Las manifestaciones iniciales dependen del tamaño, la ubicación y la duración de la obstrucción y varían desde isquemia transitoria hasta infarto. La investigación sobre marcadores nuevos y más sensibles indica que es probable que se produzcan pequeñas áreas de necrosis incluso en el SCA leve. Por tanto, los eventos isquémicos ocurren continuamente y su clasificación en subgrupos, aunque útil, es algo arbitraria. Las consecuencias de un evento agudo dependen principalmente de la masa y el tipo de tejido cardíaco infartado.
disfunción miocárdica
El tejido isquémico (pero no necrótico) reduce la contractilidad, dando lugar a la aparición de zonas de hipocinesia o acinesia; estos segmentos pueden expandirse o abultarse durante la sístole (lo que se denomina movimiento paradójico). El tamaño de la zona afectada determina los efectos, que pueden variar desde insuficiencia cardíaca mínima o moderada hasta shock cardiogénico. Se observa insuficiencia cardíaca de diversos grados en dos tercios de los hospitalizados por infarto agudo de miocardio. En caso de bajo gasto cardíaco debido a insuficiencia cardíaca, se diagnostica miocardiopatía isquémica. La isquemia que afecta a los músculos papilares puede provocar regurgitación de la válvula mitral.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es una necrosis del miocardio debido a una fuerte reducción del flujo sanguíneo coronario al área afectada. El tejido necrótico pierde funcionalidad de forma irreversible, pero existe una zona de cambios potencialmente reversibles adyacente a la zona del infarto.
En la mayoría de los casos, el infarto de miocardio afecta el ventrículo izquierdo, pero el daño puede extenderse al ventrículo derecho (VD) o a la aurícula. El infarto de miocardio del ventrículo derecho se desarrolla con mayor frecuencia con daño a la arteria coronaria derecha o circunfleja izquierda dominante. Se caracteriza por presiones elevadas de llenado del ventrículo derecho, a menudo con insuficiencia tricuspídea grave y gasto cardíaco reducido. El infarto de miocardio inferoposterior causa algún grado de disfunción ventricular derecha en aproximadamente la mitad de los pacientes y en el 10-15% de los casos conduce a trastornos hemodinámicos. Se debe sospechar disfunción ventricular derecha en cualquier paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión venosa yugular secundaria a hipotensión arterial y shock. El infarto de miocardio del ventrículo derecho que complica el infarto de miocardio del ventrículo izquierdo puede aumentar significativamente el riesgo de mortalidad.
El infarto de miocardio anterior suele ser más extenso y tiene peor pronóstico que el infarto de miocardio inferoposterior. Suele deberse a la oclusión de la arteria coronaria izquierda, especialmente de la rama descendente izquierda. El infarto inferoposterior refleja daño a la arteria coronaria derecha o a la arteria circunfleja izquierda dominante.
El infarto de miocardio transmural afecta todo el espesor del miocardio (desde el epicardio hasta el endocardio) en la zona de necrosis y suele caracterizarse por la aparición de una onda patológica en el electrocardiograma. El infarto de miocardio no transmural o subendocárdico no se extiende por todo el espesor del ventrículo y provoca únicamente cambios en el segmento u onda (ST-T). El infarto subendocárdico suele afectar al tercio interno del miocardio, donde hay mayor tensión en la pared ventricular y el flujo sanguíneo miocárdico es más sensible a los cambios en la circulación. Este infarto de miocardio puede ir seguido de un largo período de hipotensión arterial. Debido a que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse clínicamente con exactitud, el infarto suele clasificarse por la presencia o ausencia de realce de segmentos u ondas en el electrocardiograma. El volumen de miocardio necrótico puede estimarse aproximadamente por el grado y la duración del aumento de la actividad de CPK.
Disfunción miocárdica electrofisiológica.
Las células isquémicas y necróticas son incapaces de realizar una actividad eléctrica normal, que se expresa mediante diversos cambios en los datos del ECG (con mayor frecuencia cambios ST-T), Arritmias y trastornos de la conducción. Cambios inducidos por isquemia ST-T incluyen depresión del segmento (a menudo descendente oblicuamente desde el punto J), inversión de la onda, elevación del segmento (a menudo evaluada como un indicador de lesión) y ondas altas puntiagudas en la fase hiperaguda del infarto de miocardio. Las anomalías de la conducción pueden reflejar daño al nódulo sinusal, al nódulo auriculoventricular (AV) o al sistema de conducción miocárdica. La mayoría de los cambios son temporales; algunos se quedan para siempre.
Un infarto es un foco de necrosis que se desarrolla como resultado de trastornos circulatorios. El infarto también se llama necrosis circulatoria o angiogénica. El término “infarto” (del latín to cosas) fue propuesto por Virchow para una forma de necrosis en la que una zona muerta de tejido se satura de sangre.
El infarto agudo de miocardio se determina mediante características clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patomorfológicas. Se reconoce que el término “infarto agudo de miocardio” refleja la muerte de los cardiomiocitos provocada por una isquemia prolongada.
La trombosis de vasos de diversas localizaciones ocupa uno de los primeros lugares entre las causas de discapacidad, mortalidad y reducción de la esperanza media de vida de la población, lo que determina la necesidad de un uso generalizado de fármacos con propiedades anticoagulantes en la práctica médica.
La experiencia experimental y clínica acumulada en el tratamiento del infarto de miocardio y la falta del efecto positivo esperado de la terapia trombolítica indican que la restauración del flujo sanguíneo coronario es un "arma de doble filo", que a menudo conduce al desarrollo del "síndrome de reperfusión".
Los trastornos de los lípidos en sangre ocupan un lugar destacado en la lista de factores de riesgo de enfermedades importantes.
¿Cómo se diagnostica el infarto de miocardio?
¿Cuál es la fisiopatología del infarto agudo de miocardio (IM)?
La visión moderna de la fisiopatología del infarto de miocardio se basa en la observación de Herrick realizada en 1912 y confirmada por Dewood en 1980. Describieron la oclusión de las arterias coronarias estenóticas por trombos en el área del IM agudo. Un trombo se forma con mayor frecuencia en el sitio de una placa aterosclerótica rota. El grado de obstrucción y trombosis varía. Es causada por muchos factores, incluida la alteración del endotelio vascular coronario, el grado de obstrucción, la agregación plaquetaria y los cambios en el tono vascular. Se cree que estos mecanismos subyacen al 85% de los casos de IM.
Otras causas de IM incluyen vasculitis coronaria, embolia, espasmo coronario, anomalías congénitas e hiperviscosidad. Múltiples factores subyacen al infarto de miocardio inducido por cocaína, ya que se producen vasoespasmo grave y trombosis aguda tanto en arterias estenóticas como normales.
En la mayoría de los casos, no se puede determinar la causa de la rotura de la placa aterosclerótica. Hasta cierto punto, la IM se ha asociado con estrés físico severo, estrés emocional, trauma y deterioro neurológico. Se ha demostrado que el IM a menudo se desarrolla temprano en la mañana, lo que puede deberse a un aumento circadiano en los niveles de catecolaminas y la agregación plaquetaria. La ruptura de placas ateroscleróticas y el desarrollo de IM se asocian con infecciones por Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori, etc.
Los síntomas clásicos del infarto de miocardio son dolor en el pecho, dificultad para respirar, náuseas, sudoración, palpitaciones y miedo a la muerte. El dolor de pecho suele durar al menos entre 15 y 30 minutos y puede irradiarse a los brazos, la mandíbula o la espalda. En los adultos mayores, el infarto de miocardio suele presentarse con síntomas atípicos como dificultad para respirar, confusión, mareos, desmayos y dolor abdominal. En aproximadamente el 25% de los casos, el IM es asintomático o no se diagnostica y, por lo tanto, se denomina “silencioso”.
Los principales signos son palidez, sudoración y agitación. Los cambios anormales en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la respiración varían según el tipo y la extensión del infarto de miocardio. Se puede observar fiebre leve y casi siempre se escucha un cuarto ruido cardíaco. Además, dependiendo de la ubicación y extensión del IM, las venas yugulares pueden hincharse y se puede escuchar un tercer ruido cardíaco. Posteriormente, puede aparecer un roce pericárdico y edema periférico, pero estos signos no son típicos de las primeras horas del IM. Cuando la función de los músculos papilares se ve afectada y se desprenden, se escucha un soplo sistólico sobre la válvula mitral, aunque a menudo es más corto y más suave de lo que suele ser el caso con la insuficiencia de la válvula mitral.
¿Cómo se diagnostica el infarto de miocardio?
El diagnóstico de infarto de miocardio se realiza sobre la base de los síntomas clínicos, los signos del ECG y el aumento de la actividad de las enzimas cardíacas específicas en el suero sanguíneo.
¿Ayuda la ecocardiografía en el diagnóstico de infarto de miocardio agudo?
Sí. La ecocardiografía detecta movimientos anormales de la pared del miocardio, incluso si no hay signos de IM en el ECG. La ecocardiografía juega un papel esencial en el diagnóstico de complicaciones mecánicas.
¿Cómo diferenciar los síntomas de angina e infarto de miocardio?
El dolor durante un ataque cardíaco agudo suele ser más intenso y prolongado (de 1 a 8 horas), a menudo acompañado de dificultad para respirar, sudoración, náuseas y vómitos. Además, en un ECG estándar de 12 derivaciones, la elevación del segmento ST es más común que la depresión del ST. También se puede observar una onda T negativa y una onda Q anormal.
