Autointoxicación intestinal se desarrolla con disminución de la secreción intestinal, obstrucción intestinal, daño mecánico y tóxico a la mucosa intestinal, etc. El tracto gastrointestinal de humanos y animales es el hábitat natural de los microorganismos. El intestino grueso es especialmente rico en microflora. En los vertebrados, la cantidad de microbios que contiene es de 10 10 -10 11 /g de contenido intestinal. En el intestino delgado, su número es mucho menor debido a las propiedades bactericidas del jugo gástrico y, probablemente, a los factores antimicrobianos endógenos del intestino delgado. Cada día se excretan billones de bacterias en las heces. La microflora intestinal provoca en ella procesos de fermentación y descomposición, pero normalmente no son pronunciados. Las sustancias tóxicas resultantes se eliminan del cuerpo o se neutralizan y no se produce intoxicación. Los procesos de fermentación y putrefacción se intensifican con una disminución de la secreción intestinal y un aumento de las flatulencias, que suelen acompañar al estreñimiento. La intoxicación es más pronunciada con la obstrucción intestinal. El daño mecánico y tóxico a la mucosa intestinal es esencial. El aparato nervioso del intestino está involucrado en el proceso patológico, lo que conduce a una violación de sus funciones motoras y secretoras y agrava los trastornos tróficos en la pared intestinal. Se desarrolla disbacteriosis, caracterizada por una disminución en la cantidad de microorganismos que están constantemente presentes en los intestinos (bifidumbacterias, E. coli, lactobacilos). La proporción de bacterias en diferentes partes del intestino se altera con una mayor proliferación de flora oportunista y la aparición de flora patógena. Se produce fermentopatía secundaria. Todo esto conduce a un aumento de los procesos de fermentación y descomposición. Los aminoácidos se convierten en sustancias tóxicas: sulfuro de hidrógeno, escatol, cresol, indol, fenol, etc. Cuando los aminoácidos se descarboxilan, se forman aminas biogénicas: histamina, cadaverina, putrescina. Se neutralizan parcialmente en la pared intestinal bajo la influencia de aminooxidasas. Sin embargo, cuando hay un exceso de estas sustancias, se absorben en la sangre y entran al hígado a través del sistema de la vena porta. En el hígado, el indol y el escatol se neutralizan uniéndose a los ácidos sulfúrico y glucurónico (se forman los ácidos indoxilsulfúrico, escatoxisulfúrico, indoxilglucurónico y escatoxilglucurónico). Otros actuales
Las sustancias químicas en el hígado se desaminan, se oxidan y también se convierten en compuestos inofensivos. Son parcialmente excretados por los riñones. Si se forman muchas sustancias tóxicas y los procesos de putrefacción en los intestinos continúan durante mucho tiempo, la función neutralizadora del hígado se sobrecarga. Con el desarrollo de la insuficiencia hepática, los riñones adquieren una importancia primordial para eliminar las toxinas que circulan en la sangre. Pero si el estado funcional de los riñones se ve afectado, aumentan los fenómenos de intoxicación intestinal. Mientras están en los intestinos, las sustancias tóxicas afectan de forma refleja a varios órganos y sistemas. Además de la sensación de plenitud en el abdomen, aparece hinchazón, ruidos ruidosos en los intestinos, náuseas, un sabor desagradable en la boca, fatiga, debilidad, fatiga, dolores de cabeza, pérdida de apetito, insomnio y depresión. Con la intoxicación intestinal crónica, pueden ocurrir cambios distróficos en los órganos, incluido el miocardio.
Las sustancias tóxicas que circulan en la sangre afectan los receptores vasculares y los centros cerebrales. Esto puede provocar alteraciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular en forma de disminución de la presión arterial y debilitamiento de las contracciones del corazón. Posible depresión respiratoria. La disminución de las reservas de glucógeno hepático y la hipoglucemia pueden provocar coma. La intoxicación intestinal crónica provoca anorexia y trastornos digestivos graves debido a la inhibición de las glándulas del tracto digestivo.
Síndrome de autointoxicación intestinal .
