Proceso crónico difuso en los riñones. Glomerulonefritis difusa aguda

Mucha gente está interesada en la respuesta a la pregunta: ¿qué es la glomerulonefritis crónica? La enfermedad se clasifica como una lesión difusa de progresión lenta de los glomérulos de los riñones durante reacciones inmunoinflamatorias. Si no se trata, se desarrolla esclerosis (crecimiento excesivo del tejido conectivo) e insuficiencia orgánica. Los síntomas de la enfermedad dependen del tipo de proceso crónico que se haya desarrollado. El diagnóstico de glomerulonefritis se realiza según datos instrumentales y de laboratorio. El régimen terapéutico incluye un complejo que consta de dieta, medicación y terapia antihipertensiva.

La forma crónica de inflamación renal puede alcanzar la etapa de disfunción orgánica completa.

información general

La glomerulonefritis crónica es una enfermedad inflamatoria caracterizada por cambios escleróticos y destructivos progresivos en los tejidos renales con su falla gradual.

La glomerulonefritis crónica difusa puede desarrollarse a cualquier edad, como consecuencia de una inflamación aguda de la nefritis no tratada. Pero más a menudo la patología ocurre como un proceso independiente. La glomerulonefritis difusa o difusa afecta a ambos riñones. Tiene un flujo lento. Como resultado, el riñón afectado se encoge gradualmente y, si ambas estructuras fallan o fallan, se produce la muerte.

Etiología y patogénesis.

Las causas de la glomerulonefritis crónica se conocen de forma fiable. Más a menudo, la enfermedad se desarrolla después de una inflamación glomerular aguda de naturaleza infecciosa, inmunológica o alérgica debido a una terapia ineficaz o inadecuada. Otro provocador de la enfermedad es el agente causante de infecciones crónicas como las infecciones estreptocócicas, que afectan la nasofaringe, la cavidad bucal, el tracto gastrointestinal, el hígado y los órganos genitourinarios.

La aparición de inflamación en el aparato glomerular de los riñones puede verse facilitada por un estado de tensión prolongada del sistema inmunológico en el contexto de alergias graves y prolongadas, intoxicación crónica debido al alcoholismo y el uso constante de medicamentos nefrotóxicos. Hay un grupo de personas que están en riesgo debido a una mala herencia, cuando, debido a un mal funcionamiento del sistema inmunológico, cuando un patógeno ingresa al cuerpo, se deposita proteína en las nefronas, que destruye los glomérulos.

La glomerulonefritis crónica secundaria se desarrolla en el contexto de patologías sistémicas como:

• endocarditis;
• reumatismo;
• daño al tejido conectivo;
• púrpura alérgica.

Diversidad de especies

Las formas de glomerulonefritis crónica están determinadas por la naturaleza del curso y los síntomas:

La glomerulonefritis crónica puede ser asintomática en casi la mitad de los casos.

• Forma latente. Ocurre en el 45% de los casos. Se caracteriza por signos externos débiles con hinchazón moderada y un ligero aumento de la presión arterial. Más a menudo, se determina únicamente por los resultados de un análisis de orina general: niveles altos de proteínas y células sanguíneas.
• La forma hematúrica de glomerulonefritis es un tipo raro (hasta el 5% de los pacientes). Síntoma característico: orina de color rojo rosado. Los análisis revelan un exceso de glóbulos rojos modificados y signos de anemia. La presión arterial es normal, no hay hinchazón.
• Tipo hipertenso. Ocurre en el 20% de los casos. Se distingue por un cuadro clínico brillante en forma de presión arterial alta, aumento del volumen de orina excretado por día y aumento de la necesidad de orinar por la noche. El análisis determina glóbulos rojos modificados con alto contenido de proteínas con una ligera desviación en la densidad de la orina de la norma. Los problemas con la orina y su excreción no se expresan y la presión varía de normal a 200 mm Hg. Arte. En el contexto de la presión arterial alta, se desarrolla una disfunción cardíaca, el ventrículo izquierdo se hipertrofia y se producen ataques de asma.
• Glomerulonefritis forma nefrótica. Ocurre en el 25% de los pacientes. Se expresa por presión arterial alta, colesterol alto, hinchazón severa, debilitamiento de la micción hasta su total ausencia. Las pruebas revelan una alta densidad de orina con sangre y exceso de proteínas.
• De tipo mixto o nefrótico-hipertensivo, cuando se combinan los signos y características de estas formas de la enfermedad.

Síntomas de patología.

La clínica de la glomerulonefritis crónica se caracteriza por las características de su forma y curso. En la mayoría de los casos, el curso está latente: lento y a largo plazo. La enfermedad puede existir durante 10 a 20 años sin manifestarse de ninguna manera. La enfermedad se diagnostica mediante pruebas de orina alteradas. A medida que se forman cicatrices y el tejido glomerular es reemplazado por tejido conectivo, aparecen con agravamiento los siguientes síntomas visuales:

• dolor paroxístico en la espalda baja;
• la sed es constante;
• debilitamiento/intensificación de la micción;
• hinchazón matutina, especialmente de los párpados;
• inestabilidad de la presión arterial;
• tono de orina rosado, escarlata o rojizo oscuro;
• fatiga, apatía;
• migraña.

Características de la enfermedad en niños.

Los síntomas y el curso de la glomerulonefritis crónica en pacientes jóvenes son variables. Una complicación común es la insuficiencia renal. Por este motivo, el 40% de los niños se someten a hemodiálisis o trasplante de riñón.

Patogenia en niños:

• glomerulonefritis aguda no tratada, mala nutrición durante la terapia (se desarrolla una forma secundaria);
• terapia irracional de infecciones crónicas: enfermedades dentales, inflamación de las amígdalas;
• hipovitaminosis severa;
• hipotermia severa;
• infecciones de aparición lenta: citomegalovirus, hepatitis B, parainfluenza;
• anomalías congénitas de los riñones;
• condiciones de inmunodeficiencia genética;
• reacción a algunas vacunas.

Síntomas de glomerulonefritis crónica.

La glomerulonefritis en los niños se manifiesta por hinchazón, proteínas en la orina y dolor lumbar.

Los niños desarrollan con mayor frecuencia una variante mixta, nefrótica o hematúrica. La hinchazón y las proteínas en la orina con glomerulonefritis aparecen después de un tiempo prolongado o inmediatamente. A medida que avanza la enfermedad, los niños pueden quejarse de dolores de cabeza y lumbares, hinchazón de las extremidades y la cara y fatiga con bajo gasto energético. En la forma mixta, los pacientes jóvenes también experimentarán mareos, letargo, irritabilidad, dolor abdominal, convulsiones y pérdida de agudeza visual debido a la presión arterial alta o sus picos. Estos bebés están pálidos debido al desarrollo de anemia. Pero la enfermedad puede desarrollarse rápidamente y provocar rápidamente insuficiencia renal.

Tratamiento y observación de niños.

Se recomienda a los niños con glomerulonefritis crónica que se sometan a observación clínica con pruebas periódicas, un plan individual de vacunación y rehabilitación, fisioterapia y nutrición. La prevención de la glomerulonefritis crónica en estos niños se basa en protegerlos cuidadosamente de infecciones e hipotermia. En caso de inflamación de las amígdalas o adenoides, la decisión de los médicos es ambigua debido al riesgo de exacerbación de la infección.

Enfermedad y embarazo

La glomerulonefritis crónica difusa aparece en mujeres embarazadas en un 0,1-9% de los casos. Los síntomas están determinados por la forma del proceso. Estas mujeres están bajo la supervisión de un obstetra-ginecólogo y un nefrólogo con tratamiento hospitalario periódico. El objetivo de la terapia para este grupo de pacientes es el alivio de los síntomas y la rehabilitación. Para ello prescriben:

La glomerulonefritis crónica representa una amenaza fatal para el feto.

• correctores de la presión arterial;
• preparaciones de proteínas intravenosas;
• antihistamínicos y reconstituyentes;
• Suplementos de hierro si la anemia es grave.

Riesgos de la glomerulonefritis crónica:

• gestosis severa - complejo de síntomas edematosos;
• aborto;
• congelación fetal;
• sangrado abundante durante el parto.

• ¿Con qué médicos debes contactar si tienes glomerulonefritis aguda difusa?

¿Qué es la glomerulonefritis aguda difusa?

Inflamación alérgica infecciosa polietiológica (glomerulonefritis) con daño predominante a los glomérulos, así como al tejido intermedio de los riñones.

La degeneración del epitelio tubular es relativamente leve.

La enfermedad surge como resultado de inyecciones, intoxicaciones, resfriados, lesiones y desensibilización alérgica.

La hipotermia, la alimentación de mala calidad y las condiciones de vida insatisfactorias para el animal desempeñan un papel sensibilizante. La nefritis puede ser causada por nefrotoxinas, sustancias tóxicas (trementina, alquitrán, herbicidas, fertilizantes).

Patogenia (¿qué sucede?) durante la glomerulonefritis aguda difusa

Actualmente, se acepta generalmente la teoría inmunoalérgica de la patogénesis de la glomerulonefritis difusa aguda. La aparición de síntomas de nefritis después de una infección está precedida por un período de latencia de 1 a 3 semanas, durante el cual cambia la reactividad del cuerpo, aumenta su sensibilidad al agente infeccioso y se forman anticuerpos contra los microbios.

Los estudios experimentales sugieren 2 posibles mecanismos para el desarrollo de la nefritis: 1) la formación en la sangre de complejos antígeno-anticuerpo circulantes, que se fijan en los glomérulos y dañan los riñones, o 2) la producción de autoanticuerpos antirrenales en respuesta al daño renal. por complejos de anticuerpos exógenos con proteínas: antígenos glomerulares. En el primer caso, los complejos antígeno-anticuerpo, que interactúan con el complemento, se depositan en la superficie exterior de la membrana basal de los capilares glomerulares debajo de las células epiteliales en forma de grupos separados, claramente visibles bajo microscopía electrónica e inmunofluorescencia. En la segunda versión del desarrollo de nefritis, el complemento y las globulinas se depositan en toda la superficie interna de la membrana basal. Estos complejos, ubicados a lo largo de la superficie exterior de la membrana basal glomerular, le causan poco daño, pero provocan una reacción del sistema del complemento, la coagulación y los sistemas de quininas con la inclusión de plaquetas y células polinucleares. El complejo inmune fija el complemento, lo que favorece su sedimentación en los capilares de los glomérulos, que se ven afectados por las sustancias vasomotoras del complemento. La formación de factores de quimiotaxis contribuye a la fijación de células polinucleares de la membrana basal y subepitelial de los capilares glomerulares. Las enzimas lisosomales de las células polinucleares dañan la membrana, provocando la llamada perforación enzimática. Al mismo tiempo, la histamina y la serotonina liberadas por las células polinucleares aumentan la permeabilidad vascular y promueven una mayor síntesis de quininas.