¿Qué resultados se pueden obtener del examen físico de pacientes con isquemia miocárdica?
Los hallazgos del examen físico pueden ser normales. El ritmo de galope (cuarto ruido cardíaco) puede estar asociado con la contracción auricular que supera la rigidez de un ventrículo izquierdo rígido. Si el tono intravenoso aparece y desaparece junto con los síntomas de angina de pecho, esto indica una violación de la distensibilidad ventricular y es un argumento a favor de la suposición de que el paciente tiene isquemia miocárdica. El ritmo de galope asociado con el sonido intravenoso puede aparecer antes de la aparición de los síntomas de angina (y persistir después de la aparición de los síntomas de isquemia miocárdica) y ser causado por otras causas de alteración de la distensibilidad ventricular, como su hipertrofia, hipertensión, estenosis aórtica o antecedentes. infarto de miocardio. Se pueden detectar signos de insuficiencia cardíaca congestiva (aumento de la presión en las venas yugulares, sibilancias en los pulmones, tercer sonido adicional). Durante el examen, se puede ver y palpar una protuberancia de la pared torácica asociada con discinesia miocárdica durante la isquemia aguda o el infarto. Los soplos, especialmente los nuevos, pueden estar asociados con isquemia. La isquemia de los músculos papilares puede provocar insuficiencia mitral. La rotura del tabique interventricular provoca la aparición de una comunicación interventricular y, en consecuencia, de un soplo asociado. La estenosis aórtica y la miocardiopatía obstructiva se acompañan de los soplos correspondientes y pueden causar isquemia miocárdica y angina.
¿Qué otros síntomas pueden estar asociados con la isquemia miocárdica?
Además de las quejas típicas de dolor torácico en caso de isquemia miocárdica, también se pueden observar lo siguiente:
- disnea;
- transpiración;
- náuseas y vómitos.
Infarto de miocardio - Fisiopatología
El infarto de miocardio ocurre cuando una placa aterosclerótica se forma lentamente en el revestimiento interno de una arteria coronaria y luego se rompe repentinamente, causando una formación catastrófica de coágulos de sangre, lo que lleva a la oclusión total de la arteria y al cese del flujo sanguíneo.
El infarto agudo de miocardio se clasifica en dos subtipos según el síndrome coronario agudo: el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, que son con mayor frecuencia (pero no siempre) una manifestación de enfermedad cardíaca aterosclerótica. La causa más común de esta enfermedad es la rotura de una placa aterosclerótica en la arteria coronaria epicárdica, lo que conduce a la formación de una cascada de coágulos sanguíneos, que en ocasiones conduce a la oclusión completa de la arteria. La aterosclerosis es la formación de placas fibrosas localizadas en las paredes de las arterias (en este caso, las arterias coronarias), un proceso que suele durar décadas. Las anomalías en la columna de flujo sanguíneo que se observan en la angiografía reflejan un estrechamiento de la cavidad arterial como resultado de la formación prolongada de aterosclerosis. Las placas se vuelven inestables, se desprenden y provocan la formación de trombos (coágulos de sangre) que obstruyen las arterias; este proceso ocurre en cuestión de minutos. Cuando se produce una ruptura importante de una placa en el sistema vascular, se produce un infarto de miocardio (necrosis de una zona del miocardio).
Si la reducción del sangrado en el corazón continúa durante un tiempo suficiente, se crean las condiciones para un proceso conocido como cascada isquémica; Las células del corazón en el área donde se produce la oclusión de la arteria coronaria mueren (principalmente a través de necrosis) y no se forman nuevas células. En este lugar queda una cicatriz de colágeno. Investigaciones recientes sugieren que otra forma de muerte celular llamada apoptosis también desempeña un papel durante el proceso de daño tisular del infarto de miocardio. Como resultado, el corazón del paciente sufre cambios a largo plazo. Este proceso de formación de cicatrices en el miocardio también aumenta el riesgo de desarrollar tipos fatales de arritmia y, además, este fenómeno puede resultar en la formación de un aneurisma ventricular, que puede romperse y tener consecuencias catastróficas.
El tejido cardíaco dañado conduce impulsos eléctricos más lentamente que el tejido cardíaco normal. La diferencia en la velocidad de conducción entre los tejidos dañados y no dañados puede hacer que el impulso regrese repetidamente a la misma zona del miocardio, lo que conduce a muchos tipos de arritmias, incluso mortales. La más grave de este tipo de arritmias es la fibrilación ventricular (FV), un ritmo cardíaco increíblemente rápido y caótico que es una de las causas más comunes de muerte cardíaca súbita. Otro tipo de arritmia potencialmente mortal es la taquicardia ventricular (TV), que puede o no ser una causa de muerte cardíaca súbita. Sin embargo, la taquicardia ventricular a menudo provoca un aumento de la frecuencia cardíaca, lo que reduce la eficiencia del flujo sanguíneo a través del corazón. Por tanto, el gasto sanguíneo y la presión pueden alcanzar niveles peligrosos, lo que puede provocar una isquemia coronaria posterior y progresar hasta el infarto.
Un desfibrilador cardíaco es un dispositivo especial que fue creado para combatir tipos fatales de arritmias. Este dispositivo funciona aplicando una descarga eléctrica al paciente para despolarizar una masa crítica del músculo cardíaco, produciendo así un efecto de "reinicio" en el corazón. Este procedimiento depende del tiempo y las posibilidades de lograr una desfibrilación exitosa disminuyen rápidamente después del inicio del shock cardiopulmonar.
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El infarto de miocardio es una afección patológica del corazón y de todo el cuerpo, que se desarrolla como resultado del cese o una caída brusca de la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo en ciertos segmentos de las paredes de las cámaras del corazón como resultado de la obstrucción de las arterias coronarias. arterias con placas ateroscleróticas y coágulos de sangre.
Existen los llamados "factores de riesgo" para el IM y la CI, que se dividen en:
Los principales que afectan directamente a la salud son la nutrición desequilibrada, el tabaquismo, el abuso de alcohol, la inactividad física y el estrés.
Secundario – enfermedades o síndromes que contribuyen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares: hipercolesterolemia, hipertensión arterial, diabetes, reumatismo, etc.
Además, no se debe subestimar la predisposición hereditaria a la CI.
Junto con las ideas tradicionales sobre la etiología y patogénesis del IM, recientemente se ha generalizado cada vez más el concepto de infarto de miocardio como estrés. Según el concepto de Meyerson F.Z. En la patogénesis de la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio, un papel importante lo desempeñan:
Hipercolesterolemia e hiperlipidemia inducidas por estrés, acompañadas de un aumento de las reacciones de peroxidación lipídica.
Daño primario por estrés al miocardio, que se manifiesta por cambios metabólicos y estructurales pronunciados en el tejido cardíaco.
Hipercatecolemia, que provoca espasmos de los vasos coronarios y el desarrollo de daño isquémico secundario. Probablemente, el espasmo vascular sea un fenómeno patológico universal que también puede ocurrir de forma espontánea, debido a la predisposición de los vasos coronarios a reacciones espásticas. El espasmo puede ser un momento desencadenante o agravante en la génesis del IM.
El exceso de catecolaminas activa los procesos de coagulación sanguínea y la formación de coágulos sanguíneos en los vasos del corazón.
Las sustancias vasoactivas liberadas durante este proceso (prostaglandinas, tromboxano) intensifican y prolongan el espasmo de estos vasos.
Una respuesta al estrés a largo plazo reduce la resistencia del corazón a la hipoxia y la isquemia.
Aumenta la resistencia del lecho vascular y aumenta la carga sobre el corazón.
El tono de los vasos capacitivos, principalmente el sistema portal, disminuye, lo que conduce a un depósito de sangre patológico y una disminución del volumen de sangre circulante.
La hiperventilación conduce al desarrollo de alcolosis y a un aumento de la tensión de oxígeno en la sangre, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo coronario.
Por tanto, la respuesta al estrés en muchos casos no sólo precede al daño cardíaco isquémico. Pero también predetermina su desarrollo. la base patogenia del infarto de miocardio
son:
Disminución de la función de bombeo del corazón hasta el desarrollo de shock cardiogénico;
El dolor patógeno, que ha perdido su significado adaptativo, actúa como estímulo para reacciones protectoras-patógenas, que casi de inmediato se convierten en vínculos en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca aguda y el shock cardiogénico;
En términos clínicos y fisiopatológicos, el infarto de miocardio se caracteriza principalmente por la contracción asincrónica de segmentos de las paredes del ventrículo afectados por la hipoxia circulatoria. Se produce una disminución aguda en la eyección de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta como resultado de una disminución en la contractilidad de las células del miocardio en funcionamiento causada por la hipoxia circulatoria. Ya 15 segundos después del inicio de la isquemia, las células del miocardio contráctil sacrifican su función para mantener la viabilidad limitando el gasto energético en condiciones de hipoergosis hipóxica.
