Manganeso- metal frágil de color plateado, fácil de conectar
con oxígeno, insoluble en agua y muy soluble en ácidos. Punto de fusión 1.260 °C, punto de ebullición a 1.900 °C. Se encuentra en forma de minerales: hausmani, braunita, pirolusita. El manganeso ha encontrado aplicación en la industria, especialmente en la producción de acero aleado, que tiene una resistencia particular y una elasticidad significativa. Este acero se utiliza para fabricar rieles de ferrocarril y muchos otros productos; Además, el manganeso se utiliza para producir diversas aleaciones, de las cuales el ferromanganeso es especialmente valioso (hasta un 80% de manganeso).
y hierro fundido espejo (hasta un 15% de manganeso). Ha encontrado una amplia aplicación
en soldadura eléctrica con dieléctricos. El manganeso es muy tóxico, por lo que en todas las industrias donde se utiliza, así como durante su extracción de minerales, existe un peligro potencial de intoxicación por manganeso. El mayor peligro existe durante las operaciones de molienda y tamizado del mineral molido, que van acompañadas de una formación significativa de polvo fino de manganeso, así como de la inhalación de sus vapores (humos), que pueden formarse durante la fundición de acero que contiene manganeso. El manganeso ingresa al cuerpo a través de los pulmones y, en menor medida, a través del tracto gastrointestinal. Los óxidos de manganeso se absorben rápidamente. Circula en la sangre en forma de un complejo inestable con las proteínas séricas y puede abandonar rápidamente el torrente sanguíneo. El manganeso se deposita en los huesos, el cerebro, los riñones, el hígado y los pulmones en forma de fosfatos poco solubles. Se excreta por las heces y, en menor medida, por la orina. Las personas expuestas a compuestos de manganeso durante mucho tiempo pueden desarrollar una intoxicación crónica con daño primario al sistema nervioso central si no se siguen las precauciones de seguridad. Al tener una propiedad alergénica débil, el manganeso puede causar asma bronquial y eccema. Además, los trabajadores que se dedican a moler minerales de manganeso, donde se puede observar una combinación de polvo de manganeso y silicio, desarrollan neumoconiosis-manganoconiosis benigna.
Las manifestaciones clínicas ocurren en tres etapas. Los cambios iniciales ocurren en un contexto asténico. Los pacientes se quejan de fatiga general, somnolencia, dolor de cabeza, que suele aparecer hacia el final del turno de trabajo, disminución del rendimiento, debilidad y pérdida de apetito. En ocasiones aumenta la salivación, aparecen náuseas y dolor de estómago asociados con la comida. A menudo, ya en esta etapa, se notan parestesia y dolor en las extremidades inferiores.
Al comienzo de la enfermedad, los pacientes, por regla general, no le dan mucha importancia al malestar. La enfermedad ocurre de forma latente y, tras un examen objetivo, no se pueden notar cambios obvios en el sistema nervioso central ni en los órganos internos. Con un mayor desarrollo de la intoxicación, es posible identificar trastornos funcionales del sistema nervioso y el fenómeno del síndrome polineurítico, que se caracteriza por una disminución de la sensibilidad al dolor, una disminución moderada de la fuerza muscular y un ligero dolor al palpar los músculos del extremidades. Aparecen disminución de la potencia en los hombres y irregularidades menstruales en las mujeres. Se determina una disminución de los reflejos abdominales profundos y agotamiento. Se notan dermografismo difuso de color rojo brillante y sudoración en palmas y pies. Aumenta la excitabilidad mecánica de los músculos. Los cambios en el sistema nervioso encajan en el cuadro del síndrome astenovegetativo. A menudo pueden combinarse con cambios en la función tiroidea y taquicardia. En el tracto gastrointestinal, los cambios se manifiestan con mayor frecuencia en forma de gastritis con una disminución de la secreción gástrica.
Si la enfermedad progresa, se desarrolla la segunda etapa de intoxicación: los síntomas iniciales de encefalopatía tóxica.
