Una hormona es una sustancia química que es una sustancia biológicamente activa, producida por las glándulas endocrinas, ingresa al torrente sanguíneo y tiene un efecto sobre los tejidos y órganos. Hoy en día, los científicos han podido descifrar la estructura de la mayor parte de las sustancias hormonales y han aprendido a sintetizarlas.
Sin hormonas pancreáticas, los procesos de disimilación y asimilación son imposibles; la síntesis de estas sustancias la llevan a cabo las partes endocrinas del órgano. Si se altera el funcionamiento de la glándula, una persona sufre muchas enfermedades desagradables.
La glándula pancreática es un órgano clave del sistema digestivo; realiza funciones incretoras y excretoras. Produce hormonas y enzimas, sin las cuales es imposible mantener el equilibrio bioquímico en el cuerpo.
El páncreas consta de dos tipos de tejido; la parte secretora conectada al duodeno es responsable de la secreción de enzimas pancreáticas. Las enzimas más importantes son la lipasa, la amilasa, la tripsina y la quimotripsina. Si se observa una deficiencia, se prescriben preparaciones de enzimas pancreáticas, el uso depende de la gravedad del trastorno.
La producción de hormonas está garantizada por las células de los islotes; la parte endocrina no ocupa más del 3% de la masa total del órgano. Los islotes de Langerhans producen sustancias que regulan los procesos metabólicos:
- lípido;
- carbohidrato;
- proteína.
Los trastornos endocrinos en el páncreas provocan el desarrollo de una serie de enfermedades peligrosas; con hipofunción, se diagnostica diabetes mellitus, glucosuria y poliuria, con hiperfunción, una persona sufre de hipoglucemia y obesidad de diversa gravedad. También ocurren problemas hormonales si una mujer toma anticonceptivos durante mucho tiempo.
hormonas pancreáticas
Los científicos han identificado las siguientes hormonas secretadas por el páncreas: insulina, polipéptido pancreático, glucagón, gastrina, calicreína, lipocaína, amilina, vagotinina. Todos ellos son producidos por las células de los islotes y son necesarios para la regulación del metabolismo.
La principal hormona pancreática es la insulina; se sintetiza a partir del precursor proinsulina; su estructura incluye alrededor de 51 aminoácidos.
La concentración normal de sustancias en el organismo de una persona mayor de 18 años es de 3 a 25 µU/ml de sangre. En caso de deficiencia aguda de insulina, se desarrolla diabetes mellitus.
Gracias a la insulina se desencadena la transformación de la glucosa en glucógeno, se mantiene bajo control la biosíntesis de las hormonas del tracto digestivo y comienza la formación de triglicéridos y ácidos grasos superiores.
Además, la insulina reduce el nivel de colesterol nocivo en el torrente sanguíneo, convirtiéndose en un profiláctico contra la aterosclerosis vascular. Además, se mejora el transporte a las células:
- aminoácidos;
- macroelementos;
- microelementos.
La insulina promueve la biosíntesis de proteínas en los ribosomas, inhibe el proceso de conversión del azúcar a partir de sustancias no carbohidratos, reduce la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre y la orina humanas y reduce la permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa.
La hormona insulina es capaz de aumentar significativamente la transformación de carbohidratos en grasas con su posterior deposición, es responsable de la estimulación de los ácidos ribonucleico (ARN) y desoxirribonucleico (ADN), aumenta el suministro de glucógeno acumulado en el hígado y el tejido muscular. El regulador de la síntesis de insulina se convierte en glucosa, pero al mismo tiempo la sustancia no afecta de ninguna manera la secreción hormonal.
La producción de hormonas pancreáticas está controlada por compuestos:
- noradrenalina;
- somatostatina;
- adrenalina;
- corticotropina;
- somatotropina;
- glucocorticoides.
Siempre que se diagnostique precozmente los trastornos metabólicos y la diabetes mellitus, una terapia adecuada puede aliviar la condición de una persona.
Con una secreción excesiva de insulina, los hombres corren el riesgo de sufrir impotencia, los pacientes de cualquier género experimentan problemas de visión, asma, bronquitis, hipertensión, calvicie prematura y aumenta la probabilidad de sufrir infarto de miocardio, aterosclerosis, acné y caspa.
Si se produce demasiada insulina, el páncreas sufre y se llena de grasa.
insulina, glucagón
nivel de azucar
Para normalizar los procesos metabólicos en el cuerpo, es necesario tomar hormonas pancreáticas. Deben utilizarse estrictamente según lo prescrito por el endocrinólogo.
Clasificación de los preparados de hormonas pancreáticas: acción corta, acción media, acción prolongada. El médico puede prescribir un tipo específico de insulina o recomendar una combinación de ambas.
Las indicaciones para prescribir insulina de acción corta son diabetes mellitus y cantidades excesivas de azúcar en el torrente sanguíneo cuando las pastillas edulcorantes no ayudan. Estos productos incluyen Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Actrapid, Homo-Rap-40, Humulin.
El médico también ofrecerá al paciente insulinas a medio plazo: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. También existen agentes farmacológicos de acción prolongada: Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM. La terapia con insulina suele ser de por vida.
glucagón
Esta hormona está incluida en la lista de sustancias de naturaleza polipeptídica; en el cuerpo de una persona sana contiene alrededor de 29 aminoácidos diferentes, el nivel de glucagón oscila entre 25 y 125 pg/ml de sangre. Se considera un antagonista fisiológico de la insulina.
Las preparaciones hormonales del páncreas, que contienen animales o estabilizan los niveles de monosacáridos en la sangre. Glucagón:
- secretado por el páncreas;
- tiene un efecto positivo en el cuerpo en su conjunto;
- Aumenta la liberación de catecolaminas por las glándulas suprarrenales.
El glucagón puede aumentar la circulación sanguínea en los riñones, activar el metabolismo, mantener bajo control la conversión de alimentos sin carbohidratos en azúcar y aumentar los niveles de glucemia debido a la descomposición del glucógeno en el hígado.
La sustancia estimula la gluconeogénesis, en grandes cantidades afecta la concentración de electrolitos, tiene un efecto antiespasmódico, reduce los niveles de calcio y fósforo e inicia el proceso de descomposición de las grasas.
La biosíntesis de glucagón requerirá la intervención de insulina, secretina, pancreocimina, gastrina y somatotropina. Para que se libere el glucagón es necesario que exista un aporte normal de proteínas, grasas, péptidos, carbohidratos y aminoácidos.
Somatostatina, péptido vasointenso, polipéptido pancreático
somatostatina
La somatostatina es una sustancia única, es producida por las células delta del páncreas y el hipotálamo.
La hormona es necesaria para inhibir la síntesis biológica de las enzimas pancreáticas, reducir los niveles de glucagón e inhibir la actividad de los compuestos hormonales y la hormona serotonina.
Sin somatostatina, es imposible absorber adecuadamente los monosacáridos del intestino delgado al torrente sanguíneo, reducir la secreción de gastrina, inhibir el flujo sanguíneo en la cavidad abdominal y la peristalsis del tracto digestivo.
Péptido vasointenso
Esta hormona neuropeptídica es secretada por células de varios órganos: la espalda y el cerebro, el intestino delgado y el páncreas. El nivel de la sustancia en el torrente sanguíneo es bastante bajo y permanece casi sin cambios después de comer. Las principales funciones de la hormona incluyen:
- activación de la circulación sanguínea en los intestinos;
- inhibición de la liberación de ácido clorhídrico;
- aceleración de la excreción de bilis;
- inhibición de la absorción de agua por el intestino.