Fuera de la zona del infarto se desarrollan lesiones diseminadas de las células musculares, provocadas por el efecto cardiotóxico de las catecolaminas y la hipoxia coronaria. Este daño es reversible. Con un curso exitoso de IM, después de los cambios necróticos, se desarrolla una etapa reparadora, durante la cual el foco de necrosis es reemplazado por tejido conectivo, transformándose en una cicatriz, y la pérdida de masa muscular se compensa con la hipertrofia regenerativa de los miocardiocitos supervivientes. La reparación se manifiesta bastante temprano, después de 24 horas, y el máximo se logra después de 6 a 7 días.
Muy a menudo, el infarto de miocardio afecta el músculo del ventrículo izquierdo.
El primer día, el foco de necrosis prácticamente no difiere del tejido miocárdico no dañado y no es continuo, sino de naturaleza mosaico, ya que entre los miocardiocitos muertos y las áreas necróticas hay células y grupos de células que funcionan parcial e incluso completamente con normalidad. En el segundo día del infarto de miocardio, la zona de necrosis se delimita gradualmente del tejido sano y un zona periinfarto, aquellos. un área ubicada en el límite de la zona de necrosis y miocardio sano. En este último, a su vez, se puede seleccionar una zona focal distrofia que bordea el área necrótica y la zona isquemia reversible, adyacente al miocardio intacto. Los cambios que ocurren en la zona de distrofia focal son parcialmente reversibles, y en la zona periinfarto, con una evolución favorable, pueden ser completamente reversibles.
La reversibilidad total o parcial del daño puede persistir durante 3 a 5 horas desde el inicio de la isquemia.
Se ha establecido que una zona de necrosis que excede el 50% o más de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo conduce al desarrollo de insuficiencia circulatoria grave, a menudo incompatible con la vida.
La evolución de la zona de necrosis conduce paulatinamente, por un lado, a limitar la zona del infarto de miocardio y, por otro, al desarrollo de procesos. miomalacia(ablandamiento del tejido muscular). Al mismo tiempo, se forma tejido de granulación joven en la periferia del foco de necrosis y en el interior se reabsorben cardiomiocitos muertos. Este período (aproximadamente 7-10 días desde el inicio de la enfermedad) es el más peligroso en relación con corazón roto, cuando, en el contexto de la mejoría clínica, puede ocurrir la muerte rápida del paciente. Con un desarrollo favorable del infarto de miocardio, el tejido conectivo comienza a formarse intensamente dentro de las 3 semanas posteriores a la enfermedad en la zona de necrosis. Finalmente, solo después de 3-4 meses se forma una cicatriz densa en el infarto de miocardio transmural. En caso de infarto de miocardio focal pequeño, se puede formar una cicatriz fibrosa en 2-3 semanas.
De inicio típico de infarto de miocardio, su cuadro clínico se basa en dolor intenso, síntomas de insuficiencia cardíaca, arritmias, fiebre, leucocitosis, aumento de la VSG e hiperfermentemia.
Dolor- este síntoma tan importante de un ataque cardíaco suele obligar al paciente a consultar a un médico. Se cree que la principal causa del dolor en esta enfermedad es la acumulación de lactato en la zona isquémica, que irrita las terminaciones nerviosas de las fibras simpáticas aferentes. Además, las prostaglandinas y la bradiquinina, que se acumulan en grandes cantidades en el tejido isquémico, desempeñan un papel importante en la génesis del dolor. Al mismo tiempo, el cuerpo contiene sustancias: péptidos opioides, que tienen actividad analgésica. En consecuencia, la gravedad de los síntomas del dolor puede determinarse en gran medida por el “equilibrio entre los mediadores del reflejo del dolor (lactato, prostaglandinas, bradicinina) y los péptidos opioides.
En aproximadamente el 50% de los casos, el dolor durante el infarto de miocardio aparece repentinamente. La duración total del dolor anginoso superior a 1 hora indica el posible desarrollo de un infarto de miocardio. La localización del dolor durante el infarto de miocardio está determinada en cierta medida por la ubicación del foco de necrosis en el músculo cardíaco.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, taquicardia, edema e hipotensión) son manifestaciones típicas del infarto de miocardio. La aparición de estos síntomas se asocia con una violación de la función de bombeo del corazón, que disminuye en proporción directa al tamaño del foco de necrosis. Si el tamaño de la zona del infarto es el 50% de la masa del ventrículo izquierdo, entonces dicho daño al miocardio, por regla general, es incompatible con la vida, ya que la hemodinámica central en este caso sufre tanto que se interrumpe el suministro de sangre a los órganos vitales. .
Alteraciones del ritmo cardíaco Casi siempre acompañan el desarrollo del infarto de miocardio y, en su forma indolora, pueden convertirse en el síntoma principal de la enfermedad (infarto de miocardio arrítmico).
La principal causa de arritmias en las primeras 6 horas de infarto de miocardio es un cambio en las propiedades electrofisiológicas de los cardiomiocitos en la zona isquémica. Debido a una deficiencia de sustratos energéticos provocada por la hipoxia, dejan de contraerse, pero conservan la capacidad de conducir un impulso eléctrico a través de sus membranas. Sin embargo, debido a la falta de ATP, la eficiencia de las bombas de iones dependientes de energía en las células se ve significativamente afectada y los propios canales iónicos se dañan. Esto conduce a una desaceleración de los procesos de despolarización y repolarización, lo que crea condiciones favorables para la aparición de arritmias. En etapas posteriores del infarto, las células del miocardio en funcionamiento en la zona isquémica mueren y las células del sistema de conducción, que son más resistentes a la hipoxia, conservan su viabilidad, pero sus características electrofisiológicas cambian significativamente. La conducción de impulsos a lo largo de las fibras de Purkinje ubicadas en el miocardio necrótico se ralentiza y las células del sistema de conducción adquieren la capacidad de despolarizarse espontáneamente. Como resultado, se forma una fuente de automatismo ectópico anormal del corazón.
Cabe destacar que todos los síntomas de infarto de miocardio mencionados anteriormente (dolor, signos de insuficiencia cardíaca, arritmias) pueden estar ausentes por completo. En este caso, se habla de una forma asintomática (“silenciosa”) de infarto de miocardio, en la que el paciente no busca ayuda médica y la enfermedad muchas veces pasa desapercibida.
El aumento de temperatura, la leucocitosis, el aumento de la VSG y la hiperfermentemia también son signos característicos que componen el cuadro clínico del infarto de miocardio. El flujo sanguíneo coronario en la zona isquémica nunca cae por debajo del 10% del nivel normal, por lo que los productos de descomposición de los cardiomiocitos ingresan a la sangre desde el miocardio afectado. Al mismo tiempo, el contenido de estas sustancias en el plasma sanguíneo aumenta en proporción directa al tamaño del foco de necrosis. Como resultado, se forma un complejo de síntomas, llamado reabsorciónestesíndrome. En particular, ya al final del primer día, principios del segundo, la temperatura corporal comienza a aumentar, lo que se asocia con la reabsorción de masas necróticas. El cuadro de sangre periférica en este momento se caracteriza por leucocitosis neutrofílica (hasta 15-10 9 /l - 20-10 9 /lo más) con un desplazamiento hacia la izquierda. La velocidad de sedimentación globular (ESR) comienza a aumentar después de 1 a 3 días. después del inicio de la enfermedad y permanece en un nivel elevado durante 3-4 semanas, a veces más.
El infarto de miocardio también se caracteriza por hiperenzimemia, es decir, un aumento de la actividad enzimática en el plasma sanguíneo. Cuando se produce necrosis, ingresan a la sangre desde las células necróticas del miocardio. Cuando ocurre o se sospecha un infarto de miocardio, se debe determinar en serie la actividad de las enzimas sanguíneas: creatina fosfoquinasa (CPK), aspartato aminotransferasa (AST o AST), lactato deshidrogenasa (LDH). Cuanto mayor sea el foco de necrosis, mayor será la actividad de CPK en el plasma sanguíneo. Incluso el método para determinar indirectamente el tamaño del infarto de miocardio mediante fórmulas matemáticas se basa en este principio.
Un aumento en el nivel de mioglobina en la sangre también puede ser un indicador informativo del desarrollo de un infarto de miocardio. El nivel de mioglobina en la sangre de pacientes con infarto de miocardio focal grande puede aumentar de 4 a 10 veces o más en comparación con la norma (oscila entre 5 y 80 ng/ml). El contenido de mioglobina se normaliza entre 20 y 40 horas después del inicio de la enfermedad. Por el grado y la duración del aumento del nivel de mioglobina en la sangre de los pacientes, se puede juzgar el tamaño de la zona de necrosis y el pronóstico de la enfermedad.
Complicaciones del infarto de miocardio..
Las complicaciones de un ataque cardíaco agravan significativamente su curso y, a menudo, son la causa directa de mortalidad y discapacidad en pacientes con esta enfermedad. Existen complicaciones tempranas y tardías de la patología coronaria aguda.
Las complicaciones tempranas pueden ocurrir en los primeros días, horas e incluso minutos del infarto de miocardio. Estos incluyen shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda, aneurisma cardíaco agudo, rotura cardíaca, complicaciones tromboembólicas, alteraciones del ritmo y de la conducción, pericarditis y lesiones agudas del tracto gastrointestinal.
Las complicaciones tardías ocurren en el período subagudo de cicatrización del infarto de miocardio. Se trata de pericarditis posinfarto (síndrome de Dressler), aneurisma cardíaco crónico, insuficiencia cardíaca crónica y otros.