Los pacientes presentan raros parpadeos y malas expresiones faciales. El tono muscular aumenta. La transición de la primera etapa a la segunda a veces ocurre muy rápidamente. En el estadio II de la enfermedad, el fenómeno de la “rueda dentada” es positivo. En la exploración se observa fallo al realizar la prueba dedo-nariz, así como inestabilidad en la posición de Romberg. La marcha cambia, pueden aparecer movimientos violentos y amistosos de los brazos al caminar, los reflejos tendinosos son desiguales y se agotan rápidamente. Se detecta un temblor amplio de los dedos de los brazos extendidos; esta etapa se caracteriza por un síndrome polineurítico más pronunciado: el desarrollo de cambios tróficos en la piel y trastornos sensoriales importantes. A veces se observan trastornos diencefálicos. Estos síntomas se acompañan de síntomas de distonía neurocirculatoria de tipo hipo o hipertensivo y cambios en el ECG con arritmias. Etapa III: parkinsonismo por manganeso. Se caracteriza por daño cerebral difuso con aumento predominante de síntomas extrapiramidales. En esta etapa, se observa una apariencia de máscara en la cara, los pacientes están letárgicos, inactivos y los movimientos se ralentizan drásticamente; En ocasiones hay explosividad emocional, acompañada de llantos y risas violentas. Se reduce la inteligencia, se debilita el pensamiento crítico. La forma de andar se vuelve "parecida a la de un gallo" (caminar sobre los dedos de los pies), es posible que se produzcan conversaciones monótonas y problemas de escritura. Los reflejos profundos son altos, se observa hipercinesia pronunciada y disfunción de los nervios craneales. Además de estos cambios en el sistema nervioso central, cuyo daño es más específico, en la intoxicación crónica por manganeso se observan gastritis crónica con secreción gástrica reducida, agrandamiento del hígado y alteración de su función formadora de proteínas, cambios en el metabolismo de los carbohidratos y vitaminas. Una característica del curso clínico de la intoxicación crónica por manganeso es su tendencia a progresar, a pesar del cese del contacto con el metal. El deterioro de la condición se expresa en un aumento de los trastornos de la marcha,
como resultado, puede ocurrir una disminución o pérdida de la capacidad para trabajar.
Se ha observado que en la etapa inicial de la enfermedad hay una inercia de mayor actividad nerviosa y una disminución de las críticas del paciente a su condición.
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5.7. Intoxicación por disulfuro de carbono
Entra al cuerpo a través del tracto respiratorio y la piel. La mayor parte del disulfuro de carbono del cuerpo se oxida a sulfato inorgánico y se excreta en la orina y las heces; una parte del disulfuro de carbono se excreta sin cambios en el aire exhalado. Una parte importante de lo recibido
En el organismo, el disulfuro de carbono se retiene en los tejidos, especialmente en los tejidos ricos en grasas. El disulfuro de carbono es un veneno neurotrópico que afecta principalmente a las partes superiores del sistema nervioso central. Puede provocar intoxicación aguda, subaguda y crónica. La gravedad de este último depende de la concentración y duración de la exposición al disulfuro de carbono, así como de las características individuales del organismo.
Grandes concentraciones de disulfuro de carbono tienen un efecto narcótico. Esto se debe a su alta lipotropicidad y capacidad de disolución.
en lipoides del tejido nervioso. El mecanismo de daño al sistema nervioso también está asociado con el efecto del disulfuro de carbono sobre el metabolismo de las aminas biogénicas.
en particular la serotonina, que provoca una alteración del metabolismo cerebral. Su capacidad para unirse y formar ácidos provoca la alteración del metabolismo normal de los aminoácidos y la inhibición de varios sistemas enzimáticos intracelulares.
En caso de intoxicación por disulfuro de carbono, se observan múltiples daños en varias partes del sistema nervioso central: la corteza, el diencéfalo y el mesencéfalo, formaciones subcorticales y partes periféricas. Lo que se manifiesta más claramente en este caso es la insuficiencia de las partes hipotalámicas del cerebro y la violación de las influencias neurohumorales regulatorias, lo que resulta en una violación del metabolismo de las grasas, mediadores, etc. El disulfuro de carbono es capaz de afectar los vasos sanguíneos, provocando su esclerosis. . Con la exposición crónica, el disulfuro de carbono tiene un efecto bloqueante sobre el aparato receptor periférico, lo que provoca insensibilidad de las membranas mucosas, una disminución notable de la sensibilidad de la piel y una disminución de la excitabilidad del sentido olfativo.
y analizadores visuales. Al mismo tiempo, la exposición prolongada al disulfuro de carbono en el cuerpo cambia el estado funcional de las células, es decir, el aparato sináptico de la corteza cerebral, así como todas las partes del cerebro. Los trastornos del metabolismo tisular en el tejido nervioso, los órganos parenquimatosos, los elementos formados de la sangre periférica y el tejido de la médula ósea también pueden explicar los síntomas clínicos únicos de la intoxicación por disulfuro de carbono.
La variedad de síntomas clínicos indica la naturaleza difusa del proceso patológico, que afecta las partes central y periférica del sistema nervioso con intensidad variable.
incluidos sus receptores y dispositivos sinápticos.
Además de los cambios estructurales en las células de la corteza cerebral, los ganglios subcorticales, la región hipotalámica y el tronco del encéfalo, así como en los cuernos anteriores de la médula espinal, también se pueden observar cambios en los nervios periféricos (sin involucrar a los cilindros axiales en el proceso), trastornos vasculares. y también son característicos la presencia de hemorragias en el tejido nervioso. Se observa degeneración grasa del hígado y del corazón y edema cerebral.
^ Cuadro clínico . Intoxicación aguda. El envenenamiento por disulfuro de carbono es poco común, como resultado de accidentes industriales o violaciones de seguridad al trabajar con disulfuro de carbono.
