ENFERMEDAD CORONARIA.
CEREBROVASCULAR
ENFERMEDADES
La enfermedad coronaria (CHD) y las enfermedades cerebrovasculares son las principales causas de muerte en pacientes con patología cardiovascular en los países económicamente desarrollados.
ENFERMEDAD CORONARIA
La CI es un grupo de enfermedades causadas por una insuficiencia absoluta o relativa de la circulación coronaria.
La CI se desarrolla con aterosclerosis de las arterias coronarias, es decir.
Es una forma cardíaca de aterosclerosis e hipertensión.
Identificado como grupo nosológico independiente (1965) por su gran trascendencia social.
La aterosclerosis y la hipertensión en la cardiopatía isquémica se consideran enfermedades de fondo.
Todos los demás tipos de daño isquémico al miocardio asociado con anomalías congénitas de las arterias coronarias, arteritis, tromboembolismo de las arterias coronarias, anemia, intoxicación por CO, etc., se consideran complicaciones de estas enfermedades y no se relacionan con la cardiopatía isquémica.
Factores de riesgo para desarrollar enfermedad arterial coronaria. A.
Hipercolesterolemia (dislipoproteinemia). b.
De fumar. v.
Hipertensión arterial.
Además, también son importantes la inactividad física, la obesidad, la dieta con colesterol, el estrés, la disminución de la tolerancia a la glucosa, el sexo masculino, la edad, etc.
Patogenesia.
El vínculo principal en la patogénesis de la CI es la discrepancia entre el nivel de suministro de oxígeno al miocardio y su necesidad, causada por cambios ateroscleróticos en las arterias coronarias.
En los pacientes V3 con enfermedad de las arterias coronarias, una arteria coronaria está afectada, en V3, dos arterias, en el resto, las tres.
Los primeros 2 cm de las arterias descendente anterior izquierda y circunfleja son los más afectados.Más del 90% de los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias tienen aterosclerosis estenótica de las arterias coronarias con un grado de estenosis de más del 75% de al menos una arteria principal.
Factores de riesgo para desarrollar enfermedad arterial coronaria. Trombosis de las arterias coronarias.
Imagen microscópica: la luz de la arteria coronaria se estrecha debido a una placa aterosclerótica, en cuyo centro se ven masas de proteínas grasas, cristales de colesterol en forma de aguja y depósitos de cal (etapa de aterocalcinosis). La cubierta de placa está representada por tejido conectivo hialinizado. La luz de la arteria está obstruida por masas trombóticas que consisten en fibrina, leucocitos y eritrocitos (trombo mixto).
b. Tromboembolismo(cuando las masas trombóticas se separan de las partes proximales de las arterias coronarias).
De fumar. Espasmo prolongado.
GRAMO. Sobreesfuerzo miocárdico funcional en condiciones.estenosis de la arteria coronaria y cotejo insuficienteSuministro sanguíneo oral.
El daño miocárdico isquémico puede ser reversible o irreversible.
A. El daño isquémico reversible se desarrolla en los primeros 20-30 minutos desde el momento de la isquemia y desaparece por completo una vez que cesa la exposición al factor que la provocó.
b. El daño isquémico irreversible a los cardiomiocitos comienza con una isquemia que dura más de 20 a 30 minutos.
Durante las primeras 18 horas desde el desarrollo de la isquemia, los cambios morfológicos se registran únicamente mediante microscopía electrónica (ME), métodos histoquímicos y luminiscentes. Un signo EM que permite diferenciar el daño isquémico reversible e irreversible en etapas tempranas es la aparición de calcio en las mitocondrias.
Después de 18 a 24 horas, aparecen signos micro y macroscópicos de necrosis, es decir, Se forma un infarto de miocardio.
Clasificación de la CI.
La CI fluye en oleadas, acompañada de crisis coronarias, es decir. episodios de insuficiencia coronaria aguda (absoluta) En este sentido, se distinguen la cardiopatía isquémica aguda y crónica.
LAN aguda (ACHD) se caracteriza por el desarrollo de daño isquémico agudo al miocardio; Se identifican tres formas nosológicas:
Muerte súbita cardíaca (coronaria).
Distrofia isquémica focal aguda del miocardio.
Infarto de miocardio.
Cardiopatía isquémica crónica (HIHD) se caracteriza por el desarrollo de cardiosclerosis como resultado de daño isquémico; Se han identificado dos formas nosológicas:
Cardioesclerosis focal grande postinfarto.
Cardioesclerosis difusa de pequeña focalidad.
Enfermedad coronaria aguda
1. Muerte súbita cardíaca (coronaria).
De acuerdo con las recomendaciones de la OMS para este formulario; La muerte que ocurre en las primeras 6 horas después del inicio de la isquemia aguda, muy probablemente debido a fibrilación ventricular, debe atribuirse a la ausencia de signos que relacionen la muerte súbita con otra enfermedad.
En la mayoría de los casos, un ECG y un análisis de sangre enzimático no se realizan a tiempo o sus resultados no son informativos.
En la autopsia, por regla general, se encuentra. pesado(con estenosis superior al 75%), aterosclerosis generalizada (que afecta a todas las arterias); Se detectan coágulos de sangre en las arterias coronarias en menos de la mitad de los fallecidos.
Principal La causa de la muerte súbita cardíaca es la fibrilación ventricular, que puede detectarse microscópicamente con el uso de dispositivos adicionales. técnicas (en en particular, al pintar según Rego) en la forma recontracción de las miofibrillas hasta la aparición de contracturas y roturas severas.
El desarrollo de fibrilación está asociado con los niveles de electrolitos (en particular, un aumento en nivel potasio extracelular) y trastornos metabólicos que conducen a la acumulación de sustancias arritmogénicas: lisofosfoglicéridos, CAMP, etc. El papel del desencadenante en la aparición de la fibrilación lo desempeñan los cambios en las células de Purkinje (cardiomiocitos peculiares ubicados en las secciones subendocárdicas y que realizan una función conductora ), observado durante la isquemia temprana.
2. Distrofia isquémica focal aguda del miocardio.
La distrofia isquémica aguda es una forma de cardiopatía isquémica aguda que se desarrolla en las primeras 6 a 18 horas después del inicio de la isquemia miocárdica aguda.
Diagnóstico clínico.
A. Basado en cambios característicos del ECG.
b. En la sangre (generalmente 12 horas después del inicio de la isquemia), puede haber un ligero aumento en la concentración de enzimas provenientes del miocardio dañado: creatinina fosfoquinasa (CPK) y aspartato aminotransferasa. (ACTO).
Diagnóstico morfológico.
A.Imagen macroscópica:(en la autopsia) las lesiones isquémicas se diagnostican utilizando telurito de potasio y sales de tetrazolio, que no tiñen el área isquémica debido a una disminución en la actividad de las deshidrogenasas.