Con cambios patológicos en el tracto digestivo, la microflora intestinal puede volverse más activa y tener un efecto nocivo en el cuerpo, provocando su intoxicación. Esto ocurre cuando se alteran las funciones secretoras y motoras del intestino, lo que resulta en un peristaltismo debilitado y la aparición de estreñimiento. Una forma particularmente grave de autointoxicación se observa en la obstrucción gastrointestinal aguda y crónica como resultado del desarrollo.
tumores, enfermedades adhesivas o vólvulo intestinal. Patogenesia
El síndrome de autointoxicación intestinal incluye:
Aumento de los procesos de putrefacción y fermentación en los intestinos. La fermentación va acompañada de la descomposición de los carbohidratos con la formación de ácidos. Los procesos de putrefacción conducen a la formación de una serie de sustancias tóxicas a partir de proteínas: escatol, indol, cresol, fenol.
Insuficiencia de la función neutralizadora del hígado con exceso de sustancias tóxicas que ingresan a la vena porta;
Irritación por sustancias tóxicas de quimiorreceptores, mecanorreceptores intestinales, receptores de vasos cerebrales y órganos internos.
El complejo de síntomas de la intoxicación intestinal se expresa en dolor de cabeza, debilidad general, disminución del apetito, aumento y luego disminución de la presión arterial, debilitamiento de la fuerza de las contracciones del corazón, arritmia cardíaca, problemas respiratorios y de la función renal, disminución de la sensibilidad al dolor. La gravedad de las manifestaciones depende de la velocidad de desarrollo, la duración, la masividad de la ingesta y la circulación.
sustancias tóxicas en el cuerpo.
coli-sepsis - septicemia o septicopemia causada por Escherichia coli.
Disbacteriosis – un cambio cualitativo en la microflora bacteriana del cuerpo, principalmente en sus intestinos
Con el desarrollo de la disbiosis, primero hay una disminución y luego la desaparición de la microflora beneficiosa con una disminución y luego la pérdida de sus funciones. El nicho ecológico desocupado está lleno de microorganismos patógenos y condicionalmente patógenos, se adhieren con la ayuda de factores de adhesión especiales a la superficie del epitelio intestinal, proliferan, secretan toxinas y penetran gradualmente en áreas del intestino delgado con el desarrollo del síndrome de contaminación bacteriana. , que se caracteriza por una serie de procesos patológicos interrelacionados.
Enteropatías (enteritis)
La enteritis crónica, una enfermedad caracterizada por trastornos de la digestión y absorción intestinal, es causada por cambios inflamatorios y distróficos en la membrana mucosa del intestino delgado.
La enteritis crónica se diferencia según la etiología de la enfermedad, además de tener en cuenta cambios morfológicos, características funcionales y datos clínicos.
Enlaces básicos patogenesia Las enfermedades están asociadas con la alteración de la función de barrera de la pared intestinal. Esto conduce a una disminución de la actividad de las enzimas de la membrana celular y a una alteración de las funciones de los canales de transporte a través de los cuales se absorben los productos de la hidrólisis, los iones y el agua. También tienen un cierto significado en la patogénesis de la enteritis crónica las disfunciones de otros órganos digestivos (alteración de la actividad enzimática de las glándulas digestivas), la disbiosis intestinal, los trastornos metabólicos, los cambios en la inmunidad, que pueden apoyar secundariamente las disfunciones intestinales, creando un círculo vicioso.
Los trastornos del sistema de barrera determinan el cuadro clínico de la enfermedad: síndrome de malabsorción, diarrea recurrente. El desarrollo de diarrea se asocia con hipersecreción intestinal, aumento de la osmolaridad del contenido del intestino delgado, tránsito intestinal acelerado y disbiosis intestinal.
Manifestaciones
Las manifestaciones de la enfermedad se pueden dividir en dos grupos: extraintestinales e intestinales.
Manifestaciones extraintestinales. Asociado con síndrome de malabsorción.
Manifestaciones intestinales.
Dolor localizado en la parte media del abdomen, alrededor del ombligo.
Las heces son blandas, frecuentes hasta 5 a 6 veces al día, de color amarillo, abundantes (poliheces). Esteatorrea: las heces son brillantes y difíciles de eliminar del inodoro. A los pacientes les preocupan las flatulencias, la hinchazón y los ruidos en el estómago.
La colitis incluye colitis crónica, síndrome del intestino irritable y colitis ulcerosa.
La colitis crónica es una enfermedad caracterizada por cambios inflamatorios-distróficos en la membrana mucosa del colon y alteración de sus funciones. La enfermedad está bastante extendida, ya que aproximadamente la mitad de los pacientes que buscan ayuda médica por diversas enfermedades del sistema digestivo padecen colitis crónica. En las mujeres, la enfermedad ocurre con mayor frecuencia entre los 20 y los 60 años, en los hombres, entre los 40 y los 60 años.
