Provocado por el depósito de sales de hierro en los tejidos del ojo. En los pacientes que padecen siderosis, todas las estructuras del ojo están impregnadas de sales de hierro.
Síntomas
La cámara anterior del ojo tiene una profundidad normal o mayor (si los ligamentos del ligamento están dañados). La humedad en la cámara anterior puede volverse opalescente debido a la presencia de partículas microscópicas de hierro en ella. El iris es de color oscuro, lo que se debe al depósito de una cantidad importante de granos de pigmento. Puede haber depósitos de hierro libre en el estroma y criptas del iris. En las últimas etapas de la siderosis, la pupila tiene una reacción débil a la luz. La gonioscopia le permite identificar depósitos en forma de pigmentación del seno venoso de la esclerótica. En algunos casos, el ángulo iridocorneal está bloqueado por pigmento. Además de las opacidades del cristalino debido a su lesión, se pueden encontrar depósitos de granos de pigmento en el epitelio de la cápsula anterior.
Los depósitos a lo largo del borde de la pupila en las primeras etapas de la siderosis se parecen a placas, en etapas posteriores se parecen a anillos de pigmento. En el centro de la pupila se ve claramente un anillo marrón, el anillo en las capas corticales tiene un tono más claro, en la periferia el anillo pierde su claridad y parece dividirse en puntos. En algunos casos, el pigmento se deposita a lo largo del canal del cristalino herido. En las últimas etapas de la enfermedad, el cristalino puede ser de color marrón oscuro. En el cuerpo vítreo son claramente visibles opacidades o cambios destructivos.
En las últimas etapas de la siderosis, los cambios en la retina son claramente visibles, en particular la retinosis pigmentaria periférica. En la parte inferior del ojo se forman focos pigmentados, característicos de los casos de degeneración pigmentaria de la retina. En las áreas centrales del fondo del ojo, se notan grandes focos atróficos pigmentados de color blanco. En casos graves de la enfermedad, el disco óptico adquiere un color oxidado. En el glaucoma secundario se produce una excavación glaucomatosa del disco óptico.
Estadística
La siderosis ocurre aproximadamente en uno de cada cinco pacientes con lesiones oculares de larga duración. La siderosis en una fase tardía se diagnostica en aproximadamente el 1% de todos los casos. Es importante contactar inmediatamente a un buen oftalmólogo. Aunque hay un oftalmólogo en cada centro regional, la calidad del tratamiento varía en todas partes.
Cuadro clínico
La enfermedad causada por una lesión se manifiesta durante un largo período de tiempo, de 6 meses a un año. Si un cuerpo extraño permanece en el ojo durante más de 3 años, se producen cambios característicos de la siderosis desarrollada y, más raramente, de la siderosis avanzada. Cuando un fragmento ingresa al cristalino del ojo, se producen signos iniciales de siderosis en la parte anterior del globo ocular. Cuando un fragmento ingresa a la cámara anterior del ojo, la siderosis de la parte anterior del ojo progresa más rápido. La retina permanece intacta durante bastante tiempo. Es característico que el grado de siderosis no se correlacione con el tamaño del cuerpo extraño que daña el ojo.
Diagnóstico
Los exámenes de siderosis generalmente requieren muchos procedimientos: biomicroscopía, visometría, gonioscopia, radiografía de la órbita del ojo, perimetría, oftalmoscopia, tonometría, ecografía. Entre las pruebas de laboratorio, es necesario realizar un análisis de sangre general, un análisis de orina general, un análisis de sangre para rw, un análisis de sangre para azúcar y antígeno hbs.
Tratamiento
Se requiere una visita a una clínica oftalmológica. Para el tratamiento conservador de la siderosis, se prescriben varios ciclos de unitol. Cada curso tiene una duración de hasta 30 días. Para los pacientes, se instila una solución de Unitol al 5% en el saco conjuntival del ojo afectado varias veces al día.
La cirugía implica extirpar el cuerpo herido de la córnea, la cámara anterior, el iris, el cuerpo ciliar y el cristalino. En caso de cambios pronunciados en la retina, se debe extraer el cuerpo extraño, independientemente de su ubicación.
Si un fragmento de metal no se elimina del ojo por algún motivo, se desarrollan cambios tóxico-distróficos debido al efecto tóxico de los productos de oxidación del metal en el tejido ocular, lo que se llama metaloso .
