Los principales lípidos del plasma sanguíneo humano son los triglicéridos, los fosfolípidos y los ésteres de colesterilo. Estos compuestos son ésteres de ácidos grasos de cadena larga y, como componente lipídico, se incluyen colectivamente en la composición de las lipoproteínas. Gordo
Los ácidos también están presentes en el plasma en forma libre (no esterificada).
El lugar de almacenamiento de los ácidos grasos es el tejido adiposo y se utilizan en el hígado y los músculos, donde se transportan en forma de ácidos grasos libres (AGL). Los ácidos grasos, especialmente los ácidos palmítico, oleico y linoleico, se depositan en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. La tasa de movilización de los triglicéridos está determinada por el trabajo de la lipasa sensible a hormonas, cuya actividad aumenta bajo la influencia de ciertas hormonas, como la norepinefrina y los glucocorticoides. La lipólisis conduce a la liberación de ácidos grasos y glicerol al plasma y aumenta en condiciones de estrés agudo, ayuno prolongado y falta de insulina.
Los triglicéridos (o triacilglicéridos) son ésteres de ácidos grasos y glicerol. La síntesis de triglicéridos en el hígado y el tejido adiposo se produce a través de la vía del glicerofosfato, mientras que en el intestino delgado los triglicéridos se forman principalmente debido a la esterificación directa de los monoglicéridos absorbidos de los alimentos. Los triglicéridos resintetizados en las células del intestino delgado se liberan en los vasos linfáticos intestinales en forma de quilomicrones y luego ingresan al torrente sanguíneo a través del conducto linfático torácico. Normalmente, se absorbe más del 90% de los triglicéridos. Esto significa que diariamente ingresan a la sangre entre 70 y 150 g de triglicéridos exógenos. En el intestino delgado se produce la formación de los llamados triglicéridos endógenos, que se sintetizan a partir de ácidos grasos endógenos, pero su principal fuente es el hígado, desde donde se secretan en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La variedad de residuos de ácidos grasos que se encuentran en los triglicéridos y VLDL depende en gran medida de la composición de los ácidos grasos de los triglicéridos suministrados en la dieta.
Los dos principales fosfolípidos presentes en el plasma son la fosfatidilcolina (lecitina) y la esfingomielina. La síntesis de fosfolípidos ocurre en casi todos los tejidos, pero la principal fuente de fosfolípidos plasmáticos es el hígado. Los fosfolípidos son un componente integral de todas las membranas celulares. Existe un intercambio constante de lecitina y esfingomielina entre el plasma y los glóbulos rojos. Ambos fosfolípidos están presentes en el plasma como constituyentes de lipoproteínas, donde desempeñan un papel clave en el mantenimiento del estado soluble de los lípidos no polares como los triglicéridos y los ésteres de colesterilo.
El colesterol es un esterol que contiene un núcleo esteroide de cuatro anillos y un grupo hidroxilo. Este compuesto se encuentra en el cuerpo como esterol libre y como éster con uno de los ácidos grasos de cadena larga. Colesterol libre -
un componente de todas las membranas celulares y la forma principal en la que el colesterol está presente en la mayoría de los tejidos. La excepción es la corteza suprarrenal, el plasma y las placas de ateroma, donde predominan los ésteres de colesterol. La mayoría de los tejidos tienen la capacidad de sintetizar colesterol, pero normalmente casi todo el colesterol se sintetiza en el hígado y el intestino delgado distal.
Un paso temprano en la síntesis de colesterol es la conversión de acetato en ácido mevalónico. La enzima que determina la velocidad de este proceso se llama 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenim A reductasa (HMG-CoA reductasa). La actividad de esta enzima está regulada según un principio de retroalimentación por el producto final de la reacción, el colesterol. Los principales metabolitos del colesterol son los ácidos biliares,
- sintetizado exclusivamente en el hígado. La enzima clave en este caso es el colesterol-7-alfa-hidroxilasa.
Más de dos tercios del colesterol plasmático está esterificado principalmente por los ácidos linoleico y oleico. Estos ésteres se forman principalmente en el plasma bajo la acción de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT). La enzima del intestino delgado y del hígado, ACAT, también aporta una contribución relativamente pequeña a este proceso. La naturaleza de los ésteres de colesterol depende en gran medida de los ácidos grasos.
de la composición de la lecitina plasmática o, en otras palabras, del tipo de grasa de los alimentos. A diferencia de sus ésteres, el colesterol plasmático libre se intercambia fácilmente con el colesterol de la membrana celular.
Normalmente, el nivel de colesterol total (CT) en el plasma sanguíneo varía de 4 a 6,5 mmol/l, pero, a diferencia del nivel de triglicéridos, no aumenta bruscamente después de consumir alimentos grasos.
Todos los lípidos, a excepción de los ácidos grasos libres, ingresan al plasma en forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas. Estos complejos contienen componentes proteicos específicos, apolipoproteínas (apoproteínas o simplemente apo), que interactúan con los fosfolípidos y el colesterol libre y forman una capa exterior polar que protege los triglicéridos no polares y los ésteres de colesterilo ubicados en el interior.
Mediante la ultracentrifugación del plasma sanguíneo extraído de un donante después de una comida, se pueden distinguir seis clases de lipoproteínas. Todas son partículas esféricas que varían en tamaño y que consisten en una mezcla de proteínas, fosfolípidos, triglicéridos, colesterol libre y esterificado, cuyas cantidades relativas varían entre las diferentes clases de lipoproteínas. Así, la mayor parte del colesterol se encuentra en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y una parte significativamente menor se encuentra en las VLDL y las lipoproteínas de alta densidad (HDL). A diferencia del colesterol, los triglicéridos endógenos se transportan principalmente como parte de las VLDL. Los quilomicrones sirven para transportar los triglicéridos en las primeras horas después de una comida y normalmente desaparecen por completo del plasma tras 12 horas de ayuno. Así, la medición del colesterol total y los triglicéridos en plasma o suero da la suma de las contribuciones de cada clase de lipoproteínas. Los cambios en los niveles de lípidos séricos generalmente reflejan cambios en las concentraciones de lipoproteínas o en la proporción de niveles de diferentes clases de lipoproteínas. Normalmente, la concentración de partículas remanentes, o lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), en plasma es relativamente baja y, por regla general, se descuida su contribución, pero puede resultar decisiva a la hora de medir el colesterol y los triglicéridos en sangre de pacientes con algunas formas. de hiperlipidemia.
