Compuesto:
ingrediente activo: hidrocortisona;
1 ml de suspensión contiene acetato de hidrocortisona en términos de 100% de materia seca 25 mg;
excipientes: propilenglicol, sorbitol (E 420), povidona, cloruro de sodio, alcohol bencílico, agua para inyección.
Forma de dosificación.
Suspensión inyectable.
Grupo farmacoterapéutico.
Preparaciones simples de corticosteroides para uso sistémico. Hidrocortisona.
Código ATC H02A B09.
Indicaciones.
Artrosis, diversas monoartrosis (articulaciones de rodilla, codo, cadera), artritis reumatoide y artritis de otros orígenes (a excepción de la artritis tuberculosa y gonorreica). Periartritis humeral, bursitis, epicondilitis, tendovaginitis. Antes de la cirugía de articulaciones anquilóticas. Como complemento local del tratamiento con corticosteroides sistémicos.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a los componentes del fármaco. Infección intraarticular. I trimestre de embarazo. Enfermedades infecciosas y sepsis sin terapia antibacteriana. Síndrome de Itsenko-Cushing. Tratamiento del tendón de Aquiles. Periodo de vacunación. Úlcera péptica de estómago y duodeno. Osteoporosis. Tendencia al tromboembolismo. Insuficiencia renal. Hipertensión arterial grave. Herpes simples. Varicela. Tuberculosis activa. Sífilis.
Forma de administración y dosis.
Antes de su uso, se agita el contenido de las ampollas hasta que se forme una suspensión homogénea.
Adultos y niños mayores de 14 años.: una dosis única depende del tamaño de la articulación y de la gravedad de la enfermedad: 5-50 mg de hidrocortisona por vía intraarticular y periarticular.
A los adultos se les puede inyectar en no más de tres articulaciones durante un período de 24 horas.
Para niños: una dosis única de hidrocortisona depende del tamaño de la articulación y de la gravedad de la enfermedad: 5 a 30 mg por vía intraarticular y periarticular.
El efecto terapéutico de la administración intraarticular del fármaco se produce en un plazo de 6 a 24 horas y dura desde varios días hasta varias semanas. La administración repetida del medicamento es posible después de 3 semanas.
El medicamento no se puede inyectar directamente en el tendón, por lo tanto, en caso de tendinitis, el medicamento debe inyectarse en la vaina del tendón.
El medicamento no se puede utilizar para la terapia con corticosteroides sistémicos.
Reacciones adversas.
Cuando se usa un esteroide por vía intraarticular, uno de los efectos secundarios puede ser hinchazón o dolor en el lugar de la inyección. Por lo general, este fenómeno desaparece por sí solo unas horas después de la administración.
En el contexto del uso prolongado e incontrolado de la suspensión de acetato de hidrocortisona, se pueden observar reacciones adversas típicas de todos los corticosteroides (efecto sistémico).
Desequilibrio agua-electrolitos: retención de sodio y líquidos en el cuerpo; hipopotasemia, alcalosis hipopotasémica; insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial.
Trastornos del sistema musculoesquelético: necrosis aséptica; miopatía por esteroides; osteoporosis; Retraso del crecimiento en los niños.
Trastornos gastrointestinales:úlcera péptica con posible perforación y sangrado; sangrado de estómago; pancreatitis; esofagitis; aumento del apetito, náuseas, vómitos.
Trastornos dermatológicos: hirsutismo, hipopigmentación, retraso en la cicatrización de heridas, atrofia de la piel, estrías, acné, picazón, foliculitis, irritación, sequedad, adelgazamiento y aumento de la sensibilidad de la piel, dilatación de los capilares cutáneos.
Trastornos metabólicos: balance negativo de nitrógeno.
Trastornos neurológicos: aumento de la presión intracraneal con hinchazón del pezón del nervio óptico (síntoma de pezón congestivo); trastornos mentales; convulsiones, mareos, dolor de cabeza, insomnio, agitación, euforia, depresión.
Trastornos endocrinos: supresión de la función suprarrenal, especialmente con el uso prolongado o cuando se usan grandes dosis; síndrome de Itsenko-Cushing; disminución de la tolerancia a los carbohidratos y mayor necesidad de insulina o fármacos hipoglucemiantes orales; retraso en el desarrollo sexual en niños, irregularidades menstruales.
Trastornos oftalmológicos: aumento de la presión intraocular, glaucoma; exoftalmos; úlcera corneal; aumenta la probabilidad de desarrollar cataratas en los niños.
Otro: infecciones oportunistas, exacerbación de tuberculosis latente, leucocitosis, hipersensibilidad, tromboembolismo, mala salud; en algunos casos, es posible que se produzcan reacciones alérgicas.
Síndrome de abstinencia: aumento de la temperatura corporal, mialgia, artralgia, supresión de la función suprarrenal.
En las personas mayores, los efectos secundarios de los corticosteroides pueden ser más graves.
Sobredosis.
No existe ningún síndrome clínico característico asociado con una sobredosis de acetato de hidrocortisona.
En caso de sobredosis, se puede observar un aumento de reacciones adversas tanto locales como sistémicas.
Tratamiento: sintomático. No existe un antídoto específico. En caso de sobredosis importante, se puede utilizar diálisis.
Uso durante el embarazo o la lactancia.
Está contraindicado prescribir el medicamento en el primer trimestre del embarazo. En el futuro, el medicamento se prescribe solo en los casos en que los beneficios de su uso para la madre superan el riesgo de consecuencias negativas para el feto.
Los corticosteroides se excretan en la leche, por lo que se debe interrumpir la lactancia durante el tratamiento.
Niños.
Para el tratamiento de niños durante el período de crecimiento, el medicamento se usa solo para indicaciones absolutas. El medicamento contiene alcohol bencílico y, por lo tanto, no se recomienda su uso en niños menores de 2 años.
Características de la aplicación.
Un corticosteroide intraarticular puede aumentar la posibilidad de reanudación de procesos inflamatorios. El fármaco puede provocar una infección bacteriana de la articulación, por lo que el acetato de hidrocortisona sólo puede administrarse en condiciones asépticas.
Durante el tratamiento con hidrocortisona, no se debe realizar la vacunación debido al alto riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas y supresión de la formación de anticuerpos.
Durante la terapia con corticosteroides, puede reducirse la capacidad del cuerpo para localizar infecciones.
La administración de corticosteroides convencionales y en dosis altas puede provocar un aumento de la presión arterial, aumentar la retención de sodio y agua en el organismo y estimular la excreción de potasio del organismo. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio del cuerpo.
Para la tuberculosis latente, solo se puede utilizar junto con fármacos tuberculostáticos.
En enfermedades infecciosas, utilizar con precaución y sólo junto con una terapia antibacteriana específica.
Durante el tratamiento con acetato de hidrocortisona, es necesario ajustar la dosis de antidiabéticos orales y anticoagulantes.
Se debe controlar el metabolismo de los electrolitos en el cuerpo mientras se usan diuréticos.
Con el uso prolongado, se deben prescribir además suplementos de potasio para prevenir la hipopotasemia.
En la infancia y la adolescencia, el medicamento debe usarse en un ciclo más corto a la dosis mínima efectiva debido a la posibilidad de retraso en el crecimiento.
Durante el tratamiento, es aconsejable medir periódicamente la presión arterial y realizar análisis de orina y heces.
El tratamiento debe completarse reduciendo gradualmente la dosis del fármaco y decidiendo si se utiliza ACTH (prueba cutánea).
Cuando se usa junto con salicilatos, si se reduce la dosis del corticosteroide, es necesario reducir simultáneamente la dosis del salicilato.
El medicamento debe prescribirse con precaución a pacientes con antecedentes de psicosis, diabetes mellitus (incluidos antecedentes familiares), hipertensión arterial, glaucoma, miopatía por esteroides, epilepsia o antecedentes de tuberculosis.