El síndrome del intestino irritable es un conjunto estable de trastornos funcionales, que se manifiestan por dolor y/o malestar en el abdomen, que desaparecen después de la defecación, acompañados de un cambio en la frecuencia y consistencia de las deposiciones.
La colitis ulcerosa (CU) inespecífica es una enfermedad inflamatoria crónica del colon, caracterizada por cambios ulcerativos-destructivos en su membrana mucosa. Prevalencia: 50 a 230 casos por 100.000 habitantes. La enfermedad se presenta en todos los grupos de edad, pero el pico principal se produce entre los 20 y los 40 años. Hombres y mujeres enferman con la misma frecuencia.
37. Violación de la función secretora del páncreas; Pancreatitis aguda y crónica.
Violación de la secreción externa. páncreas
Las principales causas de los trastornos del páncreas exocrino son:
1) producción insuficiente de secretina en aclorhidria;
2) inhibición neurogénica de la función pancreática (distrofia vagal, intoxicación por atropina);
3) desarrollo de reacciones alérgicas y utoalérgicas en la glándula;
4) destrucción de la glándula por un tumor;
5) bloqueo o compresión del conducto de la glándula;
6) duodenitis: procesos inflamatorios del duodeno, acompañados de una disminución en la formación de secretina; como resultado, disminuye la secreción de jugo pancreático;
7) traumatismo abdominal;
8) intoxicaciones exógenas;
9) pancreatitis aguda y crónica.
La teoría enzimática más aceptada sobre la patogénesis de la pancreatitis aguda. Según esta teoría, el daño a la glándula se produce debido a la activación de las enzimas del jugo pancreático que contiene: lipasa, tripsina, quimiotripsina, elastasa, etc. Las enzimas se activan, por ejemplo, cuando la bilis ingresa a la glándula, lo que es posible en la presencia de una ampolla común de los conductos biliares y pancreáticos y un bloqueo del orificio de la papila de Vater. La fosfolipasa biliar activa el tripsinógeno.
Otra causa de pancreatitis puede ser el reflujo duodenal-pancreático, cuyo desarrollo se ve facilitado por la apertura del pezón de Vater y el aumento de la presión en el duodeno, por ejemplo, debido a su inflamación, trastornos dietéticos (comer en exceso). En este caso, la enteropeptidasa que ingresa a la glándula activa el tripsinógeno. La tripsina resultante tiene un efecto autocatalítico: activa el tripsinógeno y otras enzimas proteolíticas. Entonces, si en un experimento se introduce una pequeña cantidad de tripsina en el conducto pancreático, se produce una rápida necrosis de su tejido y se forman enzimas proteolíticas activas. En condiciones patológicas, el tripsinógeno puede activarse en el páncreas bajo la influencia de la coenzima citoquinasa liberada por las células del parénquima dañadas. La actividad del inhibidor de tripsina, que normalmente está contenido en el páncreas y previene la conversión de tripsinógeno en tripsina, juega un papel importante; role. Con una deficiencia de este factor, se facilita la transición de tripsinógeno a tripsina en el páncreas.
La tripsina activa la calicreína pancreática, lo que provoca la formación de calidina y bradicinina. Estos mediadores aumentan la permeabilidad vascular, favorecen el desarrollo de edema, irritan los receptores y provocan dolor. Las células glandulares liberan histamina y serotonina, lo que también mejora los procesos de daño. La lipasa sale de las células glandulares destruidas, provocando la hidrólisis de grasas y fosfolípidos; Se desarrolla esteatonecrosis (necrosis grasa) del páncreas y los tejidos circundantes (omento). Si la lipasa ingresa al torrente sanguíneo, es posible la esteatonecrosis de órganos distantes. El proceso puede complicarse con peritonitis y abscesos abdominales.
Las enzimas pancreáticas y los mediadores formados en la glándula (bradicinina, etc.) pueden ingresar al torrente sanguíneo y provocar una caída brusca de la presión arterial. Pensilvaniacolapso creativo, a veces con consecuencias fatales. En caso de trastornos del funcionamiento del páncreas, la formación de enzimas digestivas disminuye e incluso se detiene por completo. aquilia pancreática.
