Qué hacer si el hígado está sobrecargado. ¿Cómo nuestro cuerpo indica que el hígado está sobrecargado? Aspecto y olor inusuales de las heces.

– uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo. El hígado tiene la capacidad de curarse a sí mismo, pero al mismo tiempo es uno de los órganos más susceptibles a diversas influencias negativas, como la mala alimentación, los malos hábitos o el estrés.

En este artículo te contamos cómo puedes realizar una limpieza hepática completa en tan solo 7 días.

Aquí hay algunos síntomas que indican que su hígado necesita una limpieza:

Problemas digestivos: el hígado juega un papel clave en el proceso digestivo, por lo que los problemas digestivos, como dolor abdominal, estreñimiento o aumento de gases, pueden indicar problemas con el hígado.
Mal humor: Los problemas con el hígado afectan nuestro estado emocional, provocando irritabilidad, tristeza y enfado.
Ojeras y bolsas debajo de los ojos.
Dolor en el ojo derecho
Tinte amarillento en la piel o el blanco de los ojos.
Hipertensión
Reacciones alérgicas y piel problemática.

Preparándose para la semana de limpieza del hígado

Dado que el proceso de limpieza dura una semana, es muy importante seguir estrictamente las instrucciones dadas en este artículo y, tanto antes como después de la limpieza, tratar de no sobrecargar el hígado para no provocar reacciones no deseadas en el organismo. Si está tomando algún medicamento o tiene algún problema de salud, consulte a su médico antes de limpiarse.

Por último, también es importante tener en cuenta que durante el proceso de limpieza pueden aparecer algunos síntomas característicos, como dolor de cabeza, fatiga, temperatura ligeramente elevada, diarrea, etc. Por ello, te recomendamos consultar siempre con un médico o nutricionista profesional.

Productos prohibidos

A lo largo de la semana será necesario abstenerse de ingerir los siguientes alimentos:

Asar
Carne roja
Productos terminados
productos lácteos
azúcar blanca
Edulcorantes artificiales.

En ayunas

Por la mañana, después de dormir, finaliza nuestro “ayuno” nocturno natural, durante el cual nuestro cuerpo ha tenido tiempo de descansar y recuperarse completamente. Por eso, es muy importante elegir bien lo primero que comemos para poder romper correctamente este “ayuno”.

En ayunas, bebe dos vasos de agua tibia o caliente, seguido de una cucharada de jugo de limón y una cucharada de aceite de oliva virgen extra. Con estos sencillos pasos limpiaremos el organismo, ayudaremos a que los órganos vuelvan a funcionar y mejoraremos la función hepática.

para el desayuno

Después de media hora podrás desayunar. Te recomendamos empezar tu desayuno con zumo de pomelo recién exprimido. Si quieres endulzar un poco la bebida, utiliza miel o stevia.

A continuación se muestran algunos menús de desayuno; si quieres puedes alternarlos:

Opción 1: Un cóctel de frutas (manzana, pera, piña o plátano) y una bebida vegetal a base de avena o arroz, 1 cucharada de levadura de cerveza, una cucharada de pan de abejas molido, un puñado de pasas y almendras molidas.
Opción 2: Tostada integral con tahini (pasta de sésamo) y aguacate.
Opción 3: Sándwich integral con tortilla.

Almuerzo

La tarea de esta semana es limpiar el organismo, no adelgazar, por lo que no es necesario ayunar. Por eso, si quieres merendar después del desayuno, puedes comer fruta o algunos frutos secos o frutos secos.

Pero la infusión de hierbas debería convertirse en una parte obligatoria de tu merienda. Elija una de estas hierbas curativas:

boldo
cardo mariano
Diente de león

para el almuerzo

El menú del almuerzo consta de tres platos, que se pueden alternar o combinar:

Primer plato: Gazpacho, ensalada o manzana al horno
Segundo curso: Arroz integral, quinua, pasta integral, mijo, patatas hervidas o al horno
Tercer curso: Plato de pescado, carne magra (blanca) o legumbres
Puedes añadir a tus platos aceite de oliva, un poco de sal marina y vinagre de manzana.

Después de comer, es necesario beber una de las infusiones de hierbas enumeradas anteriormente.

merienda

Una merienda por la noche puede ser lo mismo que un segundo desayuno; se debe completar bebiendo la tercera (y última del día) infusión de hierbas.

para cenar

Si quieres cuidar tu hígado, tu cena debe ser ligera y no tardía, porque el hígado se recupera desde muy temprano en la mañana; y para que la recuperación sea exitosa, el cuerpo primero necesita completar el proceso digestivo.

Por eso, durante la semana de limpieza, te recomendamos cenar cremas vegetales; Puedes agregarles algas, aceite de linaza y germen de trigo. Si tienes hambre, puedes comer un huevo (cocido o revuelto) y tostadas de arroz o pan de maíz.

El hígado es el órgano interno más grande de nuestro cuerpo. Sus funciones son muy importantes para una alta calidad de vida. Pero a veces no sospechamos que el hígado está sobrecargado de toxinas.

ella es responsable de Filtración de sangre y eliminación de toxinas y desechos. del cuerpo. El hígado también participa en los procesos metabólicos y en la segregación de determinadas hormonas.

Finalmente, este órgano juega un papel importante en la síntesis de carbohidratos y grasas. También se encarga de almacenar ciertas vitaminas necesarias para nuestra salud.

Pero, como muchos otros órganos, el hígado expuesto a diversos factores. Pueden interferir con su correcto funcionamiento.

Su trabajo es mantenerse limpios ella y todo su cuerpo. pero si el hígado está sobrecargado de toxinas, entonces muchos procesos ya no pueden desarrollarse de manera óptima.

Por esta razón es muy Es importante estar alerta y notar los síntomas. problemas con el trabajo de este organismo.

Y hoy queremos resaltar 8 signos principales de tales violaciones. ¡Podrás reconocerlos a tiempo y tomar las medidas adecuadas!

1. Cambios en orina y heces.

Los cambios en el color o el olor de la orina y las heces pueden ser una advertencia de que su hígado no está funcionando correctamente.

Por supuesto, esto también podría deberse a infecciones del tracto urinario. Pero una gran cantidad de casos se producen precisamente por problemas hepáticos.

La orina de una persona sana es de color amarillo pálido. Mientras que en un paciente con ictericia adquiere sombra oscura.
Cuando se trata de heces, las heces que son demasiado oscuras o demasiado claras pueden significar que algo anda mal.

