Ventrículos laterales 1 y 2 su significado. ¿Dónde se encuentra el líquido cefalorraquídeo y por qué es necesario?

La queja más común que escucha un médico de sus pacientes es que tanto adultos como niños se quejan de ello. Es imposible ignorar esto. Especialmente si hay otros síntomas. Los padres deben prestar especial atención a los dolores de cabeza del niño y al comportamiento del bebé, porque no puede decir que siente dolor. Quizás estas sean las consecuencias de un parto difícil o de anomalías congénitas, que pueden identificarse a una edad temprana. Quizás se trate de alteraciones licorodinámicas. Qué es, cuáles son los signos característicos de esta enfermedad en niños y adultos y cómo tratarla, lo consideraremos más a fondo.

¿Qué significan las alteraciones licorodinámicas?

El licor es líquido cefalorraquídeo que circula constantemente en los ventrículos, conductos del líquido cefalorraquídeo y en el espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal. El licor juega un papel importante en los procesos metabólicos del sistema nervioso central, en el mantenimiento de la homeostasis en el tejido cerebral y también crea una cierta protección mecánica del cerebro.

Los trastornos licorodinámicos son afecciones en las que se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, su secreción y procesos inversos están regulados por glándulas que se encuentran en los plexos coroideos de los ventrículos del cerebro que producen líquido.

En el estado normal del cuerpo, la composición del líquido cefalorraquídeo y su presión son estables.

¿Cuál es el mecanismo de las violaciones?

Consideremos cómo pueden desarrollarse los trastornos licorodinámicos del cerebro:

Aumenta la tasa de producción y liberación de líquido cefalorraquídeo por los plexos coroideos.
La velocidad de absorción del líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo se ralentiza debido al bloqueo del estrechamiento de los vasos del líquido cefalorraquídeo debido a hemorragias subaracnoideas previas o inflamatorias.
La tasa de producción de LCR disminuye durante el proceso de absorción normal.

La tasa de absorción, producción y liberación de líquido cefalorraquídeo está influenciada por:

Sobre el estado de la hemodinámica cerebral.
Estado de la barrera hematoencefálica.

El proceso inflamatorio en el cerebro aumenta su volumen y aumenta la presión intracraneal. El resultado es una mala circulación y la obstrucción de los vasos por los que circula el líquido cefalorraquídeo. Debido a la acumulación de líquido en las cavidades, puede comenzar la muerte parcial del tejido intracraneal, lo que conducirá al desarrollo de hidrocefalia.

Clasificación de infracciones.

Los trastornos licorodinámicos se clasifican en las siguientes áreas:

¿Cómo procede el proceso patológico?

Curso crónico.
Fase aguda.

2. Etapas de desarrollo:

Progresivo. La presión intracraneal aumenta y progresan los procesos patológicos.
Compensado. La presión intracraneal es estable, pero los ventrículos del cerebro permanecen dilatados.
Subcompensado. Gran peligro de crisis. Condición inestable. La presión arterial puede aumentar bruscamente en cualquier momento.

3. ¿En qué cavidad del cerebro se encuentra el líquido cefalorraquídeo?

Intraventricular. El líquido se acumula en el sistema ventricular del cerebro debido a la obstrucción del sistema de líquido cefalorraquídeo.
Subaracnoideo. Las alteraciones licorodinámicas de tipo externo pueden provocar lesiones destructivas del tejido cerebral.
Mezclado.

4. Dependiendo de la presión del líquido cefalorraquídeo:

Hipertensión. Caracterizado por presión intracraneal alta. Se altera la salida de líquido cefalorraquídeo.
Etapa normotensa. La presión intracraneal es normal, pero la cavidad ventricular está agrandada. Esta condición es más común en la infancia.
Hipotensión. Después de la cirugía, salida excesiva de líquido cefalorraquídeo de las cavidades ventriculares.

Causas congénitas

Existen anomalías congénitas que pueden contribuir al desarrollo de trastornos licorodinámicos:

Trastornos genéticos en
Agenesia del cuerpo calloso.
Síndrome de Dandy-Walker.
Síndrome de Arnold-Chiari.
Encefalocele.
Estenosis del acueducto cerebral, primaria o secundaria.
Quistes porencefálicos.

Razones adquiridas

Los trastornos licorodinámicos pueden comenzar a desarrollarse por motivos adquiridos:

Síntomas de trastornos licorodinámicos en adultos.

Los trastornos licorodinámicos del cerebro en adultos se acompañan de los siguientes síntomas:

Dolores de cabeza severos.
Náuseas y vómitos.
Fatigabilidad rápida.
Globos oculares horizontales.
Aumento del tono, rigidez muscular.
Calambre. Convulsiones mioclónicas.
Discapacidad del habla. Problemas intelectuales.

Síntomas de trastornos en los bebés.

Los trastornos licorodinámicos en niños menores de un año presentan los siguientes síntomas:

Regurgitaciones frecuentes y profusas.
Llanto inesperado sin motivo aparente.
Lento crecimiento excesivo de la fontanela.
Llanto monótono.
El niño está letárgico y somnoliento.
Se altera el sueño.
Costuras deshaciéndose.

Con el tiempo, la enfermedad progresa cada vez más y los signos de trastornos licorodinámicos se vuelven más pronunciados:

Temblor del mentón.
Espasmos de las extremidades.
Estremecimientos involuntarios.
Las funciones de soporte vital se ven alteradas.
Alteraciones en el funcionamiento de los órganos internos sin motivo aparente.
Posible estrabismo.

Visualmente se puede notar la red vascular en la zona de la nariz, el cuello y el pecho. Cuando llora o se tensan los músculos, se vuelve más pronunciado.

El neurólogo también puede notar los siguientes signos:

Hemiplejía.
Hipertonicidad extensora.
Signos meníngeos.
Parálisis y paresia.
Paraplejía.
El síntoma de Graefe.
El nistagmo es horizontal.
Retraso en el desarrollo psicomotor.

Debes visitar a tu pediatra periódicamente. En la cita, el médico mide el volumen de la cabeza y, si se desarrolla patología, se notarán cambios. Entonces, pueden ocurrir tales desviaciones en el desarrollo del cráneo:

La cabeza crece rápidamente.
Tiene una forma anormalmente alargada.
Grande, hinchado y pulsante.
Las suturas se están rompiendo debido a la presión intracraneal alta.

Todos estos son signos de que se está desarrollando un síndrome de trastornos licorodinámicos en un bebé. La hidrocefalia progresa.

Me gustaría señalar que es difícil determinar las crisis licorodinámicas en los bebés.

Signos de trastornos licorodinámicos en niños después de un año.

Al cabo de un año, el cráneo del niño ya está formado. Las fontanelas se han cerrado completamente y las suturas se han osificado. Si hay alteraciones licorodinámicas en un niño, aparecen signos de aumento de la presión intracraneal.

Puede haber tales quejas:

Dolor de cabeza.
Apatía.
Preocuparse sin motivo.
Náuseas.
Vómitos, tras los cuales no hay alivio.

También son característicos los siguientes signos:

La marcha y el habla se ven afectados.
Hay alteraciones en la coordinación de los movimientos.
La visión disminuye.
Nistagmo horizontal.
En casos avanzados, “cabeza de muñeca bobble”.

Y además, si progresan los trastornos licorodinámicos del cerebro, se notarán las siguientes desviaciones:

El niño habla mal.
Utilizan frases estándar memorizadas sin comprender su significado.
Siempre de buen humor.
Retraso en el desarrollo sexual.
Se desarrolla el síndrome convulsivo.
Obesidad.
Alteraciones en el funcionamiento del sistema endocrino.
Retraso en el proceso educativo.

Diagnóstico de la enfermedad en niños.

En niños menores de un año, el diagnóstico comienza en primer lugar con una entrevista a la madre y la recopilación de información sobre cómo transcurrió el embarazo y el parto. A continuación se tienen en cuenta las quejas y observaciones de los padres. Luego, el niño debe ser examinado por los siguientes especialistas:

Neurólogo.
Oftalmólogo.

Para aclarar el diagnóstico, deberá someterse a los siguientes estudios:

Tomografía computarizada.
Neurosonografía.

Diagnóstico de la enfermedad en adultos.

Si experimenta dolores de cabeza y los síntomas descritos anteriormente, debe consultar a un neurólogo. Para aclarar el diagnóstico y prescribir el tratamiento, se pueden prescribir los siguientes estudios:

Tomografía computarizada.
Angiografía.
Neumoencefalografía.
cerebro
RMN.

Si se sospecha un síndrome de trastornos de la dinámica del líquido cefalorraquídeo, se puede prescribir una punción lumbar con un cambio en la presión del líquido cefalorraquídeo.

Al diagnosticar a adultos, se presta mucha atención a la enfermedad subyacente.

Tratamiento de los trastornos licorodinámicos.

Cuanto antes se detecte la enfermedad, mayores serán las posibilidades de restaurar las funciones cerebrales perdidas. El tipo de tratamiento se selecciona en función de la presencia de cambios patológicos en el curso de la enfermedad, así como de la edad del paciente.

En presencia de aumento de la presión intracraneal, generalmente se prescriben diuréticos: furosemida, diacarb. Los agentes antibacterianos se utilizan en el tratamiento de procesos infecciosos. La normalización de la presión intracraneal y su tratamiento es la tarea principal.

Para aliviar la hinchazón y la inflamación, se utilizan glucocorticoides: prednisolona, dexametasona.

Los medicamentos esteroides también se utilizan para reducir el edema cerebral. Es necesario eliminar la causa de la enfermedad.

Tan pronto como se detecten alteraciones licorodinámicas, se debe prescribir tratamiento inmediatamente. Después de someterse a una terapia compleja, se notan resultados positivos. Esto es especialmente importante durante el período de desarrollo infantil. Mejora el habla, se notan avances en el desarrollo psicomotor.

También es posible el tratamiento quirúrgico. Puede prescribirse en los siguientes casos:

El tratamiento farmacológico es ineficaz.
Crisis licorodinámica.
Hidrocefalia oclusiva.

El tratamiento quirúrgico se considera para cada caso de la enfermedad por separado, teniendo en cuenta la edad, las características del organismo y el curso de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se evita la cirugía en el cerebro para no dañar el tejido cerebral sano y se utiliza un tratamiento farmacológico complejo.

Se sabe que si el síndrome de trastornos licorodinámicos en un niño no se trata, la tasa de mortalidad es del 50% hasta los 3 años; entre el 20 y el 30% de los niños sobreviven hasta la edad adulta. Después de la cirugía, la mortalidad es del 5 al 15% de los niños enfermos.

La mortalidad aumenta debido al diagnóstico tardío.

Prevención de trastornos licorodinámicos.

Las medidas preventivas incluyen:

Observación del embarazo en la clínica prenatal. Es muy importante registrarse lo antes posible.
Detección oportuna de infecciones intrauterinas y su tratamiento.

Entre las 18 y 20 semanas, una ecografía muestra el desarrollo del cerebro fetal y el estado del líquido cefalorraquídeo del feto. En este momento es posible determinar la presencia o ausencia de patologías.

