Estos hipertensión representan hasta el 1% de toda la hipertensión arterial (según clínicas especializadas, hasta el 12%) y se desarrollan como resultado del efecto hipertensivo de varias hormonas.
Hipertensión arterial en endocrinopatías suprarrenales. Al menos la mitad de todos los casos de hipertensión endocrina son hipertensión arterial suprarrenal.
— glándulas suprarrenales son el principal órgano endocrino responsable de la regulación de la presión arterial sistémica. Todas las hormonas suprarrenales normalmente tienen una relación más o menos pronunciada con la regulación de la presión arterial, y en patología están involucradas en la formación y consolidación de la presión arterial elevada.
+ Hipertensión arterial suprarrenal se subdivide en catecolaminas y corticosteroides, y estos últimos en mineralocorticoides y glucocorticoides.
— Hipertensión arterial mineralocorticoide. En la patogénesis de la hipertensión arterial, la síntesis excesiva del mineralocorticoide aldosterona (hiperaldosteronismo primario y secundario) es de primordial importancia. El cortisol, el 11-desoxicortisol, la 11-desoxicorticosterona y la corticosterona, aunque tienen una actividad mineralocorticoide insignificante, se consideran glucocorticoides (su contribución total al desarrollo de la hipertensión arterial es pequeña).
— Hiperaldosteronismo primario. La hipertensión arterial en el hiperaldosteronismo primario es hasta el 0,4% de todos los casos de hipertensión arterial. Hay varias formas etiológicas de hiperaldosteronismo primario: síndrome de Conn (adenoma productor de aldosterona), carcinoma adrenocortical, hiperplasia suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática. Las principales manifestaciones del hiperaldosteronismo primario son la hipertensión arterial y la hipopotasemia (debido al aumento de la reabsorción renal de Na2+).
— aldosteronismo secundario. Se desarrolla como resultado de procesos patológicos que ocurren en otros órganos y sus sistemas fisiológicos (por ejemplo, en insuficiencia cardíaca, renal, hepática). En estas formas de patología se puede observar una hiperproducción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza de ambas glándulas suprarrenales.
— hiperaldosteronismo de cualquier génesis se acompaña de un aumento de la presión arterial. La patogenia de la hipertensión arterial en el hiperaldosteronismo se muestra en la figura.
Enlaces comunes en la patogenia de la hipertensión arterial endocrina.
+ Hipertensión arterial glucocorticoide. Son el resultado de la hiperproducción de glucocorticoides, principalmente cortisol (17-hidrocortisona, hidrocortisona, representa el 80%; el 20% restante son cortisona, corticosterona, 11-desoxicortisol y 11-desoxicorticosterona). Casi toda la hipertensión arterial de génesis de glucocorticoides se desarrolla con la enfermedad y el síndrome de Itsenko-Cushing.
+ Hipertensión arterial por catecolaminas. Se desarrollan debido a un aumento significativo en el contenido de catecolaminas en la sangre: adrenalina y norepinefrina, producidas por las células cromafines. En el 99% de todos los casos de dicha hipertensión, se detecta feocromocitoma. La hipertensión arterial en el feocromocitoma ocurre en menos del 0,2% de los casos de toda la hipertensión arterial.
— El mecanismo de la acción hipertensiva. exceso de catecolaminas. Las catecolaminas aumentan simultáneamente el tono vascular y estimulan el corazón.
— norepinefrina estimula principalmente los receptores alfa-adrenérgicos y, en menor medida, los receptores beta-adrenérgicos. Esto conduce a un aumento de la presión arterial debido al efecto vasoconstrictor.
— Adrenalina Actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta. En este sentido, se produce vasoconstricción (tanto de arteriolas como de vénulas) y aumento del trabajo del corazón (debido a efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos) y de eyección de sangre al lecho vascular.
Enlaces comunes en la patogenia de la hipertensión arterial en el hiperaldosteronismo.
En conjunto, estos efectos son responsables del desarrollo hipertensión arterial.
— Manifestaciones feocromocitomas variado pero no específico. Se observa hipertensión arterial en el 90% de los casos, cefalea en el 80% de los casos, hipotensión arterial ortostática - en el 60%, sudoración - en el 65%, palpitaciones y taquicardia - en el 60%, miedo a la muerte - en el 45%, palidez - en el 45%, temblor en las extremidades - en el 35%, dolor abdominal - en el 15%, discapacidad visual - en el 15% de los casos. En el 50% de los casos, la hipertensión arterial puede ser permanente y en el 50% puede combinarse con crisis. Una crisis generalmente ocurre fuera del contacto con factores externos. A menudo se observa hiperglucemia (como resultado de la estimulación de la glucogenólisis).
Hipertensión arterial endocrina
La hipertensión arterial endocrina representa aproximadamente el 0,1-1% de todas las hipertensión arterial (hasta el 12% según clínicas especializadas).
Feocromocitoma
La hipertensión arterial en el feocromocitoma ocurre en menos del 0,1 - 0,2% de los casos de toda la hipertensión arterial. El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas, en la mayoría de los casos (85-90%) localizado en las glándulas suprarrenales. En general se puede utilizar la “regla de los diez” para caracterizarla: en el 10% de los casos es familiar, en el 10% es bilateral, en el 10% es maligna, en el 10% es múltiple, en el 10% es es extraadrenal, en un 10% se desarrolla en niños.
- Las manifestaciones clínicas del feocromocitoma son muy numerosas, variadas, pero inespecíficas. Se observa hipertensión arterial en el 90% de los casos, dolor de cabeza en el 80% de los casos, hipotensión arterial ortostática en el 60%, sudoración en el 65%, palpitaciones y taquicardia en el 60%, miedo en el 45%, palidez en el 45 %, temblor de las extremidades - en el 35%, dolor abdominal - en el 15%, discapacidad visual - en el 15% de los casos. En el 50% de los casos, la hipertensión arterial puede ser permanente y en el 50% puede combinarse con crisis. Una crisis generalmente ocurre fuera del contacto con factores externos. A menudo se produce hiperglucemia. Cabe recordar que el feocromocitoma puede aparecer durante el embarazo y que puede acompañarse de otra patología endocrina.
- Para confirmar el diagnóstico, se utilizan métodos de investigación especiales y de laboratorio.
La ecografía de las glándulas suprarrenales generalmente revela un tumor con un tamaño de más de 2 cm.
Determinar el contenido de catecolaminas en el plasma sanguíneo es informativo solo durante una crisis hipertensiva. Mayor valor diagnóstico es la determinación del nivel de catecolaminas en la orina durante el día. En presencia de feocromocitoma, la concentración de adrenalina y noradrenalina debe ser superior a 200 mcg/día. A valores dudosos (concentración 51-200 mcg/día), se realiza una prueba con supresión por clonidina. Su esencia radica en que por la noche se produce una disminución de la producción de catecolaminas, y la toma de clonidina reduce aún más la secreción fisiológica, pero no autónoma (producida por el tumor), de catecolaminas. Se administra al paciente 0,15 o 0,3 mg de clonidina a la hora de acostarse, y por la mañana se recoge la orina nocturna (durante un tiempo de 21 a 7 horas), siempre que el sujeto esté en completo reposo. En ausencia de feocromocitoma, los niveles de catecolaminas se reducirán significativamente y, en presencia de feocromocitoma, los niveles de catecolaminas permanecerán altos a pesar de la ingesta de clonidina.
Hiperaldosteronismo primario
La hipertensión arterial en el hiperaldosteronismo primario supone hasta el 0,5% de todos los casos de hipertensión arterial (hasta el 12% según clínicas especializadas). Hay varias formas etiológicas de hiperaldosteronismo primario: síndrome de Conn (adenoma productor de aldosterona), carcinoma adrenocortical, hiperplasia suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática. En la patogénesis de la hipertensión arterial, la producción excesiva de aldosterona tiene una importancia primordial.
- Principales signos clínicos: hipertensión arterial, hipopotasemia, cambios en el ECG en forma de aplanamiento de la onda T (80%), debilidad muscular (80%), poliuria (70%), dolor de cabeza (65%), polidipsia (45%), parestesia (25%), discapacidad visual (20%), fatiga (20%), convulsiones transitorias (20%), mialgia (15%). Como puede verse, estos síntomas son inespecíficos y de poca utilidad para el diagnóstico diferencial.
- El principal signo clínico y patogénico del hiperaldosteronismo primario es la hipopotasemia (90%). En este sentido, es necesario recordar otras causas de hipopotasemia: tomar diuréticos y laxantes, diarrea frecuente y vómitos.
Hipotiroidismo, hipertiroidismo
Hipotiroidismo. Un signo característico del hipotiroidismo es la presión arterial diastólica alta. Otras manifestaciones del sistema cardiovascular: una disminución de la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
Hipertiroidismo. Los signos característicos del hipertiroidismo son aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco, predominantemente hipertensión arterial sistólica aislada con presión arterial diastólica baja (normal). Se cree que un aumento de la presión arterial diastólica en el hipertiroidismo es un signo de otra enfermedad acompañada de hipertensión arterial o un signo de hipertensión.
En ambos casos, para aclarar el diagnóstico, además de un examen clínico general, es necesario determinar las funciones de la glándula tiroides.
Hipertensión endocrina - Hipertensión arterial - diagnóstico diferencial
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Síndrome de Kohn (hiperaldosteronismo primario). En los últimos años, la hipertensión causada por la actividad excesiva de los mineralocorticoides en el cuerpo ha atraído una atención cada vez mayor (ver Apéndice). El síndrome de Kohn es un ejemplo clásico de este tipo de patología. Sus manifestaciones clínicas consisten en hipertensión arterial, que se combina con un aumento de la secreción de aldosterona, lo que conduce al desarrollo de hipopotasemia con su característica nefropatía y debilidad muscular.
La enfermedad comienza con aumentos menores y de corto plazo en la presión arterial y generalmente se considera hipertensión benigna. El contenido de potasio en la sangre de las deudas se queda normal por un tiempo, lo que ha dado motivos a algunos autores para señalar una etapa especial normokalemicheskoy del aldosteronismo primario. En las últimas etapas de la enfermedad, se desarrolla hipopotasemia y la hipertensión arterial en alrededor de una cuarta parte de los casos toma un curso maligno.
Se constató que de 284 casos de la enfermedad, el aldosteronismo primario fue causado por adenoma en el 84,5%, hiperplasia difusa o de pequeños nódulos - en el 11,3% y cáncer suprarrenal - en el 2,1% de los casos. Las glándulas suprarrenales en el 2,1% de los pacientes operados por el síndrome de Kohn permanecieron sin cambios. En el 90% de los casos el adenoma se localizó en la glándula suprarrenal izquierda, en el 10% de los casos los adenomas fueron bilaterales o múltiples.
La gravedad del aldosteronismo no depende del tamaño del adenoma, que a veces es tan pequeño que es difícil de detectar durante la cirugía.
El contenido de aldosterona en la sangre y la excreción de sus productos metabólicos en la orina están elevados en la mayoría, pero no en todos los casos de síndrome de Kohn. Es posible que la secreción de aldosterona en el adenoma de la capa cortical de las glándulas suprarrenales (como la secreción de catecolaminas en el feocromocitoma) aumente y disminuya periódicamente. De esto se deduce que el diagnóstico del síndrome de Kohn debe hacerse solo sobre la base de los resultados de múltiples determinaciones de la concentración de aldosterona en la sangre. Al llegar a una conclusión diagnóstica, es necesario tener en cuenta la existencia de fluctuaciones relacionadas con la edad en la concentración de aldosterona en la sangre. En los ancianos y seniles, la concentración de aldosterona en la sangre es aproximadamente 2 veces menor que en los jóvenes.
En casos típicos, el síndrome de Kohn ocurre con una disminución de la actividad de la renina en la sangre. Esto se explica por el efecto inhibitorio de la aldosterona sobre la función del aparato yuxtaglomerular de los riñones. El contenido de renina en la sangre en el síndrome de Kohn sigue siendo bajo incluso después del nombramiento de una dieta hiposódica, diuréticos. Se mantiene bajo incluso durante el embarazo. Estos signos se utilizan ampliamente para distinguir el síndrome de Kohn de manifestaciones clínicas similares de hipertensión e hipertensión arterial causadas por estenosis de la arteria renal.
El contenido de potasio en la sangre en las etapas iniciales del síndrome de Kohn permanece normal, luego aparece hipopotasemia periódica. En casos de enfermedad grave, la hipertensión grave se asocia con hipopotasemia persistente y alcalosis metabólica. La consecuencia de la hipopotasemia es la poliuria, que ocurre en el 72% de los casos y es más pronunciada por la noche, y el debilitamiento de la fuerza muscular, especialmente en los músculos del cuello y extremidades proximales. La hormona antidiurética no afecta la gravedad de la poliuria, aparentemente debido al desarrollo de nefropatía hipopotasémica. En ocasiones, la debilidad muscular se complica con el desarrollo de paresia temporal e incluso parálisis.
En ocasiones, los pacientes con síndrome de Kohn desarrollan edema que, al igual que otros signos de la enfermedad, desaparece poco después de la extirpación del adenoma.
Para distinguir la hipertensión sintomática en el aldosteronismo primario de la hipertensión, es necesario prestar atención a la gravedad de los síntomas y signos de alcalosis hipopotasémica al realizar una anamnesis. En la clínica, se manifiesta más claramente por el deterioro de la función de los riñones y los músculos estriados. Como ya se mencionó, la nefropatía hipopotasémica conduce al desarrollo de sed y poliuria, que son especialmente pronunciadas durante la noche. Los pacientes perciben inicialmente la debilidad muscular como fatiga, "quebrantamiento". Es característica la inconstancia de la debilidad muscular. Siempre viene con ataques, durante los cuales los pacientes no pueden levantar las manos, no pueden sostener un vaso, un plato u otros objetos en sus manos, cuya gravedad no se había notado antes. A veces les cuesta hablar o levantar la cabeza.
El uso de antagonistas de la aldosterona conduce a la desaparición de la alcalosis hipopotasémica. Aldactone o veroshpiron se prescribe en una dosis diaria de 300-400 mg durante 2-4 semanas. Antes del inicio de la prueba y durante su realización, se vuelve a determinar el contenido de potasio total e intercambiable en el organismo. Simultáneamente con la desaparición de la alcalosis hipopotasémica, la hipertensión arterial suele desaparecer y aparecen renina y angiotensina en la sangre del paciente (Brown et al. 1972). En algunos casos, con un inicio tardío de la terapia, la presión arterial permanece elevada, lo que se explica por el desarrollo de arteriolosclerosis de los riñones. La presión arterial en tales casos permanece elevada incluso después de la extirpación del tumor.
El síndrome de Kohn debe sospecharse en todos los casos de hipertensión, combinados con poliuria y debilidad muscular, o con una disminución de rápido desarrollo en la resistencia física del paciente. Al discutir el diagnóstico diferencial entre el síndrome de Kohn y la hipertensión, debe tenerse en cuenta que en todos los casos de síndrome de Kohn desde el principio del enfermedad y que la actividad de la renina en la sangre en todos los casos de este síndrome no se determina en absoluto o se reduce drásticamente. También se reduce en 10-20% de los pacientes hipertensos, pero el contenido de aldosterona en tales casos es normal. La baja actividad de la renina en la sangre en combinación con la hiperaldosteronemia ocurre tanto en el síndrome de Kohn como en la hipertensión arterial, que se cura fácilmente con el nombramiento de dexametasona.