2. Hinchazón

Aunque la hinchazón está asociada con muchas enfermedades, no se deben descartar problemas hepáticos.

Calambres, acumulación de gases y sensación de pesadez. son signos comunes de sobrecarga hepática. Esto significa que necesitas de alguna manera deshacerte de las toxinas.

3. ¿Problemas de la piel? Tu hígado puede estar sobrecargado de toxinas

El exceso de toxinas que se acumulan en el hígado suelen provocar consecuencias negativas para la piel.

Irritación, sequedad, acné. Aquí hay algunas señales de advertencia de que su hígado está sobrecargado de toxinas.
Sí, algunos medicamentos tópicos pueden brindar cierto alivio para estas afecciones. Pero es necesario eliminar su causa, librando al hígado de toxinas.

4. Acidez de estómago y reflujo

La acidez de estómago y el reflujo gastroesofágico son síntomas comunes entre quienes comen comidas abundantes o comen alimentos picantes.

Debido a esto, en algunos casos es necesario realizar un diagnóstico y determinar la causa exacta. Vale la pena comprobar si están guardados. toxinas en el hígado o no.

5. Fatiga física y mental

Sin duda, la fatiga física y mental puede ser el resultado de un esfuerzo físico excesivo o de la vida cotidiana.

Sin embargo, si se convierte en una condición constante sin causa, lo más probable es que el hígado esté sobrecargado de toxinas.

Somnolencia, dificultad para concentrarse y debilidad física. puede estar asociado específicamente con un exceso de toxinas en la sangre.

6. Retención de líquidos

La inflamación de los tejidos puede provocar inflamación en el cuerpo. Esto también puede deberse a una función hepática inadecuada.

Aunque este es un síntoma común entre pacientes con enfermedad renal, también puede deberse a un exceso de toxinas en el hígado.
Más a menudo Las extremidades y el abdomen se hinchan.

7. Color de piel amarillo

El tinte amarillo de la piel también se conoce con el nombre característico de “ictericia” y se debe a la acumulación de bilirrubina.

Este pigmento proviene de la bilis, que juega un papel muy importante en el proceso digestivo. Pero si el Se acumula en el hígado, complica enormemente la filtración de la sangre, es decir, la eliminación de desechos y toxinas.

8. Disminución o pérdida del apetito

Las personas pierden el apetito como consecuencia de diversas enfermedades e incluso debido a trastornos emocionales...

Sin embargo, debes prestar atención a este síntoma, ya que en ocasiones puede indicar problemas hepáticos.

Si el cuerpo deja de tener suficientes nutrientes para su funcionamiento normal, esto tendrá graves consecuencias.

¿Ha encontrado uno o más de los síntomas anteriores? Si es así, entonces desarrolle una dieta especial para usted. Que se dirija hacia. Por otro lado, aumenta la ingesta de agua y bebidas depurativas.

Si las molestias y los síntomas persisten, consulte a su médico.

Hasta la fecha, el síndrome de sobrecarga de hierro (IOS) en las enfermedades hepáticas crónicas (EPC) no ha sido cubierto completamente en la literatura y es poco conocido por los médicos en ejercicio. Al mismo tiempo, la esperanza de vida en esta categoría de pacientes suele ser un trastorno más grave que la deficiencia de hierro y puede tener consecuencias irreversibles.

En los últimos años, se ha registrado una alta prevalencia del VPH primario - hemocromatosis hereditaria (HH) en la población (hasta 1:250 entre los residentes del norte de Europa, formas manifiestas - 2:1000) y se han descubierto nuevas mutaciones en los genes. Regulando el metabolismo del hierro. Si bien no todos los médicos son conscientes de que la LFS secundaria, que ocurre durante el desarrollo de la ERC, incluida una patología tan común hoy en día como la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), se observa en casi uno de cada tres pacientes (en el 20-30% de los casos). ). A menudo, según algunos autores, en el 36,7% de los pacientes con ERC se encuentran genes mutantes en estado heterocigoto (C282/N, H63D/N), que por sí solos no conducen al desarrollo de NG, pero sí cuando se produce patología hepática. , contribuyen a la manifestación del PLS .

Los hallazgos de la investigación sugieren que la detección temprana y el tratamiento de la enfermedad hepática en pacientes con ERC pueden prevenir la progresión de la enfermedad hepática a la etapa cirrótica y reducir significativamente el riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC).

En este sentido, se necesitan nuevos enfoques para el diagnóstico, la evaluación del cuadro clínico y el tratamiento de esta afección, y es importante que los médicos obtengan respuestas a las siguientes preguntas:

¿Cuál es el papel del hierro y su metabolismo en el cuerpo humano?
¿Qué mecanismos existen para SLP?
¿Cómo diagnosticar el POS en un paciente con ERC?
¿Cuáles son los mecanismos y características de las manifestaciones clínicas de los trastornos del metabolismo del hierro en la NAFLD?
¿Qué opciones de tratamiento existen para el SPW?

El papel del hierro y su metabolismo en el cuerpo humano.

En la literatura de los últimos años han aparecido nuevos datos sobre el metabolismo del hierro (Fe) en el cuerpo humano, en relación con el descubrimiento de proteínas reguladoras implicadas en el metabolismo de este microelemento.

Se sabe que el hierro es un elemento esencial implicado en el metabolismo de los organismos que viven en un ambiente rico en oxígeno. Al tener propiedades redox pronunciadas, es necesario para el transporte de oxígeno por la hemoglobina, la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) y el trabajo de las enzimas mitocondriales. Como metal con valencia variable, el hierro en enzimas no hemo (catalasa, peroxidasa, citocromo) neutraliza las especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, un aumento en la reserva de Fe III puede ser un catalizador para la formación de radicales libres y un iniciador del estrés oxidativo. Para compensar, el cuerpo proporciona antioxidantes naturales: quelantes Fe III, que incluyen ácido úrico (UA), ceruloplasmina, superóxido dismutasa, ferritina y transferrina.

Una persona normalmente contiene alrededor de 3 a 4 g de hierro (40 a 50 mg Fe/kg). El requerimiento alimentario diario de este elemento es de aproximadamente 10 mg para los hombres y 20 mg para las mujeres en edad fértil. En este caso, sólo se absorben 1-2 mg y casi la misma cantidad se pierde con el epitelio exfoliado del tracto gastrointestinal, la epidermis, el sudor y la orina. La mayor parte del hierro necesario ingresa a la circulación diariamente desde las células del sistema reticuloendotelial (RES) (bazo, hígado, médula ósea).

