La etapa invasiva para los humanos es la tenia bovina. Etapa invasiva para humanos cuando se infecta con opistorquiasis Etapa invasiva para humanos

Todos los métodos tienen una parte de resultados cuestionables y el método más preciso es el que tiene la mayor probabilidad de obtener lecturas precisas. Uno de los más fiables es el método inmunológico de análisis de sangre para detectar inmunoglobulinas basándose en títulos de lgg e igm. Estos indicadores indican la etapa de la enfermedad por toxoplasma y en base a ellos se forma el cuadro de la enfermedad.

Para el diagnóstico se utiliza la siguiente prueba de toxoplasmosis:

Según los resultados, se llega a un diagnóstico de análisis positivo o negativo. En casos raros, se utiliza una evaluación cuantitativa del título de IgG para identificar cuándo el paciente ha estado enfermo. Los métodos cuantitativos nos permiten determinar cuánto tiempo hace que ocurrió la infección. Si el título de IgM está presente, la toxoplazosis se encuentra en la fase aguda. La inmunoglobulina lgm desaparece después de unos meses y, después de 7 días de toxoplasmosis aguda, se forman anticuerpos y el título de igg se vuelve positivo. Estos últimos anticuerpos persisten durante toda la vida de una persona y sirven como barrera protectora contra nuevos ooquistes que inevitablemente ingresan al cuerpo.

Métodos de diagnóstico utilizando anticuerpos igg e igm.

Para determinar las inmunoglobulinas para Toxoplasma gondii, se utiliza el método de inmunoensayo enzimático. La proporción cuantitativa del título de Igm durante la infección aguda es de 1:10 en las primeras semanas después de la infección. Cuando han pasado más de 3 semanas, los niveles de igm comienzan a disminuir gradualmente. Después de aproximadamente un mes, el título de Igm puede desaparecer por completo, esto indica que el proceso de desarrollo de inmunidad se desarrolló con normalidad. Se pueden encontrar en más del 70% de los bebés infectados y en más del 90% de los adultos.

Si la prueba de toxoplasmosis tiene valores de anticuerpos IgM negativos, significa que no ha habido infección durante más de un mes. Pero si la inflamación duró más de un año, entonces se utiliza el título de Igg para determinar esta condición. Si se produce una reinfección, los títulos de Igm aumentan nuevamente. Sin embargo, se observan los mismos resultados en personas con inmunodeficiencia. Se utilizan pruebas adicionales para diagnosticar la condición de dichos pacientes. Uno de ellos es la resonancia magnética del cerebro, que permite rastrear focos de inflamación debido a la acción del toxoplasma gondii.

Si se observan indicadores reumatoides y anticuerpos antinucleares en la sangre del paciente, es posible que se obtenga un resultado falso positivo. Durante una exacerbación, los anticuerpos igm pueden estar ausentes sólo en personas inmunocomprometidas infectadas por el VIH. La peculiaridad de los títulos de Igm es que no pueden atravesar la barrera protectora del feto de una mujer embarazada. Esta función la realiza la placenta, y si los anticuerpos Igm dan resultados positivos al analizar la sangre de un recién nacido, entonces tiene sentido creer en una infección congénita. Los recién nacidos pueden tener anticuerpos igg; se transmiten de la madre, que ya tiene inmunidad.

Es posible que el feto haya sido infectado durante el embarazo y luego, para producir anticuerpos Igg, el feto sacrificará células normales en la formación de los órganos del feto. Puede tener defectos congénitos: trastornos neurológicos, discapacidades, anomalías en la forma de las extremidades y el tamaño de los órganos. Las mujeres embarazadas no reciben tratamiento en las primeras etapas y esto provoca abortos espontáneos forzados. El toxoplasma se puede combatir en las últimas etapas utilizando métodos médicos, que son determinados por el médico tratante.

Prueba de toxoplasmosis

Las enfermedades del lupus y la artritis reumatoide dificultan el análisis de los indicadores y pueden dar lugar a resultados falsos positivos. Los anticuerpos Igg se pueden utilizar para analizar el estado del período de convalecencia. Se determina el estado de las conexiones entre los anticuerpos igg y los más simples; este estado también se llama avidez. El término avidez se utiliza en los círculos profesionales médicos. En las primeras semanas, la avidez es frágil y en el proceso de desarrollo de la inmunidad, las conexiones se fortalecen. Cuando la avidez alcanza ciertos valores, se sacan conclusiones sobre una protección completa contra la toxoplasmosis.

¿Cómo determinar la avidez? Con valores superiores a 40, el resultado de una baja avidez se produce durante el período de infección aguda. Hasta 60, se determinan los estados de transición y se requieren pruebas repetidas después de 2 semanas. Con resultados superiores a 60, podemos decir con seguridad que se ha formado la inmunidad, los anticuerpos están presentes en la cantidad necesaria y las conexiones son fuertes.

Para una persona sana, la toxoplasmosis pasa desapercibida y es algo así como una vacuna. Para las personas con infección por VIH, la toxoplasmosis puede ser mortal. Para las mujeres embarazadas puede tener consecuencias graves. En la mayoría de los casos, el resultado de la infección es un aborto espontáneo o cambios patológicos en el feto. Éstos son sólo algunos de ellos:

  • incluso en etapas posteriores se observaron nacimientos prematuros y niños nacidos muertos;
  • complicaciones del órgano visual: inflamación grave de la retina, estrabismo o, en forma grave, ceguera;
  • agrandamiento de órganos internos: bazo e hígado;
  • complicaciones de los oídos, forma extrema de sordera total;
  • color amarillento de la piel;
  • nacieron alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central, cuyas consecuencias condujeron a epilepsia, parálisis u oligofrénicos;
  • complicaciones de las regiones torácicas - neumonía;
  • arritmia cardíaca, alteraciones en los conductos sanguíneos;
  • Nacieron con patología de las partes externas: forma anormal de las extremidades, labios partidos o defectos musculares.

Un niño con patologías no vive una vida plena y muchas veces muere antes de llegar a la edad adulta. vive unos 10 años. Para los padres, la vida se convierte en un cuidado constante por una persona discapacitada y en un malestar moral ante la idea de que morirá de todos modos. Por tanto, para un embarazo normal, es necesaria una actitud seria ante una infección como la toxoplasmosis. En la mayoría de los casos, si una mujer aún no se ha recuperado de la infección, pero ha llegado el embarazo, entonces ya no hay lugar para las mascotas en la casa.

Tratamiento de la toxoplasmosis

En la mayoría de los casos, no se requiere ningún tratamiento. Pero si una mujer embarazada contrae una infección, toma un tratamiento con medicamentos. El problema es especialmente grave para las personas que padecen inmunodeficiencia. Dado que existe riesgo de muerte súbita, el tratamiento es necesario en cualquier caso. Hay dos razones más para tratar la toxoplasmosis:

  • Cuando la infección es crónica y los medicamentos forman una respuesta inmune normal;
  • La segunda opción es cuando una persona tiene una forma crónica y desarrolla coriorretinitis. También existe la imposibilidad de quedar embarazada después de varios intentos y se ha producido un aborto espontáneo.

Sólo está disponible el tratamiento farmacológico. Medicamentos utilizados que no deben ser utilizados por mujeres embarazadas: prednisolona y doxiciclina, trichopolum y tetraciclina. Para las mujeres embarazadas, se usan medicamentos menos dañinos: rovamicina, un ciclo de pirimetamina y sulfodaxina, se usa espiromicina y las complicaciones en el órgano visual van acompañadas de prednisolona.

Prevención de la enfermedad:

  • eliminar por completo la comunicación con los gatos en las primeras etapas y con los animales en general;
  • todos los productos se someten a un tratamiento térmico de conformidad con todas las normas sanitarias e higiénicas;
  • Es mejor que las mujeres embarazadas no trabajen con tierra y arena;
  • Es necesario que la futura madre se lave las manos después de cada contacto con la fuente sospechosa de infección, para minimizar las pruebas, ya que en las clínicas se introducen una gran cantidad de gérmenes;
  • Si este es su segundo hijo y tampoco ha tenido toxoplasma, deberá asegurarse de que vigile la higiene de las manos y no lo lleve al arenero.

La toxoplasmosis debe tratarse antes del embarazo; si una mujer se encuentra en una posición sin inmunidad, se deben tomar todas las medidas para protegerla de la infección. Un período de 4 meses no vale la salud del feto.

Ciclo y etapas de desarrollo de la duela hepática.

La posición sistemática de la duela hepática se asigna a la familia Fasciolidae, nombre latino Fasciolidae, y representa un tipo de gusano plano. El trematodo hepático pertenece a la clase de trematodos digenéticos, encabezada por el orden Echinostomatida, formado por representantes del género Fasciola.

La sistemática clasifica el ciclo de vida del desarrollo de la duela hepática como un tipo complejo, con varios participantes:

  • huésped primario;
  • huésped intermediario;
  • Etapa larvaria de vida libre.

La duela hepática es hermafrodita. Cada individuo tiene órganos reproductores masculinos y femeninos: el útero y los testículos.

La duela hepática de Marita es un individuo sexualmente maduro y tiene un sistema digestivo relativamente desarrollado. La parte frontal del cuerpo está equipada con una boca que se convierte en faringe. La faringe muscular desemboca en el esófago. El intestino ramificado está cerrado a ciegas. La digestión es la única función relativamente desarrollada que tiene la duela hepática. La estructura del sistema excretor es de tipo protonefridial, ya que cierra el canal excretor central que recorre todo el cuerpo, no el ano.

La mayoría de las duelas, incluida la duela, son hermafroditas. La reproducción y el proceso sexual ocurren en los órganos internos del huésped definitivo, y el molusco, huésped intermedio, produce larvas que se reproducen asexualmente.

