Síndrome de dispepsia funcional (SDF)
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Dispepsia (K30)
Gastroenterología
información general
Breve descripción
Funcional dispepsia(no ulcerosa, idiopática, esencial) es una enfermedad caracterizada por sensaciones desagradables (dolor, ardor, hinchazón, sensación de saciedad después de comer, sensación de saciedad rápida) localizadas en la región epigástrica, en las que no es posible identificar cualquier cambio orgánico o metabólico que pueda causar estos síntomas.
Clasificación
Clasificación del síndrome de dispepsia funcional (SDF) según los criterios de Roma III (desarrollados por el Comité para el estudio de los trastornos gastrointestinales funcionales en 2006):
- EN 1 - dispepsia funcional:
- B1a - síndrome de angustia posprandial;
- B1b- síndrome de dolor epigástrico;
- A LAS 2 - eructos funcionales:
- B2a - aerofagia;
- B2b - eructos excesivos inespecíficos;
- A LAS 3 - Síndrome funcional de náuseas y vómitos:
- VZA - náuseas idiopáticas crónicas;
- LLEVAR - vómitos funcionales;
- VZ - síndrome de vómitos cíclicos;
- A LAS 4 - Síndrome de regurgitación en adultos.
Etiología y patogénesis.
Actualmente, la etiología y patogénesis de la SFD son poco conocidas y controvertidas.
Entre las posibles razones Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de la DF:
Errores en nutrición;
Hipersecreción de ácido clorhídrico;
Malos hábitos;
Tomar medicamentos;
Infección por H. pylori Helicobacter pylori (tradicionalmente escrito Helicobacter pylori) es una bacteria gramnegativa con forma de espiral que infecta varias áreas del estómago y el duodeno.
;
Trastornos de la motilidad del estómago y duodeno;
Desordenes mentales.
Recientemente, se ha considerado la cuestión de la importancia del RGE patológico. RGE - reflujo gastroesofágico
en la patogénesis de la dispepsia. Según algunos datos, este reflujo ocurre en un tercio de los pacientes con SFD. En este caso, el reflujo puede ir acompañado de la aparición o intensificación del dolor en la región epigástrica. En relación con este hecho, algunos investigadores incluso plantean la cuestión de la imposibilidad de diferenciar claramente la SFD y la ERGE endoscópicamente negativa. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una enfermedad crónica recurrente causada por el reflujo espontáneo y repetido regularmente del contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago, lo que provoca daños en la parte inferior del esófago. A menudo se acompaña del desarrollo de inflamación de la membrana mucosa del esófago distal: esofagitis por reflujo y/o formación de úlceras pépticas y estenosis péptica del esófago, hemorragia esofágica-gástrica y otras complicaciones.
.
La gastritis crónica se considera actualmente como una enfermedad independiente que puede presentarse en combinación con o sin síndrome de dispepsia.
Epidemiología
Edad: adulto
Signo de prevalencia: común
Proporción de sexos (h/m): 0,5
Según varios autores, entre el 30 y el 40% de la población de Europa y América del Norte padece dispepsia.
La incidencia anual del síndrome de dispepsia es aproximadamente del 1%. Al mismo tiempo, la dispepsia funcional representa del 50 al 70% de los casos.
La dispepsia funcional ocurre dos veces más en mujeres que en hombres.
Cuadro clinico
Criterios de diagnóstico clínico
Dolor abdominal, hinchazón, dolor por hambre, dolor nocturno, náuseas, malestar después de comer.
Síntomas, curso
Características clínicas de varios tipos de dispepsia funcional (según los criterios de Roma II).
Variante tipo úlcera. Síntomas:
El dolor se localiza en la región epigástrica;
El dolor desaparece después de tomar antiácidos;
Dolores de hambre;
Dolor nocturno;
Dolor periódico.
Opción discinética. Síntomas:
Sensación de saciedad rápida;
Sensación de plenitud en el epigastrio. El epigastrio es un área del abdomen limitada arriba por el diafragma y abajo por un plano horizontal que pasa por una línea recta que conecta los puntos más bajos de la décima costilla.
;
- náuseas;
Sensación de hinchazón en la parte superior del abdomen;
Una sensación de malestar que aumenta después de comer;
Nota. Según la nueva clasificación, las náuseas no se clasifican como síntoma de EF. Se considera que los pacientes en los que las náuseas son el síntoma dominante tienen Síndrome funcional de náuseas y vómitos..
Los pacientes con EF suelen presentar síntomas de trastornos funcionales de otros órganos y sistemas. Particularmente común es la combinación de DF con síndrome del intestino irritable. Debido al polimorfismo de los síntomas, los pacientes suelen ser observados por médicos de distintas especialidades al mismo tiempo.
Una proporción significativa de pacientes tiene quejas asténicas como aumento de la fatiga, debilidad general y debilidad.
El cuadro clínico de la DF se caracteriza por inestabilidad y dinámica rápida de las quejas: los pacientes presentan fluctuaciones en la intensidad de los síntomas durante el día. En algunos pacientes, la enfermedad tiene un carácter estacional o fásico claramente definido.
Al estudiar la historia de la enfermedad, se puede ver que el tratamiento sintomático generalmente no conduce a una mejora estable en la condición del paciente, y la medicación tiene un efecto inestable. A veces se observa el efecto de escape de los síntomas: después de completar con éxito el tratamiento de la dispepsia, los pacientes comienzan a quejarse de dolor en la parte inferior del abdomen, palpitaciones, problemas con las heces, etc.
Al comienzo del tratamiento, a menudo hay una rápida mejora en el bienestar, pero en vísperas de completar el tratamiento o del alta del hospital, los síntomas
Están regresando con renovado vigor.
Diagnóstico
Diagnóstico según los criterios de Roma III.
Diagnóstico de dispepsia funcional (DF) Puede instalarse sujeto a las siguientes condiciones:
1. La duración de los síntomas sea al menos de los últimos tres meses, a pesar de que el inicio de la enfermedad se haya producido hace al menos seis meses.
2. Es posible que los síntomas no desaparezcan después de defecar o que ocurran en combinación con un cambio en la frecuencia o consistencia de las deposiciones (un signo de síndrome del intestino irritable).
3. La acidez de estómago no debe ser el síntoma dominante (un signo de enfermedad por reflujo gastroesofágico).
4. Las náuseas no pueden considerarse un síntoma de dispepsia, ya que esta sensación es de origen central y no se produce en el epigastrio.
Según los criterios de Roma III, la SFD incluye posprandial Postprandial: ocurre después de comer.
síndrome de angustia y síndrome de dolor epigástrico.
Síndrome de angustia posprandial
Criterios de diagnóstico (pueden incluir uno o ambos de los siguientes síntomas):
Sensación de saciedad en el epigastrio después de ingerir la cantidad habitual de comida, que se produce al menos varias veces por semana;
Sensación de saciedad rápida que impide terminar una comida y que se presenta al menos varias veces por semana.
Criterios adicionales:
Puede producirse hinchazón epigástrica, náuseas posprandiales y eructos;
Puede combinarse con el síndrome de dolor epigástrico.
Síndrome de dolor epigástrico
Criterios de diagnóstico (debe incluir todos los síntomas enumerados):
Dolor o ardor en el epigastrio de intensidad moderada o alta, que se presenta al menos una vez por semana;
El dolor es intermitente Intermitente: intermitente, caracterizado por subidas y bajadas periódicas.
personaje;
El dolor no se propaga a otras partes del abdomen y el pecho;
La defecación y la expulsión de gases no alivian el dolor;
Los síntomas no cumplen los criterios de disfunción de la vesícula biliar y del esfínter de Oddi.
Criterios adicionales:
El dolor puede ser ardiente, pero no debe localizarse detrás del esternón;
El dolor suele estar asociado con la comida, pero también puede ocurrir con el estómago vacío;
Puede ocurrir en combinación con el síndrome de angustia posprandial.
En los casos en los que no sea posible identificar claramente los síntomas predominantes, es posible realizar un diagnóstico sin especificar la variante del curso de la enfermedad.
Para excluir enfermedades orgánicas que pueden causar dispepsia, se utilizan la esofagogastroduodenoscopia y la ecografía de los órganos abdominales. Según las indicaciones, se pueden prescribir otros estudios instrumentales.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio se realiza con fines de diagnóstico diferencial e incluye un análisis de sangre clínico y bioquímico (en particular, el contenido de glóbulos rojos, leucocitos, niveles de VSG, niveles de AST, ALT, GGT, fosfatasa alcalina, glucosa, creatinina), un prueba general de heces y prueba de sangre oculta en heces.
No existen signos de laboratorio patognomónicos de dispepsia.
Diagnóstico diferencial
Al realizar un diagnóstico diferencial, es importante la identificación oportuna de los llamados "síntomas de ansiedad". La detección de al menos uno de los síntomas enumerados requiere una cuidadosa exclusión de enfermedades orgánicas graves.
“Síntomas de ansiedad” en el síndrome de dispepsia:
disfagia;
Vómitos con sangre, melena, sangre escarlata en las heces;
Fiebre;
Pérdida de peso desmotivada;
Anemia;
Leucocitosis;
Aumento de la ESR;
Los síntomas aparecen por primera vez después de los 40 años.
Muy a menudo existe la necesidad de diferenciar la DF de otros trastornos funcionales, en particular de síndrome del intestino irritable. Los síntomas de dispepsia en SFD no deben asociarse con el acto de defecar, una violación de la frecuencia y naturaleza de las deposiciones. Sin embargo, hay que tener en cuenta que ambos trastornos suelen coexistir.
La SFD también se diferencia de enfermedades funcionales del estómago como aerofagia Y náuseas y vómitos funcionales. El diagnóstico de aerofagia se realiza sobre la base de quejas de eructos, que se observan en el paciente durante al menos tres meses al año, y la confirmación objetiva de la presencia de un aumento de la deglución de aire.
El diagnóstico de náuseas o vómitos funcionales se realiza si el paciente presenta náuseas o vómitos al menos una vez por semana durante un año. Sin embargo, un examen exhaustivo no revela otras razones que expliquen la presencia de este síntoma.
En general, el diagnóstico diferencial del síndrome de dispepsia funcional implica, en primer lugar, la exclusión de enfermedades orgánicas que cursan con síntomas similares, e incluye las siguientes Métodos de búsqueda:
- Esofagogastroduodenoscopia - le permite identificar esofagitis por reflujo, úlceras gástricas, tumores de estómago y otras enfermedades orgánicas.
- Ultrasonografía- permite detectar pancreatitis crónica y colelitiasis.
-Examen de rayos x.
- Electrogastroenterografía - Detecta trastornos de la motilidad gastroduodenal.
- Gammagrafía del estómago- utilizado para detectar gastroparesia.
- Monitoreo diario del pH - permite excluir la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Determinación de infección de la mucosa gástrica. Helicobacter pylori.
- Esofagomanometría - se utiliza para evaluar la actividad contráctil del esófago, la coordinación de su peristaltismo con el trabajo de los esfínteres esofágicos inferior y superior (LES y UES).
- Manometría antroduodenal- le permite estudiar la motilidad del estómago y el duodeno.
Tratamiento
Terapia de drogas
Prescrito teniendo en cuenta la variante clínica de la EF y centrándose en los síntomas clínicos principales.
La eficacia del placebo es alta (13-73% de los pacientes con SFD).
Para el síndrome de dolor epigástrico, se utilizan ampliamente fármacos antiácidos y antisecretores.
Los antiácidos se han utilizado tradicionalmente para tratar la dispepsia, pero no existe evidencia clara de su eficacia en la SFD.
Los bloqueadores de los receptores H2 son ligeramente más eficaces que el placebo (aproximadamente un 20%) e inferiores a los IBP.
El uso de IBP puede lograr resultados en el 30-55% de los pacientes con síndrome de dolor epigástrico. Sin embargo, sólo son eficaces en personas con ERGE.
Los procinéticos se utilizan en el tratamiento del síndrome de angustia posprandial.
Actualmente, los fármacos antisecretores y procinéticos se consideran fármacos de “primera línea”, con cuya prescripción se recomienda iniciar el tratamiento de la SFD.