Hipercolesterolemia (dislipoproteinemia).Imagen microscópica: con la reacción 1-LIQ, se revela la desaparición del glucógeno de la zona isquémica; en los cardiomiocitos restantes queda glucógeno; pintado en color carmesí.
v. Coche microscópico electrónico.tina: detectar la vacuolización de las mitocondrias, la destrucción de sus crestas y, a veces, los depósitos de calcio en las mitocondrias.
Razonesmuerte: fibrilación ventricular, asistolia, insuficiencia cardíaca aguda.
3. Infarto de miocardio.
El infarto de miocardio es una forma de cardiopatía isquémica aguda, caracterizada por el desarrollo de necrosis isquémica del miocardio, detectada tanto micro como macroscópicamente. Se desarrolla entre 18 y 24 horas desde el inicio de la isquemia.
Diagnóstico clínico.
A. Según cambios característicos en el ECG.
b. Según fermentemia pronunciada:
° los niveles de creatinina fosfocinasa alcanzan su punto máximo a las 24 horas,
o nivel de lactato deshidrogenasa: entre el segundo y el tercer día.
Al décimo día, los niveles de enzimas se normalizan.
Diagnóstico morfológico.
A.Imagen macroscópica: una lesión de color blanco amarillento (generalmente en la pared anterior del ventrículo izquierdo) de consistencia flácida de forma irregular, rodeada por un borde hemorrágico.
Hipercolesterolemia (dislipoproteinemia).Imagen microscópica: un área de necrosis con lisis de núcleos y descomposición grumosa del citoplasma de los cardiomiocitos, rodeada por una zona de inflamación de demarcación, en la que se detectan vasos sanguíneos, hemorragias y acumulaciones de leucocitos.
Del séptimo al décimo día se desarrolla tejido de granulación en la zona de necrosis, cuya maduración se completa a la sexta semana con la formación de una cicatriz.
Durante un infarto, se distinguen etapas de necrosis y cicatrización.
Clasificación del infarto de miocardio.
Dependiendo del momento de aparición, existen: infarto primario, recurrente (desarrollado dentro de las 6 semanas posteriores al anterior) y repetido (desarrollado 6 semanas después del anterior).
Por localización, distinguen: infarto de la pared anterior del ventrículo izquierdo, el vértice y las secciones anteriores del tabique interventricular (40 - 50%), pared posterior del ventrículo izquierdo (30 - 40%), pared lateral de la izquierda. ventrículo (15 - 20%), infarto aislado del tabique interventricular (7 - 17%) e infarto extenso.
3. En relación a las membranas del corazón, se distinguen: infarto subendocárdico, intramural y transmural (que afecta a todo el espesor del miocardio).
Complicaciones del ataque cardíaco y causas de muerte.tee.
A. Choque cardiogénico.
b. Fibrilación ventricular.
v. Asístole.
d. Insuficiencia cardíaca aguda.
d. Miomalacia y rotura cardíaca.
e. aneurisma agudo.
y. Trombosis parietal con complicaciones tromboembólicas.
h. Pericarditis.
Las arritmias son la causa más común de muerte en las primeras horas después de un ataque cardíaco.
La muerte por rotura cardíaca (a menudo en el área de un aneurisma agudo) y taponamiento de la cavidad cardíaca ocurre con mayor frecuencia entre el cuarto y el décimo día.
Cardiopatía isquémica crónica
1. Gran cardioesclerosis focal se desarrolla como resultado de un ataque cardíaco.
Imagen macroscópica: en la pared del ventrículo izquierdo se determina un foco denso de forma irregular, el miocardio está hipertrofiado.
Imagen microscópica: un foco de esclerosis de forma irregular, hipertrofia pronunciada de cardiomiocitos a lo largo de la periferia. Cuando se tiñe para detectar tejido conectivo (según Van Gieson), la cicatriz se tiñe de rojo, los cardiomiocitos, de amarillo.
* A veces complicado por el desarrollo. aneurisma crónicocopas.
Macroscópicocuadro: el corazón se agranda. La pared del ventrículo izquierdo en la zona del ápice (pared anterior, posterior, tabique interventricular) es adelgazada, blanquecina, representada por tejido conectivo cicatricial y protuberancias. El miocardio alrededor del bulto está hipertrofiado. A menudo, los trombos parietales se producen en la cavidad del aneurisma.
Según la definición de la Organización Mundial de la Salud, la muerte súbita se refiere a las muertes que ocurren dentro de las 6 horas en el contexto de la aparición de síntomas de un trastorno cardíaco en personas prácticamente sanas o en personas que ya lo han padecido, pero se consideró su condición. satisfactorio. Debido a que esta muerte ocurre en casi el 90% de los casos en pacientes con síntomas, se introdujo el término “muerte coronaria súbita” para designar las causas.
Este tipo de muertes siempre se producen de forma inesperada y no dependen de si el fallecido padecía previamente patologías cardíacas. Son causadas por alteraciones en la contracción ventricular. La autopsia no revela enfermedades de los órganos internos de estas personas que puedan causar la muerte. Al examinar los vasos coronarios, aproximadamente al 95% se le diagnostica un estrechamiento causado por placas ateroscleróticas, que pueden provocar complicaciones potencialmente mortales. En el 10-15% de las víctimas se observan oclusiones trombóticas de nueva aparición que pueden afectar la actividad cardíaca.
Ejemplos vívidos de muerte coronaria súbita pueden ser la muerte de personajes famosos. El primer ejemplo es la muerte de un famoso tenista francés. La muerte se produjo por la noche y un hombre de 24 años fue encontrado en su propio apartamento. Una autopsia reveló un paro cardíaco. El deportista no había padecido previamente enfermedades de este órgano y no se pudieron determinar otras causas de muerte. El segundo ejemplo es la muerte de un importante empresario de Georgia. Tenía poco más de 50 años, siempre soportó con valentía todas las dificultades de la vida empresarial y personal, se mudó a vivir a Londres, se sometió a exámenes periódicos y llevó un estilo de vida saludable. La muerte se produjo de forma completamente repentina e inesperada, en un contexto de perfecta salud. Tras una autopsia realizada al cuerpo del hombre no se descubrieron las causas que pudieron haber provocado su muerte.
No existen estadísticas exactas sobre la muerte coronaria súbita. Según la OMS, ocurre en aproximadamente 30 personas por cada millón de habitantes. Las observaciones muestran que ocurre con mayor frecuencia en hombres y la edad promedio de esta afección oscila entre los 60 años. En este artículo le presentaremos las causas, posibles signos de advertencia, síntomas, métodos para brindar atención de emergencia y prevenir la muerte coronaria súbita.
Causas inmediatas
La causa de 3-4 de cada 5 casos de muerte súbita coronaria es la fibrilación ventricular. En el 65-80% de los casos, la muerte súbita coronaria es causada por una muerte primaria, en la que estas partes del corazón comienzan a contraerse con mucha frecuencia y de forma aleatoria (de 200 a 300-600 latidos por minuto). Debido a esta alteración del ritmo, el corazón no puede bombear sangre y el cese de la circulación sanguínea provoca la muerte.