La hipertensión arterial causada por el adenoma suprarrenal a menudo desaparece después de la terapia con antagonistas de la aldosterona. Los resultados de esta terapia de prueba no solo confirman la relación causal de la hipertensión con el aumento de la actividad de la aldosterona, sino que también predicen el efecto del tratamiento quirúrgico sobre la hipertensión. La terapia con hipotiazida en tales casos (a una dosis diaria de al menos 100 mg durante 4 semanas) no tiene éxito y solo conduce a un fuerte aumento de la hipopotasemia. En la hipertensión benigna, la terapia con hipotiazida suele ir acompañada de una disminución prolongada y pronunciada de la presión arterial. La hipopotasemia por lo general no se desarrolla. El curso rápidamente progresivo distingue la hipertensión maligna de la hipertensión maligna en el aldosteronismo primario.
Adenocarcinoma de la glándula suprarrenal. El adenoma de la corteza suprarrenal es solo una de las causas del síndrome de Kohn. Otras causas son el adenocarcinoma y la hiperplasia de la corteza suprarrenal. El cáncer, como el adenoma, en la mayoría de los casos afecta a una de las glándulas suprarrenales. El crecimiento de un tumor maligno se acompaña de fiebre, generalmente del tipo incorrecto, aparición de dolor abdominal, microhematuria. La falta de apetito conduce a la emaciación de los pacientes. En las últimas etapas de la enfermedad, aparecen metástasis, a menudo en los huesos y los pulmones.
Los resultados del examen de rayos X son de importancia decisiva. Cuando aparece la hipertensión arterial, el tumor canceroso suele ser mucho más grande que el adenoma. Los urogramas o nefrogramas de infusión muestran desplazamiento del riñón afectado. En las pielografías retrógradas es posible detectar una deformación del sistema pielocalicial. Pneumoren en combinación con la tomografía le permite obtener una buena imagen de los riñones y las glándulas suprarrenales, localizar el tumor y determinar su tamaño.
El adenoma suprarrenal se caracteriza por una mayor excreción de aldosterona en la orina, con un tumor canceroso de la glándula suprarrenal en la orina, se encuentra un mayor contenido no solo de aldosterona y sus metabolitos, sino también de otros corticosteroides.
Hipersecreción de otros mineralocorticoides. La hipertensión arterial causada por la hipersecreción de aldosterona está estrechamente relacionada con la hipertensión que se desarrolla como resultado de la hipersecreción de otros mineralocorticoides. Al poseer un efecto menos pronunciado en el intercambio de sodio y potasio, estos mineralocorticoides aún son capaces de causar no solo un aumento de la presión arterial, sino también hipopotasemia. Más que otros se conoce hipertensión arterial causada por hipersecreción de desoxicorticosterona o sus precursores. marrón et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) y otros describieron una hipersecreción aislada de 18-hidroxidesoxicorticosterona y 11-desoxicorticosterona, que se acompañaba de hipertensión arterial, supresión de la actividad de la renina en sangre e hipopotasemia grave. La cantidad de sodio intercambiable aumentó, el contenido de aldosterona y 11-hidroxicorticosterona en la sangre fue normal.
Según Brown et al. (1972), se encuentra una disminución de la actividad de Reaine en la sangre en aproximadamente el 25% de los pacientes con hipertensión esencial benigna. El contenido normal de aldosterona y desoxicorticosterona sugiere que tanto la hipertensión como la supresión de la secreción de renina en estos pacientes se deben a la actividad de mineralocorticoides aún no identificados. Esta suposición es confirmada por los resultados de la terapia de prueba con espironolactonas. El nombramiento de aldactone o veroshpiron para estos pacientes se acompaña, como en pacientes con aldosteronismo primario, de una disminución de la presión arterial.
Sin embargo, de lo que se ha dicho no se sigue que todos los casos de hipertensión arterial con actividad de renina reducida se desarrollen como resultado de una hipersecreción de mineralocorticoides. Las espironolactonas son eficaces en muchos, pero no en todos, los casos de hipertensión con disminución de la actividad de la renina. La hipersecreción de mineralocorticoides es probablemente la causa de sólo una, pero no de todas, las formas de hipertensión esencial.
La hipertensión causada por hipersecreción primaria de mineralocorticoides no identificados puede ser clínicamente benigna o maligna. Su cuadro clínico al comienzo de la enfermedad puede no ser diferente de la hipertensión. Su origen sintomático está indicado por los resultados favorables de la terapia de prueba con espironolactonas a la dosis anterior. El uso generalizado de espironolactonas con fines diagnósticos permitirá sospechar este tipo de hipertensión mucho antes de la aparición de sus síndromes clínicos tardíos: nefropatía hipopotasémica, paresia hipopotasémica y parálisis. El diagnóstico final se establece por el contenido de mineralocorticoides en la sangre o la orina, por una disminución o desaparición completa de la actividad de la renina y por los resultados negativos de los métodos de investigación urológica.
Hipersecreción de glucocorticoides. El síndrome de Itsenko-Cushing ocurre en muchas enfermedades. Actualmente, es más común encontrarse con el síndrome iatrogénico de Itsenko-Cushing, que se desarrolla bajo la influencia de la terapia con corticosteroides. Se produce un aumento de la presión arterial en el 85% de los pacientes con este síndrome. La retención de sodio a veces se acompaña del desarrollo de un pequeño edema y una disminución de la actividad de la renina. La apariencia característica de los pacientes, los cambios en la piel, la esfera neuropsíquica, los signos de diabetes mellitus y osteoporosis hacen que sea fácil distinguir la hipertensión en el síndrome de Itsenko-Cushing de la hipertensión. Las anomalías congénitas en la síntesis de corticoides también explican la hipertensión arterial en algunos casos del síndrome de Shereshevsky-Turner.
Hipersecreción de renina. La renina es uno de los factores presores renales. Su efecto sobre el tono vascular no se realiza directamente, sino indirectamente a través de la angiotensina. La tasa de secreción de renina por las células del aparato yuxtaglomerular está controlada por influencias nerviosas, el grado de irritación de los mecanorreceptores de las arteriolas renales y el contenido de sodio en el túbulo distal de la nefrona. La isquemia renal grave, independientemente de su causa, conduce a un aumento de la secreción de renina.
La secreción de renina aumenta notablemente en las crisis hipertensivas y en la hipertensión maligna de cualquier origen. Se cree que en todos estos casos, la isquemia de uno o ambos riñones, a través de la inclusión de uno de los mecanismos enumerados anteriormente, provoca un aumento de la secreción de renina. La consecuencia de esto es un aumento en la actividad de la angiotensina II, bajo cuya influencia se produce un mayor espasmo de los vasos renales y un aumento en la tasa de secreción de aldosterona. Si este círculo vicioso no se rompe bajo la influencia de los factores depresores renales, se establece una hipertensión estable, cuyo rasgo característico es una mayor excreción de aldosterona en la orina con una mayor actividad de la renina en la sangre.
La clínica de este tipo de hipertensión arterial fue estudiada en detalle por N. A. Ratner, E. N. Gerasimova y P. P. Gerasimenko (1968), quienes encontraron que la alta actividad de la renina en la hipertensión renovascular maligna disminuye bruscamente después de una operación exitosa y que su disminución siempre va acompañada de normalización. de la presión arterial y una disminución en la excreción de aldosterona en la orina. También observaron un aumento en la actividad de la renina y un aumento en la excreción urinaria de aldosterona en la hipertensión maligna, la pielonefritis crónica y en la fase terminal de la glomerulonefritis crónica.
La presión arterial en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica se puede mantener en un nivel normal eliminando el exceso de sodio y agua asociado con diálisis repetida. Estas medidas son ineficaces en algunos pacientes. Desarrollan hipertensión severa, caracterizada por niveles sanguíneos elevados de renina, angiotensina II y I, y aldosterona. La eliminación de agua y electrolitos en estos pacientes durante la diálisis va acompañada de un aumento aún mayor de la actividad de la renina y la angiotensina en la sangre y un aumento adicional de la presión arterial. La angiotensina en estos pacientes, aparentemente, tiene un efecto presor directo sobre los vasos. Inmediatamente después de la nefrectomía bilateral, el contenido de renina y angiotensina en la sangre cae bruscamente y la presión arterial baja a niveles normales (Morton, Waite, 1972).
El nombramiento de espironolactonas para estos pacientes no conduce a una disminución de la presión arterial, aunque permite corregir la hipopotasemia. Su ineficacia probablemente depende del hecho de que el hiperaldosteronismo aquí no es la causa principal de la hipertensión, sino que se desarrolla de forma secundaria. La cantidad de sodio intercambiable en el cuerpo de estos pacientes no aumenta; bajo la influencia de la terapia con espironolactona, solo tienen una disminución del sodio intercambiable en el cuerpo y, por lo general, una ligera disminución de la presión arterial.
La actividad elevada de la renina en sangre es el único signo de laboratorio fiable que distingue esta forma de hipertensión arterial de la hipertensión con aumento de la excreción urinaria de aldosterona y reducción de la actividad de la renina en sangre. Los resultados de la terapia con espironolactonas son solo un método de diagnóstico preliminar que no reemplaza la determinación de la actividad de la renina en la sangre. La hipertensión arterial se observa tanto en los tumores secretores de aldosterona de la corteza suprarrenal descritos anteriormente como en los tumores primarios del riñón que secretan renina. La hipersecreción de renina ("reninismo primario" de Kohn) se reconoce como la principal causa de hipertensión arterial en el hemangiopericitoma (un tumor que se origina en las células yuxtaglomerulares de la nefrona) y en el tumor de Wilms.
La hipertensión arterial en tales casos puede ser de origen vascular o endocrino. En el primer caso, resulta ser el resultado de la compresión de la arteria renal por un tumor en crecimiento, en el segundo caso, es el resultado de la secreción de sustancias presoras a la sangre por parte del tumor. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) encontraron una gran cantidad de renina en el tejido de estos tumores. El explante tumoral en cultivo tisular sigue produciendo renina.
El diagnóstico de hemangiopericitoma es extremadamente difícil porque el tumor es muy pequeño y crece muy lentamente. El tumor de Wilms crece mucho más rápido y su diagnóstico no es difícil. La extirpación del hemangiopericitoma o tumor de Wilms conduce a la desaparición de la hipertensión arterial. hipersecreción de catecolaminas. Los tumores de la médula suprarrenal son enfermedades raras. Representan el 0,3-0,5% de todos los casos de hipertensión arterial. El tumor crece a partir del tejido cromafín. Aproximadamente el 90% de los casos se localiza en las glándulas suprarrenales. En el 10% de los casos, se encuentra en otros órganos: paraganglios aórticos y, especialmente, a menudo en el cuerpo de Zuckerkandl, en los cuerpos carotídeos, ovarios, testículos, bazo, pared de la vejiga.
Los tumores ubicados en las glándulas suprarrenales y en la pared de la vejiga secretan epinefrina y norepinefrina. Los tumores de otras localizaciones solo secretan norepinefrina. Los tumores pueden ser benignos (feocromocitoma) o malignos (feocromoblastoma). Los tumores de la médula suprarrenal suelen ser unilaterales y en la gran mayoría de los casos benignos.
El cuadro clínico del feocromocitoma se forma bajo la influencia de la ingesta excesiva de adrenalina y norepinefrina en la sangre. La ingesta periódica de grandes cantidades de estas aminas en la sangre se acompaña de ataques paroxísticos de palpitaciones, hipertensión arterial, dolores de cabeza y sudoración profusa. La forma paroxística de hipertensión arterial ocurre en aproximadamente 1/3-1/2 de todos los casos de feocromocitoma. En otros casos de esta enfermedad, la hipertensión arterial es permanente. Se basa en el flujo continuo de grandes cantidades de catecolaminas a la sangre. En casos raros, hay un curso asintomático de la enfermedad.
Los paroxismos de hipertensión arterial se encuentran entre los signos más característicos del feocromocitoma. Al principio, ocurren raramente y proceden con facilidad. A medida que el tumor crece, los paroxismos se vuelven más frecuentes y pueden llegar a ser diarios. Los paroxismos en la mayoría de los casos ocurren sin razón aparente. En ocasiones es posible establecer su conexión con trastornos emocionales, actividad física u otras situaciones estresantes. El cuadro clínico del paroxismo es especialmente pronunciado en los niños.
Las convulsiones aparecen de repente. Inicialmente, aparecen parestesias, sensación de ansiedad y miedo irrazonable, sudoración profusa. En el punto álgido del ataque, el 55% de los pacientes desarrollan dolores de cabeza. En aproximadamente el 15% de los casos, los mareos se observan simultáneamente con dolores de cabeza. Las palpitaciones son el segundo síntoma más común del paroxismo. Se observa en el 38% de los pacientes. Simultáneamente con un aumento de la presión arterial, a veces hasta 200-250 mm Hg. Arte. se presenta dolor torácico. Durante un paroxismo no suele haber arritmias cardíacas graves ni aparición de signos electrocardiográficos de insuficiencia coronaria.
A menudo, durante un ataque, se desarrolla dolor abdominal, en el punto álgido del cual a veces se producen vómitos. En el punto álgido del ataque, se desarrolla regularmente hiperglucemia, leucocitosis neutrofílica moderada con desviación a la izquierda. Un ataque de gravedad moderada dura varias horas. Después de la caída de la presión arterial a niveles normales, se observa sudoración profusa y poliuria. La debilidad general al final del ataque depende de su gravedad y puede durar desde varias horas hasta un día.
Un aumento extremadamente alto de la presión arterial durante un ataque puede provocar, especialmente en los ancianos, edema pulmonar, hemorragia cerebral. En casos raros, se produce una hemorragia en la glándula suprarrenal, que puede ir acompañada de una curación espontánea. Los aumentos paroxísticos típicos de la presión arterial facilitan mucho la identificación de la verdadera causa de la hipertensión.
La hipertensión permanente se observa en más de la mitad de los pacientes con feocromocitoma. A veces, la presión arterial aumenta periódicamente, simulando las crisis hipertensivas inherentes a la hipertensión benigna, a veces permanece constantemente alta, como se observa en la hipertensión maligna. Si la hipertensión aparece en niños o jóvenes, su origen sintomático está fuera de toda duda. Es más difícil notar la asociación de hipertensión arterial con feocromocitoma en ancianos. La tendencia del paciente a desmayarse, especialmente
al levantarse de la cama rápidamente. Reacciones de desmayo similares en pacientes hipertensos comunes se desarrollan solo en aquellos casos en que toman medicamentos antihipertensivos. También se debe dar cierta importancia a la tendencia de estos pacientes a desmayarse durante la anestesia o, durante operaciones quirúrgicas menores, como la extracción de dientes. En ocasiones estos pacientes presentan hiperpigmentación difusa de la piel o aparición de manchas café con leche en la piel.
El síndrome urinario se manifiesta por proteinuria y microhematuria, que se encuentran inicialmente solo durante paroxismos de hipertensión y en un período posterior se vuelven permanentes. En casos severos, N. A. Ratner et al. (1975) observaron proteinuria persistente. Para averiguar sus causas, se realiza un examen urológico completo (pielografía, neumorrea, tomografía de los riñones), durante el cual se detectan signos de un tumor de una o ambas glándulas suprarrenales.
Las pruebas farmacológicas que utilizan histamina, fentolamina, tropafeno no tienen valor práctico. Se atribuye gran valor diagnóstico a los resultados de la determinación directa de la tasa de secreción de catecolaminas en el cuerpo del sujeto. La excreción urinaria diaria de catecolaminas en el feocromocitoma siempre está aumentada. Especialmente bruscamente sube en los días de las crisis hipertónicas. También se concede gran importancia al aumento de la excreción de dopamina, DOPA y ácido vanillil-mandélico.