La necesidad de una terapia anti-Helicobacter sigue siendo controvertida. Esto se debe a que aún no se ha demostrado el papel de esta infección en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, muchos gastroenterólogos destacados consideran necesario realizar una terapia anti-Helicobacter en personas que no responden a otros fármacos. En pacientes con SFD, fue eficaz el uso de regímenes de erradicación estándar, que se utilizan en el tratamiento de pacientes con lesiones crónicas del estómago y el duodeno.
Si la terapia con medicamentos de primera línea no es efectiva, se pueden recetar medicamentos psicotrópicos. Una indicación para su uso puede ser la presencia en el paciente de signos de un trastorno mental como depresión o trastorno de ansiedad, que por sí solos requieren tratamiento. En estas situaciones, también está indicado el uso de psicofármacos si la terapia sintomática no produce ningún efecto.
Existe evidencia del uso exitoso de antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina. Los ansiolíticos se utilizan en pacientes con altos niveles de ansiedad. Algunos investigadores informan del uso exitoso de técnicas psicoterapéuticas (entrenamiento autógeno, entrenamiento de relajación, hipnosis, etc.) para tratar a pacientes con SFD.
Las tácticas médicas de acuerdo con los "Criterios de Roma III" son las siguientes:
Primera etapa del tratamiento.
Prescribir una terapia farmacológica sintomática, así como establecer una relación de confianza entre el médico y el paciente, explicando al paciente de forma accesible las características de su enfermedad.
Segunda etapa del tratamiento.
Se lleva a cabo cuando la primera etapa del tratamiento no es suficientemente eficaz y en los casos en que los síntomas existentes no se pueden detener o han aparecido otros nuevos en su lugar.
Hay dos opciones de tratamiento principales en la segunda etapa:
1. Prescripción de psicofármacos: antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la recaptación de serotonina en dosis estándar, valorando el efecto al cabo de 4-6 semanas. Un gastroenterólogo, si tiene ciertas habilidades, puede realizar dicho tratamiento por su cuenta.
2. Remitir al paciente a consulta con un psicoterapeuta con el posterior uso de técnicas psicoterapéuticas.
El pronóstico de recuperación de la SFD es desfavorable ya que, como todos los trastornos funcionales, la enfermedad es crónica y recurrente. Los pacientes están indicados para observación a largo plazo por parte de un gastroenterólogo, en muchos casos junto con un psiquiatra.
Hospitalización
No requerido.
Información
Fuentes y literatura
- Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterología. Liderazgo nacional. Publicación científica y práctica, 2008.
- págs. 412-423
- wikipedia.org (Wikipedia)
- http://ru.wikipedia.org/wiki/Dyspepsia
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La dispepsia funcional (DF) es un complejo de síntomas que incluyen dolor o ardor en la región epigástrica, sensación de plenitud después de comer y saciedad temprana en ausencia de enfermedades orgánicas, sistémicas o metabólicas que puedan explicar estas manifestaciones. Los síntomas dispépticos anteriores ocurren en la mayoría de los pacientes con dispepsia, pero no en todos. Puede haber otros síntomas como náuseas con o sin vómitos, eructos, hinchazón en la parte superior del abdomen, etc.
La prevalencia de la DF oscila entre el 30 y el 50% y es 2 veces más común en mujeres que en hombres. La incidencia máxima de síntomas dispépticos se produce entre las edades de 35 y 45 años.
*Posibles factores de riesgo para la EF:
Edad y sexo (la DF es 1,5 - 2 veces más común en mujeres jóvenes);
Predisposición genética;
Estado social (los representantes de los estratos sociales "superiores" y "inferiores" se enferman con más frecuencia);
Factores psicosociales (estrés crónico; mayor susceptibilidad individual a diversas influencias externas, etc.);
Malos hábitos (alcohol, tabaquismo);
Beber café, té en grandes cantidades, adicción a salsas picantes, condimentos;
Uso incontrolado de medicamentos (ácido acetilsalicílico, AINE, antibióticos, teofilina, preparaciones digitálicas, etc.);
Una combinación de los factores anteriores con infección por Helicobacter pylori (40 - 60%).
La dispepsia funcional se considera actualmente como un trastorno funcional heterogéneo con diversos mecanismos etiopatogenéticos, el principal de los cuales es la discinesia de estómago y duodeno, principalmente de tipo hipotónico. Se considera una enfermedad independiente.
Clasificación . Dependiendo del mecanismo fisiopatológico de desarrollo de los síntomas de la EF, se distinguen dos opciones (consenso de Roma III, 2006):
1. Síndrome de angustia posprandial (síndromes dispépticos inducidos por alimentos o inducidos por alimentos);
2.Síndrome de dolor epigástrico (síndrome de dolor epigástrico).
*Criterios diagnósticos de dispepsia funcional:
1. La presencia de uno o más de los síntomas dispépticos anteriores observados durante al menos tres meses en los últimos seis meses antes del examen;
2. Falta de datos sobre patología orgánica (una anamnesis cuidadosamente recopilada, un examen clínico general, incluido FEGDS y una ecografía de los órganos abdominales), que puedan explicar la aparición de los síntomas.
El diagnóstico de EF se puede establecer sólo después de excluir enfermedades orgánicas que tienen síntomas similares (enfermedad por reflujo gastroesofágico, úlceras gastroduodenales, cáncer de estómago, colecistitis crónica, colelitiasis, pancreatitis crónica), así como trastornos secundarios de la motilidad del tracto gastrointestinal superior, observados. con esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico, gastroparesia diabética, hiperparatiroidismo, hiper e hipotiroidismo, cardiopatía isquémica, embarazo, etc. Se cree que un síntoma característico de la dispepsia, como una sensación de saciedad rápida después de comer, se observa sólo en pacientes con EF. Además, los eructos y vómitos excesivos por la mañana son más comunes en pacientes con EF.
La presencia de "síntomas de alarma", que incluyen disfagia, fiebre, pérdida de peso desmotivada, sangre visible en las heces, leucocitosis, aumento de la VSG y anemia, excluye el diagnóstico de EF y requiere un examen más exhaustivo del paciente para establecer una evaluación orgánica. enfermedad. En estos casos, está indicada la hospitalización del paciente en una institución médica especializada.
*Los criterios de diagnóstico para el síndrome de angustia posprandial deben incluir uno o ambos de los siguientes:
1. Una inquietante sensación de saciedad después de comer, que se produce después de ingerir la cantidad habitual de comida, al menos varias veces a la semana.
2. Saciedad rápida (plenitud), por lo que es imposible comer alimentos habituales hasta el final, al menos varias veces a la semana.
*Criterios confirmatorios:
1. Puede haber hinchazón en la parte superior del abdomen o náuseas después de comer o eructos excesivos.
2. Puede acompañarse de síndrome de dolor epigástrico.
*Los criterios de diagnóstico para el síndrome de dolor epigástrico deben incluir todo lo siguiente:
1. Dolor o ardor, localizado en el epigastrio, de intensidad al menos moderada con una frecuencia de al menos una vez por semana.
2. El dolor es periódico.
3. No hay dolor generalizado ni localizado en otras partes del abdomen o tórax.
4. No hay mejoría después de defecar o expulsar flatos.
5. No se cumplen los criterios para los trastornos de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi.
*Criterios confirmatorios:
1. El dolor puede ser quemante, pero sin componente retroesternal.
2. El dolor suele aparecer o, por el contrario, disminuir después de comer, pero también puede aparecer con el estómago vacío.
3. Puede haber síndrome de angustia posprandial.
Tratamiento . Es obligatorio explicar al paciente la esencia de su enfermedad y recomendaciones para normalizar el estilo de vida (eliminación de situaciones psicotraumáticas, sobrecargas neuropsíquicas y físicas que pueden afectar negativamente la motilidad del tracto gastrointestinal, descanso adecuado con emociones positivas). No se recomienda seguir ninguna dieta especial. Es necesario evitar ingerir únicamente aquellos alimentos cuya conexión con la aparición de síntomas dispépticos sea absolutamente convincente. Las comidas deben ser de 4 a 6 veces al día.
Evite pausas prolongadas en las comidas, consumo de alimentos grasos y picantes, conservantes, adobos, ahumados, café, bebidas alcohólicas y carbonatadas. No Fumar.
Terapia farmacológica para la EF está determinada por la ausencia o presencia de infección por Helicobacter pylori y el curso clínico de la enfermedad, aunque la relación entre ellos sigue sin estar clara.
El tema de la terapia anti-Helicobacter ante la presencia de H. pylori no ha sido claramente resuelto, muchos gastroenterólogos lo niegan, aunque los consensos de Roma III (2006) y Maastricht III (2005) recomiendan su implementación, ya que en aproximadamente el 25% de los pacientes promueve la mejora a largo plazo del bienestar y previene el desarrollo de gastritis atrófica, úlcera péptica y cáncer gástrico no cardíaco.
Los fármacos únicos cuando predomina el síndrome posprandial en el cuadro clínico de la EF son los procinéticos (bloqueadores de los receptores de dopamina D2), domperidona (Motilium) y metoclopramida (Cerucal, Raglan), que mejoran la peristalsis del esófago y el estómago, aseguran la normalización de la coordinación gastroduodenal y el vaciado gástrico. , aumentando el tono del esfínter esofágico inferior.
La dosis habitual de procinéticos es de 10 mg 3 veces al día durante 20 a 30 minutos. antes de las comidas, en casos graves: 4 veces al día (última dosis por la noche), hasta que disminuya la intensidad de las manifestaciones graves de dispepsia, luego continúe el tratamiento con la dosis habitual durante al menos 3 semanas. La domperidona (Motilium) tiene la ventaja de que también está disponible en una cómoda forma lingual de acción rápida.
Un nuevo agente procinético con un mecanismo de acción combinado, el clorhidrato de itoprida (Ganaton), activa la liberación de acetilcolina evitando su degradación, está disponible en tabletas divisibles de 50 mg y se prescribe 1 tableta 3 veces al día durante un mes.
Para eliminar el dolor intenso y/o el ardor en la región epigástrica, es necesario utilizar fármacos antisecretores: inhibidores de la enzima H+, K+-ATPasa (bomba de protones), localizados en la superficie altamente ácida de las células parietales que miran hacia la luz del estómago. glándulas, en las siguientes dosis: omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol y esomeprazol - 20 mg, respectivamente, una vez al día durante 7 a 10 días, después de lo cual se puede recomendar a los pacientes que tomen bloqueadores de los receptores de histamina H2 (ranitidina 150 mg o famotidina 20 mg 2 veces al día) durante 2 a 4 semanas.
Si la gravedad del síndrome de dolor epigástrico es leve, se puede recetar ranitidina o famotidina una vez al día o "a demanda".
Para los síntomas no expresados de EF, también se pueden utilizar antiácidos no absorbentes (almagel y almagel-neo, 1 cucharada estándar por dosis; fosfalugel - 1 - 2 sobres, regado con agua o diluidos en ella; Maalox - masticar 1 - 2 comprimidos , suspensión - 1 cucharada estándar o sobre de agua), aunque no hay evidencia de su eficacia.
A todos los pacientes con EF se les prescribe psicoterapia, en algunos casos el uso de dosis bajas de amitriptilina o Coaxil (tianeptina), fisioterapia y terapia de ejercicios.
Examen médico y social.. La capacidad de trabajo de los pacientes que padecen EF no suele verse afectada. La incapacidad temporal puede ocurrir durante el examen del paciente y con síntomas severos (generalmente durante 3 a 5 días).
DISPEPSIA FUNCIONAL
códigos ICD-10
K30. Dispepsia.
K31. Otras enfermedades del estómago y del duodeno, incluidos los trastornos funcionales del estómago.
La dispepsia funcional es un complejo sintomático en niños mayores de un año, en el que se presenta dolor, malestar o sensación de plenitud en la región epigástrica, asociado o no a la ingesta de alimentos o a la actividad física, así como saciedad temprana, hinchazón. , náuseas, regurgitaciones, intolerancia a los alimentos grasos, etc.
La dispepsia funcional en la infancia es muy común, no se especifica la verdadera prevalencia.
Etiología y patogénesis.