Antes de describir el metabolismo de diversas clases de lipoproteínas, es necesario hacer un breve repaso de las propiedades físicas tanto de estas partículas como de las apolipoproteínas que las componen. Las liporoproteínas plasmáticas varían en cuanto a velocidad de flotación, densidad hidratada, tamaño y movilidad electroforética. Actualmente, la clasificación más común de las lipoproteínas se basa en las diferencias en su densidad, que se utiliza para separar estas partículas mediante ultracentrifugación. Además, las lipoproteínas son
También difieren significativamente en el contenido de apolipoproteínas o apoproteínas.
Las apoproteínas realizan tres funciones principales: 1) al interactuar con los fosfolípidos, ayudan a solubilizar los ésteres de colesterol y los triglicéridos; 2) regular las reacciones de los lípidos lipoproteicos con enzimas como LCAT, lipoproteína lipasa y lipasa hepática; 3) unirse a receptores en la superficie de las células, determinando así los sitios de captura y la tasa de degradación de otros componentes, en particular el colesterol. La unión de las apoproteínas a los lípidos se produce principalmente mediante interacciones hidrófobas entre las cadenas de ácidos grasos de los fosfolípidos y las regiones no polares de las apoproteínas. Las interacciones iónicas entre grupos polares de cabezas de fosfolípidos y pares de aminoácidos de apoproteínas con carga opuesta desempeñan un papel estabilizador secundario.
Las apolipoproteínas de la familia A, apo A-I y apo A-II, son los principales componentes proteicos del HDL. Hay evidencia de que cuando ambas apoproteínas A están muy juntas, como es el caso en el HDL, la apo A-II mejora las propiedades de unión a lípidos de la apo A-I. Otra función de la apo A-I es la activación de la enzima LCAT.
La apoproteína B, o apo B, se caracteriza por heterogeneidad y variaciones en el peso molecular; La apo BSO0 se encuentra principalmente en los quilomicrones, VLDL y LDL, y la apo B48 se encuentra sólo en los quilomicrones. En este caso, la apo BSO0 sirve como ligando para el receptor de LDL, pero la apo B48 no.
La apoproteína C incluye al menos tres apoproteínas individuales, que son los componentes principales de VLDL y un componente menor de HDL. Se cree que la apo C-II activa la enzima lipoproteína lipasa.
La apoproteína E, un componente de VLDL, LPPP y HDL, ingresa al plasma principalmente como parte de HDL recién sintetizada. Apo E realiza varias funciones, incluida la transferencia de colesterol mediada por receptores entre tejidos y plasma.
Otras apoproteínas incluyen apo D, un componente menor de HDL; apo A-IV, que se encuentra en los quilomicrones intestinales; así como apo(a), uno de los componentes proteicos de una lipoproteína especial (a), o LP(a). Actualmente, la literatura contiene revisiones detalladas de datos modernos sobre la estructura y funciones de las apolipoproteínas.
Las lipoproteínas de clases individuales desempeñan diferentes funciones en la aterogénesis y, por lo tanto, es necesario hacer una breve descripción de ellas.
Los quilomicrones son las partículas lipoproteicas más grandes, tienen un diámetro de 100 a 1000 nm y contienen predominantemente triglicéridos.
dy, así como pequeñas cantidades de fosfolípidos, colesterol libre, sus ésteres y proteínas. La función principal de los quilomicrones es transportar los triglicéridos de la dieta desde el intestino, donde se absorben, al torrente sanguíneo.
Las VLDL (pre-β-lipoproteínas) son similares en estructura y composición a los quilomicrones, pero son de menor tamaño, de 25 a 100 nm, y contienen menos triglicéridos, pero más colesterol, fosfolípidos y proteínas. VLDL se diferencia de los quilomicrones en el sitio de síntesis y la fuente de los triglicéridos transportados. Así, la VLDL se forma principalmente en el hígado y sirve para transportar los triglicéridos endógenos.
La tasa de formación de VLDL aumenta con un aumento en el flujo de ácidos grasos libres que ingresan al hígado, así como en situaciones en las que aumenta la tasa de síntesis de ácidos grasos endógenos en el hígado, lo que ocurre cuando una gran cantidad de carbohidratos ingresan al cuerpo. .
Las partículas VLDL varían en tamaño. Como resultado de la lipólisis, se forman pequeñas VLDL; se denominan VLDL remanentes o lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), que son un producto intermedio en el proceso de conversión de VLDL en LDL. Con la hipertrigliceridemia, hay un aumento no solo en el número, sino también en el tamaño de las VLDL, lo que probablemente puede ser la causa de otro signo característico de esta enfermedad: una disminución en los niveles de LDL.
Las lipoproteínas LDL f) son la clase principal de lipoproteínas plasmáticas que transportan el colesterol. Estas partículas se diferencian de sus precursores de VLDL por tener un contenido de triglicéridos significativamente menor y la presencia de una sola apo B100 de la variedad de apoproteínas que se encuentran en las VLDL. El catabolismo de las LDL depende tanto de factores ambientales, por ejemplo, del tipo de grasa consumida, como de factores genéticos, como las mutaciones en los genes que codifican el receptor de LDL y la apo B.
Las HDL (lipoproteínas a) se dividen en subclases HDL2 y HDL3 según su rango de densidad. Más del 90% de la proteína HDL está representada por la proteína apo A. La HDL se sintetiza en el hígado y el intestino delgado. La acumulación de ésteres de colesterilo en el sistema reticuloendotelial de pacientes que carecen de HDL (enfermedad de Tánger) sugiere que el HDL normalmente desempeña un papel principal en la eliminación del colesterol tisular.
LP (a) es más grande que LDL, pero tiene una mayor densidad en comparación con ellos y tiene una movilidad electroforética característica de VLDL. En términos de composición de lípidos, la lipoproteína (a) no se diferencia de la LDL, pero tiene más proteínas, incluida su propia apo (a), según
una proteína limórfica que tiene un alto grado de homología con el plasminógeno y contiene una mayor cantidad de carbohidratos. Existe evidencia de que la lipoproteína(a) se forma exclusivamente en el hígado, independientemente del metabolismo de las VLDL.