Además, se estimula la somatostatina, el glucagón y la insulina y se inicia la producción de pepsinógeno en las células del estómago. En presencia de un proceso inflamatorio en el páncreas, comienza una interrupción en la producción de la hormona neuropéptido.
Otra sustancia producida por la glándula es el polipéptido pancreático, pero su efecto en el organismo aún no se ha estudiado completamente. La concentración fisiológica en el torrente sanguíneo de una persona sana puede variar de 60 a 80 pg/ml; una producción excesiva indica el desarrollo de neoplasias en la parte endocrina del órgano.
Amilina, lipocaína, calicreína, vagotonina, gastrina, centropteína
La hormona amilina ayuda a optimizar la cantidad de monosacáridos; evita que grandes cantidades de glucosa ingresen al torrente sanguíneo. El papel de la sustancia se manifiesta por la supresión del apetito (efecto anoréxico), la parada de la producción de glucagón, la estimulación de la formación de somatostatina y la pérdida de peso.
La lipocaína participa en la activación de los fosfolípidos, la oxidación de los ácidos grasos, potencia el efecto de los compuestos lipotrópicos y se convierte en una medida para la prevención de la degeneración del hígado graso.
La hormona calicreína es producida por el páncreas, pero allí permanece inactiva y comienza a funcionar solo después de ingresar al duodeno; Disminuye los niveles glucémicos y reduce la presión arterial. Para estimular la hidrólisis del glucógeno en el hígado y el tejido muscular, se produce la hormona vagotonina.
La gastrina es secretada por las células de las glándulas, la mucosa gástrica, un compuesto similar a una hormona aumenta la acidez, desencadena la formación de la enzima proteolítica pepsina y normaliza el proceso digestivo. También activa la producción de péptidos intestinales, como secretina, somatostatina y colecistoquinina. Son importantes para la fase intestinal de la digestión.
Sustancia centropteína de naturaleza proteica:
- estimula el centro respiratorio;
- expande la luz de los bronquios;
- mejora la interacción del oxígeno con la hemoglobina;
- se adapta bien a la hipoxia.
Por esta razón, la deficiencia de centropteína a menudo se asocia con pancreatitis y disfunción eréctil en los hombres. Cada año aparecen en el mercado más y más nuevos preparados de hormona pancreática, su presentación es realizada, lo que facilita la resolución de este tipo de trastornos, y cada vez tienen menos contraindicaciones.
Las hormonas pancreáticas juegan un papel clave en la regulación de las funciones vitales del cuerpo, por eso es necesario tener una idea de la estructura del órgano, cuidar tu salud y escuchar tu bienestar.
El tratamiento de la pancreatitis se describe en el vídeo de este artículo.
Libro: Apuntes de conferencias Farmacología
10.4. Preparaciones de hormonas pancreáticas, preparaciones de insulina.
Las hormonas pancreáticas son de gran importancia en la regulación de los procesos metabólicos del cuerpo. Las células B de los islotes pancreáticos sintetizan insulina, que tiene un efecto hipoglucemiante, y las células a producen la hormona contrainsular glucagón, que tiene un efecto hiperglucemiante. Además, las células L del páncreas producen somatostatina.
Los principios de la producción de insulina fueron desarrollados por L.V. Sobolev (1901), quien en un experimento con las glándulas de terneros recién nacidos (aún no tienen tripsina, que descompone la insulina) demostró que el sustrato de la secreción interna del páncreas es el islotes pancreáticos (Langer-Hans). En 1921, los científicos canadienses F. G. Banting y C. H. Best aislaron insulina pura y desarrollaron un método para su producción industrial. 33 años después, Sanger y sus colegas descifraron la estructura primaria de la insulina del ganado, por lo que recibieron el Premio Nobel.
La insulina del páncreas del ganado sacrificado se utiliza como medicamento. Cerca en estructura química a la insulina humana es una preparación del páncreas de cerdos (se diferencia en un solo aminoácido). Recientemente, se han creado preparaciones de insulina humana y se han logrado avances significativos en el campo de la síntesis biotecnológica de insulina humana mediante ingeniería genética. Este es un gran logro en biología molecular, genética molecular y endocrinología, ya que la insulina humana homóloga, a diferencia de un animal heterólogo, no provoca una reacción inmunológica negativa.
Según su estructura química, la insulina es una proteína cuya molécula consta de 51 aminoácidos, formando dos cadenas polipeptídicas conectadas por dos puentes disulfuro. En la regulación fisiológica de la síntesis de insulina, la concentración de glucosa en sangre juega un papel dominante. Al penetrar en las células β, la glucosa se metaboliza y contribuye a un aumento del contenido de ATP intracelular. Este último, al bloquear los canales de potasio dependientes de ATP, provoca la despolarización de la membrana celular. Esto promueve la penetración de iones de calcio en las células β (a través de canales de calcio dependientes de voltaje que se han abierto) y la liberación de insulina por exocitosis. Además, la secreción de insulina está influenciada por aminoácidos, ácidos grasos libres, glucógeno, secretina, electrolitos (especialmente C2+) y el sistema nervioso autónomo (el sistema nervioso simpático tiene un efecto inhibidor y el sistema parasimpático tiene un efecto estimulante).
Farmacodinamia. La acción de la insulina está dirigida al metabolismo de los carbohidratos, proteínas, grasas y minerales. Lo principal en la acción de la insulina es su efecto regulador sobre el metabolismo de los carbohidratos, reduciendo los niveles de glucosa en sangre, y esto se logra porque la insulina promueve el transporte activo de glucosa y otras hexosas, así como pentosas a través de las membranas celulares y su utilización. por el hígado, los músculos y los tejidos grasos. La insulina estimula la glucólisis, induce la síntesis de enzimas y glucoquinasa, fosfofructocinasa y piruvato quinasa, estimula el ciclo de las pentosas fosfato y activa la glucosa fosfato deshidrogenasa, aumenta la síntesis de glucógeno y activa la glucógeno sintetasa, cuya actividad se reduce en pacientes con diabetes. Por otro lado, la hormona suprime la glucogenólisis (descomposición del glucógeno) y la gluconeogénesis.
La insulina juega un papel importante en la estimulación de la biosíntesis de nucleótidos, aumentando el contenido de 3,5-nucleotasa, nucleósido trifosfatasa, incluso en la envoltura nuclear, y donde regula el transporte de ARNm desde el núcleo y el citoplasma. La insulina estimula la biosina y la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Paralelamente a la activación de procesos anabólicos, la insulina inhibe las reacciones catabólicas de descomposición de moléculas de proteínas. También estimula los procesos de lipogénesis, la formación de glicerol y su introducción en los lípidos. Junto con la síntesis de triglicéridos, la insulina activa la síntesis de fosfolípidos (fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol y cardiolipina) en las células grasas y también estimula la biosíntesis de colesterol, que, como los fosfolípidos y algunas glicoproteínas, es necesario para la construcción de las membranas celulares. .