Un papel importante en el daño glomerular lo desempeña la alteración del sistema de coagulación, que es causada por la activación del complemento por complejos inmunes y el aumento de la agregación plaquetaria, la activación del factor XII de coagulación. Este último, al activar el calicreinógeno sérico, aumenta el contenido de cinina; Además, las plaquetas liberan los factores III y IV. Todo esto conduce al depósito de fibrina en la pared capilar, lo que provoca la proliferación de células mesoteliales y endoteliales, que las fagocitan, seguido del depósito de sustancia talina. La naturaleza del curso de la enfermedad depende en gran medida del tamaño del depósito de fibrina (Esquema 3). Naturalmente, no menos importantes son los factores endógenos que determinan la reactividad del organismo.

La proteinuria se desarrolla como resultado de una mayor permeabilidad de la membrana basal de los capilares glomerulares. El edema es causado por varios factores, que incluyen una disminución de la filtración glomerular, un aumento de la reabsorción de sodio, la secreción de aldosterona y la permeabilidad de la pared vascular.

Anatomía patológica

Los riñones suelen ser de tamaño normal, con menos frecuencia, ligeramente agrandados; marrón o marrón grisáceo. En la superficie y en la sección de los riñones, se ven tubérculos de color gris rojizo, que son glomérulos renales agrandados (riñón "abigarrado"). El examen microscópico revela inflamación de los capilares renales con glomérulos agrandados. En el período inicial de la enfermedad, los glomérulos renales están hiperémicos; más tarde, se observa isquemia (debido al espasmo de las asas capilares), hinchazón fibrinoide de las paredes de los capilares glomerulares, proliferación de su endotelio, acumulación de exudado proteico entre las asas capilares y la cápsula glomerular, estasis sanguínea, trombosis del Asas capilares, hemorragias.

Los cambios morfológicos afectan el tejido de ambos riñones. El epitelio de los túbulos renales se ve menos afectado. En un período posterior, los fenómenos inflamatorios en el tejido renal disminuyen, disminuye la proliferación del endotelio de las asas glomerulares y se restablece la permeabilidad de los capilares.

Síntomas de la Glomerulonefritis aguda difusa

Glomerulonefritis difusa aguda Se caracteriza por tres síntomas principales: edematoso, hipertensivo y urinario.

La enfermedad suele desarrollarse de forma aguda. Los pacientes notan fiebre, debilidad, hinchazón de la cara principal, dolor de cabeza y disminución de la producción de orina.

Un signo temprano de la enfermedad es la hinchazón. Se encuentran en el 80-90% de los pacientes, se localizan principalmente en la cara y, junto con la palidez de la piel, crean la característica “cara nefrítica”. El líquido a menudo se acumula en las cavidades (cavidades pleural, abdominal y pericárdica). El aumento de peso debido al edema puede alcanzar los 15-20 kg o más en poco tiempo. Generalmente después de 2-3 semanas la hinchazón desaparece.

Uno de los síntomas cardinales. glomerulonefritis difusa aguda es la hipertensión arterial, que se observa en el 70-90% de los pacientes y se asocia con un suministro deficiente de sangre a los riñones. En la mayoría de los casos, la hipertensión no alcanza cifras elevadas y rara vez la presión sistólica supera los 180 mm Hg. Art. Y diastólica: 120 mm Hg. Arte. El desarrollo agudo de hipertensión arterial complica la actividad del corazón y puede manifestarse como insuficiencia cardíaca aguda, especialmente insuficiencia ventricular izquierda, en forma de dificultad para respirar, tos y ataques de asma cardíaca. En relación con la hipertensión arterial, se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón.

Un examen objetivo revela una expansión del relativo embotamiento cardíaco. A menudo se escucha un soplo sistólico funcional en el vértice, un acento del segundo tono en la arteria pulmonar y, a veces, un ritmo de galope. Se detectan estertores secos y húmedos en los pulmones. El electrocardiograma puede mostrar cambios en las ondas R y TV de las derivaciones estándar I, II y III, a menudo una onda Q profunda y un voltaje ligeramente reducido del complejo QRS.

Uno de los primeros síntomas de la nefritis aguda es una disminución de la diuresis (hasta 400-700 ml/día), en algunos casos se observa anuria. Una disminución de la producción de orina se asocia principalmente con cambios inflamatorios en los glomérulos, lo que conduce a una disminución de la filtración en ellos. En este caso, normalmente no hay disminución en la densidad relativa del peso de la orina.

El síndrome urinario en la glomerulonefritis aguda se caracteriza por proteinuria, cilindruria, macro y microhematuria.

La proteinuria en la nefritis aguda no se debe tanto a una alteración de la permeabilidad vascular como a un daño grave de la pared vascular de los capilares glomerulares. A través de las paredes dañadas de los capilares glomerulares se liberan no solo albúminas finamente dispersas, sino también globulinas y fibrinógeno.

La cantidad de proteínas en la orina suele oscilar entre el 1 y el 10%, llegando en algunos casos al 20%. Sin embargo, el alto contenido de proteínas en la orina persiste solo en los primeros 7 a 10 días, por lo que con un análisis de orina tardío, la albuminuria a menudo resulta ser baja, menos del 1%. En algunos casos, puede haber una ligera proteinuria desde el comienzo de la enfermedad y, en algunos períodos, puede estar completamente ausente. Se puede observar una pequeña cantidad de proteína en la orina en la nefritis aguda durante mucho tiempo y desaparece por completo solo después de 3-4-6 o incluso 9-12 meses.

La cantidad de leucocitos en el sedimento de orina suele ser insignificante, pero en algunos casos se encuentran entre 20 y 30 leucocitos e incluso mucho más en el campo de visión. Al mismo tiempo, siempre hay un predominio cuantitativo de los eritrocitos sobre los leucocitos, lo que se revela mejor mediante un cálculo especial de los elementos formados del sedimento urinario según los métodos de Kakovsky - Addis, Nechiporenko. En la glomerulonefritis aguda, los leucocitos de la orina están bien teñidos con safronina (según Sternheimer - Melbin), a diferencia de las enfermedades renales infecciosas (pielonefritis).

A menudo, en la nefritis aguda hay una disminución en la cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos; en un análisis de orina tardío, la albuminuria suele ser baja, menos del 1%. En algunos casos, puede haber una ligera proteinuria desde el comienzo de la enfermedad y, en algunos períodos, puede estar completamente ausente. Se puede observar una pequeña cantidad de proteína en la orina en la nefritis aguda durante mucho tiempo y desaparece por completo solo después de 3-4-6 o incluso 9-12 meses.

La hematuria es un signo obligatorio y constante de glomerulonefritis aguda y la macrohematuria ocurre en el 13-15% de los casos. En otros casos, se detecta microhematuria y la cantidad de glóbulos rojos en el sedimento de orina no puede exceder de 10 a 15 en el campo de visión.

La cilindruria no es un síntoma necesario de la glomerulonefritis aguda. En el 75% de los casos se encuentran cilindros hialinos y granulares únicos. A veces se encuentran cilindros epiteliales.

La cantidad de leucocitos en el sedimento de orina suele ser insignificante, pero en algunos casos se encuentran entre 20 y 30 leucocitos e incluso mucho más en el campo de visión. Al mismo tiempo, siempre hay un predominio cuantitativo de los eritrocitos sobre los leucocitos, lo que se revela mejor mediante un cálculo especial de los elementos formados del sedimento urinario según los métodos de Kakovsky - Addis, Nechiporenko. cuando sobre glomerulonefritis estromal Los leucocitos de la orina están bien teñidos con safronina (según Sternheimer - Melbin), a diferencia de las enfermedades renales infecciosas (pielonefritis).

Muchos pacientes tienen azotemia leve o moderada. Se asocia tanto con una disminución de la función de filtración de los riñones como con una mayor degradación de los tejidos debido a la enfermedad subyacente (con nefritis secundaria) y pronto es reemplazada por valores normales. Por lo general, no se produce azotemia altamente progresiva.

A menudo, en la nefritis aguda hay una disminución en la cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre periférica. Esto se debe a la hinchazón (hidremia) de la sangre característica de esta enfermedad, pero también puede deberse al desarrollo de una verdadera anemia como resultado de la influencia de la infección que subyace a la nefritis, por ejemplo, en la endocarditis séptica.

Muy a menudo se observa un aumento de la VSG, que se asocia con la presencia de una infección focal o es un indicador de la actividad de la nefritis como un proceso alérgico, que refleja cambios en las fracciones de proteínas de la sangre. La cantidad de leucocitos en la sangre, así como la reacción de temperatura, están determinadas por la infección inicial o concomitante: más a menudo la temperatura es normal y no hay leucocitosis.

El curso de la glomerulonefritis aguda es variado. Hay dos variantes más típicas.

La primera opción, la forma cíclica, comienza violentamente. Aparece hinchazón, dificultad para respirar, dolor de cabeza, dolor lumbar y disminuye la cantidad de orina. Los primeros análisis de orina revelan gran albuminuria y hematuria. La presión arterial aumenta. La hinchazón dura de 2 a 3 semanas y luego, durante el curso de la enfermedad, se produce una fractura, se desarrolla poliuria y la presión arterial disminuye. El período de recuperación puede ir acompañado de hipostenuria. Sin embargo, a menudo, cuando los pacientes se sienten bien y han recuperado casi por completo su capacidad de trabajo, se puede observar proteinuria en pequeñas cantidades (0,03-0,1% o) y hematuria residual durante mucho tiempo, durante meses.

La segunda forma de nefritis aguda está latente. Ocurre con frecuencia y es de gran importancia, ya que muchas veces se vuelve crónica. Esta forma se caracteriza por una aparición gradual sin ningún síntoma subjetivo y se manifiesta únicamente por una ligera dificultad para respirar o hinchazón en las piernas. Esta nefritis solo se puede diagnosticar mediante análisis de orina sistemáticos. La duración del período relativamente activo en este curso de glomerulonefritis aguda puede ser significativa: hasta 2 a 6 meses o más.

La hipertensión arterial en la nefritis aguda puede ir acompañada del desarrollo de eclampsia. La eclampsia es causada por la presencia de hipertensión arterial y edema (edema cerebral hipervolémico) y se manifiesta por pérdida del conocimiento, visión borrosa (de origen central) y crisis convulsivas con morderse la lengua y paso involuntario de orina y heces. A pesar del cuadro clínico grave, estas convulsiones rara vez son fatales y en su mayor parte pasan sin dejar rastro.