La absorción de hierro se lleva a cabo por las células epiteliales del duodeno y las partes iniciales del yeyuno y está bajo el estricto control de proteínas que regulan el metabolismo del hierro.

Se sabe que el hierro hemo (Fe II), que se encuentra en la hemoglobina y la mioglobina (en los productos cárnicos), es absorbido por los humanos en un 20-30%, independientemente de la secreción gástrica y la composición de los alimentos. El enterocito endocitosa fácilmente el hierro hemo después de la fusión con el transportador de hierro hemo (HCP1). El hierro no hemo (Fe III), contenido en los alimentos vegetales, es absorbido por los humanos entre un 1 y un 7% y depende en gran medida de los factores dietéticos que lo acompañan (Tabla 1).

La absorción de hierro no hemo es un proceso de transporte complejo que depende de la energía. Ocurre después de la reducción de Fe III a Fe II con la ayuda del ácido clorhídrico del jugo gástrico y el citocromo duodenal - ferroreductasa (Dcyt b). Luego, el Fe II es transportado al enterocito mediante un transportador especial de iones divalentes (DMT1).

La parte del hierro que no utiliza la célula se deposita en forma de ferritina y hemosiderina en el hígado, el bazo, la médula ósea y el tejido muscular. La ferritina es un complejo intracelular que contiene la proteína apoferritina y que une hasta 4 mil átomos de hierro. Hay 5 isoformas de ferritina: las isoformas alcalinas del hígado y el bazo son responsables del depósito de hierro, y las isoformas ácidas del miocardio, la placenta y las células tumorales son intermediarias en los procesos de síntesis y participan en la regulación de las células T. respuesta inmune. Por tanto, la ferritina también es una proteína de inflamación aguda y crecimiento tumoral. La hemosiderina es la parte insoluble de la ferritina, una forma de almacenamiento del exceso de hierro.

La entrada de hierro (Fe II) a la sangre desde el enterocito, así como desde las células del hígado, los macrófagos del bazo y la médula ósea se lleva a cabo mediante una única proteína portadora: la ferroportina. En 2001 se descubrió el regulador más importante del metabolismo del hierro y de la función de la ferroportina, la hepcidina. Esta proteína, que consta de 25 aminoácidos, es sintetizada por el hígado y, según algunos datos, también por las células del tejido adiposo durante la obesidad.

Anteriormente, se la conocía como una proteína de fase aguda con propiedades antibacterianas debido a su capacidad para reducir el suministro de hierro a los microorganismos, bloquear su reproducción y destruir las membranas bacterianas. Los principales estimuladores de la síntesis de hepcidina durante la inflamación son las citocinas proinflamatorias: IL-6 y TNF-a. Hoy en día se sabe que es la hepcidina, cuyo nivel aumenta durante la inflamación, así como el proceso tumoral, la que juega un papel importante en el desarrollo de la anemia de la inflamación crónica. La hepcidina regula la concentración de hierro sérico "apagando" el trabajo de la ferroportina (en este caso, el hierro se acumula en enterocitos, macrófagos y hepatocitos). Con un aumento de hierro en la sangre, aumenta la síntesis de hepcidina. Como resultado, se bloquean los procesos de absorción (se inhibe el trabajo de DMT1), reciclaje y liberación de hierro del depósito.

El transporte de hierro desde los enterocitos y los órganos de almacenamiento a la médula ósea y otros tejidos se realiza mediante la transferrina, sintetizada por el hígado. Esta proteína sólo puede transportar Fe III. Por lo tanto, en la superficie de las membranas celulares, el Fe II se oxida a Fe III con la ayuda de las enzimas ferroxidasa: hefestina y ceruloplasmina. La transferrina es una proteína de fase aguda negativa.

El hierro (Fe III) unido a la transferrina ingresa a la célula a través de receptores especiales de transferrina tipo 1 y 2 (TfR). Bajo la acción de ferrorreductasas intracelulares, el Fe III se reduce nuevamente a Fe II. La síntesis de receptores de transferrina en una célula depende de sus necesidades de hierro y está estrictamente regulada por un sistema de proteínas intracelulares (IRP1, IRP2, IRE). La formación del complejo de transferrina con TfR y su endocitosis en la célula está controlada por la proteína HFE; cuando su gen muta, se desarrolla NG.

Mecanismos de desarrollo de la esperanza de vida.

Según los datos actuales, el cuerpo humano no tiene medios para controlar la excreción de hierro. La absorción intestinal es el paso principal que se regula cuidadosamente. Por lo tanto, cualquier situación asociada con una ingesta excesiva de hierro en la sangre (durante la administración parenteral de preparaciones de hierro, transfusión de sangre, hemólisis) o absorción (mecanismos hereditarios y adquiridos) puede provocar PFS.

Así, la evolución de la esperanza de vida está determinada tanto por causas hereditarias como por factores adquiridos (Tabla 2).

Entre los principales factores etiológicos se puede distinguir una “tríada”:

1) hemólisis de los eritrocitos (anemia sideroacréstica, talasemia, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, microesferocitosis, deficiencia de vitamina B 12);
2) ingesta excesiva de hierro exógeno (dieta, múltiples transfusiones de sangre, uso prolongado incontrolado de suplementos de hierro parenteral, hemodiálisis crónica);
3) enfermedades del hígado (hepatitis viral crónica C, con menos frecuencia B, enfermedad hepática alcohólica, NAFLD, porfiria cutánea).

En el SPW, el hierro tiene un efecto negativo en el cuerpo. La sobresaturación de transferrina con hierro se acompaña de la inclusión de transporte adicional de hierro asociado con la albúmina. Este complejo penetra fácilmente en las células no destinadas al almacenamiento de hierro (miocardio, gónadas, páncreas, etc.) y provoca efectos tóxicos. Con una acumulación excesiva de hierro en los órganos de depósito, así como en los tejidos no depositarios, se produce una mayor formación de colágeno y daño directo al ADN. Durante la transición de Fe III a Fe II, se forman radicales libres tóxicos que activan los procesos de peroxidación. Cuando la esperanza de vida se expresa en el cuerpo, el trabajo de los propios sistemas de defensa antioxidantes del cuerpo se vuelve ineficaz.