El feocromocitoma con paroxismos de hipertensión a menudo debe diferenciarse del síndrome diencefálico, en el que también aparecen periódicamente ataques de trastornos autonómicos, que se presentan con ansiedad general, aumento de la presión arterial, cefalea, taquicardia e hiperglucemia. El aumento de la excreción de catecolaminas o ácido vanilil-mandélico en la orina es un signo característico de feocromocitoma. Las convulsiones que acompañan a los trastornos del metabolismo de los carbohidratos, las grasas o los electrolitos de agua, el aumento de la presión intracraneal indican una conexión entre las convulsiones y el síndrome diencefálico.
La localización del tumor se establece de acuerdo con el examen instrumental. La urografía intravenosa no puede detectar más de la mitad de todos los tumores, ya que la compresión del polo superior del riñón o el desplazamiento del riñón que detecta es causado únicamente por tumores grandes. Los métodos de diagnóstico más confiables son la neumorenografía, que generalmente se realiza en combinación con la urografía y la tomografía. En los últimos años se han utilizado con éxito la aortografía, la termografía y la gammagrafía de las glándulas suprarrenales.
El feocromoblastoma representa aproximadamente el 10% de todos los tumores suprarrenales. También cursa con un aumento en la producción de catecolaminas, pero sus signos difieren notablemente de los del feocromocitoma. Como cualquier neoplasia maligna, hace metástasis a los ganglios linfáticos retroperitoneales regionales. La germinación del tumor en los tejidos circundantes, así como el crecimiento de metástasis, provoca dolor en el abdomen o en la región lumbar. El crecimiento tumoral se acompaña de fiebre, sedimentación acelerada de eritrocitos y emaciación del paciente. En etapas posteriores, aparecen metástasis en el hígado, los huesos y los pulmones.
Hipertensión farmacológica. Al recopilar una anamnesis, el médico averigua qué medicamentos usó el paciente. A pesar de los diferentes mecanismos, el resultado final de algunos fármacos es el mismo: el uso sistemático de los mismos conduce a un aumento de la presión arterial. Destacamos la hipertensión provocada por estos fármacos en un grupo aparte, primando el interés práctico frente al rigor académico.
Hoy en día, los anticonceptivos son la causa más común de hipertensión inducida por fármacos. El uso regular y prolongado empeora la hipertensión preexistente e incluso puede causar hipertensión persistente en mujeres previamente sanas. La retirada del fármaco se acompaña de la desaparición de la hipertensión.
El polvo de regaliz se usa a menudo para tratar las úlceras pépticas y para combatir el estreñimiento. El uso a largo plazo de grandes dosis de este medicamento conduce al desarrollo de hipertensión, que se desarrolla en el contexto de hipopotasemia. En casos severos, las manifestaciones clínicas de hipopotasemia aparecen en forma de debilidad muscular, poliuria. El cuadro clínico de esta hipertensión tiene muchas características que recuerdan al síndrome de Kohn, pero la excreción urinaria de aldosterona permanece normal. La hipertensión de regaliz desaparece poco después de la interrupción del medicamento.
El uso prolongado de hormonas esteroides a veces conduce a la hipertensión arterial, al mismo tiempo que suele desarrollarse la obesidad centrípeta y otros signos del síndrome de Itsenko-Cushing. La hipertensión arterial desaparece poco después de la suspensión del fármaco. Para evitar un error de diagnóstico y no tomar estos hipertensos esencialmente iatrogénicos para la hipertensión, es necesario preguntar al paciente cada vez si está tomando medicamentos que pueden causar un aumento de la presión arterial.
La hipertensión arterial secundaria es consecuencia de enfermedades y condiciones patológicas bien definidas. Al mismo tiempo, la etiología y los principales vínculos en la patogenia de las enfermedades que causan hipertensión secundaria suelen ser bastante claros.Cualquier enfermedad que dañe el parénquima de los riñones, a través de una caída en su función excretora, puede provocar un retraso en el cuerpo de sodio, agua y sus consecuencias: un aumento en el volumen del líquido extracelular (EVF), plasma sanguíneo y arterial. hipertensión. Además, las enfermedades renales con cambios patológicos en su parénquima causan hipertensión arterial, interrumpiendo el suministro de sangre a las células del aparato yuxtaglomerular de las nefronas y activando así el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. La hipertensión arterial maligna (grave), que daña las arteriolas principales de las nefronas, reduce la tasa de filtración glomerular y aumenta la liberación de renina en el plasma sanguíneo. En este sentido, la hipertensión y la hipertensión secundaria grave a largo plazo deben considerarse como una enfermedad (estado patológico), cuya progresión a hipertensión arterial maligna conduce a la endogenización de la hipertensión como un proceso patológico típico debido a la disfunción renal.
En pacientes con daño del parénquima renal debido a hipertensión severa y (o) maligna, es especialmente difícil identificar la causa subyacente de la hipertensión arterial. Cabe señalar que la hipertensión arterial severa acelera la progresión de las enfermedades y estados patológicos del parénquima renal, especialmente las causadas por la diabetes mellitus.
A medida que disminuye la función excretora de los riñones y aumenta el volumen de líquido extracelular asociado a ella, una dieta libre de sal y el nombramiento de diuréticos que afectan las células del asa de Henle de los túbulos de la nefrona se convierten en formas cada vez más efectivas para reducir el nivel de hipertensión. Estas medidas terapéuticas están dirigidas principalmente a reducir la LE, es decir, al eslabón principal en la patogenia de la hipertensión por enfermedades del parénquima renal. Debe tenerse en cuenta que la excreción excesiva de sodio en la orina como consecuencia de la acción de los diuréticos puede ser la causa de la azotemia prerrenal. En algunos pacientes con nefropatías que causan hipertensión, la presión arterial disminuye solo como resultado de la hemodiálisis, es decir, urea sódica artificial.
Además de la retención de sodio en el cuerpo y la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, la hipertensión debida a enfermedades del parénquima renal es causada por la acción del mecanismo patogénico renoprival.
La acción del mecanismo renoprival para el desarrollo de la hipertensión secundaria es el resultado de una disminución en la formación por parte de los riñones de agentes reguladores humorales que reducen la resistencia vascular periférica y la presión arterial y evitan la activación excesiva del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona: las prostaglandinas E1, E2, A2, inhibidor de fosfolípidos de renina, prostaciclina I2, calidina, bradicinina.
La hipertensión vascular renal es consecuencia de una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo volumétrico en todos los riñones y microvasos, a través de los cuales la sangre ingresa a las células del aparato yuxtaglomerular de la nefrona glomérula; en este caso, la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo es un estímulo para la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.
La disminución de la presión de perfusión en las nefronas como resultado de la vasoconstricción en el sistema arterial renal estimula la liberación de renina. La renina sirve como catalizador para la formación de angiotensina-1 a partir de angiotensinógeno.
La enzima convertidora de angiotensina, localizada en las células endoteliales, es una enzima que forma angiotensina II a partir de angiotensina I.
Un poderoso vasoconstrictor endógeno, la angiotensina II, aumenta la retención de sodio en el cuerpo por parte de los riñones, afectando directamente su reabsorción en los túbulos de la nefrona e indirectamente a través de un aumento en la secreción de aldosterona.
Goldblat en su experimento clásico, después de la oclusión parcial experimental de la arteria renal común de un riñón con una ligadura ("A"), fijó la hipertensión arterial en perros y la degeneración del segundo riñón ("B").
Debido a la obstrucción parcial de la arteria renal común "A", disminuye el suministro de sangre al aparato yuxtaglomerular de este riñón, lo que sirve como estímulo para la secreción de renina. La activación del sistema renina-angiotensina provoca hipertensión arterial. Después de un tiempo, aparecen cambios en el parénquima del otro riñón, que son característicos de la hipertensión maligna. Se basan en la esclerosis de las arteriolas renales (arterionefrosclerosis) y vasos arteriales renales de pequeño diámetro. La arteriolonefrosclerosis en el riñón "B" es causada por altas concentraciones efectivas de angiotensinas y aldosterona.
El riñón "A" se ve menos afectado por dicha endotoxemia, ya que le entran menos angiotensinas y aldosterona debido a la oclusión arterial. La arteriolonefrosclerosis en "B" a través de una disminución en el suministro de sangre al aparato yuxtaglomerular aumenta la liberación de renina en la sangre por parte de las células granulares "B". La hipertensión vascular renal alcanza un nivel particularmente alto con una secreción máxima simultánea de renina tanto por el riñón "A" como por el "B". A medida que se desarrolla la degeneración patológica del riñón "B", puede ocurrir un breve período "ligero" con una disminución de la presión arterial. Esto se debe a una disminución en la liberación de renina a la sangre por parte del aparato yuxtaglomerular "B" a medida que la masa del parénquima renal funcionalmente activo disminuye en él debido a la arteriolonefrosclerosis. En el futuro, la hipertensión arterial puede ocurrir nuevamente, pero ya como resultado de una insuficiencia renal.
La hipertensión vascular renal a menudo es maligna, ya que todos los posibles mecanismos principales para elevar la presión arterial están involucrados simultáneamente en su desarrollo:
♦ espasmo de los vasos de resistencia bajo la influencia de una alta concentración efectiva de angiotensinas en la sangre circulante;
♦ aumento neurogénico del tono de los vasos de resistencia como resultado de la excitación de los centros simpáticos, que se activan debido al efecto suprasegmentario de las angiotensinas;
♦ aumento de la precarga del corazón como resultado de un aumento en el volumen de líquido extracelular, que crece debido a un aumento en la concentración de aldosterona en la sangre circulante;
♦ aumento de la contractilidad cardíaca y del ritmo cardíaco debido al aumento de la estimulación adrenérgica del corazón.
El feocromocitoma es un tumor formado por células cromafines que secretan catecolaminas. En el cuerpo, las células cromafines se encuentran en la médula suprarrenal, en los ganglios simpáticos y en el órgano de Zucker-Handl, un grupo de células cromafines que se encuentra anterior a la bifurcación aórtica. En el 90% de los casos, el feocromocitoma se localiza en la médula suprarrenal, siendo un tumor bilateral en el 20% de los pacientes. Las variantes extraabdominales de localización del feocromocitoma rara vez se detectan, en el 1-2% de los pacientes. Los feocromocitomas suprarrenales secretan predominantemente epinefrina, mientras que tumores similares en otros sitios secretan principalmente norepinefrina. El alelo dominante del gen de la enfermedad es responsable de la aparición de un tumor en el 6% de los pacientes con feocromocitoma. En tales casos, el feocromocitoma se manifiesta a una edad temprana con hipertensión arterial y otros síntomas. Aproximadamente en el 40 % de los pacientes con predisposición hereditaria al feocromocitoma, la aparición de esta neoplasia es un elemento del síndrome de neoplasia endocrina múltiple del segundo tipo (síndrome de Cipple), que, además del feocromocitoma, se caracteriza por un tumor medular maligno de la glándula tiroides, adenoma o hiperplasia de las glándulas paratiroides y, en una pequeña parte, pacientes con síndrome de Cushing.
Básicamente, los cambios patológicos permanentes en pacientes con feocromocitoma están asociados con niveles crónicamente elevados de catecolaminas en la sangre circulante. Estos incluyen un alto consumo de oxígeno por parte del cuerpo con una disminución del peso corporal, sudoración excesiva y un aumento periódico de la temperatura corporal a subfebril. La hipotensión arterial ortostática en pacientes con feocromocitoma es el resultado de una disminución en el volumen del plasma sanguíneo debido a la migración de líquido al sector del líquido intersticial desde el sector vascular bajo la influencia de un cambio en la relación entre la resistencia pre y poscapilar a nivel sistémico. Esta relación cambia debido a la hipercatecolaminemia. Además, el volumen plasmático disminuye debido al exceso de diuresis, lo que aumenta la hipercatecolaminemia. La hipotensión ortostática en pacientes con feocromocitoma predispone a una disminución de la sensibilidad de los adrenorreceptores en las paredes de los vasos de resistencia como resultado de un contenido constantemente elevado de catecolaminas en la sangre circulante. Un nivel constantemente elevado de estimulación adrenérgica de las paredes de las arterias y los vasos de resistencia se manifiesta como una disminución en el llenado del pulso y la temperatura de la piel de las extremidades inferiores. Algunos pacientes se quejan de cólicos abdominales, náuseas y vómitos. Los niveles constantemente elevados de excitación de los receptores beta-uno-adrenérgicos en el corazón como resultado de la hipercatecolaminemia crónica causan hipertrofia miocárdica concéntrica. A medida que avanza la hipertrofia, disminuye el suministro de oxígeno a través de los microvasos a los cardiomiocitos, lo que puede ser la causa de la angina de pecho.
Cabe señalar que, en primer lugar, el desarrollo del feocromocitoma se manifiesta por paroxismos periódicos de hipertensión, que se acompañan de dolores de cabeza, palpitaciones y miedo a la muerte. Estos ataques se asemejan a un estado de estrés psicoemocional negativo patógeno agudo (pánico, etc.) o hipoglucemia, que sirve como estímulo para una activación simpática extrema. Las convulsiones pueden ser provocadas por el ejercicio, la micción, la defecación, las relaciones sexuales máximas, las inyecciones de glucagón o histamina, la anestesia, la exposición a opioides, el tabaquismo y el embarazo.
El agonista alfa-dos central clonidina (clofelina), que actúa sobre el centro vasomotor del cerebro, reduce la intensidad de la eferenciación simpática hacia la periferia. Como resultado, el volumen minuto de circulación sanguínea disminuye, pero el principal efecto de la clonidina es reducir la resistencia vascular periférica y reducir la gravedad de la hipertensión mediante el debilitamiento de la estimulación adrenérgica de la pared vascular. En individuos sanos y en pacientes cuya hipercatecolaminemia se produce debido a un estado de mayor ansiedad, la clonidina reduce la concentración de catecolaminas en la sangre circulante, en particular debido a una disminución de la estimulación nerviosa simpática de la médula suprarrenal. En pacientes con feocromocitoma, la secreción de catecolaminas es "autónoma", es decir, no depende de influencias reguladoras sistémicas. Por lo tanto, después de tomar clonidina en un paciente con feocromocitoma, el contenido de catecolaminas en el plasma sanguíneo no disminuye. Para realizar un “test de clonidina”, a un paciente en decúbito supino se le recetan 0,3 mg de clonidina por vía oral, previa extracción de sangre para determinar la concentración plasmática de catecolaminas libres. Si, 3 horas después de tomar clonidina, la concentración de catecolaminas libres en el plasma sanguíneo es inferior a 500 picogramos / ml, entonces, con una probabilidad del 97%, se puede argumentar que la causa de la hipertensión no está asociada con el feocromocitoma.
El aldosteronismo (hiperaldosteronismo) es una condición patológica que es causada por el aumento de la secreción de mineralocorticoides como causa del nivel máximo de reabsorción de sodio en los túbulos de la nefrona, un aumento en el volumen de líquido extracelular e hipertensión arterial.
El aldosteronismo primario no es consecuencia del aumento de la secreción de renina y del aumento de la concentración de angiotensinas en la sangre circulante. Su causa es excesiva y no está limitada por la regulación sistémica de la secreción de aldosterona por las células del adenoma suprarrenal o cortisol, que tiene las propiedades de un mineral corticoide, por todas las glándulas suprarrenales durante su hipertrofia. La hipertrofia suprarrenal conduce a aldosteronismo primario en pacientes con síndrome de Cushing.