Hay tres niveles de formación de síntomas somáticos (determinados por las quejas): orgánico, nervioso y mental (fig. 3-1). El generador de síntomas puede ubicarse en cualquier nivel, pero la formación de una queja con carga emocional ocurre sólo en el nivel mental. El dolor que aparece fuera del daño a un órgano no es diferente del que resulta del daño verdadero. Las causas de los trastornos funcionales están asociadas con una violación de la regulación nerviosa o humoral de la motilidad gastrointestinal, en la que no hay cambios estructurales en el tracto gastrointestinal.
Arroz. 3-1. Niveles de formación de manifestaciones clínicas de trastornos gastrointestinales funcionales.
Los trastornos de la motilidad de los órganos digestivos de cualquier origen provocan inevitablemente cambios secundarios, los principales de los cuales son alteraciones en los procesos de digestión, absorción y microbiocenosis intestinal.
Los cambios enumerados agravan los trastornos motores, cerrando un círculo vicioso patogénico.
Cuadro clinico
Los síntomas de los trastornos funcionales son variados, pero las molestias deben observarse durante un largo período de tiempo, al menos una vez a la semana durante los últimos 2 meses o más. También es importante que los síntomas no estén relacionados con las deposiciones o cambios en la frecuencia y naturaleza de las deposiciones.
En los niños resulta difícil diferenciar las variantes de la dispepsia funcional, por lo que no se distinguen.
Diagnóstico
Debido a que el diagnóstico de dispepsia funcional es un diagnóstico de exclusión de enfermedades gastrointestinales crónicas, se requiere un examen completo que incluya un mínimo clínico general, exclusión de infestación por helmintos y protozoarios, estudios bioquímicos, examen endoscópico, pruebas funcionales (intubación gástrica). o pH-metría), etc.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con patología orgánica de la zona gastroduodenal: gastritis crónica, gastroduodenitis, úlcera, así como con enfermedades del sistema biliar, páncreas e hígado. Con estas patologías se revelan cambios característicos en los estudios instrumentales y de laboratorio, mientras que con la dispepsia funcional no hay cambios.
Tratamiento
Los componentes obligatorios del tratamiento de la dispepsia funcional son la normalización del estado vegetativo y el estado psicoemocional y, si es necesario, la consulta con un neuropsiquiatra o psicólogo.
El diagnóstico y tratamiento de la dispepsia funcional se puede dividir racionalmente en dos etapas.
En la primera etapa, el médico, basándose en datos clínicos (incluida la exclusión de síntomas de ansiedad) y un estudio de detección (hemograma completo, escatología, prueba de sangre oculta en heces, ecografía), asume con un alto grado de probabilidad la naturaleza funcional del enfermedad y prescribe tratamiento por un período de 2 a 4 semanas La falta de efecto de la terapia se considera una
Esta es una señal importante y sirve como indicación para un examen en un centro de consulta o departamento de gastroenterología de un hospital (segunda etapa).
Los procinéticos se prescriben para los trastornos discinéticos. El fármaco de elección es la domperidona, prescrita en una dosis de 2,5 mg por 10 kg de peso corporal 3 veces al día durante 1 a 2 meses.
Los antiácidos, los fármacos antisecretores y los antiespasmódicos miotrópicos están indicados para el dolor y las condiciones espásticas. La papaverina se prescribe por vía oral (independientemente de la ingesta de alimentos), 2-3 veces al día: niños de 1 a 2 años: 0,5 tabletas; 3-4 años: 0,5-1 tableta; 5-6 años - 1 comprimido, 7-9 años - 1,5 comprimidos, mayores de 10 años y adultos - 1-2 comprimidos, drotaverina (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 veces al día; niños mayores de 6 años - mebeverina (duspatalin*) a una dosis de 2,5 mg/kg en 2 dosis 20 minutos antes de las comidas, niños de 6 a 12 años - 0,02 g 1-2 veces al día; para niños en edad escolar: bromuro de pinaveria (dicetel*), un bloqueador selectivo de los canales de calcio en las células intestinales, 50-100 mg 3 veces al día.
Pronóstico
El pronóstico de los trastornos funcionales es ambiguo. Aunque los criterios de Roma indican un carácter estable y favorable de su evolución, en la práctica suele ser posible su evolución hacia una patología orgánica. La dispepsia funcional puede transformarse en gastritis crónica, gastroduodenitis y úlceras.
GASTRITIS CRÓNICA Y GASTRODUODENITIS
código ICD-10
K29. Gastritis y duodenitis.
La gastritis crónica y la gastroduodenitis son enfermedades inflamatorias-distróficas crónicas polietiológicas del estómago y/o del duodeno que progresan constantemente.
Según datos oficiales, su incidencia es de 100-150 por 1000 niños (58-65% en la estructura de patología gastroenterológica).
Si tomamos como base el método de diagnóstico morfológico, la prevalencia de enfermedades será del 2-5%. La infección por HP, que ocurre en 20-90% de la población (fig. 3-2), puede estar asociada con gastroduodenitis crónica (CGD). Sólo un enfoque clínico del problema de la EGC, sin examen, conduce a un sobrediagnóstico de la enfermedad de HP. En Rusia, en comparación con los países de Europa occidental, hay entre 3 y 6 veces más niños infectados, lo que corresponde al nivel de infección en los países subdesarrollados.
Arroz. 3-2. Predominio H. pylori en el mundo
Etiología y patogénesis.
Según la clasificación de Sydney (1996), la gastritis se divide en tipos y sus correspondientes mecanismos de formación (fig. 3-3). La herencia agobiada se realiza cuando el cuerpo está expuesto a factores exógenos y endógenos desfavorables.
Arroz. 3-3. Variantes de gastritis crónica y sus características.
Factores exógenos riesgo de desarrollar CGD:
Nutricional: alimentos secos, abuso de alimentos picantes y fritos, deficiencia de proteínas y vitaminas en la dieta, violación de la dieta, etc.;
Psicoemocional: estrés, depresión;
Ambiental: el estado de la atmósfera, la presencia de nitratos en los alimentos, la mala calidad del agua potable;
Tomar ciertos medicamentos: antiinflamatorios no esteroides (AINE), glucocorticoides, antibióticos, etc.;
Alergias a los alimentos;
Estado insatisfactorio del sistema dental;
Malos hábitos;
Disfunciones hormonales. Factores endógenos riesgo de desarrollar CGD:
Infección por HP;
Reflujo de bilis hacia el estómago;
Desordenes endocrinos.
Infección caballos de fuerza Ocurre en la infancia; si no se trata, la bacteria persiste en el cuerpo indefinidamente, causando enfermedades gastrointestinales.
Fuente de infección: persona infectada, animal (gatos, perros, conejos). Vías de propagación: alimentaria (con alimentos contaminados), hídrica (HP puede estar en agua fría durante varios días) y contacto (manos sucias, instrumentos médicos, besos). Mecanismos de infección: fecal-oral y oral-oral (por ejemplo, a través de un beso). caballos de fuerza sembrado de heces, agua, placa dental.
La patogénesis de la infección por HP se presenta en la sección "Úlcera péptica".
Clasificación
La clasificación de gastritis crónica y duodenitis se presenta en la tabla. 3-1.
Tabla 3-1. Clasificación de gastritis crónica y gastroduodenitis (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)
Cuadro clinico
Las manifestaciones clínicas de la EGC son variadas y dependen de la naturaleza de las violaciones de las funciones secretoras y de evacuación del estómago, la edad y las características caracterológicas del niño. Las características clínicas de la gastritis crónica durante la exacerbación están asociadas con el estado de secreción de ácido clorhídrico.
Síndromes característicos de la secreción aumentada (o normal) de ácido clorhídrico (más a menudo con gastritis tipo B)
Síndrome de dolor: intenso y prolongado, asociado a la ingesta de alimentos. El dolor temprano es característico de la gastritis del fondo, el dolor tardío es característico de la gastritis antral y el dolor nocturno es característico de la duodenitis. No existe una conexión clara con la época del año o los trastornos alimentarios. En niños mayores, la palpación muestra dolor moderado en el epigastrio y la zona piloroduodenal.
Síndrome dispéptico: eructos ácidos, eructos aéreos, acidez de estómago, tendencia al estreñimiento.
Síndromes de intoxicación inespecífica. Y astenia variable: inestabilidad autonómica, irritabilidad, agotamiento rápido durante el estrés físico y mental, a veces febrícula.
Síndromes con secreción reducida de ácido clorhídrico (más a menudo con gastritis tipo A)
síndrome de dolor leve, caracterizado por dolor sordo y difuso en el epigastrio. Después de comer, hay sensación de pesadez y plenitud en la parte superior del abdomen; El dolor ocurre y se intensifica dependiendo de la calidad y el volumen de los alimentos. La palpación revela un ligero dolor difuso en el epigastrio.
síndrome dispéptico Prevalece sobre el dolor: eructos de comida, náuseas, sensación de amargura en la boca, disminución del apetito, flatulencias, heces inestables. Puede haber disminución del apetito, aversión a determinados alimentos (papillas, lácteos, etc.).
Síndrome de intoxicación inespecífico expresada, predomina la astenia. Los pacientes están pálidos, su peso corporal se reduce debido a una violación de la etapa gástrica de la digestión de los alimentos y trastornos secundarios del páncreas; en casos graves, se observan manifestaciones de hipopolivitaminosis y anemia.
Con gastritis por reflujo (generalmente con gastritis tipo C) Debido al reflujo constante del contenido gástrico y duodenal (reflujo gastroesofágico y duodenogástrico), los síntomas de la dispepsia superior (gástrica) son principalmente característicos: acidez de estómago, eructos agrios, eructos con aire, sensación de amargura en la boca, pérdida de apetito.
Características de las manifestaciones clínicas de la infección por RD:
No existe una naturaleza estacional de las exacerbaciones;
No hay periodicidad en el curso de la enfermedad (los síntomas de gastritis se observan casi constantemente);
A menudo náuseas, vómitos y otras manifestaciones del síndrome dispéptico;
Puede haber signos de infección: febrícula, intoxicación leve, leucocitosis moderada en la sangre, aumento de la VSG;
Mal aliento (halitosis).
Diagnóstico
Signos de gastritis o gastroduodenitis durante la esofagoduodenoscopia:
Hipersecreción de contenidos gástricos;
Moco, a menudo una mezcla de bilis;
Principalmente hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa del estómago y/o duodeno;
Hinchazón y engrosamiento de los pliegues, hiperplasia folicular (fig. 3-4, a), a veces erosión (fig. 3-4, b);
Membrana mucosa del estómago y/o duodeno pálida, opaca y adelgazada, pliegues desigualmente alisados, a veces mosaico de la membrana mucosa (fig. 3-4, c).
Arroz. 3-4. Cuadro endoscópico: a - gastritis exudativa con hiperplasia folicular de la membrana mucosa; b - gastritis erosiva; c - duodenitis exudativa
Los signos endoscópicos son más comunes. caballos de fuerza-gastritis asociada:
Múltiples úlceras y erosiones en el bulbo duodenal;
Secreciones gástricas turbias;
Hiperplasia linfoide, hiperplasia de células epiteliales, la membrana mucosa tiene la apariencia de un pavimento de adoquines (ver Fig. 3-4, a).
La pHmetría intragástrica le permite evaluar el pH en el cuerpo y el antro del estómago. El pH normal del cuerpo del estómago en ayunas en niños mayores de 5 años es 1,7-2,5, después de la administración de un estimulante (histamina): 1,5-2,5. El antro del estómago, que neutraliza el ácido, normalmente tiene un pH superior a 5, es decir. La diferencia entre el pH del cuerpo y el antro normalmente es superior a 2 unidades. Una disminución en esta diferencia indica una disminución en neutral
capacidad tralizante del antro y posible acidificación del duodeno.
La intubación gástrica permite evaluar las funciones secretoras, de evacuación y productoras de ácido. En los niños, se detecta con mayor frecuencia una función productora de ácido aumentada o conservada. En caballos de fuerza-Las infecciones en los niños no tienen hipoclorhidria, la producción de ácido siempre está aumentada. En los adolescentes, con subatrofia de la membrana mucosa, la acidez a menudo disminuye. La presencia o ausencia de subatrofia y atrofia, el grado de atrofia sólo puede evaluarse histológicamente.