La insulina insuficiente suprime la lipogénesis, aumenta la lipólisis, la peroxidación lipídica y aumenta el nivel de cuerpos cetónicos en la sangre y la orina. Debido a la actividad reducida de la lipoproteína lipasa en la sangre, aumenta la concentración de lipoproteínas P, que son esenciales en el desarrollo de la aterosclerosis. La insulina evita que el cuerpo pierda líquido y K+ en la orina.
La esencia del mecanismo molecular de acción de la insulina sobre los procesos intracelulares no está completamente revelada. El primer paso en la acción de la insulina es la unión a receptores específicos de la membrana plasmática de las células diana, principalmente en el hígado, el tejido adiposo y los músculos.
La insulina se une a la subunidad os del receptor (contiene el dominio principal de insulina). Esto estimula la actividad quinasa de la subunidad P del receptor (tirosina quinasa), se autofosforiza. Se crea un complejo "insulina + receptor". que penetra en la célula mediante endocitosis, donde se libera insulina y se ponen en marcha los mecanismos celulares de acción hormonal.
En los mecanismos celulares de acción de la insulina participan no sólo mensajeros secundarios: AMPc, Ca2+, complejo calcio-calmodulina, trifosfato de inositol, diacilglicerol, sino también fructosa-2,6-difosfato, que se denomina tercer mensajero de la insulina por su efecto sobre la bioquímica intracelular. procesos. Es el aumento del nivel de fructosa-2,6-bifosfato bajo la influencia de la insulina lo que favorece la utilización de la glucosa de la sangre y la formación de grasas a partir de ella.
El número de receptores y su capacidad de unión está influenciado por una serie de factores, en particular, el número de receptores se reduce en casos de obesidad, diabetes mellitus no dependiente de insulina e hiperinsulinismo periférico.
Los receptores de insulina existen no sólo en la membrana plasmática, sino también en los componentes de la membrana de orgánulos internos como el núcleo, el retículo endoplásmico y el complejo de Golga.
La administración de insulina a pacientes con diabetes mellitus ayuda a reducir los niveles de glucosa en sangre y la acumulación de glucógeno en los tejidos, reduciendo la glucosuria y la poliuria y polidipsia asociadas.
Debido a la normalización del metabolismo de las proteínas, la concentración de compuestos nitrogenados en la orina disminuye y, debido a la normalización del metabolismo de las grasas en la sangre y la orina, los cuerpos cetónicos (acetona, ácidos acetoóctico e hidroxibutírico) desaparecen. Se detiene la pérdida de peso y desaparece el hambre excesiva (bulimia). Aumenta la función de desintoxicación del hígado, aumenta la resistencia del cuerpo a las infecciones.
Clasificación. Las preparaciones modernas de insulina difieren en la velocidad y duración de su acción. se pueden dividir en los siguientes grupos:
1. Preparaciones de insulina de acción corta o insulinas simples (monoinsulina MK ac-trapid, humulina, homorap, etc.) La disminución de los niveles de glucosa en sangre después de su administración comienza a los 15-30 minutos, el efecto máximo se observa después de 1,5-2 horas, la acción dura hasta 6-8 horas.
2. Preparados de insulina de acción prolongada:
a) duración media (inicio después de 1,5 a 2 horas, duración de 8 a 12 horas) - suspensión-insulina-semilente, insulina B;
b) acción prolongada (inicio después de 6-8 horas, duración 20-30 horas) - suspensión de insulina ultralenta. Los fármacos de liberación prolongada se administran por vía subcutánea o intramuscular.
3. Preparaciones combinadas que contienen insulina de los grupos 1-2, por ejemplo.
un tesoro de 25% de insulina simple y 75% de insulina ultralenta.
Algunos medicamentos se producen en tubos de jeringas.
Los fármacos insulínicos se dosifican en unidades de acción (AU). La dosis de insulina para cada paciente se selecciona individualmente en un hospital bajo control constante de los niveles de glucosa en sangre y orina después de la prescripción del medicamento (1 unidad de hormona por 4-5 g de glucosa excretada en la orina; una dosis más precisa método de cálculo es teniendo en cuenta el nivel de glucemia). Se somete al paciente a una dieta con una cantidad limitada de carbohidratos de fácil digestión.
Dependiendo de la fuente de producción, hay insulina aislada del páncreas de cerdos (C), bovino (G), humana (H - hominis) y también sintetizada mediante métodos de ingeniería genética.
Según el grado de purificación, las insulinas de origen animal se dividen en monopolio (MP, extranjera - MP) y monocomponente (MK, extranjera - MS).
Indicaciones. La terapia con insulina está absolutamente indicada para pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente. debe iniciarse cuando la dieta, el control del peso, la actividad física y los antidiabéticos orales no proporcionan el efecto deseado. La insulina se utiliza para el coma diabético, así como para pacientes con diabetes de cualquier tipo, si la enfermedad se acompaña de complicaciones (cetoacidosis, infección, gangrena, etc.); para una mejor absorción de glucosa en enfermedades del corazón, hígado, operaciones quirúrgicas y en el postoperatorio (5 unidades cada una); mejorar la nutrición de los pacientes agotados por una enfermedad de larga duración; rara vez para terapia de choque; en la práctica psiquiátrica para algunas formas de esquizofrenia; como parte de una mezcla polarizadora para enfermedades del corazón.
Contraindicaciones: enfermedades con hipoglucemia, hepatitis, cirrosis hepática, pancreatitis, glomerulonefritis, cálculos renales, úlceras gástricas y duodenales, defectos cardíacos descompensados; para medicamentos de liberación prolongada: estados comatosos, enfermedades infecciosas, durante el tratamiento quirúrgico de pacientes con diabetes mellitus.
Efectos secundarios: inyecciones dolorosas, reacciones inflamatorias locales (infiltrado), reacciones alérgicas.
Una sobredosis de insulina puede provocar hipoglucemia. Síntomas de hipoglucemia: ansiedad, debilidad general, sudor frío, temblores en las extremidades. Una disminución significativa de la glucosa en sangre provoca alteraciones de la función cerebral, coma, convulsiones e incluso la muerte. Para prevenir la hipoglucemia, los pacientes diabéticos deben llevar consigo algunos trozos de azúcar. Si, después de tomar azúcar, los síntomas de hipoglucemia no desaparecen, es necesario administrar urgentemente 20-40 ml de una solución de glucosa al 40% por vía intravenosa y 0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1% por vía subcutánea. En casos de hipoglucemia significativa debido a la acción de preparados de insulina de acción prolongada, es más difícil recuperarse de esta afección que de la hipoglucemia causada por preparados de insulina de acción corta. La presencia de proteína protamina en algunas preparaciones de liberación prolongada explica los casos bastante comunes de reacciones alérgicas. Sin embargo, las inyecciones de preparados de insulina de acción prolongada son menos dolorosas, lo que se asocia con el pH más alto de estos preparados.