En aproximadamente el 20-30% de los casos, la muerte súbita coronaria es causada por bradiarritmia o asistolia ventricular. Estas alteraciones del ritmo también provocan graves alteraciones en la circulación sanguínea, que pueden provocar la muerte.
En aproximadamente el 5-10% de los casos se provoca la muerte súbita. Con esta alteración del ritmo, estas cámaras del corazón se contraen a una velocidad de 120-150 latidos por minuto. Esto provoca una sobrecarga significativa del miocardio y su agotamiento provoca un paro circulatorio con posterior muerte.
Factores de riesgo
La probabilidad de muerte súbita coronaria puede aumentar debido a algunos factores mayores y menores.
Factores principales:
- previamente transferido;
- taquicardia ventricular grave previa o paro cardíaco;
- disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (menos del 40%);
- episodios de taquicardia ventricular no sostenida o extrasístole ventricular;
- casos de pérdida del conocimiento.
Factores menores:
- de fumar;
- alcoholismo;
- obesidad;
- situaciones estresantes frecuentes e intensas;
- pulso rápido (más de 90 latidos por minuto);
- aumento del tono del sistema nervioso simpático, que se manifiesta por hipertensión, pupilas dilatadas y piel seca);
- diabetes mellitus
Cualquiera de las condiciones anteriores puede aumentar el riesgo de muerte súbita. Cuando se combinan varios factores, el riesgo de muerte aumenta significativamente.
Grupos en riesgo
Los pacientes en riesgo incluyen:
- los que fueron sometidos a cuidados intensivos por fibrilación ventricular;
- sufriendo de ;
- con inestabilidad eléctrica del ventrículo izquierdo;
- con hipertrofia ventricular izquierda grave;
- con isquemia miocárdica.
¿Qué enfermedades y afecciones causan con mayor frecuencia la muerte coronaria súbita?
Muy a menudo, la muerte coronaria súbita ocurre en presencia de las siguientes enfermedades y afecciones:
- hipertrófico;
- miocardiopatía dilatada;
- displasia arritmogénica del ventrículo derecho;
- estenosis aórtica;
- anomalías de las arterias coronarias;
- (WPW);
- síndrome de Burgad;
- “corazón atlético”;
- disección de aneurisma aórtico;
- tela;
- taquicardia ventricular idiopática;
- síndrome de QT largo;
- intoxicación por cocaína;
- tomar medicamentos que pueden causar arritmia;
- alteración grave del equilibrio electrolítico de calcio, potasio, magnesio y sodio;
- divertículos congénitos del ventrículo izquierdo;
- neoplasias del corazón;
- sarcoidosis;
- amilosis;
- Apnea obstructiva del sueño (dejar de respirar durante el sueño).
Formas de muerte coronaria súbita
La muerte súbita coronaria puede ser:
- clínico: acompañado de falta de respiración, circulación sanguínea y conciencia, pero el paciente puede ser reanimado;
- biológico: acompañado de falta de respiración, circulación sanguínea y conciencia, pero la víctima ya no puede ser reanimada.
Dependiendo de la velocidad de aparición, la muerte súbita coronaria puede ser:
- instantáneo: la muerte ocurre en unos pocos segundos;
- rápido: la muerte ocurre en 1 hora.
Según las observaciones de los especialistas, la muerte coronaria súbita instantánea ocurre en casi una de cada cuatro personas que mueren como resultado de un desenlace tan fatal.
Síntomas
Heraldos
En algunos casos, 1-2 semanas antes de la muerte súbita, aparecen los llamados precursores: fatiga, alteraciones del sueño y algunos otros síntomas. La muerte súbita coronaria rara vez ocurre en personas sin patologías cardíacas y, en la mayoría de los casos, no va acompañada de ningún signo de deterioro de la salud general. Es posible que estos síntomas no aparezcan en muchos pacientes con enfermedades coronarias. Sin embargo, en algunos casos, los siguientes signos pueden convertirse en presagios de muerte súbita:
- aumento de la fatiga;
- trastornos del sueño;
- sensaciones de presión o dolor de naturaleza opresiva o opresiva detrás del esternón;
- aumento de la sensación de asfixia;
- pesadez en los hombros;
- frecuencia cardíaca aumentada o lenta;
- cianosis.
Muy a menudo, las señales de advertencia de muerte coronaria súbita las sienten los pacientes que ya han sufrido un infarto de miocardio. Pueden aparecer en 1-2 semanas, expresadas tanto en un deterioro general del bienestar como en signos de dolor angiótico. En otros casos, se observan con mucha menos frecuencia o están completamente ausentes.
Síntomas principales
Por lo general, la aparición de tal condición no está relacionada de ninguna manera con un aumento previo de estrés psicoemocional o físico. Cuando ocurre la muerte súbita coronaria, una persona pierde el conocimiento, su respiración primero se vuelve frecuente y ruidosa y luego se ralentiza. El moribundo tiene convulsiones y el pulso desaparece.
Después de 1-2 minutos, la respiración se detiene, las pupilas se dilatan y dejan de responder a la luz. Los cambios irreversibles en el cerebro durante la muerte coronaria súbita ocurren 3 minutos después del cese de la circulación sanguínea.
Las medidas de diagnóstico cuando aparecen los signos descritos anteriormente deben llevarse a cabo en los primeros segundos de su aparición, porque Sin tales medidas, puede que no haya tiempo para reanimar a una persona moribunda.
Para identificar signos de muerte súbita coronaria es necesario:
- asegúrese de que no haya pulso en la arteria carótida;
- comprobar el conocimiento: la víctima no responderá a pellizcos o golpes en la cara;
- asegúrese de que las pupilas no reaccionen a la luz; se dilatarán, pero no aumentarán de diámetro bajo la influencia de la luz;
- – cuando se produzca la muerte, ésta no será determinada.
Incluso la presencia de los tres primeros datos diagnósticos descritos anteriormente indicará la aparición de muerte coronaria súbita clínica. Si se detectan, es necesario iniciar medidas urgentes de reanimación.
En casi el 60% de los casos, estas muertes no ocurren en una institución médica, sino en el hogar, el trabajo y otros lugares. Esto complica enormemente la detección oportuna de tal condición y la prestación de primeros auxilios a la víctima.
Atención de urgencias
La reanimación debe realizarse dentro de los primeros 3 a 5 minutos después de identificar signos de muerte súbita clínica. Para hacer esto necesitas:
- Llame a una ambulancia si el paciente no se encuentra en un centro médico.
- Restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias. La víctima debe recostarse sobre una superficie horizontal dura, inclinar la cabeza hacia atrás y extender la mandíbula inferior. A continuación, debe abrirle la boca y asegurarse de que no haya objetos que interfieran con su respiración. Si es necesario, retire el vómito con un pañuelo y retire la lengua si bloquea las vías respiratorias.