Fluir glomerulonefritis aguda puede ir acompañado del desarrollo de síndrome nefrótico con proteinuria elevada, hipo y disproteinemia, hipercolesterolemia y edema.

El concepto inmunológico de patogénesis sigue siendo el más extendido y reconocido, basándose, en particular, en la posibilidad de desarrollar síndrome nefrótico en animales que utilizan suero nefrotóxico.

El principal factor patogénico del síndrome nefrótico es una violación de la estructura de la membrana basal. La localización de anticuerpos en las membranas basales se ha demostrado mediante autorradiografía y marcaje fluorescente de anticuerpos.

Hay una disminución constante en el título del complemento en el momento álgido de las manifestaciones del síndrome nefrótico, un título alto de anticuerpos antirrenales en la sangre de pacientes con glomerulonefritis de tipo nefrótico, fijación del complemento y de las inmunoglobulinas en los glomérulos de los riñones de las personas. con nefritis de tipo nefrótico y, finalmente, el efecto de la terapia inmunosupresora (corticosteroides, citostáticos). Esto habla a favor de la teoría inmunológica de la patogénesis.

Según el concepto metabólico de la patogénesis del síndrome nefrótico, la proteinuria es causada principalmente por una mayor permeabilidad del filtro glomerular.

Actualmente se ha demostrado la presencia de una mayor actividad proteolítica en los riñones y la orina en el síndrome nefrótico, un aumento del contenido de histamina en la sangre, una alta concentración de enzimas lisosomales en los riñones y su participación en la formación de reacciones inflamatorias. La disproteinemia sérica resultante se asocia con la fuga predominante de fracciones finas de proteínas, así como con cambios inmunológicos en el cuerpo.

Hay evidencia de alteración de la síntesis de proteínas en el síndrome nefrótico debido a cambios en la actividad del sistema reticuloendotelial. La hiperlipidemia que ocurre con el síndrome nefrótico parece ser de naturaleza compensatoria y es inversamente proporcional a la hipoproteinemia.

La patogénesis del edema no se puede reducir a hipoproteinemia y disminución de la presión osmótica coloidal plasmática. La retención de sodio que se encuentra en el síndrome nefrótico en el cuerpo debido a su mayor reabsorción se asocia con hiperaldosteronismo secundario, que a su vez es causado por una disminución en la cantidad de sangre circulante. También es imposible excluir el factor de aumento de la permeabilidad capilar no solo de los riñones, sino también de otros tejidos, que surge como consecuencia de un daño inmunológico a toda la red capilar.

Desde un punto de vista clínico, la patogénesis de la proteinuria es muy importante, ya que el síndrome nefrótico es principalmente una gran pérdida de proteínas en la orina (hasta 20 g/día o más). La proteinuria solo puede asociarse con daño y aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular y, como resultado, con la libre penetración de moléculas de proteína incluso grandes a través del filtro glomerular. También es importante la disfunción de la función de los podocitos, que normalmente retienen una pequeña cantidad de proteína que penetra en la membrana basal.

Cualquier nefritis aguda que no haya pasado sin dejar rastro en un año debe considerarse como nefritis crónica, y la recuperación clínica aparente debe considerarse como un largo período latente asintomático de nefritis esencialmente crónica.

Cabe señalar que en varios casos, el inicio agudo glomerulonefritis difusa puede adquirir el carácter de nefritis extracapilar maligna subaguda con un curso rápidamente progresivo y terminar en los próximos meses con la muerte por insuficiencia renal crónica.

Diagnóstico de la glomerulonefritis aguda difusa

El diagnóstico de glomerulonefritis difusa aguda no presenta grandes dificultades en casos de manifestaciones clínicas pronunciadas de la enfermedad, especialmente a una edad temprana.

El diagnóstico diferencial entre nefritis aguda y exacerbación de nefritis crónica es difícil. Lo que importa aquí es la reducción del período de tiempo desde la aparición de una enfermedad infecciosa hasta las manifestaciones agudas de nefritis. En glomerulonefritis aguda este período es de 1 a 3 semanas, y en caso de exacerbación del proceso crónico, solo unos pocos días (1-2). El síndrome urinario puede ser el mismo, pero una caída persistente en la densidad de la orina por debajo de 1015 y en la función de filtración de los riñones es más típica de una exacerbación del proceso crónico.

Es importante enfatizar que a menudo el cuadro principal en la clínica de la nefritis aguda es el cuadro de insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, edema, asma cardíaca, etc.). Para reconocer la nefritis aguda en estos casos, son fundamentales el desarrollo agudo de la enfermedad sin signos de enfermedad cardíaca previa, la presencia de síndrome urinario grave, especialmente hematuria (la albuminuria también es característica de un riñón congestivo), así como una tendencia a la bradicardia. .

La forma latente de nefritis aguda es difícil de diagnosticar. El predominio de eritrocitos sobre leucocitos en el sedimento de orina, la ausencia de leucocitos pálidos (cuando se tiñen según Sternheimer-Malbin) y la ausencia de indicaciones anamnésicas de fenómenos disúricos ayudan a diferenciar con pielonefritis latente crónica. Los datos de los estudios urológicos por rayos X pueden ser importantes para diferenciar la pielonefritis, los cálculos renales, la tuberculosis renal y otras enfermedades renales que ocurren con el síndrome urinario pequeño.

Tratamiento de la glomerulonefritis aguda difusa

Tratamiento de la glomerulonefritis difusa aguda.

Al tratar a los pacientes glomerulonefritis aguda En caso de cuadro clínico grave (edema, hipertensión), se recomienda reposo en cama y una dieta con una fuerte restricción de sal de mesa en los alimentos (no más de 1,5-2 g/día).

La restricción prolongada de proteínas en la nefritis aguda no está suficientemente justificada, ya que, por regla general, no se observa retención de desechos nitrogenados y no se ha demostrado un aumento de la presión arterial bajo la influencia de la nutrición proteica.

La terapia con antibióticos (antibióticos, medicamentos antimicrobianos) está indicada cuando existe una conexión clara entre la nefritis y la infección subyacente, por ejemplo, en endocarditis séptica prolongada, amigdalitis crónica, etc. En caso de infección crónica de las amígdalas, también está indicada la amigdalectomía. 2-3 meses después de que desaparezcan los síntomas agudos. pereza de jade.

Se concede gran importancia a la terapia desensibilizante y a grandes dosis de vitamina C.

Muy eficaz en el tratamiento de la nefritis aguda es el uso de hormonas esteroides: prednisolona (prednisona), triamcinolona, ​​dexametasona. El tratamiento con prednisolona está más indicado 3-4 semanas después del inicio de la enfermedad, cuando se observa una disminución de los síntomas generales (en particular, la hipertensión). El uso de corticosteroides está especialmente indicado en la forma nefrótica o en el curso prolongado de nefritis aguda, así como en presencia del llamado síndrome urinario residual, incluida la hematuria.

La prednisolona se utiliza en promedio a 20 mg/día, si es necesario, aumentando esta dosis a 60 mg/día.

La terapia con corticosteroides tiene un buen efecto tanto sobre el edema como sobre el síndrome urinario. Puede promover la recuperación y prevenir la transición de la nefritis aguda a la crónica.

Si hay tendencia a aumentar la presión arterial y aumentar el edema, el tratamiento con hormonas corticosteroides debe combinarse con fármacos antihipertensivos y diuréticos.

En caso de complicaciones glomerulonefritis aguda En caso de eclampsia, se utiliza sangría, se administra por vía intravenosa sulfato de magnesio (10 ml de solución al 25%), se administran somníferos y narcóticos (hidrato de cloral, etc.). Están indicados gangliobloqueantes, por ejemplo hexonio 10-20 mg 0,5-1 ml de solución al 2% por vía intramuscular. En el período preeclámptico es recomendable prescribir reserpina, además de uregitis, hipotiazida o lasix; este último es especialmente valioso en forma de inyecciones como agente deshidratante para los síntomas del edema cerebral.

Pronóstico, capacidad de trabajo. En la nefritis aguda, el pronóstico es diferente. Puede ocurrir una recuperación completa. La muerte en el período agudo de la enfermedad es rara, más a menudo se asocia con hemorragias cerebrales debido a eclampsia, con menos frecuencia con insuficiencia cardíaca, neumonía o uremia aguda.

El pronóstico de la nefritis aguda depende en gran medida del reconocimiento temprano y del tratamiento adecuado de la enfermedad. Ha mejorado significativamente con el uso de la terapia con corticosteroides en los últimos años.

En el período agudo, los pacientes no pueden trabajar y; debe estar en el hospital. En un curso típico, la recuperación completa puede ocurrir después de 2 a 3 meses: los pacientes pueden regresar a trabajar incluso en presencia de síndrome urinario moderado o albuminuria residual.

La observación clínica de personas que han sufrido nefritis aguda es muy importante, ya que a menudo la recuperación clínica puede ser evidente. Esto es especialmente importante en presencia de síndrome urinario incluso moderado. Para evitar recaídas, se debe prestar especial atención a la lucha contra los focos infecciosos en el cuerpo. Deben evitarse durante todo el año los trabajos que impliquen refrigeración, especialmente la exposición al frío húmedo.

• Prevención de la Glomerulonefritis crónica difusa
• ¿Con qué médicos debes contactar si tienes glomerulonefritis crónica difusa?

¿Qué es la glomerulonefritis crónica difusa?

Glomerulonefritis crónica- enfermedad renal bilateral inmunoinflamatoria de larga duración con manifestaciones clínicas de la enfermedad de Bright clásica, que conduce a la muerte progresiva de los glomérulos, disminución de la actividad renal y desarrollo de hipertensión arterial con posterior desarrollo de insuficiencia renal.

¿Qué causa la glomerulonefritis crónica difusa?

La nefritis crónica puede ser el resultado tanto de una nefritis aguda como de una crónica primaria, sin un ataque agudo previo. A menudo se encuentra glomerulonefritis crónica, predominantemente de naturaleza inmune: suero, vacuna, asociada con la ingesta de antígenos alimentarios, venenos, después de una lesión, enfriamiento. Varios medicamentos, además del daño renal habitual, como la toxicidad renal "aguda", también causan nefritis difusa, a menudo simultáneamente con fiebre, daños en la piel, las articulaciones, el hígado y el bazo.

Glomerulonefritis crónica Es una complicación común de la endocarditis séptica subaguda. Se han descrito casos de desarrollo de daño renal difuso en pacientes que padecen tuberculosis y sífilis.

Se observan lesiones difusas graves del parénquima renal en enfermedades autoinmunes sistémicas, como vasculitis hemorrágica, periarteritis nudosa y lupus eritematoso sistémico.