Mecanismos sanogenéticos formados durante el infarto de miocardio:
Fortalecimiento de la circulación colateral. El suministro de sangre al área infectada se puede mejorar expandiendo otras ramas de la arteria coronaria, en una de cuyas ramas se altera la conducción, debido a las arterias coronarias que bloquean parcialmente el área de suministro de sangre a la arteria obstruida.
Fortalecimiento de las influencias parasimpáticas sobre el miocardio. Las influencias parasimpáticas sobre el miocardio reducen la frecuencia cardíaca y debilitan la fuerza de las contracciones del corazón (efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos). Ambos reducen la necesidad de oxígeno del miocardio, cuya falta se siente de forma aguda durante la isquemia miocárdica.
Producción de sustancias y metabolitos biológicamente activos vasodilatadores por el endotelio de los vasos coronarios. El endotelio de los vasos coronarios dañados por la aterosclerosis es menos capaz de producir estas sustancias que el endotelio no dañado. Sin embargo, todavía se producen en él. En determinadas condiciones, sustancias como la adenosina, el óxido nítrico y las prostaglandinas pueden prevenir o reducir el grado de vasoconstricción.
Choque cardiogénico es una condición crítica que se desarrolla como resultado de una hipotensión arterial aguda causada por una caída brusca en la función de bombeo del ventrículo izquierdo.
El vínculo principal en la patogénesis del shock cardiogénico es una rápida disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, lo que conduce a hipotensión arterial, a pesar del espasmo compensatorio de los vasos resistivos y un aumento de la resistencia vascular periférica total (TPVR), destinado a restaurar la presión arterial. .
Debido a la fuerte inhibición de la contractilidad del músculo cardíaco en pacientes en estado de shock cardiogénico, es imposible un aumento compensatorio del volumen minuto (MVV) como resultado de la estimulación neurohumoral adrenérgica del corazón en respuesta a la hipotensión arterial y la hipoxia circulatoria. . Además de la hipotensión arterial, el suministro de oxígeno a la célula durante el shock cardiogénico se reduce por la derivación yuxtacapilar debido al espasmo patógeno compensatorio de los vasos de resistencia. La hipotensión arterial y la disminución del flujo sanguíneo a través de los capilares metabólicos debido al espasmo de las arterias más pequeñas, las arteriolas y los esfínteres precapilares interrumpen el flujo sanguíneo en los órganos de la periferia y causan los síntomas principales del shock cardiogénico.
En el shock cardiogénico, la hipotensión arterial comienza inmediatamente a actuar como uno de los principales eslabones de la patogénesis.
La hipotensión arterial como consecuencia de una caída en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo se desarrolla cuando los cambios necrobióticos afectan a más de un tercio de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo. Las alteraciones del ritmo cardíaco, como el bloqueo cardíaco transversal completo, las bradiarritmias y la taquisistolia ventricular politópica, provocan una descoordinación de las contracciones de las aurículas y los ventrículos, una disminución del tiempo de llenado diastólico del ventrículo izquierdo, una caída de su volumen sistólico y un shock cardiogénico.
Las reacciones compensatorias en respuesta a la hipotensión arterial y la hipoxia circulatoria durante el shock cardiogénico incluyen:
Espasmo de las venas predominantemente neurogénico como resultado del aumento de las influencias vasoconstrictoras simpáticas;
Activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, incluso como resultado de la estimulación adrenérgica sistémica;
Autohemomodelado compensatorio, es decir Movilización de líquido desde el sector intersticial al sector vascular debido a cambios a nivel del sistema en la relación entre la resistencia vascular pre y poscapilar.
El papel biológico de estas reacciones compensatorias es el mantenimiento de la COI y la presión arterial mediante un aumento del retorno venoso total, la retención de sodio y agua en el cuerpo, un aumento del espectro de fluidos intravasculares y un aumento de la resistencia vascular periférica. En el shock cardiogénico, estas reacciones protectoras aumentan la precarga y la poscarga y, por lo tanto, aumentan la utilización de energía libre por parte de los cardiomiocitos. El aumento del trabajo de las células contráctiles del miocardio aumenta la discrepancia entre la necesidad de oxígeno del corazón y su suministro.
La principal característica fisiopatológica del shock cardiogénico son las propiedades inherentes a las reacciones compensatorias de los vínculos patogénicos, cuya acción conduce a la progresión del shock y su irreversibilidad. Además, en el shock cardiogénico se ve afectado el principal efector de las reacciones compensatorias destinadas a mantener la COI: el corazón.
ACERCA DE muerte súbita cardiaca Quiero decir algo especial. La muerte súbita coronaria (muerte súbita cardíaca) es una muerte inesperada que ocurre instantáneamente o dentro de 1 hora después de la aparición de los primeros síntomas de un accidente coronario (dolor anginoso, arritmia). La mayoría de las veces (más del 90% de los casos), la muerte súbita cardíaca ocurre en pacientes que previamente padecieron una enfermedad cardíaca, pero que, desde el punto de vista del médico, se encontraban en una condición relativamente estable y que no ponía en peligro su vida. En los Estados Unidos, alrededor de 400.000 personas mueren a causa de ECF cada año, más de la mitad de las cuales se consideraban completamente sanas.
Las causas inmediatas de muerte súbita cardíaca son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular (80% de los casos), así como la asistolia o bradicardia grave (20%). Las causas de la ECF en adultos incluyen: cardiosclerosis postinfarto, miocardiopatías (especialmente hipertróficas), miocarditis, anomalías del sistema de conducción (por ejemplo, síndrome de Wolf-Parkinson-White - WPW), síndrome del intervalo Q-T prolongado. En los jóvenes, la muerte súbita cardíaca puede ser consecuencia de un espasmo de las arterias coronarias, incluso en ausencia de aterosclerosis coronaria. Un examen patológico no revela ningún cambio morfológico en el músculo cardíaco. En este caso, se considera que la causa de la ECF es un daño al corazón relacionado con el estrés.
La patogénesis de la ECF no se comprende completamente. Incluso Leonardo da Vinci notó la relación entre el daño a los vasos del corazón y la muerte súbita, aunque al mismo tiempo no se conocían los factores de riesgo ni las causas de su aparición. Según los conceptos modernos, la causa directa del desarrollo de la ECF es la inestabilidad eléctrica del corazón, que provoca aleteo o fibrilación ventricular, que puede ocurrir tanto en la fase aguda del infarto de miocardio como como resultado de situaciones estresantes. En estos casos se produce activación del sistema simpatoadrenal, hipercatecolaminemia y aumento de la demanda de oxígeno del miocardio. El ECG muestra depresión del segmento ST, extrasístoles ventriculares.
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El IM perioperatorio es uno de los predictores más importantes de morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo asociada con la cirugía no cardíaca. Por lo general, el IM perioperatorio ocurre dentro de los primeros tres días (±5%) después de la cirugía.
La prevalencia de SCA (con signos clínicos o asintomático), evaluada mediante las concentraciones séricas de troponina I o T, alcanza el 15-25% en pacientes sometidos a cirugía vascular. Por lo tanto, la prevención del IM perioperatorio puede considerarse un punto de esfuerzo para aumentar el número total de resultados favorables de las intervenciones quirúrgicas. Para lograr este objetivo, es necesario conocer los mecanismos fisiopatológicos del desarrollo del IM perioperatorio.
Desafortunadamente, aún no se comprende el mecanismo completo del IM perioperatorio, pero se supone que su desarrollo es similar al de otras categorías de infarto. La rotura de una placa aterosclerótica en la arteria coronaria, que conduce a la formación de un trombo y la posterior oclusión del vaso, es la principal causa de SCA perioperatorio (así como de IM no asociado con intervenciones quirúrgicas). La operación en sí constituye un importante factor de estrés que conduce a un mayor riesgo de rotura de la placa. La reacción de estrés perioperatorio incluye la liberación de catecolaminas a la sangre con el posterior desarrollo de estrés hemodinámico, espasmo vascular, disminución de la actividad fibrinolítica, activación plaquetaria e hipercoagulación.
Dos estudios retrospectivos se centraron en los cambios patológicos en los vasos coronarios en el infarto de miocardio perioperatorio fatal. Un estudio de Dawood et al. con control de autopsia mostró que en el 55% de los casos de infarto de miocardio perioperatorio hay un desgarro o rotura completa de la placa, así como hemorragia en el defecto resultante. Cohen y Aretz obtuvieron resultados de autopsia similares en el 46% de los pacientes con infarto de miocardio posoperatorio. El período de supervivencia en pacientes con rotura de placa fue significativamente más corto que en pacientes sin tal daño.
En pacientes con enfermedad arterial coronaria clínicamente significativa, el infarto de miocardio perioperatorio puede ser causado por una discrepancia entre las necesidades metabólicas del miocardio y su suministro real asociado con taquicardia o un aumento en la fuerza de las contracciones del corazón. En el 41% de los pacientes sometidos a cirugía vascular se han descrito episodios de depresión del segmento ST perioperatorio, que reflejan isquemia miocárdica subendocárdica y que ocurren principalmente durante los dos primeros días después de la cirugía. La asociación del IM perioperatorio con isquemia miocárdica e infarto subendocárdico circular o no penetrante respalda este mecanismo.