La elección correcta de entrega.
Seguimiento periódico por parte de un pediatra. Medir la circunferencia del cráneo, si es necesario realizar un examen del fondo de ojo.
Si la fontanela no se cierra de manera oportuna, es necesario realizar una neurosonografía y consultar a un neurocirujano.
Extirpación oportuna de tumores que bloquean las vías del líquido cefalorraquídeo.
Observación periódica por parte de un médico y realización de los estudios necesarios tras sufrir lesiones en el cerebro y la médula espinal.
Tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas.
Prevención y terapia de enfermedades crónicas.
Deje de fumar y de beber alcohol.
Se recomienda practicar deporte y llevar un estilo de vida activo.

Es más fácil prevenir cualquier enfermedad o tomar todas las medidas para reducir el riesgo de desarrollar patología. Si se diagnostican trastornos licorodinámicos, cuanto antes se inicie la terapia, mayores serán las posibilidades de que el niño se desarrolle normalmente.

El movimiento del líquido cefalorraquídeo se debe a su continua formación y reabsorción. El movimiento del líquido cefalorraquídeo se produce en la siguiente dirección: desde los ventrículos laterales, a través de los agujeros interventriculares hasta el tercer ventrículo y desde éste a través del acueducto cerebeloso hasta el cuarto ventrículo, y desde allí a través de sus agujeros mediano y lateral hasta la cisterna medular cerebelosa. . Luego, el líquido cefalorraquídeo sube hasta la superficie superolateral del cerebro y desciende hasta el ventrículo terminal y hacia el canal del líquido cefalorraquídeo. La velocidad de circulación lineal del líquido cefalorraquídeo es de aproximadamente 0,3 a 0,5 mm/min y la velocidad volumétrica está entre 0,2 y 0,7 ml/min. Las causas del movimiento del líquido cefalorraquídeo son las contracciones del corazón, la respiración, la posición y los movimientos del cuerpo y los movimientos del epitelio ciliado de los plexos coroideos.

El LCR fluye desde el espacio subaracnoideo hacia el espacio subdural y luego es absorbido por las pequeñas venas de la duramadre.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) se forma principalmente debido a la ultrafiltración del plasma sanguíneo y la secreción de ciertos componentes en los plexos coroideos del cerebro.

La barrera hematoencefálica (BHE) está asociada con la superficie que separa el cerebro y el líquido cefalorraquídeo de la sangre y proporciona un intercambio selectivo bidireccional de varias moléculas entre la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el cerebro. La base morfológica de la barrera son los contactos sellados del endotelio de los capilares cerebrales, las células epiteliales del plexo coroideo y las membranas aracnoideas.

El término "barrera" indica un estado de impermeabilidad a moléculas de un cierto tamaño crítico. Los componentes de bajo peso molecular del plasma sanguíneo, como la glucosa, la urea y la creatinina, fluyen libremente del plasma al líquido cefalorraquídeo, mientras que las proteínas pasan por difusión pasiva a través de la pared del plexo coroideo y existe un gradiente significativo entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo. , dependiendo del peso molecular de las proteínas.

La permeabilidad limitada del plexo coroideo y la barrera hematoencefálica mantienen la homeostasis y la composición normales del líquido cefalorraquídeo.

Importancia fisiológica del líquido cefalorraquídeo.:

el líquido cefalorraquídeo realiza la función de protección mecánica del cerebro;
función excretora y la llamada función Sing, es decir, la liberación de ciertos metabolitos para evitar su acumulación en el cerebro;
el líquido cefalorraquídeo sirve de vehículo para diversas sustancias, especialmente las biológicamente activas, como hormonas, etc.;
realiza una función estabilizadora:

mantiene un entorno cerebral extremadamente estable, que debería ser relativamente insensible a los cambios rápidos en la composición de la sangre;
mantiene una cierta concentración de cationes, aniones y pH, lo que asegura la excitabilidad normal de las neuronas;

Realiza la función de una barrera inmunobiológica protectora específica.

Reglas para recibir y entregar licor al laboratorio.

I.I.Mironova, L.A.Romanova, V.V.Dolgov
Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado

Para obtener líquido cefalorraquídeo, se utiliza con mayor frecuencia la punción lumbar y, con menos frecuencia, la punción suboccipital. El líquido cefalorraquídeo ventricular generalmente se obtiene durante la cirugía.

Punción lumbar Se realiza entre las vértebras lumbares III y IV (L 3 -L 4) a lo largo de la línea de Quincke (la línea que conecta las partes más altas de las crestas de los dos huesos ilíacos). La punción también se puede realizar entre L 4 -L 5 ; L 5 -S 1 y entre L 2 -L 3.

Punción suboccipital (cisternal) Se realiza entre la base del cráneo y la primera vértebra cervical, a la altura de la línea que conecta las apófisis mastoides.

Punción ventricular (ventricular)- Se trata prácticamente de una manipulación quirúrgica, que se realiza en los casos en que otros tipos de punción están contraindicados o son inadecuados. Se perfora el asta anterior, posterior o inferior de uno de los ventrículos laterales del cerebro.

Al realizar una punción lumbar, es necesario extraer las primeras 3-5 gotas de líquido cefalorraquídeo, lo que permite eliminar la mezcla de sangre de "viaje" que ingresa a la primera porción de líquido cefalorraquídeo como resultado del daño de la aguja a los vasos sanguíneos ubicados en la zona del espacio epidural. Luego recoja 3 porciones (en casos excepcionales dos) en tubos de vidrio o plástico esterilizados, ciérrelos herméticamente, indique en cada tubo su número de serie, nombre, patronímico y apellido del paciente, hora de punción, diagnóstico y lista de estudios necesarios. . El líquido cefalorraquídeo recogido en tubos de ensayo se entrega inmediatamente al laboratorio de diagnóstico clínico.

Mediante punción lumbar, se pueden obtener de 8 a 10 ml de líquido cefalorraquídeo en un adulto sin complicaciones, en niños, incluidos los niños pequeños, de 5 a 7 ml, en bebés, de 2 a 3 ml.

Espíritu- Este fluido cerebroespinal con fisiología compleja, así como mecanismos de formación y resorción.

Es el tema de estudio de ciencias como.

Un único sistema homeostático controla el líquido cefalorraquídeo que rodea los nervios y las células gliales del cerebro y mantiene su química relativamente constante en comparación con la química de la sangre.

Hay tres tipos de líquido dentro del cerebro:

sangre, que circula en una extensa red de capilares;
líquido cefalorraquídeo - líquido cefalorraquídeo;
fluido intercelular, que tienen unos 20 nm de ancho y están libremente abiertos a la difusión de algunos iones y moléculas grandes. Estos son los principales canales a través de los cuales los nutrientes llegan a las neuronas y a las células gliales.

El control homeostático lo proporcionan las células endoteliales de los capilares cerebrales, las células epiteliales del plexo coroideo y las membranas aracnoideas. La conexión entre el líquido cefalorraquídeo se puede representar de la siguiente manera (ver diagrama).

Conectado:

con sangre(directamente a través de los plexos, membrana aracnoidea, etc., e indirectamente a través del líquido extracelular del cerebro);
con neuronas y glía(indirectamente a través del líquido extracelular, epéndimo y piamadre, y directamente en algunos lugares, especialmente en el tercer ventrículo).

Formación de líquido cefalorraquídeo (LCR)

El LCR se forma en los plexos coroideos, el epéndimo y el parénquima cerebral. En los seres humanos, los plexos coroideos constituyen el 60% de la superficie interna del cerebro. En los últimos años se ha comprobado que el principal lugar de origen del líquido cefalorraquídeo es el plexo coroideo. Faivre en 1854 fue el primero en sugerir que los plexos coroideos son el lugar de formación del líquido cefalorraquídeo. Dandy y Cushing lo confirmaron experimentalmente. Dandy, al extirpar el plexo coroideo en uno de los ventrículos laterales, descubrió un nuevo fenómeno: hidrocefalia en el ventrículo con un plexo conservado. Schalterbrand y Putman observaron la liberación de fluoresceína de los plexos después de la administración intravenosa de este fármaco. La estructura morfológica de los plexos coroideos indica su participación en la formación del líquido cefalorraquídeo. Se pueden comparar con la estructura de las partes proximales de los túbulos de la nefrona, que secretan y absorben diversas sustancias. Cada plexo es un tejido altamente vascularizado que se extiende hasta el ventrículo correspondiente. Los plexos coroideos se originan en la piamadre del cerebro y los vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo. El examen ultraestructural muestra que su superficie consta de una gran cantidad de vellosidades interconectadas, que están cubiertas por una sola capa de células epiteliales cúbicas. Son epéndimos modificados y se encuentran encima de un fino estroma de fibras de colágeno, fibroblastos y vasos sanguíneos. Los elementos vasculares incluyen arterias pequeñas, arteriolas, grandes senos venosos y capilares. El flujo sanguíneo en los plexos es de 3 ml/(min*g), es decir, 2 veces más rápido que en los riñones. El endotelio de los capilares es reticular y difiere en estructura del endotelio de los capilares cerebrales en otros lugares. Las células vellosas epiteliales ocupan entre el 65 y el 95% del volumen celular total. Tienen la estructura de un epitelio secretor y están diseñados para el transporte transcelular de disolventes y solutos. Las células epiteliales son grandes, con grandes núcleos ubicados en el centro y microvellosidades agrupadas en la superficie apical. Contienen alrededor del 80-95% del número total de mitocondrias, lo que provoca un alto consumo de oxígeno. Las células epiteliales coroideas vecinas están interconectadas por contactos compactados, en los que se encuentran células ubicadas transversalmente, llenando así el espacio intercelular. Estas superficies laterales de células epiteliales poco espaciadas en el lado apical están conectadas entre sí y forman un "cinturón" cerca de cada célula. Los contactos formados limitan la penetración de moléculas grandes (proteínas) en el líquido cefalorraquídeo, pero las moléculas pequeñas penetran libremente a través de ellos hasta los espacios intercelulares.

Ames et al examinaron el líquido extraído de los plexos coroideos. Los resultados obtenidos por los autores demostraron una vez más que los plexos coroideos de los ventrículos lateral, tercero y cuarto son el principal lugar de formación del líquido cefalorraquídeo (del 60 al 80%). El líquido cefalorraquídeo también puede aparecer en otros lugares, como sugirió Weed. Recientemente, esta opinión ha sido confirmada por nuevos datos. Sin embargo, la cantidad de dicho líquido cefalorraquídeo es mucho mayor que la que se forma en los plexos coroideos. Existe evidencia suficiente para apoyar la formación de líquido cefalorraquídeo fuera del plexo coroideo. Alrededor del 30%, y según algunos autores, hasta el 60% del líquido cefalorraquídeo se produce fuera de los plexos coroideos, pero el lugar exacto de su formación sigue siendo motivo de controversia. La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica por la acetazolamida en el 100% de los casos detiene la formación de líquido cefalorraquídeo en plexos aislados, pero in vivo su eficacia se reduce al 50-60%. Esta última circunstancia, así como la exclusión de la formación de líquido cefalorraquídeo en los plexos, confirma la posibilidad de aparición de líquido cefalorraquídeo fuera de los plexos coroideos. Fuera de los plexos, el líquido cefalorraquídeo se produce principalmente en tres lugares: vasos sanguíneos piales, células ependimarias y líquido intersticial cerebral. La participación del epéndimo es probablemente menor, como lo demuestra su estructura morfológica. La principal fuente de formación de líquido cefalorraquídeo fuera de los plexos es el parénquima cerebral con su endotelio capilar, que forma aproximadamente el 10-12% del líquido cefalorraquídeo. Para confirmar esta suposición, se estudiaron marcadores extracelulares que, tras su introducción en el cerebro, se encontraron en los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Penetraron en estos espacios independientemente de la masa de sus moléculas. El endotelio en sí es rico en mitocondrias, lo que indica un metabolismo activo para producir la energía necesaria para este proceso. La secreción extracoroidea también explica la falta de éxito de la plexusectomía vascular para la hidrocefalia. Se observa penetración de líquido desde los capilares directamente hacia los espacios ventricular, subaracnoideo e intercelular. La inyección administrada por vía intravenosa llega al líquido cefalorraquídeo sin atravesar los plexos. Las superficies pial y ependimaria aisladas producen un líquido similar en composición química al líquido cefalorraquídeo. La evidencia reciente sugiere que la membrana aracnoidea está involucrada en la formación extracoroidea del líquido cefalorraquídeo. Existen diferencias morfológicas y, probablemente, funcionales entre los plexos coroideos de los ventrículos lateral y cuarto. Se cree que alrededor del 70-85% del líquido cefalorraquídeo aparece en los plexos coroideos, y el resto, es decir, alrededor del 15-30%, en el parénquima cerebral (capilares cerebrales, así como agua formada durante el metabolismo).