El aldosteronismo secundario es siempre el resultado final de la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. En particular, el aldosteronismo secundario se desarrolla en respuesta a una ingesta reducida de sodio en el cuerpo con los alimentos para mantener el volumen de líquido extracelular a través de la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Este mecanismo se activa, dando lugar a aldosteronismo secundario, y en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. Los motivos de la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva son la estimulación adrenérgica del parénquima renal (excitación de los receptores beta-uno-adrenérgicos en los riñones), así como el espasmo de las arteriolas aductoras de la nefrona.
El diagnóstico de aldosteronismo primario se confirma por la detección de pérdidas de potasio del organismo en la composición de la orina final, superiores a 30 mmol por día, sin restricción alguna en la ingesta de sodio con los alimentos y sin consumo excesivo de potasio con ella. y bebidas Si, después de detectar la hipopotasemia, la concentración de aldosterona en el plasma sanguíneo excede el nivel de 20 nanogramos / decilitro con baja actividad de renina (menos de 1 nanogramo / ml / h), entonces el aldosteronismo primario en el paciente está casi fuera de toda duda. . El aldosteronismo primario se evidencia por el contenido de aldosterona en el plasma sanguíneo, superior a 6 nanogramos/decilitro, 4 horas después de una infusión intravenosa de 2 litros de una solución cristaloide isotónica con respecto al líquido extracelular.
Un tratamiento patogénico radical para el aldosteronismo primario causado por un adenoma de la corteza suprarrenal es su extirpación durante la cirugía. La hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal, como causa de una actividad particularmente alta de los mineralocorticoides en el plasma sanguíneo, es una indicación para el nombramiento del antagonista de la aldosterona, la espironolactona y otras drogas de este grupo, que reducen la gravedad de los trastornos del metabolismo del agua y la sal debido aldosteronismo primario.
Los cambios en el metabolismo del agua y la sal, similares a los causados por el aldosteronismo primario, que conduce a la hipertensión, se detectan en una pequeña proporción de pacientes con concentraciones bajas de aldosterona en plasma. Estos trastornos suelen estar asociados con un bajo nivel de actividad en el cuerpo de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, una enzima que convierte el cortisol, que se une a un receptor específico de mineralocorticoide, en cortisona no mineralcorticoide. El ácido glicirrícico, que contiene raíz de regaliz añadida al tabaco de mascar, reduce la actividad de la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, lo que conduce a un aumento de la concentración de cortisol en la sangre circulante, que tiene las propiedades de un corticoide mineral. La deficiencia en el cuerpo de la enzima que convierte el cortisol en cortisona puede ser idiopática y causar hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Otros trastornos del metabolismo del cortisol (reducción anormal del anillo A de la molécula hormonal) también pueden dar lugar a un aumento de la actividad de los mineralcorticoides en el plasma sanguíneo, debido a un aumento del contenido de cortisol en el mismo, además de los asociados a estas fermentopatías.
Hace relativamente poco tiempo, se identificó una enfermedad hereditaria, cuyo vínculo principal en la patogenia es el contenido excesivo de hormonas con las propiedades de los corticoides minerales en el plasma sanguíneo, que disminuye después de una inyección de dexametasona. En tales pacientes, la causa de un aumento en el contenido de aldosterona en el plasma sanguíneo, hipertensión e hipopotasemia es una mutación genética, como resultado de lo cual el gen de la enzima clave para la síntesis de aldosterona aldosterona sintetasa y el gen de la enzima principal en la formación de cortisol 11-beta-hidroxilasa adquieren propiedades en gran medida idénticas, lo que determina la aparición en el cuerpo del "gen quimera" de aldosterona sintetasa y 11-beta-hidroxilasa. En el fenotipo, esto se manifiesta por la aparición de la aldosterona sintetasa, que suele estar contenida en las células de la zona glomerular superficial de la corteza suprarrenal, en su zona fascicular media. Las células de la zona fascicular en pacientes con esta enfermedad hereditaria bajo la influencia de la corticotropina comienzan a secretar intensamente no solo cortisol, que tiene las propiedades de un corticoide mineral, sino también el verdadero mineral corticoide aldosterona. Por lo tanto, en tales pacientes, la actividad mineralocorticoide en la sangre circulante aumenta, lo que, por el mecanismo de retroalimentación negativa a través de un aumento en el contenido de glucocorticoides en el plasma y la inhibición de la secreción de ACTH, reduce la inyección de dexametasona.
La hipertensión arterial secundaria incluye la hipertensión arterial debida al embarazo. El cambio fisiológico de la presión arterial durante el embarazo debe considerarse su disminución moderada durante los dos primeros trimestres con el retorno de la presión arterial a su nivel original en su último trimestre. Se debe considerar que la paciente desarrolló hipertensión debido al embarazo si su presión sistólica se elevó desde el nivel inicial (antes del embarazo) en 30 mm Hg. Art., y presión arterial diastólica - 15 mm Hg. Arte. Si la paciente no tenía hipertensión antes del embarazo, entonces se debe determinar el desarrollo de hipertensión arterial debido al embarazo a una presión arterial superior a 140/90 mm Hg. Arte. Existe una relación significativa directa entre el nivel de presión arterial diastólica y la frecuencia de muerte fetal en la hipertensión por embarazo.
La preeclampsia es un síndrome caracterizado por hipertensión debida al embarazo, proteinuria y edema. El edema provoca una caída en la presión osmótica coloidal del plasma sanguíneo. La preeclampsia generalmente ocurre alrededor de la vigésima semana de embarazo y es más común en mujeres nulíparas jóvenes. En tales mujeres, después del primer desarrollo de preeclampsia durante el embarazo, su probabilidad en embarazos posteriores es del 25%. Si la preeclampsia se transforma en eclampsia, los pacientes experimentan convulsiones y coma. Al mismo tiempo, la encefalopatía por hipertensión puede desarrollarse con una presión arterial de 150/90 mm Hg. Art., que indica una violación de la autorregulación de la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo cerebral en pacientes embarazadas con preeclampsia.
La hipertensión en el primer y segundo trimestre del embarazo suele ser hipertensión primaria esencial o hipertensión secundaria de otro origen, es decir, no relacionada con el estado del embarazo. Cabe señalar que una disminución de la presión arterial y un aumento de la tasa de filtración glomerular, como cambios normales en las funciones en los dos primeros trimestres del embarazo en algunas mujeres, pueden reducir la gravedad de la hipertensión crónica y ocultar enfermedades del parénquima renal que pueden manifestarse. como causas de hipertensión severa en el último trimestre.
Presuntamente, el desarrollo de la hipertensión asociada al embarazo se basa en la activación del mecanismo renina-angiotensina y una disminución en la formación y liberación de prostaglandinas-vasodilatadores a nivel sistémico con un aumento en la síntesis y secreción de tromboxano vasoconstrictores a nivel de todo el organismo; estos trastornos metabólicos de los derivados del ácido araquidónico son causados por cambios patogénicos en la síntesis de esteroides en la placenta. El papel de un desequilibrio en la formación y liberación de prostaglandinas en el desarrollo de la hipertensión asociada al embarazo confirma el resultado positivo de la prevención de la hipertensión debida al embarazo utilizando el antagonista de las prostaglandinas ácido acetilsalicílico.
La farmacocorrección de la presión arterial patógenamente alta en pacientes con preeclampsia comienza cuando la presión arterial diastólica se eleva por encima de 95 mm Hg. Arte. En el 75% de las pacientes, la hospitalización por sí sola elimina la preeclampsia.
Ahora se ha demostrado que los agonistas alfa-dos centrales pueden causar embriopatía. Algunos recién nacidos cuyas madres tomaron clonidina para corregir la preeclampsia tuvieron convulsiones inmediatamente después del nacimiento, no asociadas con hipoxia y trauma del nacimiento. En este sentido, no es posible recomendar el uso de clonidina (clonidina) para eliminar la hipertensión secundaria al embarazo. Los bloqueadores beta pueden causar bradicardia e hipoglucemia en el feto y el recién nacido; los datos experimentales indican que las drogas de este grupo reducen la resistencia del feto a la hipoxia. Por lo tanto, los beta-adrenolíticos no pueden considerarse el medio de elección para la eliminación de la hipertensión debida al embarazo. Es posible que la acción del alfa- y beta-adrenolítico labetalol provoque hemorragias retroplacentarias. Se sabe que la acción de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina puede causar la muerte fetal. Por lo tanto, estos medicamentos no deben usarse para disminuir la presión arterial en la hipertensión en mujeres embarazadas.
El embarazo crea obstáculos para el retorno venoso general al corazón, lo que, a través de una disminución en su precarga, reduce algo el nivel de volumen minuto de circulación sanguínea. Al mismo tiempo, el aumento de la resistencia vascular periférica total actúa como una reacción protectora encaminada a evitar la disminución de la presión arterial. El crecimiento de OPSS como reacción protectora es patogénicamente excesivo y conduce a la hipertensión debida al embarazo. La introducción de nitroprusiato de sodio y bloqueadores ganglionares a pacientes con hipertensión debido al embarazo reduce el espasmo de los vasos de resistencia. Si la dilatación de los vasos de resistencia alcanza un grado en el que una caída de la resistencia vascular periférica sin un aumento de la CIO puede provocar hipotensión arterial, entonces, en mujeres embarazadas con una precarga reducida del corazón, no se produce un crecimiento compensatorio de la CIO. y se desarrolla hipotensión arterial aguda. Por lo tanto, el nitroprusiato de sodio y los bloqueadores ganglionares no deben usarse para reducir el grado A debido al embarazo.
Aunque el uso de estrógenos para corregir las endocrinopatías menopáusicas no suele conducir a la hipertensión, el uso de estrógenos como anticonceptivo puede provocar un aumento de la presión arterial potencialmente patógeno. Cinco años después de comenzar a tomar anticonceptivos que contienen estrógeno, se debe esperar que el 5% de las mujeres que los toman desarrolle hipertensión leve. En ocasiones, el uso de anticonceptivos que contienen estrógenos provoca una nefropatía secundaria a la hipertensión, que se basa en el daño de las nefronas renales que conducen las arteriolas por su espasmo vascular extremadamente intenso. Presumiblemente, la causa de la hipertensión debido a la acción de los estrógenos en la composición de los anticonceptivos debe considerarse una violación de la síntesis y eliminación de las angiotensinas.
Hipertensión arterial (HA) (del griego hiper - excesivo, lat. tensio - tensión): un aumento persistente de la presión arterial es un síntoma importante de afecciones y enfermedades patológicas, acompañado de un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo arterial o un aumento del gasto cardíaco, o una combinación de estos factores. Presión arterial normal = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., y 150/94 es una zona de transición, todavía no hipertensiva.
SDC juega un papel importante en la regulación neurohumoral de la circulación sanguínea, se pueden distinguir 3 departamentos interconectados:
a) un grupo de neuronas ubicadas en las partes laterales del bulbo raquídeo: su actividad constante a través de las neuronas simpáticas pre y posganglionares tiene un efecto tónico activador sobre la función del corazón y los músculos lisos vasculares;
b) neuronas ubicadas medialmente que tienen un efecto opuesto (inhibidor) sobre las neuronas simpáticas pre y posganglionares y reducen el efecto de la inervación adrenérgica sobre la circulación sanguínea;
c) el núcleo ubicado dorsalmente del nervio vago, que tiene un efecto inhibidor sobre el corazón.
Los mecanismos eferentes (enlace periférico del sistema funcional) se implementan a través de la división simpática del sistema nervioso y el endocrino (glándula pituitaria, glándulas suprarrenales, glándula tiroides - aumento de la presión arterial). Pero también existen mecanismos de retroalimentación -un mecanismo depresor- cuando se estira el arco aórtico y la zona del seno carotídeo (cuando se estira la pared de la arteria carótida común), el efecto depresor sobre el SDC aumenta y lo ralentiza. la hipertensión arterial en sí misma forma una condición patológica que se manifiesta como sobrecarga e hipertrofia cardíaca, tensión de los mecanismos adaptativos de la circulación sanguínea regional. hipertensión- aumento sistémico de la presión en las arterias de la circulación sistémica, y hipertensión- aumento del tono muscular - vasoespasmo.
Relevancia: alta frecuencia, lugar principal - hipertensión - en 5-6% de la población, alto riesgo de aterosclerosis, accidente cerebrovascular, trombosis vascular, etc. La hipertensión arterial es una de las formas de insuficiencia vascular, así como la hipotensión arterial, insuficiencia vascular en forma de hipotensión (también hay insuficiencia cardíaca, pero más a menudo formas mixtas, insuficiencia cardiovascular).
Tipos, causas y mecanismos de la hipertensión arterial:
1. Enfermedad hipertónica- una forma nosológica independiente, el síntoma principal y principal es un aumento de la presión arterial (90-95% de la hipertensión arterial)
2. Secundario- hipertensión arterial sintomática - en relación con cualquier enfermedad, no asociada principalmente con un aumento de la presión arterial, pero aumenta en el curso de la enfermedad como síntoma de la enfermedad:
a) nefrogénico (renal - 7-8%),
b) renoprival (cuando se extirpan ambos riñones),
c) endocrinopático (adrenal),
d) neurogénico,
e) hemodinámica,
e) congestiva (con defectos cardíacos complicados por insuficiencia cardíaca).
Según la naturaleza del aumento de la presión arterial, existen:
a) hipertensión sistólica (un aumento en la presión arterial sistólica con presión arterial diastólica normal o reducida se desarrolla debido a un aumento en SV,
b) sistólica - diastólica con aumento tanto del SV como de la resistencia al flujo sanguíneo y
c) diastólica con un aumento de la resistencia periférica al flujo sanguíneo con una disminución de la función propulsora del ventrículo izquierdo del corazón.
Aguas abajo, se distinguen 5 variantes de AH:
A) transistorizado hipertensión arterial: aumento raro, a corto plazo y leve de la presión arterial, se normaliza sin tratamiento,
b) lábil(aumento frecuente moderado e inestable de la presión arterial, que se normaliza bajo la influencia del tratamiento),
V) estable Hipertensión: un aumento constante y, a menudo, significativo de la presión arterial, cuya reducción solo es posible con una terapia antihipertensiva activa,
GRAMO) maligno Hipertensión: con presión arterial muy alta, especialmente diastólica (por encima de 120 mm), con progresión rápida, tolerancia significativa al tratamiento + renopatía e insuficiencia renal de rápido desarrollo,
e) AG con una crisis, y los aumentos paroxísticos de la presión arterial pueden estar en el contexto de cualquier valor inicial: presión arterial baja, normal o alta.
Patogenia de la hipertensión arterial secundaria. El sistema humoral es de gran importancia en la aparición y mantenimiento de muchas formas de hipertensión sintomática. renina - angiotensina - aldosterona. Enzima renina producido por las células granulares del aparato yuxtaglomerular de los riñones. Al interactuar con la fracción de globulina α 2 del plasma sanguíneo - angiotensinógeno (producido por el hígado), formado angiotensina-I (Tampoco afecta el tono de la pared vascular. Pero bajo la influencia enzima convertina se convierte en angiotensina-II , que tiene un poderoso vasopresor acción. Existe una relación directa entre el contenido angiotensina-II Y aldosterona. aldosterona (hormona de la corteza suprarrenal - mineralocorticoide) aumenta la reabsorción de sodio en los riñones y su retención en los elementos musculares de las arteriolas, que se acompaña de su hinchazón y aumento de la sensibilidad de los receptores de la pared vascular a las influencias presoras (por ejemplo, norepinefrina). Entre el contenido de aldosterona en la sangre y la actividad de la renina, normalmente existe una relación inversa. En condiciones fisiológicas, una disminución del flujo sanguíneo renal en las células del aparato yuxtaglomerular provoca granulación abundante y aumento de la síntesis. renina. Estas células juegan un papel receptores de volumen y participar en la regulación de los niveles de presión arterial, respondiendo a los cambios en la cantidad de sangre que fluye hacia el glomérulo. el emergente angiotensina aumenta la presión arterial, mejora la perfusión renal y reduce la intensidad de la síntesis de renina. Sin embargo relación inversa entre la producción de renina y la presión arterial se altera en muchas condiciones patológicas - principalmente en nefrogénico y especialmente en la hipertensión renovascular.
