Insuficiencia cardiaca - la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar adecuadamente a los órganos y tejidos del cuerpo sangre y oxígeno en una cantidad suficiente para mantener una vida normal. En el corazón de la insuficiencia cardíaca se encuentra una violación de la función de bombeo de uno o ambos ventrículos.
Etiología.
La insuficiencia cardíaca crónica se desarrolla en una amplia variedad de enfermedades en las que el corazón se ve afectado y su función de bombeo se ve afectada. Las causas del deterioro de la función de bombeo son variadas:
1. Daño al músculo cardíaco, insuficiencia miocárdica:
A) primaria (miocarditis, miocardiopatía dilatada);
B) secundarias (cardioesclerosis aterosclerótica y postinfarto, hipo o hipertiroidismo, daño cardíaco en enfermedades difusas del tejido conjuntivo, lesiones tóxico-alérgicas del miocardio).
2. Sobrecarga hemodinámica del músculo cardíaco:
A) presión (estenosis de las válvulas mitral, tricúspide, boca de la aorta y arteria pulmonar, hipertensión de la circulación pulmonar o sistémica);
B) volumen (insuficiencia valvular, presencia de cortocircuitos intracardíacos);
C) combinado (defectos cardíacos complejos, una combinación de procesos patológicos que conducen a una sobrecarga de presión y volumen).
3. Violación del llenado diastólico de los ventrículos (pericarditis adhesiva, miocardiopatías restrictivas, enfermedades de acumulación miocárdica: amiloidosis, hemocromatosis, glucogenosis).
Patogénesis.
El principal mecanismo desencadenante de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una disminución de la contractilidad miocárdica y, como resultado, una caída del gasto cardíaco. Esto, a su vez, conduce a un deterioro en el suministro de sangre a los órganos y tejidos y la activación de una serie de mecanismos compensatorios, uno de los cuales es la hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal (SAS). Las catecolaminas, principalmente la noradrenalina, provocan la constricción de las arteriolas y las vénulas, lo que provoca un aumento del retorno venoso de la sangre al corazón, un aumento del llenado diastólico del ventrículo izquierdo afectado y la normalización del gasto cardíaco reducido. Sin embargo, la activación del SAS, siendo inicialmente compensatoria, más tarde se convierte en uno de los factores que provocan la progresión de los cambios patológicos en los órganos del sistema cardiovascular y el agravamiento de los signos de insuficiencia cardíaca. El espasmo de las arteriolas, en particular las de los riñones, provoca la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) y la sobreproducción de un poderoso factor vasopresor, la angiotensina II. Además de un aumento del contenido de angiotensina II en el plasma sanguíneo, se activan los RAS tisulares locales, en particular en el miocardio, lo que provoca la progresión de su hipertrofia. La angiotensina II también estimula una mayor producción de aldosterona, que a su vez aumenta la reabsorción de sodio, aumenta la osmolaridad del plasma y, en última instancia, promueve la activación de la producción de la hormona antidiurética (ADH) - vasopresina. Un aumento en el contenido de ADH y aldosterona conduce a una retención progresiva de sodio y agua en el cuerpo, un aumento en la masa de sangre circulante, un aumento en la presión venosa (que también se debe a la constricción de las vénulas). Hay un aumento adicional en el retorno venoso de sangre al corazón, como resultado de lo cual se agrava la dilatación del ventrículo izquierdo. La angiotensina II y la aldosterona, que actúan localmente en el miocardio, conducen a un cambio en la estructura del corazón afectado (ventrículo izquierdo), a la llamada remodelación. En el miocardio, se produce más muerte de miocardiocitos y se desarrolla fibrosis, lo que reduce aún más la función de bombeo del corazón. El gasto cardíaco reducido (más precisamente, la fracción de eyección) conduce a un aumento en el volumen sistólico residual y un aumento en la presión diastólica final en la cavidad del ventrículo izquierdo. La dilatación se mejora aún más. Este fenómeno inicialmente, según el mecanismo de Frank-Starling, conduce a un aumento de la función contráctil del miocardio ya una igualación del gasto cardíaco. Sin embargo, a medida que avanza la dilatación, el mecanismo de Frank-Starling deja de funcionar y, por lo tanto, aumenta la presión en las secciones suprayacentes del torrente sanguíneo: los vasos de la circulación pulmonar (la hipertensión de la circulación pulmonar se desarrolla según el tipo de "pasivo" hipertensión pulmonar).
Entre los trastornos neurohormonales de la CHF, debe señalarse un aumento en el contenido sanguíneo de endotelina, un poderoso factor vasoconstrictor secretado por el endotelio.
Junto con los factores vasopresores, aumenta el contenido de péptido natriurético auricular (ANP) secretado por el corazón al torrente sanguíneo, lo que se asocia con un aumento de la tensión de las paredes de las aurículas, con un aumento de la presión de llenado de las cámaras correspondientes. del corazón. ANP dilata las arterias y promueve la excreción de sal y agua. Sin embargo, en la ICC, este efecto vasodilatador se reduce debido al efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y las catecolaminas, y se reduce el efecto potencialmente beneficioso del ANP sobre la función renal. Por lo tanto, en la patogénesis de la CHF, se distinguen mecanismos cardíacos y extracardíacos (neurohormonales). En este caso, el factor desencadenante es el mecanismo cardíaco: una disminución de la función contráctil del corazón (insuficiencia sistólica) o una violación del llenado del corazón durante la diástole (insuficiencia diastólica).
Clasificación.
Actualmente, la clasificación de la insuficiencia circulatoria propuesta por N.D. Strazhesko. Según esta clasificación, hay tres etapas.
Etapa I - inicial: insuficiencia circulatoria latente, manifestada por la aparición de dificultad para respirar, palpitaciones y fatiga solo durante el esfuerzo físico. En reposo, estos fenómenos desaparecen. La hemodinámica en reposo no se altera.
Etapa II - periodo A: los signos de insuficiencia circulatoria en reposo se expresan moderadamente, se reduce la tolerancia al ejercicio. Hay violaciones de la hemodinámica en un círculo grande o pequeño de circulación sanguínea, su gravedad es moderada; período B: signos pronunciados de insuficiencia cardíaca en reposo, alteraciones hemodinámicas graves tanto en la circulación grande como en la pulmonar.
Etapa III - final: etapa distrófica con trastornos hemodinámicos severos, trastornos metabólicos y cambios irreversibles en la estructura de órganos y tejidos.
También hay clasificación de ICC propuesta por la New York Heart Association (NYHA). Según esta clasificación, existen cuatro clases funcionales basadas en el rendimiento físico de los pacientes.
Clase I: sin restricción de la actividad física (en presencia de enfermedades del corazón).
Clase II: la enfermedad cardíaca causa una ligera limitación de la actividad física.
Clase III: la enfermedad cardíaca causa una limitación significativa de la actividad física.
Clase IV: realizar una actividad física mínima causa molestias.
La ventaja de esta clasificación es que permite al paciente pasar de una clase superior a una inferior, pero no tiene en cuenta el estado de los órganos internos y la gravedad de los trastornos circulatorios en la circulación sistémica. Los trastornos circulatorios en la circulación pulmonar solo pueden juzgarse indirectamente por el grado de limitación del rendimiento físico.
^ cuadro clinico.
Las manifestaciones de CHF están determinadas por la gravedad de los trastornos hemodinámicos intracardíacos y los cambios en el corazón, el grado de trastornos circulatorios en la circulación pulmonar y sistémica, la gravedad de la congestión en los órganos y el grado de violación de su función. Además, el cuadro clínico de CHF se caracteriza por la presencia de síntomas de la enfermedad que causaron el desarrollo de insuficiencia circulatoria. Por lo tanto, el cuadro clínico depende de si prevalece la disminución de la función contráctil de qué parte del corazón: el ventrículo izquierdo o derecho (por lo tanto, insuficiencia ventricular izquierda o derecha) o si hay una combinación de ellos (insuficiencia cardíaca total).
En la primera etapa de la búsqueda de diagnóstico, se detecta dificultad para respirar: aumento y aumento de la respiración que no corresponde al estado y las condiciones en las que se encuentra el paciente (aparición de dificultad para respirar durante diversos esfuerzos físicos o en reposo). La dificultad para respirar es un criterio claro para los trastornos circulatorios en la circulación pulmonar, su dinámica corresponde al estado de la función contráctil del corazón. Los pacientes pueden verse afectados por la tos, seca o con la liberación de una pequeña cantidad de esputo mucoso, a veces con una mezcla de sangre (hemoptisis), que también es una manifestación de congestión en un círculo pequeño. A veces se presenta dificultad respiratoria severa paroxística, estos ataques se denominan asma cardiaca.
Los pacientes se quejan de palpitaciones que se producen después de hacer ejercicio, comer, en posición horizontal, es decir. en condiciones conducentes a fortalecer el trabajo del corazón.
Con el desarrollo de arritmias cardíacas, los pacientes se quejan de interrupciones en el trabajo del corazón o de su trabajo irregular.
