es largo.
Es la causa más común de hipotiroidismo.
Patogenesia
Las reacciones autoinmunes son de gran importancia. La AIT se puede combinar con otras enfermedades autoinmunes: diabetes tipo 1, enfermedad de Sjogren, gastritis autoinmune, etc.
La enfermedad se asocia con la aparición de autoanticuerpos antitiroideos;
a tiroglobulina
y microsomas del epitelio folicular.
El proceso autoinmune conduce a una infiltración difusa de la glándula tiroides con linfocitos y células plasmáticas, y la formación de folículos linfoides. Los tirocitos mueren como resultado de la acción de las células inmunes y son reemplazados por tejido conectivo.
Imagen macroscópica:
La glándula está agrandada, a veces de forma asimétrica (el peso aumenta hasta 100 g), grumosa, densa, difícil de cortar y de color amarillo pálido cuando se corta.
Imagen microscópica:
Se detecta una densa infiltración linfocítica con formación de folículos con centros luminosos y numerosas mitosis en ellos. Los folículos se encuentran en pequeños grupos o individualmente entre los infiltrados. Están atrofiados. El signo más temprano es la transformación oxifílica de los tirocitos, es decir. la aparición de una gran cantidad de células Ashkinazi. El estroma de la glándula se vuelve fibrótico, especialmente en los tabiques interlobulillares. La glándula adquiere una estructura de lóbulos grandes.
T.O., los principales signos de la tiroiditis de Hashimoto son:
transformación oxifílica
infiltración linfoide
atrofia parenquimatosa
fibrosis estromal
Éxodo: La glándula tiroides disminuye y se vuelve esclerótica, lo que se acompaña de hipotiroidismo y mixedema.
La tiroiditis de Hashimoto se produce debido a un mal funcionamiento del importante laboratorio bioquímico y energético del cuerpo: la glándula tiroides. Como resultado del proceso inflamatorio, se produce una lenta destrucción de un órgano importante, acompañada del desarrollo de hipotiroidismo. La peculiaridad de la tiroiditis de Hashimoto es que el sistema inmunológico del paciente destruye las propias células de la glándula, percibiéndolas como extrañas.
Hay que recordar que la glándula tiroides reacciona bruscamente ante situaciones estresantes, provocando profundas alteraciones en su funcionamiento. Y como consecuencia de esto, la tiroiditis autoinmune, acompañada de cambios en la presión arterial y tendencia a procesos tumorales.
Causas de la enfermedad
El bocio de Hashimoto es una enfermedad común que se produce como resultado de cambios genéticos en el sistema inmunológico de una persona enferma. Las causas hereditarias suelen aparecer después de que el paciente haya sufrido una infección aguda. La destrucción de la glándula es causada por la influencia de genes especiales transmitidos de generación en generación. Las malas condiciones ambientales asociadas con el aumento de los niveles de radiación provocan los primeros signos de tiroiditis. Los factores que conducen a la aparición de la enfermedad incluyen:
- alteración de la glándula pituitaria y el hipotálamo;
- cambios en la producción de hormona estimulante de la tiroides;
- reacciones relacionadas con la edad asociadas con la producción de sustancias activas en la glándula;
- la influencia de virus y bacterias en el funcionamiento del órgano endocrino.
La tiroiditis de Hashimoto es un proceso autoinmune y se acompaña de cambios en la glándula. Una etapa especial de la enfermedad es la inflamación hipertrófica (o tiroiditis de Hashimoto), que se presenta con alteraciones en el funcionamiento y cambios en la estructura de un órgano importante. La causa de la enfermedad también puede ser factores como el efecto de varios venenos en el cuerpo y un exceso de yodo inorgánico.
Síntomas
El bocio de Hashimoto es una enfermedad hereditaria acompañada de la formación de tejido conectivo en lugar de células glandulares. Durante mucho tiempo, los primeros signos de la enfermedad están completamente ausentes. Al cabo de unos meses, la tiroiditis se manifiesta como síntomas de hipertiroidismo.