Cuando un fragmento de hierro se oxida en el ojo, se desarrolla siderosis. Se producen los siguientes cambios en el ojo: el iris adquiere un tinte oxidado, aparecen manchas de color óxido en las capas anteriores del cristalino y se desarrolla una neurorretinopatía tóxica en el fondo de ojo.
La siderosis del ojo provoca una importante pérdida de visión y ceguera.
Un fragmento de cobre no extraído del ojo conduce al desarrollo calcosa. En el cristalino aparecen opacidades de color verde amarillento en forma de girasol en flor: se desarrolla la llamada catarata de cobre. El iris adquiere un tinte verdoso. En las capas profundas de la córnea, cerca del limbo, se forma un anillo amarillento. Se desarrollan cambios en el fondo de ojo que se asemejan a la distrofia pigmentaria de la retina.
El proceso patológico es progresivo y conduce a la ceguera.
Las metalosis se desarrollan en diferentes períodos, desde varias semanas hasta varios meses y, a veces, años después de una herida penetrante en el ojo con la presencia de un fragmento de metal en él.
Tratamiento de la metalosis: siderosis, calcosis.
En primer lugar, es necesario retirar el fragmento de metal del ojo para detener la formación de productos de oxidación del metal que son tóxicos para el ojo.
El tratamiento conservador tiene como objetivo convertir los productos de oxidación de metales en compuestos inactivos y eliminarlos de los ojos y el cuerpo.
Para ello, se prescriben inyecciones intramusculares de una solución de unithiol al 5%, 5 ml al día durante un mes. El unithiol se une a los metales pesados del cuerpo y los convierte en complejos inactivos que se excretan del cuerpo a través de los riñones.
También se prescribe para instilar una solución de unithiol al 5% en el saco conjuntival e inyectarla debajo de la conjuntiva del globo ocular.
Los productos de oxidación de metales también se eliminan del ojo mediante eliminación eléctrica.
Para reducir los fenómenos de metalosis, se considera aconsejable prescribir una terapia de reabsorción.
La ingestión de 4500 UI de vitamina A al día se considera útil en el tratamiento de la metalosis.
También se prescriben medicamentos que mejoran los procesos metabólicos y la microcirculación en las membranas del ojo (ácido lipoico, vitaminas B y B6, nicotinato de xantinol, bioestimulantes).
Se recomienda el tratamiento durante un mes 4 veces al año.
SIDEROSIS DE LOS OJOS. Depósito de sales de hierro orgánicas e inorgánicas en los tejidos y medios del ojo durante la estancia prolongada de cuerpos extraños que contienen hierro (fragmentos de acero, hierro fundido, etc.) en el ojo.
Etiología y patogénesis.. La esencia del proceso es la lenta disolución del fragmento que contiene hierro, la impregnación de los tejidos del ojo con sales de hierro orgánicas e inorgánicas y su fuerte conexión con las estructuras proteicas de las células. Se distingue entre siderosis directa, en la que los compuestos de hierro se depositan alrededor del fragmento, e indirecta, cuando se fijan de forma insoluble, lejos del fragmento. La siderosis que surge de un fragmento intraocular que contiene hierro se llama xenógena, a diferencia de la hematógena, que se desarrolla a partir de elementos sanguíneos durante las hemorragias.
Cuadro clínico. La siderosis indirecta es de gran importancia. Sus primeros signos suelen detectarse varios meses después de la implantación del fragmento. A veces esto lleva mucho más tiempo. El desarrollo y curso del proceso está influenciado por muchos factores (el tamaño del fragmento, su composición química, localización en el ojo, etc.). En la córnea, generalmente se observa siderosis directa: pigmentación marrón alrededor del fragmento. Los fenómenos de la siderosis indirecta incluyen la aparición de un pigmento marrón amarillento de grano fino en el estroma de la córnea y su depósito en forma de polvo en el endotelio de la córnea desde la cámara anterior, lo que provoca su opalescencia marrón. La cámara anterior con siderosis indirecta suele tener una profundidad normal. Puede ser profundo en la etapa avanzada del proceso con daño a los ligamentos de Zinn y subluxación del cristalino. Durante la biomicroscopía, la humedad en la cámara anterior puede volverse ligeramente opalescente debido al contenido de pequeñas partículas de sales de hierro.
El iris tiene un color óxido o marrón amarillento, que se debe al depósito de pigmento ya sea en su superficie (en las criptas) o en su estroma. En una etapa avanzada del proceso se observa una reacción lenta de la pupila a la luz, midriasis, y en estos casos la pupila no siempre responde a la acomodación y convergencia. En la esquina de la cámara anterior, la gonioscopina revela un aumento de la pigmentación de las trabéculas.