Con la aparición de congestión en la circulación sistémica, hay quejas de disminución de la producción de orina (oliguria) o su excreción predominante en la noche (nicturia). La pesadez en el hipocondrio derecho se debe a la congestión en el hígado, su aumento gradual. Con un aumento rápido en el hígado, es posible un dolor bastante intenso en el hipocondrio derecho. La congestión en la circulación sistémica provoca disfunción del tubo digestivo, que se manifiesta en disminución del apetito, náuseas, vómitos, flatulencia y tendencia al estreñimiento.
En relación con los trastornos circulatorios, el estado funcional del sistema nervioso central cambia temprano: son características la fatiga mental rápida, el aumento de la irritabilidad, los trastornos del sueño y la depresión.
En los pacientes, las quejas también se determinan debido a la enfermedad subyacente que condujo al desarrollo de CHF.
En la etapa II de la búsqueda de diagnóstico, en primer lugar, se revelan signos de una enfermedad de fondo, así como síntomas, cuya gravedad determinará la etapa de CHF.
Uno de los primeros signos de insuficiencia cardíaca es la cianosis, una coloración azulada de las membranas mucosas y la piel que se presenta con un mayor contenido de hemoglobina reducida en la sangre (más de 50 g/l), que, a diferencia de la oxihemoglobina, tiene un color oscuro. . Translúcida a través de la piel, la sangre oscura les da un tinte azulado, especialmente en las áreas donde la piel es más delgada (labios, mejillas, orejas, yemas de los dedos). Las causas de la cianosis son diferentes. El desbordamiento de los vasos del círculo pequeño en violación de la función contráctil del ventrículo izquierdo y la violación de la oxigenación normal de la sangre en los pulmones provocan la aparición de cianosis difusa, la llamada cianosis central. El enlentecimiento del flujo sanguíneo y el aumento de la utilización de oxígeno por los tejidos son las causas de la cianosis periférica, que se observa con el predominio de los fenómenos de insuficiencia ventricular derecha.
En ambos casos, la cianosis es promovida por un aumento en el volumen de sangre circulante (que es esencialmente un factor compensatorio) y el contenido de hemoglobina.
Con la progresión de la ICC y la intensificación de la congestión en el hígado, se alteran sus funciones y estructura, lo que puede llevar a la adición de un tono ictérico a la cianosis.
Un síntoma importante de CHF es el edema. La retención de líquidos puede estar inicialmente oculta y expresarse solo en un rápido aumento del peso corporal del paciente y una disminución de la diuresis. Primero aparece un edema visible en los pies y las piernas, y luego puede desarrollarse un edema más generalizado del tejido graso subcutáneo y aparece hidropesía de las cavidades: ascitis, hidrotórax, hidropericardio.
Al examinar los órganos respiratorios con estancamiento prolongado, se revela el desarrollo de enfisema pulmonar y neumoesclerosis: una disminución de la movilidad del borde inferior del pulmón, una pequeña excursión del tórax. Durante la auscultación se determinan estertores “estancados” (principalmente en las partes inferiores, finamente burbujeantes, húmedos, sordos) y dificultad para respirar.
Por parte del sistema cardiovascular, independientemente de la etiología de la ICC, se determinan una serie de síntomas debido a una disminución de la función contráctil del miocardio. Estos incluyen un aumento en el corazón (debido a la dilatación miogénica), a veces bastante significativo (el llamado cor bovinum - "corazón de toro"); sordera de tonos cardíacos, especialmente tono; ritmo de galope; taquicardia; Aparecen soplos sistólicos de insuficiencia relativa de la válvula mitral y/o tricúspide. La presión sistólica disminuye y la presión diastólica aumenta ligeramente. En algunos casos, se desarrolla hipertensión arterial "congestiva", que disminuye a medida que se eliminan los síntomas de CHF. Los síntomas de estancamiento en la circulación sistémica también se manifiestan por la inflamación de las venas yugulares, que se hinchan aún más cuando el paciente está en posición horizontal (debido al mayor flujo de sangre al corazón).
El examen de los órganos digestivos revela un hígado agrandado y levemente doloroso, que eventualmente se vuelve más denso e indoloro. El bazo generalmente no aumenta, sin embargo, en casos raros de insuficiencia circulatoria grave, hay un ligero aumento (no se pueden rechazar categóricamente otras razones para su aumento).
A medida que avanza la CHF, se observa una disminución progresiva del peso corporal del paciente: se desarrolla la llamada caquexia cardíaca, el paciente parece "secarse". Llamativo es una atrofia aguda de los músculos de las extremidades en combinación con un abdomen significativamente agrandado (ascitis). Los cambios tróficos en la piel se desarrollan en forma de adelgazamiento, sequedad y aparición de pigmentación en las piernas.
Así, después del estadio II, se establece con certeza la presencia y gravedad de la insuficiencia circulatoria.
En la etapa III, se especifica lo siguiente: 1) la gravedad de los trastornos hemodinámicos y el grado de disminución de la función contráctil del corazón; 2) algunos vínculos en la patogenia de la ICC; 3) el grado de daño y el estado funcional de varios órganos y sistemas del cuerpo. Finalmente, se aclara el diagnóstico de la enfermedad de base que provocó el desarrollo de la insuficiencia circulatoria.
La gravedad de los cambios hemodinámicos se determina utilizando métodos de investigación no invasivos, de los cuales el método más utilizado ecocardiografía Este método le permite determinar la disminución del gasto cardíaco, los volúmenes sistólicos y diastólicos finales del ventrículo izquierdo, la tasa de acortamiento circular de las fibras musculares cardíacas, la presencia de regurgitación.
El valor del gasto cardíaco también se puede configurar usando métodos de dilución de colorantes o trazador radiactivo(radiocardiografía), así como un método directo para explorando las cavidades del corazón. Se determina un aumento en el volumen de sangre circulante, así como una desaceleración en la velocidad del flujo sanguíneo. La presión venosa aumenta claramente con el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha.
De acuerdo a Examen de rayos x aclarar el estado de la circulación pulmonar (la presencia y la gravedad de los signos de hipertensión pulmonar) y el grado de agrandamiento de las cámaras del corazón. Con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca (independientemente de la causa que la haya provocado), se produce una expansión de los límites del corazón en comparación con el período de compensación. El grado de agrandamiento del corazón puede ser una medida del estado de la función contráctil del corazón: cuanto más se agranda el corazón, más significativamente se reduce la función contráctil del corazón.
En estudio electrocardiográfico no se pueden observar cambios característicos: el ECG muestra cambios típicos de la enfermedad subyacente.
^ Fonocardiografía (PCG) ayuda a aclarar los datos de auscultación, revelando una disminución en la amplitud de los tonos, la aparición de un tono adicional en la diástole, soplos sistólicos de insuficiencia relativa de la válvula mitral y / o tricúspide.
^ Métodos de laboratorio determinando los niveles de renina en el plasma sanguíneo, algunos electrolitos (potasio y sodio), estado ácido-base, aldosterona nos permiten determinar la gravedad de los trastornos hormonales y metabólicos en cada caso. Sin embargo, estos estudios no son obligatorios en el diagnóstico de ICC.
Para determinar el grado de daño a los órganos y sistemas internos y su estado funcional, se utilizan estudios instrumentales y de laboratorio apropiados.
Complicaciones.
Con un curso prolongado de CHF, es posible el desarrollo de complicaciones, que son esencialmente una manifestación de daño a los órganos y sistemas en condiciones de estasis venosa crónica, suministro de sangre insuficiente e hipoxia. Estas complicaciones incluyen:
1) violaciones del metabolismo de electrolitos y estado ácido-base;
2) trombosis y embolia;
3) síndrome de coagulación intravascular diseminada;
4) trastornos del ritmo y la conducción;
5) cirrosis cardíaca del hígado con el posible desarrollo de insuficiencia hepática.
Diagnósticos.
El reconocimiento de la insuficiencia circulatoria se basa en identificar sus síntomas característicos y, al mismo tiempo, determinar la causa que la provocó. Por lo general, las dos primeras etapas de una búsqueda de diagnóstico son suficientes, y solo para identificar las etapas tempranas (preclínicas) de CHF, se debe recurrir a la ayuda de métodos de investigación instrumentales (en particular, la ecocardiografía).
^ La formulación de un diagnóstico clínico detallado tiene en cuenta:
1) enfermedad subyacente; 2) insuficiencia cardíaca crónica (indicando su estadio según Strazhesko, NYHA); 3) complicaciones de la ICC.
^ Principios generales de tratamiento
Terapia no farmacológica
Dieta. Se ha demostrado que los pacientes con aumento de peso corporal (especialmente con obesidad), IBO e hipercolesterolemia reducen el valor energético y el contenido de grasas animales en la dieta. Sin embargo, con caquexia severa, se requieren alimentos fácilmente digeribles de mayor valor energético.
Es necesario limitar el consumo de sal de mesa (la dieta diaria del alimento en sí contiene 1,5-2 g de sal de mesa, por lo que no es necesario agregarla) y líquidos (hasta 1,2-1,5 l).
Los pacientes que reciben diuréticos deben llevar un registro de la ingesta y excreción de líquidos. La dieta debe contener una cantidad suficiente de proteínas animales y vegetales, vitaminas.
Es necesario limitar o suspender por completo la ingesta de alcohol por su efecto nocivo directo sobre el miocardio y el efecto proarrítmico, así como dejar de fumar.