La capacidad de influir en la velocidad de reacción al conducir un vehículo u operar otros mecanismos. No hay datos que confirmen que el uso del fármaco afecte la velocidad de reacción al conducir vehículos u operar otros mecanismos. Si se observan mareos, convulsiones, etc. durante el tratamiento con el medicamento, debe abstenerse de conducir vehículos y realizar trabajos que requieran atención.
Interacción con otros fármacos y otro tipo de interacciones.
Es necesario evitar la combinación con barbitúricos en el tratamiento de pacientes que padecen la enfermedad de Addison (pueden producirse crisis).
Debe tener cuidado al prescribir:
- con barbitúricos, fenilbutazona, fenitoína y rifampicina (se puede reducir el efecto de los corticosteroides);
- con antidiabéticos orales (es necesario cambiar su dosis teniendo en cuenta el efecto hiperglucemiante de los corticosteroides);
- con anticoagulantes (aumentando o debilitando el efecto anticoagulante);
- con salicilatos (puede reducir el nivel de salicilatos en plasma, puede producirse hemorragia gastrointestinal latente o posibilidad de úlceras);
- con anfotericina, diuréticos, teofilina, glucósidos cardíacos (aumenta el riesgo de hipopotasemia);
- con anticonceptivos orales (aumenta la concentración de corticosteroides en la sangre);
- con medicamentos antihipertensivos (los corticosteroides reducen la eficacia de los medicamentos antihipertensivos);
- con mefipristona (la eficacia de los corticosteroides disminuye).
Propiedades farmacológicas.
Farmacodinamia. El acetato de hidrocortisona pertenece al grupo de los glucocorticosteroides de origen natural. Tiene efectos antishock, antitóxicos, inmunosupresores, antiexudativos, antipruriginosos, antiinflamatorios, desensibilizantes y antialérgicos. Inhibe la reacción de hipersensibilidad, procesos proliferativos y exudativos en la zona de la inflamación. La acción del acetato de hidrocortisona está mediada por receptores intracelulares específicos. El efecto antiinflamatorio se basa en la inhibición de todas las fases de la inflamación: estabilización de las membranas celulares y subcelulares, reducción de la liberación de enzimas proteolíticas de los lisosomas, inhibición de la formación de aniones superóxido y otros radicales libres. La hidrocortisona inhibe la liberación de mediadores inflamatorios, incluida la interleucina-1 (IL-1), histamina, serotonina, bradicinina, etc., reduce la liberación de ácido araquidónico de los fosfolípidos y la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano. Reduce los infiltrados de células inflamatorias, reduce la migración de leucocitos y linfocitos al lugar de la inflamación. Inhibe las reacciones del tejido conectivo durante el proceso inflamatorio y reduce la intensidad de la formación de tejido cicatricial. Reduce el número de mastocitos que producen ácido hialurónico, inhibe la actividad de la hialuronidasa y ayuda a reducir la permeabilidad capilar. Inhibe la producción de colagenasa y activa la síntesis de inhibidores de proteasa. Reduce la síntesis y mejora el catabolismo proteico en el tejido muscular. Al estimular los receptores de esteroides, induce la formación de una clase especial de proteínas: las lipocortinas, que tienen un efecto antiedematoso. Tiene un efecto contrainsular, aumentando el nivel de glucógeno en el hígado y provocando el desarrollo de hiperglucemia. Retiene sodio y agua en el cuerpo, aumentando así el volumen de sangre circulante y aumentando la presión arterial (efecto antichoque).
Estimula la excreción de potasio, reduce la absorción de calcio del tracto digestivo y reduce la mineralización ósea.
Al igual que otros glucocorticoides, la hidrocortisona reduce la cantidad de linfocitos T en la sangre, lo que reduce el efecto de las células T auxiliares sobre los linfocitos B, inhibe la formación de complejos inmunes y reduce las manifestaciones de reacciones alérgicas.
Farmacocinética. La hidrocortisona, que se aplica tópicamente, puede absorberse y presentar efectos sistémicos. Se absorbe relativamente lentamente desde el lugar de la inyección. Hasta el 90% del fármaco se une a las proteínas sanguíneas (con transcortina - 80%, con albúmina - 10%), aproximadamente el 10% es la fracción libre. El metabolismo ocurre en el hígado. A diferencia de los derivados sintéticos, una pequeña cantidad del fármaco penetra en la placenta (hasta un 67% se destruye en la propia placenta para convertirlo en metabolitos inactivos). Los metabolitos de la hidrocortisona se excretan principalmente por los riñones.
Nombre comercial:
acetato de hidrocortisona
Nombre internacional:
hidrocortisona
Afiliación al grupo:
glucocorticosteroide
Descripción del principio activo (DCI):
hidrocortisona
Forma de dosificación:
liofilizado para la preparación de solución para administración intravenosa, solución para administración intravenosa, suspensión para administración intramuscular y periarticular, suspensión para administración intraarticular y periarticular, comprimidos
Acción farmacológica:
GCS tiene efectos antiinflamatorios, antichoque, desensibilizantes, antitóxicos, antialérgicos, inmunosupresores y antimetabólicos. A diferencia de los citostáticos, las propiedades inmunosupresoras no están asociadas con un efecto mitostático, sino que son el resultado total de la supresión de diferentes etapas de la inmunogénesis: migración de células madre (médula ósea), migración de células B e interacción de linfocitos T y B. Inhibe la liberación de citocinas (interleucinas e interferón) de linfocitos y macrófagos, inhibe la liberación de mediadores inflamatorios por parte de los eosinófilos, reduce el metabolismo del ácido araquidónico y la síntesis de Pg. Al estimular los receptores de esteroides, induce la formación de lipocortina. Promueve la deposición de glucógeno en el hígado, aumenta los niveles de glucosa en sangre, inhibe la excreción de Na+ y agua, mejora la excreción de K+ del cuerpo y reduce la síntesis de histamina. Reduce los infiltrados de células inflamatorias, reduce la migración de leucocitos y linfocitos a la zona de inflamación. En grandes dosis, inhibe el desarrollo del tejido linfoide y conectivo, incl. RES; reduce la cantidad de mastocitos, que son el lugar de formación del ácido hialurónico; Inhibe la hialuronidasa y ayuda a reducir la permeabilidad capilar. Retrasa la síntesis y acelera la degradación de proteínas. Al afectar la glándula pituitaria, inhibe la producción de corticotropina. La administración prolongada en el cuerpo puede provocar inhibición y atrofia de la corteza suprarrenal, inhibición de la formación de hormonas gonadotrópicas y estimulantes de la tiroides de la glándula pituitaria. El acetato de hidrocortisona se caracteriza por un efecto de desarrollo lento, pero más duradero que el de los fármacos solubles en agua. Se utiliza para inyección en articulaciones, zonas lesionadas y tejidos blandos, donde tiene un efecto antiinflamatorio local, aunque pueden desarrollarse efectos hormonales sistémicos. El efecto terapéutico cuando se administra por vía intraarticular se produce en un plazo de 6 a 24 horas y dura desde varios días hasta varias semanas. Las inyecciones de fosfato de hidrocortisona se acompañan de una rápida supresión de la inflamación, pero durante un corto período de tiempo (uso en condiciones agudas).
Indicaciones:
Shock (quemaduras, traumático, quirúrgico, tóxico, cardiogénico) cuando otra terapia es ineficaz. Reacciones alérgicas (formas agudas y graves), shock por transfusión de sangre, shock anafiláctico, reacciones anafilactoides. Hinchazón cerebral (incluso debido a un tumor cerebral o asociada con cirugía, radioterapia o traumatismo craneoencefálico). Asma bronquial (forma grave), estado asmático. Enfermedades sistémicas del tejido conectivo (LES, artritis reumatoide). Insuficiencia suprarrenal aguda. Crisis tirotóxica. Hepatitis aguda, coma hepático. Envenenamiento con líquidos cauterizantes (reduciendo la inflamación y previniendo las contracciones cicatriciales).