| 1. | Apuntes de conferencias Farmacología |
| 2. | Historia de los estudios medicinales y la farmacología. |
| 3. | 1.2. Factores causados por la droga. |
| 4. | 1.3. Factores causados por el cuerpo. |
| 5. | 1.4. La influencia del medio ambiente en la interacción entre el cuerpo y la droga. |
| 6. | 1.5. Farmacocinética. |
| 7. | 1.5.1. Principales conceptos de farmacocinética. |
| 8. | 1.5.2. Vías de administración de un fármaco al organismo. |
| 9. | 1.5.3. Liberación de una sustancia farmacológica a partir de una forma farmacéutica. |
| 10. | 1.5.4. Absorción de una droga en el organismo. |
| 11. | 1.5.5. Distribución del fármaco en órganos y tejidos. |
| 12. | 1.5.6. Biotransformación de una sustancia medicinal en el organismo. |
| 13. | 1.5.6.1. Microdudas de oxidación. |
| 14. | 1.5.6.2. No hay microdudas de oxidación. |
| 15. | 1.5.6.3. Reacciones de conjugación. |
| 16. | 1.5.7. Eliminación de la droga del cuerpo. |
| 17. | 1.6. Farmacodinamia. |
| 18. | 1.6.1. Tipos de acción de una sustancia medicinal. |
| 19. | 1.6.2. Efectos secundarios de las drogas. |
| 20. | 1.6.3. Mecanismos moleculares de la reacción farmacológica primaria. |
| 21. | 1.6.4. Dependencia del efecto farmacológico de la dosis del fármaco. |
| 22. | 1.7. Dependencia del efecto farmacológico de la forma farmacéutica. |
| 23. | 1.8. Acción combinada de sustancias medicinales. |
| 24. | 1.9. Incompatibilidad de sustancias medicinales. |
| 25. | 1.10. Tipos de farmacoterapia y elección del fármaco. |
| 26. | 1.11. Medios que afectan la inervación aferente. |
| 27. | 1.11.1. Adsorbentes. |
| 28. | 1.11.2. Agentes envolventes. |
| 29. | 1.11.3. Emolientes. |
| 30. | 1.11.4. Astringentes. |
| 31. | 1.11.5. Medios para anestesia local. |
| 32. | 1.12. Ésteres de ácido benzoico y aminoalcoholes. |
| 33. | 1.12.1. Ésteres del ácido nuez-aminobenzoico. |
| 34. | 1.12.2. Amidas sustituidas por acetanilida. |
| 35. | 1.12.3. Irritantes. |
| 36. | 1.13. Fármacos que afectan la inervación eferente (principalmente sistemas mediadores periféricos). |
| 37. | 1.2.1. Medicamentos que afectan la función de los nervios colinérgicos. 1.2.1. Medicamentos que afectan la función de los nervios colinérgicos. 1.2.1.1. Agentes colinomiméticos de acción directa. |
| 38. | 1.2.1.2. Agentes N-colinomiméticos de acción directa. |
| 39. | Agentes oligomiméticos de acción indirecta. |
| 40. | 1.2.1.4. Anticolinérgicos. |
| 41. | 1.2.1.4.2. Fármacos N-anticolinérgicos, fármacos bloqueadores de ganglios. |
| 42. | 1.2.2. Fármacos que afectan la inervación adrenérgica. |
| 43. | 1.2.2.1. Agentes simpaticomiméticos. |
| 44. | 1.2.2.1.1. Agentes simpaticomiméticos de acción directa. |
| 45. | 1.2.2.1.2. Agentes simpaticomiméticos de acción indirecta. |
| 46. | 1.2.2.2. Fármacos antiadrenérgicos. |
| 47. | 1.2.2.2.1. Agentes simpaticolíticos. |
| 48. | 1.2.2.2.2. Agentes bloqueadores adrenérgicos. |
| 49. | 1.3. Fármacos que afectan la función del sistema nervioso central. |
| 50. | 1.3.1. Fármacos que deprimen la función del sistema nervioso central. |
| 51. | 1.3.1.2. Píldoras para dormir. |
| 52. | 1.3.1.2.1. Barbitúricos y compuestos relacionados. |
| 53. | 1.3.1.2.2. Derivados de las benzodiazepinas. |
| 54. | 1.3.1.2.3. Pastillas para dormir de la serie alifática. |
| 55. | 1.3.1.2.4. Medicamentos nootrópicos. |
| 56. | 1.3.1.2.5. Pastillas para dormir de diferentes grupos químicos. |
| 57. | 1.3.1.3. Alcohol etílico. |
| 58. | 1.3.1.4. Anticonvulsivos. |
| 59. | 1.3.1.5. Agentes analgésicos. |
| 60. | 1.3.1.5.1. Analgésicos narcóticos. |
| 61. | 1.3.1.5.2. Analgésicos no narcóticos. |
| 62. | 1.3.1.6. Medicamentos psicotrópicos. |
| 63. | 1.3.1.6.1. Fármacos neurolépticos. |
| 64. | 1.3.1.6.2. Tranquilizantes. |
| 65. | 1.3.1.6.3. Sedantes. |
| 66. | 1.3.2. Medicamentos que estimulan la función del sistema nervioso central. |
| 67. | 1.3.2.1. Fármacos psicotrópicos con acción estimulante. |
| 68. | 2.1. Estimulantes respiratorios. |
| 69. | 2.2. Antitusivos. |
| 70. | 2.3. Expectorantes. |
| 71. | 2.4. Fármacos utilizados en casos de obstrucción bronquial. |
| 72. | 2.4.1. Broncodilatadores |
| 73. | 2.4.2. Agentes antialérgicos y desensibilizantes. |
| 74. | 2.5. Medicamentos utilizados para el edema pulmonar. |
| 75. | 3.1. Medicamentos cardiotónicos |
| 76. | 3.1.1. Glucósidos cardíacos. |
| 77. | 3.1.2. Fármacos cardiotónicos no glucósidos (no esteroides). |
| 78. | 3.2. Medicamentos antihipertensivos. |
| 79. | 3.2.1. Agentes neurotrópicos. |
| 80. | 3.2.2. Vasodilatadores periféricos. |
| 81. | 3.2.3. Antagonistas del calcio. |
| 82. | 3.2.4. Agentes que afectan el metabolismo agua-sal. |
| 83. | 3.2.5. Medicamentos que afectan el sistema renina-anpotensina. |
| 84. | 3.2.6. Fármacos antihipertensivos combinados. |
| 85. | 3.3. Medicamentos hipertensivos. |
| 86. | 3.3.1 Fármacos que estimulan el centro vasomotor. |
| 87. | 3.3.2. Medios que tonifican los sistemas nervioso central y cardiovascular. |
| 88. | 3.3.3. Agentes de acción vasoconstrictora periférica y cardiotónica. |
| 89. | 3.4. Medicamentos hipolipemiantes. |
| 90. | 3.4.1. Angioprotectores de acción indirecta. |
| 91. | 3.4.2 Angioprotectores de acción directa. |
| 92. | 3.5 Fármacos antiarrítmicos. |
| 93. | 3.5.1. Estabilizadores de membrana. |
| 94. | 3.5.2. Bloqueadores P. |
| 95. | 3.5.3. Bloqueadores de los canales de potasio. |
| 96. | 3.5.4. Bloqueadores de los canales de calcio. |
| 97. | 3.6. Medicamentos utilizados para tratar a pacientes con enfermedad coronaria (medicamentos antianginosos). |
| 98. | 3.6.1. Agentes que reducen la demanda de oxígeno del miocardio y mejoran su suministro de sangre. |
| 99. | 3.6.2. Fármacos que reducen la demanda de oxígeno del miocardio. |
| 100. | 3.6.3. Agentes que aumentan el transporte de oxígeno al miocardio. |
| 101. | 3.6.4. Fármacos que aumentan la resistencia del miocardio a la hipoxia. |
| 102. | 3.6.5. Medicamentos recetados para pacientes con infarto de miocardio. |
| 103. | 3.7. Medicamentos que regulan la circulación sanguínea en el cerebro. |
| 104. | 4.1. Diuréticos. |
| 105. | 4.1.1. Agentes que actúan a nivel de las células tubulares renales. |
| 106. | 4.1.2. Diuréticos osmóticos. |
| 107. | 4.1.3. Medicamentos que aumentan la circulación sanguínea en los riñones. |
| 108. | 4.1.4. Plantas medicinales. |
| 109. | 4.1.5. Principios del uso combinado de diuréticos. |
| 110. | 4.2. Agentes uricosúricos. |
| 111. | 5.1. Fármacos que estimulan la contractilidad uterina. |
| 112. | 5.2. Medios para detener el sangrado uterino. |
| 113. | 5.3. Medicamentos que reducen el tono y la contractilidad del útero. |
| 114. | 6.1. Medicamentos que afectan el apetito. |
| 115. |
El páncreas es una glándula de secreción externa e interna. Su parte endocrina está representada por los islotes de Langerhans; Las células β de estos islotes producen insulina, las células α producen glucagón. Estas hormonas tienen el efecto contrario sobre los niveles de glucosa en sangre: la insulina los reduce y el glucagón los aumenta. Además, el glucagón estimula las contracciones del corazón.