^ Ejercicio regular intensidad moderada durante 4-6 meses en pacientes con un curso estable de IC crónica contribuyen a una disminución de la FC de IC crónica, un aumento en el consumo máximo de oxígeno y un aumento en la tolerancia al ejercicio. Se ha demostrado que el entrenamiento físico, incluso en pacientes con IC crónica y FEVI igual al 16%, reduce significativamente la gravedad de las manifestaciones clínicas y la actividad del sistema nervioso simpático, al tiempo que aumenta la actividad del sistema nervioso parasimpático. Al mismo tiempo, la progresión de la IC se ralentiza y el pronóstico mejora.
^ Educación para los pacientes y sus seres queridos es un componente importante de los efectos no farmacológicos. El efecto de la terapia depende en gran medida de la conciencia del paciente sobre su enfermedad, el dominio de los métodos de autocontrol, la voluntad de cooperar con el médico y participar conscientemente en el tratamiento.
La educación del paciente debe iniciarse en el hospital y continuar durante varios meses con seguimiento ambulatorio.
Farmacoterapia
Todos los fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica se pueden dividir en 3 grupos según el grado de evidencia de su eficacia:
Grupo 1. Principal Fármacos cuyo efecto ha sido probado en ensayos a largo plazo, multicéntricos, doble ciego, controlados con placebo y que se recomiendan específicamente para el tratamiento de la IC crónica. Éstas incluyen:
Inhibidores de la ECA. Indicado para todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, independientemente de su etiología y CF;
bloqueadores B. Estos son moduladores neurohumorales usados en combinación con inhibidores de la ECA;
diuréticos Mostrado a todos los pacientes con signos clínicos de insuficiencia cardíaca crónica debido a la retención excesiva de sodio y agua en el cuerpo;
glucósidos cardíacos. En ritmo sinusal se utilizan en dosis pequeñas y con precaución, en la fibrilación auricular (FA) se mantienen los fármacos de elección;
antagonistas de la aldosterona. Se utiliza en combinación con inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave.
Grupo 2 Adicional Medicamentos, cuya eficacia y seguridad se han demostrado en grandes estudios separados, pero requieren aclaración. Éstas incluyen:
bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Puede usarse para la intolerancia a los inhibidores de la ECA;
inhibidores de la vasopeptidasa. Omapatrilat es un nuevo modulador neurohumoral que es superior en efectividad a los inhibidores de la ECA. Su eficacia y seguridad requieren aclaración.
Grupo 3. Auxiliar Fármacos cuya eficacia e impacto en el pronóstico de la IC crónica son desconocidos o no están probados. Su uso se debe a ciertas enfermedades concomitantes. Éstas incluyen:
nitratos Se utiliza para la enfermedad arterial coronaria concomitante;
antagonistas del calcio Se utiliza para la cardiopatía isquémica y la hipertensión persistente;
fármacos antiarrítmicos(Clase III). Se utilizan principalmente para la artemia ventricular potencialmente mortal;
estimulantes inotrópicos no glucósidos. Se utilizan para empresas conjuntas crónicas con bajo gasto sistólico e hipotensión arterial persistente;
agentes antiplaquetarios. Se utilizan para la prevención secundaria después del infarto de miocardio;
anticoagulantes indirectos. Se utilizan con el riesgo de desarrollar complicaciones tromboembólicas, especialmente en pacientes con FA, dilatación de las cavidades del corazón, trombos intracardíacos, después de válvulas cardíacas protésicas;
estatinas Se utilizan para la hiperlipoproteinemia y la dislipoproteinemia;
agentes glucocorticoides. Se utilizan para la hipotensión arterial persistente y procesos inflamatorios lentos en el miocardio;
citoprotectores(trimetazidina). Se utilizan para mejorar el funcionamiento de los cardiomiocitos en la insuficiencia cardíaca crónica en el contexto de la enfermedad de las arterias coronarias.
Pronóstico.
La capacidad de curar la enfermedad subyacente (por ejemplo, el tratamiento quirúrgico eficaz de la enfermedad cardíaca) mejora significativamente el pronóstico. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva en etapa I son aptos, pero el trabajo físico duro está contraindicado para ellos. En el estadio IIA, la capacidad para trabajar se limita o se pierde, en el estadio IIB se pierde. Los pacientes con ICC en etapa III necesitan atención constante.
Prevención.
La prevención del desarrollo de insuficiencia cardíaca se logra mediante el tratamiento sistemático de las enfermedades cardíacas (incluida la cirugía), así como la creación de un régimen laboral y de vida adecuado para el paciente, una nutrición adecuada y una negativa categórica a tomar alcohol y fumar.
La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una condición patógena predeterminada por la incapacidad del aparato circulatorio para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.
Se dice que la IC aguda (síndrome de bajo gasto cardíaco) ocurre cuando sus signos aparecen a las pocas horas o días desde el momento de la exposición al factor etiológico.
Patogénesis
La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es la causa más común de discapacidad y mortalidad en personas con anomalías vasculares. Según los materiales de los registros nacionales de los países europeos, la prevalencia general de CHF entre la población adulta está dentro del cuatro por ciento y aumenta en proporción a la edad, incluyendo más del diez por ciento entre las personas mayores de sesenta y seis años. Además de una prevalencia significativa, la ICC también se caracteriza por un alto nivel de hospitalización y un pronóstico desfavorable: más del 50 % de los pacientes mueren dentro de los 5 años posteriores a la aparición de los primeros signos de insuficiencia cardíaca crónica. En la mayoría de los países del mundo, incluida Rusia, la proporción de la población de los grupos de mayor edad está creciendo, el tema del estudio de la insuficiencia cardíaca crónica se está volviendo cada vez más importante. Los factores etiológicos más populares de la ICC son la hipertensión arterial, la cardiopatía coronaria y su combinación.
Se sabe que los productos de peroxidación de lípidos (LPO) cambian los procesos de división y crecimiento celular, forman hinchazón e incluso descomposición de las mitocondrias, desactivan las enzimas tiol que están involucradas en la respiración y la glucólisis, oxidando los grupos SH de proteínas, tocoferoles y fosfolípidos. . En los últimos años se ha demostrado el papel de la respuesta inflamatoria sistémica en la progresión de la ICC. Según los resultados de uno de los estudios, se encontraron cambios en el estado funcional del hígado en el 61% de los pacientes con estadio II A y en todos los pacientes con estadio II B de insuficiencia cardíaca crónica. En pacientes con ICC en etapa II B, se pronunciaron síndromes colestásicos, citolíticos y mesenquimatosos inflamatorios, así como el desarrollo de insuficiencia hepatocelular. En pacientes con PA en la etapa de ICC, predominó el síndrome colestásico en el 42,6% de los casos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica se caracterizaron por alteraciones en el sistema de peroxidación de lípidos: protección antioxidante, formación de una respuesta inflamatoria sistémica, que se acompañó del desarrollo de intoxicación metabólica y fue más pronunciada en pacientes con ICC en etapa II B. Se reveló la relación entre los vínculos patogénicos de la progresión de la CHF y la violación del estado funcional del hígado. Por lo tanto, los resultados obtenidos indican la necesidad de un uso diferenciado de la terapia hepatoprotectora ya en las primeras etapas del proceso patológico para prevenir la progresión de la enfermedad, aumentar la eficacia del tratamiento y reducir la refractariedad a la terapia en pacientes con ICC.
Diagnóstico insuficiencia cardíaca crónica
La resonancia magnética cardíaca es un estudio no invasivo versátil y de alta precisión que permite visualizar los volúmenes ventriculares, evaluar la función general, la contractilidad de la pared, la viabilidad miocárdica, el grosor miocárdico, el engrosamiento, la masa y los tumores miocárdicos, las válvulas cardíacas, detectar malformaciones congénitas y cambios pericárdicos. .
- tomografía computarizada
- La angiografía por TC se usa en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias con ejercicio o una prueba de esfuerzo.
- Ventriculografía con radionúclidos.La ventriculografía con radionúclidos se reconoce como un método relativamente preciso para establecer la FEVI y se realiza más a menudo para determinar el suministro de sangre al miocardio, que a su vez proporciona información sobre la viabilidad del miocardio y la presencia de isquemia.
- Determinación de la función pulmonar.Se utiliza para identificar o excluir causas pulmonares de disnea y para evaluar el papel de las enfermedades respiratorias en la disnea del paciente.
- Cateterización cardiaca.El cateterismo cardíaco no es necesario para el diagnóstico y tratamiento de rutina de pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), pero puede indicar la etiología y el pronóstico después de la revascularización.
- Angiografía del corazón.La angiografía coronaria se considera en pacientes con insuficiencia cardíaca y angina de esfuerzo o con sospecha de disfunción isquémica del VI. La angiografía coronaria también está indicada en pacientes con IC refractaria de etiología desconocida y en pacientes con insuficiencia mitral grave confirmada o enfermedad de la válvula aórtica que puede corregirse quirúrgicamente.
- Cateterismo cardíaco derecho (CCD).KPOS proporciona información hemodinámica valiosa sobre la presión de llenado, la resistencia vascular y el gasto cardíaco. La observación de los cambios hemodinámicos permite evaluar la efectividad del tratamiento en pacientes con IC severa refractaria al tratamiento.