El sistema reproductor masculino consta de un par de conductos deferentes y un orgánulo copulador. Cuando se fusionan, los testículos forman el canal eyaculador. Los órganos genitales femeninos están representados por el ovario, el vitelino y el receptáculo seminal, lo que conduce al ootipo, una cámara específica para la fertilización de los óvulos. Desemboca en el útero, que termina en una abertura a través de la cual se liberan los óvulos infecciosos fecundados.

En su desarrollo, el trematodo hepático es en muchos aspectos superior a otras especies de trematodos digenéticos.

La casualidad tiene funciones bien desarrolladas:

El tercio posterior del cuerpo del gusano, inmediatamente detrás de la ventosa ventral, contiene el útero de configuración multilobulada. La ubicación del ovario ramificado no apareado es la parte derecha del tercio superior del cuerpo. Múltiples zheltochniks se encuentran a ambos lados del individuo. La parte anterior del cuerpo contiene una red de testículos muy ramificada.

La duela hepática causa una enfermedad grave difícil de diagnosticar llamada fascioliasis, que es difícil de responder a los métodos terapéuticos de influencia.

Las etapas de desarrollo larvario y las fases de formación de la duela hepática son numerosas. El esquema para que un adulto logre la reproducción sexual es bastante complejo. Intentemos iluminar los ciclos de desarrollo de las larvas sin revoluciones complejas. Si es posible simplificar el material presentado, describa el esquema de formación en sus comentarios al artículo.

Los huevos de la duela hepática alcanzan un tamaño de 80x135 micrones. Cada huevo tiene forma ovalada y color amarillo parduzco. En un polo hay una tapa, de debajo de la cual, en condiciones favorables, emergen las larvas, en el lado opuesto hay un tubérculo;

El huevo de la duela hepática comienza a desarrollarse sólo cuando ingresa a un ambiente acuático con condiciones adecuadas para el proceso. La luz solar actúa como activador y, después de un mes, las larvas o miracidios de la duela hepática emergen de los huevos.

El cuerpo de cada miracidio está equipado con:

  • cilios, que permiten a las larvas moverse libremente en el medio acuático y confirman los vínculos familiares de la duela hepática con los gusanos ciliados;
  • un único ocelo sensible a la luz proporciona fototaxis positiva, dirigiendo la larva hacia la fuente de luz;
  • ganglio nervioso - sistema nervioso primitivo;
  • órganos excretores.

La cola contiene células germinales responsables de la partenogénesis. El extremo anterior del cuerpo está equipado con una glándula formadora de enzimas, que permite que los miracidios penetren y se desarrollen libremente en el huésped intermedio.

En esta etapa la larva no se alimenta. Se desarrolla gracias a los nutrientes acumulados en la etapa anterior. Su vida útil es limitada y es de sólo un día. Durante este tiempo, el miracidio debe encontrar el caracol y penetrar en el cuerpo del pequeño prudovik.

El esporocisto tiene un cuerpo dérmico-muscular en forma de saco lleno de células germinales. Carece de sistema circulatorio y de proceso digestivo, alimentándose de la superficie del cuerpo. El sistema nervioso y los órganos sensoriales están en su infancia. En esta etapa, la reproducción de la duela hepática se lleva a cabo mediante una simple división de los esporocistos: al dividirse en partes, forman una miríada de individuos de la generación hija.

En Redia, las larvas de la generación hija, a diferencia de su etapa anterior, tienen lugar activamente la formación de funciones de soporte vital:

  • el sistema digestivo, formado por el tubo digestivo, la faringe y la boca;
  • pseudovagina: un sistema reproductivo rudimentario capaz de criar nuevas generaciones de larvas.

Algunas etapas del ciclo de vida del trematodo hepático ocupan un lugar especial. Durante el período de migración, las redias, localizadas en el tejido hepático, siguen el mismo camino de partenogénesis y forman el siguiente tipo de larva: las cercarias.

Cabe señalar algunas características estructurales de la cercaria que la distinguen significativamente de etapas larvales anteriores. El cuerpo de la cercaria está dotado de un cerebro, así como de un sistema digestivo formado pero no utilizado y un ocelo, un orgánulo de la visión. La función de fijación en los órganos internos del huésped, característica de marita, está bien desarrollada.

La etapa larvaria final de la duela hepática se produce en el hígado del molusco. El cuerpo de la cercaria está dotado de una poderosa cola que proporciona libertad de movimiento a la larva. Después de que la cercaria abandona el cuerpo del caracol de estanque, se esfuerza desde el agua por llegar a la orilla, donde se produce la última metamorfosis.

Al llegar a tierra, la cercaria descarta su cola. Pasa a un estado de quiste, adhiriéndose a las plantas costeras, cayendo en la llamada etapa de adolescaria. El quiste puede permanecer viable durante mucho tiempo hasta que es tragado por un herbívoro, que es el huésped principal de la duela hepática.

Se trata de un estadio larvario invasivo, peligroso no sólo para los animales, sino también para las personas cuyo estilo de vida está relacionado con los cuerpos de agua.

Así, en la duela hepática hay dos etapas en las que la fasciola se considera infecciosa:

  1. Miracidium representa una amenaza de infectar a un huésped intermediario.
  2. Etapa de Adolexaria que afecta al ganado y a los humanos. Provoca una enfermedad que conduce a la cirrosis hepática, que amenaza de muerte al paciente.

Patogenia, diagnóstico y medidas preventivas.

En un caso, la infección se produce después de que el paciente ingiere hígado mal cocido e ingiere los llamados huevos de tránsito. En otro, las hortalizas cultivadas en la zona costera no se lavaron después del riego. Independientemente del tipo de lesión, la fascioliasis se considera una de las enfermedades infecciosas más peligrosas.

La prevención pública se reduce a la destrucción de mariscos a lo largo de las orillas de los cuerpos de agua. Se concede gran importancia al pastoreo del ganado: se traslada a otros pastos.

En conclusión, cabe señalar que el ciclo de vida del trematodo hepático se produce exclusivamente con cambios en los huéspedes intermedios y primarios. Localizada en el tejido hepático y en los conductos biliares de los ungulados domésticos, la duela causa una enfermedad muy grave. El ganado está perdiendo rápidamente pelo y peso corporal. Sin el tratamiento adecuado, rápidamente se produce agotamiento y muerte.

Los seres humanos rara vez se ven afectados por trematodos. Los estadios larvales que invaden el tejido hepático provocan el desarrollo de fascioliasis, una enfermedad peligrosa para los humanos que afecta al hígado, la vesícula biliar, los conductos coleréticos y, a menudo, el páncreas.

¿Qué es la toxoplasmosis?

  • 1 Características generales de la infección
  • 2 Clasificación de la toxoplasmosis
    • 2.1 Comprado
    • 2.2 Congénito
  • 3 Etiología, patogénesis y vías de infección.
  • 4 Síntomas característicos de la toxoplasmosis en humanos.
  • 5 Diagnóstico de la enfermedad.
    • 5.1 Examen de la sangre del paciente.
    • 5.2 Métodos de diagnóstico instrumental
    • 5.3 Investigación adicional
  • 6 Tratamiento de la infección
    • 6.1 Características de la farmacoterapia
    • 6.2 Remedios populares
  • 7 consecuencias
  • 8 Prevención de infecciones

Características generales de la infección.

Durante décadas, es posible que el toxoplasma no muestre su presencia en el cuerpo humano. Una fuerte disminución de las defensas inmunes puede desencadenar el desarrollo de una infección. En este caso, el toxoplasma puede alterar rápidamente el funcionamiento normal de los órganos y provocar el desarrollo de complicaciones graves. La epidemiología de la toxoplasmosis es bastante amplia. Uno de cada dos adultos puede tener anticuerpos en la sangre que indican una enfermedad previa. La toxoplasmosis se infecta con mayor frecuencia a una edad bastante temprana, en la infancia. La infección es más peligrosa para las mujeres embarazadas y los bebés.

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Clasificación de la toxoplasmosis.

Adquirido

Más del 90% de los pacientes no sienten ningún síntoma de la enfermedad.

La enfermedad adquirida puede ser secreta (latente), aguda o crónica. El curso latente se divide en períodos primario y secundario (después de una exacerbación o recaída de la toxoplasmosis crónica). Entre el 95% y el 99% de los pacientes infectados con toxoplasmosis no presentan ningún síntoma, ya que la infección está latente. Se desarrolla una forma aguda de infección con manifestaciones características durante un período de incubación de 2 a 3 semanas. La toxoplasmosis crónica primaria puede ser lenta.

Varios grupos de helmintos pueden causar problemas a las personas. Hay gusanos redondos y planos, que a su vez se dividen en trematodos y tenias.

El tratamiento de la helmintiasis siempre debe ser adecuado a su variedad. Cada tipo de medicamento tiene como objetivo destruir ciertos gusanos, dependiendo de esto, la composición del medicamento varía ligeramente.

También existen medicamentos genéricos en las farmacias, sin embargo, suelen ser muy tóxicos.

Las tenias son una de las variedades más peligrosas, que también son difíciles de tratar y, por lo tanto, requieren un enfoque especial para su destrucción.

Para comprender qué agentes de tratamiento debe elegir, debe familiarizarse con las características de las tenias.

Características y variedades de tenias.

Los gusanos cintarios son raros en los humanos, pero causan mucho más daño al cuerpo en comparación con otras variedades.

Mediante ventosas situadas en la cabeza, el gusano se adhiere a las membranas mucosas de los órganos.

Durante el período de tratamiento, es muy importante influir primero en la cabeza del gusano y eliminarlo, y luego dirigir los esfuerzos para eliminar el cuerpo del gusano del cuerpo.

  1. Tenia del toro. Esta es la subespecie más común que ingresa al cuerpo humano al comer carne y pescado crudos o medio crudos.
  2. Tenia del cerdo. Sin embargo, ocupa el segundo lugar después del alcista y no causa menos daño. El tratamiento requiere un tratamiento integral y exhaustivo.
  3. Tenia enana. La mayoría de los niños se infectan por falta de higiene adecuada.
  4. Cinta ancha. Puede ingresar al cuerpo humano a través de la carne y el pescado crudo, afectando principalmente al tracto gastrointestinal.