- Iniciar respiración artificial boca a boca o ventilación mecánica (si el paciente se encuentra en un entorno hospitalario).
- Restaurar la circulación sanguínea. Esto se hace en un centro médico. Si el paciente no está en el hospital, primero se debe aplicar un golpe precordial: un golpe con el puño en un punto en el medio del esternón. Después de esto, puedes comenzar con un masaje cardíaco indirecto. Coloque la palma de una mano sobre el esternón, cúbrala con la otra palma y comience a presionar el pecho. Si lo realiza una sola persona, por cada 15 presiones debes realizar 2 respiraciones. Si dos personas participan en salvar al paciente, entonces por cada 5 presiones, respire 1 vez.
Cada 3 minutos es necesario comprobar la eficacia de la ayuda de emergencia: la reacción de los alumnos a la luz, la presencia de respiración y pulso. Si se determina la reacción de los alumnos a la luz, pero no aparece la respiración, se deben continuar las medidas de reanimación hasta que llegue la ambulancia. Restaurar la respiración puede ser un motivo para suspender las compresiones torácicas y la respiración artificial, ya que la aparición de oxígeno en la sangre favorece la activación del cerebro.
Después de una reanimación exitosa, el paciente es hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos cardíacos especializados o en un departamento de cardiología. En un entorno hospitalario, los especialistas podrán determinar las causas de la muerte coronaria súbita y elaborar un plan de tratamiento y prevención eficaces.
Posibles complicaciones en los supervivientes.
Incluso con una reanimación cardiopulmonar exitosa, los sobrevivientes de muerte coronaria súbita pueden experimentar las siguientes complicaciones de esta afección:
- lesiones en el pecho debido a reanimación;
- graves desviaciones en la actividad cerebral debido a la muerte de algunas de sus áreas;
- trastornos de la circulación sanguínea y la función cardíaca.
Es imposible predecir la posibilidad y la gravedad de las complicaciones después de la muerte súbita. Su apariencia depende no sólo de la calidad de la reanimación cardiopulmonar, sino también de las características individuales del cuerpo del paciente.
Cómo evitar la muerte súbita coronaria
Una de las medidas más importantes para prevenir la muerte súbita coronaria es abandonar los malos hábitos, en particular fumar. Las principales medidas para prevenir la ocurrencia de este tipo de muertes están dirigidas a la identificación y tratamiento oportuno de las personas que padecen enfermedades cardiovasculares, y al trabajo social con la población encaminado a familiarizarla con los grupos y factores de riesgo de dichas muertes.
A los pacientes con riesgo de muerte coronaria súbita se les recomienda:
- Visita oportuna al médico y cumplimiento de todas sus recomendaciones de tratamiento, prevención y observación clínica.
- Dejar los malos hábitos.
- Nutrición adecuada.
- Luchar contra el estrés.
- Régimen óptimo de trabajo y descanso.
- Cumplimiento de las recomendaciones sobre actividad física máxima permitida.
Los pacientes en riesgo y sus familiares deben ser informados sobre la probabilidad de una complicación de la enfermedad como la muerte súbita coronaria. Esta información hará que el paciente esté más atento a su salud y quienes lo rodean podrán dominar las habilidades de reanimación cardiopulmonar y estarán preparados para realizar dichas actividades.
- bloqueadores de los canales de calcio;
- antioxidantes;
- Omega-3, etc.
- implantación de un desfibrilador automático;
- ablación por radiofrecuencia de arritmias ventriculares;
- operaciones para restaurar la circulación coronaria normal: angioplastia, injerto de derivación de arteria coronaria;
- aneurismectomía;
- resección endocárdica circular;
- resección endocárdica extendida (se puede combinar con criodestrucción).
Para prevenir la muerte súbita coronaria, se recomienda a otras personas llevar un estilo de vida saludable y someterse periódicamente a exámenes preventivos (Eco-CG, etc.), que permiten identificar patologías cardíacas en las primeras etapas. Además, debe consultar inmediatamente a un médico si siente molestias o dolor en el corazón, hipertensión arterial e irregularidades en el pulso.
De no poca importancia en la prevención de la muerte súbita coronaria es la concienciación y la formación de la población en técnicas de reanimación cardiopulmonar. Su implementación oportuna y correcta aumenta las posibilidades de supervivencia de la víctima.
La cardióloga Sevda Bayramova habla sobre la muerte súbita coronaria:
Dr. Dale Adler, cardiólogo de Harvard, explica quién está en riesgo de sufrir muerte coronaria súbita:
Cada año, aproximadamente el 15% de la población adulta de nuestro país muere a causa de diversas enfermedades cardíacas. Uno de los casos más comunes es la muerte súbita coronaria (MSC), o lo que es lo mismo, un paro cardíaco inesperado. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a hombres menores de 55 años. A veces, el cese repentino de la actividad cardíaca se registra en niños menores de tres años y representa un caso por cada cien mil.
La muerte súbita coronaria se produce debido a un mal funcionamiento del sistema cardíaco eléctrico. Estos trastornos provocan contracciones muy rápidas del corazón, que a su vez provocan aleteo y fibrilación de las aurículas y los ventrículos. Como resultado de fallas, la sangre deja de fluir a órganos vitales.
Sin la atención médica adecuada, la muerte del paciente se produce en pocos minutos. La reanimación cardiopulmonar, que se realiza manualmente o con desfibriladores portátiles, puede devolverle la vida.
El principio de reanimación es que al comprimir el tórax y llenar los pulmones con aire a través de la boca, el paciente recibe oxígeno para nutrir el cerebro y restablecer la actividad cardíaca.
Clasificación y formas.
Una persona puede morir no solo por una larga enfermedad. Un ejemplo sorprendente de esto es la muerte coronaria súbita. Esta condición resulta de alteraciones en las funciones contráctiles de los ventrículos izquierdo y derecho del corazón.
La Clasificación Internacional de Enfermedades divide la muerte súbita coronaria en dos formas:
- VCS clínico. Esta forma permite devolver la vida al paciente, incluso si está inconsciente y no se puede escuchar su respiración.
- VKS biológico. La realización de reanimación cardiopulmonar en tal situación no ayudará a salvar al paciente.
A esta enfermedad incluso se le ha asignado un código especial: CIE-10.
Según la velocidad de aparición, este estado se divide en instantáneo y rápido. En el primer caso, la muerte se produce a los pocos segundos. Si la muerte ocurre en una hora, entonces estamos hablando de una forma rápida.
Causas
Habiendo entendido qué es la muerte coronaria aguda, una cuestión importante para los pacientes que padecen enfermedades cardiovasculares sigue siendo determinar las razones por las que esto sucede. Los principales factores que provocan la aparición de VCS incluyen:
- ataque cardíaco aortocoronario, que daña la capa muscular media del corazón: el miocardio;
- la presencia de enfermedad coronaria (CHD), que aumenta el riesgo de muerte súbita cardíaca en un 80%;
- niveles insuficientes de potasio y magnesio en el cuerpo;
- casos primarios y secundarios de miocardiopatía, que contribuyen al deterioro de la función de bombeo del corazón;
- estilo de vida poco saludable, alcoholismo, exceso de peso corporal, diabetes;
- defectos cardíacos congénitos, casos de muerte cardíaca instantánea en familiares;
- aterosclerosis vascular coronaria.