El mecanismo de formación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Según la teoría de la secreción, el líquido cefalorraquídeo es producto de la secreción de los plexos coroideos. Sin embargo, esta teoría no puede explicar la ausencia de una hormona específica y la ineficacia de los efectos de algunos estimulantes e inhibidores de las glándulas endocrinas sobre los plexos. Según la teoría de la filtración, el líquido cefalorraquídeo es un dializado normal o ultrafiltrado de plasma sanguíneo. Explica algunas propiedades generales del líquido cefalorraquídeo y del líquido intersticial.

Inicialmente se pensó que se trataba de una simple filtración. Posteriormente se descubrió que una serie de patrones biofísicos y bioquímicos son esenciales para la formación del líquido cefalorraquídeo:

ósmosis,
equilibrio donna,
ultrafiltración, etc.

La composición bioquímica del líquido cefalorraquídeo confirma de manera más convincente la teoría de la filtración en su conjunto, es decir, que el líquido cefalorraquídeo es sólo un filtrado de plasma. El licor contiene altas cantidades de sodio, cloro y magnesio y bajas cantidades de potasio, bicarbonato de calcio, fosfato y glucosa. La concentración de estas sustancias depende de la ubicación del líquido cefalorraquídeo, ya que existe una difusión continua entre el cerebro, el líquido extracelular y el líquido cefalorraquídeo a medida que este último pasa por los ventrículos y el espacio subaracnoideo. El contenido de agua en el plasma es aproximadamente del 93% y en el líquido cefalorraquídeo, del 99%. La relación de concentración líquido cefalorraquídeo/plasma de la mayoría de los elementos difiere significativamente de la composición del ultrafiltrado plasmático. El contenido de proteínas, determinado por la reacción de Pandey en el líquido cefalorraquídeo, es del 0,5% de las proteínas plasmáticas y cambia con la edad según la fórmula:

23,8 X 0,39 X edad ± 0,15 g/l

El líquido cefalorraquídeo lumbar, como lo muestra la reacción de Pandey, contiene casi 1,6 veces más proteínas totales que los ventrículos, mientras que el líquido cefalorraquídeo de las cisternas tiene 1,2 veces más proteínas totales que los ventrículos, respectivamente:

0,06-0,15 g/l en los ventrículos,
0,15-0,25 g/l en las cisternas cerebelomedulares,
0,20-0,50 g/l en lumbar.

Se cree que el alto nivel de proteínas en la porción caudal se debe a una afluencia de proteínas plasmáticas más que a la deshidratación. Estas diferencias no se aplican a todos los tipos de proteínas.

La relación líquido cefalorraquídeo/plasma de sodio es aproximadamente 1,0. La concentración de potasio, y según algunos autores, de cloro, disminuye en dirección de los ventrículos al espacio subaracnoideo, y la concentración de calcio, por el contrario, aumenta, mientras que la concentración de sodio permanece constante, aunque hay opiniones contrarias. . El pH del líquido cefalorraquídeo es ligeramente inferior al pH del plasma. La presión osmótica del líquido cefalorraquídeo, el plasma y el ultrafiltrado de plasma en estado normal es muy cercana, incluso isotónica, lo que indica un equilibrio libre de agua entre estos dos fluidos biológicos. La concentración de glucosa y aminoácidos (p. ej. glicina) es muy baja. La composición del líquido cefalorraquídeo permanece casi constante con cambios en la concentración plasmática. Así, el contenido de potasio en el líquido cefalorraquídeo se mantiene entre 2 y 4 mmol/l, mientras que en el plasma su concentración varía de 1 a 12 mmol/l. Con la ayuda del mecanismo de homeostasis, las concentraciones de potasio, magnesio, calcio, AA, catecolaminas, ácidos y bases orgánicos, así como el pH se mantienen a un nivel constante. Esto es de gran importancia, ya que los cambios en la composición del líquido cefalorraquídeo provocan alteraciones en la actividad de las neuronas y sinapsis del sistema nervioso central y alteran las funciones normales del cerebro.

Como resultado del desarrollo de nuevos métodos para estudiar el sistema de líquido cefalorraquídeo (perfusión ventriculocisternal in vivo, aislamiento y perfusión de los plexos coroideos in vivo, perfusión extracorpórea del plexo aislado, recolección directa de líquido de los plexos y su análisis, contraste radiografía, determinación de la dirección de transporte de disolventes y solutos a través del epitelio) era necesario considerar cuestiones relacionadas con la formación del líquido cefalorraquídeo.

¿Cómo se debe considerar el líquido formado por el plexo coroideo? ¿Como un simple filtrado de plasma, resultante de diferencias transependimarias en la presión hidrostática y osmótica, o como una secreción compleja específica de células vellosas ependimarias y otras estructuras celulares, resultante del gasto de energía?

El mecanismo de secreción de licor es un proceso bastante complejo y, aunque se conocen muchas de sus fases, aún existen vínculos no revelados. El transporte vesicular activo, la difusión facilitada y pasiva, la ultrafiltración y otros tipos de transporte desempeñan un papel en la formación del líquido cefalorraquídeo. El primer paso en la formación del líquido cefalorraquídeo es el paso del ultrafiltrado plasmático a través del endotelio capilar, en el que no existen contactos sellados. Bajo la influencia de la presión hidrostática en los capilares ubicados en la base de las vellosidades coroideas, el ultrafiltrado ingresa al tejido conectivo circundante debajo del epitelio velloso. Los procesos pasivos juegan aquí un papel determinado. La siguiente etapa en la formación del líquido cefalorraquídeo es la transformación del ultrafiltrado entrante en una secreción llamada líquido cefalorraquídeo. En este caso, los procesos metabólicos activos son de gran importancia. A veces es difícil separar estas dos fases. La absorción pasiva de iones se produce con la participación de derivaciones extracelulares hacia los plexos, es decir, a través de contactos y espacios intercelulares laterales. Además, se observa penetración pasiva de no electrolitos a través de las membranas. El origen de estos últimos depende en gran medida de su solubilidad en lípidos/agua. El análisis de los datos indica que la permeabilidad de los plexos varía en un rango muy amplio (de 1 a 1000*10-7 cm/s; para los azúcares - 1,6*10-7 cm/s, para la urea - 120*10-7 cm /s, para agua 680*10-7 cm/s, para cafeína - 432*10-7 cm/s, etc.). El agua y la urea penetran rápidamente. La velocidad de su penetración depende de la relación lípidos/agua, lo que puede afectar el tiempo que tardan estas moléculas en penetrar las membranas lipídicas. Los azúcares recorren este camino mediante la llamada difusión facilitada, que muestra una cierta dependencia del grupo hidroxilo en la molécula de hexosa. Hasta la fecha no existen datos sobre el transporte activo de glucosa a través de los plexos. La baja concentración de azúcares en el líquido cefalorraquídeo se explica por la alta tasa de metabolismo de la glucosa en el cerebro. Los procesos de transporte activo contra el gradiente osmótico son de gran importancia para la formación de líquido cefalorraquídeo.

El descubrimiento de Davson de que el movimiento del Na + del plasma al líquido cefalorraquídeo es unidireccional e isotónico con el líquido resultante se justificó al considerar los procesos de secreción. Se ha demostrado que el sodio se transporta activamente y es la base del proceso de secreción de líquido cefalorraquídeo de los plexos coroideos. Los experimentos con microelectrodos iónicos específicos muestran que el sodio ingresa al epitelio debido al gradiente de potencial electroquímico existente de aproximadamente 120 mmol a través de la membrana basolateral de la célula epitelial. Luego pasa de la célula al ventrículo contra un gradiente de concentración a través de la superficie celular apical utilizando una bomba de sodio. Este último se localiza en la superficie apical de las células junto con el adenilciclonitrógeno y la fosfatasa alcalina. La liberación de sodio en los ventrículos se produce como resultado de la penetración de agua allí debido a un gradiente osmótico. El potasio se mueve desde el líquido cefalorraquídeo a las células epiteliales en contra del gradiente de concentración con el gasto de energía y con la participación de la bomba de potasio, también situada en el lado apical. Luego, una pequeña porción de K+ pasa a la sangre de forma pasiva, debido al gradiente de potencial electroquímico. La bomba de potasio está relacionada con la bomba de sodio, ya que ambas bombas tienen la misma relación con la ouabaína, los nucleótidos, los bicarbonatos. El potasio se mueve sólo en presencia de sodio. Se supone que el número de bombas en todas las celdas es 3×10 6 y cada bomba realiza 200 bombeos por minuto.

1 - estroma, 2 - agua, 3 - líquido cefalorraquídeo

En los últimos años se ha revelado el papel de los aniones en los procesos de secreción. Es probable que el transporte de cloro implique una bomba activa, pero también se ha observado transporte pasivo. La formación de HCO 3 a partir de CO 2 y H 2 O es de gran importancia en la fisiología del líquido cefalorraquídeo. Casi todo el bicarbonato del líquido cefalorraquídeo proviene del CO 2 y no del plasma. Este proceso está estrechamente relacionado con el transporte de Na+. La concentración de HCO3 durante la formación del líquido cefalorraquídeo es mucho mayor que en el plasma, mientras que el contenido de Cl es bajo. La enzima anhidrasa carbónica, que sirve como catalizador para la reacción de formación y disociación del ácido carbónico:

Esta enzima juega un papel importante en la secreción de líquido cefalorraquídeo. Los protones resultantes (H+) se intercambian por sodio que ingresa a las células y pasan al plasma, y los aniones tampón siguen al sodio hacia el líquido cefalorraquídeo. La acetazolamida (Diamox) es un inhibidor de esta enzima. Reduce significativamente la formación de líquido cefalorraquídeo o su flujo, o ambos. Con la introducción de acetazolamida, el metabolismo del sodio disminuye entre un 50 y un 100% y su tasa se correlaciona directamente con la tasa de formación de líquido cefalorraquídeo. El examen del líquido cefalorraquídeo recién formado, tomado directamente de los plexos coroideos, muestra que es ligeramente hipertónico debido a la secreción activa de sodio. Esto provoca una transición de agua osmótica del plasma al líquido cefalorraquídeo. El contenido de sodio, calcio y magnesio en el líquido cefalorraquídeo es ligeramente mayor que en el ultrafiltrado plasmático y la concentración de potasio y cloro es menor. Debido a la luz relativamente grande de los vasos coroideos, se puede suponer la participación de fuerzas hidrostáticas en la secreción de líquido cefalorraquídeo. Es posible que alrededor del 30% de esta secreción no se inhiba, lo que indica que el proceso ocurre de forma pasiva, a través del epéndimo, y depende de la presión hidrostática en los capilares.