La farmacoterapia es una tarea compleja y, a veces, incluso ineficaz.

Si la cestodosis se encuentra en la etapa inicial de desarrollo, las posibilidades de curación con medicamentos sin operar al paciente aumentan significativamente.

Es mejor no utilizar de forma independiente los métodos de tratamiento tradicionales. Como último recurso, puede consultar con su médico al respecto y solo con su permiso utilizar una receta de tratamiento no convencional.

Los medicamentos para las tenias se recetan según su ubicación. Pueden ubicarse en los intestinos, el hígado y otros órganos, o debajo de la piel.

El efecto destructivo sobre el gusano se produce inmediatamente en los siguientes niveles:

  • atrofia del sistema neuromuscular;
  • destrucción de coberturas corporales;
  • violación de los procesos metabólicos.

El producto debe tomarse una vez con el estómago vacío. Después de lo cual es recomendable seguir una dieta basada en alimentos de fácil digestión.

albendazol

Un producto que puede alterar los procesos biológicos normales en el cuerpo de las tenias. En particular, el uso del fármaco conduce a la supresión de la glucosa, lo que provoca la muerte del gusano.

Este medicamento también combate con éxito las lombrices intestinales.

Prazicuantel (biltricida)

Esta es una droga de acción amplia. Además de los cestodos, también destruye con éxito trematodos y cisticercos.

La dosis está determinada por el tipo de helmintiasis. Para tratar la cestodosis suele ser suficiente una o dos dosis.

El método de acción del fármaco sobre los gusanos es la parálisis del sistema neuromuscular.

nitosoxacina

Todos los medicamentos para las tenias son altamente tóxicos, por lo que se deben considerar cuidadosamente las contraindicaciones y la información general especificadas en las instrucciones de los medicamentos.

Bajo ninguna circunstancia debe exceder la dosis prescrita por su médico. La automedicación puede provocar un empeoramiento de la situación y consecuencias desagradables.

Medidas preventivas contra las tenias.

Está estrictamente prohibido el uso de agentes altamente tóxicos contra las tenias con fines preventivos. Los medicamentos tóxicos utilizados sin motivo aparente pueden provocar alteraciones en el cuerpo humano.

Para prevenir la infección por tenias, es mejor seguir una serie de medidas preventivas:

  • no beba de fuentes ni depósitos abiertos;
  • lávese bien las manos con jabón antes de comer y después de ir al baño;
  • La carne y el pescado deben someterse a un tratamiento térmico prolongado;
  • Lave siempre las verduras y frutas antes de comerlas.

Si sigue estas reglas, el riesgo de infección se minimiza, lo que significa que en el futuro se pueden evitar tratamientos agotadores y procedimientos desagradables.

Antes de iniciar el tratamiento de las tenias, es importante identificar con precisión el tipo de cestodosis, así como estudiar las contraindicaciones.

Y si también tenemos en cuenta los vagos síntomas de las helmintiasis, queda claro por qué el diagnóstico y el tratamiento de las helmintiasis son una tarea tan difícil.

La tenia bovina causa teniarriquiasis en humanos. Esta es una enfermedad peligrosa que está catalogada como antroponótica, es decir, solo los humanos pueden padecerla.

¿Qué es visualmente una tenia bovina? El helminto adulto parece una larga cinta blanca, dividida en muchos fragmentos (proglótides). El gusano consta de 3 partes.

  • Cabeza o escólex. Está equipado con ventosas que fijan la tenia a la pared intestinal. El escólex de la tenia bovina no tiene ganchos, por eso al helminto se le llama “desarmado”.
  • El cuello, que es el punto de crecimiento.
  • Cuerpo llamado strobila. Consta de muchos (de 1000 a 2000) fragmentos. Cada día, de 6 a 8 proglótides, ubicadas al final de la estróbila y llenas de huevos, se separan del gusano y abandonan el intestino humano. En cambio, aproximadamente la misma cantidad de nuevos fragmentos pequeños crecen desde el cuello.

La tenia bovina es hermafrodita. Esto significa que sus órganos genitales femeninos y masculinos están en el mismo cuerpo. Las proglótides maduras, ubicadas al final del helminto, tienen un útero completamente lleno de huevos.

Este es uno de los helmintos más largos. Su longitud puede alcanzar los 10 mo más. La tenia puede vivir en el cuerpo humano durante 20 años o más.

Para los humanos, la forma invasiva de helmintos es la larva (finlandés), para los animales es el huevo (oncósfera). Finna, de unos 5 mm de tamaño, parece una bola blanca, dentro de la cual se encuentra la larva. Una oncosfera es una cápsula microscópica con un embrión de helminto de 30x40 micras. Debido a su pequeño tamaño, es capaz de moverse en el cuerpo de los animales a través de los vasos sanguíneos con flujo sanguíneo.

La infección por tenia humana se produce al comer carne mal cocida de animales infectados con finlandeses (carne finlandesa). Con un tratamiento térmico adecuado, los finlandeses mueren y la carne se vuelve inofensiva para el consumo.

La mayoría de las veces, las personas que procesan y preparan carne están infectadas con teniarinhoz: carniceros, cocineros y amas de casa. Las personas a las que les gusta la carne poco cocida "con sangre" tienen un mayor riesgo de infección por tenia.

Síntomas de infestación

En la etapa inicial, los síntomas de la tenia generalmente no son perceptibles. En el 90% de los casos, las personas infectadas ni siquiera sospechan que están enfermas. Una sensación incómoda solo puede ocurrir cuando las proglótides con óvulos salen por el ano. E incluso entonces, solo si esto no sucede durante las deposiciones, cuando los segmentos separados se arrastran por sí solos.

En el futuro, los síntomas de la infección se vuelven cada vez más pronunciados y aumenta el daño al cuerpo debido a la invasión. Las principales manifestaciones de la teniarrincosis incluyen:

En la etapa inicial:

  • Las reacciones alérgicas son la respuesta del cuerpo a las toxinas secretadas por los helmintos.
  • Náuseas y acidez de estómago. Suele aparecer a las 2-3 semanas de la invasión.

En las etapas media y tardía:

  • Heces anormales. Ocurre con mayor frecuencia durante la octava semana de infección.
  • Cambio de apetito.
  • Insomnio, fatiga.
  • Acidez de estómago, náuseas, vómitos.
  • Dolor en los intestinos.
  • Pérdida de peso observada debido al aumento del apetito.

En el 70% de los casos se produce una disminución de la acidez del jugo gástrico. Una radiografía abdominal puede mostrar cambios.

Por parte del sistema nervioso central, se notan síntomas característicos de la fatiga normal.

  • Dolor de cabeza.
  • Condiciones de desmayo o semidesmayo.
  • Epilepsia, convulsiones.
  • Mal sueño.

Los análisis de sangre muestran eosinofilia y anemia. Hay una disminución de la inmunidad, lo que provoca resfriados frecuentes, neumonía, bronquitis y gripe.

Con un curso complicado de teniariciasis, puede ocurrir lo siguiente: obstrucción intestinal, pancreatitis, colangitis, apendicitis.

Las consecuencias particularmente peligrosas incluyen la provocación de enfermedades oncológicas y la enfermedad de Alzheimer por la teniarinchiasis.

Consideremos el ciclo de vida de un gusano peligroso desde el momento en que sus huevos abandonan los intestinos del huésped final: el hombre. Pueden salir con las heces, pero no necesariamente. Las proglótides, fragmentos de tenia bovina que contienen huevos infecciosos, pueden salir por sí solas a través del ano.

Una vez liberados al medio ambiente, la mayoría de los huevos mueren. Las oncosferas no son muy duraderas. Pueden soportar un enfriamiento moderado, pero mueren rápidamente cuando se exponen a la luz solar. Otra parte de los huevos, contaminada con pasto u otros alimentos, es tragada por los animales cuando se alimentan.

Una vez en el tracto gastrointestinal del ganado, las oncosferas penetran a través de la membrana mucosa de la pared intestinal hasta el sistema circulatorio del animal y son transportadas por la sangre por todo el cuerpo. Se asientan principalmente en los músculos, pero también pueden llegar a otros órganos, por ejemplo al cerebro de un reno.

Después de aproximadamente 4 meses, las oncosferas se convierten en larvas (finlandesas), que pueden vivir en los tejidos del animal durante 1 a 2 años, después de lo cual mueren. Si una persona come carne cruda o medio cruda contaminada por finlandeses, se infecta con teniarinhoz.

Estas fotografías demuestran cuán enorme puede llegar a ser el tamaño de una tenia desarmada.

Y esta es, quizás, la información fotográfica más útil para el usuario común y corriente, que muestra cómo es la carne finlandesa, que en ningún caso conviene comprar, por mucho que cueste.

Muy a menudo, las personas que se dedican a la ganadería y sus productos, como ganaderos, cortadores y vendedores de carne y cocineros, enferman de teniarinhoz.

Las medidas preventivas para prevenir la propagación de la teniarrincosis se dividen en dos categorías. Medidas llevadas a cabo por los servicios gubernamentales y normas que debe seguir un particular para no infectarse de helmintiasis.

  • Los servicios veterinarios controlan la carne cruda que entra en tiendas y mercados mediante secciones de unos 40 cm². Si se encuentran más de 3 aletas en un corte, todo el lote de carne se considera no apto para la venta.
  • Se lleva a cabo la identificación y desparasitación de las personas infectadas con teniarinchiasis, principalmente ganaderos y propietarios de CGS.
  • Se están tomando medidas para proteger el medio ambiente de la contaminación fecal. Se controlan las condiciones sanitarias e higiénicas de cría del ganado.
  • Se realiza trabajo de educación sanitaria con la población.

Conclusión

La tenia bovina no es uno de los helmintos más peligrosos, como el equinococo o la tenia del cerdo. Pero esto no significa que se pueda tomar a la ligera. Las complicaciones del teniarinhoz están plagadas de graves problemas de salud.