El cuadro clínico se caracteriza por el rápido desarrollo de los síntomas. Dependiendo de la gravedad, se distinguen formas de intoxicación leves y graves.
En los casos leves, a menudo se observa una sensación de intoxicación, dolor de cabeza, mareos, a veces náuseas, vómitos, marcha tambaleante y alucinaciones táctiles peculiares, una sensación de ser tocado por una "mano extraña". Los casos de intoxicación leve terminan rápidamente en recuperación. Si la intoxicación aguda leve se repite muchas veces, se puede observar durante más tiempo un estado de intoxicación peculiar, mareos, a veces visión doble, insomnio, estado de ánimo deprimido, dolor de cabeza persistente, alteración de la sensibilidad, del olfato, dolor en las extremidades y trastornos sexuales. período de tiempo. A menudo se asocian trastornos digestivos. Hay cambios mentales que se desarrollan gradualmente (aumento de la irritabilidad, inestabilidad del estado de ánimo, disminución de la memoria, interés). En las formas graves de intoxicación aguda por disulfuro de carbono, el cuadro clínico se asemeja a los síntomas de la anestesia. Después de apenas unos minutos de exposición a altas concentraciones de disulfuro de carbono (más de 10 mg/m3). La persona puede perder el conocimiento. Si la víctima no es retirada inmediatamente de la zona de peligro, se produce una anestesia profunda, desaparecen todos los reflejos, incluidos los reflejos corneales y pupilares, y es posible la muerte debido a un paro cardíaco. Más a menudo, el estado inconsciente da paso a una excitación aguda, el paciente intenta correr, grita y nuevamente cae en un estado inconsciente, acompañado de convulsiones. Después de sufrir una forma grave de intoxicación aguda, las consecuencias suelen ser daños orgánicos en el sistema nervioso central y trastornos mentales.
^ intoxicación crónica . Según el curso clínico se distinguen tres etapas.
La etapa I se caracteriza por trastornos funcionales del sistema nervioso en forma de síndrome asténico con disfunción autonómica. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza constantes, localizados.
en la región frontal, aumento de la irritabilidad, disminución del apetito, debilidad general, sudoración, alteraciones del sueño (insomnio o somnolencia, sueños vívidos, a menudo de carácter "industrial", a veces pesadillas).
En el examen, se notan inestabilidad emocional, aumento de la irritabilidad, llanto, gestos de comportamiento con cambios bruscos de humor. Todos estos síntomas se observan en el contexto de trastornos autonómicos pronunciados: inestabilidad en la posición de Romberg, temblor de los dedos, dermografismo rojo brillante, aumento del reflejo pilomotor, aumento de la sudoración, labilidad del sistema cardiovascular. Se detecta depresión de reflejos y disminución del sentido del olfato. Posibles arritmias, dolor en el corazón con tendencia a espasmos vasculares, CIV de tipo hipertensivo. La glándula tiroides suele aumentar de tamaño y el ciclo menstrual cambia. Todos estos fenómenos son transitorios y reversibles.
En los casos de progresión del proceso patológico, todas las quejas se intensifican, pueden unirse varias nuevas, lo que indica los fenómenos iniciales de daño al sistema nervioso periférico: sensación de entumecimiento en los dedos de manos y pies, escalofríos en las extremidades, dolor en a ellos. Los cambios en la esfera mental se vuelven más pronunciados: es típica una disminución de la memoria y la atención. Los pacientes se quejan de "olvido", indican que "en la vida cotidiana se olvidan de todo, lo pierden todo, en el trabajo se olvidan de la tarea recibida del maestro", a veces incluso en la calle no saben adónde ir. Esto indica la transición del proceso a la etapa II.
En la etapa II se nota un cambio en el carácter de los pacientes: se muestran apáticos, “aburridos”, se quejan de que “no les interesa nada”, de que “no quieren ver a nadie”. El círculo de conocidos se estrecha, los pacientes se vuelven retraídos, pueden "perder los estribos por una razón insignificante, incluso pueden golpear a una persona, y luego ellos mismos se sorprenden del cambio en su carácter". A veces hay ansiedad, “prisa sin sentido”.
Objetivamente, hay un aumento de los fenómenos asténicos, especialmente al subir escaleras, debilidad en las extremidades, alteración de la secreción gástrica, ligero agrandamiento y sensibilidad del hígado y alteración de la función hepática.
En el estadio III, se observa hipomimia y una leve asimetría de la inervación facial. Los cambios en la psique durante este período son claramente pronunciados. Los pacientes se muestran apáticos, letárgicos, inhibidos, lúgubres, agresivos, lloran sin motivo; la memoria se deteriora, pueden aparecer alucinaciones (imágenes vívidas que aparecen con los ojos cerrados incluso antes de quedarse dormido).