Contraindicaciones:
Efectos secundarios:
La incidencia y gravedad de los efectos secundarios dependen de la duración del uso, el tamaño de la dosis utilizada y la capacidad de cumplir con el ritmo circadiano de la prescripción. Del sistema endocrino: disminución de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus "esteroidal" o manifestación de diabetes mellitus latente, supresión de la función suprarrenal, síndrome de Itsenko-Cushing (cara en forma de luna, obesidad de tipo pituitario, hirsutismo, aumento de la presión arterial, dismenorrea, amenorrea , miastenia, estrías) , retraso en el desarrollo sexual en niños. Del sistema digestivo: náuseas, vómitos, pancreatitis, úlceras gástricas y duodenales "esteroides", esofagitis erosiva, sangrado y perforación del tracto gastrointestinal, aumento o disminución del apetito, flatulencia, hipo. En casos raros, se produce un aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas y de la fosfatasa alcalina. Del sistema cardiovascular: arritmias, bradicardia (hasta paro cardíaco); desarrollo (en pacientes predispuestos) o aumento de la gravedad de la ICC, cambios en el ECG característicos de la hipopotasemia, aumento de la presión arterial, hipercoagulación, trombosis. En pacientes con infarto de miocardio agudo y subagudo: la propagación de la necrosis, lo que ralentiza la formación de tejido cicatricial, lo que puede provocar la rotura del músculo cardíaco. Del sistema nervioso: delirio, desorientación, euforia, alucinaciones, psicosis maníaco-depresiva, depresión, paranoia, aumento de la presión intracraneal, nerviosismo o ansiedad, insomnio, mareos, vértigo, pseudotumor del cerebelo, dolor de cabeza, convulsiones. Desde los sentidos: pérdida repentina de la visión (con la administración parenteral en la cabeza, el cuello, los cornetes nasales, el cuero cabelludo, es posible la deposición de cristales del fármaco en los vasos del ojo), catarata subcapsular posterior, aumento de la presión intraocular con posible daño a la óptica. nervio, tendencia a desarrollar infecciones oculares secundarias bacterianas, fúngicas o virales, cambios tróficos en la córnea, exoftalmos. Desde el punto de vista metabólico: aumento de la excreción de Ca2+, hipocalcemia, aumento de peso corporal, balance negativo de nitrógeno (aumento de la degradación de proteínas), aumento de la sudoración. Causado por la actividad de SQM: retención de líquidos y Na+ (edema periférico), hipernatremia, síndrome hipopotasémico (hipopotasemia, arritmia, mialgia o espasmo muscular, debilidad y fatiga inusuales). Del sistema musculoesquelético: crecimiento más lento y procesos de osificación en niños (cierre prematuro de las zonas de crecimiento epifisario), osteoporosis (muy raramente - fracturas óseas patológicas, necrosis aséptica de la cabeza del húmero y el fémur), rotura de tendones musculares, "esteroides “Miopatía, disminución de la masa muscular (atrofia). Por parte de la piel y mucosas: retraso en la cicatrización de heridas, petequias, equimosis, adelgazamiento de la piel, hiper o hipopigmentación, acné esteroide, estrías, tendencia a desarrollar pioderma y candidiasis. Reacciones alérgicas: generalizadas (erupción cutánea, picazón en la piel, shock anafiláctico), reacciones alérgicas locales. Otros: desarrollo o exacerbación de infecciones (la aparición de este efecto secundario se ve facilitada por el uso conjunto de inmunosupresores y vacunas), leucocituria, síndrome de abstinencia. Local para administración parenteral: ardor, entumecimiento, dolor, parestesia e infección en el lugar de la inyección, raramente - necrosis de los tejidos circundantes, formación de cicatrices en el lugar de la inyección; atrofia de la piel y del tejido subcutáneo con inyección intramuscular (la inyección en el músculo deltoides es especialmente peligrosa). Con administración intravenosa: arritmias, “bochornos” de sangre en la cara, convulsiones. Con administración intracraneal - hemorragias nasales. Cuando se administra por vía intraarticular, aumenta el dolor en la articulación.
Modo de empleo y dosificación:
corriente intravenosa; Goteo IV, IM, intra y periarticular, oral. Para el tratamiento de emergencia de afecciones agudas, se recomienda la administración intravenosa. Dosis inicial: 100 mg (administrada durante 30 s); 500 mg (administrados durante 10 minutos), luego repetido cada 2 a 6 horas, dependiendo del estado del paciente. Se prescriben dosis grandes solo hasta que la condición del paciente se estabilice, pero generalmente no más de 48 a 72 horas (si es necesaria una terapia con GCS más prolongada, es aconsejable reemplazarla con otro medicamento con menor actividad de MCS). Las formas de depósito se administran por vía intra y periarticular. En articulaciones grandes (hombro, cadera, rodilla) - 25-50 mg (en condiciones agudas - hasta 100 mg); en articulaciones pequeñas (codo, muñeca, interfalángica): 10-20 mg una vez. Las inyecciones se repiten cada 1 a 3 semanas (a veces después de 3 a 5 días). Una dosis única en niños con administración periarticular de 3 a 12 meses es de 25 mg; de 1 año a 6 años: 25-50 mg; de 6 a 14 años - 50-75 mg. IM (profundamente en el músculo glúteo) - en una dosis de 125-250 mg/día. El efecto farmacodinámico se produce entre 6 y 25 horas después de la administración y dura varios días o semanas. Por vía oral, dosis inicial 20-240 mg/día. La dosis de mantenimiento se determina reduciendo gradualmente la dosis inicial hasta la más baja que mantenga el efecto deseado. En caso de exacerbación de la esclerosis múltiple: 800 mg/día durante 7 días y luego 320 mg/día durante un mes. El cese repentino de la administración puede agravar el proceso. El final del tratamiento debe realizarse reduciendo gradualmente la dosis.
Instrucciones especiales:
Durante el tratamiento, se recomienda una dieta con cantidad limitada de Na+ y aumento de K+; introducir una cantidad suficiente de proteínas en el cuerpo. Es necesario controlar la presión arterial, la concentración de glucosa en sangre, la coagulación sanguínea, la diuresis y el peso corporal del paciente. Durante el tratamiento no se debe realizar ningún tipo de vacunación. La insuficiencia suprarrenal relativa resultante puede persistir durante varios meses después de su interrupción (y por lo tanto, en situaciones estresantes, la terapia hormonal se reanuda con la administración simultánea de sales y MCS). En pacientes con tuberculosis activa, utilizar sólo en combinación con una terapia antituberculosa adecuada; en la forma latente de tuberculosis o durante el período de cambio en las pruebas de tuberculina, se debe controlar cuidadosamente la condición del paciente y, si es necesario, se debe realizar quimioprofilaxis. Algunas formas del fármaco en el disolvente contienen alcohol bencílico, que a veces se asocia con el desarrollo del síndrome de jadeo mortal en bebés prematuros. Los niños cuyas madres recibieron hidrocortisona durante el embarazo deben ser monitoreados de cerca para detectar signos de insuficiencia suprarrenal. En niños durante el período de crecimiento, GCS debe usarse solo según indicaciones absolutas y bajo la supervisión especialmente cuidadosa del médico tratante.