Diagnóstico caballos de fuerza-La infección es obligatoria para aclarar el tipo de gastroduodenitis y el tratamiento posterior (ver Capítulo 1).
patomorfología
La imagen más completa del daño gástrico se obtiene mediante un estudio exhaustivo de muestras de biopsia del antro, secciones del fondo (cuerpo) y el ángulo del estómago (fig. 3-5).
Antes de familiarizarnos con los cambios histomorfológicos en la mucosa gástrica, recordemos las características de su estructura celular (fig. 3-5, a). Las glándulas principales tienen 5 tipos de células: epitelio tegumentario, principal, de revestimiento (parietal), mucosa (cáliz). Las células principales producen pepsina, las células parietales producen ingredientes de ácido clorhídrico y las células caliciformes y tegumentarias producen secreciones mucoides. En el antro, las glándulas pilóricas producen una secreción alcalina. El antro desempeña un papel en la regulación humoral y neurorrefleja de la secreción gástrica. En el fondo de las criptas del duodeno y del intestino delgado se encuentran las células de Paneth, que brindan protección antibacteriana al tracto gastrointestinal. Las principales moléculas protectoras producidas por las células de Paneth son las α-defensinas, la lisozima, la fosfolipasa A2 y los péptidos catiónicos.
Histológicamente se caracterizan por: gastritis difusa activa, gastritis superficial con daño de las glándulas sin atrofia, con subatrofia o atrofia, en la que se observa un cambio gradual en la composición celular (ver Fig. 3-5, a). Para caballos de fuerza-la infección se caracteriza por la reestructuración del epitelio (metaplasia) de tipo pilórico o intestinal, que se detecta con mayor frecuencia en la gastritis atrófica.
Arroz. 3-5. Cambios en la gastritis crónica: a - norma y cambios en la gastritis crónica: diagrama de la estructura celular e histológica de la mucosa gástrica (tinción con hematoxilineosina. χ 50; b - secciones y partes del estómago
Diagnóstico diferencial
La enfermedad se diferencia de la dispepsia funcional, las úlceras, las enfermedades del sistema biliar, el páncreas y el hígado.
Tratamiento
La terapia con medicamentos se lleva a cabo de acuerdo con el tipo de gastritis.
Considerando que el número predominante de casos de gastritis tipo B es causado por caballos de fuerza, la base del tratamiento, especialmente de la gastritis erosiva y/o duodenitis, es la erradicación caballos de fuerza(La terapia anti-Helicobacter se presenta en la sección "Úlcera péptica"). Se lleva a cabo sólo si se detecta caballos de fuerza un método de investigación invasivo o dos no invasivos. Es recomendable tratar a todos los miembros de la familia.
Para el aumento de la secreción gástrica, se prescriben antiácidos: algeldrat + hidróxido de magnesio (Maalox*, Almagel*), fosfato de aluminio (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* en suspensión, comprimidos.
Maalox* se prescribe por vía oral a niños de 4 a 12 meses, 7,5 ml (1/2 cucharadita), mayores de un año - 5 ml (1 cucharadita) 3 veces al día, para adolescentes - 5-10 ml (suspensión, gel) o 2-3 comprimidos 0,5-1 hora antes de las comidas y por la noche. Después de lograr el efecto terapéutico, la terapia de mantenimiento se realiza con 5 ml o 1 comprimido 3 veces al día durante 2-3 meses. La suspensión o gel debe homogeneizarse antes de su uso agitando el frasco o amasando bien la bolsa con los dedos.
Almagel* en suspensión se utiliza en niños menores de 10 años a una dosis de 1/3, de 10 a 15 años - 1/2, mayores de 15 años - 1 cucharada dosificadora 3-4 veces al día 1 hora antes de las comidas y a las noche.
Phosphalugel* se prescribe por vía oral; se puede diluir en 1/2 vaso de agua antes de su uso. Niños menores de 6 meses: 4 g (1/4 sobre), o 1 cucharadita, después de cada una de las 6 tomas; más de 6 meses: 8 g (1/2 sobre) o 2 cucharaditas. - después de cada una de las 4 tomas. En niños mayores la dosis recomendada es de 1-2 sobres de gel 2-3 veces al día.
En caso de hiperacidez grave, se utiliza un agente antisecretor, pirenzepina anticolinérgica M 1 (gastrocepina*) en comprimidos de 25 mg, niños de 4 a 7 años - 1/2 comprimido, 8-15 años - en los primeros 2- 3 días, 50 mg 2 -3 veces al día 30 minutos antes de las comidas, luego 50 mg 2 veces al día. El curso del tratamiento es de 4 a 6 semanas. La dosis máxima diaria es de 200 mg. Los bloqueadores de los receptores H2 de histamina (famotidina, ranitidina) se pueden recetar a niños mayores de 10 años durante un período de 2 semanas en una dosis de 0,02 a 0,04 g por noche.
Para la gastritis erosiva causada por AINE, se utilizan gastroprotectores.
También se utilizan fármacos formadores de película, por ejemplo el sucralfato (Venter *), en forma de gel oral y comprimidos de 1 g, que, sin masticar, se toman con una pequeña cantidad de agua. Niños: 0,5 g 4 veces al día, adolescentes: 0,5 a 1 g 4 veces al día o 1 a 2 g por la mañana y por la noche, 30 a 60 minutos antes de las comidas. La dosis máxima diaria es de 8 a 12 g; curso de tratamiento - 4-6 semanas, si es necesario - hasta 12 semanas.
Prostaglandinas - misoprostol (Cytotec *) se utilizan en adolescentes (preferiblemente mayores de 18 años) por vía oral, durante las comidas, 400-800 mcg/día en 2-4 tomas divididas.
Un preparado herbario sedante de frutos de espino + extracto de flores de saúco negro + rizomas de valeriana con raíces (Novo-Passit*) está indicado para niños a partir de 12 años. Los rizomas medicinales de valeriana con raíces se prescriben por vía oral en forma de infusión 30 minutos después de las comidas: para niños de 1 a 3 años: 1/2 cucharadita. 2 veces al día, 3-6 años - 1 cucharadita. 2-3 veces al día, 7-12 años - 1 cucharada de postre 2-3 veces al día, mayores de 12 años - 1 cucharada. l. 2-3 veces al día. Se recomienda agitar la infusión antes de su uso. El extracto de valeriana * en tabletas para niños mayores de 3 años se prescribe 1-2 tabletas por vía oral 3 veces al día.
Los anticolinérgicos y antiácidos no se prescriben para la gastritis tipo A.
En presencia de dolor y síndromes dispépticos, se logra un buen efecto con la administración oral o inyecciones intramusculares de metoclopramida, sulpirida, no-shpa*, bromuro de butilscopolamina (buscopan*) y drotaverina. Se recomiendan ampliamente los remedios a base de hierbas envolventes y astringentes: infusión de hojas de plátano, milenrama, manzanilla, menta, hierba de San Juan antes de las comidas durante 2 a 4 semanas.
Para estimular la función secretora del estómago, se puede utilizar una preparación a base de hierbas medicinales: extracto de hojas de plátano (plantaglucida*). Planta glucid * en gránulos para la preparación de una suspensión para administración oral se prescribe a niños menores de 6 años: 0,25 g (1/4 cucharadita), de 6 a 12 años: 0,5 g (1/2 cucharadita), mayores de 12 años: 1 g (1 cucharadita) 2-3 veces al día 20-30 minutos antes de las comidas. La duración del tratamiento es de 3-4 semanas. Para prevenir recaídas, el medicamento se usa en las dosis anteriores 1-2 veces al día durante 1-2 meses.
Para fines sustitutivos se utilizan pepsina, betaína + pepsina (tabletas de acidina-pepsina*) y otros fármacos. Los comprimidos de acidina-pepsina* se prescriben por vía oral, 0,25 g, durante o después de las comidas, previamente disueltos en 50-100 ml de agua, 3-4 veces al día. El curso del tratamiento es de 2 a 4 semanas.
Para mejorar el trofismo de la mucosa gástrica se utilizan agentes que potencian la microcirculación, la síntesis de proteínas y los procesos reparadores: preparaciones de ácido nicotínico, vitaminas B y C por vía oral e inyectable, dioxometiltetrahidropirimidina (metiluracilo *), solcoserilo *. Se prescribe metiluracilo* en comprimidos de 500 mg:
niños de 3 a 8 años - 250 mg, mayores de 8 años - 250-500 mg 3 veces al día durante o después de las comidas. El curso del tratamiento es de 10 a 14 días.
En el tratamiento de la gastritis tipo C (gastritis por reflujo), que cursa con trastornos de la motilidad, el fármaco procinético domperidona (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) se utiliza por vía oral 15-20 minutos antes de las comidas, en niños menores de 5 años. de edad - en suspensión para administración por vía oral 2,5 mg/10 kg de peso corporal 3 veces al día y, si es necesario, además antes de acostarse.
Para náuseas y vómitos intensos: 5 mg/10 kg de peso corporal 3-4 veces al día y antes de acostarse; si es necesario, se puede duplicar la dosis. Para niños mayores de 5 años y adolescentes, la domperidona se prescribe en comprimidos de 10 mg 3-4 veces al día y además antes de acostarse, con náuseas y vómitos intensos: 20 mg 3-4 veces al día y antes de acostarse.
Los procinéticos (coordinax *, peristil *) se prescriben a niños mayores a razón de 0,5 mg/kg en 3 tomas 30 minutos antes de las comidas, el curso de tratamiento es de 3 a 4 semanas.
Tratamiento fisioterapéutico en el período agudo: electroforesis de platifilina - en la región epigástrica, bromo - en la zona del cuello, en la fase de subremisión - ultrasonido, terapia con láser.
Prevención
La observación del dispensario se lleva a cabo de acuerdo con el grupo contable III, la frecuencia de los exámenes por parte de un pediatra es al menos 2 veces al año, por un gastroenterólogo, 1 vez al año. La esofagogastroduodenoscopia se realiza una vez al año para el síndrome de dolor.
el nombramiento de masajes, acupuntura, fisioterapia. Es deseable el tratamiento en un sanatorio.
Un niño con CGD está sujeto a eliminación del registro del dispensario sujeto a 5 años de remisión clínica y endoscópica.
Pronóstico
El pronóstico es favorable, pero la EGC ocurre después de la infección. caballos de fuerza, acompañado de una mayor producción de ácido, que puede provocar erosión.
gastritis y úlcera duodenal. Con el tiempo, en ausencia de tratamiento, se produce atrofia de la membrana mucosa y disminución de la producción de ácido, lo que conduce a metaplasia y displasia, es decir. condiciones precancerosas.
ENFERMEDAD DE ÚLCERA
códigos ICD-10
K25. Úlcera estomacal.
K26. Úlcera duodenal.
Enfermedad crónica recurrente que se presenta con períodos alternos de exacerbación y remisión, cuyo síntoma principal es la formación de una úlcera en la pared del estómago y/o del duodeno.
Predominio
La incidencia de úlcera es de 1,6 ± 0,1 por 1.000 niños, entre el 7 y el 10 % entre la población adulta. En los escolares, la PU ocurre 7 veces más a menudo que en los preescolares, en los niños que viven en la ciudad, 2 veces más que en las zonas rurales. En el 81% de los casos, la ubicación del defecto ulcerativo es el duodeno, el 13% el estómago y el 6% una localización combinada. En las niñas, la úlcera se observa con más frecuencia (53%) que en los niños, pero la combinación de úlcera gástrica y duodenal es 1,4 veces más común en los niños. Se observaron complicaciones de las úlceras en niños de todos los grupos de edad con la misma frecuencia.
Etiología y patogénesis.
La PU es una enfermedad polietiológica. En su formación y cronización intervienen:
Microorganismos (infección por HP);
Factores neuropsíquicos (el estrés en los niños es el factor principal en la PU: estrés emocional, emociones negativas, situaciones conflictivas, etc.);
Hereditario-constitucional (aumento de la masa de células parietales, aumento de la liberación de gastrina en respuesta a la ingesta de alimentos, deficiencia de inhibidor de tripsina, grupo sanguíneo I, etc., alrededor del 30% de los pacientes);
Efectos medicinales y tóxicos;
Desordenes endocrinos;
Violaciones del régimen, hábitos alimentarios, etc.
La patogénesis de la úlcera se basa en desequilibrios entre los factores de agresión y defensa (fig. 3-6).
