Mecanismos centrales
La experiencia y el sentido común dicen que las partes dañadas del cuerpo son más sensibles al dolor. Esta forma de hipersensibilidad se denomina hiperalgesia primaria y puede explicarse por la acción local de mediadores inflamatorios sobre las terminaciones nerviosas afectadas. La hiperalgesia primaria se contrasta con la hiperalgesia secundaria, que ocurre en el tejido no afectado alrededor del sitio de la lesión.
Alrededor de esta lesión, el frío, el tacto (“hiperalgesia provocada por el cepillo” o Allodinie) y la irritación por el pinchazo de una aguja (hiperalgesia por pinchazo) se perciben como desagradables o dolorosos. El origen de esta forma de hiperalgesia secundaria no está en la propia zona lesionada. Más bien, estamos hablando de la sensibilización de las neuronas espinales mediante una estimulación nociceptiva masiva y la consiguiente alteración del procesamiento espinal en dirección a la nocicepción. Por tanto, la sensibilización central puede explicar por qué el dolor y la hipersensibilidad no se limitan estrictamente al área dañada, sino que ocupan áreas mucho más grandes. Los mecanismos moleculares de la sensibilización central no se comprenden completamente; sin embargo, un papel importante corresponde a los receptores de glutamato a nivel espinal (NMDA y receptores metabotrópicos), que ya sirven como objetivos terapéuticos (por ejemplo, la ketamina).
Sin embargo, muchas condiciones de dolor crónico no pueden explicarse por trastornos del procesamiento periférico o espinal, sino que se cree que son el resultado de una compleja interacción de factores genéticos y psicosociales. Por tanto, desde una perspectiva clínica, existe la necesidad de un enfoque multimodal y multidisciplinario para el tratamiento del dolor. La importancia del proceso de aprendizaje en el desarrollo o tratamiento de condiciones de dolor crónico ha aumentado significativamente en los últimos años.
El descubrimiento del papel de los cannabinoides en la eliminación (borrado) de contenidos negativos de la memoria demostró nuevas posibilidades para la combinación de farmacoterapia y terapia conductual. Por falta de espacio, no se pueden describir aquí oportunidades amplias y prometedoras para un mayor análisis y la influencia terapéutica sobre los mecanismos centrales del dolor, incluidas las técnicas de estimulación eléctrica. SÍNDROME DE DOLOR ABDOMINAL
El síndrome de dolor abdominal es el síntoma clínico principal de la mayoría de las enfermedades del sistema digestivo. El dolor es una sensación subjetiva espontánea que surge como resultado de impulsos patológicos que ingresan al sistema nervioso central desde la periferia (a diferencia del dolor, que se determina durante el examen, por ejemplo, mediante palpación). El tipo de dolor y su naturaleza no siempre dependen de la intensidad de los estímulos iniciales. Los órganos abdominales suelen ser insensibles a muchos estímulos patológicos que, cuando se aplican sobre la piel, provocan un dolor intenso. La rotura, corte o aplastamiento de órganos internos no se acompaña de sensaciones perceptibles. Al mismo tiempo, el estiramiento y la tensión de la pared del órgano hueco irritan los receptores del dolor. Así, la tensión del peritoneo (tumor), el estiramiento de un órgano hueco (por ejemplo, cólico biliar) o la contracción muscular excesiva provocan dolor abdominal. Los receptores del dolor de los órganos huecos de la cavidad abdominal (esófago, estómago, intestinos, vesícula biliar, conductos biliares y pancreáticos) se localizan en el revestimiento muscular de sus paredes. Receptores similares están presentes en las cápsulas de los órganos parenquimatosos, como el hígado, los riñones, el bazo, y su estiramiento también va acompañado de dolor. El mesenterio y el peritoneo parietal son sensibles a los estímulos dolorosos, mientras que el peritoneo visceral y el epiplón mayor carecen de sensibilidad al dolor.
El dolor abdominal se divide en agudo, que generalmente se desarrolla rápidamente o, con menos frecuencia, gradualmente y tiene una duración corta (minutos, rara vez varias horas), así como crónico, que se caracteriza por un aumento gradual. Estos dolores persisten o recurren durante semanas o meses. Etiología del dolor abdominal.
Causas intraabdominales
Peritonitis generalizada que se desarrolló como resultado de la perforación de un órgano hueco, embarazo ectópico o primario (bacteriano y no bacteriano); enfermedad periódica
Inflamación de determinados órganos: apendicitis, colecistitis, úlcera péptica, diverticulitis, gastroenteritis, pancreatitis, inflamación pélvica, colitis ulcerosa o infecciosa, enteritis regional, pielonefritis, hepatitis, endometritis, linfadenitis.
Obstrucción de un órgano hueco: intestinal, biliar, tracto urinario, uterino, aorta.
Trastornos isquémicos: isquemia mesentérica, infarto de intestino, bazo, hígado, torsión de órganos (vesícula biliar, testículos, etc.)
Otros: síndrome del intestino irritable, tumores retroperitoneales, histeria, síndrome de Munchausen, abstinencia de drogas
Causas extraabdominales
Enfermedades de la cavidad torácica (neumonía, isquemia miocárdica, enfermedades esofágicas)
Neurogénico (herpes zoster, enfermedades de la columna, sífilis)
Trastornos metabólicos (diabetes mellitus, porfiria)
Según el mecanismo de aparición del dolor en la cavidad abdominal, se dividen en visceral, parietal (somático), reflejado (irradiado) y psicógeno.
La causa del dolor abdominal puede ser la colecistitis calculosa (ultrasonido).
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El dolor visceral ocurre en presencia de estímulos patológicos en los órganos internos y es llevado a cabo por fibras simpáticas. Los principales impulsos para su aparición son un aumento repentino de la presión en un órgano hueco y el estiramiento de su pared (la causa más común), el estiramiento de la cápsula de los órganos parenquimatosos, la tensión del mesenterio y los trastornos vasculares. El dolor somático es causado por la presencia de procesos patológicos en el peritoneo parietal y los tejidos que contienen las terminaciones de los nervios espinales sensoriales. Los principales impulsos para su aparición son el daño a la pared abdominal y al peritoneo.
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Características del dolor visceral y somático.
Señales
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tipo de dolor
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Visceral
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Somático
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Personaje
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Presivo, espástico, sordo.
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Agudo intenso
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Localización
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Difuso, indeterminado, a lo largo de la línea media.
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Localizar el lugar de la irritación
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Duración
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De minutos a meses
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Constante
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Ritmo (conexión con la ingesta de alimentos, hora del día, evacuación intestinal, etc.)
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Característica (el ritmo puede ser correcto o incorrecto)
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Ausente
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Irradiación
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Se presenta con carácter intenso y corresponde al órgano afectado.
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Presente en la mayoría de los casos.
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Dolor a la palpación
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En el lugar del dolor.
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En la ubicación del órgano enfermo.
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Terapia de drogas
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Los fármacos que normalizan la función motora del órgano afectado son eficaces.
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Ineficaz y contraindicado.
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Ejemplos clínicos
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Úlcera péptica no complicada, cólico biliar, disfunción del esfínter de Oddi, úlceras gástricas o intestinales, discinesia espástica del colon, peritonitis, tumores con irritación del peritoneo parietal.
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Perforante y penetrante
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El dolor irradiado se localiza en varias áreas alejadas del foco patológico. Se produce en los casos en los que el impulso de dolor visceral es excesivamente intenso (por ejemplo, el paso de un cálculo) o cuando hay daño anatómico en algún órgano (por ejemplo, estrangulamiento intestinal). El dolor referido se transmite a áreas de la superficie corporal que tienen inervación radicular común con el órgano afectado de la región abdominal. Así, por ejemplo, con un aumento de la presión en los intestinos, primero se produce un dolor visceral, que luego se irradia hacia la espalda; con un cólico biliar, hacia la espalda, hacia el omóplato o el hombro derecho. El dolor psicógeno ocurre en ausencia de influencia periférica o cuando esta última desempeña el papel de desencadenante o factor predisponente. La depresión juega un papel especial en su aparición. Esto último ocurre a menudo de forma oculta y los propios pacientes no se dan cuenta. La estrecha relación entre la depresión y el dolor abdominal crónico se explica por procesos bioquímicos generales y, en primer lugar, por la insuficiencia de los mecanismos monoaminérgicos (serotonérgicos). Esto lo confirma la alta eficacia de los antidepresivos, especialmente los inhibidores de la recaptación de serotonina, en el tratamiento del dolor. La naturaleza del dolor psicógeno está determinada por las características de la personalidad, la influencia de factores emocionales, cognitivos y sociales, la estabilidad psicológica del paciente y su "experiencia de dolor" pasada. Los principales signos de estos dolores son su duración, monotonía, carácter difuso y combinación con otras localizaciones (dolor de cabeza, dolor de espalda, en todo el cuerpo). A menudo, el dolor psicógeno puede combinarse con otros tipos de dolor mencionados anteriormente y persistir después de su alivio, transformando significativamente su carácter, lo que debe tenerse en cuenta durante la terapia.
 Cálculo en el conducto biliar común en un paciente después de una colecistectomía (MRI)
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Uno de los tipos de dolor de origen central es la migraña abdominal. Este último es más común en edades tempranas, tiene un carácter intenso y difuso, pero puede ser local en la zona paraumbilical. Se caracteriza por acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea y trastornos autonómicos (palidez y frialdad de las extremidades, alteraciones del ritmo cardíaco, presión arterial, etc.), así como cefalea migrañosa y sus factores característicos desencadenantes y acompañantes. Durante el paroxismo, hay un aumento en la velocidad del flujo sanguíneo lineal en la aorta abdominal.
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Los mecanismos más importantes para el control del dolor son los sistemas de opiáceos endógenos. Los receptores de opiáceos se localizan en las terminaciones de los nervios sensoriales, en las neuronas de la médula espinal, en los núcleos del tallo, en el tálamo y en las estructuras límbicas del cerebro. La conexión de estos receptores con varios neuropéptidos, como endorfinas y encefalinas, provoca un efecto similar al de la morfina. El sistema de opiáceos funciona según el siguiente esquema: la activación de las terminaciones sensoriales conduce a la liberación de sustancia P, lo que provoca la aparición de impulsos nociceptivos (dolor) periféricos ascendentes y centrales descendentes. Estos últimos activan la producción de endorfinas y encefalinas, que bloquean la liberación de sustancia P y reducen el dolor. La serotonina y la noradrenalina son esenciales en la formación del dolor. Las estructuras cerebrales contienen una gran cantidad de receptores serotoninérgicos y noradrenérgicos, y las estructuras antinociceptivas descendentes (antidolor) incluyen fibras serotoninérgicas y noradrenérgicas. Una disminución de los niveles de serotonina provoca una disminución del umbral del dolor y un aumento del dolor. La noradrenalina media un aumento en la actividad de los sistemas antinociceptivos.
La presencia de síndrome de dolor abdominal requiere un examen en profundidad del paciente para aclarar los mecanismos de su desarrollo y elegir tácticas de tratamiento. La gran mayoría de los pacientes con dolor somático, por regla general, requieren tratamiento quirúrgico. El dolor visceral que surge en pacientes con y sin lesiones orgánicas de los órganos digestivos es consecuencia de una violación, en primer lugar, de la función motora de estos últimos. Como resultado, aumenta la presión en los órganos huecos y/o se observa un estiramiento de sus paredes, y surgen las condiciones para la formación de impulsos nociceptivos ascendentes.
La función motora del tracto gastrointestinal está determinada por la actividad de las células del músculo liso, que es directamente proporcional a la concentración de Ca 2+ citosólico. Los iones de calcio, que activan procesos bioenergéticos intracelulares (fosforilación de proteínas, conversión de ATP en AMPc, etc.), favorecen la conexión de los filamentos de actina y miosina, lo que asegura la contracción de las fibras musculares. Una de las condiciones necesarias para la contracción de las fibras musculares es la alta actividad de la fosfodiesterasa, que participa en la descomposición del AMPc y proporciona energía para el proceso de conexión de la actina con la miosina.
En la regulación del transporte de iones de calcio intervienen varios mediadores neurogénicos: acetilcolina, catecolaminas (norepinefrina), serotonina, colecistoquinina, motilina, etc. La unión de la acetilcolina a los receptores colinérgicos M favorece la apertura de los canales de sodio y la entrada de sodio. iones al interior de la célula. Este último reduce el potencial eléctrico de la membrana celular (fase de despolarización) y provoca la apertura de los canales de calcio a través de los cuales los iones de calcio ingresan a la célula, provocando la contracción muscular.
La serotonina tiene un efecto significativo sobre la motilidad del tracto gastrointestinal, activando varios receptores localizados en las células efectoras. Existen varios subtipos de receptores (5-MT1-4), pero los más estudiados son el 5-MT3 y el 5-MT4. La unión de la serotonina con 5-MT3 promueve la relajación y con 5-MT4, la contracción de la fibra muscular. Al mismo tiempo, los mecanismos de acción de la serotonina sobre las fibras musculares del tracto gastrointestinal no se han establecido completamente. Sólo existen suposiciones sobre la participación de la acetilcolina en estos procesos.
Las taquiquininas, que contienen tres tipos de péptidos (sustancia P, neuroquinina A y B), se unen a los receptores de miocitos correspondientes y aumentan su actividad motora no solo como resultado de la activación directa, sino también debido a la liberación de acetilcolina. Los opiáceos endógenos desempeñan un papel determinado en la regulación de la función motora intestinal. Cuando se unen a los receptores opioides μ y δ de los miocitos, se produce una estimulación y, con los receptores κ, la motilidad del tracto digestivo se ralentiza.