Durante el período de ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad, se produce una lenta destrucción de las células glandulares y la proliferación del tejido conectivo. Una persona atenta puede notar cambios menores en la salud:
- debilidad;
- fatiga;
- latido del corazón;
- transpiración;
- alteración del estado emocional;
- irritabilidad.
El paciente caracteriza las alteraciones del ritmo cardíaco como un aumento de la frecuencia cardíaca a 80 latidos o más, acompañado de llanto y cambios de humor. Los pacientes notan una tendencia emergente a los conflictos con otras personas, una ansiedad constante y una protección excesiva hacia los miembros de la familia.
La tiroiditis autoinmune se caracteriza por una sensación de fatiga que aparece rápidamente después de la actividad física, inquietud y una sensación de ansiedad constante. Por la noche, el llanto y el agotamiento emocional del paciente son más pronunciados. La sudoración se combina con palpitaciones espontáneas, escalofríos y sensación de calor o frío.
El bocio de Hashimoto suele comenzar con debilidad, irritabilidad, visión borrosa y sensación de presión en la parte frontal del cuello. Los síntomas objetivos característicos son:
- engrosamiento de la glándula;
- la aparición de dolor y un nudo en la garganta;
- cambio de voz hasta ronquera severa.
Los principales síntomas de la enfermedad en la etapa inicial están asociados con la liberación de hormonas a la sangre. El paciente experimenta palpitaciones, piel seca, irritabilidad y pérdida de peso. A menudo el paciente sufre falta de apetito, eructos de aire, estreñimiento o diarrea. La última fase de la enfermedad se acompaña de la aparición de síntomas de hipotiroidismo. Se observan letargo, escalofríos, depresión y pérdida de memoria. Algunos pacientes presentan bradicardia y dolor muscular.
El bocio de Hashimoto provoca una alteración de los niveles hormonales en la sangre de la madre y del feto. La mujer se queja de letargo, somnolencia, hinchazón, sensación de presión en el cuello, deterioro de la respiración y la deglución. La tiroiditis posparto ocurre cuando hay un fuerte aumento en la actividad de la glándula tiroides en el contexto de su supresión durante el embarazo. La mujer se queja de fatiga, sudoración, dedos temblorosos, dificultad para respirar, uñas quebradizas y cabello seco.
Terapia
Para la tiroiditis autoinmune, el tratamiento lo prescribe un médico después de un examen y algunas investigaciones.
La dieta es muy importante y es preferible una dieta vegetariana. La dieta incluye una cantidad adicional de proteínas vegetales, nueces, hierbas y tubérculos que contienen yodo orgánico en cantidades suficientes. Para tratar a pacientes con bocio de Hashimoto, es necesario usar medicamentos hormonales durante un tiempo prolongado hasta que la condición del paciente se estabilice.
Para eliminar las manifestaciones de tiroiditis, se prescriben hierbas que contienen yodo, que incluyen diyodotirosina: aulaga, aulaga alpina, berros y cetraria islandesa.
Los estimuladores de interferón se utilizan para tratar el hipotiroidismo en la forma autoinmune de la enfermedad. Kagocel reduce la intoxicación y aumenta la resistencia del cuerpo. Un curso de tratamiento de la glándula tiroides con remedios caseros le permite evitar complicaciones. Es imperativo realizar un tratamiento sintomático de enfermedades concomitantes y mantener la función tiroidea normal. El tratamiento quirúrgico está indicado para el desarrollo del proceso tumoral y el rápido crecimiento del órgano.
El tratamiento oportuno de una glándula tiroides enferma es la clave para una alta capacidad de trabajo, una vida libre de enfermedades y un envejecimiento activo.
Universidad Médica Estatal de Irkutsk.
Departamento de Pediatría FPK iPPS.