Conociendo las causas de la muerte coronaria aguda, es necesario hacer todo lo posible para prevenir el desarrollo de VCS. 
Síntomas de muerte súbita coronaria
La patoanatomía identifica varios síntomas característicos de esta afección, que incluyen:
- latidos del corazón fuertes;
- dificultad para respirar cada vez mayor;
- ataques de dolor cerca del corazón;
- disminución notable en el rendimiento;
- fatiga;
- ataques frecuentes de arritmia;
- mareos repentinos;
- pérdida de conciencia.
Algunos de estos signos son especialmente comunes en personas que han sufrido un ataque cardíaco. Definitivamente deberían considerarse presagios de una amenaza inminente. Indican una exacerbación de patologías del sistema cardiovascular. Por lo tanto, ante los primeros síntomas de un peligro inminente, debe buscar ayuda médica lo antes posible. De lo contrario, todo esto podría terminar en un desastre.
Diagnóstico
Una medida de diagnóstico importante para identificar problemas en el corazón es un ECG. Si se sospecha VCS, el paciente mostrará contracciones erráticas en forma de ondas durante la fibrilación en el electrocardiograma. En este caso, la frecuencia cardíaca puede alcanzar los 200 latidos por minuto. Cuando aparece una línea recta en lugar de ondas, esto indica un paro cardíaco.
Si los esfuerzos de reanimación tienen éxito, en el hospital el paciente deberá someterse a múltiples pruebas de laboratorio. Además de donar sangre y orina, se puede realizar una prueba de toxicología sobre fármacos que pueden provocar arritmia.
Son obligatorios la angiografía coronaria, la monitorización diaria del ECG, la ecografía cardíaca, el examen electrofisiológico y las pruebas de esfuerzo.
Tratamiento
Sólo la asistencia de emergencia en caso de muerte coronaria súbita ayudará a que una persona vuelva a la vida. Se debe colocar al paciente sobre una base sólida y se debe examinar la arteria carótida. Si la respiración se detiene, se debe alternar el masaje cardíaco con ventilación artificial. La reanimación implica dar un solo golpe en la mitad del esternón.
El algoritmo de emergencia es el siguiente:
- masaje cardíaco indirecto (hasta 90 compresiones en 60 segundos);
- respiración artificial (30 segundos);
- desfibrilación, que requiere el uso de equipo especial;
- administración intravenosa de adrenalina y lidocaína a través de un catéter insertado.
Si no hay un resultado adecuado, al paciente se le administra Ornid, Novocainamida y sulfato de magnesio. En caso de asistolia, se requiere la administración de emergencia del medicamento "Atropina".
Si una persona logró evitar la muerte súbita, la terapia adicional implica prevenir la recaída.
Prevención de enfermedades
Informar a los pacientes en riesgo, así como a sus familiares, sobre las posibles consecuencias de esta peligrosa afección puede considerarse como método preventivo para prevenir el VCS.
Los principios de prevención son los siguientes:
- atención cuidadosa a su salud;
- toma oportuna de medicamentos recetados;
- Cumplimiento de las recomendaciones médicas.
El apoyo farmacológico ayuda a conseguir un buen efecto. Como regla general, a los pacientes con enfermedades cardíacas se les recetan antioxidantes y betabloqueantes. Entre los medicamentos que se pueden utilizar se encuentran "Aspirina", "Curantil", "Preductal".
Al mismo tiempo, es muy importante abandonar los malos hábitos y, si es posible, evitar el estrés y la actividad física excesiva. Si hay patologías cardíacas, el paciente no debe permanecer durante mucho tiempo en habitaciones donde esté demasiado congestionado.
Complicaciones
Incluso una reanimación realizada con éxito no es garantía de que una persona no experimente complicaciones después de la VCS. La mayoría de las veces aparecen en forma de:
- trastornos circulatorios;
- insuficiencia cardiaca;
- trastornos del sistema nervioso;
- lesiones en el pecho.
Es casi imposible predecir la gravedad de las complicaciones. Su aparición depende en gran medida de la calidad de la reanimación realizada y de las características individuales del cuerpo humano.
Pronóstico
La muerte coronaria es una condición reversible, pero sujeta a atención médica de emergencia. Muchos pacientes sufren trastornos del sistema nervioso central después de un paro cardíaco. Algunos pacientes permanecen en coma. En tales situaciones, el pronóstico depende de los siguientes factores:
- calidad de las medidas de reanimación;
- el estado de salud del paciente antes del cese de la actividad cardíaca;
- el período de tiempo desde el inicio del paro cardíaco hasta el inicio de la reanimación.
Para evitar tales problemas, los pacientes deben llevar un estilo de vida saludable, asistir a clases de fisioterapia y seguir las instrucciones del médico. Es muy importante comer bien y seguir un horario de trabajo y descanso. Recomendaciones tan sencillas le ayudarán a sentirse bien y eliminarán los riesgos de muerte coronaria aguda.
También te puede interesar:
La mortalidad por enfermedades cardiovasculares ocupa el primer lugar entre todas las posibles causas de muerte. Y la insuficiencia coronaria aguda es responsable de la mitad de las muertes en cardiología. Esta condición no puede considerarse un diagnóstico: es un complejo de síntomas característico de varios procesos patológicos en el cuerpo. Las causas del desarrollo de la enfermedad pueden ser tanto exógenas como endógenas y, en la mayoría de los casos, ambos factores están presentes. Tal patología requiere una intervención médica inmediata, después de lo cual se puede realizar una evaluación nosológica y poner un diagnóstico preciso al paciente. La prestación oportuna de asistencia médica y premédica no solo puede salvar a una persona de la muerte, sino también facilitar el período de rehabilitación y reducir la probabilidad de complicaciones posteriores, por lo que es muy importante saber cómo actuar en tal condición.
Las células del miocardio requieren un suministro regular de una cierta cantidad de oxígeno y compuestos nutricionales. Esta cantidad puede variar dependiendo de la intensidad del corazón, lo que se denomina necesidades metabólicas del órgano. La mayor parte de la sangre, enriquecida con todas las sustancias necesarias, llega al músculo cardíaco a través de las arterias coronarias. Hay arterias derecha e izquierda, que se ramifican y suministran nutrientes a todas las partes del corazón. La insuficiencia coronaria aguda se produce debido a una marcada discrepancia en la cantidad o calidad de la sangre que llega desde los vasos coronarios (o coronarios) al músculo cardíaco. La patología puede desarrollarse a través de tres mecanismos:
- Bloqueo o espasmo de las arterias coronarias;
- Aumento de las necesidades metabólicas del miocardio debido al aumento del trabajo cuando es imposible aumentar el flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias;
- Una combinación de los dos primeros factores.