El metabolismo de las lipoproteínas es un proceso dinámico complejo y en gran parte no estudiado, que incluye tanto diversos movimientos de lípidos y apoproteínas entre clases individuales de lipoproteínas como una serie de reacciones catalizadas por enzimas. Estas interacciones conducen, entre otras cosas, a la entrada de colesterol en la célula mediada por receptores o a su eliminación de la célula.
Conviene recordar aquí que la función de las apoproteínas no se limita al hecho de que forman complejos solubles y, por tanto, transportables por la sangre con los lípidos. Se ha establecido que algunas apoproteínas desempeñan un papel coenzimático, activando determinadas reacciones del metabolismo de los lípidos. En particular, la apo A-I activa la reacción llevada a cabo por LCAT. Durante esta reacción, como se sabe, se produce la esterificación del colesterol libre en el plasma sanguíneo. Existe evidencia de que la reacción LCAT también está catalizada por la apo C-I.
Apo C-II resultó ser un componente necesario para reacciones catalizadas por lipoproteínas lipasas. Dado que la acción de la lipoproteína lipasa provoca la degradación de los triglicéridos de quilomicrones y VLDL, esta reacción adquiere especial importancia como paso inicial en el catabolismo de estas lipoproteínas.
En 1985, los científicos estadounidenses J. Goldstein y M. Brown recibieron el Premio Nobel por el descubrimiento del receptor de LDL y el establecimiento de la causa de la hipercolesterolemia familiar. Descubrieron que la función principal del receptor de LDL es proporcionar a todas las células del cuerpo una fuente accesible de colesterol, necesario para la síntesis de las membranas celulares, y ciertos órganos también lo utilizan como sustrato para la formación de ciertos productos. de su metabolismo, por ejemplo, ácidos biliares, hormonas sexuales, corticosteroides. Por tanto, las células del hígado, las gónadas y las glándulas suprarrenales contienen una gran cantidad de receptores de LDL. El hígado, debido a su tamaño, es el principal sitio de catabolismo de LDL mediado por receptores. Los receptores de LDL también se unen al VLDL remanente (o LDLP) y a una de las subclases de HDL, que tiene la proteína apo-E.
La regulación coordinada de la expresión del receptor de LDL y la actividad de la HMG-CoA reductasa asegura el funcionamiento del mecanismo homeostático de suministro de colesterol a células como los hepatocitos, que diariamente procesan grandes cantidades del mismo. Agentes farmacológicos que inhiben competitivamente la HMG-CoA-re-
ductasa, bloquea la síntesis de colesterol endógeno y estimula así la expresión del receptor de LDL, lo que conduce a una disminución del nivel de colesterol LDL en el plasma sanguíneo.
El receptor de HDL se ha identificado en cultivos de fibroblastos y células de músculo liso. La expresión de este receptor aumenta cuando las células están cargadas de colesterol. Además, se han descrito otros dos receptores de lipoproteínas, aunque no se ha establecido su contribución al metabolismo de las lipoproteínas in vivo.
De forma simplificada, el metabolismo intracelular y tisular de las lipoproteínas de diferentes clases se puede representar de la siguiente manera. Los quilomicrones transportan los lípidos alimentarios al plasma sanguíneo a través de la linfa. Bajo la influencia de la lipoproteína lipasa extrahepática, activada por a-po C-II, los quilomicrones en el plasma se convierten en restos, que son capturados por receptores de hepatocitos que reconocen la apo-E de superficie. Los triglicéridos endógenos son transferidos por VLDL desde el hígado al plasma, donde, al igual que los quilomicrones, sufren una degradación parcial a VLDL o RLD remanente. A su vez, DILI es capturado por receptores de LDL que reconocen apo E o apo BSO, o se convierte en LDL que contiene apo BSO, pero ya no tiene apo E. La lipasa hepática puede estar involucrada en este proceso. El catabolismo de LDL se produce de dos formas principales, una de las cuales está asociada con los receptores de LDL y la segunda con la lipasa de triglicéridos hepática. El HDL tiene un origen complejo: su componente lipídico incluye colesterol libre y fosfolípidos liberados durante la lipólisis de los quilomicrones y VLDL, o colesterol libre procedente de células periféricas, mientras que la principal apoproteína del HDL, la apo A-I, se sintetiza tanto en el hígado como en el hígado. intestino delgado. Las partículas de HDL recién sintetizadas en plasma están representadas por la subclase HDL3, pero finalmente, bajo la influencia de LCAT activada por apo A-I, se convierten en HDL2. Desafortunadamente, todavía no disponemos de datos precisos sobre la secuencia de ensamblaje de las partículas de lipoproteínas, por no hablar de los mecanismos de este proceso.
Tabla 1.1
El rango de fluctuaciones en el contenido de colesterol total (CT), triglicéridos (TG), LDL-C y HDL-C en el plasma sanguíneo (en mmol/l) es normal.
|
Años de edad |
HCO |
TG |
C-LDL |
HDL-C |
|
0-19 |
3.2-5.2 |
0.4-1.5 |
1.7-3.4 |
1.0-1.9 |
|
20-29 |
3.2-5.9 |
0.5-2.1 |
1.8-4.3 |
0.8-1.7 |
|
30-39 |
3.7-6.8 |
0.6-3.2 |
2.1-4.9 |
0.8-1.7 |
|
40-49 |
4.0-7.0 |
0.6-3.5 |
2.3-5.0 |
0.8-1.7 |
|
50-59 |
4.1-7.2 |
0.7-3.3 |
2.3-5.2 |
0.8-1.7 |
Las lipoproteínas son partículas esféricas en las que se puede distinguir un núcleo hidrófobo, formado por triglicéridos (TRG) y ésteres de colesterilo (ECS), y una cubierta anfifílica, que contiene fosfolípidos, glicolípidos y proteínas.
Las proteínas de la cáscara se llaman apoproteínas. El colesterol (CS) suele ocupar una posición intermedia entre la capa y el núcleo. Los componentes de una partícula están conectados por tipos de enlaces débiles y se encuentran en un estado de difusión constante, capaces de moverse entre sí.
La función principal de las lipoproteínas es el transporte de lípidos, por lo que se pueden encontrar en los fluidos biológicos.
Al estudiar los lípidos del plasma sanguíneo, resultó que se pueden dividir en grupos, ya que se diferencian entre sí en la proporción de componentes. Diferentes lipoproteínas tienen diferentes proporciones de lípidos y proteínas en la composición de las partículas, por lo que la densidad también es diferente.