Se ha aclarado la acción de algunos inhibidores específicos. La ouabaína inhibe el Na/K de forma dependiente de ATPasa e inhibe el transporte de Na+. La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica y la vasopresina provoca espasmo capilar. Los datos morfológicos detallan la localización celular de algunos de estos procesos. A veces, el transporte de agua, electrolitos y otros compuestos en los espacios coroideos intercelulares se encuentra en estado de colapso (ver figura a continuación). Cuando se inhibe el transporte, los espacios intercelulares se expanden debido a la compresión celular. Los receptores de ouabaína se encuentran entre las microvellosidades del lado apical del epitelio y miran hacia el espacio del líquido cefalorraquídeo.

Segal y Rollay admiten que la formación del líquido cefalorraquídeo se puede dividir en dos fases (ver figura siguiente). En la primera fase, el agua y los iones se transfieren al epitelio velloso debido a la existencia de fuerzas osmóticas locales dentro de las células, según la hipótesis de Diamond y Bossert. Posteriormente, en la segunda fase, se transfieren iones y agua, saliendo de los espacios intercelulares, en dos direcciones:

en los ventrículos a través de los contactos sellados apicales y
intracelularmente y luego a través de la membrana plasmática hacia los ventrículos. Es probable que estos procesos transmembrana dependan de la bomba de sodio.

1 - presión normal del líquido cefalorraquídeo,
2 - aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo

El líquido cefalorraquídeo de los ventrículos, la cisterna cerebelomedular y el espacio subaracnoideo no tiene la misma composición. Esto indica la existencia de procesos metabólicos extracoroideos en los espacios del líquido cefalorraquídeo, el epéndimo y la superficie pial del cerebro. Esto ha sido probado para K+. Desde los plexos coroideos de la cisterna cerebelomedular, las concentraciones de K +, Ca 2+ y Mg 2+ disminuyen, mientras que la concentración de Cl - aumenta. El líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo tiene una concentración de K+ menor que el suboccipital. La coroides es relativamente permeable al K+. La combinación de transporte activo en el líquido cefalorraquídeo en plena saturación y secreción volumétrica constante de líquido cefalorraquídeo de los plexos coroideos puede explicar la concentración de estos iones en el líquido cefalorraquídeo recién formado.

Resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

La constante formación de líquido cefalorraquídeo indica la existencia de una reabsorción continua. En condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre estos dos procesos. Como resultado, el líquido cefalorraquídeo formado, ubicado en los ventrículos y el espacio subaracnoideo, sale del sistema de líquido cefalorraquídeo (se resorbe) con la participación de muchas estructuras:

vellosidades aracnoideas (cerebrales y espinales);
sistema linfático;
cerebro (adventicia de vasos cerebrales);
plexos coroideos;
endotelio capilar;
membrana aracnoidea.

Se considera que las vellosidades aracnoideas son el lugar de drenaje del líquido cefalorraquídeo procedente del espacio subaracnoideo hacia los senos paranasales. En 1705, Pachion describió las granulaciones aracnoideas, que más tarde recibieron su nombre: Granulaciones paquionias. Posteriormente, Key y Retzius señalaron la importancia de las vellosidades y granulaciones aracnoideas para la salida del líquido cefalorraquídeo a la sangre. Además, no hay duda de que en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo participan las membranas en contacto con el líquido cefalorraquídeo, el epitelio de las membranas del sistema cefalorraquídeo, el parénquima cerebral, los espacios perineurales, los vasos linfáticos y los espacios perivasculares. La participación de estas vías adicionales es pequeña, pero adquieren gran importancia cuando las vías principales se ven afectadas por procesos patológicos. La mayor cantidad de vellosidades y granulaciones aracnoideas se localiza en la zona del seno sagital superior. En los últimos años se han obtenido nuevos datos sobre la morfología funcional de las vellosidades aracnoideas. Su superficie forma una de las barreras a la salida del líquido cefalorraquídeo. La superficie de las vellosidades es variable. En su superficie hay células fusiformes de 40-12 µm de largo y 4-12 µm de espesor, con protuberancias apicales en el centro. La superficie de las células contiene numerosas protuberancias pequeñas o microvellosidades, y las superficies marginales adyacentes tienen contornos irregulares.

Los estudios ultraestructurales indican que las superficies celulares están sostenidas por membranas basales transversales y tejido conectivo submesotelial. Este último está formado por fibras de colágeno, tejido elástico, microvellosidades, membrana basal y células mesoteliales con procesos citoplasmáticos largos y delgados. En muchos lugares no hay tejido conectivo, lo que resulta en la formación de espacios vacíos que están conectados con los espacios intercelulares de las vellosidades. La parte interna de las vellosidades está formada por tejido conectivo, rico en células que protegen el laberinto de los espacios intercelulares, que sirven como continuación de los espacios aracnoideos que contienen líquido cefalorraquídeo. Las células de la parte interna de las vellosidades tienen diferentes formas y orientaciones y son similares a las células mesoteliales. Las protuberancias de las células cercanas están interconectadas y forman un todo único. Las células de la parte interna de las vellosidades tienen un aparato de malla de Golgi bien definido, fibrillas citoplasmáticas y vesículas pinocitóticas. Entre ellos a veces se encuentran "macrófagos errantes" y varias células leucocitarias. Dado que estas vellosidades aracnoideas no contienen vasos sanguíneos ni nervios, se cree que se alimentan del líquido cefalorraquídeo. Las células mesoteliales superficiales de las vellosidades aracnoideas forman una membrana continua con las células cercanas. Una propiedad importante de estas células mesoteliales que recubren las vellosidades es que contienen una o más vacuolas gigantes, hinchadas hacia la parte apical de las células. Las vacuolas están conectadas a membranas y suelen estar vacías. La mayoría de las vacuolas son cóncavas y están conectadas directamente al líquido cefalorraquídeo ubicado en el espacio submesotelial. En una proporción importante de vacuolas, las aberturas basales son más grandes que las apicales, y estas configuraciones se interpretan como canales intercelulares. Los canales transcelulares vacuolares curvos funcionan como una válvula unidireccional para la salida del líquido cefalorraquídeo, es decir, en dirección desde la base hacia el ápice. La estructura de estas vacuolas y canales se ha estudiado bien utilizando sustancias marcadas y fluorescentes, que se inyectan con mayor frecuencia en la cisterna cerebelomedular. Los canales transcelulares de vacuolas son un sistema de poros dinámico que desempeña un papel importante en la reabsorción (salida) del líquido cefalorraquídeo. Se cree que algunos de los supuestos canales transcelulares vacuolares son, en esencia, espacios intercelulares ampliados, que también son de gran importancia para la salida del líquido cefalorraquídeo a la sangre.

En 1935, Weed, basándose en experimentos precisos, estableció que parte del líquido cefalorraquídeo fluye a través del sistema linfático. En los últimos años, ha habido varios informes sobre drenaje de líquido cefalorraquídeo a través del sistema linfático. Sin embargo, estos informes dejaron abierta la cuestión de cuánto líquido cefalorraquídeo se absorbe y qué mecanismos están implicados. De 8 a 10 horas después de la inyección de albúmina coloreada o proteínas marcadas en la cisterna cerebelomedular, entre el 10 y el 20% de estas sustancias se pueden encontrar en la linfa formada en la columna cervical. A medida que aumenta la presión intraventricular, aumenta el drenaje a través del sistema linfático. Anteriormente se suponía que se produce una reabsorción de líquido cefalorraquídeo a través de los capilares del cerebro. Mediante tomografía computarizada, se ha establecido que las zonas periventriculares de densidad reducida a menudo son causadas por el flujo de líquido cefalorraquídeo extracelular hacia el tejido cerebral, especialmente con un aumento de la presión en los ventrículos. Es controvertido si la mayor parte del líquido cefalorraquídeo que ingresa al cerebro es reabsorción o consecuencia de dilatación. Hay una fuga de líquido cefalorraquídeo hacia el espacio cerebral intercelular. Las macromoléculas que se inyectan en el líquido cefalorraquídeo ventricular o en el espacio subaracnoideo alcanzan rápidamente el espacio medular extracelular. Se considera que los plexos coroideos son el lugar de salida del líquido cefalorraquídeo, ya que se tiñen después de la inyección de pintura con un aumento de la presión osmótica del líquido cefalorraquídeo. Se ha establecido que los plexos coroideos pueden reabsorber aproximadamente 1/10 del líquido cefalorraquídeo que secretan. Este flujo de salida es extremadamente importante cuando la presión intraventricular es alta. Las cuestiones de la absorción del líquido cefalorraquídeo a través del endotelio capilar y la membrana aracnoidea siguen siendo controvertidas.

El mecanismo de resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Para la reabsorción del líquido cefalorraquídeo son importantes varios procesos: filtración, ósmosis, difusión pasiva y facilitada, transporte activo, transporte vesicular y otros procesos. La salida de líquido cefalorraquídeo se puede caracterizar como:

fuga unidireccional a través de las vellosidades aracnoideas a través de un mecanismo valvular;
reabsorción, que no es lineal y requiere una cierta presión (generalmente 20-50 mm de columna de agua);
una especie de paso del líquido cefalorraquídeo a la sangre, pero no al revés;
la resorción del LCR, que disminuye a medida que aumenta el contenido de proteínas totales;
reabsorción a la misma velocidad para moléculas de diferentes tamaños (por ejemplo, moléculas de manitol, sacarosa, insulina, dextrano).