Las principales direcciones de alivio del síndrome de dolor abdominal incluyen:
tratamiento etiológico y patogénico de la enfermedad subyacente;
normalización de trastornos motores;
disminución de la sensibilidad visceral;
Corrección de los mecanismos de percepción del dolor.
Los trastornos de la función motora del tracto gastrointestinal juegan un papel importante en la formación no solo del dolor, sino también de la mayoría de los trastornos dispépticos (sensación de saciedad en el estómago, eructos, acidez de estómago, náuseas, vómitos, flatulencias, diarrea, estreñimiento). La mayoría de los síntomas anteriores pueden ocurrir tanto en el tipo de discinesia hipocinética como en la hipercinética, y solo un estudio en profundidad nos permite aclarar su naturaleza y elegir la terapia adecuada. Uno de los trastornos funcionales más comunes, incluidos aquellos con presencia de patología orgánica de los órganos digestivos, es la discinesia espástica (hipercinética). Por lo tanto, con la discinesia espástica de cualquier parte del tracto digestivo, se observa un aumento de la presión intraluminal y una interrupción del movimiento del contenido a través del órgano hueco, lo que crea las condiciones previas para la aparición del dolor. En este caso, la tasa de aumento de la presión en el órgano es proporcional a la intensidad del dolor.
La discinesia espástica de la membrana muscular de la pared de un órgano hueco o de los esfínteres es el mecanismo más común para el desarrollo del síndrome de dolor con esofagoespasmo, disfunción del esfínter de Oddi y del conducto cístico y síndrome del intestino irritable.
Actualmente, para aliviar el dolor en el tratamiento complejo de las enfermedades anteriores, se utilizan relajantes del músculo liso, que incluyen varios grupos de fármacos. Los anticolinérgicos reducen la concentración de iones de calcio intracelulares, lo que conduce a la relajación muscular. Es importante señalar que el grado de relajación depende directamente del tono previo del sistema nervioso parasimpático. Esta última circunstancia determina diferencias significativas en la eficacia individual de los fármacos de este grupo. Como antiespasmódicos se utilizan bloqueadores colinérgicos MM 1 tanto no selectivos (preparaciones de belladona, metacina, platifilina, buscopan, etc.) como selectivos (gastrocepina, etc.). Sin embargo, su eficacia bastante baja y una amplia gama de efectos secundarios limitan su uso para aliviar el dolor en una proporción significativa de pacientes.
El mecanismo de acción de los antiespasmódicos miotrópicos se reduce en última instancia a la acumulación de AMPc en la célula y a una disminución de la concentración de iones de calcio, lo que inhibe la conexión de actina con miosina. Estos efectos se pueden lograr mediante la inhibición de la fosfodiesterasa, o la activación de la adenilato ciclasa, o el bloqueo de los receptores de adenosina, o una combinación de los mismos. Los principales representantes de este grupo de fármacos son la drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, spazmol), benciclano (halidor), bromuro de otilonio (spazmomen), meteospasmilo, etc. Cuando se utilizan antiespasmódicos miógenos, así como anticolinérgicos M, es necesario tener en cuenta diferencias individuales significativas en su efectividad, la falta de selectividad de los efectos (actúan sobre casi todos los músculos lisos, incluido el sistema urinario, los vasos sanguíneos, etc.), el desarrollo de discinesia hipomotora e hipotensión del aparato esfinteriano. del tracto digestivo, especialmente con el uso a largo plazo. Estos medicamentos se usan a corto plazo (desde una dosis única hasta dos o tres semanas) para aliviar los espasmos y, por lo tanto, el dolor.
Entre los antiespasmódicos miotrópicos, cabe destacar el fármaco mebeverina (duspatolina), cuyo mecanismo de acción se reduce al bloqueo de los canales rápidos de sodio de la membrana celular de los miocitos, lo que altera el flujo de sodio hacia la célula y ralentiza la despolarización. Procesa y bloquea la entrada de calcio a la célula a través de canales lentos. Como resultado, la fosforilación de la miosina se detiene y no hay contracción de las fibras musculares. También se sabe que la liberación de iones de calcio de las reservas intracelulares como resultado de la activación de los receptores adrenérgicos α1 conduce a la apertura de los canales de potasio, la liberación de iones de potasio de la célula, la hiperpolarización y la ausencia de contracción muscular, lo que puede convertirse en la causa de la hipotensión muscular durante mucho tiempo. A diferencia de otros antiespasmódicos miotrópicos, la mebeverina previene la reposición de las reservas de calcio intracelular, lo que en última instancia conduce a una liberación a corto plazo de iones de potasio de la célula y su hipopolarización. Este último previene el desarrollo de una relajación constante o hipotensión de la célula muscular. En consecuencia, la administración de mebeverina (duspatolina) sólo conduce al alivio del espasmo sin el desarrollo de hipotensión de los músculos lisos, es decir. no interfiere con la motilidad gastrointestinal. El fármaco resultó eficaz para aliviar el dolor y las molestias abdominales, los trastornos de las heces provocados por el síndrome del intestino irritable y los derivados de enfermedades orgánicas.
Entre los antiespasmódicos miotrópicos, también llama la atención el fármaco himecromon (Odeston). Odeston (7-hidroxi-4-metilcumarina) tiene un efecto antiespasmódico selectivo sobre el esfínter de Oddi y el esfínter de la vesícula biliar, asegura la salida de bilis hacia el duodeno, reduce la presión en el sistema biliar y, como resultado, alivia la bilis. síndrome de dolor. Odeston no tiene un efecto colerético directo, pero facilita el flujo de bilis hacia el tracto digestivo, mejorando así la recirculación enterohepática de los ácidos biliares, que participan en la primera fase de la formación de bilis. La ventaja de odeston sobre otros antiespasmódicos es que prácticamente no tiene ningún efecto sobre otros músculos lisos, en particular, el sistema circulatorio y los músculos intestinales.
Una dirección extremadamente prometedora en el tratamiento de los trastornos motores es el uso de bloqueadores selectivos de los canales de calcio. Actualmente, el bromuro de pinaverio (dicetel) de este grupo se utiliza ampliamente. Dicetel bloquea los canales de calcio dependientes de voltaje de los miocitos intestinales, reduce drásticamente la entrada de iones de calcio extracelulares en la célula y previene así la contracción muscular. Las ventajas de Dicetel incluyen la acción local (intestinal) del fármaco, la selectividad de los tejidos, la ausencia de efectos secundarios, incl. y efectos cardiovasculares. El medicamento se puede utilizar durante mucho tiempo sin temor a desarrollar hipotensión intestinal. Los estudios clínicos han demostrado la alta eficacia de dicetel en el tratamiento del síndrome del intestino irritable y otras enfermedades en las que se observa discinesia espástica del colon.
En el alivio del dolor, se da un papel especial a los fármacos que afectan la sensibilidad visceral y los mecanismos de percepción del dolor. Esto se aplica, en primer lugar, a pacientes con enfermedades funcionales del tracto gastrointestinal (dispepsia funcional, síndrome del intestino irritable, dolor abdominal funcional, etc.) y dolor abdominal psicógeno.
Actualmente, se discute ampliamente la posibilidad de utilizar antidepresivos, antagonistas de 5-HT3, agonistas de los receptores opioides κ y análogos de la somatostatina (octreótido). De ellos, los mejor estudiados son los antidepresivos que ejercen un efecto analgésico de dos formas: 1) reduciendo los síntomas depresivos, teniendo en cuenta que el dolor crónico puede ser una máscara de la depresión; 2) debido a la activación de los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos antinociceptivos. Los antidepresivos se prescriben en dosis terapéuticas (pero no bajas) (amitriptilina 50-75 mg/día, mianserina 30-60 mg/día, etc.), la duración de su uso debe ser de al menos 4-6 semanas. Los medicamentos son eficaces en terapias complejas.
Por tanto, la génesis del dolor abdominal es polietiológica y polipatogenética. El tratamiento del síndrome de dolor debe tener como objetivo normalizar los trastornos estructurales y funcionales del órgano afectado, así como normalizar las funciones del sistema nervioso responsable de la percepción del dolor. DOLOR DE CABEZA
El dolor de cabeza es una de las afecciones dolorosas más comunes en los seres humanos. Su importancia es a menudo difícil de evaluar debido a que puede ser una señal de una enfermedad grave o reflejar sólo un estado de tensión o fatiga. Afortunadamente, en la mayoría de los casos ocurre esto último, y sólo en situaciones excepcionales advierte realmente de un trastorno intracraneal.
Por su doble naturaleza, benigna o potencialmente maligna, las cefaleas requieren la atención de un médico. Un enfoque sistemático del problema del dolor de cabeza requiere un amplio conocimiento de las enfermedades internas y quirúrgicas de las que puede ser síntoma, y una metodología clínica que no permita que ninguno de los casos comunes y curables quede sin investigar. Aspectos generales
Es necesario estudiar detenidamente la naturaleza, localización, duración y dinámica del dolor de cabeza a lo largo del tiempo, así como las condiciones que lo provocan, lo intensifican o lo debilitan. Desafortunadamente, con excepción de condiciones especiales como la arteritis temporal, el examen de la cabeza mediante métodos objetivos rara vez tiene éxito.
Rara vez resulta útil describir la naturaleza del dolor de cabeza a los pacientes. El persistente interrogatorio del médico le sorprende, ya que el paciente suele creer que el término dolor de cabeza habla por sí solo. En la mayoría de los casos, el dolor de cabeza es doloroso, localizado profundamente en el cráneo, duradero, sordo, pero no intenso. En raras ocasiones, los pacientes describen un dolor ardiente o punzante superficial localizado en el cuero cabelludo. El paciente puede informar opresión, presión o sensación de martilleo en la cabeza, lo que puede indicar tensión muscular o una crisis psicológica.
Conocer el grado de intensidad del dolor no es de gran importancia, ya que este último refleja más la actitud del paciente hacia su condición que la verdadera gravedad del síndrome de dolor. Los pacientes equilibrados tienden a restar importancia a su enfermedad, mientras que un paciente que sufre de neurosis o depresión la dramatiza. El mejor indicador en este caso es el grado de discapacidad. Un ataque de migraña grave rara vez permite al paciente realizar su trabajo actual.
El dolor que despierta al paciente por la noche o le impide conciliar el sueño también probablemente se base en una lesión orgánica. Como regla general, el dolor con hemorragia subaracnoidea y meningitis, que están plagados de complicaciones graves, o la migraña y las cefaleas en racimos nocturnas paroxísticas benignas se caracterizan por la intensidad más intensa.
Los datos sobre la localización del dolor de cabeza suelen ser informativos. Si la fuente del dolor son estructuras extracraneales, como suele ser el caso, la fuente del dolor se puede determinar con bastante precisión. La inflamación de la arteria extracraneal causa dolor en el lugar del vaso. Los cambios patológicos en los senos paranasales, los dientes, los ojos y las vértebras cervicales superiores provocan un dolor que no está tan claramente localizado, pero que aún tiene un área de distribución bastante definida. Las lesiones intracraneales de la fosa posterior provocan dolor en la región cervical occipital-posterior, homolateral si la lesión es unilateral.
Los daños situados por encima de la tienda del cerebelo provocan dolor frontotemporal, también homolateral al daño si se localiza en un lado. Sin embargo, la localización del dolor no siempre es informativa y puede incluso ser engañosa. El dolor de oído, por ejemplo, aunque puede indicar una enfermedad del oído, con mayor frecuencia se irradia desde otras áreas del cuerpo, como el cuello, y el dolor de ojos puede referirse a la parte posterior de la cabeza o a la columna cervical.
La duración de los dolores de cabeza y la curva de dependencia de la intensidad del dolor de su duración, tanto durante el ataque como durante los períodos interictales, pueden ayudar en el diagnóstico. El dolor de cabeza debido a meningitis bacteriana o hemorragia subaracnoidea generalmente se manifiesta en ataques únicos durante varios días. El dolor único, de corta duración, instantáneo (de 1 a 2 s) en el cráneo (dolores de cabeza similares al hormigueo con trozos de hielo puntiagudos) es común, pero aún no se ha encontrado una explicación; rara vez indican una enfermedad grave. La migraña de tipo clásico comienza temprano en la mañana o durante el día, alcanza un máximo en media hora y dura, si no se trata, desde varias horas hasta 1-2 días; A menudo se acompaña de náuseas o vómitos y termina en sueño.
Un ataque de migraña rara vez ocurre más de una vez cada pocas semanas. Suele encontrarse que en pacientes con varios ataques de migraña por semana, las migrañas se combinan con dolores de cabeza tensionales. Por el contrario, hay un dolor orbitario o supraorbitario no pulsátil, de tipo racimo, de pico rápido, que se presenta todas las noches (2 a 3 horas después de quedarse dormido) durante varias semanas a varios meses, y que tiende a disiparse en una hora. Por lo general, un dolor de cabeza con un tumor intracraneal puede ocurrir en cualquier momento del día o de la noche, alterar el sueño, variar en intensidad y durar desde varios minutos hasta varias horas.
La predisposición genética es uno de los factores que aumenta la frecuencia e intensidad de los dolores de cabeza durante un período de más de varios meses. Los dolores de cabeza tensionales, una vez iniciados, pueden persistir de forma continua durante semanas o meses, y a menudo varían en intensidad a lo largo de horas o días.
Probablemente, el dolor de cabeza, que depende más o menos constantemente de determinadas condiciones biológicas, así como de cambios en los factores físicos ambientales, sea bastante informativo. Los dolores de cabeza premenstruales que se asemejan a migrañas o dolores tensionales pueden formar parte del síndrome premenstrual; suelen desaparecer al segundo día del sangrado vaginal.Los dolores de cabeza con artritis de las vértebras cervicales son más intensos durante la transición del estado de reposo al estado de actividad, por lo que los primeros movimientos de la mañana son difíciles y dolorosos.