Landesberg et al. demostraron que el 85% de las complicaciones cardíacas posoperatorias se asociaban con una depresión prolongada del segmento ST. En un estudio de Fleisher et al. El 78% de los pacientes con complicaciones cardíacas tuvieron al menos un episodio de isquemia miocárdica prolongada (más de 30 minutos) antes o durante un evento cardiovascular. En la mayoría de los casos, no estuvo acompañado por la aparición de una onda Q. La hipótesis de que la depresión del segmento ST puede conducir a un IM perioperatorio está respaldada por un aumento en las concentraciones séricas de troponina T durante o inmediatamente después de una isquemia prolongada con depresión del segmento ST.
La isquemia con elevación del segmento ST se considera menos común, como lo demuestra el estudio de London et al., que reportaron una incidencia de elevación del segmento ST durante la cirugía del 12%. Actualmente hay pocos datos sobre este tema. Utilizando varios métodos de diagnóstico, es posible evaluar el riesgo de complicaciones isquémicas en un paciente, pero es difícil predecir la localización del IM perioperatorio. Esto se debe a la imposibilidad de predecir la tasa de desestabilización de la placa aterosclerótica de la arteria coronaria en condiciones de estrés quirúrgico en un paciente con enfermedad arterial coronaria asintomática.
Sanne Hoeks y Don Poldermans
Intervenciones quirúrgicas no cardíacas en pacientes cardíacos.
Circulación coronaria particular III
El suministro de sangre a cada órgano está determinado por muchos factores locales y generales. Las características regionales de la regulación del flujo sanguíneo en un área u otra dependen en gran medida de las diferencias en las características específicas del funcionamiento. El corazón, incluso en condiciones de completo reposo, se caracteriza por un nivel muy alto de metabolismo energético.
Hay 5 características principales de la circulación coronaria:
1. Alta adaptabilidad a diferentes niveles de actividad funcional del músculo cardíaco. En reposo, el flujo sanguíneo coronario es de 200 a 250 ml por minuto, con una mayor actividad física su valor alcanza los 3,5 a 4,6 litros por minuto.
2. El suministro de sangre al corazón es aproximadamente 10 veces mayor que las cifras que caracterizan la nutrición de otros tejidos. Más del 5% de toda la sangre fluye a través de los vasos coronarios.
3. En situaciones asociadas con una caída brusca del gasto cardíaco, el valor del flujo sanguíneo coronario no cambia en absoluto o sufre ligeramente.
4. El flujo sanguíneo en el músculo cardíaco está influenciado por las fases del ciclo cardíaco: en sístole, el lecho vascular se comprime y el flujo sanguíneo a través de él disminuye drásticamente; en diástole, aumenta el volumen del lecho vascular y la cantidad de sangre; que fluye a través de los vasos coronarios alcanza un máximo.
5. Las arterias coronarias son funcionalmente terminales. La oclusión repentina y completa de una arteria coronaria suficientemente grande produce una interrupción a largo plazo del flujo sanguíneo distal a la porción dañada del vaso.
El flujo sanguíneo en el sistema vascular coronario también depende de varios factores fisiológicos:
1. Desde el nivel de los procesos metabólicos.
2. Del tono de las arterias coronarias,
3. Por presión en la aorta.
4. De la frecuencia cardíaca
5. Por presión en las cavidades del corazón.
Si para todos los órganos y tejidos hay dos formas de satisfacer la creciente necesidad de oxígeno: aumentar su extracción con el mismo flujo sanguíneo y aumentar el flujo sanguíneo debido a la vasodilatación y el aumento de la presión arterial, entonces para el músculo cardíaco hay prácticamente una forma: aumentar Flujo sanguíneo debido a la expansión de los vasos coronarios. Esta reacción sólo puede ocurrir con un tono vascular inicial elevado. La contracción tónica significativa de los vasos lisos en combinación con un intenso metabolismo energético del miocardio es una de las paradojas de la circulación coronaria. Mientras que el aumento del metabolismo energético en los músculos esqueléticos durante su trabajo hasta el nivel del metabolismo en el miocardio va acompañado de una vasodilatación casi máxima, la reserva para la dilatación de los vasos coronarios con niveles comparables de consumo de oxígeno sigue siendo muy alta. Para el miocardio que se contrae y relaja constantemente, aparentemente no es beneficioso tener una gran cantidad de sangre en su espesor, un material incompresible que interfiere físicamente con la contracción efectiva.
Un aumento de la función cardíaca y un aumento simultáneo del consumo de oxígeno van acompañados de un aumento del flujo sanguíneo coronario, es decir, dilatación de los vasos sanguíneos. La hipoxia también conduce a la dilatación de los vasos coronarios. Así, tanto el aumento del metabolismo energético, que requiere un gran aporte de oxígeno, como la hipoxia provocan la misma reacción vascular de carácter adaptativo. Surge la pregunta de si existe un único mecanismo detrás de esta reacción. Se han realizado muchos intentos para encontrar el metabolito o grupo de metabolitos directamente responsables de la vasodilatación. Dichos metabolitos incluían lactato, cambios en el pH y el ambiente osmótico, potasio, calcio, iones de CO2, fosfato inorgánico, prostaglandinas y el sistema calicreína-cinina. Gran popularidad ha ganado la hipótesis de la adenosina de Berna, según la cual la vasodilatación durante la hiperemia de trabajo se explica por el efecto de los productos de degradación del ATP sobre el músculo liso vascular, en particular la adenosina, a la que incluso se le ha llamado mediador de la hiperemia de trabajo. Esta hipótesis parecía muy razonable, ya que vinculaba un aumento de la contractilidad, su suministro de energía debido a la descomposición de compuestos de alta energía y un cambio (aumento) adecuado en el flujo sanguíneo coronario, regulado por los productos de esta degradación. Sin embargo, los intentos de detectar adenosina en la sangre que fluye desde el miocardio no dieron resultados inequívocos.
El efecto de los metabolitos sobre el músculo liso vascular puede estar mediado a través del sistema nervioso y manifestarse como un reflejo cardiocoronario.
V. M. Khayutin fundamentó la idea de que la contracción de las fibras musculares, incluidas las del miocardio, cambia la tensión de los elementos del músculo liso de la pared vascular. Esto provoca un cambio en su potencial de membrana y relajación.
Recientemente, las prostaglandinas sintetizadas en el corazón han atraído mucha atención como reguladores del flujo sanguíneo coronario. Las prostaglandinas de los grupos A y E, así como las prostaciclinas, dilatan los vasos coronarios y al mismo tiempo aumentan las contracciones del corazón. La prostaglandina F 2 tiene un efecto vasoconstrictor. Hay evidencia de un aumento en la producción de prostaglandinas durante la isquemia miocárdica. La bradicinina dilata los vasos coronarios y cambia la permeabilidad de las paredes microvasculares. Las cininas también pueden estar involucradas en la regulación de la velocidad del flujo sanguíneo. Es posible que un aumento en el contenido de bradicinina durante condiciones hipóxicas del miocardio sea responsable de la aparición del dolor.
Debido a las características del suministro de sangre al miocardio, las reacciones vasomotoras coronarias están dirigidas total o casi por completo a garantizar que el flujo sanguíneo coincida con las necesidades energéticas del corazón. Al parecer, estas reacciones no participan en la redistribución de la sangre en el cuerpo ni en la regulación de la presión arterial. Sin embargo, aún no está claro por qué se produce vasodilatación cuando los nervios vagos están irritados, cuando la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón disminuyen y, en consecuencia, disminuye la demanda de oxígeno del miocardio. Aún no se ha descubierto la dualidad de las reacciones adrenérgicas simpáticas: la presencia de reacciones beta (vasodilatación) y reacciones alfa (vasoconstricción). El efecto general estará determinado por factores como el predominio cuantitativo de ciertos receptores, su reactividad y el nivel de actividad metabólica del miocardio.
Etiología y patogénesis de la insuficiencia coronaria.
La causa más común de insuficiencia coronaria es la alteración del flujo sanguíneo en los vasos que irrigan el corazón. La alteración del flujo sanguíneo en las arterias coronarias puede deberse a: aterosclerosis de las arterias coronarias; espasmo de las arterias coronarias y, en la gran mayoría de los casos, espasmo de las arterias escleróticas; cierre o estrechamiento de la luz de las arterias coronarias por un trombo o (con menos frecuencia) un émbolo; compresión de las arterias coronarias; estrechamiento de la boca de la arteria coronaria con mesoaortitis; una fuerte disminución de la presión diastólica, especialmente en insuficiencia aórtica; Estancamiento venoso en los vasos del corazón. Se concede una importancia significativa en el desarrollo de la insuficiencia coronaria a los fenómenos de agregación y adhesión de las células sanguíneas en los vasos ateroscleróticos.
Además de una disminución en el nivel de suministro de sangre al corazón, un fuerte aumento en la demanda de sangre del miocardio puede provocar insuficiencia coronaria. Por tanto, la discrepancia resultante entre las necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio y la cantidad de compuestos vitales aportados por la sangre puede conducir al desarrollo de insuficiencia coronaria. Una situación similar es creada por un esfuerzo físico excesivo, taquicardia paroxística y anemia.