Por lo tanto, al descubrir síntomas que pueden indicar la presencia de tenia, debe visitar a un médico lo antes posible para un examen más detallado.

  • Formas de infección con teniarinhoz.
  • Síntomas de la enfermedad en humanos.
  • Métodos de diagnóstico: ¿cómo detectar la tenia bovina?
  • ¿Cómo se trata la teniarinchiasis?
  • Medicamentos
  • Remedios populares
  • Prevención de la infección

Los estrobili se separan del cuerpo de la tenia, que salen del ano humano y contribuyen a la propagación de los huevos en el espacio circundante.

La cáscara del huevo se desintegra bajo la influencia de factores naturales y de los huevos se liberan oncosferas, adaptadas a diversos cambios de temperatura y capaces de resistir bien la invernada. Les perjudican las altas temperaturas y la falta de humedad. En heladas severas y prolongadas también puede ocurrir la muerte de los huevos.

El ganado se convierte en un eslabón intermedio en la vida de la tenia bovina. La infección es posible al caminar por los pastos y comer pasto sucio si tiene huevos de tenia. Una persona puede infectarse con helmintiasis si la carne infectada entra en contacto con sus alimentos.

Finna es el estadio larvario del helminto que se desarrolla en los músculos del animal. Sigue siendo contagioso si los productos cárnicos no se cocinan adecuadamente. Una vez en el cuerpo humano, Finna continúa desarrollándose allí. La tenia bovina adulta se dedica a la producción y liberación de huevos al espacio y el ciclo de vida se repite.

Formas de infección con teniarinhoz.

La teniarinchiasis solo puede infectarse a través de los alimentos. Para hacer esto, necesitará comer un plato elaborado con carne de un animal infectado. El hábito de comer carne cruda transformada en carne picada puede provocar que finna entre en el cuerpo humano.

A algunas personas les gustan los platos de carne poco hechos. Esta tampoco es una opción muy saludable para el plato. Un tratamiento térmico insuficiente permite a los finlandeses sobrevivir. Al comer un filete con sangre, puedes infectarte fácilmente con teniahrinquiosis.

El shish kebab a medio asado también puede causar infección con teniahrynchiosis si la carne finlandesa se cortó en trozos gruesos que no se calentaron completamente durante la fritura o la ebullición.

Los animales que caminan por los pastos y comen pasto contaminado con huevos contribuyen a una mayor propagación de la enfermedad. Los huevos de tenia bovina no son peligrosos para el cuerpo humano cuando ingresan al tracto gastrointestinal; deben madurar en el cuerpo del animal.

Síntomas de la enfermedad en humanos.

La infección inicial por teniarinhoz puede ocurrir sin ningún problema de salud especial.

La etapa que se ha vuelto crónica se desarrolla gradualmente y se caracteriza por los siguientes síntomas:

  1. Deterioro general de la salud. La persona se queja de debilidad y fatiga incluso con esfuerzos menores. Se altera el sueño, la persona se vuelve irritable y nerviosa. Aparecen síntomas como mareos y dolores periódicos en la cabeza. Esto es típico no solo de la infección por tenia bovina; los mismos síntomas ocurren con cualquier tipo de helmintiasis.
  2. El síndrome dispéptico se manifiesta por los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, acidez de estómago y aumento de la secreción de líquido salival.
  3. El dolor en la cavidad abdominal cuando se infecta con tenia bovina se localiza en varias partes y, a menudo, es intermitente.
  4. El apetito de la persona infectada cambia. Al principio, se nota una disminución, la persona se queja de falta de apetito y luego un salto brusco en la dirección opuesta: el deseo de comer más, porque la tenia bovina está creciendo y necesita una buena nutrición.
  5. A veces, el paciente no se queja de deterioro de la salud, pero se encuentran segmentos de tenia bovina en sus heces.
  6. Al realizar análisis de sangre, se pueden detectar las siguientes anomalías: un ligero aumento en el número de eosinófilos; Disminución del número de glóbulos rojos y glóbulos blancos.
  7. Dado que muchos pacientes se quejan de problemas en la parte gástrica, se prescribe un estudio del jugo gástrico. En 2/3 de los casos se observa una disminución de la acidez en el cuerpo de las personas infectadas con tenia bovina.
  8. Si se prescribe una radiografía del intestino, al obtener una imagen del intestino delgado, se observa una suavidad antinatural de la membrana mucosa, que es característica de la teniahrinquiosis.

Métodos de diagnóstico: ¿cómo detectar la tenia bovina?

En la etapa inicial, los signos de la enfermedad de Teniarinhoz prácticamente no aparecen. La enfermedad es asintomática durante varios meses. Cuando el helminto alcanza la madurez sexual, es posible ver fragmentos de segmentos de la tenia bovina en las heces.

Debe realizarse inmediatamente una prueba de heces y someterse a los siguientes exámenes:

  1. Análisis de sangre generales. Si se observa anemia, eosinofilia o leucopenia, es posible que estemos hablando de helmintiasis.
  2. Tomar una radiografía con un agente de contraste. La tenia toro es visible como una franja clara, de 0,8 a 1 cm de ancho.
  3. Estudio de las heces y diferenciación de la enfermedad entre taeniarinhoz, teniasis y difilobotriasis.

Lea más sobre los métodos para diagnosticar infestaciones helmínticas en el artículo http://otparazitoff.ru/glisty/diagnostika-gelmintozov.html

¿Cómo se trata la teniarinchiasis?

No se recomienda tratar la teniarincosis de forma independiente y eliminar la tenia bovina. Primero debes visitar la clínica y confirmar el diagnóstico.

Por lo general, el pronóstico de recuperación es bueno si no surgen complicaciones graves como resultado de la actividad de la tenia bovina.

Medicamentos

El médico selecciona medicamentos para el tratamiento de la tenia bovina. Fenasal se considera el fármaco más eficaz. La dosis y el régimen de tratamiento los prescribe un especialista.

Fenasal es un fármaco antihelmíntico recetado para la infección por tenia bovina, tenia ancha, tenia desnuda y enana. El medicamento se utiliza para uso interno. Su ingrediente activo es la niclosamida. La dosis según la edad se puede ver en la tabla; el médico puede ajustar la dosis teniendo en cuenta el peso y el estado de salud general de la persona.

Tomar pastillas requiere un cambio en la dieta. El día señalado para el tratamiento se deben ingerir comidas líquidas y semilíquidas, sin añadir grasas ni aceites. Por ejemplo: papilla líquida, gelatina, zumo de frutas naturales. Antes de tomar los comprimidos, conviene beber 2 g de bicarbonato de sodio disueltos en una pequeña cantidad de agua. La dosis diaria se toma una vez. Las tabletas se pueden masticar o disolver en agua tibia. Debes hacer una pausa de dos horas y tomar una taza de té azucarado, puedes comer galletas saladas o saladas, no es necesario tomar ningún laxante.

El tratamiento se puede realizar en casa. Al paciente se le explica en detalle la dosis y el régimen de dosificación, así como los métodos de desinfección de las heces.

Remedios populares

Se practica el tratamiento con extracto de helecho. La preparación del organismo consiste en pasar 3 días antes de la eliminación de la tenia bovina a la ingesta de alimentos líquidos, de fácil digestión y bajos en grasas.

El extracto esencial de helecho se mezcla con algo dulce: mermelada, miel y se toma en ayunas. La dosis aproximada para un adulto es de 4-5 g y debe tomarse en 40 minutos. Después de una hora y media, es necesario tomar un laxante salino. Sólo después de esto, manteniendo un descanso de 2 horas, se podrá comer algo. La comida debe ser ligera y no grasosa. El laxante debe promover una evacuación intestinal rápida. Cuando han pasado más de 3 horas y la persona no ha ido al baño, se prescribe un nuevo enema.

Si se producen vómitos después de tomar helecho, es necesario garantizar un reposo absoluto; se puede colocar una almohadilla térmica en la zona peritoneal y tragar unos trozos de hielo; El extracto debe tomarse hasta su finalización a la dosis recomendada. Puedes tomar un descanso (no más de 20 minutos) para eliminar las ganas de vomitar. No se debe aumentar la dosis, incluso si parte del medicamento sale con el vómito.

Entre los remedios caseros para eliminar la tenia bovina, se pueden utilizar semillas de calabaza. No existen contraindicaciones para este tratamiento y la eficacia es bastante alta. Por la noche (2 días seguidos) es necesario tomar sal laxante.

El día prescrito para el tratamiento, es necesario limpiar los intestinos por la mañana. Esto se hace mediante un enema. Luego, en ayunas, se deben ingerir poco a poco 0,3 kg de semillas sin cáscara dura. Para mayor eficacia, se trituran con una batidora o un mortero. Después de ingerir la última dosis de semillas, espere 3 horas y beba un laxante. Después de esperar 30 minutos, se vacían los intestinos mediante un enema. La tenia del toro debe salir.

Asegúrese de controlar la efectividad del tratamiento. Si en el siguiente trimestre los segmentos de la tenia bovina no se excretan con las heces, significa que el gusano ha sido completamente destruido.

Prevención de la infección

Dado que uno puede infectarse con teniariciasis solo al comer productos cárnicos infectados con tenia bovina, la prevención consiste en un tratamiento térmico adecuado de los productos cárnicos y los productos semiacabados.

Las aletas de la tenia bovina en productos y productos cárnicos semiacabados mueren durante la congelación prolongada. En este caso, la temperatura debe ser de menos 15ºС y la duración de la congelación debe ser de al menos 5 días.

La tenia bovina es un tipo de biohelmintiasis, causada por una cestodiasis del tipo Taeniarhynchus saginatus. Puede infectarse si come carne (en particular carne de res) sin el tratamiento térmico requerido. La tenia que provoca el desarrollo de una infestación helmíntica es una tenia.

Como se mencionó anteriormente, la longitud del cuerpo del helminto (como en la foto) puede alcanzar hasta 12 metros de longitud. El gusano parece una tenia, pero tiene cabeza y cuello, además de segmentos.