Los fenómenos de polineuritis pueden alcanzar un grado significativo de gravedad, pero se limitan principalmente a dañar las zonas sensibles.
y fibras vegetativas. Sin embargo, puede haber una disminución de los reflejos tendinosos, especialmente de Aquiles, así como del tono muscular. En los casos más graves, se observa una leve atrofia de los pequeños músculos de las manos.
y para. El síndrome de dolor en la polineuritis por disulfuro de carbono es moderado, el dolor en los troncos nerviosos y los síntomas de tensión pueden estar completamente ausentes.
Por lo general, no se observa un paralelismo completo entre el daño al sistema nervioso periférico y los fenómenos generales de intoxicación. La polineuritis de diversa gravedad puede acompañar tanto al síndrome asténico vegetativo de origen disulfuro de carbono como a la encefalopatía tóxica.
^ Examen de capacidad laboral . En las etapas iniciales de la enfermedad: traslado temporal a un trabajo que no implique exposición a sustancias tóxicas, con emisión de certificado de baja por enfermedad y tratamiento adecuado. Es aceptable regresar a su trabajo anterior después de una recuperación completa.
Los pacientes con una etapa funcional de intoxicación que es difícil de tratar o de naturaleza recurrente necesitan un empleo racional. Las encefalopatías tóxicas y las formas graves de polineuritis son una contraindicación absoluta para continuar trabajando con disulfuro de carbono y una base para pasar a la discapacidad, independientemente de las calificaciones del paciente.
En caso de un curso desfavorable del embarazo (toxicosis, anemia, cambios en la función renal, etc.), las mujeres deben ser trasladadas a trabajos que no estén asociados con la exposición al disulfuro de carbono, independientemente de la duración del embarazo. Lo mismo se aplica a las mujeres que amamantan.
suministro insuficiente de leche o desarrollo infantil deficiente.
Prevención. En todas las industrias donde se utiliza disulfuro de carbono, es necesario observar estrictamente las normas que garantizan la seguridad de los trabajadores (sellado, mecanización del proceso productivo, ventilación eficaz, etc.). De gran importancia en la prevención de intoxicaciones es proporcionar a los trabajadores el equipo de protección personal adecuado (máscaras antigás aislantes, guantes de goma, zapatos, delantales, etc.). Todos los que ingresan al trabajo deben someterse a exámenes médicos preliminares, y los que trabajan en contacto con disulfuro de carbono, periódicos con la participación de un neurólogo, terapeuta y oftalmólogo.
Las contraindicaciones para trabajar con disulfuro de carbono son enfermedades del sistema nervioso central y periférico, enfermedades crónicas de los ojos, el nervio óptico y la retina; neurosis pronunciadas; enfermedad mental (incluso en remisión), psicopatía; trastornos endocrino-vegetativos graves; patología del hígado y riñones; rinitis atrófica grave; enfermedades respiratorias
y sistema cardiovascular, evitando el trabajo con máscara antigás, úlcera péptica del estómago y duodeno.
Un disolvente bastante común que se utiliza actualmente en la industria es el disulfuro de carbono.
(CS2) ocupa un lugar importante entre las enfermedades profesionales en casi todos los países del mundo. En el momento en que comenzó a utilizarse en la industria artesanal para fabricar productos de caucho, los artesanos sufrieron intoxicaciones graves debido a las condiciones insalubres de trabajo. Según la acertada expresión, afortunadamente ya anticuada, del médico francés Delpeche, “quienes trabajaron con disulfuro de carbono nunca volverán a ser humanos”. Este veneno condujo al desarrollo de cambios repentinos en la psique, pérdida de la memoria, interés por la vida y, en resumen, a una depresión persistente. Y el significado inherente a esta frase quedó obsoleto gracias al moderno método de producción, que evita que el trabajador tenga un mayor contacto con el veneno.