Patogenia (¿qué sucede?) durante la glomerulonefritis crónica difusa

Cuando la nefritis se vuelve crónica, su papel principal en la progresión pertenece a la reactividad del macroorganismo y al grado de los trastornos autoinmunes.

Anatomía patológica

La glomerulonefritis crónica se caracteriza por daño glomerular, que es de naturaleza intracapilar (a diferencia de la nefritis extracapilar subaguda). Sin embargo, los cambios anatómicos en los riñones con diversas formas. glomerulonefritis crónica difieren significativamente tanto en términos de la naturaleza y el alcance del daño a los glomérulos y su número, como en términos del grado de daño a los túbulos.

Si durante la vida del paciente prevaleció el síndrome nefrótico, entonces el riñón aumenta de volumen, la cápsula se extrae fácilmente, su superficie es lisa, de color gris pálido (el llamado riñón blanco grande). La corteza está expandida, de color gris pálido en color y claramente delimitado de la médula rojiza. La microscopía óptica en las partes proximales de los túbulos contorneados revela expansión de su luz, edema, atrofia o necrosis del epitelio, fenómenos de degeneración granular, en gotitas hialinas o vacuolares, infiltración grasa y la presencia de varios tipos de cilindros (hialinos). , granular, ceroso, graso). La investigación inmunomorfológica en muchas enfermedades que ocurren con el síndrome nefrótico puede revelar la fijación de L-globulina y complemento en áreas de engrosamiento de las membranas basales (zonas de depósito) y en el síndrome nefrótico del lupus, en el área de necrosis fibrinoide de las asas glomerulares. La microscopía electrónica revela cambios tempranos en las células epiteliales que cubren la capa externa de la membrana basilar. Estas células o podocitos pierden sus formaciones procesuales características y en ellas aparecen numerosas vacuolas.

Los cambios en las membranas basales de las asas capilares del glomérulo se reducen a hinchazón, engrosamiento, homogeneización, aflojamiento y laminaridad.

En los últimos años, debido al uso generalizado del método de biopsia por punción en la clínica, se ha estudiado bien el cuadro histológico de los riñones en diversas formas clínicas y etapas de la glomerulonefritis crónica. Destacar:

1. glomerulonefritis membranosa, caracterizada por compactación y engrosamiento de las membranas basales de los capilares de los glomérulos renales,
2. glomerulonefritis proliferativa, en la que se observa proliferación de elementos celulares de los glomérulos, y 3) tipo de glomerulonefritis crónica proliferativa-fibroplástica o esclerosante, en la que ya se observan cambios esclerosantes o fibroplásticos significativos. Con todos estos tipos histológicos de lesiones glomerulares se pueden observar ciertos cambios en el epitelio tubular (distrofia, degeneración, atrofia) y en el tejido intersticial.

En la etapa final de la glomerulonefritis crónica, los riñones tienen un tamaño significativamente reducido, tienen una superficie granular y una capa cortical adelgazada: riñones arrugados secundarios. El examen histológico revela glomérulos desolados, crecimiento de tejido conectivo en su lugar y atrofia de los túbulos correspondientes. En los glomérulos restantes se observa hialinosis de las asas capilares.

Síntomas de la Glomerulonefritis crónica difusa

El cuadro clínico de la glomerulonefritis crónica es polimórfico. Incluye el desarrollo de edema, hipertensión, síndrome urinario (proteinuria, hematuria, cilindruria), hipoproteinemia, hipercolesterolemia. Las quejas más comunes de los pacientes están relacionadas con la hipertensión renal: visión borrosa, desarrollo de insuficiencia cardíaca, ataques de asma cardíaca; con síntomas de insuficiencia renal: debilidad, piel seca, alteraciones del sueño, picazón, falta de apetito; con daño renal: dolor en la región lumbar, síntomas disúricos, nicturia, etc. Dependiendo de la prevalencia de ciertos síndromes, E. M. Tareev identifica las siguientes formas de glomerulonefritis crónica: maligna (extracapilar), latente, hipertensiva, nefrótica y mixta. Lo común al curso de estas formas de glomerulonefritis es la naturaleza progresiva del curso con la posibilidad de mantener la función renal normal durante un tiempo prolongado con el posterior desarrollo de insuficiencia renal crónica.

La nefritis maligna subaguda conduce a la muerte progresiva de las nefronas y a la deformación de la arquitectura de las nefronas.

El material de la biopsia revela glomerulonefritis proliferativa con medias lunas epiteliales fibrinosas, que puede desarrollarse una semana después del inicio de la enfermedad. Al mismo tiempo, se observa daño tubular e intersticial y, a menudo, se detecta necrosis fibrinoide de glomérulos y arteriolas.

Clínicamente, se puede sospechar un curso maligno de nefritis si después de 4 a 6 semanas de inicio agudo de la enfermedad hay una disminución en la densidad relativa de la orina, un aumento en el contenido de creatinina e indica en el suero sanguíneo y presión arterial. sigue siendo constantemente alta. El desarrollo de síndrome edematoso es raro en la nefritis subaguda. La principal manifestación clínica es una disminución rápida y persistente de la función renal y cambios crecientes en el fondo de ojo. El pronóstico del curso maligno de la glomerulonefritis sigue siendo extremadamente difícil.

Latente glomerulonefritis crónica difusa. Esta es una forma bastante común, que generalmente se manifiesta solo por un síndrome urinario leve sin hipertensión arterial ni edema. La forma latente de glomerulonefritis crónica adquiere una forma dramática en los casos en que se detecta insuficiencia renal crónica, aparentemente en medio de una salud completa. Durante años, estos pacientes mantienen plena capacidad laboral, sin considerarse enfermos. Muy a menudo, la enfermedad se detecta durante un examen médico, cuando el médico presta atención al síndrome urinario (hematuria, proteinuria), disminución de la densidad relativa, nicturia y un ligero aumento de la presión arterial. A veces se detecta VSG elevada, hipoproteinemia e hipercolesterolemia. Esta forma de glomerulonefritis crónica tiene un curso prolongado (30-40 años), especialmente en los casos en que los pacientes logran excluir los factores que provocan una exacerbación.

Forma nefrótica (anteriormente llamada nefrosonefritis o nefritis parenquimatosa). La forma nefrótica se caracteriza por proteinuria elevada (más de 3,5 g/día), hipoproteinemia y disproteinemia con disminución del contenido de albúmina plasmática, disminución significativa del índice albúmina-globulina, hipercolesterolemia elevada 104-260 mmol/l (400-1000 mg%), excreción con orina de sustancias doblemente refractivas. En su mayor parte, los pacientes con esta forma experimentan un edema masivo, causado principalmente por una disminución de la presión coloide-osmótica de las proteínas plasmáticas asociada con hiloproteinemia y disproteinemia, debido a la pérdida de proteínas en la orina. El síndrome de edema se desarrolla gradualmente. Por lo general, por la mañana hay hinchazón debajo de los ojos e hinchazón de los ojos. Posteriormente, la hinchazón se vuelve permanente, se extiende al torso, se desarrolla hidrotórax, ascitis e hidropericardio. En esta etapa se observa piel seca, disminución de la elasticidad e hipertrofia muscular. El grado de proteinuria se correlaciona con un aumento en el contenido de triglicéridos y colesterol libre en el plasma sanguíneo, con la formación de grandes lipoproteínas: latexescencia (E. M. Tareev).

La forma nefrótica de glomerulonefritis crónica, a diferencia de la nefrosis lipoidea pura, se caracteriza por una combinación de síndrome y síntomas nefróticos. Daño renal inflamatorio: hematuria moderada y disminución de la función de filtración. Por regla general, no se observa un aumento de la presión arterial. El cuadro clínico de la enfermedad puede estar determinado por el síndrome nefrótico durante mucho tiempo, y solo más tarde la nefritis progresa con alteración de la función excretora de nitrógeno de los riñones e hipertensión arterial.

Forma hipertensiva de nefritis crónica.

Durante mucho tiempo, el síntoma principal y, a menudo, el único, es la hipertensión.

Ocasionalmente, la glomerulonefritis crónica se desarrolla según el tipo hipertensivo después del primer ataque violento de nefritis. A menudo es el resultado de un curso latente de nefritis aguda, que puede pasar desapercibida. Un aumento de la presión arterial durante un tiempo prolongado puede ser de naturaleza intermitente, luego se vuelve constante con un aumento de la presión sistólica y diastólica por la noche a 200/120 mm Hg. Arte. Bajo la influencia de diversos factores: frío, influencias emocionales, la presión arterial puede estar sujeta a grandes fluctuaciones. Al examinarlo, se llama la atención sobre el impulso apical ascendente y la expansión. embotamiento nominal del corazón hacia la izquierda, acento del segundo tono sobre la aorta, en algunos pacientes se escucha un ritmo de galope. A medida que avanza la insuficiencia cardíaca, se desarrolla un cuadro clínico de estancamiento pulmonar, es posible que se produzca hemoptisis, ataques de asma cardíaca y, en casos raros, edema pulmonar.

Como regla general, la hipertensión en la glomerulonefritis crónica, a diferencia de la subaguda, no se vuelve maligna. No es propenso a una progresión rápida; La presión arterial, especialmente la diastólica, no alcanza cifras extremadamente altas. Los cambios en el fondo del ojo en forma de neurorretinitis son relativamente menos pronunciados. Durante mucho tiempo sólo se observa estrechamiento de las arterias, las hemorragias retinianas son raras;

La exudación y la hinchazón de la retina, así como los cambios en las papilas del nervio óptico, aparecen sólo al final de la enfermedad. En cuanto a la patogénesis de la hipertensión arterial en esta forma de nefritis, existen datos más o menos definitivos que indican la importancia del mecanismo renal isquémico e hipertensivo de renina de su desarrollo. A medida que la enfermedad progresa, se desarrolla insuficiencia renal crónica y la enfermedad puede adquirir características de hipertensión maligna.

Forma mixta de glomerulonefritis difusa. La forma mixta de glomerulonefritis crónica se caracteriza por la presencia de la mayoría de los principales síndromes y síntomas de la nefritis parenquimatosa clásica: edema, hematuria, proteinuria, hipertensión, pero el grado de su manifestación en la mayoría de los casos no es tan pronunciado como se observa en otros. formas. La biopsia revela un componente proliferativo. La forma mixta de glomerulonefritis crónica se caracteriza por un curso progresivo. La insuficiencia renal se desarrolla con bastante rapidez (de 2 a 5 años), los esteroides y los inmunosupresores rara vez tienen un efecto positivo. En la mayoría de los casos, el cuadro clínico de exacerbaciones de la glomerulonefritis crónica se caracteriza por el predominio de uno u otro síndrome. A menudo, durante mucho tiempo sólo se pueden observar síntomas urinarios y el bienestar del paciente no se ve afectado. En este momento, sólo con estudios especiales se detectan algunas disfunciones renales, principalmente una disminución de la filtración y luego de la capacidad de concentración. Mucho más tarde, aparecen signos de insuficiencia renal crónica (uremia azotémica crónica).