La tasa de resorción del líquido cefalorraquídeo depende en gran medida de las fuerzas hidrostáticas y es relativamente lineal a presiones en un amplio rango fisiológico. La diferencia de presión existente entre el líquido cefalorraquídeo y el sistema venoso (de 0,196 a 0,883 kPa) crea las condiciones para la filtración. La gran diferencia en el contenido de proteínas en estos sistemas determina el valor de la presión osmótica. Welch y Friedman sugieren que las vellosidades aracnoideas funcionan como válvulas y determinan el movimiento del líquido en dirección desde el líquido cefalorraquídeo a la sangre (hacia los senos venosos). Los tamaños de las partículas que atraviesan las vellosidades son diferentes (oro coloidal de 0,2 micrones, partículas de poliéster de hasta 1,8 micrones, glóbulos rojos de hasta 7,5 micrones). Las partículas grandes no pasan. El mecanismo de salida del líquido cefalorraquídeo a través de diferentes estructuras es diferente. Dependiendo de la estructura morfológica de las vellosidades aracnoideas, existen varias hipótesis. Según el sistema cerrado, las vellosidades aracnoideas están cubiertas por una membrana endotelial y existen contactos sellados entre las células endoteliales. Debido a la presencia de esta membrana, la reabsorción del líquido cefalorraquídeo se produce mediante ósmosis, difusión y filtración de sustancias de bajo peso molecular y, en el caso de macromoléculas, mediante transporte activo a través de barreras. Sin embargo, el paso de algunas sales y agua permanece libre. A diferencia de este sistema, existe un sistema abierto, según el cual las vellosidades aracnoideas tienen canales abiertos que conectan la membrana aracnoidea con el sistema venoso. Este sistema implica el paso pasivo de micromoléculas, haciendo que la absorción del líquido cefalorraquídeo dependa completamente de la presión. Tripathi propuso otro mecanismo de absorción del líquido cefalorraquídeo, que, en esencia, es un desarrollo posterior de los dos primeros mecanismos. Además de los últimos modelos, también existen procesos dinámicos de vacuolación transendotelial. En el endotelio de las vellosidades aracnoideas, se forman temporalmente canales transendoteliales o transmesoteliales, a través de los cuales el líquido cefalorraquídeo y sus partículas constituyentes fluyen desde el espacio subaracnoideo hacia la sangre. El efecto de la presión en este mecanismo no está claro. Una nueva investigación apoya esta hipótesis. Se cree que al aumentar la presión aumenta el número y el tamaño de las vacuolas en el epitelio. Las vacuolas mayores de 2 µm son raras. La complejidad y la integración disminuyen con grandes diferencias de presión. Los fisiólogos creen que la resorción del líquido cefalorraquídeo es un proceso pasivo, dependiente de la presión, que se produce a través de poros más grandes que el tamaño de las moléculas de proteína. El líquido cefalorraquídeo pasa desde el espacio subaracnoideo distal entre las células que forman el estroma de las vellosidades aracnoideas y llega al espacio subendotelial. Sin embargo, las células endoteliales son pinocíticamente activas. El paso del líquido cefalorraquídeo a través de la capa endotelial también es un proceso transcelulósico activo de pinocitosis. Según la morfología funcional de las vellosidades aracnoideas, el paso del líquido cefalorraquídeo se produce a través de canales vacuolares transcelulósicos en una dirección desde la base hasta el ápice. Si la presión en el espacio subaracnoideo y los senos paranasales es la misma, los crecimientos aracnoideos están en estado de colapso, los elementos estromales son densos y las células endoteliales tienen espacios intercelulares estrechados, en lugares atravesados por conexiones celulares específicas. En el espacio subaracnoideo, la presión aumenta sólo a 0,094 kPa, o 6-8 mm de agua. Art., los crecimientos aumentan, las células estromales se separan unas de otras y las células endoteliales parecen de menor volumen. El espacio intercelular se expande y las células endoteliales exhiben una mayor actividad para la pinocitosis (ver figura a continuación). Con una gran diferencia de presión, los cambios son más pronunciados. Los canales transcelulares y los espacios intercelulares ampliados permiten el paso del líquido cefalorraquídeo. Cuando las vellosidades aracnoideas están en estado de colapso, la penetración de los componentes del plasma en el líquido cefalorraquídeo es imposible. La micropinocitosis también es importante para la resorción del líquido cefalorraquídeo. El paso de moléculas de proteínas y otras macromoléculas desde el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo depende en cierta medida de la actividad fagocítica de las células aracnoideas y de los macrófagos “errantes” (libres). Sin embargo, es poco probable que la eliminación de estas macropartículas se lleve a cabo únicamente mediante fagocitosis, ya que se trata de un proceso bastante largo.

1 - vellosidades aracnoideas, 2 - plexo coroideo, 3 - espacio subaracnoideo, 4 - meninges, 5 - ventrículo lateral.

Recientemente, cada vez hay más partidarios de la teoría de la reabsorción activa del líquido cefalorraquídeo a través del plexo coroideo. El mecanismo exacto de este proceso no está claro. Sin embargo, se supone que el flujo de líquido cefalorraquídeo se produce hacia los plexos desde el campo subependimario. Después de esto, el líquido cefalorraquídeo ingresa a la sangre a través de capilares vellosos fenestrados. Las células ependimarias del sitio de los procesos de transporte de resorción, es decir, células específicas, son intermediarias para la transferencia de sustancias desde el líquido cefalorraquídeo ventricular a través del epitelio velloso hacia la sangre capilar. La resorción de componentes individuales del líquido cefalorraquídeo depende del estado coloidal de la sustancia, su solubilidad en lípidos/agua, su relación con proteínas de transporte específicas, etc. Existen sistemas de transporte específicos para la transferencia de componentes individuales.

Tasa de formación y resorción de líquido cefalorraquídeo.

Los métodos utilizados hasta la fecha para estudiar la tasa de formación y reabsorción del líquido cefalorraquídeo (drenaje lumbar continuo; drenaje ventricular, utilizado también para medir el tiempo necesario para restablecer la presión después de que el líquido cefalorraquídeo se ha filtrado del espacio subaracnoideo) han sido utilizados hasta ahora. han sido criticados por el hecho de que no eran fisiológicos. El método de perfusión ventriculocisternal introducido por Pappenheimer et al no sólo fue fisiológico, sino que también permitió la evaluación simultánea de la formación y reabsorción del LCR. La tasa de formación y reabsorción del líquido cefalorraquídeo se determinó a una presión de líquido cefalorraquídeo normal y patológica. formación de LCR no depende de cambios a corto plazo en la presión ventricular; su flujo de salida está relacionado linealmente con él; La secreción de líquido cefalorraquídeo disminuye con un aumento prolongado de la presión como resultado de cambios en el flujo sanguíneo coroideo. A presiones inferiores a 0,667 kPa, la reabsorción es cero. A una presión entre 0,667 y 2,45 kPa, o 68 y 250 mm de agua. Arte. En consecuencia, la tasa de resorción del líquido cefalorraquídeo es directamente proporcional a la presión. Cutler et al. estudiaron estos fenómenos en 12 niños y encontraron que a una presión de 1,09 kPa, o 112 mm de agua. Art., la velocidad de formación y la velocidad de salida del líquido cefalorraquídeo son iguales (0,35 ml/min). Segal y Pollay sostienen que el hombre tiene velocidad formación de líquido cefalorraquídeo alcanza 520 ml/min. Todavía se sabe poco sobre el efecto de la temperatura en la formación del LCR. Un aumento de la presión osmótica inducido experimentalmente de forma aguda inhibe y una disminución de la presión osmótica mejora la secreción de líquido cefalorraquídeo. La estimulación neurogénica de las fibras adrenérgicas y colinérgicas que inervan los vasos sanguíneos coroideos y el epitelio tienen diferentes efectos. Cuando se estimulan las fibras adrenérgicas que emanan del ganglio simpático cervical superior, el flujo de líquido cefalorraquídeo disminuye drásticamente (casi un 30%) y la denervación lo aumenta en un 30%, sin cambiar el flujo sanguíneo coroideo.

La estimulación de la vía colinérgica aumenta la formación de líquido cefalorraquídeo hasta un 100% sin interferir con el flujo sanguíneo coroideo. Recientemente, se ha dilucidado el papel del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en el paso de agua y solutos a través de las membranas celulares, incluido su efecto sobre el plexo coroideo. La concentración de AMPc depende de la actividad de la adenil ciclasa, una enzima que cataliza la formación de AMPc a partir de trifosfato de adenosina (ATP) y la actividad de su metabolización a 5-AMP inactivo con la participación de la fosfodiesterasa o la adición de una subunidad inhibidora. de una proteína quinasa específica. El AMPc actúa sobre varias hormonas. La toxina del cólera, que es un estimulador específico de la adenil ciclasa, cataliza la formación de AMPc y se observa un aumento de cinco veces de esta sustancia en el plexo coroideo. La aceleración provocada por la toxina del cólera puede bloquearse con fármacos del grupo de las indometacinas, que son antagonistas de las prostaglandinas. Es controvertido qué hormonas específicas y agentes endógenos estimulan la formación de líquido cefalorraquídeo a lo largo del camino hacia el AMPc y cuál es su mecanismo de acción. Existe una lista extensa de medicamentos que afectan la formación de líquido cefalorraquídeo. Algunos medicamentos afectan la formación de líquido cefalorraquídeo al interferir con el metabolismo celular. El dinitrofenol afecta la fosforilación oxidativa en el plexo coroideo, la furosemida afecta el transporte de cloro. Diamox reduce la tasa de formación de la médula espinal al inhibir la anhidrasa carbónica. También provoca un aumento transitorio de la presión intracraneal, liberando CO 2 de los tejidos, lo que da como resultado un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del volumen sanguíneo cerebral. Los glucósidos cardíacos inhiben la dependencia de Na y K de la ATPasa y reducen la secreción de líquido cefalorraquídeo. Los glicocorticoides y mineralocorticoides casi no tienen efecto sobre el metabolismo del sodio. Un aumento de la presión hidrostática afecta los procesos de filtración a través del endotelio capilar de los plexos. Cuando la presión osmótica aumenta al introducir una solución hipertónica de sacarosa o glucosa, la formación de líquido cefalorraquídeo disminuye, y cuando la presión osmótica disminuye al introducir soluciones acuosas, aumenta, ya que esta relación es casi lineal. Cuando la presión osmótica cambia al introducir un 1% de agua, se altera la tasa de formación de líquido cefalorraquídeo. Cuando se administran soluciones hipertónicas en dosis terapéuticas, la presión osmótica aumenta entre un 5 y un 10%. La presión intracraneal depende mucho más de la hemodinámica cerebral que de la velocidad de formación del líquido cefalorraquídeo.

Circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Diagrama de circulación del LCR (indicado por flechas):
1 - raíces espinales, 2 - plexos coroideos, 3 - plexos coroideos, 4 - III ventrículo, 5 - plexo coroideo, 6 - seno sagital superior, 7 - gránulo aracnoideo, 8 - ventrículo lateral, 9 - hemisferio cerebral, 10 - cerebelo.

La circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestra en la figura anterior.

El video de arriba también será educativo.

La hidrocefalia (hidropesía del cerebro) es una enfermedad en la que se acumula una gran cantidad de líquido cefalorraquídeo en partes del cerebro. La causa de esta afección es una disfunción en la producción o salida de líquido cefalorraquídeo de las estructuras cerebrales.

Los niños y los adultos son susceptibles a la enfermedad. La hidrocefalia del cerebro en un adulto es más complicada que en un niño, ya que los huesos del cráneo fusionados en el área de la fontanela no se separan y el líquido comienza a ejercer presión sobre el tejido cerebral cercano. La hidrocefalia ocurre con bastante frecuencia como una complicación de otras patologías que afectan los sistemas nervioso y vascular y las estructuras cerebrales. Según la CIE 10, la hidrocefalia en la sección "Otros trastornos del sistema nervioso" tiene un código separado G91, en el que los tipos de enfermedad se describen en los puntos 0-9.