Los dolores de cabeza por hipertensión arterial, al igual que los dolores por tumores cerebrales, tienden a aparecer al despertar por la mañana, pero, como ocurre con todos los tipos de dolores de cabeza asociados con daño vascular, pueden ser provocados por la excitación y la tensión. El dolor de cabeza debido a una infección de los senos nasales puede ocurrir con la precisión de un reloj al despertar y por la mañana y intensificarse notablemente al inclinarse o sacudir la cabeza. Los dolores de cabeza con astenopía suelen aparecer después de un trabajo visual prolongado (leer, quedar cegado durante mucho tiempo por las luces del tráfico que viene en sentido contrario o al mirar una película). El aire frío del ambiente puede causar dolor en los llamados dolores de cabeza fibrosos o nodulares o cuando la condición dolorosa subyacente es artritis o neuralgia.
La ira, la agitación o la sensibilidad dolorosa pueden desencadenar una migraña común en algunas personas predispuestas; una migraña común es más común que una migraña clásica. Se sabe que factores como los cambios en la posición del cuerpo, agacharse, la fatiga, la tos y las relaciones sexuales causan el tipo específico de dolor de cabeza que se describe a continuación. Otro tipo de dolor de cabeza muy conocido, el dolor de cabeza provocado por el ejercicio, suele ser benigno (sólo 1 de cada 10 pacientes puede detectar un cambio patológico intracraneal) y desaparece en unas pocas semanas o varios meses. Estructuras de la cabeza sensibles al dolor.
La comprensión de los mecanismos del dolor de cabeza ha mejorado enormemente gracias a las observaciones realizadas durante las operaciones en estructuras sensibles al dolor. Las siguientes estructuras son sensibles a la irritación mecánica: piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periostio de los huesos del cráneo; tejidos del ojo, oído y cavidad nasal, y senos paranasales; senos venosos intracraneales y sus ramas venosas; áreas de la duramadre en la base del cerebro y arterias dentro de la duramadre, la piamadre y la aracnoides y los nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios espinales cervicales. Es interesante señalar que el dolor es prácticamente la única sensación que provoca irritación de estas estructuras. La sensibilidad se pierde en el periostio de los huesos esqueléticos, la mayoría de las membranas blandas, aracnoideas y duras del cerebro y el parénquima cerebral.
Los impulsos sensibles de las estructuras de la cabeza se transmiten a través de los nervios trigéminos a las partes del sistema nervioso central. Ubicado sobre la tienda del cerebelo y desde los primeros tres nervios espinales que forman la fosa anterior y ubicado debajo de la duramadre, los nervios craneales IX y X (glosofaríngeo y vago, respectivamente) inervan parte de la fosa posterior, por lo que el dolor se refleja en el oído y la garganta.
El dolor por lesiones intracraneales suele referirse a la parte del cráneo que coincide con la zona inervada por estos nervios. Estas áreas pueden estar asociadas con dolor local al presionar el cuero cabelludo en el lado reflejado. El dolor de muelas o mandíbula también puede irradiarse al cráneo. Los dolores por enfermedades en otras zonas del cuerpo no se reflejan en la cabeza, aunque pueden provocar dolores de cabeza, pero con un mecanismo de aparición diferente.
El dolor de cabeza puede deberse al estiramiento, estiramiento o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales; extensión o desplazamiento de grandes venas intracraneales o de la duramadre adyacente; compresión, estiramiento o inflamación de los nervios craneales o espinales; espasmo voluntario o involuntario, inflamación o lesión de los músculos del cráneo o de la columna cervical e irritación de las meninges y aumento de la presión intracraneal.
Más importante aún, las lesiones intracraneales masivas causan dolores de cabeza sólo si distorsionan, desplazan o estiran los vasos, las estructuras durales o los nervios craneales en la base del cerebro, y esto puede ocurrir mucho antes de que aumente la presión intracraneal. El aumento de la presión intracraneal provoca un dolor de cabeza que se extiende a la parte posterior de la cabeza y a la frente, que desaparece rápidamente tras una punción lumbar y una disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Se cree que la dilatación de las arterias extracraneal, temporal e intracraneal con distensión de las estructuras sensoriales circundantes es el mecanismo principal del dolor de la migraña. Arterias extracraneales, temporales y occipitales en casos de arteritis de células gigantes (arteritis craneal o temporal), enfermedad que suele afectar a personas mayores de 50 años El desarrollo de trombosis aterosclerótica de las arterias carótida interna, craneal anterior y media a veces se acompaña de dolor en la localización frontal o temporal; con la trombosis de la arteria vertebral, el dolor se produce detrás de la oreja y la trombosis de la arteria basilar provoca dolor referido en la parte posterior de la cabeza y, a veces, en la frente.
Cuando hay una infección o obstrucción de los senos paranasales, el dolor suele sentirse sobre el seno maxilar o en la zona de la frente; con infección u obstrucción de los senos etmoidales y esfenoidales, el dolor se localiza alrededor de una o ambas órbitas o en la corona. Suele ir acompañado de dolor al presionar la piel en los mismos lugares.
Este dolor puede tener dos características sorprendentes: si el dolor es punzante, se puede eliminar apretando la arteria carótida del mismo lado del cuerpo; tiende a aparecer y desaparecer a las mismas horas (por ejemplo, el dolor aparece al despertar y desaparece cuando el paciente adopta una posición erguida; regresa nuevamente en las últimas horas de la mañana).
Se cree que en el momento de la aparición del dolor se pueden juzgar sus mecanismos; El dolor matutino se explica por el llenado de los senos nasales por la noche y se cree que desaparece como consecuencia del vaciado de las cavidades al adoptar una posición erguida. Agacharse, sonarse la nariz y sacudir la cabeza aumenta el dolor; y los fármacos simpaticomiméticos inhalados como la fenilefrina, que reducen la hinchazón y la congestión, lo debilitan.
Los dolores de cabeza sinusales pueden persistir después de que haya cesado toda secreción purulenta, probablemente debido al bloqueo persistente de los orificios de drenaje, lo que provoca un efecto de vacío o succión de la pared sinusal (dolores de cabeza por vacío sinusal). Esta condición se alivia restableciendo la aireación de los senos nasales. Durante un vuelo en avión, los dolores de cabeza causados por daños tanto en los oídos como en los senos paranasales tienden a disminuir, lo que se explica por una disminución de la presión relativa en las cavidades obstruidas.
El dolor de cabeza de origen ocular suele localizarse en las cuencas de los ojos, la frente o la nuca y es persistente, doloroso, sordo, pero no intenso; Este dolor puede aparecer después de un esfuerzo ocular prolongado, por ejemplo, al trabajar duro con objetos pequeños. La disfunción de los músculos oculares, la hipermetropía, el astigmatismo y las alteraciones de la convergencia y la acomodación pueden provocar una contracción prolongada de los músculos extraoculares, incluidos los músculos frontales, temporales e incluso parietales.
El aumento de la presión intraocular en el glaucoma agudo o la iridociclitis provoca un dolor ocular persistente, doloroso, pero no intenso. Cuando este dolor es intenso, puede extenderse por toda la rama oftálmica del nervio trigémino. El dolor causado por la neuropatía diabética del tercer par craneal, el aneurisma intracraneal, el tumor pituitario, la trombosis del seno cavernoso y el síndrome paratrigémino a menudo se irradia al ojo.
Los dolores de cabeza que acompañan a enfermedades de los ligamentos, músculos y articulaciones apofisarias de la parte superior de la columna, que se reflejan en las regiones occipital y cervical superior de la columna, son difíciles de distinguir de los dolores de cabeza más comunes con contracción muscular (tensión). Estos dolores referidos se observan especialmente en la mediana edad y la vejez en pacientes con artritis reumatoide y espondilosis de las vértebras cervicales; también tienden a ocurrir después de un traumatismo cervical tipo latigazo cervical. Si la fuente del dolor es una articulación o una cápsula articular, los primeros movimientos después de varias horas de descanso son limitados y dolorosos.
En esencia, la provocación de dolor como resultado de movimientos activos y pasivos en la columna debería indicar daño traumático o de otro tipo en las articulaciones. Es más difícil explicar el dolor de la miofibrositis, que se caracteriza por la aparición de nódulos que duelen al presionarlos en la zona donde los músculos cervicales y otros están unidos al cráneo. Todavía no hay datos suficientes sobre la naturaleza de estas formaciones vagamente palpables; es imposible juzgar por ellos si realmente son una fuente de dolor.
Los nódulos sólo pueden manifestarse como una sensibilidad profunda al tacto, dolor referido o espasmo muscular protector secundario involuntario. Es típico que el dolor sea constante (no pulsátil) y se extienda de una mitad de la cabeza a la otra. El dolor puede empeorar cuando la cabeza está fría o con corrientes de aire. Este dolor, aunque a veces intenso, rara vez interfiere con el sueño. El masaje muscular y el calor tienen un efecto impredecible, pero en algunos casos eliminan el dolor.
El dolor de cabeza por irritación de las meninges (infección o hemorragia) se presenta de forma aguda, intensa, generalizada, de localización profunda en el cráneo, constante, especialmente intensa en la base del cráneo y se acompaña de rigidez del cuello al inclinarlo hacia adelante. La dilatación de los vasos inflamados de las meninges y el estancamiento de la sangre en estos vasos son probablemente la principal causa del dolor.
El dolor de cabeza como resultado de la punción lumbar se caracteriza por un dolor constante en la región cervical occipital-posterior o en la frente, ocurre unos minutos después de levantarse de una posición acostada y desaparece unos minutos después de que el paciente se vuelve a acostar. Su causa es la fuga constante de LCR hacia los tejidos de la zona lumbar a través del sitio de punción. Se reduce la presión del líquido LCR. Este dolor de cabeza suele intensificarse con la compresión de los músculos yugulares, pero no cambia con la compresión digital de la arteria carótida de un lado.
Es probable que en posición de pie, la presión baja del LCR y la presión intracraneal negativa provoquen el alargamiento de las inserciones durales y los senos paranasales como resultado del desplazamiento caudal del cerebro.
En este caso, es difícil explicar por qué el dolor de cabeza después de la punción de los ventrículos del cerebro es poco común. Una vez que el LCR deja de gotear y su presión se restablece gradualmente (generalmente entre unos días y una semana aproximadamente), el dolor de cabeza desaparece. Un dolor de cabeza "espontáneo" por baja presión también puede aparecer después de estornudar o hacer un esfuerzo, probablemente debido a un desgarro en la membrana aracnoidea de la médula espinal a lo largo de la raíz nerviosa.
El mecanismo del dolor de cabeza pulsátil o constante, que acompaña a las enfermedades febriles y se localiza en las regiones frontal u occipital, y también puede ser generalizado, es probablemente un daño vascular. Es similar en muchos aspectos a un dolor de cabeza histamínico y se alivia mediante la compresión digital de una arteria carótida, la compresión de ambas venas yugulares o la inyección de solución salina debajo de la membrana aracnoidea del cerebro. Aumenta cuando sacudes la cabeza. Parece probable que los vasos meníngeos palpiten excesivamente y distiendan las estructuras sensoriales cercanas a la base del cerebro.
En algunos casos, sin embargo, el dolor puede aliviarse comprimiendo las arterias temporales; parece probable que el origen del dolor de cabeza esté relacionado con las paredes de las arterias extracraneales, como en la migraña.
Se cree que los llamados dolores de cabeza tensionales en pacientes en estado de miedo y depresión son causados por espasmos crónicos de los músculos del cráneo y la columna cervical. La combinación de dolores de cabeza tensionales y trastornos vasculares conduce al desarrollo de "dolores de cabeza mixtos" en muchos pacientes.
Los principales tipos clínicos de dolores de cabeza. Por lo general, diagnosticar dolores de cabeza con glaucoma, sinusitis purulenta, meningitis bacteriana y tumores cerebrales es bastante sencillo. Puede encontrar una descripción más completa de estos dolores de cabeza específicos en otras secciones de este libro donde se describen estas condiciones.
Cuando el dolor de cabeza es crónico, recurrente y no va acompañado de otros signos importantes de la enfermedad, el médico se enfrenta a uno de los problemas médicos más difíciles. Se deben considerar los tipos de dolores de cabeza que se describen a continuación.
Migraña
El término migraña refleja un dolor punzante periódico que afecta a un lado de la cabeza, a menudo acompañado de náuseas y vómitos; Estos dolores suelen comenzar en la niñez, en la adolescencia durante la pubertad o en adultos jóvenes y recurren, disminuyendo en frecuencia e intensidad a medida que aumenta la edad. La prevalencia de migraña en la población general oscila entre el 20 y el 30%. En las mujeres, la migraña ocurre 3 veces más a menudo. con mayor frecuencia que en los hombres. Los dolores de cabeza de este tipo suelen aparecer poco antes del inicio de la menstruación y durante el periodo de retraso de la menstruación y disminución durante el embarazo.
Entre los familiares más cercanos del paciente, la migraña se observa en más del 60% de los casos. La migraña o cefalea de origen vascular se puede dividir en cuatro tipos clínicos: migraña clásica; migraña común; Migraña complicada y cefalea en racimos.
La migraña clásica comienza con un período prodrómico caracterizado por síntomas neurológicos pronunciados, como imágenes visuales parpadeantes, líneas en zigzag cegadoras, fotofobia, escotomas extendidos, mareos y tinnitus. La migraña clásica se puede reconocer varias horas antes del ataque por síntomas prodrómicos, a saber, euforia, actividad excesiva, sed, ansia de dulces o somnolencia.