Con la nefritis crónica, se distinguen los siguientes:

a) la etapa de compensación renal, es decir, función excretora de nitrógeno suficiente de los riñones. Esta etapa puede ir acompañada únicamente de síntomas urinarios y permanece latente durante mucho tiempo;

b) la etapa de descompensación renal, que se caracteriza por una insuficiencia de la función de excreción de nitrógeno de los riñones. En esta etapa, los síntomas urinarios pueden ser menos significativos; Como regla general, se observa hipertensión arterial alta y el edema suele ser moderado.

El inicio del segundo período varía mucho: desde 1 año hasta 40 años; este período es más corto cuando la enfermedad es maligna y más largo cuando su curso es latente.

Una exacerbación repentina de la enfermedad, caracterizada por un deterioro del bienestar general, con una manifestación pronunciada de los síndromes principales, una disminución del peso específico de la orina y un aumento de la excreción de proteínas; todo esto puede indicar una evolución desfavorable de la enfermedad. la enfermedad. La progresión de la enfermedad se manifiesta además por un aumento en el nivel de urea, creatinina e indica en el plasma sanguíneo, una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la fracción de filtración.

Pronóstico

El resultado de la glomerulonefritis crónica es la contracción de los riñones con el desarrollo de insuficiencia renal crónica: uremia crónica. Hasta hace poco, este resultado se observaba en todos los casos de glomerulonefritis crónica, aunque en diferentes momentos desde el inicio de la enfermedad. En los últimos 10 a 15 años, el pronóstico de la glomerulonefritis crónica debido a la introducción de la terapia inmunosupresora en la práctica clínica ha mejorado significativamente. Cuando se utiliza terapia inmunosupresora, en particular terapia con corticosteroides, se observa un efecto positivo en el 70-80% de los casos, y en el 14-18% de los casos se produce una remisión completa de la enfermedad con la desaparición de todos los síntomas generales y urinarios.

Diagnóstico de la glomerulonefritis crónica difusa

En presencia de antecedentes de nefritis aguda y un cuadro clínico pronunciado, el diagnóstico de nefritis crónica no presenta grandes dificultades. Sin embargo, con un curso latente, con una forma hipertensiva, su reconocimiento puede resultar muy difícil (Tabla 35).

Si no hay una indicación definitiva en la historia de nefritis aguda, entonces en el síndrome urinario moderadamente grave hay que tener en cuenta la posibilidad de tener una de las muchas enfermedades renales unilaterales o bilaterales: pielonefritis crónica, anomalías de los riñones, lesiones estenóticas de los riñones. arterias, etc. También conviene recordar la posibilidad de albuminuria ortostática.

A la hora de diferenciar de la hipertensión arterial, es importante el momento de aparición del síndrome urinario en relación a la hipertensión arterial. En la glomerulonefritis crónica, el síndrome urinario puede preceder durante mucho tiempo a la hipertensión arterial o ocurrir simultáneamente con ella. La glomerulonefritis crónica también se caracteriza por una hipertrofia cardíaca menos grave, una menor propensión a las crisis hipertensivas (con excepción de las exacerbaciones que ocurren con la eclampsia) y un desarrollo menos intenso de la aterosclerosis, incluidas las arterias coronarias.

La forma hipertensiva y latente de glomerulonefritis crónica debe diferenciarse de la pielonefritis crónica, así como de la hipertensión renovascular. La glomerulonefritis afónica está respaldada por el predominio de eritrocitos sobre leucocitos en el sedimento de orina y la ausencia de leucocitos activos (cuando se tiñe según Sternheimer-Malbin), así como por el mismo tamaño y forma de los dos riñones y la estructura normal de la pelvis. y cálices (que pueden detectarse durante estudios urológicos por rayos X).

La forma nefrótica de la nefritis crónica debe diferenciarse de la nefrosis lipoidea, la amiloidosis, la glomeruloesclerosis diabética, la insuficiencia cardíaca y la cirrosis hepática. A favor de la nefritis crónica está la presencia, junto con el síndrome nefrótico, también de signos de daño inflamatorio de los riñones en forma de microhematuria, disminución de la función renal y tendencia a la hipertensión arterial. La importancia decisiva en muchos casos pertenece al examen morfológico de la biopsia del órgano afectado.

En relación con la diferenciación de la amiloidosis renal, son importantes los siguientes: 1) la presencia en el organismo de focos de infección crónica en forma de procesos supurativos en los pulmones, osteomielitis, tuberculosis, poliartritis reumatoide y otras enfermedades; 2) la presencia de degeneración amiloide de otra localización. En algunos casos, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la congestión renal debida a insuficiencia circulatoria. Sin embargo, este síndrome se acompaña de edema y, a veces, de hipertensión arterial moderada. La congestión renal está indicada por la presencia de enfermedad cardíaca primaria independiente, agrandamiento del hígado, localización del edema principalmente en las extremidades inferiores, hipercolesterolemia menos grave, así como mejoría o desaparición del síndrome urinario con disminución de la descompensación cardíaca.

Mención especial merece el llamado edema idiopático, que en ocasiones alcanza tamaños importantes. Sin embargo, no muestran proteinuria ni anomalías bioquímicas características del síndrome nefrótico. La diferenciación del edema caquéctico, que se produce, por ejemplo, en las neoplasias malignas, no suele ser difícil.

Tratamiento de la glomerulonefritis crónica difusa.

Los pacientes con nefritis crónica deben evitar el enfriamiento, especialmente la exposición al frío húmedo. Se les recomienda un clima seco y cálido. Si el estado general es satisfactorio y no hay complicaciones, está indicado el tratamiento en un sanatorio en los centros turísticos de Asia Central (Bayram-Ali) o en la costa sur de Crimea (Llta). El reposo en cama sólo es necesario durante periodos de edema importante o insuficiencia cardíaca, y también en la fase terminal con síntomas de uremia. El régimen para la nefritis crónica en la fase de remisión debe ser suave. Están contraindicados el trabajo físico pesado, el trabajo en turnos nocturnos, el trabajo al aire libre en la estación fría, en talleres calurosos, habitaciones congestionadas y mal ventiladas. Los pacientes deben evitar la fatiga nerviosa y física. En casos de enfermedades intercurrentes agudas, se recomienda un tratamiento adecuado con fármacos antimicrobianos y reposo en cama.

En el tratamiento de pacientes con glomerulonefritis crónica es fundamental la dieta, que debe variar según la forma y estadio de la enfermedad. En las formas nefróticas y mixtas (en presencia de edema), el contenido de cloruro de sodio en la dieta debe limitarse a 1,5-2,5 g, siempre que los riñones tengan suficiente función excretora, la dieta debe contener una cantidad suficiente de proteínas, hasta 2-2,5 g por 1 kg de peso corporal del paciente, lo que contribuye a un equilibrio positivo de nitrógeno y a una compensación de proteínas. pérdidas. En la forma hipertensiva, se recomienda limitar moderadamente la ingesta de cloruro de sodio a 5 g/día con un contenido normal de proteínas y carbohidratos en la dieta. La forma latente no requiere restricciones dietéticas importantes para los pacientes, la nutrición debe ser completa, variada y rica en vitaminas. Las vitaminas (C, complejo B, A) deben incluirse en la dieta para otras formas de glomerulonefritis crónica. Cabe señalar que una dieta prolongada sin proteínas y sin sal no previene la progresión de la nefritis y tiene un efecto negativo sobre el estado general de los pacientes.

En los últimos años se han utilizado anticoagulantes para tratar la glomerulonefritis crónica difusa. La base patogénica de la terapia anticoagulante es el depósito de fibrina observado en la glomerulonefritis en los glomérulos y arteriolas, la participación de la fibrina en la formación de "medialunas" capsulares y el aumento frecuente de los niveles de fibrinógeno plasmático.

En las formas nefrótica y mixta (en presencia de edema), el contenido de cloruro de sodio en la dieta debe limitarse a 1,5-2,5 g. Siempre que los riñones tengan suficiente función excretora, la dieta debe contener una cantidad suficiente de proteínas, hasta 2-2,5 g por día, kg de peso corporal del paciente, lo que contribuye a un equilibrio positivo de nitrógeno y a compensar las pérdidas de proteínas. En la forma hipertensiva, se recomienda limitar moderadamente la ingesta de cloruro de sodio a 5 g/día con un contenido normal de proteínas y carbohidratos en la dieta. La forma latente no requiere restricciones dietéticas importantes para los pacientes, la nutrición debe ser completa, variada y rica en vitaminas. Las vitaminas (C, complejo B, A) deben incluirse en la dieta para otras formas de glomerulonefritis crónica. Cabe señalar que una dieta prolongada sin proteínas y sin sal no previene la progresión de la nefritis y tiene un efecto negativo sobre el estado general de los pacientes.

La mayoría de los médicos recomiendan entre 35 y 50 g de proteína por día más la cantidad de proteína perdida en la orina por día. La cantidad de proteína en la dieta se reduce sólo cuando disminuye la función renal. La dieta debe ser rica en zumos de frutas y verduras que contengan vitaminas A, B, C y E.

Es especialmente importante la terapia con corticosteroides, que es la base de la terapia patogénica de esta enfermedad. Habitualmente el tratamiento se inicia con 15-20 mg de prednisolona, ​​aumentando si es necesario la dosis hasta 60-80 mg/día 4, para luego reducirla progresivamente. Si la enfermedad empeora, se repiten los ciclos de tratamiento con glucocorticoides.

A veces se utiliza la terapia intermitente con glucocorticoides, 3 días (seguidos) por semana, lo que reduce la posibilidad de desarrollar "cushingoides esteroides" y úlceras esteroides, manteniendo al mismo tiempo el efecto terapéutico de las hormonas.

El uso de corticosteroides conduce a una reducción del proceso inflamatorio en los glomérulos de los riñones, lo que mejora la filtración y se expresa en una reducción del síndrome urinario, hematuria y proteinuria, lo que secundariamente conduce a una mejora en la composición proteica de la sangre. Cuando se trata con corticosteroides, a menudo se pueden desarrollar síndrome de Cushing, úlceras por esteroides y osteoporosis.