- Monitoreo ECG ambulatorio (según Holter).La monitorización ECG ambulatoria es valiosa en presencia de síntomas de arritmia (p. ej., palpitaciones o síncope) y para monitorizar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular.
Tratamiento insuficiencia cardíaca crónica
Farmacoterapia.
Se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la ECA para la insuficiencia cardíaca mejora la función ventricular y el bienestar del paciente, reduce las visitas al hospital por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y aumenta la supervivencia. Los inhibidores de la ECA se prescriben a los pacientes si la FEVI es inferior al 40 %, independientemente de los síntomas.
Inicio de betabloqueantes.
1) Los bloqueadores beta pueden iniciarse con precaución para el alta hospitalaria en descompensaciones recientes.
2) Visitas cada cuatro semanas para aumentar la dosis de bloqueadores beta (en algunos pacientes, la titulación puede ser más lenta). No aumente la dosis si hay signos de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, hipotensión sintomática (incluidos mareos) o bradicardia excesiva (pulso inferior a 50 por minuto).
En presencia de fibrilación auricular, la digoxina es el principal medio para controlar la frecuencia ventricular, debido a su capacidad para suprimir la conducción AV. Con el ritmo sinusal conservado, el nombramiento de digoxina también se justifica en la disfunción sistólica grave: paroxismos frecuentes de asfixia e insuficiencia ventricular izquierda. La digoxina está especialmente indicada para pacientes con agrandamiento del corazón, origen isquémico de la ICC.
Los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) controlan solo una parte del sodio, se excreta por los riñones, pero esto es suficiente para que la espironolactona (veroshpiron) proporcione un aumento de la diuresis en el rango de 20-25%.
Modelo neuroendocrino y antagonistas neuroendocrinos en el tratamiento de la ICC. Las opiniones sobre cómo tratar adecuadamente la CHF han cambiado a lo largo de las décadas y parecía que esto no es un problema tan grande, solo que los farmacólogos aún no han encontrado el medio "ideal" de soporte inotrópico auxiliar para el miocardio dañado, pero esto es una cuestión de tiempo. Desafortunadamente, resultó que todo es mucho más complicado. Se estaban mejorando los enfoques estratégicos para el tratamiento de la disfunción miocárdica de acuerdo con las posibilidades de la farmacoterapia en ese momento.
El corazón es una "bomba" que no funciona bien, por lo que esta bomba debe ser estimulada constantemente con digoxina. Con la llegada de los diuréticos, se han abierto nuevas opciones de tratamiento. No solo el corazón, sino también los riñones son los culpables de los síntomas graves.
Desafortunadamente, los medicamentos modernos (valsartán, losartán) en el tratamiento de la ICC no han demostrado una eficacia que supere a los inhibidores de la ECA. Por tanto, su uso es aconsejable sólo en casos de intolerancia a los inhibidores de la ECA.
Si existe un grupo farmacológico de acción cardioprotectora, entonces los bloqueadores beta (BAB) deberían ser el primer representante. Es obvio que el punto clave en la cardioprotección del betabloqueo es contrarrestar el efecto cardiotóxico de porciones no rentables de norepinefrina. Bajo su influencia, los cardiomiocitos se sobrecargan de calcio y mueren rápidamente. Uno de los cuatro BB: succinato de metoprolol, bisoprolol, carvedilol y nebivalol, en ausencia de contraindicaciones, debe usarse en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y, lo que es importante, solo después de que se haya logrado la condición estable del paciente.
En presencia de descompensación, el uso de bloqueadores de los canales de calcio (BCC) solo exacerba el curso clínico de la ICC debido a su pronunciado efecto cardiodepresivo. El uso de BCC puede estar justificado en la ICC predominantemente diastólica. El nombramiento de dihidropiridinas de acción corta (nifedipina) se acompaña de una activación simpática significativa, por lo que los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, con raras excepciones (bradicardia), están contraindicados.
Aunque la insuficiencia cardíaca crónica es un síndrome clínico bastante grave y los síntomas empeoran significativamente la calidad de vida, la farmacoterapia moderna permite mantener un estado funcional relativamente satisfactorio del paciente durante mucho tiempo. Por lo tanto, la ingesta regular constante de medios básicos de tratamiento incluye ciertas responsabilidades.
Transplante de corazón
El trasplante cardíaco es el tratamiento aceptado para la insuficiencia cardíaca terminal. El trasplante, con los criterios de selección correctos, mejora significativamente las tasas de supervivencia, la tolerancia al ejercicio, un regreso al trabajo más rápido y una mejor calidad de vida en comparación con el tratamiento convencional.
Se han logrado avances significativos en la tecnología de soporte ventricular izquierdo (LVAD) y dispositivos de corazón artificial. Las indicaciones actuales para el uso de PPL y un corazón artificial incluyen el trasplante y el tratamiento de pacientes con miocarditis aguda grave. Aunque la experiencia aún es limitada, se puede considerar el uso de dispositivos a largo plazo mientras se planifica el procedimiento final.
Ultrafiltración
Se considera que la ultrafiltración reduce la sobrecarga de líquidos de los pulmones (edema pulmonar y/o periférico) en pacientes seleccionados y corrige la hiponatremia en pacientes sintomáticos refractarios a los diuréticos.
Monitoreo remoto
La monitorización remota se puede definir como la recopilación a largo plazo de información sobre el paciente y la capacidad de ver esta información sin su presencia.
El análisis continuo de estos datos y el uso efectivo del dispositivo pueden activar mecanismos de notificación cuando se detectan cambios clínicamente significativos y, por lo tanto, facilitar el manejo del paciente. La monitorización remota puede reducir el uso de recursos sanitarios al reducir las tasas de hospitalización por IC crónica y los reingresos.
Advertencias de tromboembolismo
- La terapia antitrombótica para prevenir el tromboembolismo se recomienda para todos los pacientes con FA, a menos que existan contraindicaciones.
- En pacientes con fibrilación auricular con alto riesgo de accidente cerebrovascular/tromboembolismo, se recomienda el tratamiento prolongado con anticoagulantes orales con antagonistas de la vitamina K, a menos que esté contraindicado.
octubre 24, 2017 Sin comentarios
La insuficiencia cardíaca es un proceso patológico grave que en algunos casos conduce a la muerte en cuestión de horas (insuficiencia cardíaca aguda), mientras que en otros progresa durante muchos años (insuficiencia cardíaca crónica). Este síndrome se desarrolla como consecuencia de muchas enfermedades del sistema cardiovascular y requiere un tratamiento complejo intensivo. En la insuficiencia cardíaca crónica, las tasas de supervivencia a cinco y diez años son del 50 % y el 10 %, respectivamente, desde el momento del diagnóstico.
Definición del concepto y clasificación
La insuficiencia cardíaca es una condición caracterizada por una disminución en la capacidad de reserva del corazón.
Esta definición fue propuesta por los profesores V.A. Frolov, T. A. Kazanskaya, G. A. Drozdova y otros empleados del Departamento de Patología General y Fisiología Patológica de la Universidad de la Amistad de los Pueblos de Rusia sobre la base de muchos años de investigación sobre este proceso. Creemos que es aplicable tanto a la insuficiencia cardíaca aguda como crónica y tiene en cuenta incluso aquellas formas que en las etapas iniciales ocurren solo con una disminución de las reservas funcionales del miocardio causada por ciertos tipos de carga funcional.
Clasificación de la insuficiencia cardíaca
La clasificación de la insuficiencia cardíaca se puede basar en varios criterios diferentes.
I. Según el curso clínico:
Crónico.
La insuficiencia cardíaca aguda se caracteriza por el rápido desarrollo y aumento de la gravedad de los trastornos hemodinámicos. Puede llevar a la muerte del paciente en muy poco tiempo (desde unos minutos hasta varias horas).
La insuficiencia cardiaca crónica suele desarrollarse a lo largo de muchos años y se caracteriza por períodos alternos de exacerbación y períodos de compensación.
II. Por el valor del volumen minuto del corazón:
Con un volumen por minuto reducido del corazón, en la mayoría de los casos, la insuficiencia cardíaca se acompaña de una disminución en minutos, en el volumen del corazón, debido a una violación de la actividad contráctil de los ventrículos izquierdo o derecho;
Con aumento del gasto cardíaco: con sacrificio individual (tirotoxicosis o enfermedad de beriberi), la insuficiencia cardíaca crónica, a pesar de una disminución de la función contráctil del miocardio, se caracteriza por un aumento del gasto cardíaco debido a la taquicardia sinusal. Cabe señalar que tal variante de insuficiencia tiene un curso más desfavorable, ya que en este caso los recursos energéticos del miocardio se agotan muy rápidamente.
tercero Según el departamento del corazón, que está involucrado en el proceso patológico.
- ventrículo izquierdo;
- ventrículo derecho;
- total (ambos ventrículos del corazón están en un estado de insuficiencia).