En otros casos, la aparición de una migraña se puede juzgar por la desaceleración del proceso de pensamiento, el sentimiento del paciente de muerte inminente o depresión. Sin embargo, con la migraña es posible que no haya ningún síntoma de advertencia. La alteración visual que inicia el ataque puede ir seguida de alteraciones hemianópticas homónimas del campo visual; a veces son bilaterales e incluso es posible la ceguera total.
Una migraña común implica una aparición repentina de dolor de cabeza, a menudo con náuseas y, a veces, vómitos, seguido del mismo patrón temporal de dolor, pero sin síntomas neurológicos previos. Ambos tipos de dolores de cabeza se pueden tratar con medicamentos ergotamínicos si se administran al comienzo del ataque. El hecho de que entre los familiares cercanos de los pacientes la migraña se encuentre en el 50% de los casos o más sugiere una base genética de la enfermedad.
La migraña complicada se caracteriza por dolores de cabeza combinados con síntomas neurológicos que pueden preceder o acompañar al dolor de cabeza. Es posible que se produzca entumecimiento y hormigueo en los labios, la cara, las manos y los pies de un lado del cuerpo, a veces en combinación con problemas del habla. La debilidad o parálisis de un brazo y una pierna de un lado puede simular un derrame cerebral. El entumecimiento o la debilidad se propaga lentamente, durante varios minutos, de una parte del cuerpo a otra. Por lo general, estos cambios son completamente reversibles. Sin embargo, pueden persistir trastornos a largo plazo, consistentes en hemianopsia (cambios patológicos en el territorio de la arteria cerebral posterior), hemiplejía o hemianestesia (daño en el territorio de la arteria cerebral media) u oftalmoplejía (daño en el tercer par de nervios craneales). ).
Se han descrito varios otros síndromes asociados con migraña complicada. Bickenstaff fue el primero en llamar la atención de los investigadores sobre la migraña basilar, en la que la discapacidad visual y la parestesia son bilaterales y se acompañan de confusión, estupor, ocasionalmente coma, ataques de agresividad, mareos, diplopía y disartria. Aunque la gama completa de síntomas es poco común, aproximadamente el 30% de los niños con migraña tienen síndromes basilares incompletos.
La hemiplejia ascendente en niños también se asocia con migraña basilar, pero también puede deberse a la participación de las arterias cerebrales medias ascendentes en el proceso patológico.
Se ha establecido que pueden producirse síndromes neurológicos relacionados con la migraña que no van seguidos de dolor de cabeza. En los niños, el dolor abdominal o los vómitos, a veces periódicos, pueden observarse sin dolor de cabeza y ser la única manifestación de la migraña; Lo mismo ocurre en algunos casos de vértigo paroxístico en niños. Estos equivalentes de migraña también pueden incluir dolor en el pecho, pelvis o extremidades, ataques de fiebre, mareos paroxísticos y alteraciones temporales del estado de ánimo (equivalentes mentales). Por primera vez, un síndrome neurológico causado por la migraña puede aparecer en la vejez en una persona que hasta ahora no sabía qué es la migraña.
Fisher lo llama síndrome transitorio que acompaña a la migraña y señala la necesidad de distinguirlo de los accidentes cerebrovasculares transitorios. La cefalea en racimos, también llamada cefalalgia paroxística nocturna, neuralgia migrañosa, cefalea histamina y síndrome de Horton, ocurre 4 veces más a menudo en hombres que en mujeres. Se caracteriza por un dolor unilateral de intensidad constante en la órbita, que suele aparecer entre 2 y 3 horas después de quedarse dormido. Suele ocurrir durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM).
El dolor es intenso, persistente y se acompaña de lagrimeo, congestión nasal seguida de rinorrea y en ocasiones miosis, ptosis, enrojecimiento de la cara e hinchazón de las mejillas. Todos estos fenómenos duran aproximadamente una o dos horas. El dolor tiende a reaparecer todas las noches durante varias semanas o meses (de ahí el término grupo), seguido de un intervalo de lucidez durante varios años. El dolor de cualquier ataque puede desaparecer tan rápido como comenzó.
El dolor en racimos puede reaparecer después de unos años y es más probable en momentos de estrés, tensión prolongada, trabajo agotador y shock nervioso. Los períodos de cefalea en racimos que duran de 2 a 3 semanas pueden repetirse varias veces a lo largo de la vida. A menudo el dolor afecta a la misma cuenca del ojo. En raras ocasiones, el alcohol, la nitroglicerina y los alimentos que contienen tiramina pueden provocar un ataque.
A veces, esta afección puede ocurrir durante el día, no tener un carácter de racimo típico, pero durar años. El patrón de dolor es tan característico que su descripción tiene valor diagnóstico, aunque los médicos novatos pueden sugerir la posibilidad de un aneurisma carotídeo, hemorragia, tumor cerebral o sinusitis. La relación entre la cefalea en racimos y la migraña aún no está clara. Varios casos se basan en la migraña, lo que anteriormente llevó a postular el concepto de neuralgia migrañosa, pero en la mayoría de las situaciones no se puede identificar tal conexión.
Posibles mecanismos patogénicos de la migraña.
Los investigadores clínicos no explican la fisiopatología de la migraña. Ciertos hechos parecen indiscutibles: los síntomas de la migraña se asocian con cambios en la circulación cerebral, que probablemente sean secundarios a cambios en el diámetro de la luz de los vasos sanguíneos; la fase prodrómica con síntomas neurológicos se acompaña de un estrechamiento de la luz de las arteriolas y una disminución del suministro de sangre al cerebro, que muy a menudo ocurre inicialmente en la parte posterior del cerebro; La disminución del flujo sanguíneo cerebral en la migraña se produce a una velocidad de aproximadamente 2 mm/min, lo que recuerda a la depresión generalizada descrita por primera vez por Leao, que se caracteriza por una alteración transitoria y creciente de la actividad eléctrica cerebral debido a la hipoperfusión.
Es menos razonable suponer que el dolor de cabeza que acompaña a estos fenómenos se deba a la vasodilatación, ya que las mediciones directas del flujo sanguíneo cerebral durante un ataque de dolor de cabeza no han mostrado un aumento significativo. Publicado por Lauritzen et al. Los estudios de la circulación cerebral regional medidos con xenón-133 han encontrado áreas oligoémicas de la corteza cerebral durante los ataques de migraña, que se caracterizan por una disminución de la reactividad al dióxido de carbono, lo que sugiere una respuesta vascular alterada. Entre ataques de migraña, se restablece la circulación sanguínea normal en los vasos del cerebro.
Se desconocen los factores que causan estos cambios circulatorios. Han surgido dos hipótesis generales sobre la causa de la migraña. La primera es que la migraña es causada por trastornos neurovasculares del sistema nervioso central, que sirven como desencadenante de cambios en la regulación vasomotora. Los síntomas prodrómicos de cambios de humor, apetito y sed han llevado a algunos investigadores a sugerir que un trastorno de la región central del hipotálamo puede ser la causa de las migrañas.
La segunda hipótesis considera la migraña como un trastorno sistémico de la regulación metabólica con ataques secundarios a cambios intravasculares asociados con un metabolismo alterado de la serotonina. La determinación del contenido de serotonina en las plaquetas, que mostró su disminución durante un ataque junto con un aumento en la excreción de serotonina y ácido 5-hidroxiindolacético en la orina, sugiere que la migraña es un trastorno sistémico. Otro apoyo al papel de la serotonina es que la reserpina, que desencadena la secreción de serotonina, causa migraña en algunos pacientes y que los fármacos antiserotoninicos como la metisergida tienen algún efecto.
Sin embargo, todavía es difícil explicar cómo los cambios en el contenido de serotonina en los vasos sanguíneos, que tiene un débil efecto directo sobre su contracción, pueden provocar cambios en el curso de la migraña. Lance cree que el mecanismo de la migraña implica cambios en el contenido de aminas biogénicas o neurotransmisores neuropéptidos del sistema nervioso central, paralelos o seguidos de la secreción de serotonina por las plaquetas. Trabajos recientes han centrado la atención en los neurotransmisores que se encuentran en las fibras nerviosas que inervan los vasos sanguíneos del cerebro. Moskowitz descubrió que los vasos cerebrales están inervados por nervios que contienen sustancia P, un péptido responsable de transmitir el dolor y posiblemente también de provocar reacciones tisulares locales parecidas a la inflamación. Otros neuropéptidos que se encuentran en los vasos sanguíneos del cerebro y que se sabe que afectan el tono vascular incluyen el polipéptido intestinal vasoactivo neurotensina y el neuropéptido Y.
Existe una controversia constante sobre los factores que desencadenan los ataques de migraña. Para algunos pacientes, la dieta puede ser importante. Monroe y cols. sensibilidad establecida a la leche y a los productos elaborados con harina de trigo en pacientes con migraña grave resistente al tratamiento. Muchos pacientes evitan el alcohol (especialmente el vino tinto), el chocolate, el café, el té y otros productos que contienen ingredientes farmacológicamente activos. No se sabe cómo estas sustancias pueden provocar ataques de migraña. Algunos pacientes atribuyen la frecuencia y gravedad de los ataques de migraña a la exposición prolongada a la luz solar, al ejercicio, al estrés o al uso de anticonceptivos orales. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la migraña clásica suele ser sencillo. Las dificultades pueden surgir por dos razones: ignorar el hecho de que la causa subyacente de un síntoma neurológico que se desarrolla gradualmente puede ser la migraña y saber que un trastorno neurológico puede ocurrir sin dolor de cabeza.
Los síntomas neurológicos de la migraña pueden parecerse a la epilepsia focal, trastornos vasculares como angioma o aneurisma, o accidente cerebrovascular debido a trombosis o embolia. La velocidad de desarrollo de los síntomas neurológicos de la migraña permite distinguirlos de los de la epilepsia. El cuadro clínico que precede a un ataque epiléptico se desarrolla en unos pocos segundos, ya que depende de la propagación de la excitación por todo el sistema nervioso. Por el contrario, los signos de la migraña, que se basan en la propagación del proceso de inhibición a través del tejido nervioso, se desarrollan lentamente. Sin embargo, hay ejemplos en los que los ataques de coma acompañados de un electroencefalograma anormal pueden ser causados por migraña o epilepsia. Además, a menudo se produce un dolor de cabeza generalizado después de un ataque epiléptico.
En la migraña oftalmopléjica siempre se debe considerar la posibilidad de un aneurisma carotídeo; puede ser necesaria una arteriografía carotídea para descartarlo. A pesar de la creencia generalizada de que las malformaciones vasculares pueden causar dolor en el lado de la cabeza (a diferencia de la migraña) donde se localiza la malformación, un análisis de un gran número de casos ha demostrado que tal coincidencia es rara. La epilepsia focal, el dolor de cabeza persistente, la rigidez del cuello y la sangre en el LCR, los síntomas neurológicos persistentes y un sonido a la auscultación en el cráneo indican un origen vascular del dolor de cabeza debido a un angioma o aneurisma. Sólo en las primeras etapas, cuando el único síntoma es un dolor de cabeza punzante intermitente, se pueden confundir estas afecciones con una verdadera migraña.
Cefalea tensional
Las cefaleas tensionales suelen ser bilaterales, a menudo con distribución difusa desde el vértice del cráneo. Por lo general, el dolor se localiza en la región cervical occipital-posterior o en ambos lóbulos frontales. Aunque el paciente describe esta sensación como dolor, un interrogatorio detallado puede revelar otros síntomas, a saber, una sensación de plenitud, compresión o apretón de la cabeza (como si la cabeza estuviera atada con un aro o sujeta con un tornillo de banco), seguida de ondas. de dolor prolongado, sordo, pero no intenso.
El ataque tiene un inicio más gradual que la migraña y a menudo se describe como un dolor de cabeza palpitante y "vascular". En condiciones de estrés emocional o ansiedad severa, un dolor de cabeza tensional puede ocurrir repentinamente y desaparecer en unas pocas horas o en 1 o 2 días. Más a menudo persiste durante semanas o meses. En esencia, este es el único tipo de dolor de cabeza que tiende a continuar de forma ininterrumpida durante el día o la noche durante mucho tiempo. Aunque el paciente puede quedarse dormido, siempre que se despierta experimenta dolor de cabeza; Normalmente los analgésicos en este caso no son muy eficaces.
A diferencia de las migrañas, las cefaleas tensionales son más frecuentes en la mediana edad y pueden persistir durante muchos años.
Es poco probable que la fuente de este dolor sea una actividad muscular prolongada, ya que los estudios electromiográficos no han mostrado cambios en los músculos de la frente o el cuello. Por otro lado, la aparición de dolor de cabeza en casi el 50% de los pacientes después de la administración del fármaco vasodilatador nitrito de amilo sugiere un mecanismo vascular para este dolor. En estos pacientes, los dolores de cabeza también pueden ser causados por la histamina.
La coexistencia de cefalea tensional y migraña habitual en un mismo paciente es un hecho bastante común. La condición de estos pacientes sólo puede aliviarse tratando ambos tipos de dolores de cabeza.
Los estudios psicológicos de grupos de pacientes con cefaleas tensionales han identificado como síntomas principales la depresión, la ansiedad y, en algunos casos, la hipocondría. Kudrow indica que este tipo de dolor de cabeza se presenta en el 65% de los pacientes con depresión y que el 60% de los pacientes con cefaleas tensionales tienen depresión.