Las tenias humanas viven en los intestinos, donde se adhieren a la membrana mucosa mediante cuatro ventosas. Son estas mismas ventosas las que ayudan a la tenia a moverse cuando sale.

  • Humano.
  • Animal.

Puede infectarse si ingiere un producto cárnico contaminado, siempre que la carne contenga larvas con embriones. Ciclo de desarrollo de helmintos:

Las tenias (como en la foto) tienen su propio período de incubación, que dura hasta 100 días. Durante este período, la pequeña tenia se convierte en un adulto sexualmente maduro.

Hay muchos videos sobre el ciclo de vida de las tenias que demuestran las características de su estructura, la vida dentro y fuera del cuerpo humano.

Señales de que la tenia bovina se ha asentado en los intestinos humanos:

  • Los segmentos activos, a través de su mecanismo de succión, contribuyen a la alteración del funcionamiento del tracto gastrointestinal, lo que resulta en signos de inflamación de la membrana mucosa.
  • El gusano, que se mueve por el cuerpo humano, provoca espasmos dolorosos y, además, puede suprimir el sistema enzimático.
  • Cuando una gran cantidad de individuos adultos se acumula en los intestinos, se produce una obstrucción intestinal y se desarrolla un proceso inflamatorio agudo.
  • Las tenias humanas se alimentan de manera bastante intensiva de sustancias útiles, lo que conduce a la susceptibilidad de la persona a otras enfermedades, bacterias, etc.
  • El gusano puede envenenar el cuerpo humano con productos de descomposición y sustancias tóxicas, lo que provoca reacciones alérgicas en forma de erupciones cutáneas, eczema y acné.

El teniarinhoz se puede contraer no sólo al comer carne sin un tratamiento térmico adecuado, sino también a través de las manos sucias, la ropa de cama rancia y los artículos domésticos infectados.

Desde los intestinos, las larvas pueden penetrar en el sistema circulatorio, desde allí pasan a varios órganos internos, cuidadosamente disfrazadas de infección intestinal, lo que realmente complica y complica el tratamiento de la tenia bovina.

Teniarinhoz se caracteriza por una etapa inicial asintomática de la enfermedad y los gusanos sólo pueden detectarse tomando una muestra de heces. El peligro de la enfermedad radica en el hecho de que la teniarincosis se vuelve crónica, lo que complica significativamente su curso:

Diagnóstico

Debido al hecho de que una persona presenta síntomas inespecíficos, es bastante difícil diagnosticar la enfermedad. Por tanto, se dedica una parte importante a entrevistar al paciente.

Como regla general, el médico se interesa por la presencia de síntomas, incluso los más leves, y pregunta qué miembros de la familia han tenido infestaciones helmínticas. Y solo después de recopilar una anamnesis, se recomiendan las pruebas.

Lamentablemente, a veces la enfermedad es muy difícil de curar porque la persona hace mucho tiempo que no va al médico, justificando esta situación diciendo que soy tímido. De hecho, no hay nada vergonzoso aquí y la teniarincosis se trata mejor en una etapa temprana.

Si un paciente sospecha que tiene tenia bovina y, al mismo tiempo, dice, le da vergüenza contarle al médico su problema, necesita familiarizarse con numerosos videos que demostrarán plenamente qué colonias pueden asentarse en el ser humano. cuerpo si no se eliminan a tiempo.

Tratamiento farmacológico

  1. Biltricidio.
  2. Diclorofeno.

La tenia en el cuerpo humano es un problema grave que, si se ignora, puede tener graves consecuencias y complicaciones en el futuro.

El diagrama que muestra el ciclo de desarrollo de la tenia bovina ilustra todas las etapas de la enfermedad teniarrincosis (infección por tenia bovina) desde el momento en que ingresa al cuerpo hasta el desarrollo de un individuo maduro capaz de reproducirse.

La figura que se muestra a continuación es el ciclo de vida de la tenia bovina desde el cuerpo de un huésped intermedio (bovino) hasta un huésped permanente (humano).

¿Qué es la tenia bovina?

La tenia toro pertenece a la clase de las tenias. La longitud de estos helmintos puede oscilar entre 3 y 12 metros. La tenia tiene una cabeza pequeña (escólex), en la que hay cuatro ventosas, con la ayuda de las cuales se “fija” a las paredes intestinales.

La tenia es hermafrodita. Su estructura es la siguiente:

  • escólex (cabeza de unos 3-4 mm de tamaño) con cuatro ventosas;
  • cuello del gusano;
  • un cuerpo que consta de segmentos, cuyo número puede llegar a varios miles.

La tenia bovina se desarrolla en el cuerpo humano durante aproximadamente 3 meses hasta la formación de finn, que luego sale junto con las heces.

Métodos de infección

El principal método de infección es el consumo de carne con larvas de helmintos mal cocida. La infección puede ocurrir si las personas consumen alimentos crudos o insuficientemente cocidos.

La sección de carne contaminada con larvas de tenia bovina que se muestra en la foto permite evitar la compra de dicho producto en un mercado espontáneo, donde es poco probable que la carne haya pasado el control veterinario adecuado.

Pero hay varias formas más de infectarse con tenia bovina:

  • manos sucias;
  • cama y ropa interior de una persona enferma;
  • artículos de higiene personal, toallas (especialmente para higiene íntima);
  • comer bayas y frutas sin lavar.

El intestino delgado humano es el "reino" de la tenia bovina, donde se asienta y causa daños irreparables al organismo, cuyas consecuencias muy a menudo se vuelven irreversibles:

Cuanto antes se detecte el gusano en el cuerpo, más exitoso será el tratamiento. Los síntomas de la tenia bovina son:

  • cambios repentinos de humor, irritabilidad, estrés, depresión;
  • dolor abdominal errante, cuya ubicación puede cambiar cada pocos minutos;
  • la aparición de reacciones alérgicas incluso en personas que no han padecido alergias hasta este momento;
  • cambio en las preferencias gustativas, fluctuaciones en el apetito. Puede haber una ausencia total o un deseo excesivo de comer (“zhor”).

Métodos para diagnosticar y tratar la tenia bovina.

Entre los métodos de diagnóstico seguramente estarán los siguientes:

  • análisis fecal para detectar la presencia de huevos de tenia que ya están saliendo;
  • hemograma completo: la cantidad de glóbulos rojos y blancos se reducirá significativamente;
  • gastroscopia con examen del jugo gástrico. En presencia de helmintos, la acidez disminuye;
  • Radiografía del intestino con contraste: la membrana mucosa se alisará y es posible la presencia de pequeñas erosiones.

Una anamnesis así indica la presencia de teniaringosis, que debe tratarse de inmediato.

El tratamiento incluye tres etapas principales, de cuyo cumplimiento depende el éxito del tratamiento:

  • preparatorio – dura aproximadamente dos semanas. Durante este período, el cuerpo se limpia de toxinas que la tenia libera durante su vida. Se utilizan sorbentes, por ejemplo Enterosgel. Se pueden sustituir por aceite de calabaza o de linaza. Deben beberse 1 cucharadita. antes de cada comida;

  • medidas reconstituyentes para todo el cuerpo: dieta, complejos vitamínicos y medicinas a base de hierbas para fortalecer el sistema inmunológico y restaurar el funcionamiento del tracto gastrointestinal.

La tenia bovina es la más peligrosa entre los helmintos. La amenaza la plantea no sólo su tamaño y duración de “residencia” en el cuerpo del huésped, sino también el período temprano latente de progresión, que hace que el tratamiento sea más difícil y prolongado.

  • Actividad vital del toxoplasma.
  • Causas de la toxoplasmosis
  • Formas de la enfermedad.
  • Síntomas de la toxoplasmosis
    • forma aguda
    • forma crónica
    • forma latente
    • Toxoplasmosis congénita
  • ¿Cómo se transmite la toxoplasmosis?
  • Tratamiento de la enfermedad
  • Prevención
  • Conclusión

Actividad vital del toxoplasma.

Causas de la toxoplasmosis

Los principales culpables de la aparición de esta enfermedad son los animales, principalmente los gatos. Los huevos liberados, al ser vaciados, acaban en el pelaje de las mascotas, siendo esta la principal vía de infección para los humanos. La mayoría de las personas que se infectan son personas que no se lavan las manos después del contacto con mascotas. Al acariciar al animal y luego comer con las manos sucias que han entrado en contacto con huevos de quistes, se produce la infección.

También se infectan debido al consumo de productos obtenidos de animales infectados y que no se sometieron a un tratamiento térmico suficiente antes del consumo. Existen muchos productos de este tipo, por ejemplo, leche, huevos o carne con pescado, etc. En este caso, la entrada de toxoplasma en el organismo es inevitable.

La causa también puede ser la picadura de insectos chupadores de sangre infectados. El toxoplasma también se transmite de una mujer embarazada enferma a un niño (en el útero).

Formas de la enfermedad.

Hay toxoplasmosis congénita y adquirida.

Según la clínica, existen formas:

  • Agudo: dividido en formas encefalíticas, similares al tifus y mixtas;
  • Crónico;
  • Latente.

Básicamente, las personas experimentan una forma crónica y latente, y la forma aguda se observa en casos muy raros: tiene síntomas pronunciados. Las personas con sistemas inmunológicos débiles son susceptibles a la forma aguda.

La inmunidad puede verse reducida debido a:

  1. Infección por VIH;
  2. Enfermedades oncológicas;
  3. Quimioterapia;
  4. Trasplantes de órganos, etc.

La etapa latente es asintomática y conlleva un gran riesgo de que la enfermedad progrese a una forma aguda. Si una persona tiene una inmunidad buena y saludable, entonces el riesgo de desarrollar la enfermedad es mínimo, ya que la función protectora garantiza la resistencia del cuerpo a la toxoplasmosis de por vida.