Sin embargo, la patogénesis de LOS en pacientes con ERC aún no está clara. Los posibles mecanismos pueden ser:

aumento de la absorción de hierro debido a un control deficiente sobre la absorción y distribución del hierro (con mutaciones homocigotas y heterocigotas de los genes que codifican la síntesis de proteínas que regulan el metabolismo del hierro (NG tipos I-IV), con una disminución en la síntesis de hepcidina en el hígado bajo la influencia del virus de la hepatitis C);
insuficiencia de las células hepáticas con alteración de la síntesis en el hígado de proteínas que regulan el metabolismo del hierro (ferritina, transferrina, hepcidina, ceruloplasmina);
hipertensión portal, síndrome de hiperesplenismo, derivación sanguínea portocava, que conduce a la redistribución del hierro (acumulación en las células del hígado y del bazo);
sobrecarga de hierro exógeno (uso incontrolado de suplementos de hierro, vitaminas C, B12, ácido fólico; transfusiones de sangre; consumo de grandes cantidades de carnes rojas, vino; ingesta de hierro por inhalación (metalurgia, ciudades industriales));
beber alcohol, que estimula la absorción de hierro;
la presencia de esteatosis hepática, obesidad abdominal, hiperglucemia y resistencia a la insulina (RI), en las que se altera el funcionamiento de la transferrina (debido a su glicación), aumenta el suministro de hierro al hígado y la síntesis de ferritina (ver más abajo para más información). detalles).

Signos de SPW

La esperanza de vida se identifica valorando un conjunto de signos:

1. Signos clínicos

Dependiendo de la causa, la LOS es muy variable. Se pueden observar manifestaciones de esteatosis o cirrosis hepática, melasma, hipogonadismo, disfunción suprarrenal, hipotiroidismo, artropatía, diabetes tipo 2, hiperuricemia.

2. Marcadores de laboratorio de esperanza de vida

Los indicadores de un análisis de sangre clínico para PFS no son específicos; la hemoglobina, los glóbulos rojos y el índice de color pueden incluso estar reducidos (por ejemplo, en anemia hemolítica, talasemia). En el caso de NG, así como en el POS asociado con la ERC, a menudo se detecta un aumento en los niveles de hemoglobina.

Según los expertos, los marcadores de laboratorio de esperanza de vida son:

un aumento de los niveles de ferritina de más de 300 mcg/l en hombres y mujeres en la menopausia y de más de 200 mcg/l en mujeres en edad fértil;
aumento de los niveles séricos de hierro (SI);
una disminución de la capacidad sérica total de unión al hierro (TIBC), que es la capacidad máxima de la transferrina para llenarse de hierro;
un aumento en la saturación de hierro de la transferrina (TIS) de más del 45% (calculado mediante la fórmula SG/OISS × 100 o SG/transferrina × 3,9).

En pacientes con sospecha de LFS y síntomas de ERC, el primer paso debe ser determinar el LFT y el nivel de ferritina sérica (Nivel de evidencia: 1B y 1C).
Cuando se detecta hiperferritinemia, es necesario excluir: abuso crónico de alcohol, inflamación, necrosis de hepatocitos, tumores, NAFLD y síndrome metabólico.

Como regla general, durante la inflamación, un aumento de ferritina se combina con indicadores normales de NFT. En algunos casos, es necesario tener en cuenta que un aumento de NFT puede ser "falso" en caso de insuficiencia hepatocelular y disminución de la síntesis de transferrina, así como en el síndrome de malabsorción de proteínas. Sin embargo, según los expertos, la NFT es el indicador más informativo del estado del hierro y puede usarse para detectar trastornos patogenéticamente significativos del metabolismo del hierro en pacientes con ERC.

3. Pruebas genéticas

Se utiliza para excluir la hiperplasia esofágica primaria. Los métodos actualmente disponibles para diagnosticar NG son:

Tipificación HLA e identificación de mutaciones de la proteína HFE con determinación de portador de genes homocigotos o heterocigotos: genotipos C282Y/C282Y (Cys282Tyr) o C282Y/H63D (His63Asp);
genotipado adicional destinado a identificar mutaciones menores en los genes HAMP, HJV, SLC40A1, TFR2 no asociados con HFE.

La prueba HFE debe realizarse en todos los pacientes con ERC no especificada que demuestren un aumento en la saturación de transferrina superior al 45% (1C).
La prueba HFE debe realizarse en personas con porfiria cutánea (1B), CHC (2C), condrocalcinosis (2C) y diabetes mellitus tipo 1 (DM) (2C).
El diagnóstico de hemocromatosis HFE no debe basarse únicamente en la homocigosidad para C282Y, sino que también requiere la presencia de mayores reservas de hierro en el cuerpo (1B).
Se realizan pruebas genéticas adicionales para genes menores después de excluir la homocigosidad para C282Y, si se confirma la sobrecarga de hierro mediante hepatobiopsia o resonancia magnética (MRI) y se excluyen otros trastornos hematológicos y lesiones hepáticas (1C).

4. Estudio morfológico

Para confirmar el LFS en los casos en que sus marcadores son dudosos, así como para el diagnóstico diferencial de enfermedades hepáticas, se realiza una biopsia del hígado con tinción con azul de Prusia para hierro (hemosiderina) según Perls y la determinación del contenido cuantitativo de hierro en la preparación ( índice de hierro hepático (ILI) - Fe) está indicado en el hígado/edad). En NG este indicador es superior a 1,9.

En homocigotos C282Y con mayores reservas de hierro, no es necesaria una biopsia hepática para confirmar el diagnóstico de hemocromatosis (1C).
Se recomienda la biopsia hepática en personas con hepatomegalia, niveles elevados de ferritina superiores a 1000 mg/l y actividad de transaminasas (1C).

5. Resonancia magnética del hígado y el corazón en modo T2

Puede utilizarse como método para medir adicionalmente el contenido de hierro en el hígado, así como en el miocardio, como alternativa a la biopsia.

6. Prueba de aplazamiento

Se realiza en casos dudosos de PVH y si es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre PVH primaria y secundaria. Después de la inyección intramuscular de 0,5 g de Desferal, se realiza un análisis posterior de la excreción diaria de hierro. Normalmente, esta cifra es inferior a 1 mg/día (menos de 18 µmol/l), con PFS - 18-27 µmol/l, con NG - más de 27 µmol/l.

Mecanismos de desarrollo y manifestaciones clínicas de la esperanza de vida en NAFLD.