Interacción:
La hidrocortisona farmacéutica es incompatible con otros fármacos (puede formar compuestos insolubles). La hidrocortisona aumenta la toxicidad de los glucósidos cardíacos (debido a la hipopotasemia resultante, aumenta el riesgo de desarrollar arritmias). Acelera la eliminación de AAS, reduce su nivel en sangre (cuando se suspende, aumenta la concentración de salicilatos en sangre y aumenta el riesgo de efectos secundarios). Cuando se usa simultáneamente con vacunas antivirales vivas y en el contexto de otros tipos de inmunización, aumenta el riesgo de activación viral y el desarrollo de infecciones. Aumenta el metabolismo de la isoniazida, la mexiletina (especialmente en los "acetiladores rápidos"), lo que conduce a una disminución de sus concentraciones plasmáticas. Aumenta el riesgo de desarrollar efectos hepatotóxicos del paracetamol (inducción de enzimas hepáticas y formación de un metabolito tóxico de paracetamol). Aumenta (con terapia a largo plazo) el contenido de ácido fólico. La hipopotasemia causada por GCS puede aumentar la gravedad y la duración del bloqueo muscular debido a los relajantes musculares. En dosis elevadas, reduce el efecto de la somatropina. Los antiácidos reducen la absorción de corticosteroides. La hidrocortisona reduce el efecto de los fármacos hipoglucemiantes; Mejora el efecto anticoagulante de los derivados cumarínicos. Debilita el efecto de la vitamina D sobre la absorción de Ca2+ en la luz intestinal. El ergocalciferol y la hormona paratiroidea previenen el desarrollo de osteopatía causada por GCS. Reduce la concentración de praziquantel en sangre. La ciclosporina (inhibe el metabolismo) y el ketoconazol (reduce el aclaramiento) aumentan la toxicidad. Los diuréticos tiazídicos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica, otros corticosteroides y la anfotericina B aumentan el riesgo de hipopotasemia, fármacos que contienen Na+, edema y aumento de la presión arterial. Los AINE y el etanol aumentan el riesgo de desarrollar ulceración de la mucosa gastrointestinal y sangrado; en combinación con los AINE para el tratamiento de la artritis, es posible reducir la dosis de GCS debido a la suma del efecto terapéutico. La indometacina, al desplazar al GCS de su conexión con la albúmina, aumenta el riesgo de desarrollar sus efectos secundarios. La anfotericina B y los inhibidores de la anhidrasa carbónica aumentan el riesgo de osteoporosis. El efecto terapéutico de GCS se reduce bajo la influencia de fenitoína, barbitúricos, efedrina, teofilina, rifampicina y otros inductores de las enzimas microsomales "hepáticas" (aumento de la tasa metabólica). El mitotano y otros inhibidores de la función suprarrenal pueden requerir un aumento de la dosis de GCS. El aclaramiento de GCS aumenta en el contexto de medicamentos: hormonas tiroideas. Los inmunosupresores aumentan el riesgo de desarrollar infecciones y linfoma u otros trastornos linfoproliferativos asociados con el virus de Epstein-Barr. Los estrógenos (incluidos los anticonceptivos orales que contienen estrógenos) reducen el aclaramiento de GCS, prolongan la T1/2 y sus efectos terapéuticos y tóxicos. La aparición de hirsutismo y acné se ve facilitada por el uso simultáneo de otros fármacos hormonales esteroides: andrógenos, estrógenos, esteroides anabólicos y anticonceptivos orales. Los antidepresivos tricíclicos pueden aumentar la gravedad de la depresión causada por la toma de corticosteroides (no indicados para el tratamiento de estos efectos secundarios). El riesgo de desarrollar cataratas aumenta cuando se usa junto con otros corticosteroides, fármacos antipsicóticos (neurolépticos), carbutamida y azatioprina. La administración simultánea con m-anticolinérgicos (incluidos antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos) y nitratos aumenta la presión intraocular.
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Puede encontrar los originales de los materiales presentados en los sitios web y
KNF (medicamento incluido en el Formulario Nacional de Medicamentos de Kazajstán)
Fabricante: Farmak PJSC
Clasificación anatómico-terapéutico-química: hidrocortisona
Número de registro: N° RK-LS-5N° 010934
Fecha de inscripción: 08.12.2017 - 08.12.2022
Precio límite: 48,79 coronas checas
Instrucciones
- ruso
GRAMOACETATO DE IDROCORTISONA
Nombre comercial
acetato de hidrocortisona
Denominación común internacional
hidrocortisona
Forma de dosificación
Suspensión inyectable 2,5% 2 ml
Compuesto
1 ml de suspensión contiene
sustancia activa- acetato de hidrocortisona en términos de 100% de materia seca 25 mg
excipientes: propilenglicol, sorbitol (E 420), povidona, cloruro de sodio, alcohol bencílico, agua para inyección.
Descripción
El medicamento, después de agitar durante 2 minutos, es una suspensión de color blanco o blanco con un tinte amarillento, que se sedimenta al reposar, con un olor específico.
Grupo farmacoterapéutico
Corticosteroides para uso sistémico. Glucocorticosteroides. Hidrocortisona.
Código ATX H02AB09
Propiedades farmacológicas
Farmacocinética
La hidrocortisona, que se aplica tópicamente, puede absorberse y presentar efectos sistémicos. Se absorbe relativamente lentamente desde el lugar de la inyección. Hasta el 90% del fármaco se une a las proteínas sanguíneas (con transcortina - 80%, con albúmina - 10%), aproximadamente el 10% es la fracción libre. El metabolismo ocurre en el hígado. A diferencia de los derivados sintéticos, una pequeña cantidad del fármaco penetra en la placenta (hasta un 67% se destruye en la propia placenta para convertirlo en metabolitos inactivos). Los metabolitos de la hidrocortisona se excretan principalmente por los riñones.
Farmacodinamia
El acetato de hidrocortisona pertenece al grupo de los glucocorticosteroides de origen natural. Tiene efectos antishock, antitóxicos, inmunosupresores, antiexudativos, antipruriginosos, antiinflamatorios y desensibilizantes. Inhibe la reacción de hipersensibilidad, procesos proliferativos y exudativos en la zona de la inflamación. La acción del acetato de hidrocortisona está mediada por receptores intracelulares específicos. El efecto antiinflamatorio se basa en la inhibición de todas las fases de la inflamación: estabilización de las membranas celulares y subcelulares, reducción de la liberación de enzimas proteolíticas de los lisosomas, inhibición de la formación de aniones superóxido y otros radicales libres. La hidrocortisona inhibe la liberación de mediadores inflamatorios, incluida la interleucina-1 (IL-1), histamina, serotonina, bradicinina, etc., reduce la liberación de ácido araquidónico de los fosfolípidos y la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano. Reduce los infiltrados de células inflamatorias, reduce la migración de leucocitos y linfocitos al lugar de la inflamación. Inhibe las reacciones del tejido conectivo durante el proceso inflamatorio y reduce la intensidad de la formación de tejido cicatricial. Reduce el número de mastocitos que producen ácido hialurónico, inhibe la actividad de la hialuronidasa y ayuda a reducir la permeabilidad capilar. Inhibe la producción de colagenasa y activa la síntesis de inhibidores de proteasa. Reduce la síntesis y mejora el catabolismo proteico en el tejido muscular. Al estimular los receptores de esteroides, induce la formación de una clase especial de proteínas: las lipocortinas, que tienen un efecto antiedematoso. Tiene un efecto contrainsular, aumentando el nivel de glucógeno en el hígado y provocando el desarrollo de hiperglucemia. Retiene sodio y agua en el cuerpo, aumentando así el volumen de sangre circulante y aumentando la presión arterial (efecto antichoque).
Estimula la excreción de potasio, reduce la absorción de calcio del tracto digestivo y reduce la mineralización ósea.
Al igual que otros glucocorticoides, la hidrocortisona reduce la cantidad de linfocitos T en la sangre, lo que reduce el efecto de las células T auxiliares sobre los linfocitos B, inhibe la formación de complejos inmunes y reduce las manifestaciones de reacciones alérgicas.
Indicaciones de uso
osteoartritis
varias monoartrosis (articulaciones de rodilla, codo, cadera)
artritis reumatoide y artritis de otros orígenes (excepto tuberculosis y artritis gonorreica)
periartritis glenohumeral, bursitis, epicondilitis, tenosinovitis
antes de la cirugía en articulaciones anquilóticas
como complemento local del tratamiento con corticosteroides sistémicos
Modo de empleo y dosis.
Antes de su uso, se agita el contenido de las ampollas hasta que se forme una suspensión homogénea.
Adultos y niños mayores de 14 años.: una dosis única depende del tamaño de la articulación y de la gravedad de la enfermedad: 5-50 mg de hidrocortisona por vía intraarticular y periarticular.
A los adultos se les puede inyectar en no más de tres articulaciones durante un período de 24 horas.