Arroz. 3-6.“Escamas” Cuello con úlcera péptica (según Saluper V.P., 1976)
En la PU, la proporción de células G y D antrales cambia hacia un aumento de células G, lo que se asocia de manera confiable con hipergastrinemia y hipergastrinemia con hiperacidez. La hiperplasia de las células de la gastrina puede ser una característica inicial del aparato endocrino del tracto gastrointestinal, a menudo determinada genéticamente.
Los microorganismos (HP productores de ureasa, descubiertos en 1983 por científicos australianos) desempeñan un papel en el aumento de las propiedades agresivas del contenido gástrico y el debilitamiento de las propiedades protectoras de la membrana mucosa del estómago y el duodeno. marshall Y /. Madriguera(Figura 3-7). Se detectan en aproximadamente el 90% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 70% de los pacientes con úlcera gástrica. Pero caballos de fuerza No es un factor patogénico obligatorio de la úlcera duodenal en niños, especialmente menores de 10 años.
Arroz. 3-7. Factores que influyen en la virulencia. caballos de fuerzaTabla 3-2. Clasificación de BU (Mazurin A.V., 1984)
Cuadro clinico
La PU es diversa, no siempre se observa el cuadro típico, lo que complica enormemente el diagnóstico.
Características del curso de la úlcera en niños en la actualidad:
Nivelar la estacionalidad de las exacerbaciones;
Asintomático en el 50% de los pacientes;
Manifestaciones clínicas borradas en algunos pacientes con rápido desarrollo de complicaciones de la úlcera duodenal en forma de sangrado o perforación.
La principal queja es el dolor. Se localiza en las zonas epigástricas, periumbilicales, y en ocasiones se extiende por todo el abdomen. En un caso típico, el dolor se vuelve constante, intenso, adquiere un carácter nocturno y “hambriento” y disminuye con la ingesta de alimentos. Aparece un ritmo de dolor de Moynihan (hambre - dolor - ingesta de alimentos - intervalo de luz - hambre - dolor, etc.). Trastornos dispépticos: acidez de estómago, eructos, vómitos, náuseas, con aumento
a medida que aumenta la duración de la enfermedad. El apetito se reduce en 1/5 de los pacientes y el desarrollo físico puede retrasarse. Hay tendencia al estreñimiento o heces inestables. El síndrome asténico se manifiesta por labilidad emocional, alteraciones del sueño debido al dolor y aumento de la fatiga. Se puede observar hiperhidrosis de palmas y pies, hipotensión arterial, dermografismo rojo y, en ocasiones, bradicardia.
Durante un examen físico, se determina una lengua saburrosa, tras la palpación: dolor en la zona piloroduodenal, epigastrio, a veces en el hipocondrio derecho, un signo mendeliano positivo (dolor al percutir con los dedos doblados de la mano derecha en el área de la curvatura mayor y menor del estómago).
Lo principal en el diagnóstico de la enfermedad es el examen endoscópico debido al inicio asintomático y, a menudo, a la manifestación con complicaciones (fig. 3-8, a).
Entre las complicaciones registradas:
Sangrado (vómitos con sangre, melena (heces negras), debilidad, mareos, taquicardia, hipotensión) (fig. 3-8, b);
Perforación (ruptura de una úlcera en la cavidad abdominal), que se presenta de forma aguda y se acompaña de dolor agudo en la región epigástrica, tensión en la pared abdominal anterior y síntomas de irritación peritoneal;
Penetración (penetración de una úlcera en otros órganos): síndrome de dolor persistente, dolor agudo que se irradia a la espalda, vómitos que no alivian;
Estenosis pilórica, resultante de la formación de cicatrices en el sitio de las úlceras "que se besan" en las paredes anterior y posterior del duodeno (fig. 3-8, c);
Perivisceritis (proceso adhesivo), que se desarrolla con úlcera entre el estómago o el duodeno y los órganos vecinos (páncreas, hígado, vesícula biliar)
Arroz. 3-8. Diagnóstico de úlcera duodenal: a - técnica de esofagogastroduodenoscopia; b - sangrado gástrico por úlcera péptica; c - estenosis del bulbo duodenal
movimiento rápido del ojo). Se caracteriza por un dolor intenso, que se intensifica después de una comida copiosa, durante el esfuerzo físico y sacudiendo el cuerpo. Entre las formas complicadas de úlcera, predomina el sangrado (80%), la estenosis (10%), la perforación (8%) y la penetración de la úlcera (1,5%) se observan con menos frecuencia; la perivisceritis (0,5%) y la malignidad son extremadamente raras.
Diagnóstico
El método de diagnóstico más óptimo es la esofagogastroduodenoscopia (tabla 3-3), que se utiliza para realizar una biopsia dirigida de la membrana mucosa del estómago y el duodeno para aclarar la naturaleza y la gravedad de los cambios patomorfológicos.
Tabla 3-3. Resultados de la esofagogastroduodenoscopia para la enfermedad ulcerosa.
El examen endoscópico revela cuatro etapas del proceso ulcerativo (consulte la tabla 3-2). Durante la terapia, la transición de la etapa I a la etapa II se observa después de 10 a 14 días, de la etapa II a III, después de 2 a 3 semanas, de la etapa III a IV, después de 30 días. La regresión completa de los cambios inflamatorios concomitantes en la membrana mucosa de la zona gastroduodenal se produce después de 2-3 meses.
La radiografía del estómago y el duodeno con bario se justifica sólo si se sospechan malformaciones congénitas del tracto gastrointestinal o si es técnicamente imposible realizar una esofagogastroduodenoscopia (fig. 3-9, a).
El diagnóstico de la infección por HP se realiza mediante métodos invasivos y no invasivos, siendo el estándar de oro la detección. caballos de fuerza en una biopsia de la membrana mucosa del estómago y/o del duodeno (ver Capítulo 1).
El estado de la función secretora del estómago se evalúa mediante pHmetría o intubación gástrica.
patomorfología
Macroscópicamente se detectan de 1 a 3 defectos ulcerativos con placa fibrinosa y bordes en forma de rodillo (fig. 3-9, b). Alrededor de los defectos, la membrana mucosa está hiperémica, con hemorragias puntuales. Microscópicamente, en el fondo del defecto ulcerativo se ve necrosis con depósitos fibrinosos, alrededor del cual hay acumulación de leucocitos y congestión de los vasos. En la figura se muestra un defecto ulcerativo profundo de la membrana mucosa (casi hasta la placa muscular) con cambios purulentos-necróticos en las paredes y el fondo. 3-9, c.
Arroz. 3-9. a - radiografía: síntoma de un nicho con un defecto ulcerativo en el estómago; b - muestra macroscópica de la mucosa del duodeno (las flechas indican defectos); c - imagen microscópica de un defecto ulcerativo en la pared duodenal (tinción con hematoxilineosina, χ 100)
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con úlceras agudas que se desarrollan en el contexto de estrés agudo, quemaduras (úlcera de Curling), traumatismos (úlcera de Cushing), infecciones (citomegalovirus, herpes, etc.) o toma de medicamentos (AINE, etc.).
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo según un principio por etapas. Objetivos del tratamiento:
Alivio de la inflamación, curación de úlceras, consiguiendo una remisión estable;
Erradicación de la infección por HP;
Prevención de recaídas, prevención de exacerbaciones y complicaciones.
En caso de exacerbación, se requiere hospitalización en el departamento de gastroenterología. (primera etapa del tratamiento). Se prescribe reposo en cama durante 2-3 semanas.
Entre los medicamentos, se recetan antiácidos a niños pequeños. Algeldrat + hidróxido de magnesio (maalox*) se usa por vía oral, para niños de 4 a 12 meses - 7,5 ml (1/2 cucharadita), mayores de 1 año - 15 ml (1 cucharadita) 3 veces al día, para adolescentes - 5- 10 ml (suspensión, gel) o 2-3 comprimidos 30 minutos antes de las comidas y por la noche, si es necesario, la RD se aumenta a 15 ml o 3-4 comprimidos.
IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) se prescribe a partir de los 12 años, 1 cápsula (20 mg) una vez al día en ayunas. El curso de tratamiento para la úlcera duodenal es de 2 a 3 semanas; si es necesario, el tratamiento de mantenimiento se lleva a cabo durante otras 2 a 3 semanas; para úlcera gástrica: 4-8 semanas. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/día en una dosis por la mañana durante 2-4 semanas, si es necesario - hasta 60 mg/día. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) se prescribe por vía oral, sin masticar, con líquido, 40-80 mg/día, el tratamiento para la cicatrización de la úlcera duodenal es de 2 semanas, la úlcera gástrica y la esofagitis por reflujo es de 4-8 semanas. Rabeprazol (Pariet*) se prescribe a partir de los 12 años, 20 mg por vía oral una vez al día por la mañana. El curso del tratamiento es de 4 a 6 semanas, si es necesario, hasta 12 semanas. Las cápsulas se tragan enteras sin masticar.
Bloqueadores de los receptores de histamina H2. La famotidina (gastrosidina*, quamatel*, famosan*) se prescribe por vía oral a razón de 0,5 mg/kg al día antes de acostarse o 0,025 mg 2 veces al día. Para niños que pesan menos de 10 kg por vía oral, 1-2 mg/kg al día, divididos en 3 tomas; para niños que pesan más de 10 kg - por vía oral a una dosis de 1-2 mg/kg al día, dividida en 2 tomas.
El sucralfato gastroprotector formador de película (Venter*) se prescribe en forma de gel oral y comprimidos 1 hora antes de las comidas y antes de acostarse. A los niños se les recetan 0,5 g 4 veces al día, a los adolescentes: 0,5-1 g 4 veces al día, o 1 g por la mañana y por la noche, o 2 g 2 veces al día (después de despertarse por la mañana y antes de acostarse). estómago); DM máximo - 8-12 g Curso de tratamiento - 4-6 semanas, si es necesario - hasta 12 semanas.
Cuando se confirma la infección por HP, la erradicación de HP se lleva a cabo con regímenes de primera y segunda línea que contienen bismuto o omese en combinación con uno o dos fármacos antibacterianos. El éxito se logra en el 70-90% de los pacientes; sin embargo, las complicaciones, los efectos secundarios (Tabla 3-4) y la resistencia (resistencia) a los IBP, antibióticos (en particular, metronidazol) y otros fármacos afectan el éxito de la terapia.
Tabla 3-4. Efectos secundarios de la terapia de erradicación.
Opciones de tratamiento de primera línea (triple)
Basado en preparaciones de bismuto:
Subcitrato de bismuto (de-nol*) 8 mg/kg (hasta 480 mg/día) + amoxicilina (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (hasta 1 g/día) o claritromicina (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (hasta 500 mg/día) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg o furazolidona 20 mg/kg;
Subcitrato de bismuto + claritromicina + amoxicilina.
Basado en IPN:
IBP + claritromicina o (en niños mayores de 8 años) tetraciclina 1 g/día + nifuratel o furazolidona;
IBP + claritromicina o (en niños mayores de 8 años) tetraciclina + amoxicilina.
La combinación de amoxicilina (flemoxina solutab*) + preparado de bismuto (subcitrato de bismuto) + IBP tiene un efecto bactericida local en combinación con efectos envolventes, citoprotectores, antibacterianos y antisecretores, lo que permite evitar el uso de un segundo agente antibacteriano en el Régimen de terapia de erradicación para niños con enfermedad ulcerosa.
Terapia de segunda línea(terapia cuádruple) se recomienda para la erradicación de cepas caballos de fuerza, resistente a los antibióticos, con tratamiento previo fallido. Más a menudo se prescribe subcitrato de bismuto + amoxicilina o claritromicina; en niños mayores de 8 años: tetraciclina + nifuratel o furazolidona + IBP.
La inclusión de probióticos que contienen lactobacilos, que son antagonistas de HP, en el régimen de tratamiento puede reducir la incidencia de efectos secundarios y mejorar la tolerabilidad de la terapia anti-Helicobacter.