Resumen Tiroiditis autoinmune (bocio de Hashimoto)
Irkutsk 2009
Plan
1. Etiología
2. patogenia
3. Clasificación del AIT
4. Cuadro clínico de la AIT
5. Características del curso clínico de la AIT en niños.
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
Literatura utilizada
1.Etiología
Tiroiditis autoinmune (bocio de Hashimoto).
La tiroiditis autoinmune (AIT) es una de las enfermedades comunes de la glándula tiroides, han pasado más de 80 años desde su descripción por parte del cirujano japonés Hashimoto. Sin embargo, hasta la fecha hay una serie de problemas no resueltos con respecto a la AIT: la etiología y patogénesis de la enfermedad no están lo suficientemente claras; no existe una clasificación única de AIT generalmente aceptada; no existen criterios de diagnóstico claros; No existe una terapia patogénica para la enfermedad y los enfoques de la terapia sintomática son ambiguos.
Actualmente, la AIT se entiende como una enfermedad crónica específica de un órgano de la glándula tiroides, caracterizada por una infiltración linfoide de su tejido, como resultado de factores autoinmunes.
No hay duda de que la AIT es una enfermedad determinada genéticamente que se presenta bajo la influencia de factores ambientales. Las observaciones de gemelos fraternos indican la aparición simultánea de AIT en ellos en un 3 - 9%, y en gemelos idénticos, en un 30 -60% de las observaciones. La predisposición genética al desarrollo de AIT se confirma por el hecho de su asociación con ciertos antígenos del sistema HLA; más a menudo con HLA DR3 y DR5. Según investigadores japoneses, el mayor riesgo de AIT está asociado con los antígenos HLA DQW7. Cabe señalar que los antígenos del sistema HLA son marcadores de varias enfermedades autoinmunes, por lo que no pueden considerarse un "gen de enfermedad". Sólo podemos hablar de una predisposición innata a cierto tipo de reacción autoinmune.
El riesgo de desarrollar AIT está determinado en gran medida por la edad y el sexo del paciente. La proporción de mujeres y hombres que padecen ITA entre 40 y 50 años es de 10 a 15:1; En los niños, por cada 3 niñas enfermas hay 1 niño. La ITA es rara en niños menores de 4 años; la máxima incidencia en ellos se produce a mitad de la pubertad. La prevalencia de AIT en niños es del 0,1 al 1,2%, en mujeres mayores de 60 años alcanza el 10%.
Además del género y la edad, los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la AIT. La relación entre la ingesta de yodo y el riesgo de desarrollar tiroiditis es objeto de debate en la literatura. Los estudios experimentales y clínicos muestran que la ingesta prolongada de exceso de yodo puede provocar un aumento de la incidencia de AIT en personas con predisposición genética a padecerla. Estamos hablando de dosis muy altas de yodo: decenas y cientos de miligramos. Sin embargo, no hay razón para creer que reponer las necesidades normales de yodo (100 - 200 mcg/día) pueda aumentar la incidencia de patología autoinmune en individuos sanos. Se discute el posible papel de la estimulación del proceso autoinmune en la glándula tiroides bajo la influencia del litio, el interferón, la exposición a radiaciones ionizantes y varios agentes infecciosos.
2. patogenia
La AIT corresponde a los cinco criterios clásicos de enfermedad autoinmune formulados por F. Milgton y E. Vitebsky. Estos incluyen:
1. La presencia de autoanticuerpos específicos de órganos en la sangre del paciente o confirmación de citotoxicidad mediada por células.
2. Identificación de un autoantígeno específico que provoca una reacción inmunopatológica.
3. Confirmación experimental de inmunoagresión a un determinado antígeno, es decir, la creación de un modelo experimental de una determinada enfermedad o síndrome.
4. La presencia de síntomas clínicos y de laboratorio y cambios patomorfológicos en los órganos y tejidos relevantes específicos de la enfermedad (síndrome).
5. La posibilidad de “trasplantar” la enfermedad a un donante como resultado de la inyección de suero con anticuerpos o linfocitos estimulados.