23.3.1. Preparaciones de insulina y agentes hipoglucemiantes sintéticos.
La insulina promueve la absorción de glucosa por las células musculares y grasas al facilitar el transporte de glucosa a través de las membranas celulares. Previene la formación de glucosa. Estimula la formación de glucógeno y su depósito en el hígado. Además, la insulina favorece la síntesis de proteínas y grasas y previene su catabolismo.
Con una producción insuficiente de insulina, aumentan los niveles de glucosa en sangre; aparece en la orina, aumenta la diuresis. Esta enfermedad se llama diabetes mellitus (diabetes mellitus). En la diabetes mellitus, además del metabolismo de los carbohidratos, se altera el metabolismo de las grasas y las proteínas. Las formas graves de diabetes mellitus, si no se tratan, son mortales; la muerte se produce en un estado de coma hiperglucémico (hiperglucemia importante, acidosis, inconsciencia, olor a acetona en la boca, aparición de acetona en la orina, etc.).
Existen diabetes mellitus tipos I y II. La diabetes mellitus tipo 1 se asocia con la destrucción de las células β de los islotes de Langerhans y una disminución significativa de los niveles de insulina. En este caso, los fármacos insulínicos son el único medio eficaz.
En la diabetes mellitus tipo II la acción insuficiente de la insulina puede deberse a:
1) debilitamiento de la actividad de las células β y disminución de la producción de insulina;
2) reducir la cantidad o la sensibilidad de los receptores de insulina; en este caso, los niveles de insulina pueden ser normales o incluso elevados.
Se utilizan agentes hipoglucemiantes sintéticos que, si es necesario, se combinan con preparaciones de insulina.
Preparaciones de insulina. Las mejores preparaciones de insulina son las preparaciones de insulina humana recombinante. Además de ellos, se utilizan preparaciones de insulina obtenidas del páncreas de cerdo (insulina de cerdo).
La insulina generalmente se administra por vía subcutánea. El efecto se desarrolla después de 15 a 30 minutos y dura aproximadamente 6 horas. En las formas graves de diabetes, la insulina se administra 3 veces al día: antes del desayuno, el almuerzo y la cena. En el coma diabético, la insulina se puede administrar por vía intravenosa. La insulina se dosifica en unidades; El requerimiento diario es de aproximadamente 40 unidades.
Cuando se produce una sobredosis de insulina, el nivel de glucosa en sangre cae por debajo del nivel permitido y se desarrolla hipoglucemia. Aparecen irritabilidad, agresividad, sudoración y fuerte sensación de hambre; Puede desarrollarse un shock hipoglucémico (pérdida del conocimiento, convulsiones, disfunción cardíaca). Ante los primeros signos de hipoglucemia, el paciente debe comer un trozo de pan blanco, galletas o azúcar. En caso de shock hipoglucémico, se administra por vía intravenosa una solución de dextrosa al 40% (Glucosa ♠).
Los preparados de insulina porcina pueden provocar reacciones alérgicas: enrojecimiento en el lugar de la inyección, urticaria, etc.
Preparaciones de insulina de acción prolongada.- varias suspensiones de zinc e insulina - proporcionan una absorción lenta de la insulina desde el lugar de la inyección y, en consecuencia, una acción más prolongada.
Hay fármacos con una duración de acción media (18-24 horas) y de acción prolongada (24-40 horas).
El efecto de estos fármacos se desarrolla gradualmente (durante 6 a 12 horas), por lo que no son adecuados para eliminar rápidamente la hiperglucemia. Estos medicamentos se administran únicamente por vía subcutánea (la administración intravenosa es inaceptable).
Agentes hipoglucemiantes sintéticos. Hay 4 grupos de agentes hipoglucemiantes sintéticos:
1) derivados de sulfonilurea;
2) biguanidas;
3) tiazolidinedionas;
4) inhibidores de la α-glucosidasa.
Derivados de sulfonilurea(glibenclamida, glipizida, gliclazida, gliquidona, glimepirida) prescrito internamente; Estimular la secreción de insulina por las células β de los islotes de Langerhans. Aumenta la sensibilidad de los receptores de insulina a la acción de la insulina.
Los medicamentos se utilizan para la diabetes mellitus tipo II. Ineficaz para la diabetes mellitus tipo I.
Efectos secundarios: náuseas, sabor metálico en la boca, dolor de estómago, leucopenia, reacciones alérgicas. Los medicamentos están contraindicados en casos de disfunción del hígado, los riñones o el sistema sanguíneo.
Biguanidas. Utilizado principalmente metformina; prescrito internamente. Inhibe la gluconeogénesis (formación de glucosa) en el hígado. Reduce la absorción de glucosa en el intestino. Reduce el apetito y
ayuda a reducir el exceso de peso corporal. Utilizado para la diabetes mellitus tipo II.
Efectos secundarios de la metformina: acidosis láctica (aumento de los niveles de ácido láctico en el plasma sanguíneo): dolor en el corazón y los músculos, dificultad para respirar, así como sabor metálico en la boca, disminución del apetito.
Tiazolidinedionas. Un grupo relativamente nuevo de medicamentos antidiabéticos, también llamados sensibilizadores de insulina. No aumentan el nivel de insulina en la sangre, interactúan con los receptores intracelulares y afectan el metabolismo de los carbohidratos y los lípidos. usa la droga pioglitazona. Se utiliza para el tratamiento de la diabetes tanto en monoterapia como en combinación con derivados de sulfonilurea, biguanidas y preparados de insulina.
Inhibidores de la α-glucosidasa. De los medicamentos de este grupo, se utilizan. acarbosa(Glucobay*), que tiene una alta afinidad por las α-glucosidasas intestinales, que descomponen el almidón y los disacáridos y favorecen su absorción.
La acarbosa se prescribe por vía oral; Inhibe las α-glucosidasas y, por tanto, previene la absorción de glucosa en el intestino.
Efectos secundarios: flatulencia, diarrea.