1. Hipertensión arterial renal:
a) la hipertensión arterial puede deberse a nefropatía de mujeres embarazadas; con enfermedades autoinmunes alérgicas de los riñones, tanto inflamatorias (glomerulonefritis difusa, colagenosis) como distróficas (amiloidosis, glomeruloesclerosis diabética).
Por ejemplo, en pacientes con glomerulonefritis crónica difusa, se produce un proceso proliferativo-esclerosante en el tejido renal con desolación de parte de los glomérulos, compresión de los vasos aductores y, como consecuencia, aumento de la presión arterial.
b) en enfermedades intersticiales infecciosas de los riñones: en la pielonefritis crónica, se observa hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y un aumento persistente de la secreción renina. La naturaleza nefrogénica de la hipertensión arterial en la pielonefritis unilateral crónica se confirma con los resultados del tratamiento quirúrgico: si el segundo riñón no tiene patología, luego de la extirpación del riñón enfermo, la presión arterial vuelve a la normalidad.
c) renovascular o vasorrenal: en violación del suministro de sangre a los riñones y en el estrechamiento congénito de las arterias, o su hipoplasia, aneurismas, con lesiones adquiridas de las arterias en aterosclerosis, trombosis, calcificación, compresión por cicatrices, hematomas, neoplasias ( en el experimento: una abrazadera de tornillo, una cápsula de goma).
En este caso, el papel principal en la estimulación de la secreción renina pertenece a una disminución del flujo sanguíneo en las arterias renales. angiotensina-II tiene un efecto presor directo y estimula la síntesis aldosterona, que a su vez aumenta la acumulación de Na+ en las paredes vasculares y potencia las reacciones presoras.
d) con enfermedades urológicas de los riñones y vías urinarias (congénitas - hipoplasia renal, poliquistosis) o adquiridas (nefrolitiasis, tumores de la estructura de las vías urinarias), con lesiones renales, con formación de hematomas en el tejido perirrenal.
e) la hipertensión arterial renoprival se desarrolla después de la extirpación de ambos riñones. Normalmente se produce en los riñones. antihipertensivo factores - cininas Y prostaglandinas y su deficiencia aumenta la presión arterial. De particular importancia en esta hipertensión es el desequilibrio en el contenido de Na + y K + en los tejidos y fluidos tisulares. La hipertensión renoprival se acompaña de edema, y el edema desaparece y la presión arterial vuelve a la normalidad si se utiliza en el tratamiento el aparato de "riñón artificial" con la selección apropiada de electrolitos en el fluido de perfusión.
2. Hipertensión arterial neurogénica sintomática:
a) centrógeno - asociado con daño cerebral - encefalitis, tumores, hemorragias, isquemia, trauma (en el experimento - al crear emociones negativas en los animales - miedo, ira, imposibilidad de evitar el peligro; sobreesfuerzo de GNI - desarrollo de reflejos de diferenciación complejos, reestructuración de estereotipos, perversión de los ritmos circadianos, ligadura de vasos, compresión del tejido cerebral).
b) periférico, asociado con daño al NS periférico, con poliomielitis, polineuritis; reflexogénico (desinhibición) en pacientes con aterosclerosis, la pared vascular es poco extensible → disminución de la irritación de los barorreceptores y aumento de la presión arterial (en el experimento, cuando se cortaron los nervios depresores de la aorta o los senos carotídeos).
3. Hipertensión arterial endocrinopática:
a) con tumores hipofisarios hormonales: acromegalia + aumento de la presión arterial, enfermedad de Itsenko-Cushing + aumento de los niveles de cortisol;
b) con tumores de la corteza suprarrenal: un aumento en el nivel de glucocorticoides, mineralocorticoides → hiperaldosteronismo, feocromocitoma → un aumento en el nivel de norepinefrina;
c) con bocio tóxico difuso: un aumento en el nivel de tiroxina → hipercinesia;
d) con discrina durante la menopausia.
4. Hipertensión arterial hemodinámica:
a) con una disminución en la elasticidad de las paredes de la aorta y los grandes vasos, no hay un estiramiento adecuado de la pared vascular por una onda de pulso que pasa a través de los vasos;
b) la hipertensión en la insuficiencia de la válvula aórtica es causada por un aumento en el volumen de sangre al final de la diástole en el ventrículo izquierdo como resultado de la regurgitación de sangre de la aorta durante la diástole;
c) la hipertensión en la coartación de la aorta se asocia, por un lado, con un fuerte aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en el área de estrechamiento de la aorta y, por otro lado, con una violación del suministro de sangre a los riñones, ya que las arterias renales salen por debajo del sitio de la coartación;
d) el estrechamiento de las arterias carótida, vertebral o basilar provoca isquemia cerebral - hipertensión arterial cerebroisquémica;
e) la hipertensión arterial puramente diastólica se desarrolla con un aumento de la resistencia periférica al flujo sanguíneo arterial debido a una disminución de la función propulsora del ventrículo izquierdo en la miocarditis o su sobresuficiencia debido a un sobreesfuerzo o alteración del retorno venoso de sangre al corazón.
Enfermedad hipertónica(GB) - esencial, primario - cuyas principales manifestaciones son:
1. aumento de la presión arterial con trastornos cerebrales frecuentes del tono vascular;
2. estadificación en el desarrollo de los síntomas;
3. dependencia pronunciada del estado funcional de los mecanismos nerviosos de regulación de la presión arterial;
4. la ausencia de una relación causal visible de la enfermedad con una lesión orgánica primaria de cualquier órgano o sistema. Esto distingue a la GB de la secundaria (hipertensión arterial sintomática), que se basa en el daño a los órganos internos o sistemas que regulan la presión arterial. El principal factor desencadenante de GB es el espasmo arterial debido a la desinhibición del SDC y la aparición de un dominante patológico en él (excitación estancada, prolongada, inerte, reforzada por estímulos inespecíficos y sin conveniencia biológica para el cuerpo). La principal causa de HA es un sobreesfuerzo emocional agudo o prolongado, que conduce al desarrollo de neurosis y la interrupción de los mecanismos nerviosos de regulación de la presión arterial en el contexto de la debilidad de los principales procesos corticales.
Obviamente, existen otras características adquiridas o congénitas del organismo (incluidos los rasgos de personalidad). Es posible que características metabólicas determinadas genéticamente predispongan al desarrollo de GB; se ha observado que la incidencia de esta enfermedad en familiares de pacientes con GB es mayor que en la población general.
Se observó una alta incidencia de GB en gemelos idénticos.
El consumo excesivo de sal tiene cierta importancia
Y hay otra teoría: el papel de un defecto hereditario en las membranas celulares, que cambia la permeabilidad de las membranas por electrolitos y, como consecuencia de esto:
1. la concentración de Na + en la célula aumenta y la concentración de K + disminuye y
2. aumenta la concentración de Ca 2+ libre, lo que aumenta la contractilidad de la célula y libera agentes de acción simpaticoadrenal.
Según esta teoría, esta es la causa de GB, y el estrés emocional es una condición para detectar patología.
Ya en el período inicial de GB, los cambios en los sistemas humoral presor y depresor están incluidos en la patogenia. Su activación es de naturaleza compensatoria y ocurre como una reacción al sobreesfuerzo y la interrupción del trofismo de las células nerviosas del cerebro. formado rápidamente hipercinético el tipo de circulación sanguínea es un aumento del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total cambia poco. Pero muy a menudo, la resistencia vascular en los riñones aumenta temprano: se desarrolla isquemia y aumenta la actividad del sistema renina-angiotensina.
Durante este período, mientras la distensibilidad y la elasticidad de la aorta aún se conservan, reconfigurando barorreceptores zona del seno carotídeo y arco aórtico, que se expresa en la preservación de la actividad normal del nervio aórtico con presión arterial elevada (y normalmente, un efecto depresor). Es posible que esta "reconfiguración" de los barorreceptores asegure las tareas de regulación del suministro de sangre, cambiando sus parámetros al nivel óptimo para las nuevas condiciones. Pero luego, el engrosamiento de las paredes de la aorta y las arterias carótidas y la disminución de su elasticidad en las últimas etapas de la HA conducen a una disminución de la sensibilidad de los barorreceptores y una disminución de las reacciones depresoras.
La influencia del sistema nervioso central sobre el tono de las arterias y especialmente de las arteriolas, así como sobre la función miocárdica, está mediada por sistema simpático-suprarrenal, incluidos los centros vasomotores del hipotálamo, el nervio simpático, las glándulas suprarrenales, los receptores adrenérgicos α y β del corazón y los vasos sanguíneos, lo que finalmente conduce a hipercinesia cardíaca y constricción vascular. En las etapas iniciales, debido al aumento del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo renal puede aumentar y esto conduce a un aumento de la micción y la excreción de Na+. La pérdida de sodio estimula la secreción. aldosterona, reteniendo sodio en los tejidos y paredes de las arteriolas, lo que aumenta su sensibilidad a los efectos presores. De este modo, círculos viciosos:
1) aumento de la secreción de catecolaminas + factor renal → mecanismo renina-angiotensina → SDC → aumento de los niveles de catecolaminas;
2) los mecanismos de renina-angiotensina y aldosterona se potencian mutuamente;
3) el debilitamiento del mecanismo depresor contribuye a la desinhibición de SDC → un aumento de la presión arterial y una disminución de la excitabilidad de los barorreceptores depresores.
La estabilidad y la gravedad de la hipertensión arterial en la hipertensión están determinadas no solo por la actividad de los sistemas presores del cuerpo, sino también por el estado de varios sistemas depresores, incluido el sistema de cininas de los riñones y la sangre, la actividad de angiotensinasa y prostaglandinas renales.
Un aumento en la actividad de los mecanismos depresores en las primeras etapas de la hipertensión debe considerarse como una reacción a la hipertensión arterial. En condiciones fisiológicas, los sistemas depresores neutralizan la acción de los factores que provocan un aumento de la presión arterial, ya que existe una clara interacción entre los sistemas presor y depresor.
El período de estabilización de la hipertensión se caracteriza por nuevos cambios hemodinámicos: una disminución gradual del gasto cardíaco y un aumento de la resistencia vascular periférica total. Un papel importante durante este período lo desempeña una disminución de las reservas compensatorias de los mecanismos nerviosos y humorales depresores (sistemas depresores humorales, sensibilidad de los barorreceptores del arco aórtico y la zona del seno carotídeo). La tensión constante de las estructuras hipotalámicas encargadas de la regulación de la presión arterial hace que el aumento del tono de las arteriolas (y en especial de las arteriolas de los riñones), inicialmente inestable y a corto plazo, se vuelva constante, por lo que intervienen factores humorales. un papel cada vez más importante en la patogénesis de la hipertensión durante el período de estabilización. El estrechamiento funcional (vasoconstricción) y luego orgánico (arteriologialinosis) de las arteriolas renales provoca hiperfunción e hipertrofia del aparato yuxtaglomerular y aumento de la secreción. renina.
A menudo se incluyen nuevos enlaces en la patogénesis, en particular, un aumento en la actividad presora de las estructuras hipotalámicas bajo la influencia de la isquemia asociada con la vasoconstricción y la angiopatía de los vasos cerebrales. Una proporción significativa de pacientes desarrollan aterosclerosis de la aorta, lo que conduce a una pérdida de su elasticidad, lo que contribuye a un mayor aumento de la presión sistólica y la destrucción de las zonas barorreceptoras. La aterosclerosis de las arterias del cerebro y las arterias renales crea las condiciones previas para la estabilización de la presión arterial elevada debido a la isquemia constante del cerebro y los riñones.
Se produce una sobrecarga temprana del corazón y se desarrolla insuficiencia cardíaca.
Hipertensión arterial secundaria (sintomática)- esta es la hipertensión asociada con enfermedades de los órganos involucrados en la regulación de la presión arterial (PA) y cuya causa puede identificarse.
La proporción de hipertensión arterial secundaria entre todos los pacientes con presión arterial elevada, según varios autores, oscila entre el 5 y el 10%. Con mucha más frecuencia, la hipertensión sintomática ocurre en un subgrupo de personas con hipertensión maligna grave, hasta un 20%. Por lo tanto, en pacientes con hipertensión con números altos de PA, es necesario realizar diagnósticos diferenciales para excluir la forma sintomática de hipertensión.
Las razones para el desarrollo de hipertensión secundaria son diversas y se pueden dividir en 5 grupos:
1. Hipertensión arterial renal: renovascular, renoparenquimatosa.
2. Hipertensión arterial endocrina:
· Enfermedades de las glándulas suprarrenales: feocromocitoma, hipercortisolismo (p. ej., síndrome de Cushing); hiperaldosteronismo (p. ej., síndrome de Kohn);
· Otros trastornos endocrinos: hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia, síndromes raros.
3. Hipertensión arterial neurogénica: aumento de la presión intracraneal (tumor, daño cerebral, ictus, etc.), síndrome diencefálico, porfiria, enfermedades que contribuyen a la retención de dióxido de carbono (enfisema pulmonar, asma bronquial, síndrome de Pickwick, neumoesclerosis, apnea del sueño).
4. Hipertensión arterial cardiovascular (hemodinámica): aterosclerosis aórtica, coartación aórtica, conducto aórtico abierto, insuficiencia valvular aórtica, etc.
5. Hipertensión inducida por fármacos (iatrogénica) asociada al uso de anticonceptivos que contengan estrógenos, glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos, catecolaminas, anfetaminas, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa).
Es posible sospechar la presencia de un carácter secundario de la hipertensión en el caso de:
- la aparición de cifras elevadas de presión arterial a una edad temprana;
- la ausencia de una progresión gradual característica de la enfermedad (comenzando con hipertensión leve, seguida de un aumento en el número, observado en la hipertensión esencial);
- inicio agudo de hipertensión arterial con presión arterial alta;
- la presencia de refractariedad a la terapia antihipertensiva estándar en curso, observada desde el comienzo de la enfermedad.
Algunas características de la hipertensión ayudarán a aclarar la génesis de la hipertensión, dependiendo de la causa de su desarrollo: por ejemplo, con enfermedad renal, la presión diastólica aumenta en mayor medida, con daño a los órganos endocrinos, la hipertensión es de naturaleza sistólico-diastólica. , y con trastornos hemodinámicos, la presión sistólica aumenta principalmente.
Hipertensión arterial renal
Hipertensión renovascular
Hipertensión renovascular (vasorrenal) (RVAH)- se trata de un aumento persistente de la presión arterial debido a la alteración de la circulación de uno o ambos riñones como resultado de un suministro sanguíneo insuficiente. En la población general, la proporción de hipertensión renovascular es del 1 al 2%, pero en clínicas especializadas, con un examen completo, este diagnóstico se establece en el 4 al 16% de los pacientes con hipertensión.
Un aumento de la presión arterial, como resultado de la alteración del flujo sanguíneo en las arterias renales, puede ser la primera manifestación de hipertensión en un paciente y puede ser la causa del desarrollo de refractariedad en un paciente con hipertensión preexistente. En este caso, observamos una fuerte "ponderación" del curso de la hipertensión.