Niños a partir de 3 años: una dosis única de hidrocortisona depende del tamaño de la articulación y de la gravedad de la enfermedad: 5 a 30 mg por vía intraarticular y periarticular.
El efecto terapéutico de la administración intraarticular del fármaco se produce en un plazo de 6 a 24 horas y dura desde varios días hasta varias semanas. La administración repetida del medicamento es posible después de 3 semanas.
El medicamento no se puede inyectar directamente en el tendón, por lo tanto, en caso de tendinitis, el medicamento debe inyectarse en la vaina del tendón.
El medicamento no se puede utilizar para la terapia con corticosteroides sistémicos.
Efectos secundarios
A menudo
hinchazón del tejido y dolor en el lugar de la inyección
retraso en la cicatrización de heridas, atrofia de la piel, estrías, erupción cutánea similar al acné, picazón, foliculitis, hirsutismo, hipopigmentación
sequedad, adelgazamiento y aumento de la sensibilidad de la piel, telangiectasia
Casi nunca
Con el uso prolongado del medicamento, pueden ocurrir efectos secundarios asociados con el efecto sistémico del corticosteroide:
disminución de la tolerancia a la glucosa y mayor necesidad de un fármaco antidiabético, manifestación de diabetes latente, diabetes mellitus esteroide, supresión de la función suprarrenal, síndrome de Itsenko-Cushing, retraso en el crecimiento y desarrollo sexual en niños y adolescentes, irregularidades menstruales
náuseas, vómitos, pancreatitis, úlcera péptica, esofagitis, hemorragia y perforación del tracto gastrointestinal, aumento del apetito, flatulencia, hipo
En casos raros
aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina
con grandes dosis de hidrocortisona: aumento de la presión arterial, hipopotasemia y cambios asociados en el ECG, tromboembolismo, insuficiencia cardíaca
insomnio, irritabilidad, agitación, euforia, convulsiones epileptiformes, trastornos mentales, delirio, desorientación, alucinaciones, psicosis maníaco-depresiva, depresión, paranoia, aumento de la presión intracraneal con papiledema, mareos, pseudotumor cerebeloso, dolor de cabeza
aumento de la excreción de potasio, hipopotasemia, aumento de peso, balance negativo de nitrógeno, aumento de la sudoración
ulceración corneal, catarata capsular posterior (más probable en niños), aumento de la presión intraocular con posible daño al nervio óptico, infecciones oculares bacterianas, fúngicas y virales secundarias, cambios tróficos en la córnea, exoftalmos, glaucoma
Procesos de crecimiento y osificación más lentos en niños (cierre prematuro de las zonas de crecimiento epifisario), osteoporosis.
retención de líquidos y sodio con formación de edema periférico, hipernatremia, síndrome hipopotasémico (hipopotasemia, arritmia, mialgia, espasmo muscular, aumento de la debilidad, fatiga), alcalosis hipopotasémica
infecciones oportunistas, exacerbación de tuberculosis latente, reacciones de hipersensibilidad; local y generalizado: erupción cutánea, shock anafilático, tendencia a desarrollar pioderma y candidiasis, exacerbación de infecciones, especialmente con vacunación y tratamiento simultáneo con fármacos inmunosupresores.
necrosis de los tejidos circundantes, formación de cicatrices en el lugar de la inyección
Muy raramente
fracturas óseas patológicas, necrosis aséptica de la cabeza del húmero y del fémur, rotura de tendones y músculos, miopatía esteroide, disminución de la masa muscular, artralgia
En las personas mayores, los efectos secundarios de los corticosteroides pueden ser más graves.
Contraindicaciones
hipersensibilidad a los principios activos o a cualquiera de los excipientes del fármaco
articulación infectada
úlcera péptica del estómago y el duodeno
Tromboflebitis y fenómenos tromboembólicos.
epilepsia, enfermedad mental
formas graves de hipertensión arterial, descompensación cardíaca, endocarditis aguda
osteoporosis
embarazo y lactancia
diabetes mellitus, síndrome de Cushing
formas activas de tuberculosis, SIDA
enfermedades fúngicas sistémicas
enfermedades infecciosas agudas
Tratamiento del tendón de Aquiles
insuficiencia renal
periodo de vacunación
niños hasta 3 años
Interacciones medicamentosas
Es necesario evitar la combinación con barbitúricos en el tratamiento de pacientes que padecen la enfermedad de Addison (pueden producirse crisis).
Debe tener cuidado al prescribir:
con barbitúricos, fenilbutazona, fenitoína y rifampicina (se puede reducir el efecto de los corticosteroides);
con antidiabéticos orales (es necesario cambiar su dosis teniendo en cuenta el efecto hiperglucemiante de los corticosteroides);
con anticoagulantes (aumentando o debilitando el efecto anticoagulante);
con salicilatos (puede reducir el nivel de salicilatos en plasma, puede producirse hemorragia gastrointestinal latente o posibilidad de úlceras);
con anfotericina, diuréticos, teofilina, glucósidos cardíacos (aumenta el riesgo de hipopotasemia);
con anticonceptivos orales (aumenta la concentración de corticosteroides en la sangre);
con medicamentos antihipertensivos (los corticosteroides reducen la eficacia de los medicamentos antihipertensivos);
con mefipristona (la eficacia de los corticosteroides disminuye).
Instrucciones especiales
Un corticosteroide intraarticular puede aumentar la posibilidad de reanudación de procesos inflamatorios. El fármaco puede provocar una infección bacteriana de la articulación, por lo que el acetato de hidrocortisona sólo puede administrarse en condiciones asépticas.
Durante el tratamiento con hidrocortisona, no se debe realizar la vacunación debido al alto riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas y supresión de la formación de anticuerpos.
Durante la terapia con corticosteroides, puede reducirse la capacidad del cuerpo para localizar infecciones.
La administración de corticosteroides convencionales y en dosis altas puede provocar un aumento de la presión arterial, aumentar la retención de sodio y agua en el organismo y estimular la excreción de potasio del organismo. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio del cuerpo.
Para la tuberculosis latente, solo se puede utilizar junto con fármacos tuberculostáticos.
En enfermedades infecciosas, utilizar con precaución y sólo junto con una terapia antibacteriana específica.
Durante el tratamiento con acetato de hidrocortisona, es necesario ajustar la dosis de antidiabéticos orales y anticoagulantes.
Se debe controlar el metabolismo de los electrolitos en el cuerpo mientras se usan diuréticos.
Con el uso prolongado, se deben prescribir además suplementos de potasio para prevenir la hipopotasemia.
En la infancia y la adolescencia, el medicamento debe usarse en un ciclo más corto a la dosis mínima efectiva debido a la posibilidad de retraso en el crecimiento.
Durante el tratamiento, es aconsejable medir periódicamente la presión arterial y realizar análisis de orina y heces.
El tratamiento debe completarse reduciendo gradualmente la dosis del fármaco y decidiendo si se utiliza ACTH (prueba cutánea).
Cuando se usa junto con salicilatos, si se reduce la dosis del corticosteroide, es necesario reducir simultáneamente la dosis del salicilato.
El medicamento debe prescribirse con precaución a pacientes con antecedentes de psicosis, diabetes mellitus (incluidos antecedentes familiares), hipertensión arterial, glaucoma, miopatía por esteroides, epilepsia o antecedentes de tuberculosis.
Uso en pediatría
Para el tratamiento de niños durante el período de crecimiento, el medicamento se usa solo para indicaciones absolutas. El medicamento contiene alcohol bencílico y, por lo tanto, no se recomienda su uso en niños menores de 3 años.
Características de la influencia de la droga sobre la capacidad para conducir vehículos o mecanismos potencialmente peligrosos.
No hay datos que confirmen que el uso del fármaco afecte la velocidad de reacción al conducir vehículos u operar otros mecanismos. Si se observan mareos, convulsiones, etc. durante el tratamiento con el medicamento, debe abstenerse de conducir vehículos y realizar trabajos que requieran atención.
Sobredosis
No existe ningún síndrome clínico característico asociado con una sobredosis de acetato de hidrocortisona.