En el cristalino, debajo de la cápsula anterior, se encuentran depósitos de pequeños granos de pigmento marrón. Al principio parecen placas muy pequeñas, luego se forman finos anillos de pigmento a partir de muchas placas. En una etapa posterior, pueden desarrollarse cataratas. a veces subluxación del cristalino debido a la degeneración de las zónulas. Cuando se examina con luz transmitida, en el cuerpo vítreo se detectan destrucción pronunciada, opacidades y formación de amarres. Mediante biomicroscopía se detectan cambios más sutiles en la forma de una suspensión de óxido dorado de grano fino. En algunos pacientes, los cambios en el cuerpo vítreo cuando se localiza un fragmento en él preceden a las manifestaciones clínicas de metalosis en otras membranas y líquidos del ojo. Los cambios en la retina tienen el carácter de focos pigmentados, que recuerdan a los "cuerpos óseos" durante su degeneración pigmentaria. En casos severos, se observa un disco pálido grisáceo debido a la atrofia óptica ascendente. Con el desarrollo prolongado del proceso, es posible una disminución de la visión, un estrechamiento del campo de visión y una menor adaptación a la oscuridad. Uno de los síntomas de la siderosis es la hemeralopía.
Diagnóstico diagnosticado sobre la base de la historia clínica, la detección de un cuerpo extraño en el ojo, los signos clínicos característicos y los datos radiológicos. La electrorretinografía puede ayudar a reconocer la siderosis. en el que se detecta un electrorretinograma subnormal.
Prevención. Eliminación oportuna de un cuerpo extraño que contiene hierro del ojo.
Tratamiento. Extracción del ojo de un fragmento que contiene hierro (ver Cuerpo extraño del ojo y órbita). Inyecciones de una solución de unithiol al 5% por vía intramuscular, 5 ml al día, 15 inyecciones en total, y debajo de la conjuntiva, 0,2 ml al día, 15 inyecciones; instalación de una solución de tiosulfato de sodio al 5% 5-6 veces al día, 2 gotas. Terapia vitamínica. El tratamiento farmacológico de la siderosis ocular tiene poco efecto.
Pronóstico Depende de la etapa del proceso en el momento de la extracción del cuerpo extraño. Después de retirar el fragmento, el proceso puede detenerse. Con la existencia prolongada de siderosis, a veces se producen iridociclitis, cataratas y desprendimiento de retina, lo que provoca una fuerte disminución de la agudeza visual.
La siderosis de los ojos no es más que el depósito de sales de hierro en los tejidos del ojo. Con la siderosis, todos los tejidos del ojo están saturados con sales de hierro: el estroma de la córnea, la deposición de un pigmento marrón en forma de polvo en el endotelio de la córnea de la cámara anterior, lo que crea su opalescencia marrón. Con siderosis local, la pigmentación se observa solo alrededor del fragmento.
Síntomas de siderosis del ojo.
La cámara anterior es de profundidad normal o profunda (en caso de rotura de los ligamentos ciliares (ligamentos cilin) y subluxación del cristalino en etapas avanzadas del proceso). La humedad de la cámara anterior suele ser opalescente como resultado de la presencia de pequeñas partículas de hierro (manchas de color marrón amarillento).
El iris es más oscuro, a menudo de color marrón, lo que se asocia con el depósito de una gran cantidad de granos de pigmento amarillo-marrón. Puede haber depósitos de hierro sueltos en la superficie (en las criptas) y en el estroma del iris. En una etapa avanzada de siderosis, la pupila reacciona con lentitud a la luz o no reacciona en absoluto.
En el ángulo iridocorneal, la gonioscopia revela depósitos en forma de pigmentación exógena y endógena del canal de Schlemm (el seno vulgar de la esclerótica). A veces se produce un bloqueo completo de la unión iridocorneal con pigmento, por lo que las zonas de interfaz no son visibles.
En el cristalino, además de las opacidades provocadas por su traumatismo, se observan depósitos de granos de pigmento marrón en el epitelio de la cápsula anterior. En las etapas iniciales de la siderosis, los depósitos a lo largo del margen pupilar parecen placas, en etapas posteriores, anillos de pigmento formados a partir de múltiples placas. En el centro de la pupila se ve un anillo marrón, en las capas corticales hay un anillo más claro, en la periferia se extiende y está marcado en forma de puntos individuales. A veces hay depósitos de pigmento a lo largo del canal del cristalino herido. En etapas avanzadas del proceso, el cristalino puede tener un color marrón oscuro.