Las lipoproteínas se separan por densidad mediante ultracentrifugación, no se sedimentan, sino que flotan (flotan); La medida de flotación es constante de flotación, denotado S f (flotación de Svedberg). De acuerdo con este indicador, se distinguen los siguientes grupos de lipoproteínas:
Las lipoproteínas también se pueden separar mediante electroforesis. En la electroforesis alcalina clásica, diferentes lipoproteínas se comportan de manera diferente. Cuando las lipoproteínas se colocan en un campo eléctrico, los quilomicrones permanecen al principio. VLDL y DILI se pueden encontrar en la fracción de pre-β-globulina, LDL, en la fracción de β-globulina y HDL, en β-globulinas:
La determinación del espectro de lipoproteínas del plasma sanguíneo se utiliza en medicina para diagnosticar la aterosclerosis.
Todas estas lipoproteínas se diferencian en su función.
1. quilomicrones (HM)- se forman en las células intestinales, su función es: transferencia de grasa exógena del intestino a los tejidos (principalmente tejido adiposo), así como transporte de colesterol exógeno del intestino al hígado.
2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLD)- se forman en el hígado, su función: transporte de grasa endógena, sintetizada en el hígado a partir de carbohidratos, al tejido adiposo.
3. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)- se forman en el torrente sanguíneo a partir de VLDL mediante la etapa de formación de Lipoproteínas de Densidad Intermedia (IDL). Su función: transporte del colesterol endógeno a los tejidos.
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)- se forman en el hígado, la función principal es el transporte de colesterol desde los tejidos al hígado, es decir, la eliminación del colesterol de los tejidos y luego el colesterol se excreta con la bilis.
Al determinar el contenido de lipoproteínas de diferentes densidades en la sangre, generalmente se separan mediante electroforesis. En este caso, las CM permanecen al principio, las VLDL terminan en la fracción de pre--globulina, las LDL y LPP se encuentran en la fracción de -globulina y las HDL - 2 -globulinas. Si aumenta el contenido de β-globulinas (LDL) en la sangre, esto significa que el colesterol se deposita en los tejidos (se desarrolla aterosclerosis).
Características generales de las apoproteínas en la composición de las lipoproteínas del plasma sanguíneo.
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Apoproteína |
lipoproteína |
Mol. peso |
Propiedades |
|
HDL, quilomicrones |
Activador LCAT |
||
|
HDL, quilomicrones |
Dos monómeros idénticos unidos mediante un puente disulfuro. |
||
|
LDL, VLDL, LPPP |
Ligando para el receptor de LDL; sintetizado en el hígado |
||
|
Quilomicrones y fragmentos de quilomicrones. |
Sintetizado en los intestinos. |
||
|
VLDL, HDL |
Posible activador LCAT (?) |
||
|
VLDL, LDL, quilomicrones |
Activador de la lipoproteína lipasa extrahepática. |
||
|
VLDL, HDL, quilomicrones |
Varias formas que contienen ácido siálico. |
||
|
Proteína de transporte ECH |
|||
|
VLDL, HDL, quilomicrones, fragmentos de quilomicrones |
Ligando para receptores que interactúan con fragmentos de CM. |
|
quilomicro- | |||||
|
Transporte de lípidos de células intestinales (lípidos exógenos) |
Transporte de lípidos sintetizados en el hígado (lípidos endógenos) |
forma intermedia conversión de VLDL a LDL por una enzima lipasas LP |
Transporte de colesterol en los tejidos. |
Eliminar el exceso de colesterol de las células y otras lipoproteínas. Donante de apoproteínas A, C-II |
|
|
lugar de educación |
Epitelio intestinos |
Celulas hepáticas |
Sangre (de VLDL y LPPP) |
Células hepáticas: precursoras de HDL |
|
|
Densidad, g/ml | |||||
|
partículas, nM |
Más de 120 | ||||
|
Básico apolipoproteínas |
Nota: PL - fosfolípidos, CS - colesterol, ECS - ésteres de colesterol, TAG - triacilglicéridos. Apoproteínas: B-48 - la proteína principal de XM, B-100 - la proteína principal de VLDL, LDL, LDPP, interactúa con los receptores de LDL; C-II – activador de la lipoproteína lipasa (LP-lipasa), transferida de HDL a CM y VLDL en la sangre; E - participa en la unión de lipoproteínas a los receptores de LDL y otros receptores, A-I - activador de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) (según)
Las lipoproteínas difieren en su función.
1. Los quilomicrones (CM) se forman en las células intestinales, su función es: transferencia de grasa exógena del intestino a los tejidos (principalmente tejido adiposo), así como transporte de colesterol exógeno del intestino al hígado.
2. Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) se forman en el hígado y su función es transportar la grasa endógena sintetizada en el hígado desde los carbohidratos al tejido adiposo.
3. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se forman en el torrente sanguíneo a partir de VLDL durante la etapa de formación de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Su función: transporte del colesterol endógeno a los tejidos.
4. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se forman en el hígado, su función principal es transportar el colesterol de los tejidos al hígado, es decir, eliminar el colesterol de los tejidos y luego el colesterol se excreta con la bilis.
5.3.8.1. Estructura de las lipoproteínas. Independientemente del tipo, todas las lipoproteínas tienen una estructura similar.
Son partículas esféricas en las que se puede distinguir un núcleo hidrofóbico, formado por TAG y ésteres de colesterilo (ECE) y una cubierta hidrofílica, que contiene fosfolípidos, glicolípidos y proteínas. Los componentes de las partículas están conectados por tipos de enlaces débiles y se encuentran en un estado de difusión constante: pueden moverse entre sí. Las proteínas que forman la lipoproteína y se denominan apoproteínas (indicadas con letras latinas) pueden ser integrales, incapaces de separarse de la lipoproteína, es decir, inherentes únicamente a este tipo de lipoproteína, o transferibles libremente de un tipo de lipoproteína a otro tipo. .
Las funciones de las apoproteínas en la composición de las lipoproteínas son: 1) formación de la estructura de las lipoproteínas; 2) interacción con receptores de la superficie celular, determinando así a qué tejidos se une este tipo de lipoproteína; 3) activación de enzimas del metabolismo de los lípidos. A veces las propias apoproteínas tienen su propia actividad enzimática; 4) actuar como emulsionantes, ya que las apoproteínas son sustancias hidrófilas; 5) transporte de lípidos de un tipo de lipoproteína a otro.