La patogénesis de la insuficiencia coronaria es compleja. Si en condiciones normales el contenido de oxígeno en la sangre del seno coronario es constante y no depende de la carga sobre el corazón, entonces con insuficiencia coronaria el contenido de oxígeno en la sangre del seno coronario disminuye. En este caso, hay un aumento en la extracción de oxígeno por parte del miocardio de la sangre entrante. A veces, un aumento local en el consumo de oxígeno en la zona isquémica queda enmascarado por una mayor perfusión de áreas sanas del miocardio o los fenómenos de las llamadas derivaciones. Las causas de un desequilibrio entre la demanda de oxígeno y su suministro son:
1. Un aumento de la demanda simultáneamente con una disminución del flujo sanguíneo coronario.
2. Un aumento de la demanda de oxígeno y un aumento inadecuado del flujo sanguíneo que va por detrás de la necesidad.
3. Necesidad constante de oxígeno con flujo sanguíneo reducido.
Como ya se indicó, la insuficiencia coronaria se desarrolla, por regla general, en el contexto de daño a los vasos coronarios por aterosclerosis (en el 96% de los casos). Normalmente, las porciones proximales de las arterias coronarias se ven afectadas, lo que provoca su estenosis. La gravedad de la enfermedad es proporcional al grado de estenosis. Distal a la estenosis, la presión arterial disminuye (el grado de disminución depende de la gravedad de la estenosis). Sin embargo, el flujo sanguíneo coronario en la arteria estrechada no disminuye hasta que la presión alcanza los 60 mmHg. Arte. La turbulencia del flujo que se produce durante la aterosclerosis aumenta drásticamente la resistencia de la sangre en movimiento y reduce la energía del flujo. La dilatación de la arteria coronaria distal al lugar de la estenosis proporciona al corazón el volumen de sangre necesario, a pesar de la caída de la presión de perfusión en los vasos coronarios. Sin embargo, una caída de la presión intravascular distal a la estenosis provoca una cadena de procesos que forman círculos viciosos:
1. Redistribución de la sangre, que, a su vez, provoca una disminución del suministro de sangre a las capas subendocárdicas del miocardio.
2. Vasodilatación distal al sitio de estenosis. Los vasos que se han dilatado debido a una caída de presión pierden su capacidad de responder adecuadamente a las influencias reguladoras, convirtiéndose en conductores pasivos de sangre.
En condiciones de estrés físico o mental y aumento de la presión arterial, los flujos sanguíneos turbulentos dañan el endotelio. Las plaquetas comienzan a acumularse en los lugares de la lesión. Durante la adhesión y destrucción de las plaquetas, se libera tromboxano, que tiene fuertes propiedades vasoconstrictoras. Además, el difosfato de adenosina (ADP), formado durante la hidrólisis del ATP, también es capaz de aumentar el grado de liberación de tromboxano y otras sustancias biológicamente activas de las células sanguíneas. La adhesión plaquetaria se ve facilitada por un aumento en el contenido de catecolaminas, trombina, colágeno en la sangre, hipercolesterolemia, etc. El efecto de los productos de agregación en la membrana plaquetaria conduce a la activación de la fosfolipasa A 2, que provoca la escisión del ácido araquidónico de fosfolípidos de membrana. Esta reacción depende del calcio. Hay dos formas de modificar aún más el ácido araquidónico: ciclooxigenasa y lipoxigenasa (Fig. 15). Algunas prostaglandinas y tromboxano A 2 provocan una contracción brusca de las arteriolas. Según los conceptos modernos, normalmente existe un estado de equilibrio en las reacciones de transformación de los fosfolípidos de membrana en prostaciclinas y tromboxano A2. La prostaciclina, uno de los principales prostanoides que se forman en la íntima de los vasos coronarios, así como en los pulmones, tiene un efecto dilatador coronario y antiplaquetario. El tromboxano A 2, como ya resultó, es un proagregador y constrictor coronario. En condiciones patológicas, las fluctuaciones cíclicas en la resistencia de los vasos coronarios se asocian con cambios periódicos en el equilibrio del contenido de tromboxano A2 y prostaciclina, que, a su vez, conducen a la formación o disolución de agregados plaquetarios. En la aterosclerosis, la reacción se desplaza hacia un aumento de la formación de tromboxano A2. Un espasmo de una sección de la arteria coronaria que se produce por cualquier motivo también mejora la formación de tromboxano A 2 e inhibe la producción de prostaciclina. El proceso puede adquirir un carácter de avalancha, aumentando el grado de vasoconstricción y formación de trombos. Bajo la influencia de la nicotina, puede producirse un cambio en el equilibrio en la formación de tromboxano A 2 y prostaciclina y, por lo tanto, fumar se considera un factor de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias. Un aumento en la formación de tromboxano A 2 y una disminución en la producción de prostaciclina crean las condiciones para la aparición de un espasmo "secundario".
La deficiencia de perfusión del lecho postsenótico puede verse agravada aún más por el hecho de que en estas condiciones se produce el llamado fenómeno de "robo". El tono vascular en la cuenca de la arteria que no se ve afectada por el proceso aterosclerótico es normal. A medida que aumenta el trabajo del corazón, el flujo sanguíneo en esta zona aumenta significativamente. De acuerdo con la ley básica de la hemodinámica, el teorema de Bernouli, cuanto menos sangre fluye hacia la arteria estrechada en estas condiciones, más aumenta el flujo sanguíneo en la zona no afectada. El fenómeno del "robo", por regla general, contribuye al surgimiento de un círculo vicioso de regulación del flujo sanguíneo coronario a nivel de la microcirculación. Una disminución del flujo sanguíneo en el área afectada conduce a una disminución de la actividad contráctil del músculo cardíaco y al mismo tiempo crea las condiciones para la aparición de estancamiento local, deterioro de las propiedades reológicas de la sangre y la formación regional de áreas con plasma. capilares. Todo esto conduce primero a la aparición de hipoxia circulatoria y luego histotóxica.
Tipos de insuficiencia coronaria
En los últimos años se ha prestado mucha atención a las reacciones espásticas activas de los vasos sanguíneos como base patogénica de algunas formas de insuficiencia coronaria e incluso de infarto de miocardio. Las opiniones de muchos médicos sobre el espasmo de los vasos coronarios como resultado de la angioneurosis comenzaron a dar paso a la idea de que la causa de la insuficiencia coronaria son las obstrucciones mecánicas del flujo sanguíneo cuando la pared del vaso se daña por un proceso aterosclerótico seguido de trombosis. Según este punto de vista, la isquemia miocárdica y la hipoxia surgen debido a un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio con la incapacidad de los vasos afectados por la aterosclerosis para expandirse adecuadamente. Sin embargo, cabe destacar especialmente que la discrepancia entre el suministro de oxígeno y su necesidad puede surgir bajo la influencia de una amplia variedad de factores, que no siempre están asociados con cambios en la estructura o el tono de las arterias coronarias. A menudo, los cambios en la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo coronario ocurren como una complicación de otras formas de patología cardíaca (por ejemplo, defectos), disminución de la presión sistémica y la anemia miocárdica que ocurre en estos casos puede ir acompañada de manifestaciones clínicas características de la verdadera. insuficiencia coronaria. Como regla general, se produce un complejo de síntomas de angina o angina de pecho. Sin embargo, los casos de angina de pecho de “origen no coronario” no se consideran manifestaciones de enfermedad coronaria (CHD), por lo que sólo se consideran aquellas lesiones miocárdicas que son causadas por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las verdaderas necesidades del corazón. El músculo para oxígeno y nutrientes debe clasificarse como enfermedad coronaria.
Una de las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad de las arterias coronarias es la angina de pecho. Se distinguen los siguientes tipos de angina:
1 angina de pecho
2. Angina de reposo
3. La llamada forma variante (angina de Prinzmetal)
La angina de pecho ocurre con una mayor carga sobre el miocardio como resultado de una mayor actividad física. Durante la actividad física, tanto el volumen sistólico como el volumen minuto aumentan, la presión arterial aumenta y la frecuencia cardíaca aumenta. El estrés emocional y el dolor van acompañados de la liberación de catecolaminas, que provocan un efecto inotrópico. Todo esto, por un lado, aumenta el consumo de oxígeno por parte del miocardio y, por otro, provoca la activación del sistema prostaglandina-tromboxano, cuyo papel en la aparición del espasmo de las arterias coronarias se analizó anteriormente.