El cumplimiento de la AIT con el primer y principal criterio de un proceso inmunopatológico se demuestra por la presencia en los pacientes de signos de una reacción autoinmune inespecífica o específica de un órgano.
Las reacciones autoinmunes son un mecanismo importante para mantener la estabilidad de la homeostasis del sistema neuroendocrino. La autoinmunización es una “respuesta inmunológica” a antígenos de los propios tejidos (llamados autoanticuerpos).
Una reacción protectora específica frente a endo o exoantígenos se caracteriza, por un lado, por la producción de anticuerpos, que son efectores del sistema inmunológico B (respuesta inmunitaria de tipo humoral), y por otro, por la actividad T activa específica del antígeno. linfocitos (respuesta inmune celular). Algunos de estos últimos funcionan como efectores (T - efectores, T - asesinos), otros (inductores), secretan linfocinas, participan en la regulación de la respuesta inmune (T - ayudantes, T - supresores, etc.).
Los supresores de T tienen propiedades reguladoras, bloquean y suprimen clones "prohibidos" de ayudantes de T reactivos, implementan la tolerancia de los tejidos, previenen reacciones inmunes o realizan funciones de vigilancia inmune e inhiben la formación de anticuerpos (incluida la génesis de autoanticuerpos). La pérdida de actividad es la principal condición para el desarrollo del proceso autoinmune.
Las células T asesinas son "responsables" de la citotoxicidad directa. Al estar bajo el control de los supresores T, destruyen las células diana, asegurando la constancia genética del ambiente interno del cuerpo, protegiéndolo de neoplasias, enfermedades autoinmunes y proteínas extrañas.
Los linfocitos B son los precursores de las células plasmáticas formadoras de anticuerpos, en las que se transforman como resultado de la interacción con los inductores T y los linfocitos T, se "multiplican", se diferencian y se convierten en células plasmáticas capaces de sintetizar inmunoglobulinas. En la AIT, suele haber un aumento en la cantidad de inmunoglobulinas G y M.
Como resultado del contacto con un antígeno, los linfocitos T sensibilizados específicos del antígeno sintetizan linfocinas que regulan las funciones de los sistemas responsables de la respuesta inmune.
Los macrófagos reconocen, capturan, procesan, presentan antígenos y también eliminan el exceso de material antigénico que puede bloquear la inclusión de linfocitos T y B en la respuesta inmune. También provocan un efecto citotóxico, son células secretoras activas y producen una serie de mediadores que regulan las reacciones inmunitarias.
Las reacciones autoinmunes autoagresivas se caracterizan por una violación de la respuesta a los autoantígenos manteniendo las funciones básicas del sistema inmunológico: reconocimiento y eliminación de antígenos. Hay una serie de conceptos sobre los mecanismos de desarrollo de las enfermedades autoinmunes, en los que se destacan cambios en las células de los órganos diana o defectos en el propio sistema inmunológico.
Las células diana "portan" dos clases de antígenos HLA en la membrana. Su expresión aumenta bajo la influencia de virus, exceso de yodo, radiación y otros factores físicos y químicos.
Las condiciones necesarias para la transición de procesos autoinmunes fisiológicos a autoagresivos patológicos son una disfunción del sistema inmunológico con una respuesta excesiva a los antígenos autorreguladores y cruzados. Las enfermedades autoinmunes no se consideran una hiperfunción del sistema inmunológico, sino su disfunción debido a la insuficiencia de los mecanismos reguladores.
La causa de la disfunción del sistema regulador de linfocitos T puede ser un trastorno congénito o adquirido del timo, el "remoto" central del sistema inmunológico, responsable de la maduración y diferenciación de todas las subpoblaciones de linfocitos T.
Con un defecto congénito o adquirido en la actividad de los supresores T, sobreviven clones "prohibidos" de linfocitos, "pueblan" la glándula tiroides e interactúan con antígenos específicos de órganos directamente o mediante ayudantes. Como resultado, en el proceso participan los linfocitos B que producen anticuerpos. El epitelio tiroideo está dañado, el tejido tiroideo está infiltrado por linfocitos. Anticuerpos tiroideos asociados con linfocitos, formando complejos inmunes que provocan un efecto citotóxico.