Muy a menudo, el bloqueo de la arteria coronaria se produce en el contexto de una aterosclerosis progresiva. Esta enfermedad se caracteriza por la formación de placas ateroscleróticas en las paredes de los vasos sanguíneos, que pueden desprenderse y bloquear parcial o completamente la luz de las arterias, bloqueando el acceso de oxígeno al músculo cardíaco. A menudo, en tales casos, se produce daño a la pared epitelial, que se acompaña de una capa de masa de plaquetas encima de la placa aterosclerótica, lo que agrava aún más la situación.
Con menos frecuencia, la luz del vaso puede obstruirse con émbolos o células tumorales. Además, la insuficiencia coronaria puede ocurrir en los siguientes casos: 
- en el contexto de vasculitis, endocarditis o miocarditis;
- para lesiones vasculares;
- después de intervenciones quirúrgicas importantes;
- para defectos cardíacos y vasculares;
- durante la disección de un aneurisma aórtico;
- con anemia.
El espasmo vascular se produce debido a una liberación brusca de catecolaminas durante el estrés, el shock, el funcionamiento inadecuado de las glándulas suprarrenales y la hipertensión arterial. Estas mismas condiciones aumentan la carga de trabajo del corazón y aumentan sus demandas metabólicas, que no pueden satisfacerse debido al estrechamiento de las arterias coronarias.
Los procesos patológicos en la insuficiencia coronaria aguda tienen la forma de una "cascada isquémica". Se altera la nutrición de las células del músculo cardíaco, se modifica la actividad bioeléctrica de los cardiomiocitos, se produce arritmia, taquicardia (alternando con bradicardia debido al uso de reservas de energía de emergencia), isquemia y posteriormente un ataque cardíaco o la muerte.
Primeros auxilios en caso de ataque de insuficiencia coronaria aguda.
Se sabe que el 80% de las muertes por insuficiencia coronaria aguda ocurren en la etapa prehospitalaria. Es muy importante poder reconocer de inmediato esta patología y brindar atención premédica de manera oportuna.
Para ello es necesario conocer los síntomas principales:
- sensaciones dolorosas opresivas detrás del esternón, sensación de ardor en el corazón;
- irradiación del dolor a la parte superior del cuerpo en el lado izquierdo (escápula, hombro, brazo);
- pánico, miedo a la muerte, pérdida del autocontrol, confusión o desmayo;
- piel pálida, cianosis en extremidades y labios, sudor frío en la frente;
- dificultad para respirar, respiración superficial y sibilante, sibilancias en los pulmones, espuma rosada de la boca;
- taqui o bradiarritmia;
- náuseas y vómitos, aumento de la salivación;
- el ataque comienza inmediatamente después de la actividad física o en reposo absoluto (por la noche, temprano en la mañana).
En primer lugar es necesario llamar a una ambulancia, sin olvidar indicar que es el equipo de cardiología el que se necesita, ya que no todas las ambulancias cuentan con el equipamiento necesario para tales condiciones. Entonces debes comenzar a brindar primeros auxilios:
- Coloque una tableta de nitroglicerina o validol debajo de la lengua del paciente. Esto dilatará los vasos coronarios y ayudará a aliviar la afección por un tiempo. Si es necesario, se puede tomar 1 comprimido por vía sublingual cada 10-15 minutos hasta que llegue la ambulancia o hasta que mejore el estado.
- Invite al paciente a masticar una tableta de ácido acetilsalicílico en una dosis de hasta 325 mg. Esto reduce la probabilidad de que aumente el tamaño del coágulo de sangre debido a su efecto sobre el sistema de coagulación de la sangre.
- Ventile la habitación lo mejor posible o utilice un cilindro médico, si está disponible.
- Si no hay latidos, es necesario realizar un masaje cardíaco indirecto. Para ello es necesario colocar al paciente sobre una superficie, preferiblemente dura, preferiblemente en el suelo. Arrodíllate frente a él en el lado derecho. Coloque su mano derecha, con la palma hacia abajo, en el tercio inferior del esternón, con el pulgar apuntando hacia el cuello. Coloque su palma izquierda encima y comience a presionar el pecho. El esternón debe caer de 3 a 5 cm (esto corresponde a la exhalación activa), luego el cofre regresa voluntariamente (esto corresponde a la inhalación pasiva). Hasta que el cofre no haya regresado a su lugar, no podrás realizar el siguiente empujón. El masaje debe realizarse con los brazos estirados, sin doblarlos a la altura de los codos. Mientras brinda asistencia, no quite las manos del pecho. Debes realizar entre 60 y 100 presiones por minuto. No se puede dejar de trabajar aunque haya fracturas de costillas y no haya ningún resultado visible. Estas medidas de reanimación permitirán saturar la sangre con oxígeno hasta que lleguen los médicos.
El equipo de reanimación también proporcionará terapia urgente para restaurar y mantener funciones vitales. El tratamiento principal lo prescribe un cardiólogo después de realizar una serie de estudios (ECG, coronagrafía, tomografía computarizada, resonancia magnética del corazón, análisis de sangre bioquímico). Dependiendo del grado de daño al miocardio y las causas de su aparición, se pueden utilizar métodos de terapia tanto farmacológicos como invasivos.
A veces ni siquiera tienen tiempo para iniciar las labores de rescate. Esto ocurre en casos de muerte súbita. A menudo ocurre en personas con antecedentes de enfermedad arterial coronaria estable, que pueden ser asintomáticas. En este caso, el paciente experimenta respiración agónica, dilatación gradual de las pupilas, color gris o palidez de la piel, el pulso y la frecuencia cardíaca son prácticamente indetectables. La muerte ocurre en 2-3 minutos.
Qué tan peligrosa es la enfermedad: complicaciones y consecuencias.
En la mayoría de los casos, el pronóstico es desfavorable. El ataque termina con la muerte de una persona o trastornos graves en el sistema cardiovascular:
- infarto de miocardio;
- cambios estructurales en el músculo cardíaco;
- ruptura de la pared del corazón;
- aneurisma aórtico;
- varios tipos de arritmias;
- pericarditis.
Puede prevenir la enfermedad conociendo los factores de riesgo y los métodos para prevenir el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Los factores de riesgo pueden ser externos e internos. Los factores externos incluyen fumar, comer en exceso, disminución de la actividad física y estrés. Los factores internos son la hipertensión arterial, la aterosclerosis, la diabetes mellitus, la obesidad y la herencia. La base para la prevención de la insuficiencia coronaria aguda es mantener un estilo de vida saludable: abandonar los malos hábitos, una nutrición adecuada, hacer ejercicio, evitar el sobreesfuerzo del sistema nervioso, exámenes médicos programados periódicamente y el tratamiento oportuno de enfermedades relacionadas con factores de riesgo.