Etiología
Las causas más comunes de RVAH son la aterosclerosis (alrededor del 75%) y la displasia fibromuscular (hasta el 25%) entre todos los pacientes con hipertensión vasorrenal. Con mucha menos frecuencia (menos del 1%), el desarrollo de hipertensión renovascular se debe a otras causas (vasculitis sistémica, tromboembolismo, aneurismas congénitos de las arterias renales, traumatismos, angiomas, etc.) o patología extrarrenal (tumores con compresión, metástasis, hematomas).
La aterosclerosis de las arterias renales, por regla general, se encuentra en personas del grupo de mayor edad, más a menudo en hombres, con signos de lesiones ateroscleróticas en otros órganos (corazón, cerebro, vasos periféricos). En un 30-50% hay una lesión bilateral. La placa aterosclerótica, por regla general, se localiza en el segmento proximal, con mucha menos frecuencia (menos del 25%), todo el vaso está involucrado en el proceso. El proceso aterosclerótico en las arterias renales no siempre conduce al desarrollo de hipertensión vasorrenal y, por regla general, esto se observa con un estrechamiento significativo de la luz de la arteria (más del 75%) o durante el período de desestabilización de la placa aterosclerótica con la formación de aterotrombosis.
La displasia fibromuscular como causa de hipertensión vasorrenal es más frecuente en mujeres jóvenes menores de 30 años. Los hombres se enferman 4-5 veces menos a menudo. La displasia fibromuscular afecta a todas las capas de las arterias, predominantemente a las medias. En la forma medial de fibroplasia, es característica la alternancia de áreas de estrechamiento en lugares de fibrosis de los medios con expansión aneurismática de segmentos desprovistos de una membrana elástica interna y músculos lisos, como resultado, la apariencia del vaso se asemeja a cuentas. En el 30%, ambas arterias renales están involucradas en el proceso. Son posibles focos de displasia fibromuscular en otros vasos.
Las anomalías congénitas de las arterias renales son raras, pero la manifestación de la enfermedad se observa con mayor frecuencia en la infancia.
Patogénesis
Los mecanismos patogenéticos de la formación de hipertensión renovascular incluyen una cascada de trastornos neurohumorales causados por una disminución de la circulación sanguínea en uno o ambos riñones. Debido a la isquemia renal, se produce estimulación del sistema renina-angiotensina, hiperproducción de renina y activación asociada de la síntesis de angiotensina y aldosterona. Si un riñón está involucrado en el proceso patológico, entonces hay un aumento en la función del riñón colateral con un aumento de la diuresis y una disminución de la presión arterial. Con el daño bilateral de las arterias renales, la patogenia de la hipertensión vasorrenal es algo diferente, ya que no existen mecanismos compensatorios para un riñón intacto.
Cuadro clinico
Inicio agudo de la enfermedad, caracterizado por un fuerte aumento de la presión arterial en hombres mayores de 50 años o en mujeres menores de 30 años.
- Desde el mismo comienzo de la enfermedad, hay cifras altas de presión arterial que son resistentes a la terapia.
- Por regla general, no hay crisis hipertensivas.
- Aumento primario de la PAD, se reduce la PA del pulso.
- Tendencia a la hipotensión ortostática.
- Soplo sistólico vascular o soplo sistólico-diastólico en la región umbilical (en la proyección de la arteria renal con origen en la aorta).
- Signos transitorios o persistentes de alteración de la función renal.
Determinación de la actividad de la renina plasmática, cuyo nivel bajo excluye el diagnóstico de RH. Para mejorar la precisión, el muestreo de sangre debe realizarse de las arterias renales. El diagnóstico de HRA está justificado cuando el nivel en sangre de una de las arterias renales es más de 1,5 veces superior al de la otra (con lesión unilateral). Debido a la complejidad de la implementación, la aplicación del método es limitada.
Prueba de inhibidor de la ECA
Criterios para una muestra positiva:
Según el nivel de actividad de la renina plasmática:
1) ARP estimulado hasta 12 ng/ml/h y más,
2) aumento absoluto de ARP en 10 ng/ml/h,
3) aumento de ARP en un 150% o más.
Según la presión arterial: la elevación de la presión arterial (con oclusión unilateral) es una respuesta refleja a una disminución de la presión glomerular durante la dilatación de los vasos renales en el riñón conservado contralateral.
Estudio Doppler de los vasos de los riñones.- detección de estenosis de las arterias renales. La desventaja del método es la baja sensibilidad del método en la localización de placas ateroscleróticas en la parte media de la arteria renal.
Urografía excretora y renografía con radionúclidos- pruebas de cribado para detectar asimetrías en el tamaño y función de los riñones, para la selección de pacientes para angiografía. La diferencia entre los tamaños de los riñones de 1,5 cm es una prueba de diagnóstico importante, que se observa en el 60-70% de los pacientes con hipertensión renovascular.
Angiografía por resonancia magnética- un método no invasivo más sensible que le permite visualizar las arterias renales a lo largo y evaluar la viabilidad funcional de los riñones.
Angiografía computarizada en espiral con la introducción de contraste se puede utilizar como método de cribado para detectar lesiones de las arterias renales y tiene una alta sensibilidad (98%) y especificidad (94%).
Angiografía retrógrada percutánea arterias renales es el estándar para diagnosticar la enfermedad de la arteria renal.
En 1992 S. J. Mann y T. G. Pickering propuso los siguientes criterios para evaluar la probabilidad de tener hipertensión renovascular:
Probabilidad baja (menos del 1%). No hay motivos para examinar al paciente por hipertensión renovascular.
Hay hipertensión arterial leve o moderada en ausencia de evidencia clínica de hipertensión renovascular.
Probabilidad moderada (5-15%). El paciente debe ser examinado utilizando métodos no invasivos:
- hipertensión grave (presión arterial diastólica - más de 120 mm Hg),
- hipertensión arterial refractaria a la terapia estándar,
- desarrollo repentino de hipertensión arterial persistente a una edad temprana o en hombres mayores de 50 años,
- una combinación de hipertensión arterial con soplo sistólico en el punto de proyección de las arterias renales,
- desarrollo de hipertensión persistente en pacientes con signos clínicos de lesiones ateroscleróticas estenosantes de vasos de otra localización (vasos coronarios, cerebrales o periféricos),
- hipertensión en pacientes con un aumento inexplicable de la creatinina en sangre.
Alta probabilidad (más del 25%). Debido a la presencia de signos convincentes, el examen del paciente comienza con métodos de investigación invasivos:
- hipertensión severa (presión arterial diastólica - más de 120 mm Hg), refractaria a la terapia antihipertensiva masiva o que procede en el contexto de insuficiencia renal progresiva,
- hipertensión maligna (grave, refractaria a la terapia, con daño a órganos diana - hemorragias en el fondo de ojo),
Hipertensión asociada con un aumento de la creatinina mientras toma inhibidores de la ECA o sin razón aparente,
- hipertensión moderada o severa, en combinación con asimetría en el tamaño de los riñones.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico debe llevarse a cabo en pacientes con estenosis aterosclerótica de las arterias renales, siempre que:
- si la hipertensión es moderada y está bien controlada con medicamentos;
- si existen enfermedades concomitantes que provocan un alto riesgo de cirugía (arteriosclerosis común, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.).
Debido a la baja efectividad del tratamiento farmacológico, a los pacientes con hipertensión vasorrenal se les muestra reconstrucción quirúrgica de las arterias o angioplastia transluminal percutánea. El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo no solo reducir la presión arterial, sino también preservar el órgano.
1. La indicación de revascularización (angioplastia, colocación de stent o cirugía) es un deterioro de la función o una disminución del tamaño del riñón en el contexto del tratamiento farmacológico.
2. La angioplastia transluminal percutánea está indicada en pacientes con displasia fibromuscular y lesiones ateroscleróticas con hipertensión refractaria al tratamiento o con deterioro progresivo de la función renal.
3. La angioplastia con balón sin stent está justificada en presencia de estenosis fuera de la desembocadura de la arteria renal, en ausencia de oclusión (más del 90%) y con un tamaño del área estenótica inferior a 7-10 mm.
4. La colocación de stent se realiza cuando el sitio estenótico se localiza en la boca de la arteria renal en más del 90%, con una longitud de estenosis de más de 7-10 mm, con el desarrollo de reestenosis después de la angioplastia.
5. El tratamiento quirúrgico es necesario cuando es técnicamente imposible realizar la angioplastia, así como cuando ésta es ineficaz.
Tratamiento médico
Durante la terapia, es importante prevenir una disminución significativa en la filtración glomerular, lo que puede conducir a una disminución brusca de la presión arterial y del BCC debido a la restricción de sal y al abuso de diuréticos, especialmente la serie de tiazidas.
En el tratamiento de la hipertensión está indicado el uso de fármacos que reducen el nivel y/o la actividad de la renina: betabloqueantes, fármacos de acción central.
A pesar de que los inhibidores de la ECA pueden aumentar la presión arterial, este grupo de medicamentos se usa para tratar la hipertensión renovascular. En este caso, es necesario titular la dosis de medicamentos, controlando la función renal.
En 2001, la American Heart Association aprobó recomendaciones para el uso de inhibidores (aspectos renales):
1. Los inhibidores de la ECA mejoran la circulación renal y estabilizan el nivel de filtración glomerular en la mayoría de los pacientes, incluidos aquellos con insuficiencia cardíaca.
2. La terapia con inhibidores de la ECA está indicada para pacientes con nefropatía diabética y no diabética, con excreción de proteínas de más de 1 g por día.
3. Al inicio del tratamiento con inhibidores de la ECA es posible un aumento de los niveles de creatinina sérica, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca, este aumento suele observarse en menos del 10-20%, no progresa y se considera resultado de cambios en la hemodinámica renal bajo la influencia de la terapia. El nivel de creatinina, en la mayoría de los casos, se estabiliza rápidamente y luego disminuye.
4. A pesar de que no se ha establecido el nivel de creatinina al que está contraindicado el uso de inhibidores de la ECA, su aumento durante el tratamiento se observa con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente.
5. En caso de insuficiencia renal aguda, es necesario realizar estudios destinados a identificar hipotensión sistémica (presión arterial media - inferior a 65 mm Hg), déficit en el volumen de líquido extracelular o efectos nefrotóxicos de los medicamentos. Se debe prestar especial atención a la situación clínica con estenosis bilateral de las arterias renales de alto grado o estenosis de la arteria de un solo riñón.
6. La terapia con inhibidores de la ECA puede suspenderse durante el período de corrección de los factores que causaron el desarrollo de insuficiencia renal aguda. Después de la eliminación de los síntomas de insuficiencia renal aguda, se puede continuar la terapia con inhibidores de la ECA.
7. Dado que la hiperpotasemia es un efecto secundario del tratamiento con inhibidores de la ECA, especialmente en pacientes con diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica, es necesario vigilar los niveles de potasio y evitar combinaciones con fármacos que provoquen el desarrollo de hiperpotasemia (por ejemplo, ahorradores de potasio). diuréticos).
Si el paciente tiene intolerancia a los inhibidores de la ECA, se pueden usar antagonistas de los receptores de angiotensina II tipo 1. Debe recordarse que al usar inhibidores de la ECA y sartanes, es posible causar un deterioro en la función renal al reducir la filtración glomerular, por lo tanto, al usar estos medicamentos, es necesario controlar el nivel de creatinina en la sangre y la orina.
A los pacientes con génesis aterosclerótica del desarrollo de hipertensión vasorrenal se les debe prescribir fármacos hipolipemiantes (principalmente estatinas) y antiagregantes plaquetarios como tratamiento dirigido a la enfermedad de base.
Hipertensión renoparenquimatosa
Las enfermedades crónicas del parénquima renal son la causa más común de hipertensión secundaria. Entre todos los pacientes con aumento sintomático de la presión arterial, los pacientes con hipertensión renoparenquimatosa representan
50-70%. Al mismo tiempo, se produce un aumento de la presión arterial en el 50% de los pacientes con enfermedad renal.
Patogénesis
A pesar de la variedad de enfermedades que pueden conducir al desarrollo de hipertensión arterial renoparenquimatosa, sus mecanismos patogénicos son los mismos:
1. Pérdida (disminución) de la función depresora de los riñones debido a una disminución en la formación de PG y cininas vasodilatadoras.
2. Un aumento en el volumen de plasma circulante, como resultado de una violación de la función excretora de los riñones (hipertensión dependiente del volumen).
3. Activación del SRAA por lesiones vasculares y, especialmente, con el desarrollo de nefropatía.
4. Un aumento significativo (10-15 veces) en la síntesis de endotelina I y la supresión de la síntesis de óxido nítrico en el contexto de un aumento en el nivel de inhibidor endógeno circulante del factor de relajación endotelial.
5. Desarrollo de hipertensión intraglomerular como resultado de vasoconstricción de arteriolas predominantemente eferentes.
La hipertensión arterial renoparenquimatosa secundaria debe buscarse en los siguientes casos: en presencia de una infección urinaria repetida, en la historia de la enfermedad, datos sobre el uso de medicamentos nefrotóxicos, un aumento persistente en el nivel de creatinina y urea en la sangre , la presencia de nefropatía diabética, la presencia de micro y macroalbuminuria, cambios en el análisis de orina (presencia de cilindros, eritrocitos, bacterias), signos clínicos de anemia, edema periorbitario.
Glomerulonefritis crónica
La hipertensión debida a glomerulonefritis difusa puede ocurrir en todas las enfermedades difusas del tejido conectivo y es especialmente común en el lupus eritematoso sistémico.
Debido a que la enfermedad puede estar latente, la hipertensión arterial puede ser el único síntoma, lo que complica mucho el diagnóstico oportuno de la enfermedad de base.
Cuadro clinico
Edad temprana.
- Aumento primario de la PAD, con PAS no superior a 180 mm Hg.
- Estabilidad de la PA.
- Ausencia de crisis.
La presencia de al menos cambios mínimos en el estudio de la orina, con predominio de eritrocitos y cilindros.
El diagnóstico se establece sobre la base de un estudio Doppler y métodos de investigación de rayos X, pero el diagnóstico final se basa solo en una biopsia.
pielonefritis crónica
La pielonefritis crónica, por regla general, es consecuencia de un proceso agudo y puede permanecer latente durante mucho tiempo. Se manifiesta solo como hipertensión arterial, cuyo desarrollo se observa con una disminución significativa en la masa del parénquima funcional y el desarrollo de nefroesclerosis.
En las primeras etapas de la enfermedad, la génesis pielonefrítica de la hipertensión puede sospecharse por la naturaleza intermitente del aumento de la presión arterial asociado con la exacerbación de la pielonefritis. Al mismo tiempo, se determinan los signos clínicos de la enfermedad subyacente: escalofríos, disuria, oliguria, hinchazón de la cara, estado subfebril, signos de un proceso inflamatorio en la sangre y la orina. Pero con una larga historia, la hipertensión se vuelve persistente, con un aumento predominante en la PAD.
Al examinar la orina en el contexto de la exacerbación de la pielonefritis, se determinan hipoisostenuria persistente, leucocituria y bacteriuria, a veces hematuria. Se requiere un cultivo de orina. En el estudio de la sangre: signos clínicos de inflamación, puede haber anemia.
El diagnóstico se establece sobre la base de métodos de investigación instrumentales: detección de deformación del aparato pielocalicial, reducción del tamaño de los riñones y disfunción, asimetría de la lesión.
poliquistico
Un aumento de la presión arterial en la enfermedad poliquística es el resultado de la isquemia del parénquima debido a la degeneración quística, la nefroesclerosis y/o la adición de una infección secundaria y una pielonefritis secundaria. Con un aumento significativo en los riñones, el diagnóstico puede sospecharse por palpación y confirmarse mediante el uso de métodos de investigación instrumentales (urografía, ultrasonido, tomografía computarizada).