Cefalea con angioma y aneurisma. Las observaciones han demostrado que el dolor comienza repentina o muy agudamente y alcanza un máximo. dentro de unos minutos. Los trastornos neurológicos como alteraciones visuales, entumecimiento corporal unilateral, debilidad o afasia pueden preceder o seguir al dolor de cabeza y continuar después de que haya desaparecido. En el caso de hemorragia, el dolor de cabeza suele ser extremadamente intenso y estar localizado en la parte posterior de la cabeza y el cuello, dura muchos días y se acompaña de rigidez del cuello. El diagnóstico se basa en el ruido de auscultación en el cráneo o la columna cervical y la presencia de sangre en el LCR.
La afirmación de que las malformaciones vasculares pueden provocar migraña probablemente sea infundada. Las estadísticas muestran que la migraña no es más común en este grupo de pacientes que en la población general. Con daño vascular, los dolores de cabeza pueden no ocurrir durante mucho tiempo, o pueden ocurrir muchos años después, después del desarrollo de manifestaciones como epilepsia o hemiplejía. dolores de cabeza traumáticos
Se cree que los dolores de cabeza intensos, crónicos, prolongados o intermitentes, a menudo acompañados de mareos o tinnitus, son los síntomas principales del trastorno de estrés postraumático. Se desconoce la causa de este dolor de cabeza. Vijayan y Dreyfus propusieron el término cefalalgia postraumática resultante de un daño a la función del sistema nervioso autónomo para describir dolores de cabeza unilaterales pulsátiles episódicos, intensos, acompañados de dilatación de la pupila del mismo lado y sudoración intensa en la cara.
Esta afección ocurre después de una lesión en el cuello en el área vaginal de la arteria carótida. Los investigadores concluyeron que en este caso la inervación simpática del cráneo está alterada, lo cual existe evidencia clínica y farmacológica.
El dolor de cabeza y los mareos de intensidad variable seguidos de somnolencia, estupor, coma y hemiparesia se consideran las manifestaciones más comunes del hematoma subdural crónico. Un traumatismo craneoencefálico puede ser tan leve que el paciente y su familia lo olviden.
Estos dolores de cabeza se localizan profundamente en el cráneo, son persistentes, unilaterales o generalizados, y pueden tratarse con analgésicos convencionales. Una característica distintiva de este tipo de dolor de cabeza y los síntomas que lo acompañan es un aumento de su frecuencia e intensidad durante varias semanas o meses. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada y arteriografía. Dolores de cabeza debido a tumores cerebrales.
El dolor de cabeza es el síntoma más común de un tumor cerebral. Desafortunadamente, la naturaleza de este dolor no es lo suficientemente específica. El dolor puede estar localizado profundamente, no ser punzante (o pulsante), sordo pero no intenso o palpitar en la cabeza. Los ataques duran desde varios minutos hasta una hora o más y se repiten varias veces durante el día. La actividad física y los cambios frecuentes en la posición de la cabeza pueden provocar dolor y el reposo en cama lo reduce.
El despertar nocturno debido al dolor, aunque es típico, no tiene valor diagnóstico. Los vómitos intensos y repentinos son típicos en las últimas etapas de la enfermedad. A medida que el tumor crece, los ataques dolorosos se vuelven más frecuentes e intensos; el dolor a veces continúa casi continuamente. Si el dolor de cabeza es unilateral, en 9 de cada 10 pacientes se presenta en el mismo lado que el tumor.
Los tumores ubicados por encima de la tienda del cerebelo se proyectan hacia adelante desde la circunferencia interauricular del cráneo, y los tumores de la fosa craneal posterior se proyectan hacia atrás desde ella. Las cefaleas frontales y occipitales bilaterales precedidas de cefaleas unilaterales indican un aumento de la presión intracraneal.
Dolores de cabeza en enfermedades internas. Los médicos experimentados conocen muchas afecciones en las que el dolor de cabeza es el síntoma predominante de la enfermedad. Estas condiciones incluyen fiebres de cualquier origen, exposición prolongada al monóxido de carbono, enfermedad pulmonar crónica con hipercapnia (en la que los dolores de cabeza a menudo ocurren por la noche), hipotiroidismo, síndrome de Cushing, síndrome de abstinencia de corticosteroides, exposición crónica a nitritos o medicamentos ergotamínicos, rara vez enfermedad de Addison. , tumores suprarrenales productores de aldosterona, uso de medicamentos anticonceptivos, aumento agudo de la presión arterial, como en el feocromocitoma, y anemia aguda con niveles de hemoglobina por debajo de 100 g/l. La hipertensión por sí sola rara vez causa dolores de cabeza.
Tipos raros de dolores de cabeza. El dolor agudo y punzante en la cabeza (dolor similar a las inyecciones de trozos de hielo afilados) dura de 1 a 2 segundos y no tiene valor diagnóstico. Ocurren en el 3% de los individuos de la población sana y en el 46% de los pacientes con migraña. El dolor suele sentirse en la sien o en la órbita.
El dolor de cabeza con tos y ejercicio o dolor de cabeza causado por agacharse ocurre unos segundos después de la exposición correspondiente y dura 1-2 minutos. Por lo general, este dolor es difícil de explicar; ocurre exclusivamente en pacientes con malformaciones de las arterias y venas, enfermedad de Paget, síndrome de Arnold-Chiari o un tumor intracraneal. En un grupo de 103 pacientes observados por Rooke durante tres o más años, sólo 10 pacientes desarrollaron signos neurológicos objetivos de la enfermedad. Es posible que este tipo de dolor de cabeza pueda explicarse por la compresión venosa, ya que la compresión de la vena yugular ha provocado dolor en algunos pacientes. Lance describió un dolor de cabeza generalizado que comienza repentinamente durante las relaciones sexuales, generalmente durante el orgasmo. Puede durar un minuto u horas. La mayoría de los pacientes que examinó (21 personas) eran hombres.
El dolor de cabeza por eritrocianosis es una forma poco común de dolor de cabeza punzante generalizado que ocurre en combinación con enrojecimiento de la cara y las manos y entumecimiento de los dedos (eritromelalgia). Esta condición se ha descrito en combinación con:
mastocitosis (infiltración de tejidos con mastocitos que producen histamina, heparina y serotonina),
tumores carcinoides;
algunos tumores de los islotes pancreáticos;
feocromocitoma.
Abordaje de un paciente con dolor de cabeza
Obviamente, el pronóstico para un paciente que experimenta dolor de cabeza intenso por primera vez y para un paciente que experimenta dolores de cabeza recurrentes durante varios años es diferente. La probabilidad de descubrir la causa del dolor de cabeza en el primer caso es mucho mayor que en el segundo; en el primer caso, las enfermedades subyacentes (meningitis, hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural o subdural, glaucoma o sinusitis purulenta) suelen ser más graves. En general, un dolor de cabeza intenso y constante con rigidez en el cuello y fiebre indica meningitis, y los mismos síntomas, pero sin fiebre, indican hemorragia subaracnoidea.
La punción lumbar es obligatoria en todos estos casos. Un dolor de cabeza agudo y persistente que dura horas o días puede ocurrir con infecciones sistémicas como la influenza (con fiebre) o como manifestación de un estado agudo de tensión. La punción lumbar puede retrasarse si se puede diagnosticar una enfermedad febril y si no hay rigidez en el cuello. Un ataque de migraña que se produce por primera vez puede desarrollarse de la misma forma, pero, por supuesto, sin fiebre.
En busca de la causa de los dolores de cabeza recurrentes, se debe realizar un estudio del estado de los sistemas cardiovascular y urinario (mediante medición de la presión arterial y análisis de orina), el órgano de la visión (examen del fondo de ojo), determinación de la presión intraocular y la refracción. del ojo, senos de los huesos faciales del cráneo mediante diafanoscopia y radiografía, palpación de las arterias del cráneo (¿y biopsia?), columna cervical (evaluación de los movimientos pasivos de la cabeza y radiografía), examen del sistema nervioso (examen neurológico) y funciones mentales.
La hipertensión arterial es común en la población general, pero rara vez es causa de dolores de cabeza recurrentes. El dolor de cabeza puede ir acompañado de hipertensión arterial grave con presión diastólica superior a 110 mmHg. Arte. Si los ataques de dolor de cabeza ocurren con frecuencia y son intensos, el paciente debe considerar la posibilidad de miedo o tensión, así como el síndrome de migraña común.
Los dolores de cabeza diarios en la frente son un problema particular en los adolescentes. A menudo no se determina la conexión entre los dolores de cabeza y la fatiga ocular y la corrección del error refractivo con gafas nuevas no elimina esta afección. En tales casos, el factor que causa el dolor probablemente sea un estado de miedo o tensión, pero esto no puede ser completamente seguro. En algunos casos, los dolores de cabeza persistentes e inexplicables obligan al médico a realizar muchos procedimientos de diagnóstico (incluida la cirugía) y, en última instancia, resulta que estos dolores están asociados con una depresión endógena.
Un paciente adulto malhumorado y tenso con dolor de cabeza como principal síntoma, o un paciente con migraña que comienza a experimentar dolores de cabeza diarios en una etapa avanzada de su vida o (en las mujeres) durante la menopausia, pueden resultar igualmente desconcertantes para el médico. En este caso, es necesario evaluar el estado mental del paciente, prestando atención a los signos de miedo, depresión e hipocondría.
La naturaleza y la persistencia de los dolores de cabeza hacen pensar en una enfermedad mental. A veces, preguntar directamente cuál es la opinión del paciente sobre la causa del dolor puede revelar su sospecha y miedo a un tumor cerebral. La prescripción de antidepresivos puede aliviar los dolores de cabeza y, por tanto, aclarar el diagnóstico. La mayor preocupación debe ser en un paciente cuyos ataques de dolor de cabeza aumentan constantemente en frecuencia y gravedad y duran varios meses o incluso un año.
Dado que las lesiones intracraneales masivas (tumor, absceso, hematoma subdural) son las principales causas probables de este dolor de cabeza, se debe realizar un examen neurológico completo, que incluya un examen exhaustivo de los discos ópticos, tomografía computarizada y electroencefalografía.
En cualquier paciente mayor de 50 a 55 años con dolor de cabeza intenso que dure varios días o semanas, se debe considerar la posibilidad de arteritis craneal. La prevalencia de esta enfermedad entre personas mayores de 50 años es de 1:750, y la prevalencia de polimialgia reumática en el mismo grupo de edad es de 1:200. Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres (4:1) y los dolores de cabeza se combinan con polimialgia en el 25% de los casos. Por el contrario, en el 50% de los casos de pacientes con polimialgia reumática se detecta arteritis de las arterias craneales.
Puede haber un aumento de la VSG, fiebre y anemia. La arteritis se apoya en la arteria temporal relativamente engrosada, que es dolorosa a la palpación. Esta enfermedad puede causar ceguera y/u oftalmoplejía, pero rara vez afecta las arterias intracraneales. El diagnóstico se basa en la biopsia arterial y la respuesta a los corticosteroides. |
Dolor- una sensación desagradable psicoemocional compleja, formada bajo la influencia de un estímulo patógeno y como resultado de la aparición de trastornos orgánicos o funcionales en el cuerpo, realizada por un sistema especial de sensibilidad al dolor y partes superiores del cerebro relacionadas con el esfera psicoemocional. El dolor no es sólo un fenómeno psicofisiológico especial, sino también el síntoma más importante de muchas enfermedades y procesos patológicos de diferente naturaleza, que tiene un significado patogénico y de señalización. La señal de dolor asegura la movilización del cuerpo para protegerlo contra un agente patógeno y una limitación protectora de la función del órgano dañado. El dolor es un compañero constante y el componente más importante de la vida humana. El dolor es la adquisición más valiosa de la evolución del mundo animal. Forma y activa diversas reacciones protectoras y adaptativas, asegura la restauración de la homeostasis alterada y su preservación. No es de extrañar que exista una expresión popular: “El dolor es el perro guardián del cuerpo y de la salud”. Sin embargo, el dolor es a menudo un componente de la patogénesis de diversos procesos patológicos, participa en la formación de "círculos viciosos", contribuye a la gravedad de la enfermedad y puede ser en sí mismo la causa de trastornos del sistema nervioso central, estructurales y funcionales. cambios y daños a los órganos internos. Existen mecanismos de formación del dolor (sistema nociceptivo) y mecanismos para controlar la sensación de dolor (sistema antinociceptivo). Según las opiniones modernas, el dolor surge debido al predominio de la actividad del sistema nociceptivo (algogénico) sobre la actividad del sistema antinociceptivo (antialgogénico), que funciona constantemente en un cuerpo sano. La sensación de dolor se forma en diferentes niveles del sistema nociceptivo: desde las terminaciones nerviosas sensoriales que perciben el dolor hasta las vías y estructuras nerviosas centrales. Se supone que existen receptores especiales del dolor, nociceptores, activados bajo la influencia de estímulos específicos, algógenos (cininas, histamina, iones de hidrógeno, ACh, sustancia P, CA y PG en altas concentraciones).
Se perciben estímulos nociceptivos:
Terminaciones nerviosas libres capaces de registrar los efectos de diversos agentes como dolor;
Nociceptores especializados: terminaciones nerviosas libres que se activan únicamente por la acción de agentes nociceptivos y algógenos específicos;
Terminaciones nerviosas sensibles de diversas modalidades: mecano, quimio, termorreceptores, etc., expuestas a influencias extremadamente fuertes, a menudo destructivas.
Los efectos extremadamente fuertes de otras modalidades sobre las terminaciones nerviosas sensoriales también pueden causar dolor.