La insuficiencia coronaria aguda es una afección peligrosa que se puede evitar si conoces las capacidades y características de tu organismo y sigues todas las medidas preventivas. La concienciación informativa de la población sobre las reglas de primeros auxilios también es importante, porque actuando racionalmente en los primeros minutos y horas de un ataque, se puede salvar la vida de una persona y reducir significativamente los riesgos de consecuencias negativas por la falta de oxígeno del músculo cardíaco. .
También te puede interesar:
Cómo reconocer y tratar la insuficiencia cardíaca aguda 
Signos de enfermedad coronaria en hombres: métodos de diagnóstico. 
Enfermedad coronaria sin síntomas
La muerte súbita coronaria es una muerte súbita e inesperada debida al cese de la función cardíaca (paro cardíaco súbito). En Estados Unidos, es una de las principales causas de muerte natural: mata a unos 325.000 adultos cada año y representa la mitad de todas las muertes por enfermedades cardiovasculares.
La muerte súbita coronaria ocurre con mayor frecuencia entre los 35 y 45 años y afecta con el doble de frecuencia a los hombres. Es poco común en la infancia y ocurre en 1 o 2 de cada 100.000 niños cada año.
El paro cardíaco repentino no es un ataque cardíaco (infarto de miocardio), pero puede ocurrir durante un ataque cardíaco. Un ataque cardíaco ocurre cuando una o más arterias del corazón se bloquean, impidiendo el suministro de suficiente sangre rica en oxígeno al corazón. Si no llega suficiente oxígeno al corazón a través de la sangre, se produce daño al músculo cardíaco.
Por el contrario, el paro cardíaco repentino se produce debido a un mal funcionamiento del sistema eléctrico del corazón, que de repente comienza a funcionar de forma irregular. El corazón comienza a latir a un ritmo que pone en peligro la vida. Los ventrículos pueden aletear o parpadear (fibrilación ventricular) y se detiene el flujo de sangre al cuerpo. En los primeros minutos, lo más importante es una disminución tan crítica del flujo sanguíneo al corazón que la persona pierde el conocimiento. Si no se brinda atención médica de inmediato, puede ocurrir la muerte.
Patogenia de la muerte súbita cardíaca.
La muerte súbita cardíaca ocurre en una serie de enfermedades cardíacas, así como en diversas alteraciones del ritmo. Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden ocurrir en el contexto de anomalías estructurales del corazón y de los vasos coronarios o sin estos cambios orgánicos.
Aproximadamente el 20-30% de los pacientes tienen bradiarritmia y episodios de asistolia antes de que ocurra la muerte súbita cardíaca. La bradiarritmia puede aparecer como resultado de la isquemia miocárdica y luego puede convertirse en un factor provocador de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Por otro lado, el desarrollo de bradiarritmias puede estar mediado por taquiarritmias ventriculares preexistentes.
A pesar de que muchos pacientes presentan trastornos anatómicos y funcionales que pueden provocar muerte súbita cardíaca, esta condición no se registra en todos los pacientes. Para el desarrollo de muerte súbita cardíaca, es necesaria una combinación de varios factores, con mayor frecuencia los siguientes:
Desarrollo de isquemia regional severa.
La presencia de disfunción ventricular izquierda, que siempre es un factor desfavorable en relación a la aparición de muerte súbita cardíaca.
La presencia de otros eventos patogénicos transitorios: acidosis, hipoxemia, tensión de la pared vascular, trastornos metabólicos.
Mecanismos patogenéticos del desarrollo de muerte súbita cardíaca en la enfermedad de las arterias coronarias:
Disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 30-35%.
La disfunción ventricular izquierda siempre es un mal predictor de muerte cardíaca súbita. La evaluación del riesgo de arritmia después de un infarto de miocardio y MSC se basa en la determinación de la función del ventrículo izquierdo (FEVI).
FEVI inferior al 40%. El riesgo de ECF es del 3 al 11%.
FEVI superior al 40%. El riesgo de ECF es del 1-2%.
Foco ectópico de automatismo en el ventrículo (más de 10 extrasístoles ventriculares por hora o taquicardia ventricular inestable).
El paro cardíaco como resultado de una arritmia ventricular puede ser causado por una isquemia miocárdica transitoria crónica o aguda.
Espasmo de las arterias coronarias.
El espasmo de las arterias coronarias puede provocar isquemia miocárdica y contribuir a empeorar los resultados de la reperfusión. El mecanismo de esta acción puede estar mediado por la influencia del sistema nervioso simpático, la actividad del nervio vago, el estado de la pared vascular y los procesos de activación y agregación plaquetaria.
Alteraciones del ritmo en pacientes con anomalías estructurales del corazón y los vasos sanguíneos.
En la mayoría de los casos, la muerte cardíaca súbita se registra en pacientes con anomalías estructurales del corazón, que son el resultado de una patología congénita o pueden ocurrir como resultado de un infarto de miocardio.
La trombosis aguda de las arterias coronarias puede provocar un episodio de angina inestable e infarto de miocardio o muerte súbita cardíaca.
En más del 80% de los casos, la muerte súbita cardíaca ocurre en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. Las miocardiopatías hipertróficas y dilatadas, la insuficiencia cardíaca y las enfermedades de las válvulas cardíacas (p. ej., estenosis aórtica) aumentan el riesgo de muerte cardíaca súbita. En este caso, los mecanismos electrofisiológicos más importantes de la muerte súbita cardíaca son las taquiarritmias (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular).
El tratamiento de las taquiarritmias con un desfibrilador automático o un desfibrilador automático implantable reduce la incidencia de muerte súbita cardíaca y las tasas de mortalidad en pacientes que han sufrido muerte súbita cardíaca. El mejor pronóstico tras la desfibrilación en pacientes con taquicardia ventricular.
Alteraciones del ritmo en pacientes sin anomalías estructurales del corazón y los vasos sanguíneos.
Los siguientes trastornos pueden ser las causas de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular a nivel molecular:
Trastornos neurohormonales.
Alteraciones en el transporte de iones de potasio, calcio y sodio.
Disfunción del canal de sodio.
Criterios de diagnóstico
El diagnóstico de muerte clínica se realiza sobre la base de los siguientes criterios diagnósticos principales: 1. falta de conciencia; 2. falta de respiración o aparición repentina de respiración de tipo agónico (respiración ruidosa y rápida); 3. ausencia de pulso en las arterias carótidas; 4. pupilas dilatadas (si no se tomaron medicamentos, no se realizó neuroleptanalgesia, no se administró anestesia, no hay hipoglucemia); 5. cambio en el color de la piel, aparición de una coloración gris pálida en la piel del rostro.