Una reacción inmunopatológica específica es la aparición de anticuerpos y linfocitos autosensibilizados en la sangre y los tejidos. Se cree que en la AIT el proceso básico es el mecanismo humoral de inmunidad, es decir, la producción de anticuerpos contra los antígenos tiroideos. Sin embargo, el papel patogénico inicial lo desempeña un trastorno en la parte del sistema inmunológico mediada por células. Esto significa o una deficiencia de supresores T, que abre la posibilidad de clonar linfocitos B "prohibidos" que producen anticuerpos antitiroideos, o un defecto en los T-helpers que presentan erróneamente sus propios antígenos tiroideos a los efectores del sistema inmunológico.
La estructura antigénica de la glándula tiroides incluye más de 10 antígenos celulares y coloides. Pero al estudiar la inmunidad humoral en la AIT, solo se determinan cuatro antígenos tiroideos: tiroglobulina (Tg), segundo antígeno coloidal (2CA), antígeno microsomal (MAG) y antígeno de membrana celular no receptor (NAM). También hay muchos informes sobre la presencia en la sangre de pacientes con AIT de anticuerpos que bloquean o estimulan los receptores de TSH y anticuerpos contra las células tiroideas.
La diferencia fundamental entre la AIT hipertrófica y atrófica es que en la primera se conserva la capacidad de los tirocitos para responder a la estimulación del receptor de TSH, mientras que en la segunda está bloqueada por anticuerpos especiales que compiten con los anticuerpos estimulantes de la tiroides. El primero se desarrolla a una edad más temprana. Además, se informó sobre la posibilidad de normalizar la función tiroidea en el segundo.
Junto con la citotoxicidad dependiente de anticuerpos, también parece estar implicado un vínculo celular en la patogénesis de la AIT. Un aumento característico en el número de células K en la sangre de pacientes con AIT, cuyo porcentaje y número absoluto se correlacionaba con el nivel de tiroglobulina sérica y era inversamente proporcional a la concentración de hormonas tiroideas.
Se ha demostrado que, junto con los procesos citolíticos mediados por células y dependientes de anticuerpos, en la AIT, actúa el mecanismo de destrucción de la tiroides. En los tirocitos en AIT se detectaron depósitos de complejos inmunes, ubicados principalmente en el área de las membranas basales de los folículos tiroideos. Se observó un mayor contenido de complejos inmunes circulantes.
La autoinmunidad está asociada con factores genéticos. La determinación de los antígenos de histocompatibilidad es de importancia práctica, ya que permite predecir la posibilidad de desarrollar diversas enfermedades. Una predisposición genética pronunciada a la AIT está asociada con HLA-B8, HL-DR3. Su presencia en el fenotipo se asocia con una pronunciada supresión de la función de los supresores T. De gran importancia es la determinación de los antígenos de clase 2 del sistema HLA (loci D y DR). En la AIT, la frecuencia de detección de los antígenos DR5 y DR3 aumenta y su “variante bocio” se asocia con DR5. El transporte de DR3 predetermina la posibilidad de desarrollar AIT atrófica. HLA-B8, DR6, DW3 son más típicos de los hipertróficos. DR 5 es un aceptor de supresores T y los estimula para que liberen prostaglandinas. DR3 induce la función auxiliar de los linfocitos T.
Los pacientes con AIT suelen padecer otras enfermedades que también son de naturaleza autoinmune (anemia perniciosa, enfermedad de Addison, miastenia gravis, hipoparatiroidismo idiopático, diabetes mellitus, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico).