5.3.8.2. Quilomicrones. A partir de TAG resintetizados, ésteres de colesterol, fosfolípidos y vitaminas liposolubles suministrados con los alimentos, se forman complejos de lipoproteínas, llamados quilomicrones (CH), cuya función es transportar grasas exógenas (dietéticas) a los tejidos periféricos. Los CM contienen aproximadamente un 2% de proteínas, un 7% de fosfolípidos, un 8% de colesterol y sus ésteres y más del 80% de TAG. El diámetro del CM oscila entre 0,1 y 5 µm. Debido al gran tamaño de las partículas, los CM no pueden penetrar desde las células endoteliales intestinales a los capilares sanguíneos y difundirse hacia el sistema linfático intestinal, y desde allí al conducto linfático torácico, desde donde los CM ingresan al torrente sanguíneo, donde transportan TAG. , colesterol y parcialmente fosfolípidos desde los intestinos a través del sistema linfático hasta la sangre.
1 a 2 horas después de ingerir una comida que contiene grasas, la concentración de TAG en la sangre aumenta y aparecen CM en el torrente sanguíneo. 10 a 12 horas después de comer, el contenido de TAG vuelve a los valores normales y los CM desaparecen por completo de la sangre.
Los ChM se difunden libremente desde el plasma sanguíneo hacia los espacios intercelulares del hígado. La hidrólisis del TAG contenido en CM se produce tanto en el interior de las células del hígado como en la superficie. Los ChM no pueden (debido a su tamaño) penetrar las células del tejido adiposo, por lo que los ChM TAG se someten a hidrólisis en la superficie del endotelio de los capilares del tejido adiposo con la participación de la enzima lipoproteína lipasa.
La principal apoproteína en la composición de CM es la proteína apoB-48. La proteína está codificada por el mismo gen que la proteína B-100, que forma parte de VLDL, LDL, LDLP (ver tabla) y se sintetiza en el hígado. En el intestino solo se lee una parte del gen, es decir, el 48%, por lo que la proteína recibió el nombre de B-48 y se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y se glicosila. Los llamados CM “inmaduros” se forman entonces en el aparato de Golgi. Entran en el conducto linfático torácico principal mediante exocitosis y, a través de él, pasan a la sangre. En la linfa y la sangre, los CM reciben las apoproteínas E y C-II, convirtiéndose en CM "maduros". Después de ingerir una comida grasosa, los CM formados se vuelven opalescentes, lo que le da al plasma sanguíneo una apariencia lechosa. Al transportar los lípidos a diversos tejidos, donde se descomponen, los CM desaparecen gradualmente de la sangre y el plasma se vuelve transparente.
lipoproteínas o lipoproteínas(Inglés) lipoproteína) - proteínas complejas que consisten en apolipoproteínas y lípidos. De los lípidos, las lipoproteínas pueden incluir: ácidos grasos libres, fosfolípidos, colesterol, grasas neutras y otros. Las apolipoproteínas (sinónimos: apoproteínas y apo) son proteínas, componentes de las lipoproteínas que se unen específicamente a los lípidos correspondientes durante la formación de las lipoproteínas.
En la ilustración: la estructura de una lipoproteína. Autor del dibujo original de AntiSense, bajo la licencia de documentación libre GNU. Adaptado.
Tipos de lipoproteínas
Existen diferentes clasificaciones de lipoproteínas, centrándonos en sus diferentes características. Las lipoproteínas se dividen en solubles en agua (plasma sanguíneo, leche, etc.) y estructurales, que forman parte de las membranas celulares, la vaina de mielina de las fibras nerviosas y los tejidos vegetales estructurales.La más conocida y extendida es la clasificación de las lipoproteínas del plasma sanguíneo por densidad. Destacar:
- quilomicrones
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL o VLDL)
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL o LDL)
- Lipoproteínas de densidad intermedia (media) (IDLP, LPP, LSP o LPSP)
- Lipoproteínas de alta densidad (HDL o HDL)
Valores medios de las características de diferentes clases de lipoproteínas (en una población de jóvenes sanos que pesan alrededor de 70 kg):
| Tipo | Densidad, gramos/ml |
Diámetro, nm | % proteína | % colesterol | % fosfolípidos | % triglicéridos y ésteres de colesterol |
| HDL | >1,063 | 5–15 | 33 | 30 | 29 | 4 |
| LDL | 1,019–1,063 | 18–28 | 25 | 50 | 21 | 8 |
| BETO | 1,006–1,019 | 25–50 | 18 | 29 | 22 | 31 |
| VLDL | 0,95–1,006 | 30–80 | 10 | 22 | 18 | 50 |
| quilomicrones | <0,95 | 100-1000 | <2 | 8 | 7 | 84 |
asignar por separado lipoproteína(a)(en la figura de la izquierda): una subclase de lipoproteínas del plasma sanguíneo humano. La lipoproteína (a) es un factor de riesgo distintivo de enfermedad cardiovascular. La concentración de lipoproteína (a) en el plasma sanguíneo está determinada principalmente genéticamente y el ejercicio físico o la dieta prácticamente no tienen ningún efecto sobre ella.
Lipoproteínas "buenas" y "malas"
Las lipoproteínas de alta densidad se consideran "buenas" y las de baja, intermedia y muy baja densidad se consideran "malas". En general, cuanto mayor es la concentración de HDL en el plasma sanguíneo, menor es el riesgo de aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares. Con un exceso de lipoproteínas "malas" (LDL, LSP y VLDL), aparecen placas en las paredes de los vasos sanguíneos que pueden limitar el movimiento de la sangre a través del vaso, lo que amenaza con la aterosclerosis y aumenta significativamente el riesgo de enfermedad cardíaca (enfermedad coronaria). , ataque cardíaco) y accidente cerebrovascular.HDL penetra fácilmente en la pared arterial y la abandona fácilmente, por lo que no afecta el desarrollo de la aterosclerosis. LDL, LSP y parte de VLDL, tras la oxidación, quedan retenidas en las paredes de las arterias. Los más grandes son los quilomicrones y las VLDL, que son de gran tamaño, no pueden atravesar la pared arterial debido a su tamaño y tampoco afectan el desarrollo de la aterosclerosis.