Terapia de drogas incluye vitaminas (C, U, grupo B), sedantes, antiespásticos (papaverina, no-spa*), bloqueadores de los receptores colinérgicos. Los métodos generales de fisioterapia están indicados durante todos los períodos de la enfermedad; Los procedimientos locales se utilizan a partir de la etapa II de la úlcera, los procedimientos térmicos (parafina, ozoquerita), solo durante el período de curación de la úlcera. En el tratamiento de la etapa aguda de la úlcera mientras se toman medicamentos, los métodos físicos desempeñan un papel puramente auxiliar, pero durante el período de remisión clínica y endoscópica se vuelven principales.
Junto a la psicofarmacoterapia (tranquilizantes, antidepresivos, remedios a base de hierbas), en la mayoría de los casos está indicada la psicoterapia (familiar e individual), cuyas tareas incluyen aliviar la tensión afectiva y eliminar el estrés.
La eficacia clínica y económica de nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento de las úlceras y la EGC (fig. 3-10) en general puede conducir a los siguientes resultados:
Reducir el número de recaídas de la enfermedad de 2 a 3 veces al año a 0;
Reducir 10 veces el número de complicaciones de la enfermedad ulcerosa;
Rechazo del tratamiento quirúrgico de la úlcera;
El tratamiento de más del 80% de los pacientes se realiza de forma ambulatoria.
Arroz. 3-10. Evolución de la terapia de las enfermedades crónicas del aparato digestivo superior.
Tratamiento para las complicaciones de la úlcera. realizado de forma hospitalaria, en departamentos quirúrgicos. Las indicaciones absolutas para la intervención quirúrgica son perforación (perforación: penetración de una úlcera en la cavidad abdominal libre con contenido del estómago o duodeno), penetración de una úlcera (germinación de una úlcera de estómago o duodeno en órganos o tejidos circundantes) , sangrado profuso, cicatriz descompensada, estenosis ulcerosa del píloro, malignidad de la úlcera.
En hemorragia gastrointestinal Es necesaria la más estricta observancia de tres principios: frío, hambre y descanso. El niño debe ser transportado únicamente en camilla. Se coloca un balón de goma con hielo en el área del estómago, se realiza una terapia hemostática local, para lo cual se lava el estómago con soluciones de hielo. La esofagogastroduodenoscopia de emergencia está indicada para determinar la ubicación del origen del sangrado y realizar la hemostasia endoscópica.
Es necesaria la terapia de reemplazo por infusión-transfusión (transfusión de hemoderivados y sustitutos de la sangre). Junto con las medidas anteriores, durante los primeros 2-3 días, se administra omeprazol 20-40 mg por vía intravenosa cada 8 horas o ranitidina 25-50 mg o famotidina 10-20 mg cada 6 horas. En presencia de erosiones hemorrágicas, se utiliza adicionalmente sucralfato en dosis de 1-2 g por vía oral cada 4 horas. Después de una reanimación exitosa y ciclos hemostáticos, se prescribe un ciclo de erradicación estándar y el uso de un bloqueador de Na+, K+-ATPasa o un El bloqueador del receptor de histamina H2 siempre se prolonga durante al menos 6 meses. Sólo si no hay efecto está indicado el tratamiento quirúrgico.
Indicaciones relativas El sangrado recurrente, la estenosis pilórica subcompensada y la ineficacia del tratamiento conservador indican una intervención quirúrgica. En caso de perforación o penetración de estómago y/o úlcera duodenal con síntomas de peritonitis, sangrado profuso, la intervención quirúrgica se realiza de acuerdo con indicaciones de emergencia, en otros casos se lleva a cabo según lo previsto.
Prevención
Prevención primaria Incluye organizar una nutrición y un régimen adecuados, crear un ambiente favorable en la familia, negarse a tomar medicamentos ulcerógenos y combatir los malos hábitos. La sobrecarga de información audiovisual es inaceptable. Es necesario identificar activamente a las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar úlceras (predisposición hereditaria,
hipersecreción funcional de ácido clorhídrico, CGD con aumento de la formación de ácido) y el nombramiento de esofagogastroduodenoscopia.
Prevención secundaria PUD: continuación de la terapia de rehabilitación.
Segunda etapa de rehabilitación.- sanatorio-resort, realizado no antes de 3 meses después del alta hospitalaria, si no es posible de forma ambulatoria. Si el resultado de la prueba de ureasa es positivo para infección por HP, está indicada la terapia de erradicación de segunda línea.
Tercera etapa de rehabilitación.- observación de dispensario en una clínica con un gastroenterólogo por un período de 5 años o más. Su objetivo es prevenir la exacerbación de la enfermedad. El tratamiento contra las recaídas se realiza 2-3 veces al año durante las vacaciones escolares. Se prescribe un régimen de protección, tabla dietética No. 1 durante 3-5 días, luego tabla No. 5, preparaciones vitamínicas y antiácidas y, si es necesario, tratamiento fisioterapéutico: galvanización y electroforesis medicinal de varios microelementos con una disposición transversal de electrodos. sulfato de cobre, sulfato de zinc, solución de aloe, electroforesis de bromo en la zona del cuello. Para resolver los cambios cicatriciales en el estómago y el duodeno, se utiliza electroforesis de soluciones de lidasa o terrilitina. El uso terapéutico de la oxigenación hiperbárica (8-10 sesiones) para mejorar la microcirculación local y la oxigenación de los tejidos dañados está patogenéticamente justificado. Para corregir los trastornos psicosomáticos y autónomos concomitantes se utilizan corrientes de baja frecuencia mediante la técnica del electrosueño.
En algunos casos, se prescriben corrientes moduladas sinusoidales, un campo electromagnético de frecuencia ultra alta en el rango de decímetros y ultrasonido en la parte superior del abdomen y el área paravertebral. Los factores que influyen levemente incluyen un campo magnético alterno.
La esofagogastroduodenoscopia se realiza al menos una vez al año; se recomienda en caso de quejas, resultados positivos de una reacción de sangre oculta en heces o una prueba de ureasa en el aliento.
Si es necesario, los pacientes se limitan a la carga de trabajo escolar: 1 o 2 días a la semana (escuela en casa), exentos.
exento de exámenes, asignado a un grupo de salud especial (restricciones a la educación física).
Pronóstico
El pronóstico es grave, especialmente si el niño tiene múltiples defectos ulcerativos de la membrana mucosa o si la úlcera está situada detrás del bulbo duodenal. En tales casos, la enfermedad es más grave y a menudo se observan complicaciones. Los niños que han sido sometidos a una cirugía reciben un estatus de discapacidad. La observación clínica del paciente por parte de un gastroenterólogo pediátrico, el cumplimiento de las reglas de prevención estacional y de mantenimiento de las exacerbaciones mejora significativamente el pronóstico de la enfermedad.
PILOROSPASMO Y PILOROSTENOSIS
En la primera infancia, un trastorno funcional de la función motora del estómago con un aumento espástico del tono de su parte de salida, así como un estrechamiento orgánico congénito de la parte pilórica del estómago son problemas que requieren atención especial de un pediatra en términos de diagnóstico diferencial y la elección de un método de tratamiento conservador o quirúrgico.
piloroespasmo
código ICD-10
K22.4. Discinesia esofágica: espasmo del esófago.
El piloroespasmo es un trastorno de la función motora del estómago, acompañado de un aumento espástico del tono de su salida, que se observa principalmente en bebés.
Etiología y patogénesis.
La sección pilórica del estómago es la parte más estrecha de este órgano, que corresponde al límite entre el estómago y el duodeno. El nombre proviene de la palabra píloro- "guardián". En la región pilórica del estómago se encuentra una enorme capa muscular (músculo contractor), que está relativamente bien desarrollada al nacer. Si su tono se altera como resultado de trastornos funcionales del sistema neuromuscular, la evacuación de los alimentos del estómago al duodeno se vuelve difícil, se retiene en el estómago y se producen vómitos. La violación de la función reguladora del sistema nervioso central y su departamento autónomo se observa con mayor frecuencia en niños con traumatismos de nacimiento y después de hipoxia intrauterina, por lo que la enfermedad se considera un reflejo de una disfunción del sistema nervioso autónomo.
Cuadro clinico
Desde los primeros días de vida, con piloroespasmo, se observa regurgitación, a medida que aumenta el volumen de alimento, aparecen vómitos retardados de contenido ácido cuajado sin bilis, sin exceder el volumen de alimento ingerido. El niño, a pesar de los vómitos, aumenta de peso, aunque no lo suficiente, y si el tratamiento no se inicia a tiempo, puede desarrollarse desnutrición.
Clasificación
Existen formas atónicas y espásticas de piloroespasmo. En la forma atónica, el contenido del estómago sale lenta y gradualmente de la boca. En la espasticidad, se libera de forma intermitente, con sacudidas bruscas en forma de vómitos.
Diagnóstico
Radiológicamente no se determina la patología, pero a las 2 horas se produce un retraso en la evacuación de la masa de contraste. En
El examen endoscópico revela un píloro cerrado en forma de hendidura, a través del cual siempre se puede pasar con un endoscopio, lo que permite excluir causas orgánicas de obstrucción piloroduodenal.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad se observa con mucha frecuencia y debe diferenciarse de una malformación bastante común: la estenosis pilórica (Tabla 3-5).
Tabla 3-5. Diagnóstico diferencial de estenosis pilórica y piloroespasmo.
Tratamiento
Es necesario observar un horario de sueño y vigilia, así como mantener al niño en posición vertical durante 5 a 10 minutos después de alimentarlo durante varios minutos, después de lo cual se lo coloca de lado para evitar que el vómito o la leche entren en la tráquea en caso de se produce regurgitación.
Entre los medicamentos, se utilizan por vía oral 0,5-1,0 ml de una solución al 2% de clorhidrato de papaverina o una solución al 2% de no-shpa*, diluida en 10-15 ml de agua hervida. A partir de los 3 meses: solución de prometazina al 2,5%, 1-2 gotas 15 minutos antes de la alimentación. En casos severos, los niños, dependiendo de la edad, pueden usar medicamentos que reducen el reflejo nauseoso: solución de sulfato de atropina al 0,1%: 0,25 a 1,0 mg por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa 1 a 2 veces al día. La RD máxima es 1 mg, la dosis diaria es 3 mg. Puedes recomendar vitamina B 1, supositorios con papaverina.
Fisioterapia: electroforesis de clorhidrato de papaverina, drotaverina en el área epigástrica No. 5-10; aplicaciones de parafina en la zona abdominal nº 5-6 en días alternos.
Pronóstico
El pronóstico es favorable, a los 3-4 meses de vida los síntomas de piloroespasmo suelen desaparecer.
Estenosis pilórica
códigos ICD-10
Q40.0. Estenosis pilórica pediátrica.
K31.8. Otras enfermedades específicas del estómago y del duodeno: estrechamiento del estómago. en forma de reloj de arena.
La estenosis pilórica es una malformación congénita de la parte pilórica del estómago (fig. 3-11, a), degeneración de la capa muscular del píloro, su engrosamiento asociado con una inervación alterada, como resultado de lo cual el píloro adquiere la apariencia. de una formación tumoral blanca que se asemeja al cartílago. En adolescentes y adultos, la estenosis pilórica se considera una complicación de una úlcera gástrica o un tumor de esta sección.
La incidencia es de 1 en 300 lactantes de 4 días a 4 meses. En los niños, en comparación con las niñas, el defecto ocurre 4 veces más a menudo.
Etiología y patogénesis.
Los principales factores etiopatogenéticos en los niños se reducen a los siguientes motivos:
Alteración de la inervación, subdesarrollo del ganglio pilórico;
Retraso intrauterino en la apertura del canal pilórico;
Hipertrofia e hinchazón de los músculos de la parte pilórica del estómago (ver Fig. 3-11, a).
La gravedad y el momento de aparición de los síntomas de la estenosis pilórica dependen del grado de estrechamiento y la longitud del píloro, las capacidades compensatorias del estómago del niño.
En los adultos, la estenosis pilórica suele ser consecuencia de cicatrices graves debidas a una enfermedad ulcerosa o una neoplasia maligna.
Clasificación
Existen formas agudas y prolongadas de estenosis pilórica congénita, etapas de compensación, subcompensación y descompensación.
Cuadro clinico
Generalmente hay un aumento gradual de los síntomas. Los signos del defecto aparecen en los primeros días después del nacimiento, pero con mayor frecuencia entre las semanas 2 y 4 de vida. La piel se seca, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, aparece una expresión hambrienta y el niño parece mayor de su edad.