23.3.2. glucagón
El glucagón es una hormona producida por las células α de los islotes de Langerhans, estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado y, por tanto, aumenta el nivel de glucosa en el plasma sanguíneo. Aumenta la fuerza y la frecuencia de las contracciones del corazón; Facilita la conducción auriculoventricular. El medicamento se administra por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa para la hipoglucemia y la insuficiencia cardíaca.
El páncreas funciona como glándula exocrina y endocrina. La función incretoria la realiza el aparato de los islotes. Los islotes de Langerhans están formados por 4 tipos de células:
A (a) células que producen glucagón;
B ((3) células que producen insulina y amilina;
D (5) células que producen somatostatina;
F: células que producen polipéptido pancreático.
Las funciones del polipéptido pancreático no están claras. La somatostatina, producida en los tejidos periféricos (como se mencionó anteriormente), funciona como un inhibidor de la secreción paracrina. El glucagón y la insulina son hormonas que regulan el nivel de glucosa en el plasma sanguíneo de forma opuesta (la insulina disminuye y el glucagón aumenta). La insuficiencia de la función endocrina del páncreas se manifiesta por síntomas de deficiencia de insulina (y por lo tanto se considera la principal hormona del páncreas).
La insulina es un polipéptido que consta de dos cadenas, A y B, conectadas por dos puentes disulfuro. La cadena A consta de 21 residuos de aminoácidos, la cadena B, de 30. La insulina se sintetiza en el aparato de Golgi (3 células en forma de preproinsulina y se convierte en proinsulina, que consta de dos cadenas de insulina y la proteína C cadena que los conecta, que consta de 35 residuos de aminoácidos. Después de la escisión de la proteína C y la adición de 4 residuos de aminoácidos, se forman moléculas de insulina, que se empaquetan en gránulos y sufren exocitosis. La insulina tiene un carácter pulsante con un período. de 15 a 30 minutos. Durante el día, se liberan 5 mg de insulina a la circulación sistémica y en total el páncreas contiene (incluidas la preproinsulina y la proinsulina) 8 mg de insulina. La secreción de insulina está regulada por factores neuronales y humorales. El sistema nervioso (a través de los receptores colinérgicos M3) aumenta y el sistema nervioso simpático (a través de los receptores adrenérgicos α2) inhibe la secreción de insulina (células 3. Inhibe la somatostatina producida por las células D y algunos aminoácidos (fenilalanina) y ácidos grasos. , el glucagón, la amilina y la glucosa mejoran la liberación de insulina. En este caso, el nivel de glucosa en el plasma sanguíneo es el factor determinante en la regulación de la secreción de insulina. La glucosa ingresa a las (3 células) y desencadena una cadena de reacciones metabólicas, como resultado de lo cual aumenta la concentración de ATP en las (3 células). Esta sustancia bloquea los canales de potasio dependientes de ATP y la membrana (3 células entra en una estado de despolarización. Como resultado de la despolarización, aumenta la frecuencia de apertura. canales de calcio activados por voltaje La concentración de iones de calcio en las células β aumenta, lo que conduce a una mayor exocitosis de insulina.
La insulina regula el metabolismo de los carbohidratos, las grasas, las proteínas y el crecimiento de los tejidos. El mecanismo de influencia de la insulina sobre el crecimiento de los tejidos es el mismo que el de los factores de crecimiento similares a la insulina (ver hormona somatotrópica). El efecto de la insulina sobre el metabolismo en general puede caracterizarse como anabólico (se mejora la síntesis de proteínas, grasas y glucógeno), mientras que la influencia de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos es de primordial importancia.
Es sumamente importante tener en cuenta que los indicados en la tabla. 31.1 los cambios en el metabolismo tisular van acompañados de una disminución de los niveles de glucosa plasmática (hipoglucemia). Una de las causas de la hipoglucemia es un aumento en la absorción de glucosa por los tejidos. El movimiento de la glucosa a través de barreras histohemáticas se lleva a cabo mediante difusión facilitada (transporte independiente de energía a lo largo de un gradiente electroquímico a través de sistemas de transporte especiales). Los sistemas de difusión facilitada de glucosa se denominan GLUT. Indicado en la tabla. 31.1 adipocitos y fibras musculares estriadas contienen GLUT 4, a través del cual la glucosa ingresa a los tejidos "insulinodependientes".
Tabla 31.1. El efecto de la insulina sobre el metabolismo.
El efecto de la insulina sobre el metabolismo se lleva a cabo con la participación de receptores de insulina de membrana específicos. Consisten en dos subunidades a y dos p, mientras que las subunidades a están ubicadas en el exterior de las membranas de los tejidos dependientes de insulina y tienen centros de unión para las moléculas de insulina, y las subunidades p representan un dominio transmembrana con tirosina quinasa. actividad y tendencia a la fosforilación mutua. Cuando la molécula de insulina se une a las subunidades α del receptor, se produce la endocitosis y el dímero del receptor de insulina se sumerge en el citoplasma de la célula. Mientras la molécula de insulina está unida al receptor, el receptor permanece en estado activado y estimula los procesos de fosforilación. Una vez que se desacopla el dímero, el receptor regresa a la membrana y la molécula de insulina se degrada en los lisosomas. Los procesos de fosforilación desencadenados por receptores de insulina activados conducen a la activación de determinadas enzimas.
metabolismo de los carbohidratos y aumento de la síntesis de GLUT. Esto se puede representar esquemáticamente de la siguiente manera (Fig. 31.1):
Con una producción insuficiente de insulina endógena, se produce diabetes mellitus. Sus principales síntomas son hiperglucemia, glucosuria, poliuria, polidipsia, cetoacidosis, angiopatía, etc.
La deficiencia de insulina puede ser absoluta (un proceso autoinmune que conduce a la muerte del aparato de los islotes) y relativa (en personas mayores y obesas). En este sentido, se acostumbra distinguir entre diabetes mellitus tipo 1 (deficiencia absoluta de insulina) y diabetes mellitus tipo 2 (deficiencia relativa de insulina). Para ambas formas de diabetes, está indicada una dieta. El procedimiento para prescribir medicamentos farmacológicos para diferentes formas de diabetes no es el mismo.
Medicamentos antidiabéticos
Utilizado para la diabetes tipo 1.
- Preparaciones de insulina (terapia de reemplazo)
- Agentes antidiabéticos sintéticos.
- Preparados de insulina Preparados de insulina
Se pueden producir preparaciones de insulina a partir del páncreas del ganado sacrificado: insulina bovina (carne de res) y porcina. Además, existe un método modificado genéticamente para producir insulina humana. Los preparados de insulina obtenidos del páncreas de ganado sacrificado pueden contener impurezas de proinsulina, proteína C, glucagón y somatostatina. Tecnologías modernas para
permiten obtener fármacos altamente purificados (monocomponente), cristalizados y monopico (purificados cromatográficamente para aislar el “pico” de insulina).