Si el paciente está bajo monitorización ECG, en el momento de la muerte clínica se registran los siguientes cambios en el ECG:
La fibrilación ventricular se caracteriza por ondas caóticas, irregulares y muy deformadas de diferentes alturas, anchos y formas. Estas ondas reflejan la excitación de las fibras musculares individuales de los ventrículos. Al principio, las ondas de fibrilación suelen ser de gran amplitud y ocurren con una frecuencia de aproximadamente 600 min-1. En esta etapa, el pronóstico de la desfibrilación es más favorable en comparación con el pronóstico en la siguiente etapa. Además, las ondas parpadeantes se vuelven de baja amplitud con una frecuencia de onda de hasta 1000 o incluso más por minuto. La duración de esta etapa es de aproximadamente 2-3 minutos, luego la duración de las ondas parpadeantes aumenta, su amplitud y frecuencia disminuyen (hasta 300-400 min-1). En esta etapa, la desfibrilación no siempre es eficaz. Cabe destacar que el desarrollo de la fibrilación ventricular suele ir precedido de episodios de taquicardia ventricular paroxística, a veces de taquicardia ventricular bidireccional (tipo pirueta). A menudo, antes del desarrollo de la fibrilación ventricular, se registran frecuentes extrasístoles politópicas y tempranas (tipo R a T).
Durante el aleteo ventricular, el ECG registra una curva que se asemeja a una sinusoide con frecuentes ondas rítmicas, bastante grandes, anchas y similares, que reflejan la excitación de los ventrículos. Es imposible distinguir el complejo QRS, el intervalo ST, la onda T, no hay isolínea. Muy a menudo, el aleteo ventricular se convierte en fibrilación. La imagen ECG del aleteo ventricular se muestra en la Fig. 1.
Arroz. 1
Durante la asistolia cardíaca, se registra una isolínea en el ECG, no hay ondas ni ondas; Con la disociación electromecánica del corazón, se puede registrar un raro ritmo nodal y sinusal en el ECG, que se convierte en un ritmo que luego es reemplazado por asistolia. En la figura 1 se presenta un ejemplo de ECG con disociación electromecánica del corazón. 2.
Arroz. 2
Atención de urgencias
Si se produce una muerte súbita cardíaca, se realiza reanimación cardiopulmonar, un conjunto de medidas cuyo objetivo es restaurar las funciones vitales del cuerpo y sacarlo de un estado cercano a la muerte biológica.
La reanimación cardiopulmonar debe comenzar antes de que el paciente ingrese al hospital. La reanimación cardiopulmonar incluye etapas prehospitalaria y hospitalaria.
Para brindar asistencia en la etapa prehospitalaria, es necesario realizar un diagnóstico. Las medidas de diagnóstico deben realizarse dentro de los 15 segundos, ya que de lo contrario no será posible reanimar al paciente. Como medidas de diagnóstico:
Siente el pulso. Lo mejor es palpar la arteria carótida en el costado del cuello y en ambos lados. Durante VCS no hay pulso.
Controlan la conciencia. El paciente no responderá a golpes ni pellizcos dolorosos.
Comprobar la reacción a la luz. Las pupilas se dilatan por sí solas, pero no reaccionan a la luz ni a lo que sucede a su alrededor.
Controle la presión arterial. Con la videoconferencia es imposible hacer esto, ya que no existe.
Es necesario medir la presión arterial ya durante la reanimación, ya que esto lleva mucho tiempo. Las tres primeras medidas son suficientes para confirmar la muerte clínica y comenzar a reanimar al paciente.
Etapa prehospitalaria de reanimación cardiopulmonar.
Antes de la hospitalización del paciente, las medidas de reanimación cardiopulmonar se llevan a cabo en dos etapas: soporte vital básico (oxigenación urgente) y acciones adicionales destinadas a mantener la vida (restauración de la circulación espontánea).
Soporte vital básico (oxigenación de emergencia)
Restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias.
Mantener la respiración (ventilación artificial).
Mantener la circulación sanguínea (masaje cardíaco indirecto).
Otras acciones destinadas a mantener la vida (restauración de la circulación espontánea)
Administración de medicamentos y líquidos.
Método intravenoso de administración de medicamentos.
Es posible administrar medicamentos en una vena periférica.
Después de cada inyección en bolo, es necesario levantar la mano del paciente para acelerar la entrega del fármaco al corazón, acompañando el bolo con la introducción de una determinada cantidad de líquido (para empujarlo).
Para acceder a la vena central es preferible cateterizar la vena subclavia o yugular interna.
La introducción de fármacos en la vena femoral se asocia con su lento transporte al corazón y una disminución de la concentración.
Método endotraqueal de administración de fármacos.
Si se realiza la intubación traqueal antes de proporcionar el acceso venoso, se pueden administrar atropina, adrenalina y lidocaína a través de una sonda en la tráquea.
Los medicamentos se diluyen con 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y sus dosis deben ser de 2 a 2,5 veces mayores que para la administración intravenosa.
El extremo de la sonda debe estar debajo del extremo del tubo endotraqueal.
Después de administrar el fármaco, es necesario realizar 2-3 respiraciones consecutivas (mientras se suspenden las compresiones torácicas) para distribuir el fármaco por todo el árbol bronquial.
Método intracardíaco de administración de fármacos.
Se utiliza cuando es imposible administrar medicamentos de otra forma.
Con las inyecciones intracardíacas, las grandes arterias coronarias se dañan en el 40% de los casos.
Se realiza un registro de ECG con el fin de realizar un diagnóstico diferencial entre las principales causas de paro circulatorio (fibrilación ventricular - 70-80%, asistolia ventricular - 10-29%, disociación electromecánica - 3%).
Un electrocardiógrafo de tres canales en modo automático o manual es óptimo para registrar un ECG.
Tácticas para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular hemodinámicamente ineficaz.
Si se detecta fibrilación ventricular o taquicardia ventricular hemodinámicamente ineficaz en ausencia de un desfibrilador, es necesario aplicar un golpe vigoroso en el corazón con el puño (golpe precordial) y, si no hay pulso en las arterias carótidas, iniciar la reanimación cardiopulmonar. .
El método más rápido, eficaz y generalmente aceptado para detener la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular es la desfibrilación eléctrica. Técnica de desfibrilación eléctrica.
Tácticas de disociación electromecánica.
La disociación electromecánica es la ausencia de pulso y respiración en un paciente con actividad eléctrica del corazón conservada (el ritmo es visible en el monitor, pero no hay pulso).
Medidas para eliminar las causas de la disociación electromecánica.
Tácticas para la asistolia.
Realizar medidas generales de reanimación.
Inyecte adrenalina por vía intravenosa a una dosis de 1 mg cada 3-5 minutos.
Inyecte atropina por vía intravenosa a una dosis de 1 mg cada 3-5 minutos.
Realizar estimulación eléctrica.
Al minuto 15 de reanimación, administrar bicarbonato de sodio.
Si las medidas de reanimación son efectivas, es necesario:
Asegúrese de que haya una ventilación adecuada.
Continuar la administración de fármacos antiarrítmicos con fines profilácticos.
Diagnosticar y tratar la enfermedad que provocó la muerte súbita cardíaca.
reanimación de alteraciones del ritmo cardíaco