En caso de sobredosis, se puede observar un aumento de reacciones adversas tanto locales como sistémicas.
Tratamiento: sintomático. No existe un antídoto específico. En caso de sobredosis importante, se puede utilizar diálisis.
Forma de liberación y embalaje.
2 ml en ampollas de vidrio con anillo de rotura o punto de rotura. Se colocan 10 ampollas, junto con instrucciones para uso médico en los idiomas estatal y ruso, en un paquete de cartón con inserciones corrugadas.
50-23-7Características de la sustancia hidrocortisona.
La hidrocortisona es una hormona secretada por la corteza suprarrenal y es un glucocorticoide. En la práctica médica, la hidrocortisona natural o sus ésteres (acetato de hidrocortisona y hemisuccinato de hidrocortisona sódica) se utilizan para uso sistémico y local.
La hidrocortisona es un polvo blanco o casi blanco, inodoro y de sabor amargo. Solubilidad (mg/ml) a 25 °C: agua 0,28; etanol 15,0; metanol 6,2; acetona 9,3; cloroformo 1,6; propilenglicol 12,7; éter: alrededor de 0,35. Se disuelve en ácido sulfúrico concentrado para formar una solución fluorescente de color verde intenso. Peso molecular 362,47.
El acetato de hidrocortisona es un esteroide sintético, de color blanco o blanco con un tinte ligeramente amarillento, en polvo cristalino inodoro. Ligeramente higroscópico. Solubilidad en agua: 1 mg/100 ml, en etanol: 0,45 g/100 ml, en metanol: 3,9 mg/ml, en acetona: 1,1 mg/g, en éter: 0,15 mg/ml, en cloroformo: 1 g/200 ml, soluble en dimetilformamida, soluble en dioxano. Peso molecular 404,50.
El hemisuccinato sódico de hidrocortisona es un esteroide sintético, blanco o blanco con una masa porosa de tinte ligeramente amarillento o un polvo blanco higroscópico amorfo; la solubilidad en agua es de aproximadamente 500 mg/ml. Fácilmente soluble en metanol, etanol, ligeramente soluble en cloroformo. Peso molecular 484,51.
17-butirato de hidrocortisona - peso molecular 432,55.
Farmacología
Acción farmacológica- antiinflamatorio, antialérgico, inmunosupresor, antipruriginoso, antishock, antiexudativo, glucocorticoide.Inhibe reacciones de hipersensibilidad, procesos proliferativos y exudativos en el tejido conectivo, en el lugar de la inflamación. Reduce la hiperemia local y la hipertermia de la piel. La acción está mediada por receptores intracelulares específicos. Previene la activación de la fosfolipasa A 2 estimulando la formación de su inhibidor, la lipomodulina, y, debido a los efectos directos sobre las membranas celulares, altera la síntesis de PG y la liberación del factor quimiotáctico de los macrófagos, inhibe la activación de las cininas tisulares. Reduce la migración de macrófagos y linfocitos al sitio de la inflamación. Bloquea los receptores Fc en la superficie de los macrófagos para los componentes IgG y del complemento C3. Estabiliza las membranas lisosómicas, impidiendo la liberación de enzimas lisosómicas. Suprime la alteración, exudación y proliferación. En grandes dosis, inhibe el desarrollo del tejido linfoide y conectivo, inhibe la actividad de la hialuronidasa y reduce la permeabilidad capilar. Inhibe la producción de colagenasa y activa la síntesis de inhibidores de proteasa. Bloquea la síntesis y liberación de histamina y otras sustancias biológicamente activas de mastocitos y basófilos sensibilizados, suprime varias etapas de la inmunogénesis sin tener un efecto mitostático. Aumenta el nivel de glucógeno en el hígado, inhibe la liberación de sodio y agua y aumenta el potasio. Afecta las proteínas (provoca un balance negativo de nitrógeno debido al aumento del catabolismo) y el metabolismo de los lípidos. Aumenta el volumen sanguíneo, la hidrofilia de los tejidos, aumenta la presión arterial y tiene un efecto antichoque. La dosis umbral que conduce al desarrollo del síndrome de Cushing con el uso prolongado es de aproximadamente 30 mg. Con el uso prolongado, se desarrolla atrofia de la corteza suprarrenal y se inhibe la formación de ACTH y la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria.
El acetato de hidrocortisona se caracteriza por un efecto de desarrollo lento, pero más duradero que el de los fármacos solubles en agua. Se utiliza para administración en sitios de lesiones, articulaciones y tejidos blandos, donde tiene un efecto antiinflamatorio local, aunque pueden desarrollarse efectos hormonales sistémicos. El efecto terapéutico cuando se administra por vía intraarticular se produce en un plazo de 6 a 24 horas y dura desde varios días hasta varias semanas. El succinato de hidrocortisona sódica tiene actividad metabólica y antiinflamatoria. Después de la administración intravenosa, el efecto aparece después de 1 hora, su duración varía. La excreción de la dosis administrada se realiza en 12 horas. Si es necesario mantener concentraciones plasmáticas elevadas, se recomienda la administración cada 4-6 horas. Esta sal de hidrocortisona se absorbe rápidamente y, con la administración intramuscular, se excreta de la misma forma. con aplicación intravenosa.
Bien absorbido tras la administración oral. La Cmax se alcanza después de 1 hora. Después de la administración intramuscular, la absorción se produce lentamente (24-48 horas). Se une a la transcortina plasmática en un 70-80%, a la albúmina en un 10%, aproximadamente el 10% está en forma de fracción libre. Penetra bien a través de membranas mucosas y barreras histohemáticas. Metabolizado en el hígado. Se excreta principalmente por vía renal en forma de metabolitos inactivos. Aproximadamente el 70% de la hidrocortisona se metaboliza en la placenta para formar la forma 11-ceto inactiva.
Cuando se usa, la pomada oftálmica (en forma de acetato de hidrocortisona) no penetra bien a través de la córnea hasta el líquido intraocular, pero penetra en la epidermis y el epitelio de la membrana mucosa. Después de su aplicación sobre la piel (en forma de acetato de hidrocortisona y 17-butirato de hidrocortisona), se acumula en la epidermis. En pequeña medida, puede absorberse a través de la piel y tener un efecto sistémico. La porción absorbida se metaboliza en la epidermis y luego en el hígado. Los metabolitos y una pequeña parte de la hidrocortisona se excretan con la orina o la bilis.
Uso de la sustancia hidrocortisona.
Para uso sistémico: reacciones alérgicas agudas, ataque severo de asma bronquial, condición asmática, enfermedad del suero, reacciones de hipersensibilidad a la administración de medicamentos; condiciones de emergencia: hipotensión, incl.
ortostático, colapso en la enfermedad de Addison, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular hemorrágico, síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, coma en caso de accidente cerebrovascular y enfermedades inflamatorias del cerebro, hipotiroidismo y coma hepático, hemorragia múltiple, insuficiencia hepática aguda en caso de intoxicación, edema laríngeo en enfermedades alérgicas e inflamatorias lesiones, quemaduras y lesiones, intoxicaciones con vitamina D, ácidos fuertes, sustancias organofosforadas, quinina, cloro, complicaciones post-transfusionales, síndrome de Mendelssohn, mordeduras de serpientes y escorpiones; shock anafiláctico, hemorrágico, cardiogénico y traumático; enfermedades endocrinas: síndrome de Waterhouse-Friderichsen, insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria (preferiblemente cortisona e hidrocortisona naturales, se deben usar análogos sintéticos en combinación con mineralocorticoides), síndrome adrenogenital con pérdida de sodio, tiroiditis; hipercalcemia asociada con cáncer; enfermedades reumáticas: artritis psoriásica, reumatoide, juvenil y gotosa aguda, espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda, periartritis glenohumeral, lupus eritematoso sistémico, carditis reumática aguda, dermatomiositis; sarcoidosis, síndrome de Loeffler, beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada, neumonitis por aspiración (en combinación con quimioterapia específica); púrpura trombocitopénica idiopática en adultos, anemia hipoplásica congénita y hemolítica autoinmune, eritroblastopenia, terapia paliativa de leucemia y linfomas en adultos, leucemia aguda en niños; síndrome nefrótico sin signos de uremia (para reducir la proteinuria e inducir diuresis), exacerbaciones graves de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo, triquinosis con manifestaciones neurológicas y miocárdicas, manifestaciones agudas de esclerosis múltiple, cáncer de pulmón diseminado (terapia adicional) , diagnóstico diferencial de leucopenia idiopática e inducida por fármacos.(acetato de hidrocortisona): sinovitis reactiva (incluso con osteoartritis deformante), artritis reumatoide, bursitis aguda y subaguda, artritis gotosa aguda, epicondilitis, tenosinovitis aguda inespecífica, síndrome del túnel carpiano, osteoartritis postraumática.