En este sentido, se destruye la digestión duodenal. La digestión y absorción de grasas se ven especialmente afectadas. Hasta un 60-80% no se absorbe y se excreta en las heces (esteatorrea). La digestión de las proteínas se ve afectada en menor medida, hasta un 30-40% de las cuales no se absorben. La digestión insuficiente de proteínas se indica por la aparición de una gran cantidad de fibras musculares en las heces después de comer carne. La digestión de los carbohidratos también se ve afectada. Los trastornos digestivos se ven agravados por los vómitos persistentes debido a la estimulación refleja del centro del vómito por parte del páncreas dañado. Se desarrolla insuficiencia digestiva grave.
Este concepto (síndrome) se utiliza para referirse a trastornos del bienestar y funciones de los órganos internos en pacientes con estreñimiento y dispepsia putrefacta. Las razones que forman el síndrome son las siguientes:estreñimiento persistente,
Obstrucción intestinal baja,
disbacteriosis,
Síndrome de mala digestión y malabsorción.
De hecho, el síndrome ocurre cuando se alteran las etapas intestinal y parietal de la digestión de proteínas y aminoácidos de naturaleza primaria o secundaria. La patogénesis está asociada con la formación y absorción de aminas, amoníaco, indol y fenol bajo la influencia de la propia actividad vital de los microbios intestinales a partir de productos proteicos no digeridos y no absorbidos. Las bacterias intestinales producen las aminas cadaverina, histamina, piperidina, serotonina, putrescina, octopamina y tiramina. El triptófano produce compuestos imino cíclicos: indol y sus derivados: escatol, escatoxilo, indoxilo. La degradación de tiramina y tirosina por la microflora intestinal produce cresol y fenol. Estos compuestos tienen olor fecal, son tóxicos y, según algunos datos, tienen actividad cancerígena. Durante todos estos procesos se liberan sulfuro de hidrógeno tóxico, metilmercaptano y amoníaco. El amoníaco se neutraliza en el hígado para formar urea, y los derivados del fenol y el indol se neutralizan formando compuestos pares y se excretan en la orina. Un indicador de la intensidad de la formación de los productos anteriores en el intestino es el contenido de piperidina (aminas) e indican (derivados de indol) en la sangre.
Manifestaciones clínicas de autointoxicación intestinal. Además del hecho de que el cuerpo está total o parcialmente privado de nutrientes y calorías esenciales, en el intestino se crea un flujo de señales patológicas en forma de sustancias biológicamente activas, que compiten con las señales fisiológicas (por ejemplo, el efecto aminostático de las proteínas). productos de la digestión sobre el apetito). Se desarrolla una estimulación antigénica y superantigénica del sistema inmunológico.
Cuando se agotan las capacidades de desintoxicación de los enterocitos y el hígado, surgen consecuencias patológicas: fluctuaciones en la presión arterial sistémica, dolor de cabeza punzante, disminución de la sensibilidad al dolor, anemia, distrofia miocárdica, disminución del apetito, inhibición de la secreción gástrica y, en casos graves, depresión respiratoria. Se desarrolla insuficiencia cardíaca y coma.
Se ha establecido una conexión entre la tiramina y la patogénesis de la hipertensión, y la serotonina, con la patogénesis de la migraña. La histamina reduce el umbral de resistencia a la anafilaxia. El aminoácido octopamina es un falso neurotransmisor y está asociado patogénicamente con el síndrome de encefalopatía.
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AUTOINTOXICACIÓN(En griego autos + intoxicación): autointoxicación con sustancias tóxicas que produce el cuerpo tanto durante ciertas alteraciones del funcionamiento normal como durante diversas enfermedades. Los fenómenos de autointoxicación también incluyen el envenenamiento del cuerpo con productos bacterianos.
Básicamente, las sustancias que causan autointoxicación son productos del metabolismo o de la descomposición de los tejidos.
En condiciones normales, los metabolitos naturales se excretan del cuerpo (a través de los riñones con orina, a través del colon con heces, a través de la piel con sudor, a través de los pulmones con aire o con diversas secreciones) o se neutralizan como resultado de una transformación química en los procesos del metabolismo intermedio. La autointoxicación ocurre en condiciones patológicas cuando los dispositivos de protección son insuficientes, por ejemplo, en caso de disfunción de los órganos excretores o trastornos metabólicos, así como en procesos de absorción anormales de diversas cavidades.
El daño tisular puede ir acompañado de la formación de aminas proteinogénicas, especialmente histamina y sustancias similares a la histamina, proteínas activas, nucleótidos de adenina, sustancias colinérgicas, adrenérgicas y otras sustancias fisiológicamente activas.