No es fácil identificar un proceso patológico, incluso en la fase aguda, porque los síntomas suelen disfrazarse de otras enfermedades. Esto sucede porque cuando el Toxoplasma ingresa al torrente sanguíneo, se propaga a todos los tejidos y órganos, por lo que cada uno de ellos es capaz de funcionar mal.

Síntomas de la toxoplasmosis

La forma latente primaria es cuando el hecho de la infección no se puede determinar clínicamente, sólo mediante cambios inmunológicos y signos de sensibilización en los análisis de sangre. Esta infección rara vez se etiqueta como una enfermedad aguda. Por lo general, la toxoplasmosis es inmediatamente crónica primaria, o si hubo una forma aguda antes, entonces es crónica secundaria. En la clínica de este último siempre prevalecen los síntomas neurológicos como consecuencia de la encefalitis. Finalmente, tras la extinción de las manifestaciones de la toxoplasmosis aguda y crónica, se produce una forma latente secundaria.

forma aguda

La toxoplasmosis aguda, como se mencionó anteriormente, tiene formas encefalíticas, similares al tifus y mixtas.

Encefalítica: una etapa muy grave en la que domina el complejo de síntomas neurológicos (encefalitis, meningoencefalitis, mielitis). Manifestado por los siguientes síntomas:

  1. fiebre febril;
  2. dolores de cabeza insoportables;
  3. vómitos sin alivio;
  4. convulsiones;
  5. confusión;
  6. delirio;
  7. daño a los nervios craneales;
  8. síntomas meníngeos.

Si el paciente sobrevive, lo más frecuente es que quede discapacitado. Forma similar a la tifoidea: fiebre alta intensa, en el día 4-5 de la enfermedad aparecen erupciones en toda la superficie del cuerpo, hepato y esplenomegalia. Si estos síntomas van acompañados de signos de encefalitis, entonces se trata de una versión mixta de la enfermedad.

forma crónica

La toxoplasmosis crónica aparece en la clínica como una combinación de síntomas inespecíficos inherentes a cualquier enfermedad infecciosa y síntomas específicos, como daño a diversos órganos y sistemas.

Síntomas generales:

  • apatía;
  • debilidad;
  • fatiga;
  • inestabilidad emocional y vegetativa;
  • dolores de cabeza;
  • fiebre baja prolongada;
  • linfadenitis.

Los pacientes sufren de dolor en diferentes grupos de músculos y articulaciones; tienen miositis, a veces con calcificaciones en el grosor de los músculos (por ejemplo, en la parte inferior de la pierna).

También son frecuentes las molestias cardíacas y autonómicas:

  1. sensación de latido del corazón;
  2. miedo;
  3. interrupciones en la función cardíaca;
  4. falta de aire;
  5. dolor en el pecho;
  6. disminución de la presión arterial.

Un ECG revela signos de daño al músculo cardíaco, alteraciones de la conducción y arritmia.

El sistema digestivo está representado por quejas de:

  • dolor en el estómago y los intestinos;
  • hinchazón y flatulencia;
  • constipación

Aumenta el tamaño del hígado y, con menos frecuencia, del bazo.

Síntomas oftalmológicos:

  1. coriorretinitis;
  2. uveítis;
  3. atrofia del nervio óptico;
  4. agudeza visual deteriorada hasta ceguera.

Del sistema nervioso:

  • ataques convulsivos del tipo epilepsia;
  • signos residuales de encefalitis;
  • calcificaciones intracerebrales.

La toxoplasmosis a menudo tiene un curso ondulatorio debido al hecho de que las formas clínicamente activas y latentes pueden reemplazarse entre sí.

Con la toxoplasmosis crónica adquirida, con el tiempo se pueden encontrar cambios irreversibles (las calcificaciones intracerebralles provocan convulsiones como en la epilepsia, dolor intenso en la cabeza, focos antiguos de coriorretinitis que alteran la visión, etc.). Estas consecuencias de la enfermedad son prácticamente intratables.

forma latente

La toxoplasmosis sin signos de infección se considera latente, incluso con un examen clínico cuidadoso del paciente. Se encuentran mediante pruebas especiales. En la forma latente secundaria, el período de remisión se reemplaza por una exacerbación cuando surgen situaciones desfavorables para el cuerpo humano (nueva infección, estrés, embarazo; en la forma latente primaria no hay exacerbaciones);

En la toxoplasmosis crónica adquirida, con el tiempo se pueden encontrar cambios irreversibles (las calcificaciones intracerebralles provocan convulsiones como en la epilepsia, dolor intenso en la cabeza, focos antiguos de coriorretinitis que alteran la visión, etc.). Estas consecuencias de la enfermedad son prácticamente imposibles de tratar.

Toxoplasmosis congénita

La toxoplasmosis congénita se detecta con una alta probabilidad si una mujer se enferma durante el embarazo y la infección a corto plazo provoca abortos espontáneos o malformaciones congénitas, y en períodos posteriores provoca enfermedades en el niño. En la toxoplasmosis congénita aguda, están presentes todos los signos de una infección grave: intoxicación general, fiebre, erupciones cutáneas como exantema macular o papular en todo el cuerpo, de color rojo rosado, especialmente en las extremidades y la parte inferior del abdomen.

La erupción dura desde varios días hasta 2 semanas. El hígado sufre, se agranda, se desarrolla ictericia, por lo que en la foto la erupción parece poco clara debido al fondo ictérico de la piel, los ganglios linfáticos se inflaman y el bazo se agranda. A todo lo demás se suma la encefalitis, que da la clínica: alteraciones de la conciencia, ataques convulsivos, paresia y parálisis de las extremidades, daño a los nervios craneales. A medida que la enfermedad avanza, provoca la muerte del niño unas semanas después del nacimiento.

Hay casos en que la enfermedad se transforma inmediatamente en una forma crónica secundaria. Se caracteriza por la aparición periódica de síntomas infecciosos generales, signos neurológicos y oftalmológicos (parálisis, paresia, convulsiones, discapacidad visual hasta atrofia del nervio óptico). Con mucha menos frecuencia se observa un curso latente de toxoplasmosis congénita con manifestaciones en forma de retinitis o síntomas neurológicos.

Una vez que la infección desaparece con toxoplasmosis congénita, se pueden detectar cambios irreversibles persistentes (calcificaciones, microcefalia, retraso mental) durante el examen.

El diagnóstico de toxoplasmosis se realiza basándose en un cuadro clínico característico: febrícula prolongada, agrandamiento de varios grupos de ganglios linfáticos periféricos, agrandamiento del hígado y del bazo, síntomas oftalmológicos, calcificaciones en el cerebro y los músculos, trastornos del sistema cardiovascular y sistema nervioso. Datos también tenidos en cuenta:

  • examen de fondo de ojo;
  • Ultrasonido de músculos y cerebro;

En este caso, las calcificaciones son claramente visibles en la foto. También se realizan pruebas serológicas de anticuerpos específicos:

  1. IgM: detectada en la sangre 4-5 días después de la infección, desaparece gradualmente durante el próximo año;
  2. IgG: se detectan durante el resto de la vida.

También en el diagnóstico se realiza una prueba de alergia intradérmica con toxoplasmina, pero se le da un valor indicativo.

Pronóstico: desfavorable en la toxoplasmosis congénita, la enfermedad es extremadamente peligrosa, ya que tiene consecuencias muy graves; desfavorable en la forma aguda de toxoplasmosis adquirida, la probabilidad de muerte o discapacidad del paciente es bastante alta; bastante favorable, no muy peligroso en formas crónicas, aunque algunos pacientes experimentan periódicamente exacerbaciones de la enfermedad.

¿Cómo se transmite la toxoplasmosis?

La toxoplasmosis es una infección zoonótica de origen natural. Los huéspedes definitivos son nuestros gatos domésticos, excretan quistes en sus heces, que persisten en el ambiente externo hasta por 1-1,5 años y ingresan al cuerpo de otros animales y humanos, infectándolos. Otros animales se convierten en huéspedes intermediarios; usted puede infectarse con ellos sólo comiendo su carne cruda o poco cocida.

Varias personas con inmunodeficiencia pueden experimentar exacerbaciones de la enfermedad, que pueden observarse incluso después de un largo tiempo (10 a 20 años) después de la infección. El período de incubación es de aproximadamente 2 semanas para las infecciones intralaboratorio de animales de experimentación a humanos. Cuando se infecta en condiciones normales, la enfermedad suele comenzar imperceptiblemente como una enfermedad crónica primaria y el período de incubación puede durar varios meses.

Tratamiento de la enfermedad

El tratamiento de la toxoplasmosis es un tema complejo y diferentes especialistas lo discuten constantemente. El hecho es que finalmente es posible curar esta enfermedad, pero solo al comienzo de la terapia en los primeros días desde el momento de la infección. Cuando finaliza este período, las formas vegetativas se convierten muy rápidamente en quistes y los medicamentos de quimioterapia no funcionan, como se mencionó anteriormente. La toxoplasmosis debe tratarse en casos agudos y cuando se ven afectados sistemas vitales.

Si durante el período de manifestación vívida el paciente no recibe la ayuda adecuada, la enfermedad se volverá crónica y ya no podrá curarse. El tratamiento durante el embarazo no está permitido antes del segundo trimestre en caso de síntomas agudos, es decir, si la mujer pudo infectarse con toxoplasmosis durante el embarazo. En este caso, es necesario someterse a un tratamiento, de lo contrario el niño morirá antes de nacer o tendrá deformidades congénitas.

Si no hay clínica, no es necesario tratar a una mujer embarazada, incluso si tiene una reacción positiva. La toxoplasmosis se trata con antibióticos, así como con estimulantes inmunológicos, agentes antialérgicos y reconstituyentes. En cada caso individual, la elección de las tácticas de tratamiento del paciente debe ser realizada por el médico, teniendo en cuenta todos los datos sobre el paciente. Siempre es necesario recordar si este o aquel método de influencia es necesario o no, teniendo en cuenta las posibles consecuencias sin tratamiento y con él.