El tratamiento de la hipertensión arterial renoparenquimatosa depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y de la preservación de la función renal. El tratamiento de la glomerulonefritis aguda, en primer lugar, debe tener como objetivo normalizar el volumen de plasma circulante e incluye métodos no farmacológicos (restricción de líquidos y sal) y el nombramiento de diuréticos de asa: furosemida.
Para la corrección de la presión arterial en la VAH renoparenquimatosa, los fármacos de elección son los inhibidores de la ECA y los sartanes, que no solo tienen un efecto antihipertensivo, sino también nefroprotector. En caso de alteración de la función excretora, se debe dar preferencia a los medicamentos excretados a través del tracto gastrointestinal.
Ante una lesión unilateral y un riñón rugoso no funcionante, en caso de hipertensión arterial refractaria se aconseja la nefrectomía. La normalización de la presión es posible después del trasplante de riñón.
Hipertensión arterial endocrina
Síndrome de Cushing
La prevalencia del síndrome de Cushing en la población general es del 0,1%, mientras que los pacientes con la enfermedad prevalecen entre ellos: el 80%. Las mujeres se enferman más a menudo (4:1). La enfermedad, por regla general, se manifiesta durante los períodos de cambios hormonales: en las niñas durante la pubertad, en mujeres embarazadas, después del parto o aborto, con la menopausia.
El síndrome de Cushing se caracteriza por hipercorticismo -producción excesiva de gluco- y, en menor medida, mineralocorticoides por parte de la corteza suprarrenal.
El desarrollo del síndrome de Cushing está asociado con un tumor secretor de cortisol (adenoma o adenocarcinoma) de una de las glándulas suprarrenales o con el tratamiento a largo plazo con glucocorticoides.
Patogénesis
La HA en esta forma de hipertensión secundaria no se ha establecido definitivamente. Se supone que el aumento de la presión arterial se debe a:
1) hiperproducción de cortisol con activación del sistema nervioso central,
2) aumento de la sensibilidad de los vasos a la acción vasoconstrictora de la norepinefrina y otros agentes vasopresores,
3) retención de sodio y agua por los riñones con un aumento de VCP, ya que la hipercotrizolemia, por regla general, se combina con una formación excesiva de mineralocorticoides,
4) formación excesiva de angiotensina II.
Cuadro clinico
Manifestaciones clínicas en el síndrome de Cushing se deben a cambios en el espectro hormonal de la sangre. Son características la obesidad, la cara en forma de luna, la debilidad muscular y la atrofia muscular, las rayas moradas, más a menudo en la parte inferior del abdomen, la hipertricosis y el hirsutismo. La hipertensión arterial en el hipercortisolismo, por regla general, no alcanza números altos, es de naturaleza sistólico-diastólica, se desarrolla sin crisis y tiene un curso relativamente benigno. Pero si se detecta y no se trata a tiempo, puede provocar complicaciones vasculares y la muerte.
En un estudio de laboratorio se detecta policitemia, leucocitosis, disminución de la tolerancia a la glucosa, hipopotasemia moderada.
El diagnóstico se confirma determinando la excreción de 17-hidroxicetosteroides (17-OKS) y 17-cetosteroides (17-KS) en la orina por día. El siguiente es un algoritmo para examinar a un paciente con sospecha de hipercortisolismo.
El tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con hipercortisolismo, como en cualquier hipertensión secundaria, es más efectivo cuando se elimina la causa raíz: la extirpación de un tumor que produce ACTH o cortisol, o una glándula suprarrenal hiperplásica. La indicación absoluta para el tratamiento quirúrgico es la presencia de un tumor maligno. El volumen de la operación depende de la naturaleza y tamaño del tumor, así como de la presencia de hiperplasia total.
El mayor problema es el tratamiento de pacientes con localización ectópica del tumor, cuya ubicación exacta no siempre es posible. En este caso, y también si es imposible realizar el tratamiento quirúrgico, se prescribe una terapia farmacológica. La terapia con medicamentos, en primer lugar, debe estar dirigida a suprimir la síntesis de cortisol. Para ello, se recetan octreotide o sandostatin, ketoconazol (Nizoral), que tienen la capacidad de suprimir la síntesis de cortisol en las glándulas suprarrenales. Los efectos secundarios de la terapia son efectos tóxicos en el hígado y las glándulas suprarrenales, hasta el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda. Además, se mostró una tendencia positiva bajo la influencia del uso de aminoglutehemida (orimethen), metipapana y trilostano.
La corrección de la presión arterial debe llevarse a cabo inmediatamente después de establecer el diagnóstico, es posible sin tratamiento quirúrgico con inhibidores de la ECA, sartanes y antagonistas de la aldosterona (veroshpiron).
mineralocorticismo primario
El aldosteronismo primario (enfermedad de Kon) es un síndrome asociado con una mayor producción de aldosterona y se manifiesta por hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica. El aldosteronismo primario ocurre en el 0,5% de los pacientes con hipertensión arterial.
Etiología
La causa del desarrollo de la enfermedad de Kohn es un tumor benigno (adenoma) o maligno (carcinoma) de la corteza suprarrenal (en 70-80%), con menos frecuencia, hiperaldosteronismo idiopático. Con mucha menos frecuencia (0,1% de todos los casos de aldosteronismo primario), existen otras enfermedades que pueden conducir al desarrollo de hiperaldosteronismo (hiperplasia suprarrenal primaria, aldosteronismo suprimido por dexametasona y carcinoma).
Patogénesis
El papel principal pertenece a la hiperproducción de aldosterona. La aldosterona aumenta la reabsorción de iones de sodio al actuar sobre la membrana celular de los túbulos renales distales y aumenta la excreción de potasio e hidrógeno, lo que, a su vez, aumenta el volumen de plasma circulante. La causa del aumento de la presión arterial también puede ser el aumento de la sensibilidad de las arteriolas a los efectos presores.
Además, la aldosterona, al ser un inductor activo de la formación de colágeno y de los procesos proliferativos, contribuye al desarrollo de fibrosis en el miocardio, los riñones y los vasos sanguíneos, lo que en definitiva también contribuye al aumento de la presión arterial.
Cuadro clinico
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a un aumento de la presión arterial, con síntomas característicos y una disminución del nivel de potasio en la sangre. La hipertensión arterial no ocurre en todos los pacientes con hiperaldosteronismo y puede tener un curso diferente, de leve a grave, y generalmente es de naturaleza sistólica-diastólica. Las complicaciones de la hipertensión arterial en la enfermedad de Kohn son raras.
Las manifestaciones de hipopotasemia incluyen parestesia, convulsiones, dolor en los músculos de la pantorrilla, manos y dedos de los pies, no solo durante el ejercicio, sino más a menudo en reposo por la noche. Los pacientes informan sequedad de boca, sed, poliuria y nicturia. En este caso, no hay edema. Las características son violaciones del corazón (taquicardia, extrasístole). Cambios en el ECG: una disminución en la amplitud o una onda T negativa, un aumento en la amplitud de la onda U, una prolongación del intervalo QT.
La sospecha de la enfermedad permite la presencia de hipopotasemia persistente: menos de 3,5 mmol / l, con una excreción de potasio de más de 30 mmol / día, en el contexto de una dieta con un contenido normal de cloruro de sodio. Es necesario investigar el nivel de potasio en el contexto de la abolición de una dieta baja en sal y diuréticos, cuyo uso puede contribuir al desarrollo de hipopotasemia. Si el resultado es negativo y hay signos clínicos de la enfermedad, la determinación de potasio debe repetirse en el contexto de solución salina.
cargas El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de niveles elevados de aldosterona en la sangre y la orina diaria, en combinación con una actividad reducida de la renina plasmática.
En el estudio de la orina, se observa una reacción alcalina persistente, como resultado de una mayor excreción de iones de hidrógeno. Con hipopotasemia prolongada, como resultado del daño renal (nefropatía kalipénica con daño a los túbulos proximales y nefroesclerosis), se observa hipoisostenuria estable y síndrome urinario.
Para aclarar el diagnóstico, también se puede utilizar una prueba con espironolactona (veroshpiron). La prueba se lleva a cabo en el contexto de una dieta rica en sal (al menos 6 g por día), prescribiendo el medicamento en una dosis de 100 mg 4 veces al día durante 3 días. La prueba se considera positiva si el nivel de potasio en la sangre aumenta en 1 mmol / l el 4º día de la administración del medicamento.
Si se sospecha hiperaldosteronismo primario, se realiza un examen instrumental, cuyo propósito es determinar la naturaleza de la lesión: un tumor o hiperplasia difusa. Los métodos más informativos son la tomografía computarizada y la tomografía por resonancia magnética.
Tratamiento
La elección del tratamiento depende de la naturaleza de la lesión primaria: con un proceso tumoral (adenoma o carcinoma), está indicado el tratamiento quirúrgico, con hiperplasia suprarrenal difusa, se usa terapia farmacológica.
En el período preoperatorio, a los pacientes se les debe prescribir espironolactona, que no solo mejora el curso clínico, sino que también permite predecir la efectividad de la intervención quirúrgica. Cabe señalar que la operación elimina la hipertensión arterial solo en el 60-70% de los pacientes y su efectividad es mayor si el paciente responde a la terapia con medicamentos. La falta de normalización de la presión arterial después de la cirugía se debe en gran medida a la presencia de hipertensión esencial concomitante, que se observa en el 20% de los pacientes.
Al preparar a un paciente para la cirugía, se debe realizar una corrección del nivel de potasio en la sangre, ya que la hipopotasemia está plagada de complicaciones arrítmicas.
El tratamiento farmacológico incluye el nombramiento de un bloqueador de aldosterona específico, espironolactona, en una dosis de 200-400 mg por día, que debe reducirse después de la estabilización de la presión arterial. Además, está indicado el uso de otros diuréticos ahorradores de potasio. Si es necesario, la terapia antihipertensiva debe complementarse con antagonistas del calcio, mientras que las dihidropiridinas de acción prolongada (nifedipina, amlodipina, lacidipina) tienen una ventaja.
Feocromocitoma
Feocromocitoma (F)
- un tumor del tejido cromafín de origen neuroectodérmico, productor de catecolaminas. La prevalencia de feocromocitoma entre pacientes con hipertensión arterial es de alrededor del 0,05%. La mayoría de las veces, el tumor se localiza en las glándulas suprarrenales (90%), con menos frecuencia, fuera de las glándulas suprarrenales, los llamados paraganglinomas. Los paragangliomas suelen ser múltiples, más a menudo benignos: 90%. Los tamaños de los feocromocitomas varían desde unos pocos milímetros hasta formaciones que pesan 3 kg. Por regla general, no existe una correlación clara entre el tamaño del tumor y el nivel de formación de catecolaminas.
Una característica distintiva fuera de los tumores suprarrenales es la secreción aislada de norepinefrina sola, mientras que cuando el tumor se localiza en las glándulas suprarrenales, se observa un aumento de la secreción tanto de norepinefrina como de adrenalina y, a veces, de dopamina.
Cuadro clinico
Manifestaciones clínicas en el feocromocitoma, se asocian con la adrenalina y la noradrenalina, que periódicamente o constantemente entran en exceso a la sangre. Dependiendo de la naturaleza de la liberación de catecolaminas, se distinguen variantes clínicas de la enfermedad:
1) forma paroxística, caracterizada por un aumento de la presión arterial en crisis en el contexto de la presión arterial normal,
2) hipertensión arterial persistente con o sin crisis.
La forma paroxística es característica principalmente para el feocromocitoma suprarrenal y la hipertensión arterial estable, para la norepinefrina. Dadas las diferencias en los efectos de la adrenalina y la noradrenalina, existen rasgos de manifestaciones clínicas, dependiendo del predominio de la secreción de adrenalina o noradrenalina. Así, debido al efecto sobre los receptores alfa, la norepinefrina provoca vasoespasmo y un aumento predominante de la presión arterial diastólica. El efecto de la adrenalina está mediado predominantemente a través de los receptores beta y se manifiesta por taquicardia, aumento de la presión arterial sistólica, sudoración, enrojecimiento facial y temblor.
Una característica del curso clínico del feocromocitoma son las crisis hipertensivas, que se acompañan de un dolor de cabeza agudo, sudoración y palpitaciones ("tríada paroxística"). AH, por regla general, es de naturaleza sistólica-diastólica. En una crisis hipertensiva con feocromocitoma, los pacientes generalmente están excitados, se observan temblores en las manos, náuseas y, a veces, vómitos. Piel - húmeda, pálida. En raras ocasiones, debido a la hiperadrinemia grave, la piel está hiperémica. Caracterizado por un aumento de la temperatura corporal, incluso hasta 39 ° C, taquicardia, taquiarritmia. Durante una crisis hipertensiva con feocromocitoma, existe un alto riesgo de complicaciones: infarto de miocardio, insuficiencia ventricular izquierda aguda, accidente cerebrovascular. Las crisis se producen sin motivo, a veces por la noche durante el sueño o en situaciones asociadas a la posibilidad de lesión del tumor por tejidos y órganos cercanos: al inclinar el torso, hacer esfuerzos, palpar el abdomen, comer, estornudar, reír, etc. La mayoría de las veces, las crisis son de corta duración, de 15 minutos. hasta una hora y se detienen por su cuenta. La frecuencia de las crisis varía de una por semana a varias por día. Después de los ataques, hay una fuerte debilidad general.
En el período de intercrisis, las quejas de los pacientes son inespecíficas: dificultad para respirar, interrupciones en el trabajo del corazón, palpitaciones, con tumores grandes: dolor abdominal debido a la compresión de los tejidos vecinos por el tumor.
Se observa la apariencia característica de los pacientes: delgado, pálido, excitable, las extremidades están frías, a veces cianóticas, temblor de los dedos. Se puede notar una condición subfebril. Caracterizado por hipotensión ortostática. Quizás un aumento paradójico de la presión arterial después del nombramiento de betabloqueantes.
Indicadores de laboratorio no específico: hiperglucemia transitoria, glucosuria, leucocitosis con un cambio de fórmula hacia la izquierda y albuminuria después de una crisis. La disminución de la tolerancia a la glucosa puede persistir en el período interictal.
Lo más importante en el diagnóstico de feocromocitoma es la detección de formación excesiva de catecolaminas. La más simple e informativa es la determinación de la excreción diaria en la orina de los productos metabólicos de las catecolaminas: adrenalina - metaadrenalina y norepinefrina - normetadrenalina, así como su metabolito común ácido vanililmandélico. La ventaja de determinar los metabolitos es que su nivel no depende de la medicación y de los trastornos dietéticos (abuso de chocolate y café), estos últimos pueden ser la causa de resultados falsos positivos del estudio. El estudio de las catecolaminas y sus metabolitos debe realizarse una semana después de la suspensión de fármacos que puedan afectar el nivel de los parámetros estudiados, aumentándolo o disminuyéndolo (betabloqueantes, adrenoestimulantes, incluidos los de acción central, inhibidores de la MAO, etc.). El resultado negativo de una sola determinación de metabolitos de catecolaminas, especialmente si el estudio se realizó en el período interictal, no es base para excluir el diagnóstico de feocromocitoma. Más importante es realizar un estudio de la orina recolectada inmediatamente después de la crisis. Si el estudio del nivel de catecolaminas no permitió confirmar el diagnóstico de feocromocitoma, es recomendable realizar pruebas funcionales.