Según los mecanismos de desarrollo, se pueden distinguir los siguientes tipos de autointoxicación:
1) retención: debido a una excreción difícil y retraso de las secreciones normales, por ejemplo, con alteración de la capacidad excretora de los riñones, con acumulación de dióxido de carbono y agotamiento de oxígeno en la sangre y los tejidos debido a la dificultad respiratoria;
2) reabsorción: debido a la formación de sustancias tóxicas en las cavidades del cuerpo durante la descomposición y fermentación, seguida de la absorción de productos de descomposición, por ejemplo, durante procesos purulentos en la cavidad de la pleura, la vejiga o en los intestinos con obstrucción intestinal, infecciones intestinales o estreñimiento prolongado;
3) metabólico: debido a trastornos metabólicos y cambios en la composición de los tejidos, la sangre y la linfa, que resultan en una acumulación excesiva de sustancias tóxicas en el cuerpo: compuestos fenólicos, bases nitrogenadas como la betaína, sustancias de amonio, productos ácidos del metabolismo intermedio de los carbohidratos, etc.; esto incluye la autointoxicación en enfermedades endocrinas (diabetes, mixedema, enfermedades de Graves y Addison, tetania paratiroidea), deficiencias de vitaminas, neoplasias malignas y enfermedades hepáticas, cuando la intoxicación puede ocurrir debido a que el hígado pierde su capacidad de neutralizar productos tóxicos mediante la formación de éster inofensivo de azufre y ácidos glucurónicos;
4) infeccioso: debido a la acumulación de toxinas bacterianas y otros productos de desecho de los microbios, así como productos de degradación de tejidos en enfermedades infecciosas.
Puede haber una combinación de varios factores en juego. Así, en la uremia, la retención de productos tóxicos por insuficiencia renal se combina con trastornos metabólicos; En la patología del embarazo, la autointoxicación se produce por la retención de productos metabólicos tóxicos en el cuerpo materno y al mismo tiempo por trastornos metabólicos y procesos de descomposición que ocurren en el cuerpo fetal. Un lugar especial lo ocupa la autointoxicación intestinal, a la que I. I. Mechnikov concedió gran importancia en la patología humana. Los procesos de fermentación y putrefacción ocurren normalmente en los intestinos. Prueba de ello es el efecto de los extractos del contenido intestinal. Cuando se administra por vía intravenosa a un animal de experimentación, se observan convulsiones, parálisis central, paro respiratorio y colapso. En condiciones normales, las sustancias tóxicas absorbidas son fácilmente neutralizadas por el hígado, pero en condiciones patológicas de digestión, los procesos de descomposición y fermentación se intensifican en los intestinos, como resultado de lo cual se acumulan sustancias tóxicas; cuando se absorben en mayores cantidades, pueden tener un efecto tóxico. Entre estas sustancias tóxicas, cabe destacar algunos compuestos aromáticos (fenol, cresol, escatol, indol) formados a partir de aminoácidos como resultado de la transformación de la cadena lateral, así como los productos de descarboxilación de aminoácidos: putrescina, cadaverina, etc. anotado.
La autointoxicación intestinal es más pronunciada en los casos en que el aumento de los procesos de putrefacción y fermentación en los intestinos se combina con un debilitamiento de la función de barrera de los intestinos, el hígado y la actividad excretora de los riñones.