Síntomas de hidrocefalia

Los signos del hidrocele cerebral difieren significativamente según la forma en que se desarrolle la enfermedad. La forma aguda de la patología se caracteriza por un rápido aumento de la PIC y la aparición de los siguientes síntomas:

Dolor de cabeza: sensaciones de estallido y presión que se irradian al área de las cuencas de los ojos y que molestan principalmente por la mañana inmediatamente después de despertarse. Tras un breve período de vigilia, su intensidad disminuye.
Náuseas: aparece junto con dolores de cabeza, principalmente por la mañana.
El vómito no está asociado con la comida; después de un ataque, el paciente se siente mejor.
Alteraciones visuales: sensación de ardor en los ojos, aparición de un velo brumoso.
La somnolencia es un signo de una gran acumulación de líquido, el rápido desarrollo de hipertensión intracraneal y la probabilidad de una aparición repentina de una serie de síntomas neurológicos.
Los signos de desplazamiento de las estructuras cerebrales con respecto al eje del tronco del encéfalo son alteraciones de las funciones oculomotoras, posición antinatural de la cabeza, insuficiencia respiratoria, depresión de la conciencia hasta el desarrollo de coma.
Ataques de epilepsia.

Con el desarrollo crónico de hidrocefalia en un adulto, los síntomas aparecen gradualmente y de forma menos pronunciada. Muy a menudo el paciente experimenta:

Los signos de demencia son confusión, alteraciones del sueño, disminución de la memoria y los procesos de pensamiento, disminución de la capacidad para cuidarse a uno mismo de forma independiente en la vida cotidiana.
La apraxia de la marcha es un trastorno de la marcha al caminar (inestabilidad, incertidumbre, pasos anormalmente grandes), mientras que en posición supina el paciente demuestra con confianza funciones motoras, imitando andar en bicicleta o caminar.
Violación de la micción y la defecación: se manifiesta en casos avanzados en forma de incontinencia urinaria y fecal.
Debilidad muscular constante, letargo.
Desequilibrio del equilibrio: en una etapa posterior, se manifiesta en la incapacidad del paciente para moverse o sentarse de forma independiente.

Es importante distinguir rápidamente la hidrocefalia cerebral en un adulto de otras patologías según los síntomas descritos y consultar a un médico.

Causas de la hidrocefalia

El líquido licoroso producido por los plexos coroideos del cerebro lava sus estructuras y se absorbe en los tejidos venosos. Normalmente, este proceso ocurre de forma continua y la cantidad de líquido producido y absorbido es igual. Cuando se altera una de las funciones descritas, se produce una acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo en las estructuras del cerebro, que es la principal causa de la hidrocefalia.

La hidrocefalia del cerebro en un adulto puede ocurrir en el contexto de las siguientes condiciones patológicas:

Alteraciones agudas en el sistema de suministro de sangre cerebral causadas por trombosis, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos o isquémicos, rotura de aneurisma, hemorragia subaracnoidea o intraventricular.
El desarrollo de infecciones y procesos inflamatorios que afectan al sistema nervioso central, las estructuras y las membranas del cerebro: meningitis, ventriculitis, encefalitis, tuberculosis.
Encefalopatía: tóxica, postraumática, alcohólica y de otro tipo, que provoca hipoxia crónica del cerebro y su posterior atrofia.
Tumores de diversas etiologías que crecen en las células de los ventrículos, el tronco del encéfalo y los tejidos periencefálicos.
Lesiones intracraneales que provocan inflamación de las estructuras cerebrales y rotura de vasos sanguíneos, así como complicaciones postraumáticas.
Complicaciones después de operaciones quirúrgicas en forma de edema cerebral y compresión del líquido cefalorraquídeo y de los canales de suministro de sangre.
Anomalías genéticas raras y defectos del sistema nervioso central: síndromes de Bickers-Adams, Dandy-Walker.

Si al menos una de las enfermedades descritas está presente, el paciente debe tener en cuenta el riesgo de desarrollar hidrocefalia como complicación y, si aparecen síntomas característicos, informarlos inmediatamente al médico tratante.

Tipos de hidrocefalia

La hidrocefalia en adultos casi siempre se clasifica como una enfermedad adquirida. Dependiendo de las características, naturaleza de origen y desarrollo, se divide en los siguientes tipos:

Por naturaleza de origen:

Abierto (externo): debido a la mala absorción de líquido en las paredes de los vasos venosos, su exceso se acumula en el espacio subaracnoideo, mientras que no se observan alteraciones en los ventrículos del cerebro. Este tipo de hidropesía es poco común; su progresión conduce a una disminución gradual del volumen cerebral y atrofia del tejido cerebral.
Cerrado (interno): el líquido licoroso se acumula en las secciones de los ventrículos. La razón de este proceso es una violación de su salida a través de los canales conductores de licor, causada por el proceso inflamatorio, la trombosis y el crecimiento del tumor.
Hipersecretor: ocurre cuando hay una producción excesiva de líquido cefalorraquídeo.
Mixto: hasta hace poco, este tipo de hidrocefalia se diagnosticaba cuando el líquido se acumulaba simultáneamente en los ventrículos del cerebro y el espacio subaracnoideo. Hoy en día, la atrofia cerebral se identifica como la causa fundamental de esta afección, y la acumulación de líquido es una consecuencia, por lo que este tipo de patología no se aplica a la hidrocefalia.

Según indicadores de presión intracraneal:

Hipotensivo: se reduce la presión del líquido cefalorraquídeo.
Hipertensivo: los indicadores de presión del líquido cefalorraquídeo están aumentados.
Normotenso: la presión intracraneal es normal.

Según el ritmo de desarrollo:

Agudo: el rápido desarrollo de la patología, el período desde los primeros síntomas hasta el daño profundo a las estructuras cerebrales es de 3 a 4 días.
Subaguda: la enfermedad se desarrolla durante 1 mes.
Crónico: caracterizado por síntomas leves, el período de desarrollo es de 6 meses o más.

Cada forma de hidrocefalia se manifiesta en forma de ciertos síntomas, cuya presencia ayuda a los médicos a realizar el diagnóstico correcto durante el proceso de diagnóstico adicional.

Diagnóstico

Es imposible diagnosticar la hidrocefalia del cerebro en un adulto únicamente mediante signos o síntomas visuales, ya que la enfermedad no se manifiesta externamente y la mala salud puede ser causada por otras patologías.

Antes de realizar un diagnóstico de hidrocefalia, el médico prescribe una serie de estudios que consta de los siguientes métodos:

Examen realizado por especialistas: incluye la recopilación de información sobre los síntomas y enfermedades que provocan la aparición de hidrocele cerebral; realización de pruebas para evaluar el grado de daño a las estructuras cerebrales y la disminución de su funcionalidad.
Tomografía computarizada: para estudiar los tamaños y formas de los ventrículos, partes del cerebro, el espacio subaracnoideo y los huesos del cráneo, determinar sus tamaños y formas y la presencia de tumores.
Imágenes por resonancia magnética: para detectar líquido en las estructuras cerebrales, determinar la forma y la gravedad de la hidrocefalia, lo que permitirá llegar a una conclusión preliminar sobre la causa del desarrollo de la patología.
Radiografía o angiografía con un agente de contraste: para determinar el estado de los vasos y el grado de adelgazamiento de sus paredes.
La cisternografía se realiza para identificar la forma de hidrocefalia y aclarar la dirección del movimiento del líquido cefalorraquídeo.
La ecoencefalografía es un examen de ultrasonido de las estructuras del cerebro para detectar la presencia de cambios patológicos en ellas.
Punción lumbar: se toma líquido cefalorraquídeo para determinar la presión intracraneal, estudiar su composición según el grado de engrosamiento y la presencia de procesos inflamatorios.
La oftalmoscopia se realiza como estudio concomitante para identificar los trastornos visuales y las causas que los provocaron.

Si los resultados del examen confirman la presencia de líquido en las estructuras cerebrales, el médico diagnostica hidrocefalia y prescribe un tratamiento según su forma.

Tratamiento de la hidrocefalia

En caso de acumulación pequeña y moderada de líquido en partes del cerebro, se recomienda que el paciente se someta a un tratamiento farmacológico.

Si el líquido cefalorraquídeo crea una presión demasiado alta y la vida del paciente está en peligro, entonces necesita una cirugía urgente.

En la hidrocefalia, es importante reducir la presión del líquido cefalorraquídeo en el cerebro. Para ello, durante el proceso de tratamiento, el médico prescribe los siguientes medicamentos:

Diuréticos (Diacarb, Glimarit): para eliminar el exceso de líquido del cuerpo.
Fármacos vasoactivos (Glivenol, sulfato de magnesio): para mejorar la circulación sanguínea y restaurar el tono vascular.
Analgésicos (Ketoprofeno, Nimesil), tabletas contra la migraña (Sumatriptan, Imigren): para aliviar los ataques de dolor y una serie de síntomas neurológicos.
Los glucocorticosteroides (prednisolona, betametasona) están indicados en condiciones graves como inmunosupresores y agentes neutralizantes de toxinas.
Los barbitúricos (fenobarbital) son sedantes que tienen un efecto depresor sobre el sistema nervioso central.

La terapia con medicamentos puede reducir la cantidad de líquido en las estructuras cerebrales y aliviar los síntomas, pero es imposible lograr una cura completa con su ayuda. En casos agudos y avanzados, si existe alto riesgo de coma o muerte, el paciente se somete a una intervención neuroquirúrgica. Dependiendo de las indicaciones y el estado del paciente con hidrocefalia cerebral en un adulto, se realizan los siguientes tipos de operaciones:

La derivación es la extracción del líquido cefalorraquídeo con un instrumento especial desde las estructuras cerebrales hacia la cavidad corporal, que absorbe el líquido de forma natural y sin obstáculos. Existen diferentes tipos de maniobras:

ventrículo-peritoneal – drenaje de líquido hacia la cavidad abdominal;
ventriculoauricular - a la aurícula derecha;
ventriculocisternomia - en la parte occipital, sección de la cisterna magna.

Endoscopia: se extrae líquido a través de un catéter especial que se inserta en un orificio realizado en el cráneo.
El drenaje ventricular es una operación abierta que implica la instalación de un sistema de drenaje externo. Este tipo de intervención está indicado en los casos en los que no se pueden realizar otro tipo de operaciones. Al realizarlo existe un alto riesgo de desarrollar complicaciones posteriormente.

Consecuencias de la hidrocefalia

El pronóstico de los médicos al diagnosticar hidrocefalia cerebral en un adulto depende de la forma y la gravedad de la enfermedad. La identificación de la patología en la etapa inicial aumenta la probabilidad de mantener la capacidad de trabajo, así como la orientación independiente del paciente en la vida cotidiana y la sociedad. Para hacer esto, ante los primeros síntomas de la enfermedad, debe consultar a un médico, someterse a exámenes regulares y también someterse a los cursos de tratamiento y rehabilitación recomendados por él.

La hidrocefalia en etapa avanzada amenaza al paciente con complicaciones graves y un pronóstico decepcionante para los médicos. La razón de esto son los procesos irreversibles en el tejido cerebral que ocurren durante la presión prolongada del líquido cefalorraquídeo sobre sus estructuras. Las consecuencias que ocurren con la hidrocefalia avanzada incluyen:

disminución del tono muscular de las extremidades;
deterioro de la audición y la visión;
trastornos mentales, manifestados en disminución del pensamiento, la memoria y la concentración;
trastornos de los sistemas respiratorio y cardíaco;
desequilibrio agua-sal;
falta de cordinacion;
la aparición de ataques epilépticos;
signos de demencia.

Si las complicaciones descritas están presentes y su gravedad es grave, al paciente se le asigna una discapacidad, cuyo grupo depende de cuánto pueda navegar de forma independiente en la sociedad y la vida cotidiana.