El aparato de conducción del sistema nociceptivo está representado por varias vías nerviosas aferentes que transmiten impulsos con la participación de sinapsis de neuronas en la médula espinal y el cerebro. La transmisión de los impulsos aferentes del dolor se lleva a cabo con la participación de tractos nerviosos como el espinotalámico, el lemnisco, el espinoreticular, el espinomesencefálico, el propiorreticular, etc.
El aparato central para la formación de la sensación de dolor incluye la corteza cerebral del prosencéfalo (la primera y segunda zonas somatosensoriales), así como el área motora de la corteza cerebral, las estructuras del tálamo y el hipotálamo.
La sensación de dolor está controlada por mecanismos neurogénicos y humorales que forman parte del sistema antinociceptivo. Los mecanismos neurogénicos del sistema antinociceptivo son proporcionados por impulsos de neuronas de la materia gris del hipocampo, tegmento, amígdala, formación reticular y núcleos cerebelosos individuales, que inhiben el flujo de información ascendente sobre el dolor a nivel de las sinapsis en los astas dorsales del médula espinal y los núcleos del rafe medio del bulbo raquídeo (núcleo del rafe mayor). Los mecanismos humorales están representados por los sistemas opioidérgico, serotoninérgico, noradrenérgico y GABAérgico del cerebro. Los mecanismos neurogénicos y humorales del sistema antinociceptivo interactúan estrechamente entre sí. Son capaces de bloquear los impulsos de dolor en todos los niveles del sistema nociceptivo: desde los receptores hasta sus estructuras centrales.
Distinguir epicrítico Y dolor protopático.
epicrítico(“rápido”, “primero”) dolor surge como resultado de la influencia de irritantes de potencia baja y media sobre las formaciones receptoras de la piel y las membranas mucosas. Este dolor es agudo, de corta duración y rápidamente se desarrolla una adaptación.
protopático(“lento”, “doloroso”, “largo”) dolor ocurre bajo la influencia de estímulos fuertes, "destructivos" y "a gran escala". Su origen suele ser procesos patológicos en órganos y tejidos internos. Este dolor es sordo, doloroso, persiste durante mucho tiempo y es de naturaleza más difusa en comparación con el dolor epicrítico. La adaptación a él se desarrolla lentamente o no se desarrolla en absoluto.
El dolor epicrítico es el resultado de los impulsos de dolor que ascienden a lo largo de la vía talamocortical hasta las neuronas de las áreas somatosensoriales y motoras de la corteza cerebral y su excitación, formando sensaciones subjetivas de dolor. El dolor protopático se desarrolla como resultado de la activación principalmente de neuronas del tálamo y de las estructuras hipotalámicas, lo que determina la respuesta sistémica del cuerpo a un estímulo doloroso, incluidos los componentes autónomos, motores, emocionales y conductuales. Solo el dolor combinado, protopático y epicrítico permite evaluar la localización del proceso patológico, su naturaleza, gravedad y escala.
Según el significado biológico. distinguir entre dolor fisiológico y patológico.
dolor fisiologico caracterizado por una respuesta adecuada del sistema nervioso, en primer lugar, a estímulos que irritan o destruyen el tejido, y en segundo lugar, a influencias que son potencialmente peligrosas y, por tanto, advierten del peligro de daños mayores.
dolor patologico caracterizado por una respuesta inadecuada del cuerpo a la acción de un estímulo algogénico, que surge debido a la patología de las partes central y periférica del sistema nervioso. Esta reacción se forma durante la aferencia del dolor en ausencia de una parte del cuerpo o que surge en respuesta a la acción de factores psicógenos.
Las principales razones de la formación de dolor patológico de origen periférico:
Procesos inflamatorios crónicos;
El efecto de los productos de descomposición de los tejidos (en neoplasias malignas);
Daño crónico (compresión por cicatrices) y regeneración de los nervios sensoriales, desmielinización y cambios degenerativos en las fibras nerviosas, lo que las hace muy sensibles a las influencias humorales (adrenalina, K+, etc.), a las que no respondían en condiciones normales;
La formación de neurinomas: formaciones de fibras nerviosas caóticamente crecidas, cuyas terminaciones son demasiado sensibles a diversas influencias exógenas y endógenas.
Niveles y factores de daño que conducen a la formación de dolor patológico de origen periférico: irritación excesiva de los nociceptores; daño a las fibras nociceptivas; daño a los ganglios espinales (hiperactivación de neuronas); Daño a las raíces dorsales.
Una característica de la patogénesis del dolor patológico de origen periférico es que la estimulación nociceptiva de la periferia puede provocar un ataque de dolor si supera el "control de puerta" en los astas dorsales de la médula espinal, que consiste en el aparato de neuronas inhibidoras del Sustancia rolándica (gelatinosa), que regula el flujo de estimulación nociceptiva entrante a los cuernos dorsales y ascendente. Este efecto se produce con estimulación nociceptiva intensa o con insuficiencia de los mecanismos inhibidores del “control de puerta”.
El dolor patológico de origen central ocurre con la hiperactivación de las neuronas nociceptivas a nivel espinal y supraespinal (cuernos dorsales de la médula espinal, núcleo caudal del nervio trigémino, formación reticular del tronco del encéfalo, tálamo, corteza cerebral).
Las neuronas hiperactivadas forman generadores de excitación patológicamente mejorada. Cuando se forma un generador de excitación patológicamente mejorada en los cuernos dorsales de la médula espinal, se produce un síndrome de dolor central de origen espinal, en los núcleos del nervio trigémino - neuralgia del trigémino, en los núcleos del tálamo - síndrome de dolor talámico, etc. .
El generador que surge en la entrada aferente (cuernos dorsales de la médula espinal o núcleo caudal del nervio trigémino) por sí solo no es capaz de causar dolor patológico. Sólo cuando las partes superiores del sistema de sensibilidad al dolor (tálamo, formación reticular del tronco encefálico, corteza cerebral) participan en el proceso, el dolor se manifiesta como un síndrome, como un sufrimiento. La parte del sistema nociceptivo, bajo cuya influencia se forma el dolor patológico, desempeña el papel de determinante primario. A partir de las formaciones modificadas primarias y secundarias del sistema de sensibilidad al dolor, se forma y consolida una nueva integración patológica mediante los procesos plásticos del sistema nervioso central: el sistema álgico patológico. Las formaciones de un sistema nociceptivo alterado en varios niveles constituyen el tronco principal del sistema álgico patológico. Los niveles de daño al sistema nociceptivo responsable de la formación del sistema álgico patológico se presentan en la Tabla 27.
Tabla 27
Niveles y formaciones de un sistema nociceptivo alterado, que forman la base del sistema álgico patológico.
| Niveles de daño al sistema nociceptivo | Estructuras del sistema nociceptivo alterado |
| Departamentos periféricos | Nociceptores sensibilizados, focos de excitación ectópica (nervios dañados y en regeneración, áreas desmielinizadas de los nervios, neuroma); Grupos de neuronas hiperactivadas de los ganglios espinales. |
| nivel espinal | Agregados de neuronas hiperactivas (generadores) en relevos nociceptivos aferentes: en los astas dorsales de la médula espinal y en los núcleos del tracto espinal del nervio trigémino (núcleo caudal) |
| nivel supraespinal | Núcleos de la formación reticular del tronco encefálico, núcleos del tálamo, corteza sensoriomotora y orbitofrontal, estructuras emocionales. |
Según la patogénesis, se distinguen tres tipos principales de síndromes de dolor: somatogénico, neurogénico y psicógeno.
Síndromes de dolor somatogénico. Surgen como resultado de la activación de los receptores nociceptivos durante y después de una lesión, con inflamación de tejidos, tumores, diversas lesiones y enfermedades de los órganos internos. Se manifiestan por el desarrollo de dolor más a menudo epicrítico y menos protopático. El dolor siempre se percibe en la zona del daño o inflamación, pero puede extenderse más allá de ella.
Síndromes de dolor neurogénico surgen como resultado de un daño significativo a las estructuras periféricas y (o) centrales del sistema nociceptivo. Se caracterizan por una variabilidad significativa, que depende de la naturaleza, el grado y la ubicación del daño al sistema nervioso. El desarrollo de síndromes de dolor neurogénico es causado por trastornos morfológicos, metabólicos y funcionales en las estructuras del sistema nociceptivo.
Síndromes de dolor psicógeno surgen como resultado de un estrés psicoemocional significativo en ausencia de trastornos somáticos pronunciados. El dolor psicógeno a menudo se manifiesta por el desarrollo de dolores de cabeza y dolores musculares y se acompaña de emociones negativas, estrés mental, conflictos interpersonales, etc. El dolor psicógeno puede ocurrir tanto en trastornos funcionales (neurosis histérica, depresiva) como orgánicos (esquizofrenia y otros tipos de psicosis) del sistema nervioso interno.
Los tipos especiales de síndromes de dolor clínico incluyen causalgia y dolor fantasma. causalgia– dolor ardiente paroxístico que se intensifica en la zona de los troncos nerviosos dañados (generalmente facial, trigémino, ciático, etc.). dolor fantasma Se forma en la conciencia como una sensación subjetiva de dolor en la parte faltante del cuerpo y se produce debido a la irritación de los extremos centrales de los nervios cortados durante la amputación.
Otros tipos de dolor incluyen dolores proyectados, irradiados, referidos y dolores de cabeza. El dolor de proyección se siente en la parte periférica del nervio, cuando se irrita su parte central (proximal). El dolor referido ocurre en el área de inervación de una rama del nervio en presencia de un foco de irritación en el área de inervación de otra rama del mismo nervio. El dolor referido ocurre en áreas de la piel inervadas por el mismo segmento de la médula espinal que los órganos internos donde se encuentra la fuente del daño. Los dolores de cabeza son muy diversos en naturaleza, tipo, forma, intensidad, duración, gravedad y localización, e involucran reacciones tanto somáticas como autonómicas. Son causadas por una variedad de trastornos de la circulación cerebral y sistémica, alteraciones en el suministro de oxígeno y sustrato al cerebro, así como diversas lesiones.
El dolor en condiciones de patología prolongada actúa como un factor patogénico importante en el desarrollo de procesos patológicos y enfermedades.
En la práctica médica moderna, para aliviar el dolor, se utilizan enfoques destinados a reducir la actividad del sistema nociceptivo y aumentar la actividad de los sistemas antinociceptivos. Para ello, se utiliza la terapia del dolor etiotrópico, patogénico y sintomático y los siguientes métodos de alivio del dolor:
Farmacológico (se utilizan anestesia local, general y combinada);
Psicológico (sugestión, autohipnosis, hipnosis, etc.);
Físico (electroacupuntura, electronarcosis, electroforesis, corrientes diadinámicas, emplastos de mostaza, masajes);
Se realiza cirugía (inmovilización de huesos durante sus fracturas, reducción de dislocaciones, extirpación de tumores, cálculos biliares o renales, escisión de cicatrices de tejido conectivo, en caso de dolor prolongado e intolerable, coagulación de estructuras y fibras nerviosas, la fuente de la aferencia del dolor). afuera.
Tipos y tipos de trastornos sensoriales. central y
Los receptores de la periferia perciben irritación → sistemas aferentes → corteza → análisis → formación de sensaciones (sensibilidad general).
Sensibilidad:
1) Superficial – extraceptivo. Los exteroceptores se encuentran en la piel y las membranas mucosas. Formularios
:
dolor, calor, frío, táctil. Los exteroceptores se dividen en: receptores de contacto (directos) y receptores a distancia (a distancia).
2) Profundo: los propioceptores se encuentran en músculos, tendones, articulaciones y periostio. Formas:
sentido músculo-articular, sentido de vibración y sentido de presión.
3) Sensibilidad interoreceptiva: con irritación de los órganos internos y las paredes de los vasos sanguíneos. Inervación autónoma. Poco se logra.
Sistemas analizadores– receptores periféricos específicos, conductores nerviosos y secciones corticales. Los hay: analizadores cutáneos, auditivos, visuales y otros.
Sensibilidad protopática– irritaciones fuertes y agudas, dolores intensos, temperatura. Fibras amielínicas, baja velocidad de impulso. Conexión con la formación reticular del tronco, con el tálamo. La sensibilidad ocurre después de un largo período de latencia. Tiene una localización poco clara.
Sensibilidad epicrítica– para el reconocimiento sutil de la calidad, naturaleza, grado, localización de la irritación: tacto, fluctuaciones sutiles de temperatura, forma de los objetos. Fibras de mielina, alta tasa de repetición de impulsos.
Clasificación descriptiva de tipos de sensibilidad según el tipo de irritación:
1) Táctil: el sentido del tacto. Explorado por el tacto.
2) Doloroso – comprobado con una aguja (sensación aguda o sorda).
3) Temperatura: distinguir la sensación de calor o frío.
4) Sentido de localización: determinar el lugar de la irritación.
5) Sentido espacial bidimensional: escribir números, signos en la piel.
6) Sensación articular-muscular: reconocimiento de movimientos pasivos en las articulaciones.
7) Sentido de vibración: examinado con un diapasón.
8) Sensación de presión: aplique presión con los dedos.
9) Sentido del peso: utilizando un juego de pesas.
10) Sentimiento discriminatorio: aplicación simultánea de dos irritaciones, el paciente debe distinguirlas a una distancia mínima.
11) Sentido estereognóstico: identificar objetos mediante el tacto.
El curso de los conductores de sensaciones de dolor y temperatura:
células ganglionares espinales (1 neurona), dendraxón en forma de T → las dendritas son parte del nervio espinal → plexo nervioso → tronco del nervio periférico → dermatoma
– zona de inervación de la piel de un segmento de la médula espinal.