Bajo diversos impactos extremos (traumatismos mecánicos, quemaduras extensas, pérdida masiva de sangre), se puede desarrollar una autointoxicación como resultado de la entrada de la endotoxina de Escherichia coli en la sangre, causando trastornos funcionales en el sistema circulatorio. El plasma obtenido de animales con shock poshemorrágico irreversible, o los lipopolisacáridos aislados de él, provocan necrosis de la mucosa del intestino delgado, reacción pirogénica y leucopenia en animales sanos, una reacción de Schwartzmann generalizada (ver fenómeno de Schwartzmann), que tiene todas las propiedades de un endotoxina bacteriana. Se ha demostrado experimentalmente que los conejos con resistencia inducida artificialmente a las endotoxinas tienen una mayor resistencia al shock hemorrágico y a las quemaduras graves. La E. coli gramnegativa a menudo se puede aislar de la sangre de animales después de quemaduras térmicas graves; El suero de convalecientes (perros) quemados asegura la supervivencia de ratones infectados con dosis letales de cultivo de E. coli. También se encontraron anticuerpos específicos contra la endotoxina de E. coli con títulos elevados en la sangre de pacientes quemados durante el período de rehabilitación. Es evidente que la endotoxina bacteriana ocupa un lugar determinado en el origen de la autointoxicación por quemaduras. Existe un concepto que explica el mecanismo de la endotoxemia en condiciones extremas de diversos orígenes. Se sabe que todos los tipos de shock se caracterizan por un suministro insuficiente de sangre a los órganos internos con el posterior desarrollo de hipoxia tisular, lo que inevitablemente conduce a una disminución en la actividad de las células del sistema reticuloendotelial (RES), especialmente las células reticuloendoteliales estrelladas en el hígado; como resultado, el RES pierde su capacidad de neutralizar la endotoxina, que fluye continuamente desde el intestino a la sangre a través de la vena porta; aumenta la cantidad de endotoxina en constante circulación, lo que afecta la función circulatoria; Se produce un círculo vicioso según los patrones de retroalimentación positiva, en el que la acumulación de endotoxinas agrava los trastornos circulatorios y, sobre todo, la microcirculación.
Las autointoxicaciones pueden manifestarse como malestar, fatiga, mareos y dolor de cabeza, náuseas, a veces vómitos, hiperestesia o neuralgia, pérdida general de peso y disminución de la resistencia corporal. La autointoxicación, que complica el curso de la enfermedad subyacente, puede, por ejemplo, en la diabetes, provocar coma y, en la insuficiencia renal, en coma urémico.
Hasta ahora se pensaba que la aparición de autointoxicación sólo se debía al efecto directo de sustancias tóxicas endógenas sobre los tejidos y órganos. Sin embargo, los productos metabólicos tóxicos, como cualquier otra sustancia fisiológicamente activa, afectan a los órganos a través del sistema nervioso central. También es posible que irriten un amplio campo de formaciones receptoras con el consiguiente efecto reflejo sobre diversas funciones del cuerpo.
Por ejemplo, en la patogénesis de la autointoxicación intestinal, son importantes los reflejos que surgen en la propia pared intestinal a partir de los quimiorreceptores, así como de los mecanorreceptores del duodeno o píloro anormalmente distendido.
Medidas para combatir la autointoxicación.: 1) eliminación de la enfermedad subyacente, que sirvió como fuente de formación y acumulación de sustancias tóxicas endógenas en el cuerpo, por ejemplo, con insuficiencia endocrina, es necesario reponer la hormona faltante, con uremia - restauración de la función renal, en caso de autointoxicación infecciosa: el uso de antibióticos; 2) eliminación de sustancias tóxicas; por ejemplo, en caso de autointoxicación con dióxido de carbono, eliminación de su exceso estimulando la respiración, en caso de autointoxicación por cavidades (intestinos, útero, vejiga): eliminación del contenido lavándolo o extrayéndolo mediante drenaje; 3) neutralización de sustancias tóxicas añadiendo desinfectantes a los líquidos de lavado o administrándolos por vía oral o intravenosa; 4) fortalecer la capacidad excretora del cuerpo con la ayuda de diuréticos, laxantes y diaforéticos; 5) reducir la concentración de sustancias tóxicas mediante la introducción de soluciones fisiológicas en el cuerpo y, en caso de autointoxicación grave: exanguinotransfusión de sangre, hemodiálisis; 6) el uso de una serie de medidas terapéuticas sintomáticas.
Mecanismos biofísicos de la autointoxicación.
Los mecanismos biofísicos de la autointoxicación se basan en alteraciones de los procesos fisicoquímicos normales del organismo. Se ha demostrado que en la célula existen sistemas tanto enzimáticos como no enzimáticos que inician los procesos de peroxidación lipídica de las membranas celulares (ver Membranas biológicas). La oxidación de lípidos en el cuerpo puede ocurrir a través de un mecanismo en cadena con la participación de radicales libres de ácidos grasos insaturados (ver Reacciones en cadena, Ácidos grasos). Como resultado de estos procesos fisicoquímicos, se forman productos de oxidación de lípidos: hidroperóxidos, peróxidos, epóxidos, aldehídos y cetonas de ácidos grasos insaturados. Estos productos son altamente reactivos; interactúan con aminoácidos de proteínas, ácidos nucleicos y otras moléculas celulares, lo que conduce a la inactivación de enzimas, al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y a la aparición de aberraciones cromosómicas; la formación de peróxidos de ácidos grasos insaturados en los fosfolípidos de membrana contribuye a cambios en la permeabilidad de estas membranas (ver Permeabilidad). Varios factores extremos estimulan la peroxidación lipídica; Estos incluyen principalmente hiperoxia, intoxicación, exposición a radiaciones ionizantes, estrés, etc.