Una contraindicación para el uso de corticosteroides en pacientes con nefritis crónica es la azotemia progresiva. Si el uso de corticosteroides está contraindicado o el tratamiento es ineficaz, se recomiendan inmunosupresores no hormonales: azatioprina (imurana), 6-mercaptopurina. Estos medicamentos son más eficaces, pero provocan leucopenia grave. El tratamiento con ellos se tolera mejor con el uso simultáneo de prednisolona en dosis moderada de 10 a 30 mg/día, lo que previene los efectos tóxicos de los inmunosupresores no hormonales sobre la leucopoyesis.

En etapas posteriores, con esclerosis glomerular y atrofia con hipertensión alta, los inmunosupresores y las hormonas esteroides están contraindicados. ya que la actividad inmunológica en

Otros glucocorticoides se recetan en dosis equivalentes a la prednisolona.

los glomérulos ya no están presentes y la continuación de dicho tratamiento sólo agrava la hipertensión.

Los medicamentos de la serie de 4-aminoquinolina: hingamina (delagil, resoquina, cloroquina), hidroxicloroquina (plaquenil) tienen un efecto inmunosupresor leve. La rezoquina (cloroquina) se usa 0,25 g 1-2-3 veces al día durante 2-3-8 meses. Para el tratamiento de los cambios inflamatorios en el parénquima renal, también se utilizan fármacos antiinflamatorios no esteroides, en particular la indometacina, que, además de sus efectos analgésicos y antipiréticos, actúa sobre los mediadores del daño inmunológico. Bajo la influencia de la indometacina, la proteinuria disminuye. Se prescribe por vía oral en una dosis de 25 mg 2-3 veces al día, luego, dependiendo de la tolerabilidad, la dosis se aumenta a 100-150 mg/día. El tratamiento se lleva a cabo a largo plazo, durante varios meses. El uso simultáneo de hormonas esteroides e indometacina le permite reducir significativamente la dosis de corticosteroides con una abstinencia completa gradual.

En los últimos años se han utilizado anticoagulantes para tratar la glomerulonefritis crónica difusa. La base patogénica de la terapia anticoagulante es el depósito de fibrina observado en la glomerulonefritis en los glomérulos y arteriolas, la participación de la fibrina en la formación de "medialunas" capsulares y el aumento frecuente de los niveles de fibrinógeno plasmático. Al mejorar la fibrinólisis y neutralizar el complemento (un componente de las reacciones inmunes), la heparina afecta muchas manifestaciones alérgicas e inflamatorias, reduce la proteinuria, reduce la disproteinemia y mejora la función de filtración de los riñones. La heparina, administrada por vía intramuscular (20.000 unidades por día) o por vía intravenosa (1.000 unidades/hora), se puede utilizar en combinación con esteroides y citostáticos. En presencia de hematuria grave causada por un aumento de la actividad fibrinolítica del plasma, se utiliza con éxito el ácido aminocaproico, que es un inhibidor del plasminógeno, en una dosis de 3 g por vía intravenosa cada 6 horas. Un buen efecto sobre la hematuria se obtiene tomando extracto de ortiga durante 4-5 semanas.

Es una lesión inmunoinflamatoria difusa progresiva del aparato glomerular de los riñones, que produce esclerosis e insuficiencia renal. Puede ser asintomático e incluir aumento de la presión arterial, hinchazón y trastornos del estado general. Los diagnósticos incluyen examen clínico y bioquímico de orina, ecografía de los riñones, examen morfológico del tejido renal (biopsia), urografía excretora y renografía. El tratamiento incluye regulación nutricional, terapia con corticosteroides, inmunosupresores, anticoagulantes, diuréticos y antihipertensivos.

información general

La glomerulonefritis crónica en urología y nefrología se refiere a glomerulopatías primarias de diversas etiología y patomorfología, acompañadas de cambios inflamatorios y destructivos y que conducen a nefroesclerosis e insuficiencia renal crónica. Entre todas las patologías terapéuticas, la enfermedad representa alrededor del 1-2%, lo que sugiere su prevalencia relativamente alta. La patología se puede diagnosticar a cualquier edad, pero con mayor frecuencia los primeros signos de nefritis se desarrollan entre los 20 y los 40 años de edad. Los signos de un proceso crónico son un curso progresivo a largo plazo (más de un año) de glomerulonefritis y daño renal difuso bilateral.

Causas

La cronicidad y progresión de la enfermedad pueden ser consecuencia de una glomerulonefritis aguda no tratada. Sin embargo, a menudo hay casos de desarrollo de glomerulonefritis crónica primaria sin un episodio previo de ataque agudo. No siempre se puede determinar la causa de la enfermedad. Se concede gran importancia a las cepas nefritogénicas de estreptococos y a la presencia en el organismo de focos de infección crónica (faringitis, amigdalitis, sinusitis, colecistitis, caries, periodontitis, anexitis, etc.), virus persistentes (influenza, hepatitis B, herpes, varicela). , mononucleosis infecciosa, rubéola, infección por citomegalovirus).

En algunos pacientes, la glomerulonefritis crónica es causada por una predisposición hereditaria (defectos en el sistema inmunológico celular o el complemento) o displasia renal congénita. Los factores no infecciosos también incluyen reacciones alérgicas a la vacunación, intoxicación por alcohol y drogas. Otras enfermedades inmunoinflamatorias pueden causar daño difuso a las nefronas: vasculitis hemorrágica, reumatismo, lupus eritematoso sistémico, endocarditis séptica, etc. La aparición de patología se ve facilitada por el enfriamiento y el debilitamiento de la resistencia general del cuerpo.

Patogénesis

En la patogénesis de la glomerulonefritis crónica, el papel principal lo desempeñan los trastornos inmunitarios. Los factores exógenos y endógenos provocan la formación de CEC específicas, formadas por antígenos, anticuerpos, complemento y sus fracciones (C3, C4), que se depositan sobre la membrana basal glomerular y provocan su daño. En la glomerulonefritis crónica, el daño glomerular es de naturaleza intracapilar, lo que altera los procesos de microcirculación con el posterior desarrollo de inflamación reactiva y cambios distróficos.

La enfermedad se acompaña de una disminución progresiva del peso y tamaño de los riñones y de un engrosamiento del tejido renal. Microscópicamente, se determinan la superficie de grano fino de los riñones, las hemorragias en los túbulos y glomérulos y la pérdida de claridad de la médula y la corteza.

Clasificación

En términos etiopatogenéticos, se distinguen las variantes inmunes infecciosas y no infecciosas de la glomerulonefritis crónica. Según el cuadro patomorfológico de los cambios detectados, se distinguen los tipos mínimo, proliferativo, membranoso, proliferativo-membranoso, mesangial-proliferativo, esclerosante de la enfermedad y la glomeruloesclerosis focal. Durante la patología se distingue una fase de remisión y exacerbación. Según la velocidad de desarrollo, la enfermedad puede progresar rápidamente (en 2 a 5 años) y lentamente (más de 10 años).

De acuerdo con el síndrome principal, se distinguen varias formas de glomerulonefritis crónica: latente (con síndrome urinario), hipertensiva (con síndrome hipertensivo), hematúrica (con predominio de hematuria macroscópica), nefrótica (con síndrome nefrótico), mixta (con nefrótico -síndrome hipertensivo). Cada una de las formas se presenta con períodos de compensación y descompensación de la función excretora de nitrógeno de los riñones.

Síntomas de glomerulonefritis crónica.

Los síntomas están determinados por la forma clínica de la enfermedad. La forma latente se presenta en el 45% de los pacientes y cursa con síndrome urinario aislado, sin edema ni hipertensión arterial. Caracterizado por hematuria moderada, proteinuria, leiocituria. El curso es lentamente progresivo (hasta 10-20 años), el desarrollo de la uremia ocurre tarde. En la variante hematúrica (5%), se observa hematuria persistente, episodios de hematuria macroscópica y anemia. El curso de esta forma es relativamente favorable, la uremia ocurre raramente.

La forma hipertensiva de glomerulonefritis crónica se desarrolla en el 20% de los casos y cursa con hipertensión arterial con síndrome urinario leve. La presión arterial aumenta a 180-200/100-120 mm Hg. Art., a menudo sujeto a importantes fluctuaciones diarias. Como manifestación de insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo se observan cambios en el fondo del ojo (neuroretinitis), hipertrofia del ventrículo izquierdo y asma cardíaca. El curso de esta forma es largo y progresa de manera constante, lo que resulta en insuficiencia renal.

La variante nefrótica, que se presenta en el 25% de los casos, cursa con proteinuria masiva (más de 3 g/día), edema difuso persistente, hipo y disproteinemia, hiperlipidemia, hidropesía de las cavidades serosas (ascitis, hidropericardio, pleuresía) y dificultad para respirar asociada. aliento, taquicardia, sed. Los síndromes nefrótico e hipertensivo constituyen la esencia de la forma mixta más grave de glomerulonefritis crónica (7% de los casos), que cursa con hematuria, proteinuria grave, edema e hipertensión arterial. Un resultado desfavorable está determinado por el rápido desarrollo de insuficiencia renal.

Diagnóstico

Los principales criterios de diagnóstico son los datos clínicos y de laboratorio. Al recopilar la anamnesis, se tiene en cuenta el hecho de la presencia de infecciones crónicas, glomerulonefritis aguda y enfermedades sistémicas. Los cambios típicos en el análisis general de orina son la aparición de glóbulos rojos, leucocitos, cilindros, proteínas y cambios en la gravedad específica de la orina. Para evaluar la función renal se realizan pruebas de Zimnitsky y Rehberg. Se detectan hipoproteinemia y disproteinemia, hipercolesterolemia en la sangre, aumenta el título de anticuerpos contra estreptococos (ASL-O, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa), disminuye el contenido de los componentes del complemento (C3 y C4) y aumenta el nivel de IgM, IgG, IgA. .

La ecografía de los riñones durante el curso progresivo de la glomerulonefritis crónica revela una disminución en el tamaño de los órganos debido a la esclerosis del tejido renal. La urografía excretora, la pielografía y la nefrogammagrafía ayudan a evaluar el estado del parénquima y el grado de disfunción renal. Para identificar cambios en otros sistemas, se realizan ECG y EchoCG, ecografía de las cavidades pleurales y examen del fondo de ojo.

Dependiendo de la variante clínica de la enfermedad, se requiere diagnóstico diferencial con pielonefritis crónica, síndrome nefrótico, poliquistosis renal, nefrolitiasis, tuberculosis renal, amiloidosis renal e hipertensión arterial. Para establecer la forma histológica de la glomerulonefritis crónica y su actividad, así como para excluir patologías con manifestaciones similares, se realiza una biopsia de riñón con un examen morfológico de la muestra de tejido renal resultante.

Tratamiento de la glomerulonefritis crónica.