Axón → nervio espinal → raíz dorsal → sustancia de la médula espinal → base del asta dorsal (segunda neurona) → axón de 2 neuronas → comisura blanca anterior → la otra mitad de la médula espinal → columna lateral. El cruce no se realiza horizontalmente, sino oblicuamente hacia arriba (en promedio, 2 segmentos). Columna lateral → tracto espinotalámico → tronco del encéfalo. Las fibras de este camino tienen una peculiaridad: desde el dermatoma ubicado debajo, las fibras se encuentran afuera, arriba - adentro - la ley de disposición excéntrica de conductores más largos. Esto es importante para el diagnóstico de procesos intra y extramedulares. Si es intramedular, el trastorno comienza en los brazos y se extiende hacia abajo; y viceversa.
Desde el tronco del encéfalo → puente → lemnisco medial → tálamo óptico (núcleo ventrolateral) (tercera neurona), el camino termina aquí → otras fibras van al fémur posterior de la cápsula interna (detrás del tracto piramidal) → corona radiada → corteza poscentral giro. La proyección de los conductores es inversa: la pierna está arriba, luego el torso, el brazo y la cara. El área de inervación depende de la función, no del área del cuerpo.
Características generales del camino:
1. vía aferente,
2. tres neuronas,
3. cruzado,
4. Los axones de la segunda neurona se cruzan.
El curso de los conductores de sensibilidad profunda y táctil:
1 neurona: células del ganglio espinal. Dendrita → periferia → receptor del huso del músculo helicoidal o receptor del tendón (Golgi). Axón → columna posterior de la médula espinal, sin entrar en la sustancia gris → bulbo raquídeo → fascículos ascendentes de Gaulle (de las piernas) y de Burdach (de los brazos). Las fibras recién llegadas empujan las subyacentes hacia adentro, → núcleos de Gaulle y Burdach (segunda neurona) → decusación al nivel de las olivas inferiores del bulbo raquídeo en la capa interoliva → uniendo las fibras de la sensibilidad superficial → lemnisco medial → el camino termina en los núcleos ventrolaterales del tálamo (tercera neurona) → cápsula interna del fémur posterior del tercio posterior → corona radiada → corteza, circunvolución poscentral, parcialmente precentral.
Características generales del camino:
1. vía aferente,
2. tres neuronas,
3. cruzado,
4. Los axones de la segunda neurona se cruzan al nivel del bulbo raquídeo.
Cambios de sensibilidad:
1) Anestesia– pérdida total de sensibilidad. Tal vez:
Total (todos los tipos),
Analgesia (solo dolor),
Anestesia térmica (solo temperatura),
Astereognosis (solo estereognóstico).
2) Hipestesia– pérdida parcial de sensibilidad.
3) hiperestesia– irritación excesiva, aumento de la sensibilidad.
4) Anestesia Dolorosa– ocurre cuando se corta un nervio, una alteración en la zona de inervación.
5) Hiperpatía– se produce un aumento en el umbral de percepción del dolor después de un período de latencia. Entonces, una reacción inadecuada. Los tipos sutiles de sensibilidad sufren. Ocurre cuando se dañan los nervios periféricos, las columnas dorsales, el tálamo y la corteza cerebral.
6) Disociación– división de los trastornos sensoriales, un tipo de sensibilidad desaparece, mientras que el otro permanece.
7) Disestesia- distorsión de la percepción. El frío se percibe como calor y viceversa.
8) alodinia– percepción de estímulos no dolorosos (frío, tacto) como dolor.
9) poliestesia– cuando se aplica un estímulo surge la idea de múltiples estímulos.
10) Sinestesia- sensación no sólo en el lugar de la irritación, sino también en otras zonas, a menudo de forma simétrica.
11) Astereognosis– pérdida de la capacidad de reconocer objetos. Daño al lóbulo parietal.
12) hemianestesia- pérdida de sensibilidad en la mitad del cuerpo.
13) parestesia– violación de extremidades simétricas.
Dolor
- una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o percibido y, al mismo tiempo, una reacción del organismo que moviliza las defensas. El dolor puede ser agudo o crónico.
Por ubicación del dolor:
1. local – las sensaciones coinciden con la localización del nervio (neuritis),
2. proyección: el área afectada no coincide con la localización del dolor (con osteocondrosis). Dolor fantasma.
3. irradiado: el dolor se propaga de un nervio a otro (neuralgia de la segunda rama del nervio trigémino; el dolor se transmite a otras ramas).
4. reflejado: el dolor es más común en enfermedades de los órganos internos, debido a la inervación autónoma y somática.
causalgia– dolor ardiente en las extremidades después de una lesión de los nervios periféricos, asociado con una sobreestimulación de las fibras autónomas – simpatalgia.
sistema nociceptivo– receptores del dolor y todas las partes de las vías sensoriales.
El dolor, o nocicecia, activa sistema antinociceptivo– sus estructuras principales son los núcleos hipotalámicos, los núcleos del rafe, los núcleos periventriculares, la materia gris alrededor del acueducto cerebral.
Neurotransmisores del sistema antinociceptivo:
endorfinas,
serotonina,
La base anatómica de la aparición del dolor es la inervación de los órganos por fibras nerviosas mielinizadas delgadas (A-). Las terminaciones de estas fibras nerviosas se excitan mediante estímulos de alta intensidad y, por tanto, presentan efectos irritantes potencialmente dañinos (nóxicos) en condiciones fisiológicas. Por eso, también se les llama nocireceptores. La excitación de los nociceptores periféricos, después de procesarse en la médula espinal, se transporta al sistema nervioso central, donde finalmente surge la sensación de dolor. En condiciones fisiopatológicas, la sensibilidad de los nociceptores periféricos, así como el procesamiento central del dolor, aumentan, por ejemplo, como parte de la inflamación. Así, la alarma del dolor se convierte en un síntoma que requiere tratamiento.
El aumento de la sensibilidad en la zona de los nociceptores periféricos puede manifestarse como actividad espontánea o como sensibilización a la estimulación térmica o mecánica. Una poderosa afluencia de información nociceptiva (actividad neuronal en los nociceptores) desde el área de inflamación también puede causar un mayor procesamiento del dolor en la médula espinal (sensibilización central). Esta sensibilización central está mediada, por un lado, directa y agudamente por la mayor frecuencia de los potenciales de acción entrantes y, por tanto, por los neurotransmisores y cotransmisores liberados en la médula espinal.
Por otro lado, ciertos factores de crecimiento también se perciben en la periferia a través de receptores específicos de terminaciones sensoriales y se transportan a los núcleos celulares de los ganglios de la raíz dorsal. Allí provocan cambios subagudos en la expresión de genes, como neuropéptidos y neurotransmisores, que a su vez pueden aumentar la percepción del dolor.
La alarma del dolor se convierte en un síntoma que requiere tratamiento
Las neuronas nociceptivas espinales activan los sistemas talamocorticales lateral y medial a través de vías ascendentes. En este caso, el sistema lateral, mediante la activación de la corteza sensorial primaria y secundaria, especialmente en el aspecto discriminatorio de la percepción del dolor, y el sistema medial, mediante la activación del cíngulo anterior, la ínsula y la corteza prefrontal, son de particular importancia para la afectividad. componentes.
El sistema nervioso central, a través de vías descendentes, modula el procesamiento de la información nociceptiva en la médula espinal. La inmensa mayoría de las vías se originan en la cavidad gris periacuaductular y el núcleo mayor del rafe. Para la terapia del dolor, estas vías descendentes son de particular interés porque son particularmente activadas por los opiáceos.
Los detalles de la aparición del dolor se describen a continuación. Al mismo tiempo, por muchas razones, los mecanismos periféricos se ven afectados; Sin embargo, esto no está relacionado con el significado de los componentes centrales.
Mecanismos periféricos: nociceptores aferentes primarios s
Proteínas sensoriales
El mecanismo más simple que puede causar dolor debido a la inflamación es la irritación directa o la sensibilización de las terminaciones nerviosas nociceptivas por parte de mediadores inflamatorios. Para una gran cantidad de mediadores, se conocen receptores específicos en las terminaciones sensoriales. Para algunos de estos receptores, su activación conduce a la activación de la despolarización y al mismo tiempo puede excitar estos nociceptores. Cómo se consideran las fuentes de estos mediadores:
células de tejido dañadas (ATP, potasio, enzimas, disminución del pH, etc.),
vasos sanguíneos (bradicinina, endotelina),
células madre (histamina, proteasas, factor de crecimiento nervioso NGF, factor necrotizante tumoral TNF, etc.),
leucocitos (citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, etc.).
Como activadores directos inmediatos de los nociceptores, son especialmente importantes la acetilcolina, la bradicinina, la serotonina, el pH ácido, el trifosfato de adenosina (ATP) y la adenosina. Con respecto a la endotelina, se cree que juega un papel especial en el dolor asociado con un tumor.
Además de los receptores activadores, las terminaciones nerviosas nociceptivas también están equipadas con receptores inhibidores. Los más importantes son los receptores de opiáceos y cannabinoides. El papel de los receptores opiáceos periféricos en la modulación de la susceptibilidad de los nociceptores ya se ha estudiado en detalle: recientemente se ha descrito que los receptores cannabinoides (CB1 y CB2) son un nuevo objetivo de los analgésicos, siendo la expresión de los receptores CB2 especialmente pronunciada en las células inflamatorias, mientras que la expresión de los receptores CB2 es particularmente pronunciada en las células inflamatorias. receptores, entre otras cosas, expresados en nociceptores periféricos y en el sistema nervioso central.
Ya existen los primeros resultados del uso terapéutico de los cannabinoides, pero aún no se ha establecido su lugar en el tratamiento del dolor. Vale la pena señalar que las investigaciones más recientes también se basan en una interacción entre opioides y cannabinoides, en la que los opioides endógenos se liberan cuando se administran cannabinoides, o los opiáceos liberan cannabinoides endógenos. A continuación, se describirán con más detalle los receptores que se consideran dianas terapéuticas para la terapia analgésica.
Canales de potencial rezeptor transitorio (TRP)
Recientemente, se han clonado varios canales iónicos sensibles a la temperatura de la familia de canales TRP (potencial de rezeptor transitorio). El representante más conocido de este grupo es el TRPV1 (receptor de capsacina), que puede activarse en entornos de alta temperatura y bajo pH. Otros miembros de la familia vanilloide (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) se excitan mediante estimulación térmica, mientras que los canales TRPM8 y TRPA1 (ANKTM1) responden al enfriamiento o estimulación por frío nóxico. Además de activarse con el frío extremo, TPRA1 también se activa con los componentes naturales picantes del aceite de mostaza, jengibre y canela, así como con la bradicinina.
La actividad de TPRV1 se modifica mediante una rápida fosforilación reversible y conduce a una sensibilización o desensibilización de la respuesta a la estimulación térmica y a la irritabilidad química. El papel especial del TPRV1 se ve en el hecho de que este receptor, como elemento integrado, determina la irritabilidad química y física, lo que lo convierte en un objetivo prometedor para el tratamiento del dolor. Junto con las modulaciones de susceptibilidad a corto plazo, la expresión de TRPV1 en las neuronas nociceptivas también está regulada: se describe una mayor expresión tanto en el dolor inflamatorio como en el neuropático.
ASIC: “canales iónicos sensores de ácido”
La acidosis tisular juega un papel importante en la inflamación y aumenta el dolor y la hiperalgesia. Los estímulos de pH más altos pueden activar TRPV1; por el contrario, la acidosis leve se determina principalmente mediante la activación del ASIC ("canal iónico sensible al ácido"). La administración local de antiflogísticos no esteroideos puede, mediante la estimulación del pH, reducir la respuesta dolorosa inducida, y este efecto probablemente no se base en la supresión de la ciclooxigenasa, sino en la supresión directa de los canales ASIC.
bradicinina
Bradicinina -
Es un nonapéptido proinflamatorio vasoactivo cuyo efecto nociceptivo sobre las terminales sensoriales está mediado por los receptores de bradicinina B1 y B2. Se supone que los receptores B1 se expresan especialmente durante el proceso inflamatorio. También en humanos se ha descrito una mayor sensibilidad a los agonistas B1 y B2 como parte de reacciones inflamatorias inducidas por los rayos UV. Actualmente, no existe información clínica sobre el uso terapéutico de los antagonistas B1 y B2; Debido al papel especial de los receptores de bradicinina en el dolor y la inflamación, son particularmente interesantes en su uso en enfermedades inflamatorias crónicas asociadas con el dolor, como la osteoartritis.
Proteínas axonales
Tradicionalmente, la función de los canales iónicos axonales en la conducción de potenciales de acción en un sentido de todo o nada ha sido limitada. Sin embargo, la evidencia actual indica que la frecuencia del potencial de acción también se modula axonalmente. Además, los canales iónicos importantes en la generación de potenciales de membrana neuronal también están potencialmente involucrados en la generación de actividad espontánea dentro de los estados de dolor neuropático. Un ejemplo serían los canales de potasio dependientes de calcio (sK), que al conducir potenciales de acción provocan una hiperpolarización lenta y al mismo tiempo una disminución de la excitabilidad. La reducción de estos canales ya se ha descrito en lesiones nerviosas traumáticas con dolor neuropático.
El oponente funcional de los canales sK son las corrientes inducidas por hiperpolarización (Ih), que se transmiten a través de canales de HCN modulados por nucleótidos cíclicos (HCN: modulado por nucleótidos cíclicos activado por hiperpolarización). El aumento de la expresión de los canales de HCN se asocia con la aparición de actividad espontánea en el dolor neuropático.