Debido a la degeneración del ligamento de Zinn, pueden producirse arrugas y subluxaciones del cristalino.
En el cuerpo vítreo se detectan destrucción u opacidades pronunciadas, así como la formación de amarres.
En la retina se detectan cambios clínicamente detectables en la fase avanzada de la siderosis. Se manifiestan en forma de retinitis pigmentosa periférica, que se caracteriza por la presencia de focos pigmentados en el fondo de ojo y en estos casos se asemeja a la imagen de los cambios durante la degeneración pigmentaria de la retina. En las últimas etapas del proceso patológico, se ven grandes focos atróficos blancos pigmentados en las áreas centrales del fondo de ojo. En casos graves de siderosis, el disco óptico tiene un color oxidado y, en el glaucoma secundario, se observa excavación glaucomatosa del nervio óptico.
Cuando un fragmento permanece en el ojo durante muchos años, la siderosis desarrollada se produce en el 22% de los casos y la siderosis avanzada en el 1% de los casos. Las manifestaciones clínicamente pronunciadas de siderosis ocurren con mayor frecuencia (en el 50% de los casos) cuando un cuerpo extraño se expone al tejido ocular durante 6 a 12 meses. Cuando un fragmento permanece en el ojo durante más de 3 años, se observan cambios característicos de la siderosis desarrollada y, con menor frecuencia, característicos de un proceso avanzado.
Si el fragmento está en la cámara anterior, la siderosis de la parte anterior del ojo se desarrolla más rápidamente.
Cuando se introduce un fragmento en el cristalino, los fenómenos iniciales de siderosis se observan con mayor frecuencia, principalmente en la parte anterior del globo ocular.
La retina permanece intacta durante mucho tiempo. La gravedad de la siderosis no depende del tamaño del cuerpo extraño.
Tratamiento de la siderosis ocular.
Para prevenir la siderosis, se recomienda utilizar corrientes de inducción de alta frecuencia. Dado que uno de los primeros trastornos de la siderosis es una disminución de la adaptación a la oscuridad, la vitamina A se utiliza como efecto terapéutico para esta enfermedad, ya que tiene cierto efecto beneficioso sobre el tejido ocular en la siderosis.
Para el tratamiento de la siderosis, se recomienda unitol (un antídoto contra los metales pesados) - en cursos: los primeros 2 días - 3 veces al día, 7,5 ml de una solución de unitol al 5%, los siguientes 5 días - 5 ml 3 veces al día por vía intramuscular. De forma ambulatoria se utiliza una solución de Unitol, 3 ml una vez al día. El curso del tratamiento es de 30 días. Para todos los pacientes, se instila una solución de Unitol al 5% en el saco conjuntival del ojo afectado de 4 a 6 veces al día. En caso de inflamación provocada por la presencia prolongada de un cuerpo extraño que contiene hierro en el ojo, se realiza un tratamiento sintomático (inyecciones de atropina, corticosteroides, desinfectantes, antibióticos). También puede utilizar inyecciones subconjuntivales de una solución de unitol al 5%, 0,2 ml al día, un ciclo de tratamiento de 15 días, cuatro ciclos al año.
1) Catarata traumática. Debido a la penetración de humedad en la cámara anterior a través de la cápsula del cristalino dañada, puede producirse una rápida hinchazón de las fibras del cristalino, que caen a la cámara anterior en forma de fibras sueltas grises. Bloquean las vías de salida del líquido intraocular, lo que conduce al desarrollo de glaucoma secundario con dolor intenso en el ojo.
Atención de emergencia: paracentesis con liberación y aspiración de masas del cristalino; luego se prescribe terapia antiinflamatoria (GCS en forma de instilaciones, inyecciones peribulbares y subconjuntivales) y absorbible (solución de dionina al 2-9%, enzimas subconjuntivales, ultrasonido, diatermia, baños de parafina).
2) Iridociclitis traumática:
A) Seroso (aséptico)– ocurre entre 2 y 3 días después de la lesión, acompañado de todos los signos característicos de iritis e iridociclitis.