El primer y principal síntoma de la estenosis pilórica son los vómitos en fuente, que ocurren entre las tomas, son raros al principio y luego se vuelven más frecuentes. El volumen de vómito, que consiste en leche cuajada con olor agrio, sin mezcla de bilis, excede la dosis de una sola toma. El niño se vuelve inquieto, se desarrolla desnutrición y deshidratación, la micción se vuelve rara y aparece una tendencia al estreñimiento.
Al examinar el abdomen en la región epigástrica, se determina la hinchazón y el aumento de la segmentación visible a simple vista.
El peristaltismo gástrico actual es un síntoma de un reloj de arena (fig. 3-11, b). En el 50-85% de los casos, debajo del borde del hígado, en el borde exterior del músculo recto, es posible palpar el píloro, que tiene la apariencia de un tumor denso en forma de ciruela que se mueve de arriba a abajo. .
En etapas posteriores, se desarrolla deshidratación y alteración del metabolismo agua-sal. Debido a la pérdida de cloro y potasio a través de los vómitos, su nivel en la sangre disminuye, se desarrolla alcalosis metabólica y otros trastornos metabólicos y electrolíticos del agua graves. Posible síndrome de aspiración. Las manifestaciones tardías incluyen anemia por deficiencia y aumento del hematocrito como resultado del espesamiento de la sangre.
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico de estenosis pilórica se utiliza una ecografía, que revela un píloro largo con paredes engrosadas. Los errores de diagnóstico pueden ser del 5 al 10%.
Un estudio de contraste de rayos X del estómago revela un aumento en su tamaño y la presencia de un nivel de líquido cuando se examina con el estómago vacío, un retraso en la evacuación de la suspensión de bario (Fig. 3-11, c), estrechamiento y alargamiento. del canal pilórico (síntoma del pico).
Uno de los métodos más informativos para diagnosticar la estenosis pilórica es la esofagogastroduodenoscopia. Con estenosis pilórica, la endoscopia revela puntos
Arroz. 3-11. Estenosis pilórica: a - representación esquemática del lugar de transición del estómago al duodeno; b - agrandamiento visible del píloro y peristaltismo en forma de reloj de arena; c - Examen radiológico: retención de medio de contraste en el estómago
una abertura en el píloro, convergencia de los pliegues de la mucosa del antro del estómago hacia el píloro estrechado. Durante la insuflación de aire, el píloro no se abre y es imposible pasar el endoscopio al duodeno. Durante la prueba de atropina, el píloro permanece cerrado (a diferencia del piloroespasmo). En muchos casos, se detectan gastritis del antro y esofagitis por reflujo.
Diagnóstico diferencial
La estenosis pilórica debe distinguirse de diversos trastornos vegetosomáticos acompañados de piloroespasmo (ver Tablas 3-5) y estenosis pseudopilórica (síndrome de Debre-Fibiger, un trastorno endocrino complejo de las funciones mineralocorticoides y androgénicas de la corteza suprarrenal).
Tratamiento
El tratamiento de la estenosis pilórica es únicamente quirúrgico. La intervención quirúrgica debe ir precedida de una preparación preoperatoria destinada a restablecer el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base y el uso de antiespasmódicos. La técnica de cirugía abierta (preferiblemente laparoscópica) es la piloromiotomía. La alimentación después de la cirugía se dosifica, entre el día 8 y 9 después de la cirugía, su volumen aumenta gradualmente hasta la norma de edad. La deficiencia de líquidos se repone por vía parenteral y con enemas nutricionales.
Pronóstico
Como regla general, la cirugía contribuye a la recuperación completa.
La dispepsia es un síndrome acumulativo. Combina una serie de disfunciones del sistema digestivo, en las que hay mala absorción de nutrientes, dificultad para digerir los alimentos, así como la presencia de intoxicación del cuerpo.
En presencia de dispepsia, el estado general de una persona empeora, se observan síntomas dolorosos en el abdomen y el pecho. También es posible el desarrollo de disbacteriosis.
Causas del síndrome
La aparición de dispepsia es impredecible en muchos casos. Este trastorno puede aparecer por diversos motivos que, a primera vista, parecen bastante inofensivos.
La dispepsia ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres. También se observa, pero con mucha menos frecuencia.
Los principales factores que provocan el desarrollo de dispepsia incluyen:
- Varias enfermedades gastrointestinales: gastritis y;
- El estrés y la inestabilidad psicoemocional provocan un deterioro del cuerpo, también se observa estiramiento del estómago y los intestinos al tragar grandes porciones de aire;
- Una nutrición inadecuada: provoca dificultades para digerir y asimilar los alimentos, provoca el desarrollo de una serie de dolencias gastrointestinales;
- La violación de la actividad enzimática conduce a la liberación incontrolada de toxinas y al envenenamiento del cuerpo;
- Una dieta monótona provoca daños en todo el sistema digestivo, provocando la aparición de procesos de fermentación y putrefacción;
- - proceso inflamatorio en el estómago, acompañado de una mayor secreción de ácido clorhídrico;
- Tomar ciertos medicamentos: antibióticos, medicamentos hormonales especiales, medicamentos contra la tuberculosis y el cáncer;
- Reacción alérgica e intolerancia: sensibilidad especial de la inmunidad de una persona a ciertos productos;
- - bloqueo parcial o completo del paso del contenido del estómago a través de los intestinos.
- La hepatitis del grupo A es una enfermedad hepática de naturaleza infecciosa, caracterizada por náuseas, disfunción digestiva y coloración amarillenta de la piel.
Sólo un médico puede determinar la causa exacta de la afección existente. Es posible que la dispepsia surja en el contexto de enfermedades en desarrollo activo, como la colecistitis, el síndrome de Zollinger-Elisson y la estenosis pilórica.
Código de enfermedad según ICD-10
Según la clasificación internacional de enfermedades, la dispepsia tiene el código K 30. Este trastorno fue designado como una enfermedad separada en 1999. Así, la prevalencia de esta enfermedad oscila entre el 20 y el 25% de toda la población del planeta.
Clasificación
La dispepsia tiene una clasificación bastante amplia. Cada subtipo de enfermedad tiene sus propias características especiales y síntomas específicos. Sobre su base, el médico lleva a cabo las medidas de diagnóstico necesarias y prescribe el tratamiento.
Los intentos de eliminar de forma independiente las manifestaciones de la dispepsia a menudo no conducen a resultados positivos. Así, si se detectan síntomas sospechosos, se debe contactar con la clínica.
Muy a menudo, el médico debe realizar una serie de pruebas para determinar la causa exacta de la enfermedad y prescribir las medidas adecuadas para eliminar los síntomas perturbadores.
En medicina, existen dos grupos principales de trastornos de tipo dispepsia: dispepsia funcional y orgánica. Cada tipo de trastorno es causado por ciertos factores que deben tenerse en cuenta al decidir el enfoque de tratamiento.
Forma funcional
La dispepsia funcional es un tipo de trastorno en el que no se registra daño orgánico específico (no hay daño a órganos o sistemas internos).
En este caso, se observan trastornos funcionales que no permiten que el tracto gastrointestinal funcione plenamente.
Fermentación
El tipo fermentativo de dispepsia ocurre cuando la dieta de una persona se compone principalmente de alimentos que contienen grandes cantidades de carbohidratos. Estos productos incluyen pan, legumbres, frutas, repollo, kvas y cerveza.
Como resultado del consumo frecuente de estos productos, se desarrollan reacciones de fermentación en los intestinos.
Esto conduce a la aparición de síntomas desagradables, a saber:
- aumento de la formación de gas;
- ruidos en el estómago;
- malestar estomacal;
- malestar;
Al enviar heces para análisis, es posible identificar cantidades excesivas de almidón, ácidos, así como fibra y bacterias. Todo esto contribuye al surgimiento del proceso de fermentación, que tiene un impacto tan negativo en la condición del paciente.
Podrido
Este tipo de trastorno ocurre si la dieta de una persona está llena de alimentos proteicos.
El predominio de productos proteicos en el menú (aves, cerdo, cordero, pescado, huevos) conduce a la formación en el organismo de una cantidad excesiva de sustancias tóxicas que se forman durante la descomposición de las proteínas. Esta enfermedad se acompaña de malestar intestinal severo, letargo, náuseas y vómitos.
Gordo
La dispepsia grasa es típica de aquellas personas que muy a menudo abusan del consumo de grasas refractarias. Estos incluyen principalmente grasa de cordero y cerdo.
Con esta enfermedad, una persona experimenta un fuerte malestar en las heces. Las heces suelen ser de color claro y tener un olor fuerte y desagradable. Un mal funcionamiento similar en el cuerpo ocurre debido a la acumulación de grasas animales en el cuerpo y debido a su lenta digestibilidad.
forma organica
La variedad orgánica de dispepsia aparece en relación con la patología orgánica. La falta de tratamiento provoca daños estructurales en los órganos internos.
Los síntomas de la dispepsia orgánica son más agresivos y pronunciados. El tratamiento se lleva a cabo de manera integral, ya que la enfermedad no desaparece durante mucho tiempo.
Neurótico
Esta condición es característica de personas que son más susceptibles a la influencia del estrés, la depresión, la psicopatía y tienen cierta predisposición genética a todo esto. El mecanismo final de aparición de esta afección aún no está determinado.
Tóxico
La dispepsia tóxica ocurre con una mala nutrición. Por lo tanto, esta condición puede ser causada por productos insuficientemente saludables y de alta calidad, así como por malos hábitos.
El efecto negativo en el cuerpo se debe al hecho de que la descomposición de las proteínas de los alimentos y las sustancias tóxicas afectan negativamente las paredes del estómago y los intestinos.
Posteriormente afecta a los interorreceptores. Ya con la sangre, las toxinas llegan al hígado, destruyendo gradualmente su estructura y alterando el funcionamiento del organismo.
Síntomas
Los síntomas de la dispepsia pueden variar mucho. Todo depende de las características individuales del cuerpo del paciente, así como de las causas que provocaron la enfermedad.
En algunos casos, los síntomas de la enfermedad pueden ser leves, lo que estará asociado a la alta resistencia del organismo. Sin embargo, la mayoría de las veces la dispepsia se manifiesta de forma aguda y grave.
Así, la dispepsia nutricional, que tiene una forma funcional, se caracteriza por los siguientes síntomas:
- pesadez en el estómago;
- malestar estomacal;
- malestar;
- debilidad;
- letargo;
- sensación de plenitud en el estómago;
- hinchazón;
- náuseas;
- vomitar;
- pérdida de apetito (falta de apetito, que se alterna con dolores de hambre);
- acidez;
- dolor en las partes superiores del estómago.
La dispepsia tiene otras variantes de su curso. La mayoría de las veces no se diferencian significativamente entre sí. Sin embargo, estos síntomas específicos permiten al médico determinar correctamente el tipo de enfermedad y prescribir el tratamiento óptimo.
El tipo ulcerativo de dispepsia se acompaña de:
- eructos;
- acidez;
- dolor de cabeza;
- dolores de hambre;
- malestar;
- Dolor de estómago.
El tipo discinético de dispepsia se acompaña de:
- sensación de plenitud en el estómago;
- hinchazón;
- náuseas;
- Malestar abdominal constante.
El tipo inespecífico se acompaña de todo un complejo de síntomas característicos de todos los tipos de dispepsia, a saber:
- debilidad;
- náuseas;
- vomitar;
- dolor abdominal;
- hinchazón;
- trastorno intestinal;
- dolores de hambre;
- falta de apetito;
- letargo;
- fatigabilidad rápida.
Durante el embarazo
La dispepsia en mujeres embarazadas es un fenómeno bastante común que se manifiesta con mayor frecuencia en los últimos meses del embarazo.
Esta condición está asociada con el reflujo de contenidos ácidos hacia el esófago, lo que provoca una serie de sensaciones desagradables.
La falta de medidas para eliminar los síntomas dolorosos conduce al hecho de que el contenido ácido constantemente arrojado provoca un proceso inflamatorio en las paredes del esófago. Se produce daño a la membrana mucosa y, como resultado, se altera el funcionamiento normal del órgano.