El ámbito de aplicación del disulfuro de carbono en la industria es ahora bastante amplio. Se utiliza como disolvente de grasas, caucho y fósforo. Sin su ayuda no se puede producir el conocido celofán. El disulfuro de carbono se utiliza como insecticida y también en la industria de la viscosa. El contacto prolongado incluso con concentraciones muy pequeñas de disulfuro de carbono contribuye al desarrollo temprano de aterosclerosis con daño predominante a los vasos del cerebro y los riñones. De ahí que sea obvia la importancia de conocer los primeros signos de intoxicación con este veneno. Aquí también se nota la estrecha relación entre las enfermedades profesionales y las internas. Por lo tanto, un estudio detallado del mecanismo de acción del disulfuro de carbono ayuda a comprender los secretos de una enfermedad peligrosa y furtiva: la aterosclerosis. Y cuando se conocen las causas de la enfermedad, ya es posible encontrar la clave para eliminarla.Consecuencias del envenenamiento por disulfuro de carbono
Se ha demostrado que, como resultado de la alteración de los procesos oxidativos provocados por el disulfuro de carbono, se reduce la formación de la importante vitamina B6, que participa en la regulación del metabolismo de las grasas. Como resultado, aumenta el contenido de colesterol total y disminuye el contenido de ácidos grasos libres. Y esta es una de las condiciones para los cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos. Varios investigadores creen que el disulfuro de carbono no es un veneno nervioso, sino vascular. Sin embargo, no hay consenso sobre esta cuestión. La intoxicación por disulfuro de carbono contribuye al desarrollo de otra enfermedad común: la diabetes. Los primeros signos sólo pueden ser detectados por un médico, ya que son invisibles para el paciente. Y ni siquiera un médico, sino especialistas en varios campos. Por lo tanto, en los exámenes preventivos de las personas que tienen contacto ocupacional con disulfuro de carbono debe participar un neurólogo, terapeuta, oftalmólogo y, si es necesario, un psiquiatra. ¿Cuáles son los síntomas del envenenamiento por disulfuro de carbono? Las enfermedades agudas son extremadamente raras (observadas solo como resultado de situaciones de emergencia), ya que en las condiciones de producción modernas, los vapores de disulfuro de carbono en el aire rara vez alcanzan altas concentraciones. Intoxicación crónica por disulfuro de carbono Se desarrolla tras muchos años de trabajo en contacto con pequeñas dosis de disulfuro de carbono. Un grado leve de intoxicación se asemeja a la intoxicación por alcohol: un estado de excitación con locuacidad, acciones desmotivadas, euforia, dolores de cabeza, náuseas. Luego la euforia da paso a la depresión y la somnolencia. Este período de inestabilidad emocional da paso al síndrome astenovegetativo. La psique cambia significativamente: aparece el olvido, se pierde el interés por la vida y el entretenimiento y se debilita el apego a los seres queridos. Puede haber episodios de mal genio y ansiedad irracional. Todos estos signos encajan en el cuadro de la “neurosis por disulfuro de carbono”. El disulfuro de carbono es volátil. Penetrando en el cuerpo principalmente a través del tracto respiratorio, es capturado por la sangre y retenido por los tejidos, especialmente ricos en grasas (debido a su capacidad para disolverse en ellos). El disulfuro de carbono se excreta parcialmente sin cambios en la orina, así como en forma de compuestos que contienen azufre. De ello se deduce que para el diagnóstico es importante determinar este veneno y sus compuestos en la sangre o la orina.Tratamiento de la intoxicación por disulfuro de carbono.
El tratamiento de la intoxicación por disulfuro de carbono se basa en el principio ya conocido: eliminar el veneno con la ayuda de medicamentos que contienen azufre. Además de ellos, el antídoto contra el disulfuro de carbono (antídoto) es la vitamina B6, el cobre y el ácido glutámico. También son necesarios reconstituyentes generales y sedantes (excluyendo reserpina y sustancias similares). El tratamiento iniciado a tiempo produce buenos resultados.El disulfuro de carbono es un líquido aceitoso incoloro con un olor peculiar que recuerda al cloroformo. El disulfuro de carbono es volátil y se evapora fácilmente a temperatura ambiente normal. Su vapor es 2,6 veces más pesado que el aire. Se utiliza principalmente en la producción de fibras de viscosa, celofán y en la industria química como disolvente de fósforo, grasas y caucho; en la fabricación de vidrios ópticos y adhesivos impermeables; en agricultura, como insecticida. MPC - 1 mg/m3.
El disulfuro de carbono ingresa al cuerpo principalmente a través del tracto respiratorio. Es posible la penetración a través de la piel intacta. Se excreta parcialmente sin cambios con el aire exhalado, la mayor parte sufre transformaciones químicas y se excreta del cuerpo con la orina y en parte con las heces en forma de sulfatos inorgánicos y otros compuestos que contienen azufre. El disulfuro de carbono se excreta en la leche de las madres lactantes. Tiene un efecto tóxico, provocando principalmente daños en el sistema nervioso.
Síntomas
Intoxicación aguda
La intoxicación leve es similar a la intoxicación por alcohol: agitación, acciones desmotivadas; la intoxicación de gravedad moderada se presenta en forma de un brote psicótico agudo, que suele dejar consecuencias graves; grave - similar a la anestesia con cloroformo; Es posible que se produzcan trastornos mentales posteriores.
intoxicación crónica
La etapa inicial se caracteriza por el desarrollo de un síndrome asténico o neurasténico con disfunción autonómica. Dolores de cabeza persistentes, trastornos del sueño (somnolencia o insomnio, sueños excesivos), debilidad general, sudoración, malestar en la zona del corazón. Los trastornos emocionales se desarrollan relativamente temprano: irritabilidad, cambios repentinos de humor. Los síntomas objetivos en esta etapa de intoxicación son letargo, agotamiento rápido, debilitamiento de la memoria y la atención, labilidad emocional, fenómenos de disfunción autonómica, reflejos conjuntivales y faríngeos deprimidos. A medida que avanza la intoxicación, aumenta la intensidad de las quejas y se intensifican los trastornos autonómicos. A menudo, ya en esta etapa de la intoxicación, se puede detectar daño al sistema nervioso periférico, principalmente en forma de polineuritis autonómicamente sensible.