Si la enfermedad progresa rápidamente o el cerebro ha perdido casi por completo su funcionalidad debido a la atrofia de sus tejidos, existe una alta probabilidad de coma y muerte.

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LCR (líquido cefalorraquídeo)

El licor es un líquido cefalorraquídeo con una fisiología compleja, así como mecanismos de formación y resorción.

Es el tema de estudio de una ciencia como la licorología.

Hay tres tipos de líquido dentro del cerebro:

sangre que circula en una extensa red de capilares;
líquido cefalorraquídeo - líquido cefalorraquídeo;
Líquido de espacios intercelulares, que tienen un ancho de aproximadamente 20 nm y están libremente abiertos para la difusión de algunos iones y moléculas grandes. Estos son los principales canales a través de los cuales los nutrientes llegan a las neuronas y a las células gliales.

Diagrama de la conexión entre el líquido cefalorraquídeo y las estructuras cerebrales.

con sangre (directamente a través del plexo, membrana aracnoidea, etc., e indirectamente a través de la barrera hematoencefálica (BHE) y el líquido extracelular del cerebro);
con neuronas y glía (indirectamente a través del líquido extracelular, epéndimo y piamadre, y directamente en algunos lugares, especialmente en el tercer ventrículo).

Formación de líquido cefalorraquídeo (LCR)

El LCR se forma en los plexos coroideos, el epéndimo y el parénquima cerebral. En los seres humanos, los plexos coroideos constituyen el 60% de la superficie interna del cerebro. En los últimos años se ha comprobado que el principal lugar de origen del líquido cefalorraquídeo es el plexo coroideo. Faivre en 1854 fue el primero en sugerir que los plexos coroideos son el lugar de formación del líquido cefalorraquídeo. Dandy y Cushing lo confirmaron experimentalmente. Dandy, al extirpar el plexo coroideo en uno de los ventrículos laterales, descubrió un nuevo fenómeno: hidrocefalia en el ventrículo con un plexo conservado. Schalterbrand y Putman observaron la liberación de fluoresceína de los plexos después de la administración intravenosa de este fármaco. La estructura morfológica de los plexos coroideos indica su participación en la formación del líquido cefalorraquídeo. Se pueden comparar con la estructura de las partes proximales de los túbulos de la nefrona, que secretan y absorben diversas sustancias. Cada plexo es un tejido altamente vascularizado que se extiende hasta el ventrículo correspondiente. Los plexos coroideos se originan en la piamadre del cerebro y los vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo. El examen ultraestructural muestra que su superficie consta de una gran cantidad de vellosidades interconectadas, que están cubiertas por una sola capa de células epiteliales cúbicas. Son epéndimos modificados y se encuentran encima de un fino estroma de fibras de colágeno, fibroblastos y vasos sanguíneos. Los elementos vasculares incluyen arterias pequeñas, arteriolas, grandes senos venosos y capilares. El flujo sanguíneo en los plexos es de 3 ml/(min*g), es decir, 2 veces más rápido que en los riñones. El endotelio de los capilares es reticular y difiere en estructura del endotelio de los capilares cerebrales en otros lugares. Las células vellosas epiteliales ocupan el% del volumen celular total. Tienen la estructura de un epitelio secretor y están diseñados para el transporte transcelular de disolventes y solutos. Las células epiteliales son grandes, con grandes núcleos ubicados en el centro y microvellosidades agrupadas en la superficie apical. Contienen aproximadamente el% del número total de mitocondrias, lo que provoca un alto consumo de oxígeno. Las células epiteliales coroideas vecinas están interconectadas por contactos compactados, en los que se encuentran células ubicadas transversalmente, llenando así el espacio intercelular. Estas superficies laterales de células epiteliales poco espaciadas en el lado apical están conectadas entre sí y forman un "cinturón" cerca de cada célula. Los contactos formados limitan la penetración de moléculas grandes (proteínas) en el líquido cefalorraquídeo, pero las moléculas pequeñas penetran libremente a través de ellos hasta los espacios intercelulares.

Ames et al examinaron el líquido extraído de los plexos coroideos. Los resultados obtenidos por los autores demostraron una vez más que los plexos coroideos de los ventrículos lateral, tercero y cuarto son el principal lugar de formación del líquido cefalorraquídeo (del 60 al 80%). El líquido cefalorraquídeo también puede aparecer en otros lugares, como sugirió Weed. Recientemente, esta opinión ha sido confirmada por nuevos datos. Sin embargo, la cantidad de dicho líquido cefalorraquídeo es mucho mayor que la que se forma en los plexos coroideos. Existe evidencia suficiente para apoyar la formación de líquido cefalorraquídeo fuera del plexo coroideo. Alrededor del 30%, y según algunos autores, hasta el 60% del líquido cefalorraquídeo se produce fuera de los plexos coroideos, pero el lugar exacto de su formación sigue siendo motivo de controversia. La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica por la acetazolamida en el 100% de los casos detiene la formación de líquido cefalorraquídeo en plexos aislados, pero in vivo su eficacia se reduce al 50-60%. Esta última circunstancia, así como la exclusión de la formación de líquido cefalorraquídeo en los plexos, confirma la posibilidad de aparición de líquido cefalorraquídeo fuera de los plexos coroideos. Fuera de los plexos, el líquido cefalorraquídeo se produce principalmente en tres lugares: vasos sanguíneos piales, células ependimarias y líquido intersticial cerebral. La participación del epéndimo es probablemente menor, como lo demuestra su estructura morfológica. La principal fuente de formación de líquido cefalorraquídeo fuera de los plexos es el parénquima cerebral con su endotelio capilar, que forma aproximadamente el 10-12% del líquido cefalorraquídeo. Para confirmar esta suposición, se estudiaron marcadores extracelulares que, tras su introducción en el cerebro, se encontraron en los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Penetraron en estos espacios independientemente de la masa de sus moléculas. El endotelio en sí es rico en mitocondrias, lo que indica un metabolismo activo para producir la energía necesaria para este proceso. La secreción extracoroidea también explica la falta de éxito de la plexusectomía vascular para la hidrocefalia. Se observa penetración de líquido desde los capilares directamente hacia los espacios ventricular, subaracnoideo e intercelular. La insulina administrada por vía intravenosa llega al líquido cefalorraquídeo sin atravesar los plexos. Las superficies pial y ependimaria aisladas producen un líquido similar en composición química al líquido cefalorraquídeo. La evidencia reciente sugiere que la membrana aracnoidea está involucrada en la formación extracoroidea del líquido cefalorraquídeo. Existen diferencias morfológicas y, probablemente, funcionales entre los plexos coroideos de los ventrículos lateral y cuarto. Se cree que alrededor del 70-85% del líquido cefalorraquídeo aparece en los plexos coroideos, y el resto, es decir, alrededor del 15-30%, en el parénquima cerebral (capilares cerebrales, así como agua formada durante el metabolismo).

El mecanismo de formación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

La composición bioquímica del líquido cefalorraquídeo confirma de manera más convincente la teoría de la filtración en su conjunto, es decir, que el líquido cefalorraquídeo es sólo un filtrado de plasma. El licor contiene altas cantidades de sodio, cloro y magnesio y bajas cantidades de potasio, bicarbonato de calcio, fosfato y glucosa. La concentración de estas sustancias depende de la ubicación del líquido cefalorraquídeo, ya que existe una difusión continua entre el cerebro, el líquido extracelular y el líquido cefalorraquídeo a medida que este último pasa por los ventrículos y el espacio subaracnoideo. El contenido de agua en el plasma es aproximadamente del 93% y en el líquido cefalorraquídeo, del 99%. La relación de concentración líquido cefalorraquídeo/plasma de la mayoría de los elementos difiere significativamente de la composición del ultrafiltrado plasmático. El contenido de proteínas, determinado por la reacción de Pandey en el líquido cefalorraquídeo, es del 0,5% de las proteínas plasmáticas y cambia con la edad según la fórmula:

0,06-0,15 g/l en los ventrículos,
0,15-0,25 g/l en las cisternas cerebelomedulares,
0,20-0,50 g/l en lumbar.

Como resultado del desarrollo de nuevos métodos para estudiar el sistema de líquido cefalorraquídeo (perfusión ventriculocisternal in vivo, aislamiento y perfusión de los plexos coroideos in vivo, perfusión extracorpórea del plexo aislado, recolección directa de líquido de los plexos y su análisis, contraste radiografía, determinación de la dirección de transporte de disolventes y solutos a través del epitelio) era necesario considerar cuestiones relacionadas con la formación del líquido cefalorraquídeo.

Esquema del movimiento de iones y agua a través del plexo coroideo y la bomba Na-K en la superficie apical del epitelio coroideo:

En los últimos años se ha revelado el papel de los aniones en los procesos de secreción. Es probable que el transporte de cloro implique una bomba activa, pero también se ha observado transporte pasivo. La formación de HCO 3, a partir de CO 2 y H 2 O, es de gran importancia en la fisiología del líquido cefalorraquídeo. Casi todo el bicarbonato del líquido cefalorraquídeo proviene del CO 2 y no del plasma. Este proceso está estrechamente relacionado con el transporte de Na+. La concentración de HCO3 durante la formación del líquido cefalorraquídeo es mucho mayor que en el plasma, mientras que el contenido de Cl es bajo. La enzima anhidrasa carbónica, que sirve como catalizador para la reacción de formación y disociación del ácido carbónico:

Reacción de formación y disociación del ácido carbónico.

Esta enzima juega un papel importante en la secreción de líquido cefalorraquídeo. Los protones resultantes (H+) se intercambian por sodio que ingresa a las células y pasan al plasma, y los aniones tampón siguen al sodio hacia el líquido cefalorraquídeo. La acetazolamida (Diamox) es un inhibidor de esta enzima. Reduce significativamente la formación de líquido cefalorraquídeo o su flujo, o ambos. Con la introducción de acetazolamida, el metabolismo del sodio disminuye en un% y su tasa se correlaciona directamente con la tasa de formación de líquido cefalorraquídeo. El examen del líquido cefalorraquídeo recién formado, tomado directamente de los plexos coroideos, muestra que es ligeramente hipertónico debido a la secreción activa de sodio. Esto provoca una transición de agua osmótica del plasma al líquido cefalorraquídeo. El contenido de sodio, calcio y magnesio en el líquido cefalorraquídeo es ligeramente mayor que en el ultrafiltrado plasmático y la concentración de potasio y cloro es menor. Debido a la luz relativamente grande de los vasos coroideos, se puede suponer la participación de fuerzas hidrostáticas en la secreción de líquido cefalorraquídeo. Es posible que alrededor del 30% de esta secreción no se inhiba, lo que indica que el proceso ocurre de forma pasiva, a través del epéndimo, y depende de la presión hidrostática en los capilares.

Mecanismo de secreción de licor.

Segal y Rollay admiten que la formación del líquido cefalorraquídeo se puede dividir en dos fases (ver figura siguiente). En la primera fase, el agua y los iones se transfieren al epitelio velloso debido a la existencia de fuerzas osmóticas locales dentro de las células, según la hipótesis de Diamond y Bossert. Posteriormente, en la segunda fase, se transfieren iones y agua, saliendo de los espacios intercelulares, en dos direcciones:

en los ventrículos a través de los contactos sellados apicales y
intracelularmente y luego a través de la membrana plasmática hacia los ventrículos. Es probable que estos procesos transmembrana dependan de la bomba de sodio.