Muy a menudo, la angina de pecho ocurre en los casos en que un aumento en la necesidad de oxígeno y sustratos metabólicos no va acompañado de dilatación de las arterias coronarias. Como regla general, la aparición de esta forma de angina es causada por cambios en el aparato intraganglionar del corazón. La activación del sistema simpatoadrenal, acompañada de un aumento de las demandas metabólicas del miocardio, agrava la deficiencia de oxígeno y nutrientes. Además, las catecolaminas, al aumentar el consumo "improductivo" de oxígeno y sustratos, reducen la eficiencia del funcionamiento de las estructuras miocárdicas. Un aumento en el contenido de catecolaminas en el músculo cardíaco puede prevenir un aumento en la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo coronario debido a un acortamiento de la pausa diastólica, durante la cual el flujo sanguíneo en el miocardio es máximo. En otras palabras, la aparición de angina de pecho se basa en violaciones de varias partes de la regulación del flujo sanguíneo coronario, en las que un aumento en la necesidad del miocardio de oxígeno y nutrientes no va acompañado de un aumento correspondiente en la velocidad volumétrica de la sangre coronaria. fluir
Angina en reposo. En caso de esclerosis grave de las arterias coronarias, un ataque de angina de pecho puede ocurrir de forma espontánea, en reposo, sin ningún motivo aparente. En algunos pacientes, la angina se produce principalmente en posición horizontal, ya que en estas condiciones aumenta el flujo sanguíneo al corazón y aumenta el volumen del ventrículo izquierdo. La tensión de las paredes del miocardio aumenta gradualmente, como resultado de lo cual aumenta la necesidad de oxígeno del miocardio. Cuando la reserva de flujo sanguíneo coronario disminuye, esto es suficiente para provocar un ataque de angina. Este tipo de angina ocurre especialmente en personas con dilatación del ventrículo izquierdo. La hipertensión, que impide el libre vaciado del ventrículo izquierdo, aumenta el nivel de resistencia periférica y aumenta la tensión sistólica del miocardio. Además, con la hipertensión, el acceso de oxígeno a las fibras musculares individuales se deteriora debido a una disminución relativa en el número de capilares por unidad de masa muscular. Con la taquicardia, también aumenta el consumo de oxígeno por parte del miocardio, lo que puede provocar angina en reposo.
Se concede especial importancia en los mecanismos de aparición de angina en reposo a las alteraciones en la regulación intracardíaca del flujo sanguíneo coronario. Como ya resultó, un papel importante en los procesos de suministro adecuado de oxígeno y nutrientes al miocardio pertenece a los compuestos de naturaleza adenilo y la sensibilidad del aparato receptor del músculo cardíaco al ADP. El disfosfato de adenosina, formado durante la contracción muscular, puede mantener la velocidad volumétrica óptima del flujo sanguíneo coronario sólo con un ligero cambio en la estructura de los vasos coronarios. La disminución de la hidrólisis de ATP que se produce en reposo conduce, a su vez, a una disminución de la cantidad de ADP, se produce un espasmo de los vasos coronarios, que claramente no se corresponde con una disminución de la carga sobre las estructuras contráctiles del miocardio. y se desarrolla un ataque de angina de pecho.
Algunos autores identifican la llamada angina dismetabólica como una forma separada, que puede ocurrir con anemia, tirotoxicosis, hipopotasemia y otros trastornos metabólicos. Si en personas con vasos coronarios normales la compensación de la falta de oxígeno asociada con la anemia se lleva a cabo acelerando el flujo sanguíneo coronario, cuando la anemia se combina con la aterosclerosis de las arterias coronarias, tal mecanismo de compensación no es posible.
Con un exceso de hormonas tiroideas se desarrollan dos procesos paralelos. En primer lugar, se produce taquicardia, aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, pero su utilización no aumenta. Por otro lado, con la tirotoxicosis, el "factor de acoplamiento" se une y la eficiencia de la fosforilación disminuye, lo que conduce a una falta de ATP, respectivamente, ADP y la aparición de una discrepancia entre la demanda de oxígeno del miocardio y su suministro.
Forma variante de angina. En 1959, Prinzmetal y sus colegas describieron la llamada forma variante de angina, que ocurre durante el reposo físico y generalmente no es provocada por la actividad física diurna. La deficiencia de oxígeno en este caso no surgió como resultado de un aumento en la necesidad (como se esperaba), sino como resultado de una disminución en la entrega. Esto permitió a los autores expresar la opinión de que una variante de la angina es causada por un espasmo de las arterias coronarias, lo que está documentado mediante electrocardiografía, estudios radioisotópicos y bioquímicos, y el cuadro clínico de un ataque de angina. La nitroglicerina, los bloqueadores de los canales de calcio y la atropina detienen el espasmo. El espasmo es provocado por condiciones que excitan el sistema simpatoadrenal. Al reconocer la realidad del estrechamiento neurogénico de los vasos coronarios, muchos autores señalan, sin embargo, que suele ser pequeño y no puede desempeñar un papel importante en las reacciones reguladoras sistémicas de la redistribución de la sangre y, en la mayoría de los casos, no puede ser la causa de insuficiencia coronaria.
Trastornos metabólicos en la angina de pecho
Los datos experimentales disponibles y el material de observación clínica indican que los fenómenos de insuficiencia coronaria no pueden reducirse únicamente a la hipoxia miocárdica. Cuando la intensidad del flujo sanguíneo coronario disminuye, las fibras musculares se ven afectadas por la acumulación de ácidos láctico y pirúvico, así como otros productos o metabolitos poco oxidados. Por ejemplo, durante la isquemia miocárdica, se alteran las relaciones normales entre el metabolismo aeróbico y anaeróbico. Uno de los indicadores de tal cambio es una violación de la relación entre el contenido de ácido láctico y pirúvico. En condiciones normales de flujo sanguíneo coronario, este indicador, por regla general, tiene valores negativos, es decir, hay más ácido pirúvico. que el ácido láctico. En condiciones de nutrición cardíaca disminuida, la concentración de ácido láctico aumenta drásticamente. Algunos investigadores definen esta condición como "exceso de lactato" (A G. Krasnov et al, 1962). Un aumento en el contenido de ácido láctico indica una inhibición de las reacciones del ciclo del ácido tricarboxílico y una disminución en la eficiencia del proceso de deshidrogenación. La principal consecuencia del cambio hacia el metabolismo anaeróbico es una disminución en la producción de ATP. Se sabe que la ruta de eliminación anaeróbica es mucho menos eficiente desde el punto de vista energético. La resultante falta de ATP en el músculo cardíaco, a su vez, no puede dejar de afectar tanto la contractilidad del miocardio como la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo. La consecuencia de la acumulación de ácido láctico es un cambio en el pH del ambiente. Una fuerte disminución del pH ambiental conduce a una interrupción de la actividad enzimática, en particular, disminuye la actividad de la succinato deshidrogenasa en el corazón. Además, los fenómenos de acidosis pueden contribuir a una disminución de la velocidad de transporte de electrones en las secciones terminales de la cadena respiratoria y a una disminución de la cantidad de oxígeno ionizado.
Con la isquemia miocárdica, el contenido de adrenalina en el corazón aumenta significativamente. Por lo general, sus concentraciones son entre 1,5 y 2 veces más altas que los valores característicos de las condiciones normales del suministro de sangre. Este fenómeno se debe, en primer lugar, a un aumento en la absorción de adrenalina de la sangre por formaciones neuronales y extraneuronales, y a una disminución en el nivel de su destrucción debido a la inhibición de la actividad de la monoaminooxidasa y la cateclolortometiltransferasa. Paralelamente, disminuye el contenido de norepinefrina en el miocardio. Cabe señalar que la adrenalina es un activador de la peroxidación lipídica en el miocardio.
La peroxidación lipídica determina hasta cierto punto la composición de las membranas biológicas y la actividad de las enzimas asociadas a las membranas. Los prooxidantes aumentan el proceso de peroxidación lipídica, mientras que los antioxidantes lo suprimen. El papel de los prooxidantes lo desempeñan las vitaminas A y D, bajas concentraciones de ácido ascórbico, productos metabólicos de leucotrienos, prostaglandinas, adrenalina, etc.
El efecto antioxidante es característico de la vitamina E, tiroxina, hormonas esteroides, sustancias que contienen grupos tiol, aglutinantes de hierro, etc.
Las etapas de la peroxidación lipídica se pueden reducir condicionalmente a los siguientes procesos:
1. Iniciación con oxígeno.
2. Formación de radicales libres lipídicos.
3. Producción de peróxido de lípidos (P.F. Litvitsky, 1986).
El aumento de la peroxidación lipídica causa daño a los componentes proteicos y lipídicos de las membranas y afecta significativamente la actividad de las enzimas relacionadas con las membranas.
La esencia de los cambios es la siguiente: se altera la conformación de los complejos de lipoproteínas y proteínas que proporcionan la recepción y el transporte transmembrana de iones; Se forman los llamados "canales más simples", a través de los cuales se produce un flujo incontrolado de cationes. Debido a que el proceso de alteración de la peroxidación lipídica durante la isquemia miocárdica, por regla general, no es local, los endoperóxidos resultantes provocan cambios en casi todas las funciones principales del músculo cardíaco: automatismo, excitabilidad, contractilidad y conductividad.
Algunos autores consideran la insuficiencia coronaria como un conjunto de síndromes isquémicos y de reperfusión, que se caracterizan por la alternancia de isquemia miocárdica con períodos de reanudación del flujo sanguíneo coronario. Los fenómenos de "reperfusión" durante la isquemia pueden ser causados por el flujo sanguíneo a través de vasos vecinos que no han sufrido espasmos, el flujo sanguíneo retrógrado a través de las vénulas y la reanudación de la perfusión, alterada como resultado de la trombosis, a través de arterias y arteriolas.
Todas las formas de alteraciones dinámicas del flujo sanguíneo coronario van acompañadas de cambios característicos en el electrocardiograma. Durante un ataque de angina de pecho, después de un aumento temporal de la frecuencia cardíaca, se observa bradicardia. A veces aparecen extrasístoles. En ocasiones se produce bloqueo sinoauricular o auriculoventricular incompleto. Un cambio típico es el segmento S-T y la onda T, que se desplazan hacia la línea isoeléctrica. Con un ataque prolongado, la onda T inicialmente se vuelve bifásica y luego negativa.