Cuando se aplica a la piel: enfermedades cutáneas inflamatorias y alérgicas de etiología no microbiana, incl.
eccema, dermatitis (alérgica, atópica, herpetiforme ampollosa, exfoliativa, seborreica, de contacto); dermatosis pruriginosas, fotodermatosis, prurito anogenital, picaduras de insectos, pénfigo, eritrodermia, psoriasis. en oftalmología
(acetato de hidrocortisona en forma de ungüento oftálmico): conjuntivitis alérgica, blefaritis, dermatitis de los párpados, queratitis, restauración de la transparencia de la córnea y supresión de la neovascularización después de queratitis, quemaduras químicas y térmicas (después de la epitelización completa de la córnea); iritis, iridociclitis, inflamación del segmento anterior, uveítis posterior difusa y coroiditis, oftalmía simpática, condición postoperatoria. V/c
Contraindicaciones
para queloides, lesiones hipertróficas localizadas, infiltrativas, inflamatorias, liquen plano, placas psoriásicas, granuloma anular, neurodermatitis, lupus eritematoso discoide, necrobiosis lipoídica diabética, alopecia areata, tumores quísticos de la aponeurosis y tendones.
Hipersensibilidad (para uso sistémico a corto plazo por motivos de salud es la única contraindicación). Para uso intraarticular y periarticular:
artroplastia previa, condiciones posteriores a anastomosis intestinal, embarazo, lactancia. Cuando se aplica a la piel:
enfermedades cutáneas bacterianas, virales y fúngicas, manifestaciones cutáneas de sífilis, tuberculosis cutánea, tumores cutáneos, violación de la integridad de la piel (úlceras, heridas), rosácea, acné vulgar, dermatitis perioral, período posvacunación, embarazo, lactancia. Para ungüento para los ojos:
enfermedades oculares purulentas, virales, tuberculosas y fúngicas, tracoma, glaucoma primario, alteración de la integridad del epitelio corneal; periodo de vacunación, embarazo, lactancia.
El uso de corticosteroides durante el embarazo es posible si el efecto esperado de la terapia supera el riesgo potencial para el feto (no se han realizado estudios de seguridad adecuados y estrictamente controlados). Se debe advertir a las mujeres en edad fértil sobre el riesgo potencial para el feto (los corticosteroides atraviesan la placenta). Es necesario controlar cuidadosamente a los recién nacidos cuyas madres recibieron corticosteroides durante el embarazo (puede desarrollarse insuficiencia suprarrenal en el feto y el recién nacido). No debe utilizarse con frecuencia, en grandes dosis, durante un largo período de tiempo.
Se recomienda a las mujeres que amamantan que suspendan la lactancia o el uso de medicamentos, especialmente en dosis altas (los corticosteroides pasan a la leche materna y pueden inhibir el crecimiento, la producción de corticosteroides endógenos y causar efectos indeseables en el recién nacido). Cuando utilice formas externas de hidrocortisona, no aplique el medicamento en la piel del seno.
Efectos secundarios de la sustancia hidrocortisona.
La incidencia y gravedad de los efectos secundarios dependen del método, la duración del uso, la dosis utilizada y la capacidad de cumplir con el ritmo circadiano de administración del fármaco.
Efectos sistémicos
Del lado del metabolismo: retención de Na + y líquidos en el cuerpo, hipopotasemia, alcalosis hipopotasémica, balance negativo de nitrógeno, hiperglucemia, glucosuria, aumento de peso.
Del sistema endocrino: insuficiencia suprarrenal e hipotalámica-pituitaria secundaria (especialmente durante situaciones estresantes como enfermedades, lesiones, cirugía); síndrome de Cushing; supresión del crecimiento en niños; irregularidades menstruales; disminución de la tolerancia a los carbohidratos; manifestación de diabetes mellitus latente, mayor necesidad de insulina o fármacos antidiabéticos orales en pacientes con diabetes mellitus.
Del sistema cardiovascular y de la sangre (hematopoyesis, hemostasia): aumento de la presión arterial, desarrollo (en pacientes predispuestos) o aumento de la gravedad de insuficiencia cardíaca crónica, hipercoagulación, tromboembolismo, cambios en el ECG característicos de la hipopotasemia; en pacientes con infarto de miocardio agudo y subagudo: extensión de la necrosis, desaceleración en la formación de tejido cicatricial con posible ruptura del músculo cardíaco, endarteritis obliterante, cambios hematológicos.
Del sistema musculoesquelético: debilidad muscular, miopatía esteroide, pérdida de masa muscular, osteoporosis, fractura por compresión de la columna, necrosis aséptica de la cabeza del fémur y del húmero, fracturas patológicas de huesos tubulares largos, roturas de tendones, principalmente del tendón de Aquiles.
Del tracto gastrointestinal:úlcera esteroide con posible perforación y sangrado, pancreatitis, flatulencia, esofagitis ulcerosa, indigestión, náuseas, vómitos, aumento/disminución del apetito; después del tratamiento con corticosteroides, se observó un aumento en los niveles de ALT, AST y fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo; Por lo general, estos cambios son menores, no están asociados con ningún síndrome clínico y son reversibles después de suspender el tratamiento.
De la piel: estrías atróficas, acné, retraso en la cicatrización de heridas, adelgazamiento de la piel, petequias y equimosis, eritema, aumento de la sudoración.
Del sistema nervioso y órganos sensoriales: convulsiones, aumento de la presión intracraneal con síndrome de congestión del nervio óptico (pseudotumor cerebral - más a menudo en niños, generalmente después de una reducción demasiado rápida de la dosis, síntomas - dolor de cabeza, deterioro de la agudeza visual o visión doble); vértigo, dolor de cabeza, malestar general, trastornos mentales; formación de catarata subcapsular posterior, aumento de la presión intraocular, glaucoma; Exoftalmos por esteroides.
Reacciones alérgicas: generalizado (dermatitis alérgica, urticaria, shock anafiláctico) y local.
Otros: enmascarar los síntomas de enfermedades infecciosas, síndrome de abstinencia; reacciones en el lugar de la inyección: ardor, entumecimiento, dolor, parestesia e infección, hiper o hipopigmentación, cicatrices; atrofia de la piel y tejido subcutáneo, absceso estéril.
Cuando se aplica sobre la piel: irritación, ardor, piel seca, reacciones alérgicas locales, incl.
hiperemia, hinchazón, picazón; con uso prolongado, especialmente bajo apósitos impermeables o en grandes áreas de piel: efectos secundarios sistémicos; acné esteroide, púrpura, telangiectasia; desarrollo de hipercortisolismo como manifestación de un efecto de resorción (en estos casos se suspende el medicamento); con el uso prolongado, también es posible el desarrollo de lesiones cutáneas infecciosas secundarias, cambios atróficos e hipertricosis. reacciones alérgicas, ardor, inyección escleral, aumento de la presión intraocular, exoftalmos; si se viola la integridad del epitelio corneal, es posible un retraso en la curación y perforación de la córnea; con el uso prolongado, es posible el desarrollo de glaucoma esteroide; los tratamientos frecuentes y repetidos pueden conducir a la formación de cataratas subcapsulares posteriores; adición de una infección secundaria.