Prevención

La enfermedad, como todos saben, es bastante compleja, al igual que el proceso de tratamiento. Por tanto, es mejor prevenir su aparición mediante medidas preventivas. Para hacer esto necesitas:

  1. Mantener la higiene. Lávese las manos con jabón durante los paseos, el contacto con animales y justo antes de comer;
  2. Coma productos de origen animal sólo después de un cuidadoso tratamiento térmico;
  3. Siempre es bueno lavar las verduras y frutas recogidas del suelo y que crecen en el huerto (manzanas, zanahorias, rábanos, etc.) antes de cocinarlas.

Seguir estos sencillos puntos reducirá significativamente el riesgo de infección por Toxoplasma.

Conclusión

Entonces, la toxoplasmosis es una infección bien conocida que nuestros queridos gatos pueden contraer y transmitir durante toda la vida. Si se pierde el principio, no se reconoce ni se trata la infección en el período agudo, entonces la enfermedad se volverá crónica y es importante prevenir las exacerbaciones durante el mayor tiempo posible para que no se produzcan daños graves en varios órganos y sistemas.

La toxoplasmosis es especialmente peligrosa para los bebés y las mujeres embarazadas. Aquí conviene recordar las medidas preventivas: lavarse bien las manos, las verduras y las hierbas, no besar a las mascotas, limitar la interacción de las mujeres embarazadas con ellas, no comer carne poco cocida o poco cocida, es decir, higiene personal y cultura en nutrición. ¡Sé saludable!

fuente

Los mejores medicamentos y remedios para el tratamiento de la toxoplasmosis en humanos.

Descripción de la enfermedad.

La toxoplasmosis se transmite durante la lactancia solo si hay grietas y heridas sangrantes en los pezones, así como cuando la enfermedad se presenta en la etapa aguda.

Manifestación de la enfermedad.

Existen varias formas principales y más comunes de toxoplasmosis. Se diferencian en los signos del curso de la enfermedad y la ubicación de la lesión.

Los síntomas de la toxoplasmosis aguda son los siguientes:

  • la temperatura corporal alcanza los 39 grados;
  • los ganglios linfáticos aumentan de tamaño, especialmente en la región axilar;
  • debilidad, fatiga, apatía;
  • dolor en músculos y articulaciones;
  • Los órganos abdominales (hígado, bazo) aumentan de tamaño, por lo que se siente dolor de intensidad variable.

La toxoplasmosis del cerebro provoca inflamación del cerebro, aparecen los siguientes síntomas:

  • dolores de cabeza, mareos;
  • pérdida de sensibilidad en determinadas zonas del cuerpo (con mayor frecuencia en las extremidades);
  • sensación de piel de gallina recorriendo todo el cuerpo;
  • parálisis de extremidades;
  • Una condición grave es cuando una persona cae en coma.

La toxoplasmosis congénita en un niño se reconoce por las siguientes manifestaciones:

  • inflamación de la retina, que conduce a la ceguera total del bebé;
  • funcionamiento deficiente de los órganos auditivos, que puede provocar sordera;
  • ictericia;
  • un aumento en el tamaño de los órganos digestivos (el hígado y el bazo se ven especialmente afectados);
  • la cabeza del recién nacido puede ser anormalmente grande o pequeña;
  • hay un retraso en el desarrollo físico y mental.
  • dolor, dolor en los ojos;
  • discapacidad visual: visión doble, niebla, destellos;
  • ceguera completa.

La toxoplasmosis crónica se caracteriza por períodos de exacerbación y remisión. Una exacerbación de la etapa crónica de la enfermedad está indicada por un ligero aumento de la temperatura corporal, dolor en músculos y articulaciones, problemas con las heces en forma de estreñimiento o diarrea y alteraciones del ritmo cardíaco. Son motivo de preocupación las enfermedades inflamatorias de los órganos de la visión, así como los problemas asociados con el sistema endocrino.

Diagnóstico de laboratorio

  1. Si se detecta un grupo de anticuerpos IgM, esto significa que la infección ocurrió recientemente y la enfermedad se encuentra en una etapa aguda.
  2. Si el cuerpo ha hecho frente a la infección por sí solo o la enfermedad se encuentra en una fase crónica, se detectan anticuerpos IgG.
  3. La duración de la infección está indicada por la avidez (la capacidad de los anticuerpos humanos para unirse a microorganismos extraños) de los anticuerpos.

Si una mujer embarazada realiza la prueba y se detectan anticuerpos IgM o IgG, entonces debe realizar una prueba de avidez de IgG. En tasas superiores al 40%, la amenaza para el feto es mínima. Si la avidez es baja, la prueba se repite después de 3-4 semanas.

En ocasiones se realizan estudios adicionales como EEG, ecografía, rayos X y tomografía. Se puede tomar una biopsia de varios tejidos afectados por toxoplasma en mujeres embarazadas y se puede analizar el líquido amniótico.

Medidas terapéuticas

Los siguientes medicamentos se utilizan durante el tratamiento de la toxoplasmosis.

  1. La pirimetamina es un agente antiprotozoario. No debe ser tratado en niños menores de 2 meses, ni tampoco debe ser tomado por mujeres embarazadas en el primer trimestre. Tome el medicamento en ciclos con un intervalo de 5 a 7 días. La dosis inicial para un adulto es de 50 mg por día y luego se reduce.
  2. La sulfadiazina es un agente antimicrobiano en forma de tabletas. La dosis inicial es de aproximadamente 3 g por día y luego disminuye gradualmente. No administrar a mujeres embarazadas y niños menores de 3 meses.
  3. La clindamicina pertenece al grupo de los antibióticos de amplio espectro. No recetado a mujeres embarazadas y niños menores de 3 años. Se prescriben por vía intramuscular 300 mg dos veces al día. Si el medicamento se prescribe en forma de tableta, administre una cápsula 4 veces al día.
  4. Prednisolona. Este es un fármaco hormonal que se usa con mayor frecuencia durante el tratamiento de la forma ocular de toxoplasmosis. No se recomienda su uso durante el embarazo, ni en el tratamiento de niños menores de 12 años. El medicamento en forma de tableta se prescribe en dosis de 20 a 30 mg por día.
  5. Espiramicina. Este es un medicamento antibacteriano que está disponible en forma de tabletas y solución para administración intravenosa. El medicamento está aprobado para su uso en casos de toxoplasmosis en mujeres embarazadas. A los adultos se les prescriben 2-3 comprimidos al día.
  6. La doxiciclina es un antibiótico de amplio espectro. Disponible en cápsulas y ampollas. No recetado a mujeres embarazadas y niños menores de 8 años. El primer día de tratamiento se suelen administrar 200 mg del principio activo.
  7. El metronidazol es un agente antibacteriano y antiprotozoario de amplio espectro. Prescriba 250 mg dos veces al día. El curso del tratamiento es de una semana.

Casi todos los medicamentos anteriores provocan una deficiencia de ácido fólico en el cuerpo. El cerebro comienza a sufrir, por lo que en paralelo se prescriben medicamentos que contienen este microelemento.

Los grupos adicionales de medicamentos que se recetan para la toxoplasmosis incluyen los siguientes.

  1. Al mismo tiempo, se prescriben medicamentos inmunomoduladores: Likopid, Taktivin, Cycloferon, Thymogen.
  2. Antihistamínicos: suprastin, diazolin, tavegil.
  3. Se recetan medicamentos de terapia enzimática sistémica: Wobenzym, Flogenzym.
  4. Probióticos y prebióticos que restauran la microflora intestinal dañada.

La medicina tradicional se puede utilizar para tratar la toxoplasmosis.

La prevención, que se aplica principalmente a las mujeres embarazadas, ayudará a evitar la infección. Debe mantenerse alejado de los gatos, no interactuar con la tierra y la arena y mantener las manos limpias.

Ciclo y etapas de desarrollo de la duela hepática.

La posición sistemática de la duela hepática se asigna a la familia Fasciolidae, nombre latino Fasciolidae, y representa un tipo de gusano plano. El trematodo hepático pertenece a la clase de trematodos digenéticos, encabezada por el orden Echinostomatida, formado por representantes del género Fasciola.

La sistemática clasifica el ciclo de vida del desarrollo de la duela hepática como un tipo complejo, con varios participantes:

  • huésped primario;
  • huésped intermediario;
  • Etapa larvaria de vida libre.

La duela hepática es hermafrodita. Cada individuo tiene órganos reproductores masculinos y femeninos: el útero y los testículos.

La duela hepática de Marita es un individuo sexualmente maduro y tiene un sistema digestivo relativamente desarrollado. La parte frontal del cuerpo está equipada con una boca que se convierte en faringe. La faringe muscular desemboca en el esófago. El intestino ramificado está cerrado a ciegas. La digestión es la única función relativamente desarrollada que tiene la duela hepática. La estructura del sistema excretor es de tipo protonefridial, ya que cierra el canal excretor central que recorre todo el cuerpo, no el ano.

La mayoría de las duelas, incluida la duela, son hermafroditas. La reproducción y el proceso sexual ocurren en los órganos internos del huésped definitivo, y el molusco, huésped intermedio, produce larvas que se reproducen asexualmente.

El sistema reproductor masculino consta de un par de conductos deferentes y un orgánulo copulador. Cuando se fusionan, los testículos forman el canal eyaculador. Los órganos genitales femeninos están representados por el ovario, el vitelino y el receptáculo seminal, lo que conduce al ootipo, una cámara específica para la fertilización de los óvulos. Desemboca en el útero, que termina en una abertura a través de la cual se liberan los óvulos infecciosos fecundados.

En su desarrollo, el trematodo hepático es en muchos aspectos superior a otras especies de trematodos digenéticos.

La casualidad tiene funciones bien desarrolladas:

El tercio posterior del cuerpo del gusano, inmediatamente detrás de la ventosa ventral, contiene el útero de configuración multilobulada. La ubicación del ovario ramificado no apareado es la parte derecha del tercio superior del cuerpo. Múltiples zheltochniks se encuentran a ambos lados del individuo. La parte anterior del cuerpo contiene una red de testículos muy ramificada.