IV. Según el principio etiopatogénico:
- insuficiencia cardíaca miocárdica, que se desarrolla como resultado del daño directo al músculo cardíaco (por ejemplo, con infarto de miocardio, miocardiopatía, miocarditis, etc.); insuficiencia cardíaca por sobrecarga: en este caso, el proceso patológico es causado por un aumento crónico significativo en la carga hemodinámica, que excede la capacidad de la parte correspondiente del corazón para superarlo (con hipertensión arterial, defectos cardíacos);
- forma mixta: se desarrolla, por regla general, en las últimas etapas de la insuficiencia cardíaca congestiva, cuando se produce daño miocárdico como resultado de un estrés hemodinámico prolongado. En este caso, la sobrecarga también se guarda.
La insuficiencia cardíaca (IC) es una forma típica de la patología del sistema cardiovascular, caracterizada por el hecho de que la función de bombeo del corazón no proporciona un nivel de hemodinámica sistémica adecuado a las necesidades metabólicas del organismo [forma no compensada de IC] o lo mantiene debido a la implementación de mecanismos compensatorios del cuerpo preexistentes y/o recién formados [forma compensada de CH].
Formas de insuficiencia cardíaca.
Las siguientes son las principales formas de insuficiencia cardíaca:
A. Aguas abajo:
a) aguda (minutos, horas);
b) crónico (semanas, meses, años).
B. Según la gravedad:
a) compensado;
b) sin compensación.
B. Por patogenia:
a) miocárdico;
b) recarga;
c) mixto (combinado - una combinación de miocardio y sobrecarga).
D. Según la fase primaria perturbada del ciclo cardíaco:
a) sistólica;
b) diastólica.
D. Por localización:
a) ventricular izquierda, que se caracteriza por una disminución en la eyección de sangre hacia la aorta, sobredistensión del corazón izquierdo y estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar;
b) ventricular derecho, que se caracteriza por una disminución en la liberación de sangre a la circulación pulmonar, sobredistensión del corazón derecho y estancamiento de la sangre en la circulación sistémica;
c) total (una combinación de insuficiencia ventricular izquierda y derecha). La diferenciación de las formas de insuficiencia cardíaca según el mecanismo de su desarrollo es más significativa para el médico, porque le permite navegar la respuesta a la pregunta principal: "¿quién tiene la culpa de la violación de la función de bombeo del corazón"? Tales "culpables" pueden ser cambios patogenéticamente significativos: 1) propiedades contráctiles del miocardio; 2) precarga (flujo significativo de sangre hacia la cavidad del corazón); 3) poscarga (disminución de la salida de sangre de las cavidades del corazón).
Patogénesis
Insuficiencia cardiaca aguda
La causa de la insuficiencia cardíaca aguda es la sobrecarga hemodinámica excesiva del miocardio. Esto ocurre con un daño grave al músculo cardíaco, por ejemplo, con un infarto macrofocal del ventrículo izquierdo, acompañado de una fuerte disminución de su función contráctil.
Hay graves trastornos de la hemodinámica. Superar la sobrecarga resultante del músculo cardíaco solo es posible con un aumento significativo en la actividad de las miofibrillas intactas, lo que requiere un aumento significativo en su suministro de energía.
En estas condiciones, se produce una hiperfunción de las mitocondrias. Al mismo tiempo, la energía generada en ellos se gasta casi por completo en proporcionar actividad contráctil, lo que permite que las miofibrillas funcionen de manera mejorada durante un cierto período de tiempo. Sin embargo, como consecuencia de la hiperfunción mitocondrial, puede producirse daño e incluso destrucción, lo que evidentemente conduce a un aumento del déficit energético en el miocardio y, en consecuencia, a un debilitamiento de la síntesis de proteínas, que también es necesaria para la formación de nuevas mitocondrias
Así, la profundización del déficit energético se desarrolla según el principio de un círculo vicioso. En última instancia, se produce el agotamiento de la energía, un fuerte debilitamiento de la contractilidad del miocardio hasta la descompensación fatal del corazón.
Insuficiencia cardíaca crónica
En la insuficiencia cardíaca crónica, el miocardio se ve afectado por un factor patógeno menos pronunciado que en la insuficiencia cardíaca aguda. En estas condiciones, parte de la energía generada en las mitocondrias hiperfuncionantes se puede gastar en asegurar los procesos de síntesis de proteínas. Como resultado, se activa un mecanismo sanogenético muy importante: el desarrollo de hipertrofia miocárdica, que permite superar la carga excesiva durante mucho tiempo.
Al mismo tiempo, la hipertrofia miocárdica también contiene un potencial patogénico significativo, que comienza a manifestarse de manera especialmente aguda en las últimas etapas de su desarrollo. El hecho es que el desarrollo de la hipertrofia se acompaña principalmente de un aumento en la masa de miofibrillas (elementos contráctiles que experimentan sobrecarga hemodinámica), mientras que un aumento en el número de mitocondrias y la masa de microvasos se retrasa.
Por lo tanto, por unidad de masa del miocardio, el número de mitocondrias y el número de vasos en el miocardio hipertrofiado se vuelve relativamente menor en comparación con el músculo cardíaco de una persona sana. Todo esto tarde o temprano conduce a una escasez de producción de energía, que se vuelve crónica. En el miocardio, el llamado complejo de desgaste del corazón hipertrofiado, caracterizado por una deficiencia (de oxígeno, muerte de miofibrillas, su reemplazo con elementos de tejido conectivo, falta de mitocondrias.
Forma miocárdica de insuficiencia cardíaca
La forma miocárdica de insuficiencia cardíaca ocurre cuando el miocardio está dañado en las condiciones del desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias, miocarditis, distrofia miocárdica, cardiomiopatías. La base patogénica de esta forma son los cambios patogenéticamente significativos en una de las dos propiedades principales del miocardio: contractilidad (fuerza y velocidad de contracción de los cardiomiocitos) y relajación (velocidad y profundidad de relajación de las fibras musculares después de su contracción).
Sobrecarga forma de insuficiencia cardíaca
La forma de sobrecarga de insuficiencia cardíaca se desarrolla en condiciones de sobrecarga del corazón:
a) volumen (para defectos cardíacos con insuficiencia valvular, no cierre congénito del tabique interventricular, hipervolemia)
b) resistencia (para defectos cardíacos con estenosis de las aberturas, coartación de la aorta, hipertensión arterial, policitemia).
insuficiencia cardíaca diastólica
Se ha establecido que la insuficiencia cardíaca diastólica siempre incluye disfunción diastólica, pero su presencia aún no indica insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca diastólica se diagnostica con mucha menos frecuencia que la disfunción diastólica y se observa en no más de 1/3 de los pacientes con ICC.
Hay 3 etapas de transición de la disfunción diastólica a la insuficiencia cardíaca diastólica. En la primera etapa, bajo la influencia de diversos agentes dañinos (sobrecarga, isquemia, infarto, hipertrofia ventricular izquierda, etc.), se interrumpe el proceso de relajación activa del miocardio y llenado temprano del ventrículo izquierdo, que en esta etapa es completamente compensado por la actividad de la aurícula izquierda, por lo que no se manifiesta incluso bajo carga. La progresión de la enfermedad y el aumento de la rigidez de la cámara del VI van acompañados de un aumento forzado de la presión de llenado del VI (¡la aurícula ya no puede más!), que se nota especialmente durante el ejercicio. Se observa una dificultad aún mayor en el flujo de sangre al ventrículo izquierdo y un aumento patológico de la presión en la arteria pulmonar, lo que reduce la tolerancia al ejercicio (etapa 2). Un aumento adicional en la presión de llenado del VI (3ra etapa) “inhabilita” completamente la aurícula izquierda; el flujo de sangre al ventrículo (salida de sangre de los pulmones) se reduce drásticamente, lo que se acompaña de una disminución del gasto cardíaco, una fuerte disminución de la tolerancia y congestión en los pulmones, es decir, la formación de una imagen detallada de CHF.
Por lo tanto, la transición de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo a la insuficiencia cardíaca diastólica se debe a la variante clásica del desarrollo de estancamiento causado por una disminución en el flujo de salida de sangre de los pulmones, deterioro en la relajación activa del miocardio y un aumento en el Rigidez de la cámara de VI. Se cree que mejorar la relajación activa y aumentar la distensibilidad de la cámara del ventrículo izquierdo es la clave para resolver el problema.
Otra característica de la insuficiencia cardíaca diastólica en comparación con la variante tradicional (clásica) de su desarrollo es un pronóstico relativamente mejor: la tasa de mortalidad anual en la variante diastólica es aproximadamente dos veces menor que en la insuficiencia cardíaca crónica sistólica "clásica". Sin embargo, los expertos creen que tal "bienestar" es engañoso, ya que la mortalidad por ICC sistólica está disminuyendo constantemente, y por insuficiencia cardíaca diastólica se mantiene en el mismo nivel año tras año, lo que puede explicarse por la falta de tratamientos suficientemente efectivos. para pacientes con forma diastólica de insuficiencia cardíaca crónica.
Cuando la función de bombeo de los ventrículos del corazón se deteriora, un aumento en la precarga es capaz de mantener el gasto cardíaco. Como resultado, el ventrículo izquierdo se remodela durante mucho tiempo: se vuelve más elíptico, se expande y se hipertrofia.
Inicialmente compensatorios, estos cambios eventualmente aumentan la rigidez diastólica y la tensión de la pared (estrés miocárdico), alterando el corazón, especialmente durante el ejercicio. El aumento de la tensión de la pared cardíaca aumenta la demanda de oxígeno y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas.