La actividad de las preparaciones de insulina está determinada biológicamente y se expresa en unidades de acción. La insulina se usa únicamente por vía parenteral (subcutánea, intramuscular e intravenosa), ya que, al ser un péptido, se destruye en el tracto gastrointestinal. Al estar sujeta a proteólisis en la circulación sistémica, la insulina tiene una duración de acción corta y, por lo tanto, se han creado preparaciones de insulina de acción prolongada. Se obtienen por precipitación de insulina con protamina (a veces en presencia de iones Zn, para estabilizar la estructura espacial de las moléculas de insulina). El resultado es un sólido amorfo o cristales relativamente poco solubles. Cuando se administran por vía subcutánea, estas formas proporcionan un efecto de depósito, liberando lentamente insulina en la circulación sistémica. Desde un punto de vista fisicoquímico, las formas prolongadas de insulina son suspensiones, lo que constituye un obstáculo para su administración intravenosa. Una de las desventajas de las formas de insulina de acción prolongada es el largo período de latencia, por lo que a veces se combinan con preparaciones de insulina de acción no prolongada. Esta combinación asegura un rápido desarrollo del efecto y su duración suficiente.
Las preparaciones de insulina se clasifican según su duración de acción (parámetro principal):
- Insulina de acción rápida (comienzo de acción generalmente después de 30 minutos; acción máxima después de 1,5 a 2 horas, duración total de la acción de 4 a 6 horas).
- Insulina de acción prolongada (inicio después de 4 a 8 horas, pico después de 8 a 18 horas, duración total de 20 a 30 horas).
- Insulina de acción media (inicio después de 1,5 a 2 horas, pico después
- 12 horas, duración total 8-12 horas).
- Insulina de acción intermedia en combinaciones.
Efectos secundarios. Actualmente, en la práctica médica se utilizan insulinas humanas genéticamente modificadas o insulinas de cerdo altamente purificadas. En este sentido, las complicaciones de la terapia con insulina son relativamente raras. Son posibles reacciones alérgicas y lipodistrofia en el lugar de la inyección. Si se administran dosis demasiado altas de insulina o si la ingesta de carbohidratos en la dieta es insuficiente, se puede desarrollar una hipoglucemia excesiva. Su variante extrema es el coma hipoglucémico con pérdida del conocimiento, convulsiones y síntomas de insuficiencia cardiovascular. En caso de coma hipoglucémico, al paciente se le debe administrar por vía intravenosa una solución de glucosa al 40% en una cantidad de 20 a 40 (pero no más de 100) ml.
Dado que los fármacos insulínicos se utilizan durante toda la vida, hay que tener en cuenta que su efecto hipoglucemiante puede verse modificado por otros fármacos. Fortalecer el efecto hipoglucemiante de la insulina: alfabloqueantes, betabloqueantes, tetraciclinas, salicilatos, disopiramida, esteroides anabólicos, sulfonamidas. Debilitar el efecto hipoglucemiante de la insulina: agonistas p-adrenérgicos, simpaticomiméticos, glucocorticosteroides, diuréticos tiazídicos.
Contraindicaciones: enfermedades acompañadas de hipoglucemia, enfermedades agudas del hígado y páncreas, defectos cardíacos descompensados.
Preparaciones de insulina humana genéticamente modificada.
Actrapid NM es una solución de insulina humana biosintética de acción corta y rápida en frascos de 10 ml (1 ml de solución contiene 40 o 100 UI de insulina). Puede producirse en cartuchos (Actrapid NM Penfill) para su uso en la jeringa de insulina Novo-Pen. Cada cartucho contiene 1,5 o 3 ml de solución. El efecto hipoglucemiante se desarrolla después de 30 minutos, alcanza un máximo después de 1 a 3 horas y dura 8 horas.
La insulina isófana NM es una suspensión neutra de insulina genéticamente modificada con una duración de acción promedio. Frascos de suspensión de 10 ml (40 UI en 1 ml). El efecto hipoglucemiante comienza después de 1 a 2 horas, alcanza un máximo después de 6 a 12 horas y dura de 18 a 24 horas.
Monotard NM es una suspensión compuesta de insulina de zinc humana (contiene 30% de insulina de zinc amorfa y 70% cristalina. Frascos de 10 ml de suspensión (40 o 100 UI en 1 ml). El efecto hipoglucemiante comienza después
- h, alcanza un máximo después de 7-15 h, dura 24 h.
Preparaciones de insulina porcina
La insulina neutra inyectable (InsulinS, ActrapidMS) es una solución neutra de insulina porcina monopico o monocomponente de acción corta y rápida. Frascos de 5 y 10 ml (1 ml de solución contiene 40 o 100 UI de insulina). El efecto hipoglucemiante comienza 20-30 minutos después de la administración subcutánea, alcanza un máximo después de 1-3 horas y dura de 6 a 8 horas. Para el tratamiento sistemático, se administra por vía subcutánea, 15 minutos antes de las comidas, la dosis inicial es de 8 a 24 UI. (UI), la dosis única más alta es de 40 unidades. Para aliviar el coma diabético, se administra por vía intravenosa.
La insulina isofana es una insulina de protamina isofana de cerdo monocomponente monopico. El efecto hipoglucemiante comienza después de 1 a 3 horas, alcanza un máximo después de 3 a 18 horas y dura aproximadamente 24 horas. Se usa con mayor frecuencia como componente de medicamentos combinados con insulina de acción corta.
Insulin Lente SPP es una suspensión compuesta neutra de insulina porcina monopico o monocomponente (contiene 30% de insulina de zinc amorfa y 70% cristalina). Frascos de suspensión de 10 ml (40 UI en 1 ml). El efecto hipoglucemiante comienza entre 1 y 3 horas después de la administración subcutánea, alcanza un máximo después de 7 a 15 horas y dura 24 horas.
Monotard MS es una suspensión compuesta neutra de insulina porcina monopico o monocomponente (contiene 30 % de insulina amorfa y 70 % de insulina de zinc cristalina). Frascos de 10 ml de suspensión (40 o 100 UI en 1 ml). El efecto hipoglucemiante comienza después de 2,5 horas, alcanza un máximo después de 7 a 15 horas y dura 24 horas.
Las principales hormonas del páncreas:
· insulina (la concentración sanguínea normal en una persona sana es de 3-25 µU/ml, en niños de 3-20 µU/ml, en embarazadas y personas mayores de 6-27 µU/ml);
glucagón (concentración plasmática 27-120 pg/ml);
péptido c (nivel normal 0,5-3,0 ng/ml);
· polipéptido pancreático (nivel de PP sérico en ayunas 80 pg/ml);
gastrina (rango normal de 0 a 200 pg/ml en suero sanguíneo);
· amilina;
La función principal de la insulina en el cuerpo es reducir los niveles de azúcar en sangre. Esto ocurre debido a la acción simultánea en varias direcciones. La insulina detiene la formación de glucosa en el hígado, aumentando la cantidad de azúcar absorbida por los tejidos de nuestro cuerpo debido a la permeabilidad de las membranas celulares. Y al mismo tiempo, esta hormona detiene la descomposición del glucagón, que forma parte de una cadena polimérica formada por moléculas de glucosa.
Las células alfa de los islotes de Langerhans son responsables de la producción de glucagón. El glucagón es responsable de aumentar la cantidad de glucosa en el torrente sanguíneo estimulando su producción en el hígado. Además, el glucagón favorece la descomposición de los lípidos en el tejido adiposo.
Hormona del crecimiento somatotropina aumenta la actividad de las células alfa. Por el contrario, la hormona somatostatina de las células delta inhibe la formación y secreción de glucagón, ya que bloquea la entrada de iones Ca en las células alfa, que son necesarios para la formación y secreción de glucagón.