Interacción
Los barbitúricos, antiepilépticos y antihistamínicos reducen la eficacia. Los AINE aumentan el riesgo de ulceración en el tracto gastrointestinal, el paracetamol - hepatotoxicidad. La hidrocortisona reduce el nivel sanguíneo de salicilatos (aumenta el aclaramiento) y la actividad de los fármacos antidiabéticos, cambia la eficacia de los anticoagulantes. Los glucósidos cardíacos y los diuréticos no ahorradores de potasio potencian la hipopotasemia, los esteroides anabólicos aumentan la hidrofilicidad del tejido. Cuando se combina con anfotericina B, es posible el desarrollo de daño miocárdico dilatado e insuficiencia cardíaca.
Vías de administración
IV, IM, oral, intraarticular y periarticular, IV, local.
Precauciones para la sustancia hidrocortisona.
Durante el período de tratamiento no se recomienda la vacunación (debido al efecto inmunosupresor de la hidrocortisona). La administración intraarticular debe realizarse en condiciones de estricta asepsia y antisepsia y sólo después de excluir un proceso infeccioso en la articulación. La inyección IM se realiza lo más profundamente posible en el músculo glúteo para prevenir el desarrollo de atrofia muscular. Durante el tratamiento a largo plazo, se recomienda controlar los niveles de potasio en sangre (y su administración) y realizar estudios ECG periódicos. Para prevenir el desarrollo de hipocortisolismo secundario provocado por la interrupción del tratamiento, la dosis debe reducirse gradualmente. Los glucocorticoides pueden enmascarar algunas manifestaciones del proceso infeccioso; pueden ocurrir nuevas infecciones debido a una disminución de la resistencia. Cuando se tratan con corticosteroides o su combinación con otros fármacos que suprimen la inmunidad celular, humoral o la función de los neutrófilos, pueden aparecer diversas infecciones virales, bacterianas, fúngicas, protozoarias e infestaciones helmínticas que previamente estaban latentes. El riesgo de infección y su curso más grave aumenta en proporción al aumento de la dosis del fármaco.
El cese repentino del tratamiento puede provocar el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda; con el uso prolongado, el medicamento no debe suspenderse repentinamente; la dosis debe reducirse gradualmente; Con una abstinencia repentina después de un uso prolongado, se puede desarrollar un síndrome de abstinencia, que se manifiesta por aumento de la temperatura corporal, mialgias y artralgias y malestar. Estos síntomas pueden aparecer incluso en los casos en los que no existe insuficiencia suprarrenal.
ungüento para los ojos. Si después de la aplicación de la pomada para los ojos se pierde temporalmente la claridad de la visión, no se recomienda conducir un automóvil ni trabajar con mecanismos complejos inmediatamente después de la aplicación. Durante el tratamiento se debe abstenerse de utilizar lentes de contacto. Con el uso excesivo y frecuente de ungüento para los ojos durante el día o su uso en niños, es posible un efecto sistémico de la hidrocortisona (cuando se suspende el medicamento, los síntomas desaparecen por sí solos). Cuando se utilizan otros medicamentos en forma de gotas para los ojos, el intervalo de tiempo entre su aplicación y el uso de la pomada debe ser de al menos 15 minutos. Cuando se usa la pomada durante más de 2 semanas y si hay antecedentes de glaucoma de ángulo abierto o cerrado, es necesario controlar la presión intraocular. Los niños tienen más probabilidades de desarrollar efectos sistémicos de la hidrocortisona que los adultos. En este sentido, la pomada se debe utilizar en niños, si es posible, en cursos cortos (5-7 días).
Formularios para uso externo. Para niños menores de 12 años, el medicamento se prescribe sólo bajo estricta supervisión médica. Cuando se utiliza la pomada en niños mayores de 1 año, la duración total del tratamiento debe ser limitada y se deben excluir las condiciones que conduzcan a una mayor resorción del fármaco (calentamiento, fijación y apósitos oclusivos). Evite el contacto de la pomada con los ojos. El medicamento debe usarse con extrema precaución en la piel de la cara debido a la posibilidad de efectos secundarios (telangiectasia, atrofia, dermatitis perioral
La hidrocortisona farmacéutica es incompatible con otros fármacos (puede formar compuestos insolubles).
La hidrocortisona aumenta la toxicidad de los glucósidos cardíacos (debido a la hipopotasemia resultante, aumenta el riesgo de desarrollar arritmias).
Acelera la eliminación de AAS, reduce su nivel en sangre (cuando se suspende, aumenta la concentración de salicilatos en sangre y aumenta el riesgo de efectos secundarios).
Cuando se usa simultáneamente con vacunas antivirales vivas y en el contexto de otros tipos de inmunización, aumenta el riesgo de activación viral y el desarrollo de infecciones.
Aumenta el metabolismo de la isoniazida, la mexiletina (especialmente en los "acetiladores rápidos"), lo que conduce a una disminución de sus concentraciones plasmáticas.
Aumenta el riesgo de desarrollar efectos hepatotóxicos del paracetamol (inducción de enzimas hepáticas y formación de un metabolito tóxico de paracetamol).
Aumenta (con terapia a largo plazo) el contenido de ácido fólico.
La hipopotasemia causada por GCS puede aumentar la gravedad y la duración del bloqueo muscular debido a los relajantes musculares.
En dosis elevadas, reduce el efecto de la somatropina.
Los antiácidos reducen la absorción de corticosteroides.
La hidrocortisona reduce el efecto de los fármacos hipoglucemiantes; Mejora el efecto anticoagulante de los derivados cumarínicos.
Debilita el efecto de la vitamina D sobre la absorción de Ca2+ en la luz intestinal. El ergocalciferol y la hormona paratiroidea previenen el desarrollo de osteopatía causada por GCS.
Reduce la concentración de praziquantel en sangre.
La ciclosporina (inhibe el metabolismo) y el ketoconazol (reduce el aclaramiento) aumentan la toxicidad.
Los diuréticos tiazídicos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica, otros corticosteroides y la anfotericina B aumentan el riesgo de hipopotasemia, fármacos que contienen Na+, edema y aumento de la presión arterial.
Los AINE y el etanol aumentan el riesgo de desarrollar ulceración de la mucosa gastrointestinal y sangrado; en combinación con los AINE para el tratamiento de la artritis, es posible reducir la dosis de GCS debido a la suma del efecto terapéutico.
La indometacina, al desplazar al GCS de su conexión con la albúmina, aumenta el riesgo de desarrollar sus efectos secundarios.
La anfotericina B y los inhibidores de la anhidrasa carbónica aumentan el riesgo de osteoporosis.
El efecto terapéutico de GCS se reduce bajo la influencia de fenitoína, barbitúricos, efedrina, teofilina, rifampicina y otros inductores de las enzimas microsomales "hepáticas" (aumento de la tasa metabólica).
El mitotano y otros inhibidores de la función suprarrenal pueden requerir un aumento de la dosis de GCS.
El aclaramiento de GCS aumenta en el contexto de medicamentos: hormonas tiroideas.
Los inmunosupresores aumentan el riesgo de desarrollar infecciones y linfoma u otros trastornos linfoproliferativos asociados con el virus de Epstein-Barr.
Los estrógenos (incluidos los anticonceptivos orales que contienen estrógenos) reducen el aclaramiento de GCS, prolongan la T1/2 y sus efectos terapéuticos y tóxicos.
La aparición de hirsutismo y acné se ve facilitada por el uso simultáneo de otros fármacos hormonales esteroides: andrógenos, estrógenos, esteroides anabólicos y anticonceptivos orales.
Los antidepresivos tricíclicos pueden aumentar la gravedad de la depresión causada por la toma de corticosteroides (no indicados para el tratamiento de estos efectos secundarios).
El riesgo de desarrollar cataratas aumenta cuando se usa junto con otros corticosteroides, fármacos antipsicóticos (neurolépticos), carbutamida y azatioprina.
La administración simultánea con m-anticolinérgicos (incluidos antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos) y nitratos aumenta la presión intraocular.