Manifestaciones de trastornos hemodinámicos.
La insuficiencia cardíaca aguda desarrollada (o exacerbación de la crónica) se caracteriza por una serie de trastornos, primero intragraves y luego hemodinámicos sistémicos.
Taquicardia. Esta manifestación de insuficiencia cardíaca ocurre de manera refleja debido al estiramiento excesivo de la vena cava y juega un papel compensatorio: proporciona un mayor flujo sanguíneo a los órganos y tejidos al aumentar el gasto cardíaco.
Aumento del volumen sistólico residual del corazón. El volumen sistólico residual es la cantidad de sangre que normalmente permanece en los ventrículos del corazón después del final de la sístole. En el contexto de una disminución de la contractilidad miocárdica, el volumen sistólico residual aumenta en la cavidad del ventrículo izquierdo (o derecho).
Aumento de la presión telediastólica. Este indicador depende del volumen sistólico residual. Obviamente, un aumento de este volumen irá acompañado de un aumento de la presión telediastólica.
La fracción de eyección es un criterio clínico importante para evaluar el estado de la función contráctil del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección es una relación que refleja la proporción del volumen de sangre del ventrículo izquierdo expulsado hacia la aorta con cada contracción (la relación entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final). Normalmente, la fracción de eyección en un adulto debería ser del 55-75%.
Dilatación de los ventrículos del corazón. La expansión de las cámaras del corazón se desarrolla como resultado de un aumento en el volumen de sangre sistólica y un aumento en la presión diastólica final. Hay dos formas de dilatación de los ventrículos del corazón: tonogénico y miogénico.
En dilatación tonogénica las propiedades contráctiles y elásticas del miocardio están suficientemente conservadas, lo que en este caso obedece a la ley de Frank-Starling, según la cual la cámara correspondiente del corazón se contrae tanto más eficientemente en sístole cuanto más se estira en diástole.
dilatación miogénica caracterizado por una fuerte violación de este patrón debido a una profunda disminución en las propiedades elásticas del músculo cardíaco. En este caso, el miocardio comienza a obedecer la ley de Frank-Starling en mucha menor medida.
Un aumento de la presión en las venas, a través de las cuales la sangre llega directamente al corazón descompensado. En el contexto de la dilatación, cuando el ventrículo correspondiente del corazón no proporciona el volumen necesario de gasto cardíaco, se produce un fuerte aumento de la presión auricular. Con la descompensación de la actividad contráctil del ventrículo izquierdo, aumenta la presión en la aurícula izquierda y, como resultado, aumenta la presión en las venas de la circulación pulmonar. Con la descompensación del ventrículo derecho, en consecuencia, aumenta la presión en las venas del círculo grande.
Edema. La insuficiencia grave del ventrículo izquierdo del corazón puede provocar edema pulmonar debido al estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar. Además, también es posible el desarrollo de edema general, ya que una disminución en la liberación de sangre en la aorta sirve como factor que inicia la retención de sodio y luego agua en el cuerpo. La insuficiencia ventricular derecha se acompaña de estancamiento de la sangre en la circulación sistémica, lo que da lugar al desarrollo de edema periférico. Comienzan a extenderse desde abajo (desde los pies) hacia arriba a una velocidad constante. El edema del tejido subcutáneo es más pronunciado por la noche.
Hepatomegalia e insuficiencia hepática. Estas manifestaciones se explican por la congestión venosa en el hígado. La hepatomegalia es uno de los primeros síntomas de insuficiencia ventricular derecha y precede al desarrollo de edema. La hiperemia venosa prolongada del hígado conduce a cambios morfológicos irreversibles, en los que su actividad funcional comienza a verse alterada. Se desarrolla el síndrome de insuficiencia hepática.
Cianosis. Este síntoma ocurre debido a una oxigenación insuficiente de la sangre y una utilización más intensiva del oxígeno por parte de los tejidos con una circulación sanguínea debilitada.
ascitis. En las últimas etapas del desarrollo de la insuficiencia cardíaca crónica, se puede acumular líquido que contiene proteínas en la cavidad abdominal. La ascitis es uno de los componentes del síndrome edematoso general, y la aparición de trasudado en la cavidad abdominal se explica por el aumento de la presión en las venas peritoneales.
hidrotórax. Este síntoma, que, al igual que la ascitis, es una de las manifestaciones del síndrome edematoso general, puede ocurrir con insuficiencia cardíaca tanto del ventrículo izquierdo como del ventrículo derecho. Esto se debe al hecho de que las venas de la pleura visceral pertenecen a la circulación pulmonar y la parietal, a la grande.
Caquexia cardiaca. Se puede observar una fuerte disminución del peso corporal e incluso emaciación en las últimas etapas del desarrollo de la insuficiencia cardíaca.
En primer lugar, con la descompensación de la actividad del corazón, se requiere mucha más energía para superar cualquier carga.
En segundo lugar, con insuficiencia ventricular derecha, el estancamiento de sangre en un círculo grande se acompaña de hiperemia venosa del intestino, lo que provoca edema de su pared. En estas condiciones, el proceso de absorción de nutrientes se interrumpe bruscamente.
Cambios en las funciones del sistema respiratorio.
Además de los trastornos hemodinámicos, los cambios en las funciones del sistema respiratorio también aparecen en la insuficiencia cardíaca.
Disnea. Este síntoma es causado por el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar, así como por una violación de la oxigenación de la sangre.
Ortopnea. En la insuficiencia cardíaca, el paciente toma una posición forzada del cuerpo: sentado o acostado con una cabecera elevada. Esto contribuye a una disminución en el flujo de sangre al lado derecho del corazón, por lo que hay una disminución de la presión en los capilares pulmonares.
asma cardiaca. Los pacientes que sufren de insuficiencia cardíaca a menudo tienen ataques de dificultad para respirar y asfixia, principalmente por la noche, acompañados de tos con esputo y respiración burbujeante.
corazón pulmonar
El cor pulmonale es un síndrome clínico en el que se produce un aumento y expansión del lado derecho del corazón como consecuencia de un aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar debido a enfermedades crónicas de los pulmones o bronquios.
Según el curso clínico, el cor pulmonale puede ser agudo y crónico.
Cor pulmonale agudo puede ser causado por dos razones. En primer lugar, es una embolia del círculo pequeño de la circulación sanguínea, en la que los émbolos obstruyen más de la mitad de las arterias pulmonares (por ejemplo, con tromboembolismo o embolia del círculo pequeño). En segundo lugar, la trombosis masiva de los capilares circulares pequeños en la CID puede provocar la aparición de este síndrome.
Cor pulmonale crónico se desarrolla como resultado de un aumento prolongado de la resistencia en la circulación pulmonar que acompaña a varias enfermedades pulmonares crónicas, incluyendo enfisema y enfermedades bronco-obstructivas (bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial, displasia broncopulmonar, etc.).
Estas enfermedades se caracterizan, entre otras cosas, por la aparición de neumoesclerosis de gravedad variable. En el cor pulmonale crónico, se observa una combinación de síndromes de insuficiencia ventricular derecha y respiratoria. En este contexto, hay una hipoxia combinada (circulatoria y respiratoria). Cor pulmonale no es susceptible de una terapia eficaz. No obstante, el tratamiento debe, en la medida de lo posible, estar dirigido a corregir los trastornos causados por la enfermedad de base. De lo contrario, es sintomático.
Insuficiencia cardíaca crónica (ICC)- un síndrome de varias enfermedades CVS, que conduce a una disminución de la función de bombeo del corazón (contracción alterada y, en menor medida, relajación), hiperactivación crónica de los sistemas neurohormonales y manifestado por dificultad para respirar, palpitaciones, aumento de la fatiga, exceso retención de líquidos en el cuerpo y limitación de la actividad física.
Epidemiología: La ICC es la causa más común de hospitalización de ancianos; tasa de supervivencia a cinco años de pacientes con CHF: menos del 50%; en el caso de ICC severa, la mitad de los pacientes mueren dentro del primer año; CHF reduce la calidad de vida en un 80%.
Etiología de la ICC:
1. Daño al miocardio:
a) insuficiencia miocárdica primaria (miocarditis, miocardiopatía dilatada idiopática)
b) insuficiencia miocárdica secundaria (cardioesclerosis postinfarto, miocardiopatías específicas: metabólicas, con conectivopatías sistémicas, alcohólicas, tóxico-alérgicas, etc.)
2. Sobrecarga miocárdica hemodinámica:
a) sobrecarga por aumento de la resistencia a la eyección (sobrecarga de presión): hipertensión, hipertensión pulmonar, estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar
b) sobrecarga con aumento del llenado de las cámaras del corazón (sobrecarga de volumen): insuficiencia de la válvula cardíaca, CC con derivación de sangre de izquierda a derecha (CIV, etc.)
c) sobrecarga combinada (por volumen y presión): defectos cardíacos combinados
3. Violación del llenado diastólico de los ventrículos.: estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo o derecho, pericarditis exudativa y constrictiva, miocardiopatía restrictiva)
4. Aumentar las necesidades metabólicas de los tejidos(IC con volumen minuto elevado): anemia, tirotoxicosis.
Patogénesis de la ICC.