Para reducir las lipoproteínas "malas", se puede recomendar una dieta (ver más abajo) y una terapia con medicamentos del grupo de las estatinas (atorvastatina, cerivastatina, rosuvastatina, pitavastatina, etc.).
Dieta básica para bajar los lípidos (colesterol)
| Principios | Fuentes |
| Reducir la ingesta total de grasas y grasas saturadas |
Mantequilla, margarina dura, leche entera, quesos duros y blandos, grasa visible de la carne, pato, ganso, salchichas comunes, pasteles, nata, aceite de coco y de palma. |
| Aumento del consumo de alimentos ricos en proteínas y bajos en grasas saturadas. |
Pescado, pollo, pavo, caza, ternera. |
| Aumentar los carbohidratos complejos y las fibras de frutas, verduras y cereales, especialmente la fibra. | Todas las verduras frescas congeladas, frutas frescas, todos los cereales sin pulir, lentejas, frijoles secos y arroz. |
| Aumento del consumo de grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas | Aceite de girasol, maíz, aceite de oliva, aceite de soja y demás productos elaborados con ellos, si no están en forma sólida (no hidrogenados) |
| Reducir el colesterol en la dieta | Sesos, riñones, lengua, huevos (no más de 1-2 yemas por semana), hígado (no más de 2 veces al mes) |
| Reducir la ingesta de sodio | Sal, glutamato monosódico, conservas de verduras y carne, alimentos salados (jamón, tocino, pescado ahumado), agua mineral con abundante sal |
Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas en la CIE-10
Varios trastornos del metabolismo de las lipoproteínas en la CIE-10 se clasifican como “Clase IV”. Enfermedades del sistema endocrino, trastornos nutricionales y trastornos metabólicos (E00-E90)", bloque "E70-E90 Trastornos metabólicos", codifica:- "E78.0 Hipercolesterolemia pura" (hipercolesterolemia familiar; hiperlipoporteinemia de Fredrickson, tipo IIa; hiper-beta-lipoproteinemia; hiperlipidemia, grupo A; hiperlipoproteinemia con lipoproteínas de baja densidad)
- "E78.1 Hipergliceridemia pura" (hipergliceridemia endógena; hiperlipoporteinemia de Fredrickson, tipo IV; hiperlipidemia, grupo B; lipoproteinemia hiperpre-beta; hiperlipoproteinemia con lipoproteínas de muy baja densidad)
- “E78.2 Hiperlipidemia mixta” (beta-lipoproteinemia extensa o flotante; hiperlipoporteinemia de Fredrickson, tipos IIb o III; hiper-beta-lipoproteinemia con pre-beta-lipoproteinemia; hipercolesterolemia con hipergliceridemia endógena; hiperlipidemia, grupo C; xantoma tuboeruptivo; xantoma tuberoso )
- "E78.3 Hiperquilomicronemia" (hiperlipoporteinemia de Fredrickson, tipos I o V; hiperlipidemia, grupo D; hipergliceridemia mixta)
- "E78.4 Otra hiperlipidemia" (hiperlipidemia familiar combinada)
- "E78.5 Hiperlipidemia, no especificada"
- “E78.6 Deficiencia de lipoproteínas” (A-beta-lipoproteinemia; deficiencia de lipoproteínas de alta densidad; hipo-alfa-lipoproteinemia; hipo-beta-lipoproteinemia (familiar); deficiencia de lecitina colesterol aciltransferasa; enfermedad de Tánger)
- "E78.8 Otros trastornos del metabolismo de las lipoproteínas"
- "E78.9 Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, no especificados"
Servicios médicos relacionados con la determinación del nivel de lipoproteínas en sangre humana.
Orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia No. 1664n del 27 de diciembre de 2011 aprobó la Nomenclatura de Servicios Médicos. El artículo 9 de la Nomenclatura prevé una serie de servicios médicos relacionados con la determinación del nivel de lipoproteínas en la sangre humana:En el sitio web, en la sección "Literatura", hay subsecciones "Trastornos de la alimentación y trastornos metabólicos, obesidad, síndrome metabólico" y "Enfermedades cardiovasculares asociadas con enfermedades gastrointestinales", que contienen artículos para profesionales de la salud que abordan estos temas.
Los resultados de los estudios de los niveles de lipoproteínas en la sangre proporcionan información importante para el médico tratante, ¡pero de ninguna manera son un diagnóstico!
Las lipoproteínas son complejos complejos de proteínas y lípidos que forman parte de todos los organismos vivos y son un componente necesario de las estructuras celulares. Las lipoproteínas realizan una función de transporte. Su contenido en la sangre es una prueba de diagnóstico importante que indica el grado de desarrollo de enfermedades de los sistemas del cuerpo.
Se trata de una clase de moléculas complejas que pueden incluir simultáneamente ácidos grasos libres, grasas neutras, fosfolípidos y en diversas proporciones cuantitativas.
Las lipoproteínas transportan lípidos a diversos tejidos y órganos. Consisten en grasas apolares ubicadas en la parte central de la molécula, el núcleo, que está rodeado por una capa formada a partir de lípidos polares y apoproteínas. Esta estructura de las lipoproteínas explica sus propiedades anfifílicas: hidrofilia e hidrofobicidad simultáneas de la sustancia.
Funciones y significado
Los lípidos juegan un papel importante en el cuerpo humano. Se encuentran en todas las células y tejidos y participan en muchos procesos metabólicos.
estructura de lipoproteínas
- Las lipoproteínas son la principal forma de transporte de lípidos en el cuerpo.. Dado que los lípidos son compuestos insolubles, no pueden cumplir su propósito por sí solos. Los lípidos se unen en la sangre a las proteínas, las apoproteínas, se vuelven solubles y forman una nueva sustancia llamada lipoproteína o lipoproteína. Estos dos nombres son equivalentes, abreviados como LP.
Las lipoproteínas ocupan una posición clave en el transporte y metabolismo de los lípidos. Los quilomicrones transportan grasas que ingresan al cuerpo con los alimentos, las VLDL entregan triglicéridos endógenos al lugar de eliminación, el colesterol ingresa a las células con la ayuda de las LDL, las HDL tienen propiedades antiaterogénicas.
- Las lipoproteínas aumentan la permeabilidad de las membranas celulares.
- Los LP, cuya parte proteica está representada por globulinas, estimulan el sistema inmunológico, activan el sistema de coagulación sanguínea y aportan hierro a los tejidos.