Con una mayor progresión del proceso tóxico, se desarrolla daño orgánico difuso al sistema nervioso central, que se manifiesta como encefalopatía o encefalopolineuritis. En esta etapa de intoxicación, se observan intensos dolores de cabeza, una fuerte disminución de la memoria, a veces alucinaciones, un estado de depresión, apatía (pérdida de interés en el trabajo, entretenimiento, indiferencia hacia los seres queridos), letargo y ataques de ira desmotivados.
En el contexto de un síndrome asténico pronunciado, se determinan microsíntomas orgánicos. Los síntomas de polineuritis en esta etapa pueden ser pronunciados, pero también pueden estar ausentes.
Las crisis vegetativas paroxísticas se pueden observar tanto en la etapa funcional como en la orgánica de la intoxicación. Junto con los cambios en el sistema nervioso, con la intoxicación crónica por disulfuro de carbono, se observan diversos trastornos del sistema cardiovascular: distonía neurocirculatoria (generalmente de tipo hipertensivo), distrofia miocárdica. La exposición prolongada al disulfuro de carbono puede contribuir al desarrollo de aterosclerosis de las arterias cerebrales y coronarias. Muchos pacientes con intoxicación por disulfuro de carbono experimentan retinopatía (microaneurismas, hemorragias puntuales o confluentes, exudados en la retina).
A menudo se detectan disfunción de las glándulas endocrinas (pérdida de la libido, trastornos menstruales y trastornos del embarazo en mujeres, impotencia en hombres), enfermedades del sistema digestivo (alteración de la secreción gástrica, gastritis, úlcera péptica) y alteración de la función hepática. A veces se observan en la sangre anemia hipocrómica moderada, monocitosis y linfocitosis y VSG baja.
Tratamiento de intoxicaciones crónicas.
La vitamina B6 y el ácido glutámico deben considerarse como medios de terapia etiopatohepética. El ácido glutámico se prescribe por vía oral, 0,5 g 3 veces al día; vitamina B6: por vía intramuscular, 1-2 ml de una solución al 5% al día. El curso del tratamiento es de 3 a 4 semanas. Tratamiento sintomático. Multivitaminas. Aeroionoterapia. Para encefalopatías tóxicas: el uso de antihistamínicos (difenhidramina, etc.), oxigenoterapia. En las etapas funcionales de la enfermedad y con síntomas persistentes de polineuritis: tratamiento en un sanatorio.
Examen de capacidad laboral
En las etapas iniciales de la enfermedad: traslado temporal a un lugar de trabajo lejos del contacto con sustancias tóxicas (durante 2 meses) y tratamiento adecuado. Los pacientes con una etapa funcional de intoxicación que es difícil de tratar o de naturaleza recurrente necesitan un empleo constante.
La etapa orgánica de la enfermedad (encefalopatía tóxica) y las formas graves de polineuritis son una contraindicación absoluta para continuar trabajando con disulfuro de carbono.
Prevención
Sellado y automatización de procesos productivos. Medidas de protección individuales. Exámenes médicos preliminares y periódicos.
Intoxicación por disulfuro de carbono
Características generales de la producción de disulfuro de carbono, su producción y uso.
disulfuro de carbono C.S. . Uno de los productos importantes de la industria química. La síntesis se produce haciendo reaccionar metano o gas natural con vapor de azufre en presencia de un catalizador a 500-700°C o calentando carbón vegetal con vapor de azufre a 750-1000°C. El disulfuro de carbono se usa ampliamente en la industria química para la producción de viscosa, como fungicida para el control de plagas en la agricultura, en la vulcanización del caucho, en la producción de vidrio óptico, polietileno y también como extractante y solvente para caucho, fósforo. , azufre, grasas y ceras. Se libera como subproducto durante la destilación del carbón.
La principal fuente de CS que ingresa al medio ambiente es la producción de viscosa. El volumen de emisiones de ventilación de la producción de viscosa alcanza varios millones de ME/hora con un contenido de CS de 20-240 mg/m 3 . La producción moderna de viscosa emite al aire de 2 a 40 toneladas. CS por día.
El disulfuro de carbono ingresa con las aguas residuales a depósitos abiertos de fábricas de cuero artificial, fábricas de lonas, fábricas de seda viscosa y varias otras industrias.
Propiedades fisicoquímicas, toxicidad.
CS es un líquido incoloro con un olor acre desagradable. Se descompone parcialmente por cuenta propia, los productos de descomposición tienen un color amarillo y un olor repugnante y nauseabundo.
Punto de ebullición 46,3°C,
Los vapores son más pesados que el aire (densidad 1,26).