En conclusión, podemos decir que la AIT representa una variante clásica del síndrome poligénico con predisposición hereditaria, en el que el ataque autoinmune de las estructuras foliculares de la glándula tiroides está determinado por la interacción del sustrato genético hereditario y factores provocadores ambientales endógenos. Al mismo tiempo, en cuanto a la genética de la AIT, hay que reconocer que el tipo de herencia poligénica o multifactorial inherente a los síndromes autoinmunes prácticamente excluye la posibilidad de un genotipado no solo completo, sino incluso aproximado.
Las enfermedades de la tiroides son bastante comunes en la actualidad. El daño a las células de los órganos está plagado de alteraciones de la síntesis hormonal y de muchos sistemas del cuerpo. Una de las patologías más graves y muy difíciles de tratar es la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune, AIT), cuyos síntomas fueron descritos por primera vez por el médico japonés Hakaru Hashimoto.
La enfermedad de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el que se desarrolla inflamación y muerte de las células tiroideas (tirocitos) debido a la acción de la propia inmunidad. Básicamente, el sistema inmunológico, por alguna razón, comienza a atacar las células de su propio cuerpo, produciendo anticuerpos específicos y atacando la glándula tiroides. El principal peligro de la tiroiditis de Hashimoto es la perspectiva de una inhibición gradual de la función de los órganos y una deficiencia total en la síntesis de hormonas tiroideas, lo que amenaza con alteraciones en el funcionamiento de todo el cuerpo.
Causas
Hasta ahora, los expertos no han descubierto cuál se convierte en el impulso inmediato para el desarrollo, por qué el sistema inmunológico deja de reconocer las células tiroideas y comienza a producir anticuerpos contra ellas.
Se supone que pueden producirse alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunológico bajo la influencia de factores predisponentes:
- herencia;
- infecciones virales y bacterianas;
- shock nervioso severo;
- uso prolongado de medicamentos hormonales;
- la presencia de otras enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus);
- mala situación ambiental.
Fases y síntomas del desarrollo.
La enfermedad es bastante insidiosa. En las primeras etapas de su desarrollo es prácticamente asintomático. El paciente no tiene quejas específicas. Puede haber una sensación de malestar general, que a menudo se atribuye al exceso de trabajo y a otros motivos.
Hay varias etapas (fases) del desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto:
- De repente, el sistema inmunológico comienza a producir anticuerpos contra los tirocitos. Pero no se producen alteraciones pronunciadas en la funcionalidad de la glándula tiroides. En respuesta al ataque de anticuerpos, libera activamente sus hormonas en la sangre. Esta fase puede durar varios años.
- La destrucción gradual del tejido tiroideo y su hiperactividad conducen al agotamiento de su función. Durante algún tiempo, el nivel de hormonas tiroideas se estabiliza. Se produce un estado.
- Las hormonas tiroideas se acumulan en la sangre. Allí también terminan las células destruidas, aumenta la producción de anticuerpos y se destruye el tejido tiroideo. El exceso de tiroides provoca el desarrollo de temporal.
- Un período de pronunciada La cantidad de células que sintetizan hormonas disminuye y la glándula tiroides pierde gradualmente su actividad.
Con una mayor producción de hormonas tiroideas, se desarrollan signos de tirotoxicosis:
- pérdida de peso;
- sudoración excesiva;
- hipertensión arterial;
- osteoporosis;
- latidos cardíacos rápidos;
- nerviosismo, aumento de la excitabilidad;
- diarrea.
Durante el ataque del sistema inmunológico a la glándula tiroides, sus tejidos se destruyen y se libera mucha tiroxina en el cuerpo. Esta es la razón principal por la que con la tiroiditis de Hashimoto, una persona puede experimentar oleadas temporales de tirotoxicosis, seguidas de una deficiencia hormonal.
Síntomas:
- aumento de peso;
- constipación;
- aumento de la fatiga;
- temblores en las extremidades;
- dolor en las articulaciones;
- hinchazón;
- reducción del número de latidos del corazón;
- estados depresivos.
El curso crónico de la AIT conduce a la aparición. Los receptores ya no detectan la deficiencia de hormona tiroidea. En consecuencia, la función del órgano disminuye aún más y se intensifica el desarrollo de hipotiroidismo.