Clasificación
Los lípidos del plasma sanguíneo se clasifican por densidad.(utilizando el método de ultracentrifugación). Cuantos más lípidos contiene una molécula de fármaco, menor es su densidad. Hay VLDL, LDL, HDL y quilomicrones. Esta es la más precisa de todas las clasificaciones de fármacos existentes, que se desarrolló y demostró mediante un método preciso y bastante minucioso: la ultracentrifugación.
El tamaño del LP también es heterogéneo. Las moléculas más grandes son los quilomicrones y luego, en tamaño decreciente, VLDL, LPSP, LDL, HDL.
Clasificación electroforética LP es muy popular entre los médicos. Mediante electroforesis, se identificaron las siguientes clases de lípidos: quilomicrones, lipoproteínas pre-beta, lipoproteínas beta y lipoproteínas alfa. Este método se basa en la introducción de una sustancia activa en un medio líquido mediante una corriente galvánica.
Fraccionamiento Las LP se llevan a cabo para determinar su concentración en el plasma sanguíneo. VLDL y LDL se precipitan con heparina y HDL permanece en el sobrenadante.
tipos
Actualmente se distinguen los siguientes tipos de lipoproteínas:
HDL (lipoproteína de alta densidad)
HDL transporta el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.
- Se observa un aumento del HDL en sangre en la obesidad, la hepatosis grasa y la cirrosis biliar del hígado y la intoxicación por alcohol.
- En la enfermedad de Tánger hereditaria se produce una disminución del HDL, provocada por la acumulación de colesterol en los tejidos. En la mayoría de los demás casos, un signo es una disminución de la concentración de HDL en sangre.
El nivel de HDL difiere entre hombres y mujeres. En los hombres, el valor LP de esta clase oscila entre 0,78 y 1,81 mmol/l, en las mujeres la norma de HDL es entre 0,78 y 2,20, dependiendo de la edad.
LDL (lipoproteína de baja densidad)
Las LDL son portadoras de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos endógenos desde el hígado a los tejidos.
Esta clase de fármaco contiene hasta un 45% de colesterol y es su forma de transporte en la sangre. El LDL se forma en la sangre como resultado de la acción de la enzima lipoproteína lipasa sobre el VLDL. Cuando hay un exceso, aparecen en las paredes de los vasos sanguíneos.
Normalmente, la cantidad de LDL es de 1,3 a 3,5 mmol/l.
- El nivel de LDL en sangre aumenta con el hipotiroidismo y el síndrome nefrótico.
- Se observa un nivel reducido de LDL en la inflamación del páncreas, patología hepático-renal, procesos infecciosos agudos y embarazo.
infografía (haga clic para ampliar): colesterol y LP, papel en el cuerpo y normas
VLDL (lipoproteína de muy baja densidad)
VLDL se forma en el hígado. Transportan lípidos endógenos, sintetizados en el hígado a partir de carbohidratos, a los tejidos.
Estos son los LP más grandes, solo superados en tamaño por los quilomicrones. Son más de la mitad de triglicéridos y contienen pequeñas cantidades de colesterol. Cuando hay un exceso de VLDL, la sangre se vuelve turbia y adquiere un tinte lechoso.
VLDL es una fuente de colesterol "malo", a partir del cual se forman placas en el endotelio vascular. Poco a poco, las placas aumentan, acompañado del riesgo de isquemia aguda. VLDL está elevado en pacientes con enfermedad renal.
quilomicrones
Los quilomicrones están ausentes en la sangre de una persona sana y Aparecen sólo cuando se altera el metabolismo de los lípidos.. Los quilomicrones se sintetizan en las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado. Entregan grasa exógena desde el intestino a los tejidos periféricos y al hígado. La mayor parte de las grasas transportadas son triglicéridos, además de fosfolípidos y colesterol. En el hígado, bajo la influencia de las enzimas, los triglicéridos se descomponen y se forman ácidos grasos, algunos de los cuales se transportan a los músculos y al tejido adiposo y la otra parte se une a la albúmina sanguínea.
¿Cómo son las principales lipoproteínas?
LDL y VLDL son altamente aterogénicas– que contiene mucho colesterol. Penetran en la pared arterial y se acumulan allí. Cuando se altera el metabolismo, los niveles de LDL y colesterol aumentan drásticamente.
Las HDL son las más seguras contra la aterosclerosis.. Las lipoproteínas de esta clase eliminan el colesterol de las células y favorecen su entrada al hígado. Desde allí, junto con la bilis, ingresa a los intestinos y sale del cuerpo.
Los representantes de todas las demás clases de fármacos administran colesterol a las células. El colesterol es una lipoproteína que forma parte de la pared celular. Interviene en la formación de hormonas sexuales, el proceso de formación de bilis y la síntesis de vitamina D, necesaria para la absorción de calcio. El colesterol endógeno se sintetiza en el tejido hepático, las células suprarrenales, las paredes intestinales e incluso en la piel. El colesterol exógeno ingresa al cuerpo junto con los productos animales.
La dislipoproteinemia es un diagnóstico de trastornos del metabolismo de las lipoproteínas.
La dislipoproteinemia se desarrolla cuando se alteran dos procesos en el cuerpo humano: la formación de lipoproteínas y la velocidad de su eliminación de la sangre. norte un desequilibrio en la proporción de LP en la sangre no es una patología, sino un factor en el desarrollo de una enfermedad crónica, en el que las paredes arteriales se vuelven más densas, su luz se estrecha y se interrumpe el suministro de sangre a los órganos internos.
Con un aumento de los niveles de colesterol en sangre y una disminución de los niveles de HDL, se desarrolla aterosclerosis, lo que lleva a desarrollo de enfermedades mortales.
Etiología
Primario La dislipoproteinemia está genéticamente determinada.
Razones secundario Las dislipoproteinemias son:
- La inactividad física,
- Diabetes,
- Alcoholismo,
- disfunción renal
- hipotiroidismo,
- Insuficiencia hepática-renal,
- Uso prolongado de ciertos medicamentos.
El concepto de dislipoproteinemia incluye 3 procesos: hiperlipoproteinemia, hipolipoproteinemia y alipoproteinemia. La dislipoproteinemia es bastante común: uno de cada dos habitantes del planeta experimenta cambios similares en la sangre.