Prueba con clonidina. El medicamento provoca una disminución en el nivel de norepinefrina en el plasma sanguíneo, secretada por las terminaciones nerviosas, pero no afecta la actividad de liberación de catecolaminas por feocromocitoma. Por lo tanto, en pacientes con feocromocitoma, después de tomar clonidina, el contenido de catecolaminas no cambia significativamente, mientras que en caso de hipertensión de otra génesis, el medicamento se acompaña de una disminución en el nivel de norepinefrina. La prueba de clonidina es muy sensible pero no lo suficientemente específica.
Importante en el diagnóstico de feocromocitoma es el uso de métodos de investigación instrumentales. Si es grande, se puede detectar por ultrasonido. Más sensible para detectar un tumor de las glándulas suprarrenales es la arterio o flebografía selectiva, y con localización extra suprarrenal: la aortografía.
La tomografía computarizada y la RMN pueden detectar un tumor de hasta 1 cm de diámetro en el 90% de los pacientes.
Tratamiento
El método de elección es el tratamiento quirúrgico. La efectividad del tratamiento quirúrgico es extremadamente alta: más del 90% de los pacientes tienen normalización de la presión arterial. Si es imposible realizar el tratamiento quirúrgico en presencia de un proceso tumoral, está indicada la radiación o la quimioterapia, que reducen la actividad de formación de catecolaminas y mejoran el cuadro clínico. Para corregir la presión arterial se recomienda el uso de bloqueadores alfa selectivos: prazosina 4-20 mg al día, doxazosina 1-16 mg al día. Con un efecto insuficiente, la terapia con bloqueadores alfa se complementa con bloqueadores beta. Es recomendable utilizar fármacos que tengan la capacidad de bloquear tanto los receptores alfa como beta (labetalol, carvedilol). Con hipertensión arterial persistente, los antagonistas del calcio y los medicamentos de acción central (clonidina, agonistas del receptor de imidazolina) se usan como terapia adicional.
Para el alivio de una crisis hipertensiva, el fármaco de elección es la fentolamina, que se administra por vía intravenosa en chorro a dosis de 2,5-10 mg cada 5-10 minutos. a la normalización estable de la presión arterial. La introducción de labetalol, nitroprusiato de sodio también es efectiva. Los bloqueadores beta se usan solo después de la administración previa de bloqueadores alfa.
Acromegalia
Acromegalia- una enfermedad endocrina causada por la hiperproducción de la hormona del crecimiento en la glándula pituitaria anterior. El curso de la acromegalia en el 30-60% de los pacientes se caracteriza por el desarrollo de hipertensión arterial.
Patogénesis
Mecanismos patogénicos La formación de hipertensión arterial en la acromegalia incluye la retención de sodio en el cuerpo, la remodelación vascular debido a la proliferación de medios bajo la influencia de la hormona de crecimiento hipofisaria y la activación del RAAS. La hipertensión en la acromegalia suele ser de leve a moderada. Un curso severo se observa solo en individuos con adenoma hipofisario eosinofílico.
Cuadro clinico
Manifestaciones clínicas con acromegalia, son bastante característicos, y el diagnóstico ya se puede sospechar al examinar al paciente: una mandíbula inferior masiva, arcos superciliares pronunciados, nariz, lengua, pies y manos agrandados.
El diagnóstico se establece sobre la base de la determinación de hormona somatotrópica en la sangre, que no disminuye con una prueba de glucosa. Normalmente, tomar 100 g de glucosa se acompaña de una disminución en el nivel del indicador. La confirmación del diagnóstico es la detección de un tumor mediante rayos X o métodos instrumentales de investigación (TC, RMN).
Tratamiento
El tratamiento puede ser quirúrgico (extirpación del tumor), radiación o medicación. Un efecto positivo en el nivel de presión arterial tiene el uso de medicamentos que suprimen la síntesis de la hormona somatotrópica bromocriptina en una dosis de 10-20 mg 2-3 veces al día u octreodida, lo que ayuda a reducir la presión arterial. Con respecto directamente a la terapia antihipertensiva, se pueden usar regímenes de tratamiento convencionales para pacientes con hipertensión.
Hipertensión arterial hemodinámica
Coartación de la aorta
Coartación de la aorta- una enfermedad congénita caracterizada por el desarrollo de estrechamiento de la luz aórtica. La enfermedad suele manifestarse en la niñez o la adolescencia, se presenta predominantemente en hombres (4:1).
Etiología
El motivo del desarrollo de la hipertensión arterial en la coartación aórtica es un obstáculo mecánico en forma de estenosis aórtica, un cambio en la configuración de los barorreceptores hacia un aumento del tono simpático y la activación del SRAA.
Cuadro clinico
Al examinar a un paciente, se llama la atención sobre un desarrollo más pronunciado de los músculos de la cintura escapular, en comparación con las extremidades inferiores, la pulsación en las arterias carótidas. La hipertensión arterial tiene un carácter uniforme, estable y sin crisis del tipo sistólico-diastólico. Una característica de las manifestaciones clínicas es un aumento de la pulsación de las arterias carótidas con una pulsación significativamente retrasada y muy debilitada en la femoral o en su ausencia. La diferencia de presión arterial entre las extremidades superiores e inferiores aumenta después del ejercicio. Los signos inespecíficos son quejas de debilidad y fatiga de las extremidades inferiores, así como un soplo sistólico no intenso en la región interescapular.
El diagnóstico se basa en los resultados de la aortografía y la tomografía computarizada.
Tratamiento
Tratamiento - quirúrgico.
Hipertensión arterial sistólica (aterosclerótica) aislada
El criterio es un aumento de la presión arterial sistólica por encima de 140 mmHg, con presión arterial diastólica normal (menos de 90 mmHg).
La hipertensión arterial sistólica es causada por la rigidez aórtica como resultado de lesiones ateroscleróticas. La presión arterial sistólica por lo general comienza a aumentar después de los 55 años y especialmente después de los 60 años, mientras que la presión arterial diastólica no cambia mucho después de los 60 años. La hipertensión arterial sistólica puede solaparse con la hipertensión esencial, que se manifiesta por un aumento desproporcionado de la presión arterial sistólica y diastólica.
Dado el efecto adverso del aumento de la presión arterial sobre el pronóstico, los pacientes con hipertensión arterial sistólica deben ser tratados. En este caso, la ventaja se da a los diuréticos y los antagonistas del calcio dihidropiridínicos.
El cuerpo humano es como un complejo mecanismo de relojería. Si algún "detalle" falla, se produce una enfermedad que afecta el trabajo de otros órganos y sistemas. La hipertensión es extremadamente común entre la población. La enfermedad hipertensiva debe entenderse como un aumento estable de la presión arterial por encima de 140/90 mm Hg. en dos visitas consecutivas al médico y siempre que el paciente no esté tomando ningún medicamento que disminuya o aumente la presión arterial. Una condición caracterizada por un aumento en la presión arterial es peligrosa para el desarrollo de complicaciones del sistema cardiovascular, los vasos del cerebro, los ojos y los riñones.
¿Por qué se produce esta enfermedad? ¿Cómo se forma la hipertensión? En este artículo se darán respuestas a muchas preguntas sobre el origen y el mecanismo de desarrollo de la hipertensión.
1 Etiología de la hipertensión
La herencia, las situaciones de estrés, la ingesta excesiva de sal, la ingesta insuficiente de magnesio y calcio de los alimentos y el agua, el tabaquismo, el alcohol, la obesidad, la baja actividad física, todos estos factores contribuyen a la hipertensión arterial y al desarrollo de hipertensión (HA) o hipertensión arterial ( AH) . Se observa que el riesgo de desarrollar hipertensión es mayor entre las personas con un nivel socioeconómico más bajo.
Esto se debe a que las personas con bajos ingresos prestan menos atención a una dieta equilibrada, a una adecuada recreación activa debido a la falta de recursos materiales, y además fuman y beben más alcohol. Vale la pena destacar una forma separada de hipertensión: la hipertensión de "bata blanca", que ocurre en las personas solo cuando visitan a un médico debido a la emoción y el estrés psicoemocional, en el hogar, en un entorno familiar, la presión arterial en estas personas está dentro de los límites rango normal.
Si la causa de la hipertensión no se puede establecer claramente, existe una conexión con la herencia, es más común en hombres y la frecuencia de aparición aumenta con la edad, estamos hablando de hipertensión primaria (esencial). Se le da alrededor del 80% de toda la hipertensión. La etiología de la hipertensión arterial de origen secundario (la frecuencia de aparición de la forma secundaria es de alrededor del 20% de todos los casos identificados de hipertensión arterial) está directamente relacionada con la enfermedad que la provocó.
Existen los siguientes tipos de hipertensión secundaria (esencial):
- Hipertensión renal. La causa de dicha hipertensión son las enfermedades de los riñones y los vasos renales: anomalías congénitas del desarrollo, infecciones, anomalías y trastornos de los vasos de los riñones, enfermedades del tejido renal (glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidosis);
- Hipertensión endocrina. La razón del aumento de la presión arterial radica en las violaciones de los órganos endocrinos: patología de las glándulas suprarrenales, función tiroidea excesiva, acromegalia, desequilibrio hormonal durante la menopausia;
- Hipertensión hemodinámica. Con daño a los grandes vasos y al corazón, puede ocurrir hipertensión sintomática: coartación aórtica, isquemia, congestión circulatoria, insuficiencia valvular, arritmias y otros trastornos;
- hipertensión neurogénica. Hipertensión causada por actividad patológica del sistema nervioso y enfermedades cerebrales: tumores cerebrales, inflamación (meningitis, encefalitis), traumatismos, trastornos vasculares.
Además de las principales causas de hipertensión sintomática, también existen causas especiales de hipertensión arterial patológica:
- Hipertensión de la sal o de los alimentos: se desarrolla como resultado de un exceso de ingesta de sal con los alimentos, o en una pasión excesiva por los alimentos que incluyen tiramina: queso, vino tinto;
- Hipertensión secundaria a medicamentos: se desarrolla al tomar ciertos medicamentos que pueden causar hipertensión.
2 Patogenia de la hipertensión
Muchos sistemas y factores regulan la presión arterial en el cuerpo humano. Aquí están los más significativos:
- centros superiores del sistema nervioso (hipotalámico),
- sistema renina-angiotensina II-aldosterona,
- sistema simpático suprarrenal,
- factores producidos por el endotelio vascular.
Bajo la influencia de factores provocadores, puede ocurrir la activación del sistema simpático suprarrenal, lo que conduce a la liberación de adrenalina y norepinefrina en el cuerpo humano. Estas sustancias tienen un efecto vasoconstrictor y aumentan la presión arterial debido a la vasoconstricción.
Un mecanismo más complejo en el sistema RAAS es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Un esquema simplificado de RAAS se puede representar de la siguiente manera: la renina se produce en células especializadas de los vasos renales, ingresa a la sangre y contribuye a la formación de una sustancia: el angiotensinógeno II, a su vez, el angiotensinógeno II contribuye al hecho de que las glándulas suprarrenales comienzan a producir la hormona aldosterona.
La aldosterona retiene sodio, lo que contribuye a la atracción y retención de agua y aumenta el volumen de líquido intracelular, el exceso de aldosterona aumenta la presión arterial. Además de estimular la producción de aldosterona, el angiotensinógeno II tiene los siguientes efectos: tiene la capacidad de contraer las arterias, activa el sistema nervioso simpático, aumenta la absorción de sodio y crea sensación de sed. Todos estos factores juntos conducen a la hipertensión.
Para comprender cómo funcionan los factores endoteliales vasculares, es necesario comprender la anatomía del vaso, en particular de la arteria. La anatomía de la arteria es bastante complicada: la arteria consta de tres membranas: interna (representada por endotelio), media (contiene fibras musculares) y externa (incluye elementos de tejido conectivo). De mayor interés en el mecanismo de desarrollo de la hipertensión es la cubierta interna o endotelio.
El endotelio es un regulador del tono vascular ya que produce factores vasoconstrictores y vasodilatadores. El equilibrio entre estos factores asegura un tono vascular normal. El óxido nítrico, el factor endotelial, la prostaciclina, el péptido-C natriurético, la bradiquinina son sustancias producidas por el revestimiento interno de las arterias que promueven la vasodilatación.
Los siguientes factores producidos por el endotelio son responsables de la vasoconstricción: endotelinas, angiotensinógeno II, tromboxano, endoperoxina, ion superóxido. Si se produce una actividad patológica y una mayor liberación de sustancias vasoconstrictoras en el torrente sanguíneo, aumenta el tono vascular y la presión arterial.
El mecanismo de desarrollo de la hipertensión es bastante complicado. Cabe señalar que la patogenia de la hipertensión está indisolublemente ligada a la etiología, es decir, factores causales de la enfermedad. La hipertensión se desarrolla debido a la interacción de factores genéticos, factores ambientales y la inclusión de los principales mecanismos de patogénesis: activación del sistema simpático-suprarrenal, RAAS, disfunción endotelial.
3 Anatomía patológica de vasos y órganos en hipertensión
Con la hipertensión, todos los vasos del cuerpo humano sufren y, en consecuencia, se interrumpe el trabajo y la función de los órganos a los que estos vasos suministran sangre. El corazón, los vasos de los riñones, los vasos del cerebro, las retinas de los ojos y las arterias periféricas del cuerpo sufren de hipertensión. El corazón con hipertensión arterial en medicina se llama "hipertensivo". Los cambios patológicos en el corazón "hipertónico" se caracterizan por un aumento en el tejido muscular del ventrículo izquierdo: hipertrofia.
Hay un aumento en el tamaño de los cardiomiocitos: se desarrollan células miocárdicas, fibrosis, isquemia, se altera la estructura y la función del músculo cardíaco, lo que finalmente conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca. El daño renal o "nefropatía hipertensiva" se desarrolla gradualmente: primero, se producen cambios vasculares en forma de espasmo, engrosamiento de la pared, arrugas de los capilares, luego se desarrolla esclerosis del tejido renal, atrofia tubular, disminución del tamaño de los riñones e insuficiencia renal. desarrolla
Los vasos de la retina sufren cambios en forma de estrechamiento de las arterias, tortuosidad y dilatación de las venas, engrosamiento de las paredes de los vasos y hemorragias retinianas. Todos estos cambios conducen al deterioro de la visión, el desprendimiento de retina es posible con la amenaza de pérdida de la visión. Los vasos del cerebro son más sensibles a la alta presión, ya que el espasmo de las arterias conduce a la "falta" de oxígeno del tejido cerebral, una violación del tono vascular conduce a una violación de la circulación sanguínea en el cerebro.
Esto tiene consecuencias negativas para el cuerpo, se pueden desarrollar infartos cerebrales, accidentes cerebrovasculares, lo que conduce a la discapacidad o muerte del paciente. Al comprender la anatomía patológica que ocurre en los vasos, queda claro que la hipertensión "supera" a todos los sistemas y órganos del cuerpo humano. Y no son tanto sus elevados números lo terrible, sino las consecuencias.
4 Prevención de la hipertensión
Teniendo una idea sobre la etiología de la hipertensión y la patogenia, se vuelve obvio: para prevenir el desarrollo de la hipertensión, la persona misma puede influir en ciertos factores en su desarrollo. Si es imposible luchar contra la genética, entonces puedes encontrar el control sobre los factores ambientales.
Para prevenir esta enfermedad, debe dejar de fumar, beber alcohol, dejar de agregar sal a los alimentos e, idealmente, dejar la sal por completo, controlar su dieta, evitar comer en exceso y la obesidad, llevar un estilo de vida activo, caminar antes de acostarse. Quizás el cumplimiento de estas reglas simples sea la clave para su salud y su presión arterial siempre será 120/80.