Hasta la fecha, se ha establecido que la SSP se encuentra en aproximadamente 1/3 de los pacientes con NAFLD: en el 30% de los pacientes con hepatosis grasa (FL), en el 34% de los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

Por primera vez, la sobrecarga de hierro en pacientes con NAFLD fue descrita en 1997 por R. Moirand e Y. Deugnier, quienes propusieron el término "síndrome de sobrecarga de hierro dismetabólico (DIOS)". En 1999, M. Mendler et al. demostró la presencia de PFS en pacientes con IR y síndrome metabólico (síndrome de sobrecarga de hierro hepático con resistencia a la insulina (IR-HIO)). Se ha descrito un “fenotipo férrico” del síndrome IR. En 2008, A. Riva et al. Criterios propuestos para el síndrome DIOS/IR-HIO.

Es importante saber que la esperanza de vida en esta categoría de pacientes es un factor de riesgo que predispone al desarrollo y progresión de RI, diabetes y enfermedades cardiovasculares. Así, se ha establecido que niveles elevados de ferritina, superiores a 400 μg/l en hombres y superiores a 300 μg/l en mujeres obesas, son un marcador de RI. La hiperferritinemia, si se excluye un proceso inflamatorio, requiere un control cuidadoso de los niveles de glucemia en pacientes con NAFLD, ya que aumenta el riesgo de diabetes en 4,6 veces. Los niveles elevados de ferritina también pueden predecir y preceder el desarrollo de esteatosis hepática, lo que sugiere que la causa de la hiperferritinemia no es la NAFLD, sino la hiperferritinemia asociada con la obesidad y la RI, que conduce a la NAFLD.

La evolución de la esperanza de vida en la EHGNA se basa en la RI, la hiperglucemia y la obesidad visceral.

Con IR e hiperinsulinemia, se produce una mayor translocación de receptores de transferrina en las membranas de hepatocitos y enterocitos, lo que conduce a un aumento en el suministro de hierro a la célula y a la estimulación de la síntesis de ferritina. A su vez, cuando los hepatocitos están sobrecargados de hierro, se altera la absorción y degradación de la insulina por el hígado, lo que agrava la hiperinsulinemia. El exceso de hierro (Fe III), que cataliza la formación de radicales libres, altera el proceso de conducción de la señal de insulina y la conexión de la insulina con el receptor de insulina. Estimula la síntesis de glucosa en el hígado. Con hiperglucemia persistente, se produce la glicación de transferrina, lo que altera la unión del Fe III y su transporte a los órganos consumidores.

El tejido adiposo abdominal, que tiene su propia actividad hormonal, durante la lipólisis libera citocinas proinflamatorias (TNF, IL-6, IL-8, IL-10), lo que conduce a la infiltración del tejido adiposo por macrófagos, que acumulan activamente hierro. Esto induce estrés oxidativo y una respuesta inflamatoria. Se forma así un círculo vicioso. El aumento de la producción de las citocinas anteriores estimula la síntesis de hepcidina, no sólo en los hepatocitos, sino también en las células del tejido adiposo. La hepcidina bloquea el trabajo de la ferroportina, como resultado de lo cual se inhiben los procesos de absorción del hierro de la dieta y la liberación de hierro de las células y, en consecuencia, se estimula la síntesis de ferritina. Al mismo tiempo, como resultado del aumento de la síntesis de hepcidina, algunos pacientes, más a menudo adolescentes y mujeres fértiles, así como personas con obesidad mórbida (índice de masa corporal superior a 40), pueden incluso desarrollar anemia de inflamación crónica, con hierro. deficiencia, debido a una disminución en su absorción en el tejido delgado y su redistribución en las células RES, y no por las necesidades de síntesis de hemoglobina.

Este fenotipo de obesidad por “deficiencia de hierro” se caracteriza por signos de deficiencia relativa de hierro y DSP. En este caso, evaluar un parámetro sanguíneo como el número de receptores de transferrina solubles puede ayudar a diagnosticar una verdadera deficiencia de hierro, ya que no depende de la actividad del proceso inflamatorio que afecta el contenido de ferritina. Un predictor adicional de la presencia de deficiencia de hierro "funcional" es también el nivel de proteína C reactiva.

La acumulación predominante de hierro en los hepatocitos y las células de Kupffer en el espacio perisinusoidal desencadena los procesos de proapoptosis, necrosis y formación de colágeno y es un mecanismo desencadenante de la progresión del tracto gastrointestinal a EHNA, con el posterior desarrollo de FA, cirrosis y CHC. .

Un factor adicional que agrava la LOS en pacientes con NAFLD, según algunos autores, puede ser la excreción renal alterada de sUA (por ejemplo, en la nefropatía diabética). MK, al ser un quelante natural del hierro no hemo (Fe III), se produce intensamente en la reacción de la xantina oxidasa en condiciones de hiperferremia. Inicialmente, un aumento del nivel de ácido úrico en la sangre y/o su excreción en la orina indica la inclusión de una reacción compensatoria del organismo, así, cuando el nivel de hierro en la orina es inferior al 30%, se produce un aumento del ácido úrico y. su excreción contribuye a la adecuada excreción del exceso de hierro en la orina y al mantenimiento de su nivel fisiológico. Con NVT del 30-45%, se observa un aumento más pronunciado de sUA, con una excreción insuficientemente eficaz. Cuando el NVT es superior al 45%, el nivel de uricemia no se corresponde con el mecanismo de defensa antioxidante.

Criterios para diagnosticar DSP:

1) la presencia de dos o más componentes del síndrome metabólico (obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, hiperglucemia o intolerancia a la glucosa);
2) hiperferritinemia con GVT normal o ligeramente aumentada;
3) presencia de esteatosis hepática;
4) aumento leve o moderado del contenido de hierro en el hígado (según resonancia magnética o hepatobiopsia, PIL inferior a 1,9 (fig. 1)).

Los marcadores adicionales de la esperanza de vida en la NAFLD también pueden incluir un aumento en el nivel de hepcidina (la definición de este indicador es actualmente inaccesible), SUA en la sangre y/o su excreción diaria en la orina.

Tratamiento de la SSP en la ERC

Según la mayoría de expertos, las indicaciones para el tratamiento del POS en pacientes con ERC son:

1) NG clínicamente manifiesta;
2) un aumento de ferritina superior a 200 mcg/l en mujeres y superior a 300 mcg/l en hombres y mujeres posmenopáusicas o superior a 500 mcg/l en hombres menores de 40 años y en mujeres antes de la menopausia (con excepción de inflamación aguda, proceso tumoral, curtosis alcohólica);
3) NTG más del 45%;
4) en caso de NAFLD, es aconsejable considerar una indicación adicional: NFL 30-45% en combinación con hiperuricemia y/o aumento de la excreción diaria de ácido úrico e hiperglucemia.

Los métodos para tratar el SPW en la ERC incluyen: terapia etiotrópica, abstinencia estricta de alcohol, seguir una dieta que limite el contenido de hierro a 8-10 mg/día, sangría terapéutica (flebotomía), con exfusión de hasta 300-400 ml de sangre una vez por semana. , hasta nivel objetivo de ferritina ≤ 50 µg/l y TG ≤ 30%, uso de antioxidantes.

Según las recomendaciones clínicas de las Sociedades Europeas para el Estudio de la Diabetes, la Obesidad y la Diabetes (EASL, Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO)), la flebotomía para reducir las reservas de hierro casi al nivel de deficiencia de hierro mejora el estado NAS de los pacientes con NAFLD sin progresión de la fibrosis, pero se necesitan más datos. Según los expertos, la flebotomía para NAFLD reduce la IR, la gravedad de los cambios inflamatorios en el hígado, ralentiza la tasa de progresión de la fibrosis hepática y los riesgos de desarrollar CHC.

En caso de contraindicaciones para la flebotomía (principalmente en el caso de NG con un aumento del nivel de ferritina de más de 1000 mcg/l, combinado con anemia moderada y grave, hipotensión grave, hipoalbuminemia, insuficiencia cardíaca), quelantes de hierro (deferasirox (Exjade)), menos preferible deferoxamina (Desferal )). Sin embargo, el elevado coste de los fármacos y los posibles efectos secundarios (trastornos dispépticos, alteraciones renales, hepáticas, visuales, auditivas, etc.) limitan su uso.

Es aconsejable que todos los pacientes incluyan antioxidantes en el tratamiento del SPW. Para ello, se pueden utilizar preparaciones de ácido succínico, ácido ursodesoxicólico (Urdoxa), ácido glicirrícico, ácido lipoico y ademetionina.

Por ejemplo, se ha establecido que el efecto antioxidante del ácido succínico está asociado con un aumento en la actividad de la glutatión peroxidasa y la catalasa, las enzimas más importantes involucradas en la destrucción de especies reactivas de oxígeno y peróxidos. El fármaco también ayuda a aumentar el nivel de glutatión reducido y suprimir la actividad de la xantina oxidasa, lo que conduce a una disminución en la producción de especies de oxígeno altamente reactivas.

El ácido glicirrícico como antioxidante puede inhibir la formación de radicales superóxido y peróxido de hidrógeno.

El efecto antioxidante del ácido ursodesoxicólico está asociado con cambios en el metabolismo de las prostaglandinas y ácidos grasos, así como con una disminución de la activación oxidativa de las células de Kupffer por los ácidos biliares hidrófobos. La indudable ventaja de este fármaco en pacientes con ERC y SLP es su efecto antifibrótico indirecto, provocado por una disminución del contenido de activadores de la fibrogénesis y la inhibición de la actividad de las células estrelladas. En un estudio de J. Holoman et al. Se demostró que con el uso de AUDC la concentración sérica del péptido N-terminal del colágeno tipo III y las metaloproteinasas de matriz disminuyó y al mismo tiempo aumentó el nivel de sus inhibidores tisulares, lo que se expresa clínicamente en una desaceleración en el desarrollo. de fibrosis.

Según datos recientes, la ingesta de AUDC en grandes dosis reduce significativamente la concentración de marcadores séricos de fibrosis en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Un estudio aleatorizado, doble ciego de 2009 incluyó a 126 pacientes con EHNA (ALT > 50 UI/L) que recibieron dosis altas de AUDC (30 mg/kg/día) o placebo durante 12 meses. El propósito del estudio fue evaluar la efectividad y seguridad del AUDC en dosis altas. Después de 12 meses, los niveles de ALT disminuyeron en el grupo AUDC (p< 0,001), каких-либо значительных побочных эффектов не отмечено.

El efecto citoprotector del AUDC sobre las células epiteliales biliares está asociado con la prevención de la liberación de citocromo C de las mitocondrias, lo que conduce a una disminución de la apoptosis de colangiocitos y caspasas. El efecto inmunomodulador del AUDC se asocia con una disminución en la expresión de moléculas HLA (antígeno leucocitario humano) de clases I y II en las células epiteliales biliares y una disminución en la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1, 2, 6, TNF-α , interferón-γ). El AUDC también tiene efectos litolíticos y coleréticos.

Para mejorar la prestación de atención a los pacientes con ERC, se propone el algoritmo del autor para la verificación y tratamiento de su SPW (Fig. 2).

Según este algoritmo, para evaluar el estado del metabolismo del hierro en todos los pacientes con ERC, es necesario, en primer lugar, determinar el nivel de ferritina sérica e IAT. En el caso de detección de hiperferretinemia y aumento del NFT superior al 45%, o inferior al 45% en hombres menores de 40 años y mujeres fértiles (si se excluyen proceso inflamatorio agudo, oncopatología, exceso alcohólico y citólisis grave), Se debe realizar un análisis genético para detectar mutaciones en el gen HFE. Si un paciente con ERC con hiperferretinemia elevada superior a 500 μg/l y NTG superior al 45% no presenta mutaciones características del NC tipo I (C282Y/C282Y, C282Y/H63D), así como mutaciones heterocigotas (C282Y/N, H63D /N), Se aconseja realizar biopsia hepática con tinción especial para hemosiderina (según Perls) y determinación del PIJ, que en el caso de un PIZ secundario es inferior a 1,9. En algunos casos, con un aumento moderado de ferritina y NTG, especialmente en hombres y mujeres jóvenes en edad fértil, la prueba de desferal se puede utilizar para el diagnóstico diferencial con NG.

Cuando se confirma el diagnóstico de SPW, se recomienda a todos los pacientes que limiten su ingesta dietética de hierro a 8-10 mg/día, para ser tratados con flebotomía (hasta que el nivel objetivo de ferritina sea inferior a 50 mcg/l, NTJ inferior al 30 %). ) y antioxidantes (ácido glicirrícico, ácido succínico, UDCA (Urdoxa)). Los quelantes de hierro se utilizan sólo en casos de NG cuando la flebotomía está contraindicada.

Por tanto, la LOS se asocia a menudo con la ERC y es un factor adicional en su progresión, aumentando la actividad de la inflamación, la tasa de fibrogénesis en el hígado y el desarrollo de CHC. Teniendo en cuenta la aparición de PLS en casi el 30% de los pacientes con patología hepática, los médicos deben tener cuidado con este síndrome y tener información sobre los principios de su diagnóstico y tratamiento.

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S. N. Mehdiev 1, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
O. A. Mekhtieva,Candidato de Ciencias Médicas

FSBEI HE SPbSMU im. I. P. Pavlova, Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, San Petersburgo

Síndrome de sobrecarga de hierro en enfermedades hepáticas crónicas: enfoque en la enfermedad del hígado graso no alcohólico / S. N. Mehdiev, O. A. Mekhtieva

Para citación: Médico tratante No. 12/2017; Números de páginas del número: 60-67

Etiquetas: hemocromatosis, metabolismo, herencia, metabolismo del hierro

El hígado no es sólo uno de los órganos más grandes, sino también uno de los más importantes. No en vano se le considera tanto el “filtro principal del cuerpo” como su “principal laboratorio químico”. Este órgano realiza más de 500 funciones, siendo simultáneamente responsable del metabolismo, la digestión y la circulación sanguínea. Por supuesto, la salud del hígado es importante para cualquier persona.

Pero los trastornos alimentarios, la ingesta de medicamentos, los malos hábitos, el estrés frecuente y las condiciones ambientales desfavorables tienen un efecto negativo sobre el estado del hígado. Y con el tiempo, puede comenzar una disfunción que lleve a resultados tristes.

Lo más peligroso aquí es que muy a menudo las enfermedades hepáticas en las primeras etapas son asintomáticas, porque el tejido de este órgano carece de terminaciones nerviosas y la interrupción de sus funciones no causa dolor al paciente. Sin embargo, si estás acostumbrado a estar atento a ti mismo y a tu salud, podrás notar los primeros signos de que tu hígado está sobrecargado y necesita ayuda. ¿A qué deberías prestarle atención?

1. Arrugas

Las arrugas no son sólo arrugas faciales. En algunos casos, pueden ser un indicador de que algo anda mal con el hígado. Si el hígado está sobrecargado, aparecen arrugas verticales en la frente y entre las cejas. Cuanto más profundos sean, mayor será la probabilidad de disfunción hepática.

2. pigmentación de la piel

Las enfermedades hepáticas pueden manifestarse en forma de pigmentación irregular de la piel del rostro: manchas verdosas y marrones en la frente y las sienes. Cabe destacar que no es posible deshacerse de ellos con la ayuda de agentes aclarantes. Esto se debe al hecho de que la alteración de los procesos bioquímicos en el hígado afecta el intercambio del pigmento melanina, que desempeña un papel importante en la formación del color de la piel. Por cierto, los expertos también asocian la aparición de manchas marrones en la cara y las manos de las personas mayores con una disfunción hepática relacionada con la edad.

3. Piel del rostro grasa

Esto también puede ser un síntoma de una función hepática deficiente. Después de todo, es el hígado el que ayuda a eliminar sustancias tóxicas e innecesarias del cuerpo humano, incluido el exceso de grasa. Si el hígado ya no puede hacer frente a esto, las grasas se acumulan en los conductos de las glándulas sebáceas. Es por eso que las disfunciones del hígado se manifiestan en un aumento de la grasa de la piel del rostro (principalmente en la zona de la frente y las alas de la nariz). Y cuando las glándulas sebáceas están bloqueadas, en este caso también pueden aparecer granos y pústulas.

4. Canas y calvicie

Los fenómenos capilares como el envejecimiento prematuro y la calvicie temprana (tanto en hombres como en mujeres) también pueden indicar problemas hepáticos. Esto se debe a que la disfunción hepática interfiere con la absorción adecuada de los nutrientes que favorecen el crecimiento del cabello. Debes preocuparte especialmente si la pérdida del color natural del cabello comienza desde la coronilla.

5. Cambio de color del blanco de los ojos.

Este es probablemente el más conocido de los signos. Mucha gente sabe que cuando el hígado no funciona correctamente, el blanco de los ojos y la piel alrededor de los ojos se vuelven amarillos. Esto ocurre porque en ellos se acumula bilirrubina, uno de los componentes de la degradación de la hemoglobina. El hígado es responsable de eliminar esta sustancia del cuerpo. Pero en los casos graves, los cambios en el color de los ojos van más allá: las pupilas se vuelven blanquecinas y el iris se vuelve opaco.

6. Inflamación de las mucosas.

Las disfunciones hepáticas pueden afectar de manera bastante significativa el estado de la mucosa oral. En este caso, los síntomas son diferentes: sequedad, cambios en el color de la lengua y el paladar, hinchazón y sangrado de las encías, procesos inflamatorios en la boca y garganta.

7. Cambios en las heces

Dado que el hígado desempeña un papel importante en los procesos de digestión y utilización de nutrientes, las alteraciones en su funcionamiento a menudo provocan cambios en las heces. Debe preocuparse si se observan los siguientes signos:
apareció un olor amargo;
la textura se volvió pegajosa;
la consistencia se ha vuelto líquida;
las heces empezaron a parecerse a bolas secas;
las heces se decoloraron y empezaron a parecerse a arcilla blanca o amarilla clara.

Si estás atento a ti mismo y a los cambios que ocurren en tu cuerpo, podrás notar rápidamente señales de que tu hígado está sobrecargado y necesita ayuda. En este caso, es necesario consultar a un médico; sólo un especialista podrá realizar un examen competente y prescribir el tratamiento correcto. Puede evitar muchos problemas graves si inicia el tratamiento de la enfermedad hepática en una etapa temprana.

Según la Medicina Tradicional China, ciertos órganos tienen un período de dos horas en el que la energía Qi alcanza su punto máximo en este meridiano. El meridiano de la vesícula biliar está más activo entre las 23:00 y la 01:00 horas. El meridiano del hígado es más activo entre la 1:00 y las 3:00. Despertarse constantemente durante estas horas es señal de que la vesícula biliar o el hígado están desequilibrados. Cuando la energía de los meridianos no fluye correctamente debido a un bloqueo, como una dieta poco saludable, una sobrecarga de toxinas o estrés, experimentará signos o síntomas en estos meridianos.

Factores predisponentes a la disfunción de la vesícula biliar. incluir dietas ricas en carbohidratos procesados, alimentos hidrogenados y grasas trans, frituras, fructosa y leche; desequilibrio hormonal (tiroides, ovarios), obesidad, hipoclorhidria, ingesta insuficiente de agua, sensibilidad alimentaria, predisposición genética y secreción nasal persistente, que a menudo indica una necesidad de sales biliares.

Causas de patologías de la vesícula biliar. puede haber consumo excesivo de alimentos procesados, alimentos grasos, enojo, frustración, resentimiento, climas húmedos y cálidos.

Signos de alteración del flujo de bilis y disfunción de la vesícula biliar.

Factores predisponentes a las enfermedades hepáticas. incluye abuso de drogas, diabetes, infección viral del hígado, alcoholismo, comer en exceso o ayunar, exposición a sustancias químicas o metales pesados.

Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es la enfermedad hepática crónica más común en los Estados Unidos. Un tercio de la población padece NAFLD, muchos de ellos sin siquiera saberlo. Se cree que entre el 70 y el 80 por ciento de las personas obesas padecen NAFLD.

NAFLD es una afección en la que la grasa se acumula en las células del hígado en personas con poco o ningún consumo de alcohol. Esto a menudo pasa desapercibido durante muchos años y, eventualmente, puede provocar inflamación del hígado, cirrosis, cáncer de hígado o insuficiencia hepática total. La NAFLD puede ser causada por una mala alimentación (principalmente exceso de fructosa), tasas crecientes de diabetes y síndrome metabólico.

Causas de la patología hepática. incluyen comer en exceso, obesidad, dietas altas en fructosa, grasas trans y grasas Omega 6, abuso de alcohol, uso de drogas y medicamentos, exposición a toxinas, ira depresiva y estrés a largo plazo. Cuando el hígado trabaja demasiado y se daña, no puede desintoxicarse.

El hígado está asociado con la digestión, el sistema hormonal, el control del azúcar en sangre, el metabolismo de las proteínas y las grasas.

Signos y síntomas de un hígado lento y con exceso de trabajo

Problemas de la piel; erupción; manchas marrones en la piel	Complejidad y pérdida de grasa corporal.	aumento del colesterol
Vientre hinchado con cuerpo delgado.	Depresión; fatiga	celulitis
Sensibilidades químicas y alimentarias.	Estreñimiento crónico	Alcoholismo
Ginecomastia (aumento de senos)	Pesadillas; insomnio	Disfunción digestiva
Sombra oscura debajo de los ojos; bolsas debajo de los ojos	Hipertensión	Altos niveles de estrógeno; síndrome premenstrual
Ginecomastia	hipoclorhidria	Disfunción de la vesícula biliar
hipotiroidismo; diabetes	Micosis	tinnitus

Si se despierta a la misma hora durante la noche o se siente aturdido a la misma hora todos los días, puede controlar la actividad de sus meridianos para ver qué le puede estar sucediendo.

Emociones correspondientes al meridiano del hígado y la vesícula biliar. , incluyen frustración, ira y resentimiento. El hígado es el órgano más sensible emocionalmente y su debilidad a menudo se asocia con la sensibilidad emocional.

Responsabilidades clave asociadas con la vesícula biliar y el hígado. , son toma de decisiones, determinación y acción. El hígado controla la capacidad de planificar la vida, mientras que la vesícula biliar controla la capacidad de tomar decisiones.

Consejos para una función saludable del hígado y la vesícula biliar

Consejos de dieta :

Alimente su hígado con jugos o mezclas de remolacha, manzana, limón, zanahoria y hojas de diente de león.
Incluye en tu dieta más alimentos depurativos del hígado: cilantro, cúrcuma, ajo, verduras y hortalizas crucíferas, alcachofas, espárragos, manzanas, remolachas, nueces, aceite de oliva, té verde, aguacates, limones, limas, cerezas ácidas y alimentos ricos en clorofila. .
Consuma más alimentos grises: ajo, cebolla y verduras crucíferas (coliflor, brócoli, repollo, berros).
Comienza tu día con una taza de agua con limón.
Toma un sorbo de té de diente de león.
Identificar sensibilidades alimentarias (problema común de la vesícula biliar)
Evite los venenos comunes: grasas trans, aceites vegetales, alcohol, jugos de frutas dulces, leche pasteurizada, gluten, trigo y cereales, alimentos procesados y edulcorantes artificiales.
Utilice polvo desintoxicante a diario para mantener su hígado sano. Uno de los mejores es ProtoClear.
El aceite de coco es un producto de fácil digestión que no requiere del hígado ni de la vesícula biliar para su digestión.
Aquellos que consumen al menos 140-150 gramos de nueces orgánicas crudas por semana tienen un riesgo 25% menor de sufrir una colecistectomía en comparación con las personas que rara vez o nunca comen nueces.

Muévase todos los días para evitar el estancamiento.
La práctica del yoga estimula, regula y fortalece las funciones del hígado y la vesícula biliar mediante combinaciones de posturas físicas, técnicas de respiración y meditación.
Ejercicio de respiración lenta y profunda: Inhala bondad, generosidad, perdón y exhala ira, frustración y resentimiento, enfocándote en el color verde y emitiendo el sonido: “shhhh”.

Utilice acupuntura y acupresión.
Coloque paquetes de aceite de ricino en el lado derecho de su abdomen.
Enjuague su vesícula biliar: 1/2 taza de aceite de oliva con 1 taza de jugo de limón o pomelo recién exprimido antes de acostarse.
Mantenga su hígado sano siguiendo sencillos consejos de desintoxicación.
Apague los aparatos electrónicos. Pasar mucho tiempo en línea, jugar videojuegos y revisar constantemente el correo electrónico en su teléfono inteligente excita su cuerpo, lo que rápidamente causa un estancamiento del hígado.
Evite medicamentos, antiácidos, antiinflamatorios y analgésicos.
Utilice productos naturales para el cuidado de la piel. La mujer promedio aplica diariamente entre 250 y 500 sustancias químicas a su cuerpo, lo que compromete la linfa y el hígado.
La medicina china nos recuerda que las emociones de un hígado y una vesícula biliar deprimidos son la ira, la frustración y el resentimiento. Participa en el proceso de curación emocional.
Evite la exposición a metales pesados e infecciones virales.
Realizar un análisis de sangre anual para comprobar si hay niveles elevados (AST, ALT, GGT, triglicéridos, hierro, ferritina)

* Hipoclorhidria: contenido reducido de ácido clorhídrico en el jugo gástrico.

Información extraída de la página web www.energeticssynchronouss. com