Punto de fusión -112°C.
A temperaturas superiores a 150°C, el disulfuro de carbono se hidroliza.
Cuando se calientan a 100°C, los vapores se inflaman fácilmente.
Soluble en agua, miscible con éter y alcohol en todos los aspectos.
En el aire del área de trabajo, los vapores de CS alcanzan concentraciones que pueden provocar una intoxicación aguda grave sólo en accidentes, contenedores con esta sustancia y también en los sistemas de alcantarillado.
La lesión es inestable y de acción rápida. Los vapores se acumulan en la parte inferior. pisos de edificios, sótanos. El umbral de sensación olfativa es de 0,08 mg/m3.
Toxicidad:
Para el aire en la zona de trabajo, la concentración máxima permitida es 1 mg/m 3 ;
Para el aire atmosférico, la concentración máxima permitida es m.r-0,03 mg/m 3 ;
Para agua procedente de fuentes hídricas, la concentración máxima permitida es de 12 mg/m3.
Toxodosis sorprendente 45 mg min/l.
Ideas modernas sobre el mecanismo de aparición y patogénesis de la intoxicación.
El disulfuro de carbono es una sustancia peligrosa con un efecto de resorción pronunciado, local efectos mal expresado. La principal vía de entrada es la inhalación. Concentración máxima en sangre por primera vez 30 min. permanecer en una atmósfera contaminada. Es posible que el CS penetre a través de la piel intacta durante un contacto prolongado o a través del G.K.T. en caso de uso accidental. Aproximadamente el 90% del CS sufre transformaciones en el organismo con la formación de productos que contienen azufre. En la sangre, el CS interactúa con varios compuestos que contienen grupos nucleofílicos (SH, OH, NH): péptidos, aminoácidos, albúminas y aminoácidos biogénicos. Como resultado, se produce la síntesis de productos metabólicos altamente tóxicos como los ácidos ditiocarbámicos (NH-C).
Debido a sus propiedades formadoras de complejos, los ditiocarbonatos se unen a microelementos, principalmente Cu y Zn, alterando la función de las enzimas metálicas. Los sistemas enzimáticos, cuyo centro catalítico incluye piridoxina y metal, están excluidos de las reacciones bioquímicas.
El disulfuro de carbono es un inhibidor específico de la monoaminooxidasa (MAO). La MAO es una metaloproteína compleja que contiene un grupo protésico de fosfato de pridoxal (vitamina B y ácido fosfórico) y átomos de cobre. Esto conduce a una alteración del metabolismo de las aminas biogénicas, especialmente a la oxidación de la serotonina, a su acumulación y a la de otros neurotransmisores en las sinapsis y a una función excesiva de las estructuras de los receptores adrenérgicos. El CS, al bloquear el fosfato de piridoxal (coenzima glutamato descarboxilasa), bloquea así la reacción de conversión del ácido glutámico en GABA. Complicando así aún más la cadena de alteraciones en la transmisión de impulsos en el sistema nervioso central.
A la luz de este mecanismo, el CS se clasifica como un veneno neurotrópico. En los tejidos corporales, la mayor concentración de disulfuro de carbono se crea en los pulmones, luego en el sistema nervioso central (unas diez veces menos) y aún menos en el hígado y los riñones. Se cree que esta distribución del disulfuro de carbono se debe a su alta afinidad por el tejido conectivo, y la alta concentración en el sistema nervioso central se explica por la lipidófilidad.
Durante la biotransformación, el disulfuro de carbono se hidroxila, que se convierte en hidroxisulfuro. alimentar carbono (COS) con la liberación de azufre atómico altamente activo. A continuación, COS se convierte en CO y ambos átomos de azufre liberados se unen covalentemente a las estructuras moleculares del retículo endoplásmico de las ultraestructuras de los hepatocitos y las neuronas. En este caso, se interrumpen todos los procesos de transformación de una serie de sustratos endógenos, es decir. Se produce el fenómeno de la “fusión letal”. El impacto en las membranas celulares se acompaña de una violación de su hidrofobicidad, transporte de electrolitos, mayor liberación de sustancias biológicamente activas (aparato de Golgi), enzimas proteolíticas (membranas lisosomales), alteración de la energía (mitocondrias) y metabolismo de los neurotransmisores.
El efecto específico en las intoxicaciones subagudas y crónicas se explica por la interacción del CS y sus metabolitos como agente alquilante, provocando, además de la acción polienzimática, la alquilación de ácidos nucleicos (ADN, ARN), alterando así la síntesis de proteínas.
Clínica de intoxicación por disulfuro de carbono
El síndrome más temprano es la encefalopatía tóxica, que se manifiesta por sensación de intoxicación, dolor de cabeza, mareos, alteración de la coordinación de movimientos, agitación psicomotora (con menos frecuencia retraso) y debilidad general. Se observan parestesia y disminución de la sensibilidad de la piel. Hay una marcada sensibilidad al alcohol (“síndrome de Antabuse”).