Importancia fisiológica lipocaína. Favorece la utilización de las grasas estimulando la formación de lípidos y la oxidación de los ácidos grasos en el hígado, previene la degeneración grasa del hígado.
Funciones vagotonina– aumento del tono de los nervios vagos, aumento de la actividad.
Funciones centropneína– estimulación del centro respiratorio, favoreciendo la relajación de los músculos lisos bronquiales, aumentando la capacidad de la hemoglobina para unirse al oxígeno, mejorando el transporte de oxígeno.
El páncreas humano, principalmente en su parte caudal, contiene aproximadamente 2 millones de islotes de Langerhans, que constituyen el 1% de su masa. Los islotes están compuestos por células alfa, beta y delta que producen glucagón, insulina y somatostatina (inhibiendo la secreción de la hormona del crecimiento), respectivamente.
Insulina Normalmente, es el principal regulador de los niveles de glucosa en sangre. Incluso un ligero aumento de la glucosa en sangre provoca la secreción de insulina y estimula su síntesis por parte de las células beta.
El mecanismo de acción de la insulina se debe al hecho de que el alboroto mejora la absorción de glucosa por los tejidos y promueve su conversión en glucógeno. La insulina, al aumentar la permeabilidad de las membranas celulares a la glucosa y reducir el umbral tisular, facilita la penetración de la glucosa en las células. Además de estimular el transporte de glucosa al interior de la célula, la insulina estimula el transporte de aminoácidos y potasio al interior de la célula.
Las células son muy permeables a la glucosa; En ellos, la insulina aumenta la concentración de glucoquinasa y glucógeno sintetasa, lo que conduce a la acumulación y depósito de glucosa en el hígado en forma de glucógeno. Además de los hepatocitos, las células del músculo estriado también son depósitos de glucógeno.
CLASIFICACIÓN DE PREPARADOS DE INSULINA
Todas las preparaciones de insulina producidas por compañías farmacéuticas globales se diferencian principalmente en tres características principales:
1) por origen;
2) por la velocidad de aparición de los efectos y su duración;
3) según el método de purificación y el grado de pureza de las preparaciones.
I. Por origen se distinguen:
a) preparaciones de insulina naturales (biosintéticas), naturales, elaboradas a partir del páncreas de ganado vacuno, por ejemplo, cinta de insulina GPP, ultralente MS y, más a menudo, porcina (por ejemplo, actrapid, insulinrap SPP, monotard MS, semilente, etc.);
b) insulinas humanas sintéticas o, más precisamente, específicas de especie. Estos medicamentos se obtienen mediante métodos de ingeniería genética utilizando tecnología de ADN recombinante y, por lo tanto, con mayor frecuencia se denominan preparaciones de insulina de ADN recombinante (actrapid NM, homophane, isophane NM, humulina, ultratard NM, monotard NM, etc.).
III. Según la velocidad de aparición de los efectos y su duración, se distinguen:
a) fármacos de acción rápida y corta (Actrapid, Actrapid MS, Actrapid NM, Insulrap, Homorap 40, Insuman Rapid, etc.). El inicio de acción de estos fármacos es de 15 a 30 minutos, la duración de la acción es de 6 a 8 horas;
b) fármacos de duración media de acción (inicio de acción después de 1 a 2 horas, duración total del efecto: 12 a 16 horas); - MS semilento; - humulina N, humulina lente, homófana; - cinta, cinta MS, monotard MS (2-4 horas y 20-24 horas, respectivamente); - iletina I NPH, iletina II NPH; - insulong SPP, insulina lente GPP, SPP, etc.
c) fármacos de duración media mezclados con insulina de acción corta: (inicio de acción 30 minutos; duración: de 10 a 24 horas);
Aktrafan NM;
humulina M-1; M-2; M-3; M-4 (duración de la acción hasta 12-16 horas);
Insuman com. 15/85; 25/75; 50/50 (válido por 10-16 horas).
d) fármacos de acción prolongada:
Ultralente, ultralente MS, ultralente NM (hasta 28 horas);
Insulina superlenta SPP (hasta 28 horas);
Humulin ultralente, ultratard NM (hasta 24-28 horas).
ACTRAPID, obtenido de las células beta de los islotes pancreáticos porcinos, se produce como fármaco oficial en frascos de 10 ml, normalmente con una actividad de 40 unidades por 1 ml. Se administra por vía parenteral, con mayor frecuencia debajo de la piel. Este medicamento tiene un rápido efecto reductor del azúcar. El efecto se desarrolla después de 15 a 20 minutos y el pico de acción se observa después de 2 a 4 horas. La duración total del efecto hipoglucemiante es de 6 a 8 horas en adultos y de 8 a 10 horas en niños.
Ventajas de las preparaciones rápidas de insulina de acción corta (actrapida):
1) actuar rápidamente;
2) dar una concentración máxima fisiológica en la sangre;
3) actuar por un corto tiempo.
Indicaciones para el uso de preparaciones rápidas de insulina de acción corta:
1. Tratamiento de pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente. El medicamento se inyecta debajo de la piel.
2. Para las formas más graves de diabetes mellitus no insulinodependiente en adultos.
3. Para el coma diabético (hiperglucémico). En este caso, los medicamentos se administran tanto debajo de la piel como en una vena.
MEDICAMENTOS ORALES ANTIDIABÉTICOS (HIPOGLUCÉMICOS)
Estimulante de la secreción endógena de insulina (sulfonilureas):
1. Medicamentos de primera generación:
a) clorpropamida (sin.: diabinez, catanil, etc.);
b) bukarban (sin.: oranil, etc.);
c) butamida (sin.: orabet, etc.);
d) tolinasa.
2. Medicamentos de segunda generación:
a) glibenclamida (sin.: maninil, oramida, etc.);
b) glipizida (sin.: minidiab, glibinez);
c) gliquidona (sin.: glyurenorm);
d) gliclazida (sinónimo: Predian, Diabeton).
II. Afectando el metabolismo y la absorción de glucosa (biguanidas):
a) buformina (glibutida, adebit, sibin retard, dimetil biguanida);
b) metformina (gliformina). III. Disminución de la absorción de glucosa:
a) glucobay (acarbosa);
b) guar (goma guar).
BUTAMID (Butamidum; emitido en tabletas de 0,25 y 0,5) es un fármaco de primera generación, un derivado de sulfonilurea. El mecanismo de su acción está asociado con un efecto estimulante sobre las células beta del páncreas y su mayor secreción de insulina. El inicio de acción es de 30 minutos, su duración es de 12 horas. El medicamento se prescribe 1-2 veces al día. La butamida se excreta por los riñones. Este medicamento es bien tolerado.
Efectos secundarios:
1. Dispepsia. 2. Alergias. 3. Leucocitopenia, trombocitopenia. 4. Hepatotoxicidad. 5. Puede desarrollarse tolerancia.
Las BIGUANIDAS son derivados de la guanidina. Las dos drogas más famosas son:
Buformina (glibutida, adebit);
Metformina.
GLIBUTID (Glibutidum; edición en tabletas 0,05)
1) favorece la absorción de glucosa por los músculos en los que se acumula el ácido láctico; 2) aumenta la lipólisis; 3) reduce el apetito y el peso corporal; 4) normaliza el metabolismo de las proteínas (en este sentido, el medicamento se prescribe para el exceso de peso).
Se utilizan con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus II, acompañada de obesidad.