La duela hepática causa una enfermedad grave difícil de diagnosticar llamada fascioliasis, que es difícil de responder a los métodos terapéuticos de influencia.

Las etapas de desarrollo larvario y las fases de formación de la duela hepática son numerosas. El esquema para que un adulto logre la reproducción sexual es bastante complejo. Intentemos iluminar los ciclos de desarrollo de las larvas sin revoluciones complejas. Si es posible simplificar el material presentado, describa el esquema de formación en sus comentarios al artículo.

Los huevos de la duela hepática alcanzan un tamaño de 80x135 micrones. Cada huevo tiene forma ovalada y color amarillo parduzco. En un polo hay una tapa, de debajo de la cual, en condiciones favorables, emergen las larvas, en el lado opuesto hay un tubérculo;

El huevo de la duela hepática comienza a desarrollarse sólo cuando ingresa a un ambiente acuático con condiciones adecuadas para el proceso. La luz solar actúa como activador y, después de un mes, las larvas o miracidios de la duela hepática emergen de los huevos.

El cuerpo de cada miracidio está equipado con:

  • cilios, que permiten a las larvas moverse libremente en el medio acuático y confirman los vínculos familiares de la duela hepática con los gusanos ciliados;
  • un único ocelo sensible a la luz proporciona fototaxis positiva, dirigiendo la larva hacia la fuente de luz;
  • ganglio nervioso - sistema nervioso primitivo;
  • órganos excretores.

La cola contiene células germinales responsables de la partenogénesis. El extremo anterior del cuerpo está equipado con una glándula formadora de enzimas, que permite que los miracidios penetren y se desarrollen libremente en el huésped intermedio.

En esta etapa la larva no se alimenta. Se desarrolla gracias a los nutrientes acumulados en la etapa anterior. Su vida útil es limitada y es de sólo un día. Durante este tiempo, el miracidio debe encontrar el caracol y penetrar en el cuerpo del pequeño prudovik.

El esporocisto tiene un cuerpo dérmico-muscular en forma de saco lleno de células germinales. Carece de sistema circulatorio y de proceso digestivo, alimentándose de la superficie del cuerpo. El sistema nervioso y los órganos sensoriales están en su infancia. En esta etapa, la reproducción de la duela hepática se lleva a cabo mediante una simple división de los esporocistos: al dividirse en partes, forman una miríada de individuos de la generación hija.

En Redia, las larvas de la generación hija, a diferencia de su etapa anterior, tienen lugar activamente la formación de funciones de soporte vital:

  • el sistema digestivo, formado por el tubo digestivo, la faringe y la boca;
  • pseudovagina: un sistema reproductivo rudimentario capaz de criar nuevas generaciones de larvas.

Algunas etapas del ciclo de vida del trematodo hepático ocupan un lugar especial. Durante el período de migración, las redias, localizadas en el tejido hepático, siguen el mismo camino de partenogénesis y forman el siguiente tipo de larva: las cercarias.

Cabe señalar algunas características estructurales de la cercaria que la distinguen significativamente de etapas larvales anteriores. El cuerpo de la cercaria está dotado de un cerebro, así como de un sistema digestivo formado pero no utilizado y un ocelo, un orgánulo de la visión. La función de fijación en los órganos internos del huésped, característica de marita, está bien desarrollada.

La etapa larvaria final de la duela hepática se produce en el hígado del molusco. El cuerpo de la cercaria está dotado de una poderosa cola que proporciona libertad de movimiento a la larva. Después de que la cercaria abandona el cuerpo del caracol de estanque, se esfuerza desde el agua por llegar a la orilla, donde se produce la última metamorfosis.

Al llegar a tierra, la cercaria descarta su cola. Pasa a un estado de quiste, adhiriéndose a las plantas costeras, cayendo en la llamada etapa de adolescaria. El quiste puede permanecer viable durante mucho tiempo hasta que es tragado por un herbívoro, que es el huésped principal de la duela hepática.

Se trata de un estadio larvario invasivo, peligroso no sólo para los animales, sino también para las personas cuyo estilo de vida está relacionado con los cuerpos de agua.

Así, en la duela hepática hay dos etapas en las que la fasciola se considera infecciosa:

  1. Miracidium representa una amenaza de infectar a un huésped intermediario.
  2. Etapa de Adolexaria que afecta al ganado y a los humanos. Provoca una enfermedad que conduce a la cirrosis hepática, que amenaza de muerte al paciente.

Patogenia, diagnóstico y medidas preventivas.

En un caso, la infección se produce después de que el paciente ingiere hígado mal cocido e ingiere los llamados huevos de tránsito. En otro, las hortalizas cultivadas en la zona costera no se lavaron después del riego. Independientemente del tipo de lesión, la fascioliasis se considera una de las enfermedades infecciosas más peligrosas.

La prevención pública se reduce a la destrucción de mariscos a lo largo de las orillas de los cuerpos de agua. Se concede gran importancia al pastoreo del ganado: se traslada a otros pastos.

En conclusión, cabe señalar que el ciclo de vida del trematodo hepático se produce exclusivamente con cambios en los huéspedes intermedios y primarios. Localizada en el tejido hepático y en los conductos biliares de los ungulados domésticos, la duela causa una enfermedad muy grave. El ganado está perdiendo rápidamente pelo y peso corporal. Sin el tratamiento adecuado, rápidamente se produce agotamiento y muerte.

Los seres humanos rara vez se ven afectados por trematodos. Los estadios larvales que invaden el tejido hepático provocan el desarrollo de fascioliasis, una enfermedad peligrosa para los humanos que afecta al hígado, la vesícula biliar, los conductos coleréticos y, a menudo, el páncreas.

Efecto patógeno. Las manifestaciones clínicas varían mucho. Muchos órganos del paciente están involucrados en el proceso patológico. En los niños, la enfermedad es aguda. Se desarrollan procesos inflamatorios en el área de la picadura, se agrandan los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Se puede desarrollar encefalitis y meningoencefalitis. En los adultos, la enfermedad es crónica y afecta con mayor frecuencia al músculo cardíaco y al sistema nervioso central.

Fuente de infección- personas enfermas y animales reservorios (armadillos, zarigüeyas, roedores, perros, gatos y algunas especies de monos).

Prevención: a) público: mejorar las condiciones de vida social y evitar que las chinches entren en el hogar de una persona; b) personal: protección contra las picaduras de chinches.

Leishmania tropical - Leishmania tropical- el agente causante de la leishmaniasis cutánea, la enfermedad de Borovsky, conocida en la CEI con el nombre de "úlcera de Pendinsky", la antropozoonosis.

En los países del sur de Asia, el norte de África y algunas zonas del sur de Europa, la enfermedad es más común en Turkmenistán y Uzbekistán.

Localización- células de la piel.

Existen varias especies y subespecies de Leishmania.

1. Leishmania tropica minor es el agente causante de la forma urbana, crónica y seca de leishmaniasis cutánea.

2.L.t. major es el agente causante de la forma rural, aguda y húmeda de leishmaniasis cutánea. 3. L brasiliensis: agente causante de la leishmaniasis cutánea en el hemisferio occidental, etc. Su estructura es similar. En el cuerpo humano y en los animales reservorios, Leishmania se desarrolla intracelularmente, formando una forma tisular (amastigote, flagelado) de leishmania. Son células inmóviles ovaladas o redondas, de 2,8 a 6 µm de largo y de 1,2 a 4 µm de ancho. En el interior, el núcleo central y el cinetoplasto son claramente visibles. Las formas móviles y flageladas de leptomonas (promastigotes) se forman en el cuerpo de los mosquitos portadores, así como en cultivos en un medio nutritivo. Las células tienen forma de huso, de 10 a 20 µm de largo, de 5 a 6 µm de espesor, con un núcleo ubicado en el centro, un cinetoplasto y un flagelo libre dirigido hacia adelante en el extremo anterior del cuerpo.

Ciclo de desarrollo

forma invasiva- promastigote. Leishmania ingresa a las células de la piel humana a través de la picadura de mosquitos del género Phlebotomus. En las células de la piel se vuelven amastigotes.

Efecto patógeno. Se forman úlceras que pican en la piel. La forma urbana tiene un largo período de incubación, de hasta seis meses. La protuberancia en la piel que crece lentamente comienza a ulcerarse después de 6 meses. La úlcera es seca y suele afectar a la cara. Las cicatrices aparecen en promedio después de un año. La forma rural tiene un período de incubación de 2 semanas a 3 meses. La enfermedad comienza de forma aguda. El tubérculo de la piel se ulcera rápidamente; las úlceras supurantes aparecen con mayor frecuencia en las extremidades. Después de 1-2 meses sanan.

Fuente de infección- una persona enferma y animales reservorios (pequeños roedores, tuzas, hámsteres, a veces ratas y perros).

Prevención: a) trabajo público - sanitario y educativo; identificación y tratamiento de pacientes; medidas destinadas a combatir los mosquitos y destruir los reservorios naturales: roedores en áreas pobladas en un radio de 1 a 2 km; se utilizan vacunas preventivas; b) personal - protección individual contra las picaduras de mosquitos (cubrir las ventanas con mosquiteros, cortinas para dormir).

Leishmania donovani- el agente causante de la leishmaniasis visceral, que existe en varias formas: kala-azar indio, leishmaniasis infantil mediterránea, leishmaniasis de África oriental, etc. Todas las variantes geográficas de la enfermedad son antropozoonosis.

Distribución geográfica- kala-azar indio - India, Pakistán, Nepal, China leishmaniasis infantil mediterránea - noroeste de China, Oriente Medio, América Latina, Asia Central, Transcaucasia; África Oriental: Sudán, Kenia, Etiopía, Somalia y Uganda.

Localización- Leishmania afecta a las células del sistema reticuloendotelial (bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y tracto gastrointestinal).

Características morfológicas. Similar en estructura a L. tropica.