En la intoxicación aguda y subaguda por CS de gravedad moderada, se observa una fase de excitación. Enrojecimiento de la piel de la cara, estado de euforia, risa sin causa, mareos, ataxia, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, a veces convulsiones, discapacidad auditiva. En casos más graves, a veces se observa un comportamiento desmotivado y pueden desarrollarse estados delirantes y alucinaciones. La fase de excitación suele ser reemplazada por depresión, acompañada de sudoración, letargo general y apatía.
En caso de intoxicación grave, los efectos de la anestesia suelen predominar. Después de varios minutos de inhalar CS en concentraciones superiores a 10 mg/l, la persona pierde el conocimiento. El coma tóxico se caracteriza por hipertermia, taquicardia, dificultad para respirar, hipergndrosis, midriasis, hiperreflexia. A menudo se observan movimientos involuntarios, especialmente en la cara. A veces se detecta un aumento extremo de la presión arterial. La recuperación de un estado comatoso suele ir acompañada de agitación psicomotora y también pueden producirse vómitos y ataxia. Pueden producirse amnesia, pensamientos obsesivos suicidas, pesadillas, disfunción sexual e incluso impotencia.
Cuando se toma por vía oral, se producen náuseas, vómitos paroxísticos (el vómito produce una sensación desagradable oler verduras podridas), dolor abdominal, diarrea mucosa mezclada con sangre.
Al contacto con la piel, se observa hiperemia y ampollas con contenido seroso, y los síntomas de acción de resorción general se expresan moderadamente.
Para resumir lo anterior, el CS es un veneno neurotrópico. En altas concentraciones tiene un efecto narcótico, con fenómenos característicos de neurointoxicación, daño al sistema nervioso central, periférico y autónomo. La exposición crónica a bajas concentraciones afecta los sistemas nervioso, endocrino y reproductivo. Promueve el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, diabetes, enfermedades del tracto gastrointestinal y órganos genitales. Tiene efectos cancerígenos, mutagénicos y teratogénicos. Principios generales de terapia y atención médica para el SC afectado.
Atención de urgencias. Cese inmediato de la acción del agente tóxico. Inhalación de oxígeno. Respiración artificial según lo indicado. Cuando se toma por vía oral, lave cuidadosamente el estómago; al vomitar, evite la aspiración del vómito. En el interior: sulfato de sodio (magnesio) (1 cucharada por 250 ml de agua) con carbón activado.
Clorhidrato de piridoxina (vit B): solución IM al 5% en una dosis de 25 mg/kg al día;
Acetato de cobre: 0,02 mg/kg.
En terapia patogénica, el uso de tales medicamentos está justificado: Cómo glutamina ácido(200 mg/kg), glutamina y glucosamina, urea. Se ha establecido que estos fármacos previenen la acumulación de veneno como resultado de la unión de CS y la excreción de los compuestos resultantes en la orina.
La eliminación de sustancias tóxicas se puede acelerar mediante diuresis osmótica acidificante. En casos graves de intoxicación, está indicada la hemodiálisis.
Los fármacos del grupo de los derivados de las benzodiazepinas resultaron eficaces. Estas sustancias potencian la acción del GABA en las sinapsis GABAérgicas del sistema nervioso central. sistemas. Ellos contrarrestar el efecto de acumulación de aminas biogénicas.
Solución de fenazepam al 3% - por vía intramuscular;
Diazepam (seduxen) a una dosis de 0,2 mg/kg por vía intramuscular.
Los ataques de hipertensión arterial se bloquean mediante la administración de fentolamina u otros fármacos que provocan un efecto bloqueador α-adrenérgico.
La terapia básica para el daño hepático debe tener como objetivo mejorar los procesos metabólicos en su, estimulación de la regeneración de hepatocitos. Para ello se utilizan cocarboxilasa, aceite esencial, aminoácidos e hidrolizados de proteínas. Además de las vitaminas anteriores, también se utiliza ácido fólico, 5 ml 3 veces al día durante un mes. El efecto terapéutico se consigue mediante el uso de acetato de tocoferol (100 mg/kg por vía intramuscular).
Medidas preventivas. Cuando se trabaja con CS, se recomienda introducir descansos regulados de 10 minutos después de 1,5 horas de trabajo. Se recomienda una irradiación ultravioleta moderada en dosis suberitemales, lo que aumenta la tolerancia del organismo a los efectos de la CS. La dieta de las personas expuestas al CS debe ser equilibrada en cuanto al contenido de los principales ingredientes alimentarios, teniendo en cuenta los aspectos conocidos del mecanismo de acción tóxica del CS. Es necesario reponer la dieta con alimentos ricos en ácido glutámico, vitaminas C, Bb, Biz, PP, sales de cobre y zinc. Limite su consumo de grasas, alimentos proteicos con alto contenido de triptófano y aminoácidos que contienen azufre.