Para eliminar los síntomas desagradables, a las mujeres embarazadas se les pueden recetar antiácidos. Esto ayudará a suprimir la acidez de estómago y el dolor en el esófago. También están indicados ajustes en la nutrición dietética y el estilo de vida.
Diagnóstico
El diagnóstico es una de las etapas principales y principales que permite lograr un tratamiento racional y de alta calidad. Para empezar, el médico está obligado a realizar una minuciosa anamnesis, que implica una serie de preguntas aclaratorias sobre el estilo de vida del paciente y su genética.
También son obligatorios la palpación, los golpecitos y la auscultación. Después de esto, según sea necesario, se llevan a cabo más estudios del estómago y los intestinos.
| Método de diagnóstico | Importancia diagnóstica del método. |
|---|---|
| Muestreo clínico de sangre. | Un método para diagnosticar la presencia o ausencia de anemia. Le permite determinar la presencia de una serie de enfermedades gastrointestinales. |
| Análisis de las heces | Un método para diagnosticar la presencia o ausencia de anemia. Le permite determinar la presencia de una serie de enfermedades gastrointestinales. También permite detectar hemorragias intestinales ocultas. |
| Bioquímica sanguínea | Le permite evaluar el estado funcional de algunos órganos internos: hígado, riñones. Elimina una serie de trastornos metabólicos. |
| Prueba de urea en el aliento, ensayo inmunoabsorbente para determinar anticuerpos específicos, prueba de antígeno fecal. | Diagnóstico directo de la presencia de infección por Helicobacter pylori en el organismo. |
| Examen endoscópico de órganos. | Le permite detectar una serie de enfermedades gastrointestinales. Diagnostica enfermedades del estómago, intestinos y duodeno. Además, este análisis le permite determinar indirectamente el proceso de evacuación intestinal. |
| Estudio de contraste radiológico. | Diagnóstico de trastornos gastrointestinales. |
| Ultrasonido | Evaluación del estado de los órganos, el proceso de su funcionamiento. |
Es extremadamente raro que un médico recete otros métodos de investigación más raros: electrogastrografía cutánea e intragástrica, investigación de radioisótopos utilizando un desayuno isotópico especial.
Tal necesidad puede surgir sólo si, además de la dispepsia, se sospecha que el paciente tiene otra enfermedad en desarrollo paralelo.
Tratamiento
El tratamiento de un paciente con dispepsia se basa estrictamente en los resultados de las pruebas obtenidos. Implica tratamiento farmacológico y no farmacológico.
El tratamiento no farmacológico implica una serie de medidas que se deben seguir para mejorar el estado general.
Incluyen lo siguiente:
- seguir una dieta racional y equilibrada;
- evite comer en exceso;
- elige ropa holgada que se ajuste a tu talla;
- rechazar ejercicios para los músculos abdominales;
- eliminar situaciones estresantes;
- combinar correctamente trabajo y descanso;
- Camine después de comer durante al menos 30 minutos.
Durante todo el período de tratamiento, debe ser observado por un médico. Si no hay resultados del tratamiento, es necesario someterse a diagnósticos adicionales.
Drogas
El tratamiento de la dispepsia con medicamentos se produce según el siguiente esquema:
- Los laxantes se utilizan para aliviar el estreñimiento que puede ocurrir durante una enfermedad. Está prohibida la autoadministración de cualquier medicamento; son recetados únicamente por el médico tratante. Los medicamentos se utilizan hasta la normalización de las heces.
- Se utilizan medicamentos antidiarreicos para lograr un efecto de consolidación. Sólo debes utilizarlos por recomendación de un médico.
Además, se recomiendan los siguientes medicamentos:
- Analgésicos y antiespasmódicos: reducen el dolor y tienen un efecto calmante.
- Las preparaciones enzimáticas ayudan a mejorar el proceso de digestión.
- bloqueadores: reducen la acidez del estómago, ayudan a eliminar la acidez de estómago y los eructos.
- Los bloqueadores de histamina H2 son fármacos más débiles que los bloqueadores de la bomba de hidrógeno, pero también tienen el efecto necesario para combatir los síntomas de la acidez de estómago.
Si padece dispepsia neurótica, no estaría de más consultar a un psicoterapeuta. Él, a su vez, le recetará una lista de los medicamentos necesarios que ayudarán a controlar el estado psicoemocional.
Dieta para la dispepsia del estómago y los intestinos.
La dieta correcta para la dispepsia se prescribe teniendo en cuenta la naturaleza inicial de los trastornos del paciente. Así, la nutrición debe basarse en las siguientes reglas:
- La dispepsia fermentativa implica la exclusión de los carbohidratos de la dieta y el predominio de las proteínas en ella.
- En caso de dispepsia grasa, se deben excluir las grasas de origen animal. El énfasis principal debe estar en los alimentos vegetales.
- En caso de dispepsia nutricional, se debe ajustar la dieta para que satisfaga plenamente las necesidades del organismo.
- La forma putrefacta de dispepsia requiere la exclusión de la carne y los productos que contienen carne. Se prefieren los alimentos de origen vegetal.
Además, al elaborar una dieta terapéutica, es necesario tener en cuenta lo siguiente:
- Las comidas deben ser fraccionadas;
- La alimentación debe realizarse lenta y deliberadamente;
- Los alimentos deben cocinarse al vapor o al horno;
- Debes evitar el agua cruda y carbonatada;
- La dieta debe incluir platos líquidos: sopas, caldos.
Definitivamente también deberías dejar los malos hábitos y fumar. Desatender tales recomendaciones puede contribuir al regreso de la enfermedad.
Remedios caseros
Los métodos tradicionales se utilizan a menudo en el tratamiento de la dispepsia. Se utilizan principalmente decocciones de hierbas e infusiones de hierbas.
En cuanto a otros medios, como las tinturas de refrescos o alcohol, es mejor evitarlos. Su uso es extremadamente irracional y puede provocar una exacerbación de la enfermedad.
La eliminación exitosa de la dispepsia es posible si sigue un estilo de vida saludable y ajusta su dieta. No es necesario el uso de tratamientos adicionales en forma de remedios caseros.
Complicaciones
Las complicaciones de la dispepsia son extremadamente raras. Sólo son posibles con una exacerbación grave de la enfermedad. Entre ellos se pueden observar:
- pérdida de peso;
- pérdida de apetito;
- exacerbación de enfermedades gastrointestinales.
La dispepsia, por su naturaleza, no pone en peligro la vida, pero puede causar una serie de inconvenientes y alterar el estilo de vida habitual.
Prevención
Para evitar el desarrollo de dispepsia, se deben seguir las siguientes reglas:
- corrección nutricional;
- exclusión de productos nocivos;
- actividad física moderada;
- beber mucha agua;
- cumplimiento de medidas de higiene;
- renunciar al alcohol.
Si es propenso a sufrir dispepsia y otras enfermedades gastrointestinales, debe visitar a un gastroenterólogo al menos una vez al año. Esto le permitirá detectar la enfermedad en las primeras etapas.
Vídeo sobre dispepsia gastrointestinal:
DISPEPSIA FUNCIONAL Miel.
La dispepsia funcional es un trastorno digestivo causado por trastornos funcionales del tracto gastrointestinal. Se caracteriza por malestar crónico en la región epigástrica (más a menudo dolor y sensación de pesadez), saciedad rápida, náuseas y/o vómitos, eructos sin signos de cambios estructurales en el tracto gastrointestinal. Frecuencia: entre el 15 y el 21% de los pacientes acuden a terapeutas con quejas del tracto gastrointestinal.
Variantes clínicas del curso.
tipo úlcera
Como reflujo
discinético
No específico. Etiología y patogénesis.
Alteración de la motilidad del tracto gastrointestinal superior (disminución del tono del esfínter esofágico inferior, reflujo duodenogástrico, disminución del tono y actividad de evacuación del estómago)
Factores neuropsíquicos: a menudo se observan depresión, reacciones neuróticas e hipocondríacas.
Se ha sugerido el papel etiológico de Helicobacter pylori, aunque no se ha llegado a un consenso al respecto.
Cuadro clinico
Características según la variante de caudalVariante similar a una úlcera: dolor o malestar en la región epigástrica con el estómago vacío o por la noche.
Variante similar al reflujo: acidez de estómago, regurgitación, eructos, dolor ardiente en el área de la apófisis xifoides del esternón.
Variante discinética: sensación de pesadez y plenitud en la región epigástrica después de comer, náuseas, vómitos y anorexia.
Opción no específica: las quejas son difíciles de atribuir a un grupo en particular.
Puede haber señales de varias opciones.
En más del 30% de los pacientes se combina con el síndrome del intestino irritable.
Estudios especiales para excluir patología gastrointestinal orgánica.
FEGDS
Radiografía del tracto gastrointestinal superior.
Ultrasonido de los órganos abdominales.
Detección de Helicobacter pylori
Irrigog-rafia
Monitorización diaria del pH intraesofágico (para registrar episodios de reflujo duodenogástrico)
Manometría esofágica
Esofagotonometría
Electrogastografía
Gammagrafía de estómago con isótopos de tecnecio e indio.
Diagnóstico diferencial
Reflujo gastroesofágicoÚlcera péptica de estómago y duodeno.
Colecistitis crónica
Pancreatitis crónica
Cáncer de estómago
Esofagoespasmo difuso
Síndrome de malabsorción
CI
Cambios secundarios en el tracto gastrointestinal en diabetes mellitus, esclerodermia sistémica, etc.
Tratamiento:
Dieta
Exclusión de la dieta de alimentos difíciles de digerir y ásperos.Comidas frecuentes y pequeñas.
Deje de fumar, beber alcohol y tomar AINE. Tácticas de liderazgo
Cuando se detecta Helicobacter pylori, erradicación (ver)
En presencia de reacciones depresivas o hipocondríacas: psicoterapia racional, posiblemente prescribiendo antidepresivos.
Para un curso similar a una úlcera: antiácidos, anticolinérgicos selectivos, por ejemplo gastrocepina (pirenzepina), bloqueadores H2; es posible utilizar un ciclo corto de inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
Para las variantes discinéticas y similares al reflujo, para acelerar el vaciado gástrico y reducir la estasis hiperácida - cerucal
(metoclopramida) 10 mg 3 veces al día antes de las comidas, Motilium (domperidona) 10 mg 3 veces al día antes de las comidas, cisaprida (en combinación con síndrome del intestino irritable) 5-20 mg 2-4 veces al día antes de las comidas
Los procinéticos aumentan el tono del esfínter esofágico inferior y aceleran el vaciado gástrico: metoclopramida 10 mg 3 veces al día antes de las comidas.
Contraindicaciones
Antiácidos que contienen magnesio - para la insuficiencia renalPirenzepina - en el primer trimestre del embarazo
Domperidona: para hiperprolactinemia, embarazo, lactancia
Cisaprida: para hemorragia gastrointestinal, embarazo, lactancia, disfunción grave del hígado y los riñones.
Medidas de precaución
En pacientes con enfermedades hepáticas y renales, las dosis de antagonistas de los receptores H2 deben ajustarse individualmente.Los antiácidos que contienen calcio pueden contribuir a la formación de cálculos renales.
Se debe tener precaución al prescribir pirenzepina para el glaucoma o la hipertrofia prostática.
Al tomar metoclopramida, es posible que se produzcan trastornos extrapiramidales, somnolencia, tinnitus y sequedad de boca; Se debe tener precaución al prescribir el medicamento a niños menores de 14 años.
Los efectos secundarios de la cisaprida están asociados con efectos colinomiméticos.
Interacciones con la drogas
Los antiácidos ralentizan la absorción de digoxina, suplementos de hierro, tetraciclina, fluoroquinolonas, ácido fólico y otros fármacos.La cimetidina ralentiza el metabolismo de muchos fármacos en el hígado, como los anticoagulantes, TAD, tranquilizantes benzodiazepínicos, difenina, anaprilina y xantinas.
El curso es largo, a menudo crónico con períodos de exacerbaciones y remisiones.
Sinónimos
Dispepsia no ulcerosaDispepsia idiopática
dispepsia inorgánica
Dispepsia esencial Ver también Síndrome del intestino irritable ICD KZO Dispepsia
directorio de enfermedades. 2012 .
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