1. El principal mecanismo desencadenante de CHF es Disminución de la contractilidad miocárdica y descenso del gasto cardíaco., lo que provoca una disminución de la perfusión de varios órganos y la activación de mecanismos compensatorios (sistema simpático-adrenal, sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.).
2. Las catecolaminas (norepinefrina) provocan vasoconstricción periférica de arteriolas y vénulas, aumentan el retorno venoso al corazón e igualan el gasto cardíaco reducido a la normalidad (respuesta compensatoria). Sin embargo, en el futuro, la activación del sistema simpático-suprarrenal conduce a la progresión de la ICC (las catecolaminas activan el SRAA, la taquicardia empeora el llenado del corazón en diástole y otras reacciones de descompensación).
3. Espasmo de las arteriolas renales + hipoperfusión de los riñones en el contexto de la ICC Þ activación del SRAA Þ hiperproducción de angiotensina II (un potente vasopresor; potencia la hipertrofia y remodelación del miocardio) y aldosterona (aumenta la reabsorción de sodio y la osmolalidad plasmática, activa la producción de ADH, que retiene agua). Un aumento de BCC, por un lado, normaliza el gasto cardíaco (compensación), por otro lado, potencia la dilatación y el daño al corazón (descompensación).
4. Un papel importante en el desarrollo de CHF también pertenece a la disfunción vascular endotelial (disminución en la producción del factor vasorrelajante endotelial), hiperproducción de una serie de citoquinas: IL, TNF-a (daña el transporte de iones de calcio a las células, inhibe La PVK deshidrogenasa, que conduce a la deficiencia de ATP, desencadena la apoptosis de los cardiomiocitos).
Clasificación de ICC.
1. Por origen: por sobrecarga de volumen, por sobrecarga de presión, miocardio primario
2. Según el ciclo cardíaco: forma sistólica, forma diastólica, forma mixta
3. Según la variante clínica: ventricular izquierdo, ventricular derecho, biventricular (total)
4. Según el valor del gasto cardíaco: gasto cardíaco bajo, gasto cardíaco alto
La gravedad de la ICC.
1. Según Vasilenko-Strazhesko:
Yo etapa (inicial)- insuficiencia cardíaca latente, que se manifiesta solo durante el esfuerzo físico (falta de aliento, taquicardia, fatiga).
Estadio II (expresado)– trastornos graves de la hemodinámica, la función de los órganos y el metabolismo
IIA- signos moderadamente pronunciados de insuficiencia cardíaca con alteraciones hemodinámicas en un solo círculo
IIB- signos muy pronunciados de insuficiencia cardíaca con alteraciones hemodinámicas en un círculo grande y pequeño
Etapa III (final, distrófica)- trastornos hemodinámicos graves, cambios persistentes en el metabolismo y las funciones de todos los órganos, cambios irreversibles en la estructura de los tejidos y órganos, discapacidad total.
2. Según NYHA:
Yo clase(falta de restricciones en la actividad física): la actividad física ordinaria (habitual) no causa fatiga severa, dificultad para respirar o palpitaciones (¡pero hay enfermedades del corazón!); distancia de una caminata de 6 minutos 426-550 m.
II clase(limitación leve, leve de la actividad física) - estado de salud satisfactorio en reposo, pero la actividad física habitual provoca fatiga, palpitaciones, dificultad para respirar o dolor; distancia de una caminata de 6 minutos 301-425 m.
III clase(limitación pronunciada y notable de la actividad física) - estado de salud satisfactorio en reposo, pero la carga es menor de lo habitual conduce a la aparición de síntomas; 6 minutos a pie distancia 151-300 m.
IV clase(limitación completa de la actividad física) - la incapacidad de realizar cualquier actividad física sin deterioro de la salud; Los síntomas de IC están presentes incluso en reposo y se agravan con cualquier actividad física; la distancia de una caminata de 6 minutos es menos de 150 m.
Las principales manifestaciones clínicas de la ICC biventricular:
1. Manifestaciones subjetivas:
La disnea es el síntoma más frecuente y precoz de la ICC, al principio aparece sólo durante el esfuerzo físico, a medida que avanza la enfermedad y en reposo; la dificultad para respirar a menudo ocurre al acostarse y desaparece al sentarse
Fatiga rápida, debilidad general y muscular severa (debido a una disminución en la perfusión muscular y su falta de oxígeno); pérdida de peso (debido a la activación de TNF-a y desarrollo del síndrome de malabsorción)
Palpitaciones (más a menudo debidas a taquicardia sinusal): inicialmente molestan a los pacientes durante el ejercicio o con un aumento rápido de la presión arterial, a medida que avanza la ICC, y en reposo
Ataques de asfixia por la noche (asma cardiaca): ataques de falta de aire pronunciada que ocurren por la noche, acompañados de una sensación de falta de aire, una sensación de miedo a la muerte.
Tos: generalmente seca, aparece después o durante el ejercicio (debido a la congestión venosa en los pulmones, hinchazón de la mucosa bronquial e irritación de los receptores de la tos); en casos severos, puede haber una tos húmeda con una gran cantidad de esputo espumoso y rosado (con el desarrollo de edema pulmonar)
Edema periférico: al principio hay una ligera pastosidad e hinchazón local en el área de los pies y las piernas, principalmente por la noche, por la mañana el edema desaparece; a medida que avanza la CHF, el edema se generaliza, localizándose no solo en los pies, tobillos, piernas, sino también en los muslos, el escroto, la pared abdominal anterior, en la región lumbar; grado extremo de síndrome edematoso - anasarca - edema masivo y generalizado con ascitis e hidrotórax
Violación de la separación de la orina (oliguria, nocturia, el predominio de la diuresis nocturna sobre el día)
Dolor, sensación de pesadez y plenitud en el hipocondrio derecho: aparece con un aumento en el hígado debido al estiramiento de la cápsula de Glisson.
2. Objetivamente:
a) inspección:
Posición sentada o semisentada forzada de pacientes con las piernas hacia abajo o posición horizontal con cabecera alta
La acrocianosis de la piel y las membranas mucosas visibles, más pronunciada en las partes distales de las extremidades, en los labios, punta de la nariz, aurículas, espacios subungueales, se acompaña de enfriamiento de la piel de las extremidades, trastornos tróficos de la piel ( sequedad, descamación) y uñas (fragilidad, falta de brillo) (debido a una disminución en la perfusión de los tejidos periféricos, aumento de la extracción de oxígeno por los tejidos y un aumento en la reducción de la hemoglobina)
Edema periférico (hasta ascitis e hidrotórax): localizados simétricamente, dejando un profundo orificio después de presionar con un dedo, que luego se alisa gradualmente; la piel en el área del edema es lisa, brillante, inicialmente suave y con edema prolongado se vuelve densa; pueden formarse ampollas en el sitio del edema, que se abren y sale líquido de ellas, focos de necrosis, desgarros en la piel
Hinchazón y pulsación de las venas yugulares (con el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha)
Un síntoma positivo de Plesh (prueba hepato-yugular): con la respiración tranquila del paciente, se presiona con la palma de la mano sobre el hígado agrandado, lo que provoca un aumento de la hinchazón de las venas yugulares.
Atrofia de los músculos esqueléticos (bíceps, músculos tenar e hipotenar, músculos temporales y masticatorios), pérdida de peso, disminución pronunciada de la grasa subcutánea ("caquexia cardíaca").
b) exploración física:
1) órganos respiratorios: taquipnea inspiratoria; percusión: embotamiento detrás en las partes inferiores de los pulmones; auscultatorio: crepitación y pequeños estertores burbujeantes húmedos en el contexto de respiración vesicular dura o debilitada en las partes inferiores
2) sistema cardiovascular: el pulso es acelerado, pequeño llenado y tensión, a menudo arrítmico; BP se reduce (SBP es mayor que DBP); impulso palpatorio apical derramado, desplazado hacia la izquierda y hacia abajo; bordes de percusión del corazón expandidos hacia la izquierda; taquicardia auscultatoria y diversas arritmias, a menudo ritmo de galope protodiastólico
3) órganos abdominales: hinchazón (flatulencia), palpación - dolor en el hipocondrio derecho; el hígado está agrandado, doloroso a la palpación, su superficie es lisa, el borde redondeado, con un gran estancamiento: pulsación sistólica (abultamiento en la sístole y disminución en la diástole); ascitis
Diagnóstico de ICC.
1. electrocardiograma: signos de hipertrofia ventricular izquierda: aumento de la onda R V5,V6, I, aVL, signos de bloqueo de la rama izquierda del haz de His, aumento del intervalo de desviación interna (desde el comienzo de la onda Q hasta el tope de la onda R) J> 0,05 seg en V5, V6, levograma, desplazamiento de la zona de transición en V1/V2, hipertrofia ventricular derecha: aumento de R III, aVF, V 1, V 2; gramo correcto; desplazamiento de la zona de transición en V 4 /V 5 ; bloqueo completo / incompleto de la pierna derecha del haz de His; aumento en el intervalo de desviación interna J>0.03 seg en V 1 , V 2 ; Desplazamiento del intervalo ST por debajo de la isolínea, inversión o onda T bifásica en III, aVF, V 1, V 2, diversas alteraciones del ritmo, etc.