La sensibilización de los canales iónicos neuronales sensoriales o axonales se considerará por separado para mayor claridad; sin embargo, existe una superposición significativa en los mecanismos de sensibilización: por ejemplo, los canales de sodio axonales no resistentes a la tetrodoxina dependientes del voltaje (TTXr Na+) también se sensibilizan por transmisores de este tipo que suelen activar o sensibilizar terminaciones sensoriales (adenosina, prostaglandina E2 o serotonina).
Características de clases especiales de nociceptores.
La fuerte relación entre los canales axonales y sensoriales también se expresa en el hecho de que diferentes clases de fibras nerviosas difieren tanto en sus características sensoriales como axonales: con la distribución funcional del afrencio primario según sus características sensoriales (por ejemplo, nociceptores mecanosensibles, receptores de frío nociceptivos) estos grupos exhiben patrones altamente específicos de hiperpolarización inducida por actividad. La pronunciada hiperpolarización inducida por una alta actividad es específica de los llamados "nosoceptores silenciosos", que desempeñan un papel especial en la sensibilización y la inflamación neurogénica.
Interacciones neuroinmunológicas
Según el cuadro clínico y el sitio primario de inflamación, se distinguen el dolor inflamatorio y el dolor neuropático. En el primer caso, las terminales nociceptoras en la zona de la inflamación están excitadas o sensibilizadas, y en el dolor neuropático, por el contrario, el dolor proviene de un daño que inicialmente se produjo en el axón nervioso, pero no en su terminación sensibilizada.
Aunque el cuadro clínico del dolor inflamatorio y neuropático difiere entre sí, las investigaciones actuales sugieren que la inflamación local de los nervios periféricos desempeña un papel decisivo en la fisiopatología del dolor neuropático. Además, las células no neuronales parecen desempeñar un papel activo en el proceso de sensibilización: las células gliales, que se activan como parte de una lesión nerviosa, pueden sensibilizar a las neuronas mediante la liberación de quimiocinas. Esta interacción ilustra la fuerte relación entre la inflamación y la nocicepción junto con la actividad ya conocida y estudiada de los mediadores inflamatorios en las terminales nerviosas nociceptivas en el tejido clínicamente inflamado.
Existe una interacción multifacética entre las fibras nerviosas mialinizadas, las células del tejido local y las células inflamatorias. Los queratinocitos pueden sensibilizar las terminales nociceptivas mediante la liberación de acetilcolina y factor de crecimiento nervioso (NGF); por el contrario, los queratinocitos pueden ser activados por neuropéptidos (p. ej., sustancia P, CGRP) de los nociceptores. Entre las células madre y las células nerviosas existe una interacción especial: un gran número de mediadores de las células madre pueden sensibilizar las terminaciones nerviosas nociceptivas (NGF, triptasa, TNF-a, histamina). El NGF sensibiliza de forma aguda a los nociceptores mediante la activación de la proteína quinasa A. Además, el NGF media una mayor expresión de neuropéptidos, así como de proteínas sensoriales como el receptor de capsacina, que luego se transportan potentemente a la periferia.
Existen relaciones multifacéticas entre las fibras nerviosas, las células de los tejidos locales y las células inflamatorias.
Además de las interacciones activadoras entre neuronas, células tisulares y células inflamatorias, también existen interacciones inhibidoras. Como mediadores inhibidores, las neuronas dérmicas secretan neuropéptidos, como el vasopéptido vasointestinal, así como opiáceos endógenos. Las células madre producen antagonistas de los receptores de interleucina 10 e IL-1 que actúan como antiinflamatorios. Los queratinocitos también sintetizan la hormona estimulante de la melanina (a-MSH) y la neuropeptidasa neutra (NEP), que limita la acción de los neuropéptidos activadores.
Así, aparece una interrelación compleja de supresión y activación de direcciones opuestas, siendo importantes varios mediadores activadores e inhibidores "Reichweite" para la propagación espacial de la inflamación.
Mecanismos centrales
La experiencia y el sentido común dicen que las partes dañadas del cuerpo son más sensibles al dolor. Esta forma de hipersensibilidad se denomina hiperalgesia primaria y puede explicarse por la acción local de mediadores inflamatorios sobre las terminaciones nerviosas afectadas. La hiperalgesia primaria se contrasta con la hiperalgesia secundaria, que ocurre en el tejido no afectado alrededor del sitio de la lesión.
Alrededor de esta lesión, el frío, el tacto (“hiperalgesia provocada por el cepillo” o Allodinie) y la irritación por el pinchazo de una aguja (hiperalgesia por pinchazo) se perciben como desagradables o dolorosos. El origen de esta forma de hiperalgesia secundaria no está en la propia zona lesionada. Más bien, estamos hablando de la sensibilización de las neuronas espinales mediante una estimulación nociceptiva masiva y la consiguiente alteración del procesamiento espinal en dirección a la nocicepción. Por tanto, la sensibilización central puede explicar por qué el dolor y la hipersensibilidad no se limitan estrictamente al área dañada, sino que ocupan áreas mucho más grandes. Los mecanismos moleculares de la sensibilización central no se comprenden completamente; sin embargo, un papel importante corresponde a los receptores de glutamato a nivel espinal (NMDA y receptores metabotrópicos), que ya sirven como objetivos terapéuticos (por ejemplo, la ketamina).
Sin embargo, muchas condiciones de dolor crónico no pueden explicarse por trastornos del procesamiento periférico o espinal, sino que se cree que son el resultado de una compleja interacción de factores genéticos y psicosociales. Por tanto, desde una perspectiva clínica, existe la necesidad de un enfoque multimodal y multidisciplinario para el tratamiento del dolor. La importancia del proceso de aprendizaje en el desarrollo o tratamiento de condiciones de dolor crónico ha aumentado significativamente en los últimos años.
El descubrimiento del papel de los cannabinoides en la eliminación (borrado) de contenidos negativos de la memoria demostró nuevas posibilidades para la combinación de farmacoterapia y terapia conductual. Por falta de espacio, no se pueden describir aquí oportunidades amplias y prometedoras para un mayor análisis y la influencia terapéutica sobre los mecanismos centrales del dolor, incluidas las técnicas de estimulación eléctrica.
Resumen para la practica
Los mecanismos periféricos del dolor se reflejan en la fuerte interacción entre las neuronas y el tejido circundante y las células inflamatorias, que se manifiesta en interacciones tanto irritantes como inhibidoras y representa una variedad de posibles objetivos terapéuticos. A nivel de la columna, los procesos de sensibilización conducen a la propagación del dolor y contribuyen a la cronificación. Los procesos de aprendizaje y el borrado del contenido de la memoria adversiva son de gran importancia en las condiciones de dolor crónico tanto para la fisiopatología como para la terapia.
Dolor- una experiencia sensorial y emocional desagradable causada por un daño tisular existente o potencial, o experimentada durante dicho daño.
A. K. Anokhin calificó el dolor como un estado mental único de una persona, causado por un conjunto de procesos fisiológicos en el sistema nervioso central, provocado por alguna irritación superfuerte o destructiva.
El dolor es un mecanismo de protección, informa sobre la enfermedad, advierte sobre la disfunción tanto de todo el organismo como de los órganos individuales. Sin embargo, el dolor tiene un carácter protector siempre que indique un peligro inminente. Una vez que la conciencia cancela la señal y se elimina el peligro, el dolor se vuelve innecesario. Si los estímulos dolorosos continúan llegando al sistema nervioso central, el dolor ahoga gradualmente la conciencia y desorganiza muchas funciones del cuerpo.
Dolor agudo Asociado con daño tisular reciente y de duración limitada, ocurre cuando los nocioceptores periféricos son estimulados por sustancias algénicas (que inducen dolor) como bradiquinina, prostaglandinas, leucotrienos, histamina y sustancia P.
Los nocioceptores excitados envían impulsos de dolor a los núcleos sensoriales del tronco del encéfalo o al asta dorsal de la médula espinal, donde estos impulsos se modulan y transmiten a áreas sensoriales específicas de la corteza cerebral. En este nivel, la experiencia previa y los factores psicológicos proporcionan el procesamiento y la interpretación de las sensaciones de dolor, lo que dicta la conducta para evitar o aliviar el dolor.
Dolor crónico A menudo ocurre en ausencia de estimulación o lesión periférica. Probablemente se deba a cambios en los núcleos sensoriales del asta dorsal o del tronco del encéfalo, que luego se convierten en nuevas fuentes independientes de dolor.
Hay dos factores del dolor: fisiológico y psicológico.
El dolor psicógeno es causado principalmente por factores psicológicos o sociales (el estado emocional del individuo, la situación circundante, etc.) y es un fenómeno que surge como resultado de la integración de componentes anatómicos, fisiológicos y psicológicos.
Hay tres tipos de dolor físico (fisiológico) según la causa de su aparición:
1) dolor causado por influencias externas. Su localización es la piel y las mucosas. Al mismo tiempo, se conserva la integridad del aparato periférico y las funciones de los mecanismos centrales que modulan las sensaciones de dolor;
2) dolor asociado a procesos patológicos internos. La piel no suele verse implicada en su aparición, excepto en casos de daño tisular directo o dolor referido.
3) dolor por daño al sistema nervioso y su aparato aferente (neuralgia, dolor fantasma).
El dolor como reacción fisiológica pasa por varias etapas (impulso de los receptores; reacción de las estructuras centrales del cerebro; mecanismos aferentes del dolor en forma de un complejo de reacciones vegetativas y motoras).
Teorías del desarrollo del dolor.
Actualmente, existen varias teorías que explican el mecanismo de formación del dolor, entre ellas:
· teoría vascular;
· teoría de la generación de excitación patológicamente aumentada;
· teoría de la puerta.
teoría vascular examina el mecanismo del desarrollo del dolor desde la perspectiva del deterioro del suministro de sangre en partes individuales del sistema nervioso trigémino.
Diferentes partes del sistema nervioso trigémino reciben suministro de sangre de diferentes sistemas vasculares. La parte periférica del nervio trigémino (antes de ingresar a la cavidad craneal), desde el sistema de la arteria carótida externa; ganglio trigémino y división intracraneal del nervio trigémino, del sistema de la arteria carótida externa; Vías conductoras y núcleos del nervio trigémino, desde el sistema de la arteria basilar.
Para el funcionamiento normal del nervio trigémino son esenciales el estado de inervación autónoma del lecho vascular, que participa en el suministro de sangre al nervio trigémino, y los cambios orgánicos en las paredes vasculares.
Una gran cantidad de fibras nerviosas simpáticas contenidas en los nervios mandibular y maxilar pueden afectar el tono de la pared vascular cuando los troncos nerviosos están involucrados en el proceso patológico y alteran localmente el suministro de sangre.
Con la edad, se producen cambios escleróticos en las arterias pequeñas y deformación de los capilares, en los que la velocidad del flujo sanguíneo disminuye, las vénulas se expanden y se deforman. Los vasos se llenan demasiado de sangre. Se forma una congestión severa en los vasos intraneurales.
Muchos autores explican el aumento de la incidencia de enfermedades neurodentales en las personas mayores por factores que afectan el suministro de sangre a los troncos nerviosos.
Teoría de la generación de excitación patológicamente mejorada. La interrupción del suministro de sangre a los troncos nerviosos, diversas lesiones en el área maxilofacial (traumatismos, cambios inflamatorios en el área de las terminaciones nerviosas periféricas) causan impulsos patológicos desde las fibras nerviosas periféricas (animales y vegetativas) hacia las formaciones subcorticales del tronco.
Esto conduce a un cambio en su funcionamiento y al surgimiento de nuevas relaciones patológicas entre las estructuras centrales, lo que a su vez conduce al desarrollo del dolor.
Según las últimas teorías, el dolor se produce con la participación del sistema nervioso simpático, que confiere a la sensación de dolor un color vegetativo en forma de ardor, distensión, etc.
El sistema simpatoadrenal (centros reguladores del tronco y del hipotálamo, terminaciones nerviosas simpáticas periféricas en la médula suprarrenal) participa activamente en las reacciones del cuerpo al dolor. El aumento de la actividad simpática es una respuesta universal del cuerpo al estrés (trauma, infección, shock, ansiedad).
Teoría de la puerta controlada(R. Melzach y R. Wall (1965), o control de entrada (control de puerta). Una señal de dolor que ha llegado a ciertas áreas de la médula espinal (sustancia gelatinosa en los cuernos dorsales) no pasa más si las señales que no son de dolor provienen de otro lugar llega simultáneamente a la entrada, cerrando la entrada a los impulsos de dolor.
El equilibrio entre el dolor y los sistemas analgésicos se logra mediante una serie de mecanismos en los que varios mediadores de la sensibilidad al dolor desempeñan un papel importante: péptidos opioides endógenos, prostaglandinas y catecolaminas.
Los impulsos de las fibras mielinizadas (fibras tipo A) activan las neuronas de la sustancia gelatinosa y las fibras amielínicas (fibras tipo C) inhiben su actividad. La sustancia gelatinosa, estrechamente asociada con las células sensibles del asta dorsal de la médula espinal, es un sistema inhibidor en relación con ellas. La excitación de la sustancia gelatinosa ejerce una inhibición presináptica en las terminales axónicas de las primeras neuronas sensoriales o una inhibición postsináptica en las células sensoriales espinales. Como resultado, el flujo de impulsos dolorosos hacia las partes suprayacentes del sistema nervioso disminuye (la puerta del dolor se cierra). Cuando se inhibe la sustancia gelatinosa se produce el efecto contrario: se facilita la transmisión de la excitación nociceptiva (se abre la puerta del dolor). Un mecanismo específico para regular el dolor funciona bajo el control de las partes suprayacentes del sistema nervioso, principalmente el complejo límbico-reticular y la corteza cerebral.