B) Purulento– se desarrolla debido a la penetración de microorganismos patógenos (estafilococos, estreptococos, neumococos) en la cavidad ocular. Dependiendo de la gravedad del curso: 3 grados de infección purulenta:
1) Iridociclitis purulenta– 2-3 días después de la lesión, aumenta la irritación ocular, aparece una inyección mixta intensa, aparece hipopión, cambia el color y el patrón del iris, a menudo aparece una película de exudado de color amarillo grisáceo en el área de la pupila, el ojo duele incluso cuando tocado ligeramente. Tratamiento: grandes dosis de AB de amplio espectro por vía parenteral, subconjuntival o mediante electroforesis; sulfonamidas; nistatina; si los síntomas no disminuyen, paracentesis corneal con enjuague de la cámara anterior con soluciones desinfectantes.
2) Endoftalmitis purulenta– el ojo lesionado está aún más irritado, a menudo aparece quemosis conjuntival (pellizco entre los bordes de los párpados de la conjuntiva edematosa que sobresale de la fisura palpebral), cuando se examina con luz transmitida, se nota un reflejo del fondo de ojo de color verde amarillento o verde grisáceo. (un signo de penetración de infección en el área vítrea) , se forma un absceso vítreo, la visión cae a la percepción de la luz o a cero. Tratamiento: AB, gammaglobulina antiestafilocócica por vía subconjuntival, retrobulbar, hacia el espacio pericondral. Si el tratamiento no produce efecto, se enuclea el ojo.
3) Panoftalmitis– inflamación purulenta de todas las membranas del ojo, aumenta el dolor en el ojo, hinchazón e hiperemia de los párpados, se intensifica la quemosis de la conjuntiva, aparece una reacción inflamatoria de los tejidos orbitarios, exoftalmos, movilidad limitada del globo ocular. La córnea se infiltra purulentamente y se produce hipopión. La enfermedad se acompaña de malestar general, dolor de cabeza y fiebre. Tratamiento: como para la endoftalmitis. También está indicada la evisceración del globo ocular (escisión de la córnea con un cuchillo lineal y tijeras, seguida de raspado de las membranas internas purulentamente inflamadas con una cuchara especial).
EN) Plástico fibrinoso– se nota una inyección pericorneal o mixta en el globo ocular; Aparecen precipitados en la superficie posterior de la córnea y, a veces, se producen sinequias posteriores, fusión y fusión de la pupila. La presión intraocular rara vez aumenta; más a menudo el ojo está hipotónico. A la palpación, los ojos duelen moderadamente, la visión del objeto se desvanece casi por completo, la percepción de la luz permanece con una proyección correcta o incorrecta. Es peligroso porque puede producirse inflamación simpática en el otro ojo.
3) Inflamación simpática(ver pregunta 130).
Siderosis del ojo– se desarrolla cuando un cuerpo extraño que contiene hierro permanece en el ojo durante mucho tiempo. La siderosis local de la córnea se expresa en pigmentación marrón alrededor del fragmento o en la impregnación del estroma corneal con sales de hierro y el depósito de pigmento marrón en forma de polvo sobre el endotelio de la córnea de la cámara anterior, lo que crea su color marrón. opalescencia. El iris tiene un color más oscuro, a menudo marrón, que se asocia con el depósito de una gran cantidad de granos de pigmento amarillo-marrón. En el ángulo iridocorneal, la gonioscopia revela un depósito de pigmento en forma de pigmentación exógena y endógena del canal de Schlemm (seno venoso de la esclerótica). En el cristalino, junto con la opacificación causada por una lesión, se observa depósito de granos de pigmento marrón debajo de la cápsula anterior. En el fondo de ojo, primero se desarrolla una retinopatía tóxica y luego una neurorretinopatía que involucra al nervio óptico en el proceso patológico. Como resultado, el ojo puede quedar completamente ciego y puede producirse iridociclitis recurrente o glaucoma secundario.
ojos de calcosis– cambios en las membranas y fluidos del ojo debido a la residencia prolongada de un cuerpo extraño de cobre en el ojo. En el epitelio y el estroma de la córnea se observa depósito de pigmento amarillo verdoso en forma de pequeños granos. El iris es de color verdoso o amarillo verdoso. Hay una opalescencia de color amarillo verdoso de la humedad en la cámara anterior del ojo. Un anillo (disco) en la cápsula anterior del cristalino, correspondiente en ancho a la pupila, del que salen rayos radiales de opacificación, que recuerdan a los pétalos de girasol, es un signo constante de calcosis. Los cambios en la retina se localizan principalmente en el área de la mácula, donde se determina una corola, que consta de focos individuales de varios tamaños y formas, cuyo color varía de amarillento a rojo cobrizo. A veces se ubican alrededor de la fosa central en varias filas.