En caso de lesión por radiación, la autointoxicación es causada por una interrupción de los procesos normales de oxidación de los ácidos grasos insaturados, así como de los fenoles, lo que resulta en la acumulación en diferentes etapas de la lesión por radiación de sustancias tóxicas primarias (las llamadas radiotoxinas): lípidos (productos de oxidación de ácidos grasos insaturados) y radiotoxinas similares a las quinonas. Se encontró que los peróxidos lipídicos de objetos biológicos intactos tienen un efecto radiosensibilizante, probablemente debido a la mejora de los procesos oxidativos en los lípidos durante la irradiación y la posterior formación de radiotoxinas lipídicas, que tienen una amplia gama de efectos biológicos.
Las radiotoxinas similares a las quinonas desempeñan un papel importante en la autointoxicación durante una lesión por radiación, que también pueden imitar en gran medida el efecto de la radiación. Después de las radiotoxinas primarias, se acumulan sustancias tóxicas secundarias: productos de degradación de proteínas, histamina, etc.
La administración de estas radiotoxinas aisladas de organismos irradiados a animales intactos provocó una serie de cambios patológicos similares a los observados en la forma aguda de lesión por radiación.
Un aumento en el nivel de productos de oxidación de lípidos contribuye a la autointoxicación como resultado de la acción del aumento de las concentraciones de oxígeno en el aire inhalado (hiperoxia), ya que se encontró un aumento significativo en el contenido de estos productos después de la exposición especificada. Uno de los mecanismos de la deficiencia de vitamina E y las condiciones patológicas asociadas es la interrupción de los procesos normales de oxidación de lípidos y la acumulación de productos tóxicos debido a una disminución en el contenido tisular de un inhibidor natural de las reacciones oxidativas en cadena de los lípidos: la vitamina E (tocoferol). . Se ha demostrado el papel de los productos de peroxidación lipídica y del tocoferol en la formación y desarrollo de tumores malignos.
La naturaleza química de los agentes que causan la autointoxicación del cuerpo bajo una serie de otras influencias físicas y condiciones patológicas (por ejemplo, hipotermia, congelación, sobrecarga) ha sido poco estudiada.
En los últimos años, el estudio del problema de la autointoxicación en relación con la presencia humana en espacios exteriores y submarinos ha atraído cada vez más atención. Se están estudiando los aspectos de la autointoxicación asociados a la acumulación de productos tóxicos del metabolismo humano en concentraciones tóxicas o potencialmente tóxicas en locales herméticos (cabaña de nave espacial, traje espacial de astronauta, batiscafos, etc.). Por su naturaleza química, estos agentes tóxicos son fenoles, alcoholes, ácidos orgánicos, indoles, amoníaco, acetona, sulfuro de hidrógeno, dióxido de carbono, etc. Se ha comprobado que una serie de efectos extremos en el organismo (vibraciones, sobrecargas, radiaciones ionizantes , etc.) pueden afectar tanto a la cantidad de sustancias tóxicas liberadas como a su tolerancia por parte del cuerpo humano.
Bibliografía: Vladimirov Yu. y Archakov A. I. Peroxidación lipídica en membranas biológicas, M., 1972; Kustov V.V. y Tiunov L.A. Toxicología de los productos de desecho y su importancia en la formación de una atmósfera artificial en locales cerrados, Probl. espacio biol., t. 11, M., 1969, bibliogr.; Radiotoxinas, su naturaleza y papel en los efectos biológicos de la radiación de alta energía, ed. SOY. Kuzina, M., 1966; Fedorov N.A. y otros. La importancia de la endotoxina de E. coli en el origen de la autointoxicación por quemaduras, Pat. fisiol y experimento. ter., vol. 13, núm. 2, pág. 12, 1969; Bien J. a. Minton R. Mecanismo de acción de la endotoxina bacteriana, Nature (Londres), v. 210, pág. 97, 1966; Schweinburg F. B. a. o. Resistencia del huésped en shock hemorrágico, Proc. Soc. exp. Biol. (Nueva York), v. 95, pág. 64, 1957.