Por tanto, la CI puede manifestarse como trastornos funcionales y síndrome de dolor (diversas formas de angina) o provocar necrosis de una determinada zona del músculo cardíaco.
Insuficiencia coronaria crónica
Se entiende por insuficiencia coronaria crónica una disminución prolongada o constante de la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo en las arterias coronarias. Muy a menudo, una disminución en la cantidad de sangre que fluye a través de los vasos coronarios se asocia con daño aterosclerótico en sus paredes. A veces, un espasmo prolongado es causado por sustancias vasoconstrictoras que se acumulan en el miocardio como resultado de trastornos metabólicos. Los niveles excesivos de bradicinina, histamina, serotonina, acidosis o niveles elevados de potasio pueden agravar las manifestaciones de la isquemia. La insuficiencia coronaria crónica no siempre se manifiesta con el típico dolor en el pecho. La consecuencia de la insuficiencia coronaria crónica es el desarrollo de cardiosclerosis, que conduce a una fuerte disminución de la actividad contráctil del miocardio. Sin embargo, se han descrito casos de infarto de miocardio en individuos sin manifestaciones subjetivas de insuficiencia coronaria. Se trata de los llamados infartos “silenciosos”, que provocan la muerte súbita en las personas. Por lo general, el diagnóstico de un ataque cardíaco de este tipo se establece sólo mediante la autopsia.
Todavía no está del todo claro por qué las personas con desnutrición miocárdica evidente no presentan dolor subesternal. Las observaciones de un grupo de pacientes diabéticos, en quienes la isquemia "silenciosa" ocurre con mayor frecuencia, sugieren que este fenómeno se basa en un bloqueo del aparato quimiorreceptor del miocardio. Cabe señalar que el miocardio, desprovisto de receptores del dolor, puede indicar alteraciones del flujo sanguíneo sólo cuando los quimiorreceptores están sobreestimulados. La sensación subjetiva surge después de recibir información relevante en los centros nerviosos superiores.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es una isquemia focal que produce necrosis del músculo cardíaco, que se produce como resultado del cese del flujo sanguíneo a través de una de las ramas de las arterias coronarias o como resultado de su recepción en una cantidad insuficiente para satisfacer las necesidades energéticas. La causa más común de daño a la pared arterial es la aterosclerosis. Otros factores que contribuyen al infarto de miocardio pueden ser la actividad física, los cambios en el sistema de coagulación sanguínea y el vasoespasmo.
Los llamados factores de riesgo que predisponen a la aparición de infarto de miocardio son: hipertensión, diabetes mellitus, gota, así como un estilo de vida sedentario, emocionalmente estresante, exceso de nutrición, tabaquismo, etc.
Los ataques cardíacos grandes (transmurales) ocurren cuando las arterias coronarias están bloqueadas, generalmente debido a una trombosis. Es necesario tener en cuenta que la obstrucción incluso de una pequeña rama de la arteria coronaria puede ir acompañada de espasmos de los vasos vecinos. Este es el llamado "reflejo coronario". En este caso, el infarto es una consecuencia de la isquemia arterial absoluta, con un rápido desarrollo del cese del flujo sanguíneo en una gran rama de la arteria coronaria, un cuadro anatómico e histológico de Se observa un infarto blanco, mientras que el bloqueo de pequeñas ramas se acompaña del desarrollo de infartos hemorrágicos.
Los infartos sin obstrucción de las arterias ocurren con mayor frecuencia en la parte subendocárdica del miocardio. El desarrollo de pequeños cambios focales se explica por la hipoxia crónica.
El tejido del área donde se detiene el suministro de sangre se vuelve necrótico, se ablanda gradualmente y se produce miomalacia. El tejido de granulación que crece a lo largo de la periferia de la lesión necrótica se convierte gradualmente en tejido conectivo que contiene fibras elásticas.
Debido a alteraciones en la estructura del miocardio, se modifica la producción y utilización de energía. Se ha demostrado que la activación de la vía metabólica anaeróbica, que, como ya se indicó, es menos eficaz, conduce a una deficiencia de compuestos de alto contenido energético. cuando el contenido de ATP en la célula disminuye entre un 40 y un 60%, pierde por completo sus funciones. Los productos poco oxidados se acumulan en el músculo, lo que también reduce la función contráctil del corazón, y el exceso de catecolaminas aumenta la demanda de energía de los cardiomiocitos individuales. Cuando la cicatriz se localiza en el área del sistema de conducción, se produce una amplia variedad de ritmo. las alteraciones se asocian con cambios pronunciados en la contractilidad. Cuando el foco de necrosis se localiza cerca del pericardio, se produce pericarditis, que suele ser de naturaleza serosa-fibrinosa.
En los casos en que el infarto ocupa una gran parte de la pared del ventrículo izquierdo, puede producirse un abultamiento de esta zona y, bajo la influencia de la presión intraventricular, se desarrolla un aneurisma cardíaco. Cuando una arteria coronaria se bloquea, puede ocurrir insuficiencia circulatoria. Incluso en estas condiciones, el cuerpo se esfuerza por mantener un volumen mínimo y un suministro de sangre óptimo a los órganos vitales. En caso de insuficiencia circulatoria en la periferia, en el momento del desarrollo de un ataque cardíaco, la resistencia periférica aumenta de forma refleja. Un mecanismo de este tipo para mantener la presión arterial no puede considerarse adecuado debido al fuerte aumento de la carga sobre el miocardio. También se activan otros mecanismos que ayudan a mantener la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo. Debido a la estimulación del aparato yuxtaglomerular, se activa la secreción de renina por los riñones, aumenta la concentración de aldosterona, lo que a su vez conduce a la retención de líquidos en el cuerpo y a un aumento del flujo venoso al corazón.
Además, bajo la influencia de las catecolaminas en la sangre, aumenta la concentración de ácidos grasos no esterificados (debido a una mayor movilización de los depósitos de grasa, lo que puede provocar arritmia y fibrilación ventricular). En el miocardio, aumenta el contenido de cininas, aumenta la concentración de serotonina y se activa el sistema de coagulación sanguínea.
Algunos pacientes pueden experimentar hipoglucemia, que a menudo se asocia con una disminución de la secreción de insulina debido a una disminución del flujo sanguíneo en el páncreas y un aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis bajo la influencia de catecolaminas y hormonas esteroides.
A veces, el infarto de miocardio va acompañado de un "síndrome postinfarto". Sus manifestaciones típicas son pleuresía y pericarditis.
Los procesos autoinmunes que se desarrollan durante la necrosis del miocardio son de gran importancia y los productos de degradación de proteínas formados durante la destrucción del tejido del miocardio desempeñan el papel de antígenos. El proceso de autoinmunización comienza el primer día. Los anticuerpos resultantes son complementarios no sólo de las estructuras celulares del miocardio dañado, sino también de los cardiomiocitos intactos. La circulación prolongada de anticuerpos provoca un daño difuso en el músculo cardíaco. A pesar de la variedad de posibles manifestaciones de este proceso, el efecto final del daño inmunológico será el desarrollo de cardiosclerosis. En lugar de tejido muscular especializado, se desarrollan cicatrices de tejido conectivo.
El desarrollo de tejido conectivo en el miocardio reduce la contractilidad del corazón, reduce la eficiencia del funcionamiento de sus estructuras y conduce a una disminución de su trabajo externo. Se produce insuficiencia cardíaca.
Manifestaciones electrocardiográficas del infarto de miocardio.
A pesar de que durante muchos años se ha utilizado el análisis electrocardiográfico para diagnosticar el infarto de miocardio, este método no puede considerarse absolutamente informativo para determinar la ubicación y la gravedad del daño. En la mayoría de los casos, sólo la comparación de series de electrocardiogramas permite una correcta valoración de los procesos electrofisiológicos.
El cambio más común en un ataque cardíaco es el complejo QRST ventricular. Existen dos puntos de vista sobre los motivos que provocan cambios en la suma algebraica de los potenciales de acción que forman este complejo, uno de ellos es una simple pérdida de excitabilidad de la zona del miocardio que ha sufrido un infarto; el segundo es una violación de la secuencia de excitación de áreas del músculo ventricular y su propagación a áreas sanas.
Como regla general, se pueden distinguir tres fases de cambios electrocardiográficos durante un ataque cardíaco. Durante la primera fase (12-36 horas), el complejo ventricular sufre los siguientes cambios en el ECG. La rama descendente de la onda R, habiendo alcanzado la mitad, pasa inmediatamente a la onda T. Las ondas S y T se fusionan y se forma una curva monofásica, generalmente en forma de cúpula. Esta imagen se graba cuando se utilizan cables clásicos.
Durante la segunda fase (1,5 días o más), la rama descendente de la onda R cae gradualmente por debajo de la línea isoeléctrica. El segmento S-T, al alcanzar la línea isoeléctrica, forma un pequeño arco dirigido hacia arriba, que se convierte en una onda T negativa.
En la tercera fase (generalmente después de 7 días o más), la onda T regresa gradualmente a la línea isoeléctrica.
La imagen descrita se registra en las derivaciones I, II y III; los cambios en la ECT en las derivaciones torácicas se analizarán en una sección especial dedicada a las arritmias.
Fecha agregada: 2015-09-03 | Vistas: 721 | Infracción de derechos de autor
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