Las características de la terapia están dictadas por la forma clínica de la enfermedad, la tasa de progresión de los trastornos y la presencia de complicaciones. Se recomienda seguir un régimen suave a excepción del exceso de trabajo, la hipotermia y los riesgos laborales. Durante los períodos de remisión se requiere tratamiento de infecciones crónicas que apoyen el curso del proceso. La dieta prescrita para la glomerulonefritis crónica requiere limitar la sal de mesa, el alcohol, las especias, tener en cuenta el líquido consumido y aumentar la ingesta diaria de proteínas.

El tratamiento farmacológico consiste en terapia inmunosupresora con glucocorticosteroides, citostáticos, AINE; prescripción de anticoagulantes (heparina, fenindiona) y agentes antiplaquetarios (dipiridamol). La terapia sintomática puede incluir diuréticos para el edema y fármacos antihipertensivos para la hipertensión. Además de los ciclos completos de terapia hospitalaria durante los períodos de exacerbación, están indicados la terapia ambulatoria de apoyo durante la remisión y el tratamiento en centros turísticos climáticos.

Pronóstico y prevención

El tratamiento eficaz de la glomerulonefritis crónica permite eliminar los síntomas principales (hipertensión, edema), retrasar el desarrollo de insuficiencia renal y prolongar la vida del paciente. Todos los pacientes son controlados por un nefrólogo. La forma latente tiene el pronóstico más favorable; más grave – hipertensivo y hematúrico; desfavorable: formas nefróticas y mixtas. Las complicaciones que empeoran el pronóstico incluyen pleuropnemnonia, pielonefritis, tromboembolismo y eclampsia renal.

Dado que el desarrollo o la progresión de cambios irreversibles en los riñones a menudo se inician con infecciones virales y estreptocócicas y con hipotermia húmeda, su prevención es de suma importancia. En caso de patología que acompaña a la glomerulonefritis crónica, es necesaria la observación de especialistas relacionados: otorrinolaringólogo, dentista, gastroenterólogo, cardiólogo, ginecólogo, reumatólogo, etc.

El contenido del artículo:

La glomerulonefritis es una enfermedad multifactorial difusa del aparato glomerular de los riñones de origen inmunológico o alérgico.

Un proceso inflamatorio crónico en los glomérulos conduce a la pérdida de la capacidad funcional de los riñones para eliminar toxinas de la sangre.

La patología a largo plazo siempre se complica con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Hablamos de cronicidad del proceso cuando la inflamación inmune en los riñones existe durante un año.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

N03 Síndrome nefrítico crónico

Patogénesis

1. Se producen los siguientes cambios en las paredes de los vasos de los glomérulos renales:

Aumenta la permeabilidad de la pared vascular del glomérulo renal a los elementos celulares.

Se forman microtrombos, seguidos de un bloqueo de la luz de los vasos del aparato glomerular.

La circulación sanguínea en los vasos modificados se altera hasta completar la isquemia.

Los eritrocitos se depositan en importantes estructuras renales de la nefrona: cápsula de Bowman, túbulos renales.

Se altera el proceso de filtración de la sangre y la producción de orina primaria.

La mala circulación en el glomérulo renal conlleva el vaciado de la luz y el pegado de las paredes, seguido de la transformación de la nefrona en tejido conectivo. La pérdida gradual de unidades estructurales conduce a una disminución del volumen de sangre filtrada (una de las causas de la insuficiencia renal crónica). Cada vez hay menos nefronas capaces de realizar su trabajo con normalidad, lo que conduce al envenenamiento del cuerpo con productos metabólicos, mientras que las sustancias necesarias regresan a la sangre en un volumen incompleto.

Etiología y factores provocadores.

La etiología de la CGN es la siguiente:

Agentes infecciosos: bacterianos (Str, Staf, Tbs, etc.), virales (hepatitis B, C, citomegalovirus, VIH)

Agentes tóxicos: alcohol, drogas, disolventes orgánicos, mercurio.

La causa en la mayoría de los casos es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A.

Enfermedades que contribuyen al desarrollo de la patología:

Dolor de garganta y amigdalitis crónica.
Escarlatina,
Enfermedades cardíacas infecciosas,
Septicemia,
Neumonía,
Paperas,
enfermedades reumatológicas,
Patología autoinmune.

Clasificación de glomerulonefritis crónica.

Forma de glomerulonefritis	Actividad del proceso renal.	Estado de la función renal
1. Glomerulonefritis aguda Con síndrome nefrítico (hematúrico) - con síndrome nefrótico - con síndrome urinario aislado - con síndrome nefrótico, hematuria e hipertensión	1. El período de manifestaciones iniciales (altura) 2. Período de desarrollo inverso 3. Transición a glomerulonefritis crónica	3. Insuficiencia renal aguda
2. Glomerulonefritis crónica forma hematúrica - forma nefrótica - forma mixta	1. Período de exacerbación 2. Período de remisión parcial 3. Período de remisión clínica y de laboratorio completa	1. Sin disfunción renal 2. Con función renal alterada 3. Insuficiencia renal crónica
3. Glomerulonefritis subaguda (maligna)		1. Con función renal alterada 2. Insuficiencia renal crónica

Clasificación morfológica de CGN.

proliferativa difusa

Con "medias lunas"

mesangioproliferativo

Proliferativo de membrana (mesangiocapilar)

Membranoso

Con cambios mínimos

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Inmunotactoide fibrilar

fibroplástico

La clasificación se basa en la evaluación de síndromes clínicos y de laboratorio, patogénesis (primaria, secundaria), capacidad funcional de los riñones (con pérdida, sin pérdida, insuficiencia renal crónica) y morfología.

El curso de hCG es:

Recurrente (la remisión es reemplazada por una exacerbación).
Persistente (actividad constante de la inflamación inmune en los glomérulos con preservación de las capacidades funcionales de las nefronas durante mucho tiempo).
Progresivo (actividad constante del proceso con tendencia a insuficiencia renal y disminución paulatina de la filtración glomerular).
Progresa rápidamente (el proceso es tan activo que después de un corto período de tiempo se forma insuficiencia renal crónica).

Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los casos, la patología se caracteriza por un desarrollo lento. Muchos pacientes no pueden recordar cuándo comenzó y después de qué enfermaron.

Los signos más típicos:

La diuresis depende de la gravedad de la insuficiencia renal crónica: disminución de la diuresis diaria (oliguria) en la etapa inicial, con progresión: poliuria (mucha orina) que conduce a anuria en la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica, en un análisis de orina clínico. hay un contenido patológico de proteínas y glóbulos rojos.
Predomina la micción, principalmente nocturna: nicturia.
Hinchazón: de menor a grave, la localización varía.
Debilidad, fatiga.
Mayor respuesta de temperatura.
Desarrollo de hipertensión persistente.
La sed, el olor a acetona en el aire exhalado y la picazón en la piel indican una enfermedad avanzada y el progreso de la insuficiencia renal crónica.

Hay varias formas de glomerulonefritis crónica.

Glomerulonefritis con síndrome urinario aislado

El síndrome urinario aislado se caracteriza por los siguientes síntomas:

Hematuria asintomática

Proteinuria asintomática

Sin quejas

Sin edema, hipertensión.

La opción más común se caracteriza por un curso benigno (no se prescribe un tratamiento agresivo). El paciente no tiene quejas con este formulario.

Cuando se examina, se encuentra una pequeña cantidad de proteínas y glóbulos rojos en la orina.

Dado que la enfermedad es secreta y la progresión de la insuficiencia renal es lenta pero constante, a veces todos los signos clínicos y de laboratorio de la insuficiencia renal crónica se encuentran en los pacientes que lo solicitan por primera vez.

La forma latente de glomerulonefritis crónica, a pesar de su curso benigno, si se diagnostica a tiempo, puede provocar insuficiencia renal.

Forma nefrótica de glomerulonefritis.

Ocupa poco más del 20% de los casos. Se caracteriza por manifestaciones clínicas pronunciadas, siendo el síntoma principal la aparición de un edema importante.

En un análisis clínico de orina, la pérdida de proteínas (principalmente albúmina) es superior a 3 g/día, por lo que, por el contrario, hay una falta de sustancias proteicas en el plasma.

Aumento de los niveles de colesterol en sangre, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad.
La forma nefrótica de glomerulonefritis es una indicación de hospitalización de emergencia del paciente, ya que su condición se considera grave debido al desarrollo de ascitis, pleuresía, etc. en el contexto de un edema masivo. Además, el paciente corre el riesgo de desarrollar una infección secundaria en un contexto de inmunidad reducida, osteoporosis, coágulos sanguíneos, hipotiroidismo, aterosclerosis, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

Toda la patología anterior es consecuencia de un desequilibrio hídrico y electrolítico (pérdida de zinc, cobre, vitamina D, calcio, hormonas estimulantes del tiroides, etc. en la orina).

Las complicaciones más graves de la forma nefrótica de glomerulonefritis son el edema cerebral y el shock hipovolémico.

Variante mixta o forma hipertensiva de glomerulonefritis.

Se caracteriza por una combinación de síndrome nefrótico e hipertensión persistente (aumento de la presión arterial). Por lo general, una progresión rápida hacia insuficiencia renal crónica debido al efecto perjudicial de la hipertensión en los vasos renales.

Forma hematúrica de glomerulonefritis.

La glomerulnefritis crónica en los hombres a menudo se presenta en forma hematúrica.

No aparece hinchazón, no hay aumento de la presión arterial.

No hay proteinuria pronunciada (no más de 1 g/día), pero sí hematuria (glóbulos rojos en la orina).

Los factores que provocan glomerulonefritis crónica hematúrica incluyen:

Intoxicación alcohólica,
envenenamiento con cualquier sustancia,
resfriados en la enfermedad de Berger.

Los nefrólogos notan el siguiente patrón: cuanto más brillantes sean las manifestaciones clínicas, mayores serán las posibilidades de una restauración completa de la capacidad funcional de los riñones.

Hay que recordar que cualquier forma de hCG, en determinadas circunstancias, puede pasar a una fase aguda con un cuadro clínico típico de glomerulonefritis aguda.

La glomerulonefritis crónica en la etapa aguda se tratará de acuerdo con el régimen utilizado en el tratamiento de la inflamación inmune aguda de los riñones.

Cómo diagnosticar la glomerulonefritis crónica

Las pruebas clínicas y de laboratorio juegan un papel importante en el diagnóstico de la hepatitis crónica. Durante la conversación entre el médico y el paciente, se presta atención a la presencia de enfermedades infecciosas en la anamnesis, patologías concomitantes, en particular enfermedades sistémicas, se aclara la anamnesis urológica.

Análisis clínico general de orina.