La hiperlipoproteinemia es un aumento del nivel de lipoproteínas en la sangre debido a causas exógenas y endógenas. La forma secundaria de hiperlipoproteinemia se desarrolla en el contexto de la patología subyacente. En las enfermedades autoinmunes, el cuerpo percibe los fármacos como antígenos contra los cuales se producen anticuerpos. Como resultado, se forman complejos antígeno-anticuerpo, que son más aterogénicos que los propios fármacos.
La alipoproteinemia es una enfermedad genéticamente determinada. con un tipo de herencia autosómica dominante. La enfermedad se manifiesta por amígdalas agrandadas con una capa de color naranja, hepatoesplenomegalia, linfadenitis, debilidad muscular, disminución de los reflejos e hiposensibilidad.
hipolipoproteinemia – niveles bajos de lipoproteínas en la sangre, frecuentemente asintomático. Las causas de la enfermedad son:
- Herencia,
- Nutrición pobre
- estilo de vida pasivo,
- Alcoholismo,
- Patología del sistema digestivo,
- Endocrinopatía.
Las dislipoproteinemias son: orgánicas o reguladoras , toxigénico, basal - estudio del nivel de LP en ayunas, inducido - estudio del nivel de LP después de comer, medicamentos o actividad física.
Diagnóstico
Se sabe que el exceso de colesterol es muy perjudicial para el cuerpo humano. Pero la falta de esta sustancia puede provocar disfunciones de órganos y sistemas. El problema radica en la predisposición hereditaria, así como en el estilo de vida y los hábitos alimentarios.
El diagnóstico de dislipoproteinemia se basa en el historial médico, las quejas del paciente y los signos clínicos: la presencia de xantoma, xantelasma, arco lipoide de la córnea.
El principal método de diagnóstico de la dislipoproteinemia es una prueba de lípidos en sangre. Se determinan el coeficiente de aterogenicidad y los principales indicadores del perfil lipídico: triglicéridos, colesterol total, HDL, LDL.
Un lipidograma es un método de diagnóstico de laboratorio que identifica trastornos del metabolismo de los lípidos que conducen al desarrollo de enfermedades cardíacas y vasculares. Un lipidograma permite al médico evaluar el estado del paciente, determinar el riesgo de desarrollar aterosclerosis de los vasos coronarios, cerebrales, renales y hepáticos, así como enfermedades de los órganos internos. La sangre se dona al laboratorio estrictamente con el estómago vacío, al menos 12 horas después de la última comida. Un día antes de la prueba, se excluye la ingesta de alcohol y fumar una hora antes de la prueba. En vísperas del análisis conviene evitar el estrés y el sobreesfuerzo emocional.
El método enzimático para estudiar la sangre venosa es el principal para determinar los lípidos. El dispositivo registra muestras previamente teñidas con reactivos especiales. Este método de diagnóstico le permite realizar exámenes masivos y obtener resultados precisos.
Es necesario realizar pruebas para determinar el espectro lipídico con fines preventivos, desde la juventud, una vez cada 5 años. Las personas mayores de 40 años deberán realizarlo anualmente. Los análisis de sangre se realizan en casi todas las clínicas del distrito. A los pacientes que padecen hipertensión, obesidad, enfermedades cardíacas, hepáticas y renales también se les prescribe un perfil lipídico. Herencia compuesta, factores de riesgo existentes, seguimiento de la eficacia del tratamiento: indicaciones para prescribir un perfil lipídico.
Los resultados del estudio pueden no ser confiables después de comer el día anterior, fumar, estrés, infección aguda, embarazo o tomar ciertos medicamentos.
El diagnóstico y tratamiento de la patología lo lleva a cabo un endocrinólogo, cardiólogo, terapeuta, médico de cabecera y médico de familia.
Tratamiento
juega un papel muy importante en el tratamiento de la dislipoproteinemia. Se aconseja a los pacientes que limiten el consumo de grasas animales o las sustituyan por grasas sintéticas y coman hasta 5 veces al día en pequeñas porciones. La dieta debe estar enriquecida con vitaminas y fibra dietética. Debes evitar los alimentos grasos y fritos, sustituir la carne por pescado de mar y comer muchas verduras y frutas. La terapia reconstituyente general y la actividad física suficiente mejoran el estado general de los pacientes.
Figura: “dietas” útiles y dañinas desde el punto de vista del equilibrio farmacológico
La terapia hipolipemiante y los fármacos antihiperlipoproteinémicos tienen como objetivo corregir la dislipoproteinemia. Tienen como objetivo reducir los niveles de colesterol y LDL en sangre, así como aumentar los niveles de HDL.
Entre los medicamentos para el tratamiento de la hiperlipoproteinemia, a los pacientes se les prescriben:
- – “Lovastatina”, “Fluvastatina”, “Mevacor”, “Zocor”, “Lipitor”. Este grupo de medicamentos reduce la producción de colesterol en el hígado, reduce la cantidad de colesterol intracelular, destruye los lípidos y tiene un efecto antiinflamatorio.
- Los secuestrantes reducen la síntesis de colesterol y lo eliminan del cuerpo: colestiramina, colestipol, colestipol, colestan.
- Reduzco el nivel de triglicéridos y aumento el nivel de HDL: "fenofibrato", "ciprofibrato".
- Vitaminas B.
La hiperlipoproteinemia requiere tratamiento con medicamentos hipolipemiantes "colesteramina", "ácido nicotínico", "Miscleron", "clofibrato".
El tratamiento de la forma secundaria de dislipoproteinemia consiste en eliminar la enfermedad subyacente. Se recomienda a los pacientes con diabetes que cambien su estilo de vida y tomen regularmente medicamentos antihiperglucemiantes, así como estatinas y fibratos. En casos graves, se requiere terapia con insulina. En caso de hipotiroidismo, es necesario normalizar la función de la glándula tiroides. Para ello, los pacientes se someten a una terapia de reemplazo hormonal.
A los pacientes que padecen dislipoproteinemia se les recomienda después del tratamiento principal:
- Normalizar el peso corporal,
- Dosis de actividad física
- Limitar o eliminar el consumo de alcohol,
- Si es posible, evite situaciones de estrés y conflicto,
- Deja de fumar.
Vídeo: lipoproteínas y colesterol: mitos y realidad.
Video: lipoproteínas en análisis de sangre - Programa “¡Viva Saludable!”