Cambios en las células endoteliales de las vellosidades aracnoideas en relación con la presión del líquido subaracnoideo:

1 - presión normal del líquido cefalorraquídeo,

2 - aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo

El líquido cefalorraquídeo de los ventrículos, la cisterna cerebelomedular y el espacio subaracnoideo no tiene la misma composición. Esto indica la existencia de procesos metabólicos extracoroideos en los espacios del líquido cefalorraquídeo, el epéndimo y la superficie pial del cerebro. Esto ha sido probado para K+. Desde los plexos coroideos de la cisterna cerebelomedular, las concentraciones de K + , Ca 2+ y Mg 2+ disminuyen, mientras que la concentración de Cl - aumenta. El líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo tiene una concentración de K+ menor que el suboccipital. La coroides es relativamente permeable al K+. La combinación de transporte activo en el líquido cefalorraquídeo en plena saturación y secreción volumétrica constante de líquido cefalorraquídeo de los plexos coroideos puede explicar la concentración de estos iones en el líquido cefalorraquídeo recién formado.

Resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

vellosidades aracnoideas (cerebrales y espinales);
sistema linfático;
cerebro (adventicia de vasos cerebrales);
plexos coroideos;
endotelio capilar;
membrana aracnoidea.

Se considera que las vellosidades aracnoideas son el lugar de drenaje del líquido cefalorraquídeo procedente del espacio subaracnoideo hacia los senos paranasales. En 1705, Pachion describió las granulaciones aracnoideas, que más tarde recibieron su nombre: granulaciones de Pachion. Posteriormente, Key y Retzius señalaron la importancia de las vellosidades y granulaciones aracnoideas para la salida del líquido cefalorraquídeo a la sangre. Además, no hay duda de que en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo participan las membranas en contacto con el líquido cefalorraquídeo, el epitelio de las membranas del sistema cefalorraquídeo, el parénquima cerebral, los espacios perineurales, los vasos linfáticos y los espacios perivasculares. La participación de estas vías adicionales es pequeña, pero adquieren gran importancia cuando las vías principales se ven afectadas por procesos patológicos. La mayor cantidad de vellosidades y granulaciones aracnoideas se localiza en la zona del seno sagital superior. En los últimos años se han obtenido nuevos datos sobre la morfología funcional de las vellosidades aracnoideas. Su superficie forma una de las barreras a la salida del líquido cefalorraquídeo. La superficie de las vellosidades es variable. En su superficie hay células fusiformes de 4-12 µm de largo y 4-12 µm de espesor, con protuberancias apicales en el centro. La superficie de las células contiene numerosas protuberancias pequeñas o microvellosidades, y las superficies marginales adyacentes tienen contornos irregulares.

El mecanismo de resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

fuga unidireccional a través de las vellosidades aracnoideas a través de un mecanismo valvular;
la reabsorción, que no es lineal y requiere una determinada presión (columna de agua normal);
una especie de paso del líquido cefalorraquídeo a la sangre, pero no al revés;
la resorción del LCR, que disminuye a medida que aumenta el contenido de proteínas totales;
reabsorción a la misma velocidad para moléculas de diferentes tamaños (por ejemplo, moléculas de manitol, sacarosa, insulina, dextrano).

Diagrama del sistema del líquido cefalorraquídeo y los lugares probables a través de los cuales se distribuyen las moléculas entre el líquido cefalorraquídeo, la sangre y el cerebro:

1 - vellosidades aracnoideas, 2 - plexo coroideo, 3 - espacio subaracnoideo, 4 - meninges, 5 - ventrículo lateral.

Tasa de formación y resorción de líquido cefalorraquídeo.

Métodos para estudiar la tasa de formación y reabsorción del líquido cefalorraquídeo que se han utilizado hasta la fecha (drenaje lumbar a largo plazo; drenaje ventricular, también utilizado para el tratamiento de la hidrocefalia; medición del tiempo necesario para restablecer la presión en el sistema de líquido cefalorraquídeo después de la fuga de líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo) fueron objeto de críticas por no ser fisiológicas. El método de perfusión ventriculocisternal introducido por Pappenheimer et al no sólo fue fisiológico, sino que también permitió la evaluación simultánea de la producción y la resorción del LCR. La tasa de formación y reabsorción del líquido cefalorraquídeo se determinó a una presión de líquido cefalorraquídeo normal y patológica. La formación de líquido cefalorraquídeo no depende de cambios a corto plazo en la presión ventricular; su salida está linealmente relacionada con él. La secreción de líquido cefalorraquídeo disminuye con un aumento prolongado de la presión como resultado de cambios en el flujo sanguíneo coroideo. A presiones inferiores a 0,667 kPa, la reabsorción es cero. A una presión entre 0,667 y 2,45 kPa, o 68 y 250 mm de agua. Arte. En consecuencia, la tasa de resorción del líquido cefalorraquídeo es directamente proporcional a la presión. Cutler et al. estudiaron estos fenómenos en 12 niños y encontraron que a una presión de 1,09 kPa, o 112 mm de agua. Art., la velocidad de formación y la velocidad de salida del líquido cefalorraquídeo son iguales (0,35 ml/min). Segal y Pollay afirman que en los seres humanos la tasa de formación de líquido cefalorraquídeo alcanza los 520 ml/min. Todavía se sabe poco sobre el efecto de la temperatura en la formación del LCR. Un aumento de la presión osmótica inducido experimentalmente de forma aguda inhibe y una disminución de la presión osmótica mejora la secreción de líquido cefalorraquídeo. La estimulación neurogénica de las fibras adrenérgicas y colinérgicas que inervan los vasos sanguíneos coroideos y el epitelio tienen diferentes efectos. Cuando se estimulan las fibras adrenérgicas que emanan del ganglio simpático cervical superior, el flujo de líquido cefalorraquídeo disminuye drásticamente (casi un 30%) y la denervación lo aumenta en un 30%, sin cambiar el flujo sanguíneo coroideo.

Circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

1 - raíces espinales, 2 - plexos coroideos, 3 - plexos coroideos, 4 - III ventrículo, 5 - plexo coroideo, 6 - seno sagital superior, 7 - gránulo aracnoideo, 8 - ventrículo lateral, 9 - hemisferio cerebral, 10 - cerebelo.

La circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestra en la figura anterior.

El video de arriba también será educativo.

El líquido cefalorraquídeo llena el espacio subaracnoideo, separa el cerebro del cráneo y rodea el cerebro con un ambiente acuoso.

La composición salina del líquido cefalorraquídeo es similar a la del agua de mar. Observemos no solo la función protectora mecánica del líquido para el cerebro y los vasos subyacentes, sino también su papel como entorno interno específico necesario para el funcionamiento normal del sistema nervioso.

Dado que sus proteínas y glucosa son fuente de energía para el funcionamiento normal de las células cerebrales, y los linfocitos impiden la penetración de infecciones.

El líquido se forma a partir de los vasos de los plexos coroideos de los ventrículos, atraviesa la barrera hematoencefálica y se renueva 4-5 veces al día. Desde los ventrículos laterales, el líquido fluye a través del agujero interventricular hacia el tercer ventrículo y luego a través del acueducto cerebral hacia el cuarto ventrículo (Fig. 1).

Arroz. 1.: 1 - Granulaciones de Pachyon; 2 - ventrículo lateral; 3 - hemisferio cerebral; 4 - cerebelo; 5 - cuarto ventrículo; b - médula espinal; 7 - espacio subaracnoideo; 8 - raíces de los nervios espinales; 9 - plexo coroideo; 10 - tienda del cerebelo; 13 - seno sagital superior.

La circulación de líquido se ve favorecida por la pulsación de las arterias cerebrales. Desde el cuarto ventrículo, el líquido se dirige a través de los agujeros de Lushka y Magendii hacia el espacio subaracnoideo, lavando la médula espinal y el cerebro. Debido a los movimientos de la columna, el líquido cefalorraquídeo fluye hacia abajo detrás de la médula espinal y hacia arriba a través del canal central y delante de la médula espinal. Desde el espacio subaracnoideo, el líquido cefalorraquídeo a través de las granulaciones de Pachion, granulaciones aracnoidales (Pachioni), se filtra hacia la luz de los senos de la duramadre, hacia la sangre venosa (Fig. 2).

Arroz. 2.: 1 - piel del cuero cabelludo; 2 - hueso del cráneo; 3 - duramadre; 4 - espacio subdural; 5 - membrana aracnoidea; 6 - espacio subaracnoideo; 7 - piamadre; 8 - graduado venoso; 9 - seno sagital superior; 10 - granulaciones de Pachionia; 11 - corteza cerebral.

Tanques- son extensiones del espacio subaracnoideo. Se distinguen los siguientes tanques:

Cisterna cerebelomedularis, cisterna magna - cisterna cerebelocerebral posterior, cisterna magna;
Cisterna cerebelomedularis lateralis - cisterna cerebelocerebral lateral;
Cisterna fossae lateralis cerebri - cisterna de la fosa lateral del cerebro;
Cisterna chiasmatica - cisterna de la cruz;
Cisterna interpeduncularis - cisterna interpeduncular;
Cisterna ambiens - cisterna envolvente (en el fondo del espacio entre los lóbulos occipitales de los hemisferios y la superficie superior del cerebelo);
Cisterna pericallosa - cisterna pericallosa (a lo largo de la superficie superior y la rodilla del cuerpo calloso);
Cisterna pontocerebellaris - cisterna pontocerebelosa;
Cisterna laminae terminalis - cisterna de la placa terminal (desde el borde anterior del quiasma, la membrana aracnoidea se extiende libremente hasta la superficie inferior de la circunvolución recta y los bulbos olfatorios);
Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - cisterna cuadrigeminal (cisterna de la gran vena cerebral);
Cisterna pontis: ubicada según la ranura principal del puente.

Ventrículos laterales 1 y 2 su significado. ¿Dónde se encuentra el líquido cefalorraquídeo y por qué es necesario?

¿Qué significan las alteraciones licorodinámicas?

¿Cuál es el mecanismo de las violaciones?

Clasificación de infracciones.

Causas congénitas

Razones adquiridas

Síntomas de trastornos licorodinámicos en adultos.

Síntomas de trastornos en los bebés.

Signos de trastornos licorodinámicos en niños después de un año.

Diagnóstico de la enfermedad en niños.

Diagnóstico de la enfermedad en adultos.

Tratamiento de los trastornos licorodinámicos.

Prevención de trastornos licorodinámicos.

Formación de líquido cefalorraquídeo (LCR)

El mecanismo de formación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

El mecanismo de resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Tasa de formación y resorción de líquido cefalorraquídeo.

Circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Síntomas de hidrocefalia

Causas de la hidrocefalia

Tipos de hidrocefalia

Diagnóstico

Tratamiento de la hidrocefalia

Consecuencias de la hidrocefalia

LCR (líquido cefalorraquídeo)

Formación de líquido cefalorraquídeo (LCR)

El mecanismo de formación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Resorción y salida del líquido cefalorraquídeo (LCR)

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Tasa de formación y resorción de líquido cefalorraquídeo.

Circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR)

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