La orina con glomerulonefritis crónica es variable, depende de la morfología del proceso patológico. Normalmente una disminución de la gravedad específica; cuanto mayor es la cantidad de proteína en la orina (hasta 10 g/día), más evidencia de la forma nefrótica.

Hay glóbulos rojos presentes: hematuria macroscópica o microhematuria. En el sedimento de orina se encuentran cilindros hialinos y granulares (formas nefróticas y mixtas), fibrina.

La forma hipertensiva se caracteriza por una disminución de la filtración glomerular.

Bioquímica sanguínea

1. niveles elevados de cretinina, urea,
2. hipoproteinemia y disproteinemia,
3. hipercolesterolemia.
4. aumentar el título de anticuerpos contra estreptococos (ASL-O, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa),
5. disminución del nivel de C3 y C4,
6. aumento de todas las inmunoglobulinas M, G, A
7. desequilibrio electrolítico.

Urocultivo para flora y sensibilidad a fármacos.
La prueba de Zimnitsky.
La prueba de Nechiporenko.
La prueba de Rehberg.

Diagnóstico instrumental

Ultrasonido renal con Doppler
En las etapas iniciales, el diagnóstico por ultrasonido no revela cambios pronunciados.
Si la glomerulonefritis crónica progresa, es posible que se produzcan procesos escleróticos en los riñones con una disminución de su tamaño.

La urografía exploratoria y excretora, la gammagrafía con radioisótopos permiten evaluar la función de cada riñón por separado y el estado general del parénquima.

ECG
Si el paciente tiene hipertensión persistente, la electrocardiografía confirmará la hipertrofia (aumento de tamaño) del ventrículo izquierdo.

examen de fondo de ojo

Los síntomas son similares a los de la hipertensión:

1. estrechamiento de las arterias,
2. dilatación de las venas,
3. hemorragias puntuales,
4. microtrombosis,
5. hinchazón.

Para determinar el componente morfológico de la forma de hCG, es posible realizar una biopsia de diagnóstico. Según los resultados de la conclusión morfológica, se seleccionan las tácticas de tratamiento.

El procedimiento se considera invasivo y tiene varias contraindicaciones:

Riñón único o falta de función renal colateral.
Coagulopatías.
Insuficiencia ventricular derecha.
Procesos infecciosos.
Hidronefrosis.
Enfermedad poliquística.
Trombosis de las arterias renales.
Cancer de RIÑON.
Ataques cardíacos, derrame cerebral en la etapa aguda.
Confusión.

El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades:

Pielonefritis crónica,
fiebre hemorrágica con síndrome renal,
nefrolitiasis,
hipertensión,
lesiones tuberculosas de los órganos genitourinarios, etc.

Tratamiento para la glomerulonefritis crónica

El régimen de tratamiento dependerá de la forma de la enfermedad, las manifestaciones clínicas, la patología concomitante y la presencia de complicaciones.

Los principales aspectos del tratamiento de la glomerulonefritis crónica son normalizar la presión arterial, eliminar el edema y maximizar el período previo a la diálisis.
Se recomienda normalizar el horario de trabajo y descanso, evitar la hipotermia y trabajar con sustancias tóxicas.

Preste atención al saneamiento oportuno de las zonas de posible infección: caries, amígdalas, garganta, etc.

Dieta para la glomerulonefritis crónica.

Una dieta adecuada es importante.

La insuficiencia renal crónica conduce a una alteración del equilibrio electrolítico de la sangre y al autointoxicación del cuerpo como resultado de la acumulación de sustancias tóxicas.

Una nutrición seleccionada adecuadamente puede corregir los efectos adversos de las toxinas en el cuerpo en la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica. Y en todas las demás etapas de la insuficiencia renal crónica, no se puede prescindir de una dieta.

¿Qué se puede comer con glomerulonefritis? Une dieta (tabla No. 7).

Sus puntos principales:

Rechazo de la sal.
Reducir la cantidad de líquido consumido.
Introducción a la dieta de alimentos con alto contenido en potasio y calcio.
Limitar el consumo de proteínas animales.
Introducción de grasas vegetales y carbohidratos en la dieta.

Una nutrición adecuada durante la hCG le permitirá vivir más tiempo sin hemodiálisis ni trasplante de riñón

Medicamentos para la glomerulonefritis crónica.

Medicamentos inmunosupresores

Los fármacos de primera línea son los inmunosupresores. Debido al efecto supresor sobre la actividad del sistema inmunológico, se ralentizan los procesos patológicos en el aparato glomerular del riñón.

esteroides

La dosis de prednisolona se calcula individualmente, 1 mc/kg por día, durante 2 meses, con una reducción gradual para evitar el síndrome de abstinencia. Periódicamente se prescribe terapia de pulso (inyección de corticosteroides en dosis altas durante un corto período de tiempo). Con dosis irregulares, dosis incorrecta, inicio inoportuno de la terapia y trastornos inmunológicos graves, la eficacia disminuye.

Las siguientes condiciones son contraindicaciones para el tratamiento con hormonas no esteroides:

Tuberculosis activa y sífilis,
enfermedades oftálmicas virales,
procesos infecciosos,
lactancia,
pioderma.

Los esteroides se utilizan con precaución en diabetes mellitus, tromboembolismo, herpes,
candidiasis sistémica, hipertensión, enfermedad de Itsenko-Cushing, insuficiencia renal crónica grave.

Citostáticos

Se utiliza para las formas progresivas de pielonefritis crónica en hombres y mujeres, y en todos los casos en los que existen contraindicaciones para la prescripción de esteroides, o la aparición de complicaciones, o en ausencia de efecto de la terapia.

A veces, el régimen de tratamiento incluye tanto fármacos hormonales como citostáticos.

Contraindicaciones: embarazo y fase activa de procesos infecciosos.

Con precaución: disfunción grave del hígado y los riñones, patología sanguínea.

Lista de citostáticos para la glomerulonefritis crónica en hombres y mujeres:

ciclofosfamida,
clorambucilo,
ciclosporina,
Azatioprina.

Complicaciones: cistitis hemorrágica, neumonía, agranulocitosis (cambios patológicos en la sangre, inhibición de la hematopoyesis).

Si se desarrollan efectos secundarios, se cancela la terapia con citostáticos para la glomerulonefritis crónica en hombres y mujeres.

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Se creía que la indometacina, ibuklin y ibuprofeno eran capaces de suprimir la respuesta autoinmune. No todos los nefrólogos recetan AINE, ya que los fármacos del grupo de los AINE tienen un efecto tóxico en los riñones y, a menudo, provocan el desarrollo de nefropatía inducida por fármacos incluso sin glomerulonefritis.

Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

Ayuda a mejorar las propiedades reológicas de la sangre. Previene los procesos de formación de trombos en los glomérulos renales y la adhesión de los vasos sanguíneos. La heparina se usa con mayor frecuencia durante un ciclo de 3 a 10 semanas en dosis individuales, que dependen de muchos factores, incluidos los parámetros del coagulograma.

Terapia sintomática

La terapia sintomática depende de las manifestaciones clínicas de la glomerulonefritis crónica e incluye:

Medicamentos antihipertensivos.
Diuréticos.
Antibióticos.

Medicamentos antihipertensivos

Algunas formas de GM se caracterizan por un aumento persistente de la presión arterial, por lo que se justifica la prescripción de fármacos antihipertensivos del grupo de los inhibidores de la ECA:

captopril,
enalapril,
ramipril

Diuréticos

Para activar el flujo de líquido en la nefrona, se utilizan diuréticos:

Medicamentos antibacterianos

A veces, la hCG ocurre en el contexto de algún tipo de infección, en cuyo caso se prescriben medicamentos antibacterianos para prevenir una infección secundaria. Las penicilinas protegidas se prescriben con mayor frecuencia, ya que los medicamentos tienen menos toxicidad y son eficaces contra el estreptococo betahemolítico del grupo A.

Si es intolerante a las penicilinas, se pueden utilizar antibióticos de cefalosporina. El uso de antibióticos se justifica cuando existe una conexión comprobada entre el desarrollo de glomerulonefritis y un proceso infeccioso, por ejemplo, en un hombre o una mujer, la glomerulonefritis después de una amigdalitis estreptocócica apareció 14 días después.

El resultado de la glomerulonefritis crónica difusa es siempre la contracción secundaria del riñón y la aparición de insuficiencia renal crónica.

Si la insuficiencia renal crónica ha provocado alteraciones importantes en el funcionamiento del organismo, está indicado el programa de hemodiálisis cuando el nivel de creatinina alcanza los 440 µmol/l. En este caso, está justificado derivar al paciente a un examen de discapacidad. El diagnóstico de CG por sí solo, sin alteración de la función renal, no da derecho a discapacidad.

Para la hipercolesterolemia, se recetan estatinas para reducir los niveles de colesterol.
Existen buenas críticas sobre el uso de plasmaféresis para la glomerulonefritis.

Glomerulonefritis crónica en niños.

En pediatría, la glomerulonefritis en niños ocupa el segundo lugar después de las infecciones del tracto urinario. Los niños de 3 a 9 años son los más afectados por la enfermedad.

Los niños experimentan inflamación inmune en los riñones 2 veces más a menudo que las niñas. En algunos casos, la patología se desarrolla entre 10 y 14 días después de una infección infantil. Al igual que en hombres y mujeres adultos, la glomerulonefritis crónica es el resultado de un proceso inmunológico agudo en los riñones.

Las manifestaciones clínicas, las formas y los signos son idénticos.

El tratamiento es menos agresivo debido a la edad.

La glomerulonefritis crónica en niños la trata un nefrólogo.

Prevención de exacerbaciones en glomerulonefritis crónica. se reduce al saneamiento oportuno de los focos de inflamación, el control regular de los parámetros clínicos y de laboratorio, el cumplimiento de la dieta, la evitación de la hipotermia y la finalización oportuna de la terapia.

Pronóstico de la glomerulonefritis crónica según la variante morfológica.

GN de ​​cambios mínimos - preservación de la función renal después de 5 años - 95%;

GN membranosa - preservación de la función renal después de 5 años - 50-70%

FSGS - preservación de la función renal después de 5 años - 45 -50%

Mesangioproliferativo - preservación de la función renal después de 5 años - 80%

Membranoso-proliferativo: preservación de la función renal después de 5 años - 45 - 60%

La esperanza de vida depende de la variante clínica de la enfermedad y de las características del estado funcional de los riñones.

Pronóstico favorable para la variante latente (sujeto a tratamiento oportuno), cuestionable para las variantes hematúrica e hipertensiva.

El pronóstico es desfavorable para las formas nefróticas y mixtas de glomerulonefritis.