2. Radiografía de tórax: redistribución del flujo sanguíneo a favor de los lóbulos superiores de los pulmones y aumento del diámetro de los vasos (signo de aumento de la presión en las venas pulmonares); líneas de Kerley (debido a la presencia de líquido en las fisuras interlobulares y la expansión de los vasos linfáticos de los pulmones); signos de edema pulmonar alveolar (sombra que se extiende desde las raíces de los pulmones), derrame en la cavidad pleural, cardiomegalia, etc.
3. Ecocardiografía(incluso con pruebas de esfuerzo: bicicleta ergométrica, caminata de 6 minutos, bicicleta ergométrica, etc.): le permite determinar el tamaño de las cavidades del corazón, el grosor del miocardio, el flujo sanguíneo en varias fases del ciclo cardíaco, la fracción de eyección, etc.
4. Métodos de investigación adicionales: radionúclido (evaluación de la contractilidad miocárdica local, FE, volúmenes telesistólicos y diastólicos, viabilidad miocárdica); invasivo (cateterismo de las cavidades del corazón, ventriculografía, más a menudo para resolver el problema del tratamiento quirúrgico).
5. Datos de laboratorio inespecífico: KLA: puede haber signos de anemia (debido a la reducción del apetito de los pacientes, alteración de la absorción de hierro); OAM: proteinuria, cilindruria (como manifestación de "riñón estancado"); BAK: disminución de la proteína total, albúmina, protrombina, aumento de la bilirrubina, ALT y AST, GGTP, LDH (función hepática alterada); fluctuaciones en electrolitos (el resultado de procesos patogénicos en HF y terapia diurética en curso); aumento de los niveles de creatinina y urea ("riñón congestivo"), etc.
una condición fisiopatológica en la que el corazón no puede bombear tanta sangre como necesita para metabolizar los tejidos.
Etiología.
1) Sobrecarga de volumen (insuficiencia valvular)
2) Sobrecarga de presión (estenosis aórtica, estenosis mitral, hipertensión arterial)
3) Daño miocárdico (CI, miocarditis, miocardiopatía, distrofia miocárdica, etc.).
En la población general, el 87% de los casos de ICC se deben a enfermedad de las arterias coronarias y/o hipertensión arterial.
Patogénesis de la ICC.
Por el momento, se ha demostrado el valor dominante de la activación. sistemas neurohumorales(en respuesta a una disminución del gasto cardíaco) en la patogenia de la insuficiencia cardíaca. El papel principal pertenece a la activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y simpático-adrenal. De acuerdo con estas ideas, los inhibidores de la ECA, los bloqueadores beta y los inhibidores de la aldosterona actualmente juegan un papel dominante en el tratamiento patogénico de la IC.
Clasificación de CHF:
Etapa I: latente inicial, que se manifiesta solo durante el ejercicio (dificultad para respirar, palpitaciones, fatiga excesiva), insuficiencia circulatoria. En reposo, la hemodinámica y las funciones de los órganos no se modifican. Disfunción del VI asintomática.
II La fase - la descompensación principalmente en un círculo de la circulación de la sangre, los indicios de la insuficiencia circulatoria en la tranquilidad son moderadamente expresados. Remodelación adaptativa del corazón y los vasos sanguíneos.
Etapa II B: descompensación en ambos círculos de circulación sanguínea, trastornos hemodinámicos graves.
Etapa III - la etapa distrófica final - cambios distróficos irreversibles en los órganos internos con alteraciones hemodinámicas graves.
Clases funcionales de CHF
I FC: No hay restricciones en la actividad física. El paciente tolera el aumento de la carga, pero puede ir acompañado de dificultad para respirar y/o recuperación tardía de las fuerzas.
II FC: Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, la actividad física habitual se acompaña de cansancio, dificultad para respirar o palpitaciones.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física: en reposo no hay síntomas, la actividad física de menor intensidad respecto a las cargas habituales se acompaña de la aparición de síntomas.
IV FC: Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin la aparición de molestias; los síntomas de insuficiencia cardíaca están presentes en reposo y empeoran con una actividad física mínima.
Para determinar la clase funcional de la ICC, se utiliza ampliamente una prueba simple y fisiológica con una caminata de 6 minutos. Se determina la distancia en metros que el paciente puede caminar sin ninguna molestia:
FC 0 - más de 551 metros;
FC 1 - 425-550 metros;
FC 2 - 301-425 metros;
FC 3 - 151-300 metros;
FC 4 - menos de 150 metros.
Clasificación hemodinámica de la ICC.
- insuficiencia cardíaca diastólica. La distensibilidad reducida y el llenado alterado del ventrículo izquierdo conducen a un aumento de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo que no corresponde a un cambio en su volumen. El aumento pasivo de la presión en la aurícula izquierda y la arteria pulmonar conduce a signos de insuficiencia circulatoria en la circulación pulmonar. La hipertensión pulmonar aumenta la poscarga del ventrículo derecho y conduce a la insuficiencia ventricular derecha.
- Insuficiencia cardíaca sistólica. Se desarrolla con una disminución de la fracción de eyección del VI inferior al 40%.
Clínica.
- Síndrome de insuficiencia ventricular izquierda: dificultad para respirar, ataques de asma, tos, hemoptisis, ortopnea, palpitaciones.
- Síndrome de insuficiencia ventricular derecha: hepatomegalia, edema, ascitis, reflujo hepatogular (hinchazón de las venas del cuello con presión en el hipocondrio derecho), oliguria.
- Síndrome de cambios distróficos en órganos y tejidos internos: cirrosis hepática cardiogénica, gastritis cardiogénica, bronquitis cardiogénica, cambios tróficos en la piel (principalmente pies, pantorrillas) hasta el desarrollo de úlceras tróficas, caquexia cardíaca.
Diagnóstico de ICC.
Diagnóstico instrumental de la ICC.
- electrocardiograma
El diente patológico Q indica un infarto de miocardio previo, cambios en el segmento ST y el diente
T para isquemia miocárdica. Los signos de hipertrofia ventricular izquierda sugieren corazón hipertenso, cardiopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica. El voltaje bajo de la onda R a menudo se observa en la pericarditis, la amiloidosis y el hipotiroidismo.
La desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, el bloqueo de la rama derecha del haz de His y los signos de hipertrofia del ventrículo derecho son característicos de la ICC causada por cor pulmonale, estenosis mitral.
- Radiografía de pecho permite diagnosticar la dilatación del corazón y sus cámaras individuales, así como signos de congestión venosa. La IC también se caracteriza por un patrón pulmonar basal indistinto, redistribución del flujo sanguíneo, agrandamiento de la aurícula izquierda y derrame pleural bilateral. La ausencia de signos radiológicos no descarta congestión pulmonar.
- EcoCG. Permite distinguir entre disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, para identificar
defectos cardíacos congénitos y adquiridos, aneurisma del ventrículo izquierdo, miocardiopatía, pericarditis exudativa, trombosis del ventrículo izquierdo, etc. Los signos típicos de insuficiencia cardíaca incluyen una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, expansión de la cavidad del ventrículo izquierdo, aumento de su telesistólica. y dimensiones telediastólicas, y una disminución del acortamiento anteroposterior.
Tratamiento:
1) Inhibidores de la ECA - inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina- es un sistema hormonal tisular que interviene en la formación de tejido fibroso. En consecuencia, los inhibidores de la ECA reducen la proliferación de fibroblastos y el desarrollo de fibrosis. Debido a que las elevaciones prolongadas en los niveles de angiotensina Yo y la aldosterona en el plasma sanguíneo se acompaña de necrosis de los cardiomiocitos, entonces los inhibidores de la ECA y los antagonistas de la aldosterona pueden proporcionar un efecto cardioprotector adicional. La prevención del desarrollo de fibrosis en el miocardio es especialmente importante, ya que la acumulación de tejido fibroso es un factor determinante en el desarrollo de la rigidez ventricular diastólica.
Captopril - 6,25 mg 3 veces al día
Enalapril - 2,5 mg 2 veces al día
Lisinopril — 2,5 mg una vez al día
2) Antagonistas de los receptores de angiotensina Yo (ARA).
Bloquea de forma más fiable la acción de la angiotensina. Yo a nivel de los receptores, y tienen ventajas sobre los inhibidores de la ECA en su acción sobre el SRAA.
Según los datos disponibles hasta la fecha, los ARA se recomiendan cuando no es posible usar un inhibidor de la ECA (por ejemplo, tos cuando se usa un inhibidor de la ECA).
3) bloqueadores B.
Las dosis iniciales de medicamentos deben ser mínimas. Para metoprolol, esta dosis es de 5 mg 2 veces al día, para bisoprolol 1,25 mg 2 veces al día, carvedilol 3,125 mg 2 veces al día. Estas dosis deben duplicarse a intervalos de 2 semanas, según la respuesta clínica, hasta seleccionar la dosis óptima.
4) Antagonista del receptor de aldosterona.
Espironolactona (veroshpiron) - Dosis inicial de 25 mg, máxima de 200 mg.
5) Diuréticos.
La eliminación del exceso de sodio y agua del cuerpo conduce a una disminución de la congestión, una disminución de la presión en las cavidades del corazón y una disminución de la sobrecarga de volumen.