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La autointoxicación es una intoxicación del cuerpo con venenos que se producen durante la vida normal o durante diversas enfermedades. Hay tres tipos de autointoxicación. La autointoxicación por retención ocurre cuando se alteran los procesos excretores (por ejemplo, en caso de enfermedad renal), acompañada de un retraso en el cuerpo de los productos metabólicos que deben excretarse (,). La autointoxicación por reabsorción ocurre durante la absorción de productos tóxicos formados durante procesos supurativos, descomposición de tejidos o durante la absorción de productos de descomposición de los intestinos (con obstrucción intestinal).
La autointoxicación metabólica o discrática se asocia con trastornos metabólicos (por ejemplo, con) y con la formación y acumulación de sustancias tóxicas en el cuerpo (por ejemplo, con tumores malignos). Autointoxicación con.
Con autointoxicación, malestar general, sensación de debilidad y, en ocasiones...
Tratamiento: eliminación de la causa que provocó la autointoxicación, así como medidas encaminadas a eliminar sustancias tóxicas del organismo (aumento de la capacidad excretora del organismo mediante el uso de diaforéticos, diuréticos, etc.).
La autointoxicación (del griego autos - él mismo + intoxicación) es el autointoxicación, una condición patológica que surge como resultado del envenenamiento con sustancias formadas en el cuerpo. Dependiendo del mecanismo de aparición, se distinguen varios tipos de autointoxicación.
Autointoxicación por retención Se desarrolla con disfunción grave de los órganos excretores, acompañada de un retraso en el cuerpo de los productos metabólicos que deben excretarse. La autointoxicación de este tipo se observa, por ejemplo, cuando la función excretora de los riñones está desactivada, cuando los productos del metabolismo normal que se eliminan del cuerpo no se pueden excretar en la orina y se acumulan en la sangre (ver Anuria, Uremia). .
Autointoxicación por reabsorción. Ocurre como resultado de la absorción de sustancias tóxicas formadas durante procesos supurativos, descomposición de tejidos, así como debido a la absorción de productos de descomposición de los intestinos (con estreñimiento prolongado y obstrucción intestinal). La importancia de la autointoxicación causada por la absorción de productos de putrefacción de los intestinos en el mecanismo de envejecimiento fue dada por I. I. Mechnikov, quien propuso utilizar productos de ácido láctico (yogur de Mechnikov) para combatir los procesos de putrefacción en los intestinos.
Autointoxicación metabólica o discrática. surge como resultado de trastornos metabólicos y es causado por la formación de sustancias tóxicas en el cuerpo o la acumulación de metabolitos normales en la sangre en cantidades significativamente mayores que en condiciones normales. Así, en la diabetes mellitus, como resultado de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos y las grasas asociadas, se acumulan en la sangre algunos productos poco oxidados, lo que en casos graves conduce al desarrollo de coma diabético. Las autointoxicaciones metabólicas también incluyen trastornos asociados con otros trastornos endocrinos (bocio tóxico difuso, enfermedad de Addison, etc.) y autointoxicaciones en tumores malignos. En condiciones normales, algunas sustancias tóxicas formadas durante el metabolismo son neutralizadas por el hígado y excretadas del cuerpo en forma de ésteres de azufre y ácidos glucurónicos no tóxicos. Si la función hepática está alterada, la neutralización de estas sustancias disminuye drásticamente o se detiene, lo que puede conducir al desarrollo del llamado coma hepático.
Las manifestaciones clínicas de la autointoxicación están determinadas principalmente por la causa que la provocó. Las manifestaciones más comunes de la autointoxicación incluyen malestar, irritabilidad, sensación de debilidad, dolores de cabeza, mareos, náuseas, a veces vómitos, agotamiento y disminución de la resistencia corporal. En algunos casos, la autointoxicación se acompaña de trastornos nerviosos (neuralgia, hiperestesia).
El tratamiento debe dirigirse principalmente a eliminar la causa de la autointoxicación. Al mismo tiempo, se esfuerzan por eliminar sustancias tóxicas del cuerpo (lavado de cavidades purulentas, drenaje, extirpación quirúrgica del foco de autointoxicación), neutralizarlas con los agentes adecuados y estimular la actividad de los órganos excretores. En algunos casos, está indicado el reemplazo metabólico de la sangre (ver Transfusión de sangre), la eliminación de sustancias tóxicas del cuerpo mediante un aparato de riñón artificial o la diálisis peritoneal (ver Riñones, insuficiencia renal aguda).