¡Prestar atención! La tiroiditis de Hashimoto puede presentarse con una amplia gama de síntomas. Todo depende del estadio de la enfermedad y del grado de daño celular. Los pacientes pueden tener signos de hipotiroidismo o tirotoxicosis. Durante mucho tiempo, el curso de la AIT puede estar latente. Un síntoma común es la fatiga constante.
Posibles consecuencias
Si no se trata la tiroiditis de Hashimoto, la progresión de los procesos degenerativos en la glándula tiroides provocará alteraciones en el funcionamiento de la mayoría de los órganos y sistemas.
Complicaciones de la AIT:
- aumento de los niveles de colesterol y, posteriormente, alteración del sistema cardiovascular;
- agotamiento del sistema nervioso central, que puede provocar trastornos mentales, depresión y problemas de memoria;
- disminución de la libido;
- irregularidades menstruales.
Diagnóstico
Para identificar la tiroiditis de Hashimoto, debe comunicarse. El médico prescribirá una serie de pruebas de laboratorio y estudios instrumentales después de entrevistar al paciente y examinar la glándula tiroides.
Investigación de laboratorio:
- prueba de tirotropina;
- sangre en, ;
- inmunograma;
- determinación de disponibilidad.
Para visualizar el estado del órgano, se realiza. El estudio ayuda a identificar la presencia de focas, ganglios y cambios en el tamaño del órgano. Para excluir un proceso maligno, se realiza una biopsia con aguja fina y se examina el material para detectar la presencia de células atípicas.
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Tratamientos efectivos
Actualmente no existe un protocolo único para el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto. La enfermedad no se puede curar por completo. La estrategia de tratamiento incluye un seguimiento constante del estado del paciente, pruebas y toma de medicamentos para normalizar los niveles hormonales y aliviar los síntomas de la AIT. La espera vigilante se elige en ausencia de exceso o deficiencia de hormonas tiroideas y funcionamiento normal de la glándula tiroides. Cuando se realiza tratamiento medicinal.
En caso de hipotiroidismo se prescribe. Para hacer esto, use análogos sintéticos de tiroxina (L-tiroxina o). El tratamiento puede durar varios meses y, en algunos casos, requiere el uso de hormonas de por vida. La dosis del medicamento puede variar según los resultados de la prueba de TSH.
Además de los medicamentos hormonales para la tiroiditis autoinmune, se recomienda tomar inmunomoduladores. Los inmunosupresores (prednisolona), que reducen la inflamación inmune, prácticamente no se utilizan hoy en día para la tiroiditis de Hashimoto.
Para reducir la cantidad de anticuerpos, el tratamiento se complementa con AINE:
- diclofenaco;
- Indometacina.
En las últimas etapas de la enfermedad, a veces se recurre a la cirugía. Las operaciones se realizan cuando la glándula aumenta significativamente de tamaño, cuando comprime órganos vecinos o existe riesgo de malignidad del proceso patológico. Pero la operación no solucionará el problema de la influencia del sistema inmunológico en las células del propio cuerpo. Y en la mayoría de los casos, tras la intervención, el proceso autoinmune se activa aún más. Los pacientes desarrollan una deficiencia persistente de hormonas estimulantes de la tiroides; sus análogos sintéticos deberán tomarse de por vida.
La tiroiditis de Hashimoto es una patología autoinmune prácticamente imposible de curar por completo. Si la enfermedad se detecta a tiempo, gracias a las medidas terapéuticas adecuadas, se puede evitar la rápida progresión de la deformación y atrofia del tejido tiroideo y se pueden normalizar los niveles hormonales. Es muy importante controlar constantemente el estado de la glándula y no ignorar ningún signo de disfunción.
Puedes conocer más sobre qué es la tiroiditis de Hashimoto, los síntomas y etapas de desarrollo del proceso patológico, así como las opciones de tratamiento de la enfermedad viendo el siguiente video: