Qué es la acidosis metabólica y cuál es su causa. Acidosis: principales causas, síntomas y tratamiento Acidosis metabólica descompensada

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La acidosis metabólica se caracteriza por la acumulación en el cuerpo de una cantidad excesiva de ácidos persistentes (no volátiles) como resultado de trastornos metabólicos.

Las principales causas del desarrollo de acidosis metabólica.

Mayor formación de ácidos:

• cetoácidos para diabetes mellitus, ayuno prolongado e intoxicación por alcohol;
• ácido láctico para el shock y la hipoxia tisular;
• ácido sulfúrico con mayor catabolismo (postoperatorio, ayuno prolongado);
• aumento de la absorción de cloruros en pacientes con anastomosis intestinal ureteral.

Excreción ácida alterada (acidosis urémica):

• glomerulonefritis crónica;
• riñón arrugado primario o secundario;
• riñón de choque.

Pérdida excesiva de bicarbonato:

• fístulas del duodeno o del intestino delgado, vesícula biliar;
• diarrea;
• colitis ulcerosa.

Administración excesiva de cloruro de sodio:

• Trastorno iatrogénico asociado con la infusión excesiva de varias soluciones.

El diagnóstico de acidosis metabólica se basa en el estudio de indicadores del estado ácido-base. Sólo en casos avanzados, especialmente en pacientes con cetoacidosis, una disminución significativa del pH se manifiesta por dificultad para respirar (respiración de Kussmaul), que tiene como objetivo reducir la concentración de dióxido de carbono, y se puede hacer el diagnóstico de trastornos ácido-base”. A una distancia." Al estudiar los parámetros del estado ácido-base, la acidosis metabólica se indica por una disminución de BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Con acidosis metabólica compensada, no se requieren medidas terapéuticas especiales. En caso de descompensación, para aumentar el pH plasmático es necesario administrar soluciones alcalinas. El bicarbonato de sodio se prescribe para aumentar la capacidad del tampón de bicarbonato plasmático. La dosis requerida de una solución de 1 mol (8,4%) se calcula mediante la fórmula:

EB x peso corporal x 0,3

Cabe recordar que la administración de bicarbonato de sodio se acompaña de una mayor formación de dióxido de carbono, para eliminarlo, si el paciente está sometido a ventilación mecánica, es necesario corregir sus parámetros. Cantidades excesivas de bicarbonato de sodio pueden provocar el desarrollo de alcalosis iatrogénica.

Trometamol también se utiliza para corregir la acidosis metabólica. La administración de este fármaco une los iones de hidrógeno y los elimina a través de los riñones. Parte del fármaco penetra en las células a través de la membrana celular, lo que permite tratar la acidosis intracelular. La prescripción de este medicamento sólo es posible con la función renal normal. Además de la administración de bicarbonato de sodio y trometamol, el tratamiento de la acidosis metabólica debe incluir la corrección del síndrome de CO bajo, la optimización del suministro de oxígeno a órganos y tejidos, la corrección de las alteraciones del equilibrio hídrico y electrolítico, el metabolismo de los carbohidratos, la mejora de la microcirculación y una adecuada terapia de infusión.

Savelyev V.S.

Enfermedades quirúrgicas

El cuerpo es un sistema muy complejo que consta de varias partes: órganos, tejidos, células. Y si hay una falla en algún nivel, entonces seguramente se alterará el funcionamiento de todo el organismo.

Por ejemplo, si aumenta la cantidad de ácidos (seguramente están presentes en los tejidos y en la sangre), se producirá acidosis. ¿Cuáles son sus síntomas? ¿Y cómo se debe realizar un tratamiento eficaz?

La acidosis no es una enfermedad en sí misma, sino una condición que ocurre como resultado de un desequilibrio en el equilibrio ácido-base del cuerpo.

Todo cuerpo contiene ácidos, son necesarios para su funcionamiento. Y en estado normal, estos mismos ácidos deben eliminarse, lo que asegura el equilibrio.

Pero si por alguna razón esto no sucede, se acumularán en la sangre, la orina e incluso en algunos órganos. Los síntomas alarmantes seguramente le informarán sobre esto. Vale la pena señalar que el tratamiento debe realizarse de manera oportuna, ya que una oxidación fuerte no es normal y puede tener consecuencias nefastas.

Existen varios tipos de esta enfermedad. Por ejemplo, si tomamos como base para la clasificación el mecanismo de desarrollo de la afección, podemos distinguir los siguientes tipos:

• La acidosis respiratoria se produce debido a una eliminación insuficiente de dióxido de carbono durante la respiración. Resulta que se acumula en la sangre y cambia su composición.
• La acidosis no respiratoria se produce debido a la acumulación de ácidos no volátiles en la sangre, que por alguna razón no se excretan sino que permanecen en el organismo.

También existe una forma mixta, en la que se acumulan tanto dióxido de carbono como ácidos no volátiles.

La acidosis no respiratoria también se puede clasificar:

• Metabólico. Esta es la forma más común y al mismo tiempo compleja, en la que los ácidos endógenos comienzan a acumularse en los tejidos del cuerpo, alterando su funcionamiento. Los síntomas son más graves y requieren tratamiento inmediato.
• Excretorio. Ocurre cuando la función excretora del cuerpo se ve afectada, por ejemplo, en caso de insuficiencia renal.
• Exógeno. Su principal motivo es la ingesta de cantidades excesivas de dichas sustancias en el organismo, que durante el procesamiento se convierten en ácidos y comienzan a acumularse sin tener tiempo de ser eliminadas.

Dependiendo de la concentración de ácidos (está determinada por el nivel de pH), se distinguen los siguientes:

• Cuando el nivel de pH está cerca de los límites inferiores normales, se diagnostica acidosis compensada. En esta condición, es posible que una persona no se dé cuenta de tales cambios durante mucho tiempo, pero gradualmente (a veces durante varios años) alterarán el funcionamiento del cuerpo.
• Si se superan ligeramente los valores normales, hablamos de una forma subcompensada.
• Si se excede significativamente la norma, se habla de una forma descompensada. Por lo general, los síntomas son obvios, las consecuencias pueden ser tristes, por lo que se requiere un tratamiento inmediato y competente.

Causas

Esta condición no puede desarrollarse sin causa. Hay muchos factores negativos que pueden provocar un desequilibrio ácido-base:

Manifestaciones

Es posible que los síntomas de una enfermedad como la acidosis, en una forma leve de la enfermedad o en su etapa inicial, no aparezcan y no le molesten. Y a veces se expresan sólo como signos de una enfermedad subyacente que provocó la acumulación de ácidos y el desarrollo de esta afección.

Pero es importante reconocer las manifestaciones a tiempo para poder iniciar el tratamiento y evitar consecuencias graves, una de las cuales es el coma y posteriormente la muerte.

Estos son los síntomas de los que debes tener cuidado:

Diagnóstico

La acidosis se puede detectar mediante análisis de sangre y orina, ya que su composición seguramente cambiará.

¿Cómo tratar?

Una enfermedad como la acidosis requiere tratamiento inmediato, ya que en casos graves es probable la muerte. Por lo tanto, si experimenta algún síntoma alarmante, consulte a su médico de inmediato.

Estas son las principales medidas:

1. Eliminar la causa del desarrollo de la afección, es decir, tratar la enfermedad subyacente o eliminar patologías. Por ejemplo, la diabetes requiere insulina. Si la ventilación de los pulmones se ve afectada, se realizará de forma artificial. También será necesario drenar los pulmones, extraer el esputo (succión) y tomar expectorantes.
2. Es necesario seguir una dieta determinada. El paciente debe comer más bayas, verduras, frutas, cereales y productos vegetales. Y conviene evitar el té y el café fuertes, el alcohol, los alimentos fritos, harinosos, ahumados, encurtidos, dulces y salados.
3. La sangre debe estar limpia de toxinas y ácidos. Es posible que se requiera plasmaféresis.
4. En algunos casos, la diálisis es eficaz.
5. En las formas graves, se administran líquidos y bicarbonato de sodio por vía intravenosa. Si el paciente puede beber por sí solo, deberá hacerlo. Tomar bicarbonato de sodio disuelto en agua es eficaz.
6. Si es necesario, se realiza un tratamiento sintomático.

La acidosis es curable si se toman medidas a tiempo. ¡Buena salud para ti!

La causa principal de esta variante de acidosis es una violación del metabolismo tisular con la formación de una cantidad excesiva de ácidos endógenos no volátiles (acidosis láctica, cetoacidosis). Cuando se altera el suministro de oxígeno, el metabolismo celular se reestructura hacia la glucólisis anaeróbica con acumulación intracelular de iones de hidrógeno debido a la formación de ácidos orgánicos e inorgánicos. La acidosis metabólica a menudo se asocia con un trastorno metabólico primario, por ejemplo, con diabetes, ayuno, fiebre o con hipoxia debido a trastornos circulatorios.

Acidosis láctica se desarrolla con una formación excesiva de ácido láctico o una disminución en su eliminación de la sangre. La causa más común es una violación de los procesos de oxidación anaeróbica durante la hipoxia tisular en pacientes en el postoperatorio, pancreatitis, leucemia y anemia. La acidosis activa las catepsinas celulares, aumenta la degradación de proteínas y aumenta el contenido de aminoácidos libres en la sangre. La acidosis láctica en los trastornos del flujo sanguíneo periférico puede ser una complicación de la cetoacidosis.

El lactato se forma durante el metabolismo anaeróbico de la glucosa. En condiciones adecuadas, casi todos los tejidos pueden producir ácido láctico. Muy a menudo, la acidosis láctica es transitoria durante el shock, el trauma posoperatorio o durante la actividad física intensa, durante la cual existe un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la necesidad del mismo en los músculos en contracción. El hígado y, en menor medida, los riñones utilizan el lactato, utilizándolo en el metabolismo energético o convirtiéndolo nuevamente en glucosa. En la mayoría de los casos clínicos, la acidosis láctica se asocia con un suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos, como en el shock o el paro cardíaco. En estas condiciones, la producción de ácido láctico aumenta y su eliminación disminuye debido a una mala perfusión hepática. En pacientes con acidosis láctica descompensada en shock con hipoxia tisular grave se observa un alto porcentaje de muertes.

La acidosis láctica puede estar asociada con trastornos en los que no hay hipoxia tisular. Estas variantes de acidosis se han descrito en pacientes con leucemia, linfomas, linfogranulomatosis y otras neoplasias malignas, diabetes no corregida e insuficiencia hepática grave. Los mecanismos que causan la acidosis en estas condiciones no se conocen bien. En las neoplasias, el metabolismo tisular puede aumentar localmente para producir lactato, o puede obstruirse el flujo sanguíneo a las células no cancerosas. En la mayoría de los casos, se observa daño tumoral extenso en el hígado. Quizás sea la disfunción del hígado la que provoca la acumulación de lactato en la sangre. La acidosis láctica también se desarrolla a menudo con isquemia o infarto intestinal no reconocido, así como en pacientes con insuficiencia cardíaca que reciben vasoconstrictores.

Varios fármacos que inhiben la función mitocondrial también pueden provocar acidosis láctica potencialmente mortal. Los medicamentos que pueden tener este efecto incluyen las biguanidas, utilizadas para tratar la diabetes, y los análogos de nucleósidos antivirales, utilizados para tratar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

La acidosis láctica se puede observar cuando se altera el suministro y la utilización de oxígeno por los tejidos (shock, insuficiencia cardíaca, anemia grave, defectos en las enzimas mitocondriales o su inhibición por monóxido de carbono y cianuros), así como con una formación excesiva o una utilización insuficiente de L. -lactato (glucogenosis, ataques epilépticos, diabetes mellitus, intoxicación por alcohol. El etanol provoca un ligero aumento del ácido láctico, pero en la intoxicación por alcohol no se desarrolla acidosis láctica clínicamente significativa a menos que existan otras complicaciones como insuficiencia hepática, insuficiencia hepática, cáncer). ).

La acidosis láctica puede ser causada por la acumulación de D-lactato (un producto metabólico de las bacterias intestinales) en la sangre durante el síndrome de asa ciega y la obstrucción intestinal. En estos casos, los carbohidratos no absorbidos ingresan al colon, donde se convierten en ácido D-láctico por el crecimiento excesivo de anaerobios grampositivos. Estos pacientes experimentan periódicamente episodios de acidosis metabólica, causada por el consumo de alimentos ricos en carbohidratos. Las manifestaciones incluyen confusión, ataxia cerebral, dificultad para hablar y pérdida de memoria. Pueden experimentar síntomas de intoxicación. El tratamiento implica el uso de medicamentos antimicrobianos para reducir la cantidad de microorganismos productores de D-lactato en el intestino junto con una dieta que contenga una cantidad limitada de carbohidratos.

La acidosis láctica también puede estar asociada con trastornos metabólicos hereditarios: deficiencia de glucosa-6-fosfatasa u otras enfermedades congénitas con un defecto en la gluconeogénesis o la oxidación del piruvato. La acidosis láctica puede desarrollarse cuando se debilita el metabolismo oxidativo en las mitocondrias. La acidosis láctica se describe en trastornos mitocondriales genéticos en los que se acumula ácido láctico. Uno de esos trastornos, llamado MELAS, incluye encefalopatía mitocondrial (EM), acidosis láctica (LA) y episodios similares a un accidente cerebrovascular (S). Los niños con esta patología no presentan ninguna queja durante los primeros años de vida, pero luego comienzan a aparecer alteraciones en el desarrollo motor y cognitivo. Los defectos mitocondriales también provocan un crecimiento lento, convulsiones y accidentes cerebrovasculares recurrentes. Con terapia, una disminución de los niveles plasmáticos de ácido láctico en niños con acidosis láctica grave puede conducir a una mejoría clínica significativa.

Con una función hepática normal, se produce una compensación independiente de la acidosis láctica, ya que el 50% de ella se utiliza en el hígado.

El cuadro clínico de la acidosis láctica grave se caracteriza por depresión de la conciencia (de estupor a estupor), taquicardia, hipotensión, respiración frecuente y profunda "acidótica", alteración de la circulación periférica y, a menudo, oligo o anuria. Con la acidosis, se desarrolla resistencia al efecto vasoconstrictor de las catecolaminas, lo que conduce al desarrollo de estasis y alteración de la microcirculación, agravando la hipoxia. Una disminución del pH por debajo de 7,2 puede provocar una disminución del gasto cardíaco.

Bajo la influencia de la hipoxia y la acidosis, aumenta el nivel de cininas en plasma y líquido extracelular, lo que provoca vasodilatación y un fuerte aumento de la permeabilidad de la pared vascular. El aumento del catabolismo durante la acidosis conduce a una sobrehidratación debido al aumento de la producción de agua endógena. Debido al hecho de que las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio están involucradas en la excreción de protones, es posible el desarrollo de laringotraqueobronquitis acidótica, bronquiolitis y alveolitis, gastroesofagitis con tos prolongada, vómitos, a veces mezclados con sangre.

Figura 10. Diagrama de acidosis láctica.

cetoacidosis se desarrolla con oxidación incompleta de ácidos grasos libres, que se forman en exceso con aumento de la lipólisis y disminución de la formación de triglicéridos en el hígado debido a la baja actividad de la enzima acilcarnitina transferasa.Los cetoácidos (acetoacéticos y β-hidroxibutíricos), formados en el hígado a partir de ácidos grasos, son una fuente de energía en muchos tejidos del cuerpo. La sobreproducción de cetoácidos ocurre cuando hay un suministro insuficiente de carbohidratos o la incapacidad de utilizar los carbohidratos disponibles en el metabolismo energético. En estas condiciones, los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y entran al hígado, donde se convierten en cetonas. La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de cetonas excede la capacidad de los tejidos para utilizarlas.

La causa más común de cetoacidosis es la diabetes mellitus descompensada.

La cetoacidosis diabética (CAD) ocupa el primer lugar entre las complicaciones agudas de las enfermedades endocrinas. La tasa de mortalidad por CAD alcanza el 6-10%. En la cetoacidosis diabética, los cetoácidos se acumulan en la sangre: acetoacetato y β-hidroxibutirato. La CAD se produce debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina, que puede desarrollarse durante varias horas o días.

En pacientes que reciben inyecciones de insulina, las causas de la CAD pueden ser:

– prescripción de dosis inadecuadas (demasiado bajas) de insulina;

– violación de la terapia con insulina;

– un fuerte aumento de la necesidad de insulina: enfermedades infecciosas (sepsis, especialmente urosepsis, neumonía, otras infecciones del tracto respiratorio y urinario, meningitis, sinusitis, colecistitis, pancreatitis, etc.), trastornos endocrinos concomitantes (tirotoxicosis, síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, feocromocitoma), infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, traumatismo, intervenciones quirúrgicas, tratamiento farmacológico (glucocorticoides, estrógenos, incluidos anticonceptivos orales), embarazo, estrés (en todos estos casos, un aumento de la necesidad de insulina se debe a un aumento de la concentración de hormonas contrainsulares (adrenalina, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento, así como resistencia de los tejidos a la insulina).

Debido a la creciente deficiencia de insulina en el cuerpo, el hígado se queda sin glucógeno, aumenta la gluconeogénesis y disminuye la utilización de glucosa por los tejidos. El aumento de la deficiencia de insulina se ve facilitado en gran medida por la disminución simultánea del número de receptores y su sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos. Esto conduce a una hiperglucemia y glucosuria significativas. El desarrollo de hiperglucemia es causado no solo por una deficiencia de insulina en el cuerpo, sino también por la secreción excesiva de glucagón, que estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Debido a la hiperglucemia, aumenta la presión osmótica en el líquido extracelular y se desarrolla el proceso de deshidratación celular. Una disminución del contenido de glucógeno en el hígado provoca una mayor movilización de grasa del depósito y su posterior entrada al hígado. En última instancia, esto conduce al hígado graso y posteriormente a la cetosis, lo que empeora la deficiencia de insulina. La consecuencia de la hipercetonemia y la cetonuria es una violación del metabolismo agua-sal: una disminución en el contenido de sodio, fósforo, calcio, potasio, magnesio y cloruros en la sangre. El nivel de potasio en la sangre inicialmente aumenta y luego disminuye, lo que se asocia con una mayor excreción en la orina. A veces es posible una hipopotasemia temprana. , que es causada por la destrucción masiva de células, su pérdida de potasio y su excreción intensiva en la orina. Esto, a su vez, conduce a la deshidratación y a un cambio en la tasa metabólica hacia la acidosis.

Figura 11. Mecanismos de desarrollo de cetoacidosis.

El papel de las hormonas contrainsulares:

– la adrenalina, el cortisol y la hormona del crecimiento inhiben la utilización de la glucosa mediada por la insulina por parte del tejido muscular;

– la adrenalina, el glucagón y el cortisol mejoran la glucogenólisis y la gluconeogénesis;

– La adrenalina y la hormona del crecimiento mejoran la lipólisis y suprimen la secreción residual de insulina.

Cuadro clinico CAD

Los síntomas más comunes son polidipsia, poliuria, debilidad; La gravedad de estos síntomas depende del grado y la duración de la hiperglucemia. Los pacientes pueden quejarse de falta de apetito, náuseas, vómitos y dolor abdominal relacionado con la cetonemia, que puede simular diversas enfermedades quirúrgicas. La hipopotasemia y la hipocaligistia pueden causar atonía de los músculos lisos del tracto gastrointestinal y, como resultado, obstrucción intestinal y dilatación aguda del estómago, lo que provoca vómitos intensos.

La hiperventilación también es característica por un aumento en la profundidad de la respiración, cuando el pH desciende por debajo de 7,2 suele producirse respiración de Kussmaul, acompañada del olor a acetona. A menudo se produce taquicardia. En ausencia de deshidratación grave, no hay hipotensión. La hipotermia es común. Puede producirse hiporreflexia causada por hipopotasemia. En la cetoacidosis diabética grave, se observan hipotensión arterial, estupor y coma.

Otra causa de cetoacidosis es la etapa 2 del ayuno. A partir del 2º - 3º día de ayuno completo, debido a la movilización de grandes cantidades de grasa del depósito y la formación de cuerpos cetónicos, se produce una cetosis transitoria, que no requiere tratamiento, ya que en condiciones de hipoglucemia e hipoinsulinemia, las células comienzan a Utiliza cetonas como principal sustrato energético. Pueden aparecer signos de acidosis: dolor de cabeza, mareos, náuseas, debilidad, insomnio. Durante el ayuno terapéutico, en este caso se prescriben soluciones alcalinas enterales.

La cetoacidosis alcohólica ocurre en pacientes con alcoholismo crónico después del cese abrupto de la ingesta de etanol. Suele ser causada por vómitos, desnutrición por anorexia, hipovolemia (disminución del volumen de líquido extracelular). En la intoxicación alcohólica aguda y el alcoholismo crónico, también se pueden activar los procesos de β-oxidación de los ácidos grasos. Debido al aumento de la relación NADP/NAD, los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre, principalmente β-hidroxibutirato (por la misma razón, es posible una acidosis láctica leve), que luego se convierte en ácido acetoacético.

Las violaciones de la acidosis metabólica durante la acidosis metabólica son causadas por el movimiento de iones de la célula al sector intersticial y viceversa. Más del 90% de los movimientos corresponden a iones de potasio, sodio, cloro, hidrógeno y bicarbonato.

En respuesta a un aumento en la concentración de protones en el plasma sanguíneo y, en consecuencia, una disminución del pH, el exceso de protones se une a sistemas tampón de bicarbonato y proteínas. Los iones de hidrógeno se mueven dentro de la célula, donde el tampón de proteína (incluida la hemoglobina) actúa como aceptor de protones. El potasio liberado por el tampón ingresa al plasma (un fenómeno de lesión celular biológica), se produce hiperpotasemia transitoria con hipocalgia progresiva concomitante. El potasio se excreta intensamente con la orina, la hipercaliuria diaria puede exceder la norma de 4 a 5 veces. Debido a esto, dentro de 4 a 5 días, en condiciones de acidosis, el contenido de potasio en el plasma se normaliza y luego se desarrolla hipopotasemia.

Por cada 3 iones de potasio que salen de la célula, 2 iones de sodio y un ión de hidrógeno entran en ella (transmineralización celular). Esto conduce a un empeoramiento de la acidosis celular y a la reestructuración de los sistemas enzimáticos. La hipernatremia provoca hiperhidratación celular.

Mecanismos de compensación en la acidosis metabólica, tienen como objetivo reducir la concentración de iones de hidrógeno y se llevan a cabo mediante sistemas tampón extra e intracelulares, pulmones y riñones. Los niveles de bicarbonato en plasma disminuyen debido al agotamiento del tampón de bicarbonato.

Un aumento en la concentración de protones provoca la estimulación del centro respiratorio, se desarrolla hiperventilación y taquipnea, la pCO 2 del líquido extracelular disminuye hasta que es suficiente para igualar H 2 CO 3 /HCO 3 - (con una disminución de HCO 3 - en 2 mEq/ l pCO 2 compensatoria disminuye en 1,3 mmHg). Cuando el pH cae por debajo de 7,2, se puede desarrollar la respiración de Kussmaul. Sin embargo, la compensación respiratoria no puede normalizar completamente la concentración de protones, ya que es el alto nivel de [H + ] lo que estimula el centro respiratorio. Además, el aumento del trabajo de los músculos respiratorios contribuye a la formación adicional de dióxido de carbono. En caso de fallo de los mecanismos respiratorios (enfermedades respiratorias, alteraciones de la regulación central de la respiración, etc.), una compensación rápida es imposible; se desarrolla una acidosis mixta grave con una fuerte disminución del pH y un contenido de bicarbonato casi sin cambios.

El mecanismo renal para compensar la acidosis metabólica se activa más tarde, entre 16 y 18 horas después del inicio de la exposición al factor dañino. El mecanismo tiene como objetivo mejorar la excreción de protones y desempeña un papel importante sólo en pacientes con función renal inalterada. En los riñones se potencian los procesos de acidogénesis y amoniogénesis, así como la reposición de la deficiencia plasmática de bicarbonato debido a su formación y reabsorción. La mayor reabsorción de iones de bicarbonato conduce a la excreción activa de cloro (los iones HCO 3 ˉ Cl - son recíprocos) y se desarrolla hipocloremia.

En el hígado, se activan los procesos de desaminación de los aminoácidos, el lactato y el piruvato participan en el metabolismo, lo que reduce el nivel de productos que reaccionan con ácidos.

Indicadores de laboratorio de acidosis metabólica.

Disminución del pH plasmático.

Disminución de los valores de pCO 2, AB, SB, BB

Desplazar BE en dirección negativa

Una fuerte disminución del pH de la orina (por debajo de 4,0)

Hiperpotasemia (en la etapa inicial), seguida de hipopotasemia.

hipocloremia

Hipernatremia

Terapia La acidosis metabólica incluye, en primer lugar, la eliminación de las causas que conducen a la hipoxia respiratoria (lucha contra la hipoventilación, oxigenoterapia, respiración asistida, si es necesario, intubación y traslado del paciente a ventilación mecánica).

El siguiente punto importante es la lucha contra los trastornos circulatorios (eliminación de hipovolemia, anemia, mejora de las propiedades reológicas de la sangre, microcirculación, tratamiento de la insuficiencia cardíaca).

Administración intravenosa de soluciones alcalinas: bicarbonato de sodio, lactato de sodio, lactasol, trisamina, acesol. El bicarbonato de sodio se utiliza en acidosis grave (pH inferior a 7,2) para mejorar la contractilidad del miocardio y aumentar la utilización del lactato. Sin embargo, dado que el bicarbonato de sodio activa la fosfofructoquinasa, su uso puede, paradójicamente, empeorar la acidosis debido al aumento de la producción de lactato.

La cantidad de bicarbonato de sodio se calcula utilizando la fórmula de deficiencia de base tampón (BBD).

DBO = 0,3 BE peso corporal (mmol)

La cuestión del uso de soluciones alcalinas para la acidosis moderada aún no se ha resuelto. La administración de bicarbonato de sodio puede provocar hipertensión arterial y edema pulmonar debido al aumento del tono venoso y oliguria. Si se puede eliminar la causa de la acidosis, la introducción de bicarbonato puede provocar el desarrollo de alcalosis.

La cuestión de la conveniencia de utilizar bicarbonato para eliminar la acidosis en la CAD aún no se ha resuelto, ya que su uso provoca efectos indeseables:

– En la CAD, debido a la pérdida de fósforo, el nivel de 2,3-difosfoglicerato en los glóbulos rojos disminuye y, como resultado, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (el oxígeno se une más estrechamente a la hemoglobina). La acidosis desplaza la curva de disociación hacia la derecha (efecto Bohr), de modo que no se altera el suministro de oxígeno a los tejidos. El bicarbonato vuelve a desplazar la curva de disociación hacia la izquierda y los tejidos reciben menos oxígeno.

– Con el tratamiento adecuado (terapia de infusión más insulina), los cuerpos cetónicos se convierten en bicarbonato y la administración de bicarbonato adicional puede provocar alcalosis.

– Las soluciones de bicarbonato disponibles comercialmente son hiperosmolares y pueden aumentar la ya alta osmolalidad plasmática.

– El tratamiento con bicarbonato puede provocar complicaciones neurológicas que van desde confusión hasta coma. Los aniones HCO 3 - se combinan con iones H + para formar ácido carbónico. Cuando se disocia se forman CO 2 y agua. El CO 2 atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y provoca la acidificación del líquido cefalorraquídeo (el bicarbonato en sí prácticamente no penetra en él). Por tanto, la normalización del pH plasmático puede ir acompañada de acidosis paradójica en el sistema nervioso central, lo que conduce a trastornos neurológicos.

El uso de bicarbonato se justifica en los siguientes casos:

– si la CAD se complica con acidosis láctica grave;

– en caso de acidosis grave (pH inferior a 6,9), especialmente complicada con shock, que no responde a la terapia de infusión destinada a aumentar el gasto cardíaco (solución de NaCl al 0,9%, plasma, albúmina).

Cuando el pH aumenta a 7,1-7,15, se suspende el bicarbonato.

La trisamina se utiliza cuando hay exceso de sodio en la sangre y la función renal no cambia. El efecto de la trisamina se basa en la libre penetración del fármaco en la célula y la corrección de la acidosis intracelular. Tiene efectos secundarios: favorece la migración de potasio desde la célula, puede provocar hipoglucemia e hipocalcemia.

El cálculo se realiza mediante la fórmula:

Cantidad de solución = peso corporal (kg) BE

El lactato se utiliza con menos frecuencia. Su uso será eficaz si el paciente ha conservado los procesos oxidativos en la célula. Si hay hipoxia, el ácido láctico se acumulará en la sangre.

Uno de los problemas importantes en el tratamiento de la acidosis metabólica es la corrección de las alteraciones electrolíticas, en particular del metabolismo del potasio y del cloro. A medida que la acidosis se corrige mediante la reanimación con líquidos y la administración de insulina en la CAD, el potasio se libera nuevamente a las células y los niveles séricos disminuyen, lo que puede causar hipopotasemia. La hipopotasemia causa complicaciones graves (p. ej., arritmias ventriculares potencialmente mortales). Si no hay retención urinaria, se inicia la reposición de potasio simultáneamente con la fluidoterapia. Si el nivel de potasio inicialmente está elevado, se prescribe solo después de que su concentración sérica se haya normalizado. Las dosis de potasio se ajustan en función de los datos del ECG y los indicadores clínicos y de laboratorio de hipopotasemia.

Un hombre de 22 años, que padecía diabetes mellitus insulinodependiente desde hacía 15 años, tuvo náuseas y vómitos durante tres días. Se quejaba de sed intensa y micción frecuente. El paciente presentaba respiración de Kussmaul.

pO2 94 mmHg

pCO2 25 mmHg

SB 6,8 mmol/l

IV 25,0 mmol/l

El nivel de glucosa en sangre es de 23,0 mmol/l.

Los hallazgos clínicos y de laboratorio son típicos de la cetoacidosis diabética en la etapa de descompensación. La baja concentración de bicarbonato, un cambio pronunciado de las bases tampón en la dirección negativa, la hiperventilación con una fuerte disminución de la pCO 2 indican la presencia de acidosis metabólica con compensación respiratoria parcial.

Para el funcionamiento normal del organismo es necesario mantener todas sus funciones en estado de equilibrio. Esto se refiere no solo al nivel de hormonas, la actividad de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, sino también a la composición ácido-base de la sangre. Normalmente, las cantidades de sustancias con baja y alta acidez (abreviada como pH) están en cierto equilibrio. Debido a esto, la sangre tiene un ambiente ligeramente alcalino. Cuando aumenta la concentración de álcalis, una persona desarrolla "alcalosis", cuando aumenta la concentración de ácidos, aparece "acidosis".

La acidosis metabólica se desarrolla en diversas enfermedades que no están asociadas con daños al sistema respiratorio. No puede ocurrir por sí solo y siempre es una complicación de alguna otra enfermedad. Puede obtener toda la información necesaria sobre las causas, los síntomas y los métodos de tratamiento de esta afección en este artículo.

¿Por qué es peligrosa la acidosis?

Esta es una complicación grave que puede ocurrir debido a infecciones graves, diabetes, insuficiencia hepática, función renal y varias otras patologías. La "acidificación" de la sangre provoca una serie de alteraciones adicionales en el funcionamiento de órganos y tejidos, entre las cuales las más peligrosas son:

• Daño a las células de todo el cuerpo. Una gran cantidad de ácidos libres corroe la membrana externa de las células, lo que altera sus funciones. Dado que las toxinas se distribuyen por todos los órganos y tejidos, los cambios patológicos pueden ser muy diversos;
• Desórdenes respiratorios. El oxígeno en el cuerpo es álcali en su función química. Por lo tanto, los pacientes se caracterizan por una respiración profunda y frecuente; así es como el cuerpo intenta reducir la acidez. Desafortunadamente, este proceso conduce al estrechamiento de los vasos sanguíneos cerebrales y al aumento de la presión arterial. Como resultado, el estado de la persona sólo empeora y aumenta el riesgo de hemorragias en diversos órganos;
• Aumento de la presión arterial. El mecanismo de aparición está asociado con la presencia de trastornos respiratorios;
• Daño a los órganos digestivos. En la mayoría de los pacientes, la acidosis metabólica aguda causa dolor abdominal, trastornos de las heces y otros síntomas dispépticos. En este trastorno a menudo se forman sustancias agresivas como la acetona y el ácido hidroxibutírico, que corroen la mucosa del estómago, el esófago y los intestinos. En algunos casos, los pacientes incluso experimentan sangrado de estos órganos;
• Depresión de la conciencia. Las toxinas producidas por el cuerpo afectan negativamente los nervios y la materia cerebral. En casos leves, el paciente puede experimentar irritabilidad, debilidad, somnolencia y, en casos graves, coma;
• Disfunción cardíaca. El daño a las células y al tejido nervioso, el desequilibrio de los microelementos y una serie de otros factores afectan inevitablemente al miocardio. En las primeras etapas, este efecto puede manifestarse como latidos cardíacos fuertes y frecuentes y alteraciones del ritmo. En casos graves de patología, las contracciones del corazón se debilitan y se vuelven más raras. La etapa final es el paro cardíaco.

Todos estos trastornos no sólo pueden empeorar su salud, sino también representar una amenaza para su vida. Por eso los primeros signos de la enfermedad deben detectarse y tratarse lo antes posible.

Tipos de acidosis metabólica

Diagnosticar una forma específica de patología es muy importante; esto permite no solo descubrir la causa de su desarrollo, sino también determinar las tácticas médicas óptimas. Actualmente, los médicos utilizan 2 clasificaciones principales que ayudan a realizar el diagnóstico.

El primero refleja la conexión con la diabetes. Es necesario determinar si el paciente padece esta enfermedad antes de iniciar el tratamiento, ya que la acidosis metabólica en la diabetes mellitus tiene características propias. Su terapia incluye necesariamente la corrección de los niveles de glucosa (azúcar). Sin este matiz, cualquier otro procedimiento de tratamiento será ineficaz.

El criterio para la segunda clasificación es el tipo de intoxicación del cuerpo. En la sangre humana pueden aumentar varios ácidos, los más peligrosos son el ácido láctico y los cuerpos cetónicos (acetona, ácido butírico). Dependiendo de la sustancia "acidificante", se distinguen las siguientes:

1. Cetoacidosis. En la sangre del paciente se observa la presencia de ácidos hidroxibutíricos y acetona. A menudo se desarrolla en el contexto de la diabetes, pero también puede ocurrir con otras enfermedades;
2. Acidosis láctica. Acompañado de un aumento en la concentración de ácido láctico. Puede ocurrir con una gran cantidad de enfermedades, incluso debido a una disfunción del hígado o los riñones, el desarrollo de una infección grave, intoxicación, etc.;
3. Forma combinada. A menudo ocurre en personas con niveles elevados de azúcar y en presencia de factores provocadores. Estos últimos pueden incluir estrés severo, sobrecarga física, enfermedades infecciosas y una serie de otras condiciones.

Las razones de la aparición de diversas formas son algo diferentes entre sí. Es necesario conocerlos para poder adivinar rápidamente el tipo de enfermedad y tratar correctamente la acidosis metabólica.

Causas

Como se mencionó anteriormente, esta patología no ocurre por sí sola. Esto siempre es consecuencia de otra enfermedad, lo que provoca trastornos metabólicos y acumulación de toxinas. Los mecanismos y causas de la acidosis metabólica difieren en diferentes formas. Toda la información necesaria sobre este tema se presenta en la siguiente tabla.

Vista	Causas	El mecanismo de desarrollo de la patología.
Cetoacidosis diabética	Esta forma ocurre en pacientes con diabetes, cuyo curso se ha vuelto más grave. Los siguientes factores pueden provocar esto: Falta de tratamiento adecuado; Adjunto de infección purulenta; Lesión grave o cirugía de emergencia; Estrés; Inanición; El embarazo; Accidentes vasculares: derrames cerebrales o ataques cardíacos; Un fuerte aumento de los niveles de azúcar: después de comer alimentos dulces (chocolate o productos horneados), beber alcohol, reducir injustificadamente la dosis de insulina o medicamentos.	La principal manifestación de la diabetes es una violación del control del cuerpo sobre los niveles de glucosa. Debido al daño a ciertos receptores o a la falta de insulina, el cuerpo no puede detectar los niveles de azúcar, después de lo cual aumenta constantemente su cantidad. La liberación de glucosa a la sangre se produce durante la descomposición de grasas y proteínas. Los subproductos de esta reacción química son ácidos tóxicos: acetona y ácido hidroxibutírico. Su acumulación provoca cambios en la acidez de la sangre.
Cetoacidosis no diabética	Esta condición puede ocurrir cuando hay una ingesta insuficiente de carbohidratos en el cuerpo o cuando se altera su absorción. La cetoacidosis no diabética se desarrolla cuando: Ayuno prolongado; El síndrome de vómitos cíclicos es una enfermedad hereditaria que se manifiesta alternando periodos de vómitos y de completo bienestar, sin ninguna causa evidente; Vómitos copiosos y prolongados por infecciones, intoxicaciones, etc.	La falta de carbohidratos en la sangre y los tejidos provoca una deficiencia de energía en todos los órganos. Si no hay carbohidratos, el cuerpo obtiene energía de la descomposición de proteínas y grasas. Esto conduce a la liberación de sustancias tóxicas y al desarrollo de cetoacidosis.
Acidosis láctica	Algunas enfermedades hereditarias (enfermedad de von Gierke, síndrome MELAS); Infección grave que se presenta con un aumento de temperatura superior a 38 o C e intoxicación (que se manifiesta por debilidad, aumento de la fatiga, dolor de cabeza y otros síntomas); Intoxicaciones con determinados medicamentos: difenhidramina, edulcorantes, nitroprusiato de sodio, suplementos de hierro, etc.; Enfermedades oncológicas (cáncer, sarcoma); Envenenamiento con alcohol y sustitutos; Insuficiencia de la función hepática en presencia de cirrosis, hepatitis, colangitis esclerosante, enfermedad de Wilson-Konovalov, síndrome de Budd-Chiari; Enfermedad renal crónica en etapa grave con glomerulonefritis, nefritis tubulointersticial, como resultado de hipertensión y varias otras enfermedades.	En un cuerpo sano se produce constantemente una cierta cantidad de ácido láctico. Puede producirse un aumento significativo en su cantidad cuando su secreción está alterada (por ejemplo, debido a daño renal), trastornos metabólicos o suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos. Esta última situación puede surgir debido a daños en las células transportadoras de oxígeno (glóbulos rojos) o ciertos trastornos metabólicos hereditarios.

Algunos médicos identifican además la forma hiperclorémica, que ocurre junto con la acidosis láctica. Sin embargo, según información de publicaciones científicas modernas, los trastornos del metabolismo del cloro son una condición menos importante. Prácticamente no tienen ningún efecto sobre las tácticas de tratamiento, por lo que ahora no se distinguen como un tipo separado.

Síntomas

Esta condición no presenta ningún signo característico. Un cambio de acidez va acompañado de una gran cantidad de síntomas diferentes, que pueden resultar bastante difíciles de asociar entre sí. Por eso es bastante difícil identificar la enfermedad en casa.

Las manifestaciones comunes que se pueden observar con cualquier forma de la enfermedad incluyen:

• Náuseas constantes con vómitos, después de lo cual no se produce ninguna mejora en el bienestar;
• Debilidad severa que obliga al paciente a permanecer en cama;
• La aparición de dificultad para respirar en reposo. Una persona no puede “respirar”, por eso su respiración se vuelve frecuente y profunda;
• Palidez de la piel y membranas mucosas visibles (ojos, boca y cavidad nasal);
• La aparición de sudor frío en la piel;
• Ralentiza los latidos del corazón y reduce la presión arterial;
• Es posible el desarrollo de convulsiones, mareos intensos y pérdida del conocimiento (incluso coma).

Como ya hemos dicho, un cambio de acidez no ocurre por sí solo. Esta condición siempre va precedida de alguna otra enfermedad. En pocas palabras, podemos decir que un fuerte deterioro del bienestar debido a la enfermedad suele ser el primer síntoma. En este caso, es necesario llamar a un equipo de ambulancia, que evaluará la situación y, si es necesario, hospitalizará al paciente. En el hospital, los médicos establecerán un diagnóstico final, realizarán los estudios y medidas de tratamiento necesarios.

Diagnóstico

Convencionalmente, todos los estudios se llevan a cabo con tres objetivos: evaluar el nivel de acidez de la sangre, determinar el tipo de patología y descubrir las causas de la patología. Para el primer objetivo, basta con realizar un estudio: determinar el estado ácido-base. Para descubrir la causa de los cambios de pH, es posible que se requieran muchas más medidas de diagnóstico.

Análisis de sangre ácido-base

La forma más sencilla y fiable de confirmar la presencia de acidosis metabólica es realizar esta prueba. Esto no requiere ninguna preparación especial por parte del paciente. Según sea necesario, se extrae sangre de una vena del paciente y se envía al laboratorio. Como regla general, el resultado final se puede obtener en unas pocas horas.

Para descifrar los resultados es necesario conocer los valores normales de los indicadores y sus desviaciones en la enfermedad. Esta información se presenta en la siguiente tabla:

Índice	Norma	Cambios en la acidosis metabólica.	Importante prestar atención
pH (acidez)	7,35-7,45	Hay una disminución del pH.	Si el pH es 7,35-7,38 y hay síntomas, se realiza un diagnóstico de acidosis metabólica compensada. Un pH inferior a 7,35 indica el desarrollo de acidosis descompensada.
PaO 2: refleja la cantidad de oxígeno contenida en la sangre.	80-100 mmHg	No hay cambios o se observa un aumento de la PaO 2.	Si, en el contexto de una acidez reducida, hay un aumento en la concentración de dióxido de carbono y una disminución en el oxígeno, estamos hablando de acidosis respiratoria, no metabólica.
PaCO 2: muestra la cantidad de dióxido de carbono en la sangre.	35-45 mmHg	No hay cambios o se observa una disminución de la PaCO 2.

Este análisis es suficiente para confirmar la presencia de patología. Sin embargo, para aclarar su forma y las razones de su desarrollo, son necesarios una serie de estudios adicionales.

Determinando el tipo de patología.

Para ello, los médicos prescriben al paciente un análisis de orina general y un análisis de sangre bioquímico, que necesariamente incluye la determinación del nivel de glucosa y ácido láctico. Estas dos pruebas pueden determinar rápidamente el tipo específico de trastorno ácido-base.

Determinando la causa

Para descubrir la causa, los médicos pueden solicitar una gran cantidad de pruebas diferentes, según sus suposiciones. Sin embargo, existen pruebas que son obligatorias para todos los pacientes con esta enfermedad. Le permiten evaluar el estado de los principales órganos y sistemas al menor costo. Este "mínimo de diagnóstico" incluye:

Estudiar	Normas	Posibles cambios
Análisis de sangre clínico	ESR – hasta 15 mm/hora Nivel de leucocitos 4-9*10 9 /litro. Incluido: Neutrófilos 2,5-5,6*10 9 /litro (46-72%) Linfocitos 1,2-3,1*10 9 /litro (17-36%) Monocitos 0,08-0,6*10 9 /litro (3-11%).	Se puede observar un aumento significativo en el nivel de VSG y leucocitos en el contexto de un proceso infeccioso. Un aumento predominante de neutrófilos indica la naturaleza bacteriana de la infección; Un aumento en la concentración de linfocitos a menudo indica una enfermedad viral; Un aumento de monocitos suele ser un signo de mononucleosis infecciosa.
Análisis general de orina.	Densidad 1015-1026; Células sanguíneas (leucocitos, eritrocitos) 2-3 en el campo de visión; Proteínas: menos de 0,03 g/l; Cilindros – ausentes; La glucosa está ausente.	Una disminución en la densidad de la orina y la aparición de impurezas patológicas en ella (células, cilindros, etc.) pueden indicar insuficiencia renal, una de las causas comunes de acidosis láctica.
Bioquímica sanguínea	Proteínas totales 65-87 g/l; ALT 7-45 UI; AST 8-40 UI; Bilirrubina total 4,9-17,1 µmol/l; Creatinina 60-110 µmol/l.	Los niveles elevados de bilirrubina y enzimas hepáticas (ALT, AST) a menudo indican daño hepático agudo. Superar el nivel normal de creatinina suele ser un signo de enfermedad renal grave o del desarrollo de una enfermedad renal crónica (abreviada como ERC). Una disminución de las proteínas totales con un ligero aumento de otros indicadores puede ser un signo de patología hepática crónica, como cirrosis o hepatitis crónica. Un aumento múltiple de las proteínas totales es un signo indirecto de mieloma.

Además de estos métodos de diagnóstico de laboratorio, los médicos pueden recomendar ultrasonido, resonancia magnética o tomografía computarizada, gammagrafía de órganos individuales y varios otros procedimientos. La decisión sobre la cantidad de investigación requerida se determina individualmente, dependiendo de la causa sospechada de la disminución de la acidez.

Principios de tratamiento

Corregir la acidosis metabólica es una tarea bastante difícil incluso para un médico experimentado. Se solicita la hospitalización de cada paciente sospechoso de padecer esta enfermedad, ya que necesita un seguimiento constante, infusiones intravenosas regulares de soluciones y exámenes periódicos.

Todos los objetivos del tratamiento se pueden dividir en dos grupos: restauración de la acidez normal de la sangre y eliminación de la causa de la patología.

restauración del pH

En primer lugar, los médicos intentan descubrir qué enfermedad provocó el desarrollo de la patología. Si se trata de diabetes, se inicia inmediatamente la terapia para bajar los niveles de glucosa con insulina y medicamentos. Si se desarrolla una infección grave, se lleva a cabo un tratamiento complejo con medicamentos antibacterianos/antivirales. Si una disminución del pH ha causado un daño grave a un órgano, el médico tratante intenta restaurar su función o reemplazarlo con la ayuda de medicamentos y técnicas instrumentales (por ejemplo, hemodiálisis).

Simultáneamente con las medidas enumeradas anteriormente, se requiere terapia de infusión: infusión intravenosa de soluciones por goteo. La elección de la solución depende del tipo:

Forma de patología	Características de la terapia de infusión.	Soluciones óptimas
Cetoacidosis diabética	En pacientes con esta afección, es necesario reponer la pérdida de líquidos y microelementos beneficiosos. Sin embargo, el uso de soluciones que contienen glucosa está contraindicado.	Preparaciones que contienen electrolitos: potasio, sodio, calcio, magnesio, etc. esterofundina; solución de Ringer; Trisol; También es posible utilizar solución salina normal (0,9%) y disolver.
Acidosis láctica	El objetivo principal de la terapia es eliminar la falta de líquido, reducir la concentración de ácido láctico y restaurar la deficiencia de álcalis.
Cetoacidosis no diabética	De esta forma están indicadas soluciones con efecto anticetona. Además, deben reponer la deficiencia de glucosa (si la hubiera) y líquido.	El fármaco óptimo para la terapia (en ausencia de contraindicaciones) es una solución de glucosa al 20-40%. Además, es posible utilizar los medicamentos Reosorbilact y Xylate, que eliminan eficazmente la acetona y los ácidos butíricos de la sangre.

La terapia de infusión en niños se lleva a cabo según los mismos principios que en los adultos. Lo principal es determinar correctamente la causa y variante de la enfermedad. La única diferencia es el volumen de las infusiones intravenosas: el niño necesita muchos menos líquidos. Los médicos calculan la cantidad necesaria en función del peso corporal.

Características de la terapia para formas individuales.

Dado que cada forma tiene diferentes mecanismos patológicos, algunos aspectos de su tratamiento difieren entre sí. En esta sección presentamos los principios más importantes que se deben seguir al prescribir la terapia:

1. Para la acidosis láctica, además de la terapia de infusión, se deben prescribir vitaminas del grupo B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina) cada 12 horas. Estas sustancias mejoran el metabolismo y ayudan a normalizar la acidez. Para combatir la falta de aire, los pacientes reciben una inhalación continua de oxígeno a través de una máscara o puntas nasales. En caso de acidosis grave, cuando el nivel de ácido láctico aumenta de 4 a 5 veces, los médicos pueden "limpiar" la sangre: hemodiálisis;
2. En caso de cetoacidosis sin diabetes, se recomienda prescribir medicamentos que restablezcan el funcionamiento del sistema digestivo (domperidona, metoclopramida) como complemento a la terapia estándar. Esto reducirá la pérdida de líquidos a través de los vómitos y mejorará la digestión de los alimentos. La alimentación debe realizarse por vía oral (mediante sonda gástrica o alimentación dividida frecuente). Debe ser rico en calorías, rico en carbohidratos y bajo en grasas. La terapia con vitaminas también está indicada para los pacientes;
3. Para la cetoacidosis diabética, el tratamiento principal es la administración de insulina. Reducir las concentraciones de azúcar y suficientes infusiones intravenosas son los métodos de terapia más eficaces. Tras estas medidas, en la mayoría de los casos, el pH vuelve a valores normales y mejora el bienestar del paciente.

El tratamiento de un niño se lleva a cabo según los mismos principios que la terapia de un paciente adulto. Sin embargo, conviene recordar que los niños son más susceptibles a cualquier enfermedad, especialmente aquellas acompañadas de cambios de acidez. Por lo tanto, para ellos son especialmente importantes la hospitalización oportuna y la atención médica adecuada.

Preguntas más frecuentes

Depende de la causa de la enfermedad. Si el paciente tiene diabetes, se le prescribe una tabla sin carbohidratos de fácil digestión y con una cantidad predominante de alimentos proteicos. Cuando los niveles de glucosa son bajos (debido a una cetoacidosis no diabética), por el contrario, los carbohidratos deben convertirse en el componente principal de los alimentos para compensar la falta de energía.

Pregunta:
¿Cuánto tiempo llevará tratar esta enfermedad?

Depende de la gravedad de la enfermedad y del estado del paciente. La duración mínima de la terapia, en la mayoría de los casos, es de 2 semanas.

Pregunta:
¿Cuáles son las causas más comunes de acidosis en los recién nacidos?

En la gran mayoría de los casos, esta afección se desarrolla como resultado de diversas patologías intrauterinas, que provocan la falta de oxígeno del niño y alteran el flujo de nutrientes a través de la placenta. La causa puede ser desprendimiento prematuro de placenta, embarazo postérmino, parto prematuro, patologías del cordón umbilical, etc. En este caso, pueden producirse tanto cetoacidosis como acumulación de lactato. El tratamiento de estos niños se lleva a cabo según los mismos principios descritos anteriormente.

Pregunta:
¿Es posible desarrollar complicaciones después de una enfermedad?

La disminución del pH sanguíneo en sí misma puede causar daños graves al cerebro, el corazón o los riñones. También hay que recordar que la enfermedad que lo provoca puede provocar daños en otros órganos.

Pregunta:
¿Existen síntomas diferentes de cetoacidosis y acidosis láctica?

De los signos característicos, cabe destacar dos: la aparición del olor a acetona y la velocidad del desarrollo del coma. La aparición de un olor específico en la piel del paciente es característica únicamente de la cetoacidosis, mientras que un paciente con un trastorno del metabolismo del ácido láctico huele normalmente. Según el momento del desarrollo del coma, también se puede suponer una variante de la enfermedad: con la acidosis láctica, la alteración de la conciencia con mayor frecuencia ocurre rápidamente (en unas pocas horas). Mientras que un paciente con un nivel alto de cuerpos cetónicos en la sangre, la conciencia puede permanecer durante 12 a 20 horas.

El equilibrio ácido-base está regulado por los sistemas del cuerpo, lo que permite que este último funcione normalmente. Cuando se produce acidosis, estamos hablando del desarrollo de una alteración del ácido en dirección creciente, que es el síntoma principal. Las razones le permiten decidir el tratamiento. La acidosis metabólica se considera por separado.

Si aumenta la cantidad de ácido en el cuerpo, se desarrolla acidosis. La razón es su excreción insuficiente del cuerpo y su oxidación. Esto también se ve facilitado por trastornos intestinales, ayuno y estado febril, que conduce a la formación de ácido acetoacético, acetona en la orina y coma en casos graves.

El sitio web identifica varios tipos de acidosis:

• Tipo compensado.
• Tipo subcompensado.
• Tipo no compensado.
• Gas cuando la ventilación de los pulmones está alterada y se inhalan grandes cantidades de CO2.
• No gaseosos – divididos en:

1. Metabólico: acumulación en los tejidos de productos ácidos que se destruyen en el cuerpo.
2. Excretor: falta de excreción de ácidos no volátiles por los riñones y aumento de la pérdida de bases en el tracto gastrointestinal.
3. Exógeno: el suministro de una gran cantidad de elementos involucrados en la formación de ácidos.
4. Mezclado.

Acidosis metabólica

El tipo más común de acidosis es metabólica. En este tipo se produce una gran cantidad de ácido, que se excreta en cantidades muy pequeñas.

La acidosis metabólica se divide en tipos:

• Cetoacidosis diabética, en la que hay un exceso de cuerpos cetónicos en el cuerpo.
• La acidosis hiperclorémica ocurre cuando se pierde bicarbonato, por ejemplo, después de una diarrea.
• La acidosis láctica es la acumulación de ácido láctico debido al abuso de alcohol, actividad física intensa, tumores malignos, hipoglucemia, uso de ciertos medicamentos, anemia, convulsiones, etc.

La acidosis metabólica se manifiesta en los siguientes síntomas:

1. Estado de aturdimiento, estupor o letargo.
2. Respiración rápida.
3. Conmoción y, como resultado, muerte.

Este tipo de enfermedad se diagnostica mediante un análisis de sangre para determinar el equilibrio ácido-base. El tratamiento tiene como objetivo eliminar la causa subyacente. Se inyecta por vía intravenosa bicarbonato de sodio o solución de bicarbonato de sodio. Para prevenir la muerte por acidosis metabólica, se debe tratar.

Acidosis láctica

La acidosis láctica es otra afección común en la que hay una acumulación significativa de ácido láctico. El tipo A se caracteriza por una anoxia tisular evidente. El tipo B prácticamente no se manifiesta.

El tipo A aparece con más frecuencia. El tipo B se manifiesta muy rápidamente, cuyas razones los científicos aún no han identificado de manera confiable.

La acidosis láctica tipo A se desarrolla debido a:

1. Diabetes.
2. Epilepsia.
3. Condiciones convulsivas.
4. Enfermedad de Hodgkin.
5. Enfermedades hepáticas y renales.
6. Neoplasia.
7. Mielomas.
8. Infecciones.
9. Leucemia.
10. Bacteriemia.
11. Linfoma generalizado.

La acidosis láctica tipo B se desarrolla debido a la exposición a pesticidas, toxinas y medicamentos.

Causas de la acidosis

Mantener un equilibrio ácido-base normal es un factor tan importante como la ausencia de enfermedades infecciosas. Las principales causas de la acidosis son el estilo de vida, el sedentarismo y la mala alimentación. El entorno en el que vive una persona también afecta.

La nutrición juega un papel muy importante. Sólo los alimentos ácidos parecen promover la acidosis. De hecho, el ácido en el cuerpo es el resultado de la descomposición y oxidación de los elementos alimentarios. Es importante que los riñones y los pulmones funcionen bien. Los riñones ayudan a eliminar los elementos no volátiles y los pulmones ayudan a eliminar los elementos volátiles.

Además, el cuerpo no debe tener trastornos metabólicos y no debe haber enfermedades crónicas que provoquen acidosis latente. Estos incluyen tumores, reacciones alérgicas, neurosis, reumatismo, inflamación de tejidos, etc.

Síntomas de acidosis

La acidosis a menudo se manifiesta con los mismos síntomas que la enfermedad subyacente. En una forma leve, es posible que no aparezca en absoluto. En ocasiones provoca náuseas, vómitos y fatiga. La forma grave se manifiesta por alteraciones en la frecuencia y profundidad de la respiración, contracciones del corazón y estupor. La forma grave también se caracteriza por trastornos metabólicos en el cerebro. Esto provoca somnolencia constante y coma.

La forma aguda de acidosis se reconoce por la aparición de diarrea y un suministro insuficiente de sangre a los tejidos. La reducción del flujo sanguíneo provoca deshidratación, shock, pérdida aguda de sangre y enfermedades cardíacas.

En los niños, la acidosis puede ocurrir debido a la naturaleza congénita de la enfermedad. Esto afecta su desarrollo, provocando convulsiones y letargo.

La etapa inicial puede reconocerse por:

• Debilidades.
• Dolor de cabeza.
• Somnolencia.
• Letargo.
• Depresión del sistema nervioso.

El empeoramiento de la acidosis se acompaña de la aparición de:

Aumento de la respiración y del ritmo cardíaco.

Problemas digestivos: diarrea, vómitos, náuseas, que provoca deshidratación.

La diabetes mellitus provoca, entre otros síntomas, un olor afrutado en la boca.

Acidosis y alcalosis.

son desviaciones en violación de los procesos metabólicos en el cuerpo. La acidosis es un aumento de los niveles de ácido. La alcalosis es una desviación hacia los álcalis.

En la forma compensada de la enfermedad, se produce un cambio en el bicarbonato de sodio y el ácido carbónico. En la forma descompensada, hay una violación de la cantidad de ácidos y álcalis hacia un exceso de una de las sustancias.

Muy a menudo, la acidosis se produce por causas no respiratorias. Se trata de la acumulación de ácido láctico, acetoacético o hidroxibutírico. La acumulación de ácido láctico a menudo se observa debido a problemas con el corazón o los pulmones (falta de oxígeno). La enfermedad también se desarrolla en el contexto de diarrea. En este caso, el organismo incluye funciones compensatorias cuando se produce un equilibrio entre ácidos y álcalis.

La alcalosis y la acidosis afectan el funcionamiento del cuerpo. La respiración cambia, el tono vascular disminuye, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen. Se altera el equilibrio de agua y electrolitos. Los huesos pierden su dureza y gradualmente se producen cambios en el funcionamiento del corazón.

Tratamiento de la acidosis

Dado que la acidosis prácticamente no se manifiesta, el tratamiento tiene como objetivo eliminar las causas de su aparición. Sin embargo, el fenómeno en sí no pasa desapercibido. La acidosis se trata con alimentos proteicos en formas leves. Los medicamentos incluyen bicarbonato de sodio por vía oral para casos leves o por vía intravenosa para casos graves. El carbonato de calcio se prescribe si es necesario limitar la cantidad de sodio y en caso de hipocalcemia.

La acidosis metabólica se trata:

1. Bicarbonato de sodio.
2. Ácido nicotínico.
3. Cocarboxilasa.
4. Mononucleótido de riboflavina.
5. Ácido glutamico.
6. Dicloroacetato.

Para patologías en el tracto gastrointestinal, la sal de rehidratación y la dimefosfona se toman por vía oral.

El énfasis principal está en una nutrición adecuada. Durante el tratamiento se debe evitar el café y las bebidas alcohólicas. Se toman frutas, grasas vegetales, bayas y verduras frescas junto con pan blanco, pasta y grasas animales. Se recomienda activamente tomar una decocción de arroz para eliminar toxinas, desechos y otros elementos nocivos.

Pronóstico

La acidosis afecta la funcionalidad de todo el cuerpo. Si se altera el equilibrio ácido-base, se alteran otros sistemas. Los principales afectados son el corazón, los pulmones y los riñones. Sin embargo, la acidosis a menudo indica el desarrollo de otras enfermedades que afectan los trastornos metabólicos. El pronóstico depende enteramente de las medidas terapéuticas para eliminar la causa y la propia acidosis.

La esperanza de vida depende de la rapidez con la que una persona trata la acidosis. En algunos casos hablamos de muerte si el paciente no toma ninguna medida.