Equilibrio agua-sal en el cuerpo: descripción, violación, restauración y recomendaciones. Metabolismo hidroelectrolítico Equilibrio electrolítico del cuerpo humano

Breve información sobre la fisiología del metabolismo agua-sal.


9. Principales electrolitos corporales

Fisiología del metabolismo del sodio

La cantidad total de sodio en el cuerpo de un adulto es de aproximadamente 3 a 5 mil meq (mmol) o 65 a 80 g (promedio de 1 g/kg de peso corporal). El 40% de todas las sales de sodio se encuentran en los huesos y no intervienen en los procesos metabólicos. Aproximadamente el 70% del sodio intercambiable está contenido en el líquido extracelular y el resto es el 30% en las células. Así, el sodio es el principal electrolito extracelular, y su concentración en el sector extracelular es 10 veces superior a la del líquido celular y promedia 142 mmol/l.


Saldo diario.

El requerimiento diario de sodio en un adulto es de 3-4 g (en forma de cloruro de sodio) o 1,5 mmol/kg de peso corporal (1 ml de solución de NaCl al 5,85 % contiene 1 mmol de Na). Básicamente, la excreción de las sales de sodio del organismo se realiza a través de los riñones y depende de factores como la secreción de aldosterona, el estado ácido-base y la concentración de potasio en el plasma sanguíneo.


El papel del sodio en el cuerpo humano.

En la práctica clínica, puede haber violaciones del equilibrio de sodio en forma de deficiencia y exceso. Dependiendo de la violación concomitante del equilibrio hídrico, la deficiencia de sodio en el cuerpo puede ocurrir en forma de deshidratación hipoosmolar o en forma de sobrehidratación hipoosmolar. Por otro lado, un exceso de sodio se combina con una violación del equilibrio hídrico en forma de deshidratación hiperosmolar o sobrehidratación hiperosmolar.

Metabolismo del potasio y sus trastornos.


Fisiología del metabolismo del potasio

El contenido de potasio en el cuerpo humano. Una persona que pesa 70 kg contiene 150 g o 3800 meq/mmol/potasio. El 98% de todo el potasio está en las células y el 2% está en el espacio extracelular. Los músculos contienen el 70% de todo el potasio en el cuerpo. La concentración de potasio en diferentes células no es la misma. Mientras que una célula muscular contiene 160 mmol de potasio por 1 kg de agua, un eritrocito tiene solo 87 mmol por 1 kg de sedimento de eritrocitos libre de plasma.
Su concentración en plasma oscila entre 3,8-5,5 mmol/l, con una media de 4,5 mmol/l.


Balance diario de potasio

El requerimiento diario es de 1 mmol / kg o 1 ml de solución de KCl al 7,4% por kg por día.

Absorbido con alimentos normales: 2-3 g/52-78 mmol/. Excretado en la orina: 2-3 g/52-78 mmol/. Secretada y reabsorbida en el tracto digestivo 2-5 g/52-130 mmol/.

Pérdida fecal: 10 mmol, pérdida por sudor: trazas.


El papel del potasio en el cuerpo humano.

Participa en el aprovechamiento del carbono. Esencial para la síntesis de proteínas. Durante la descomposición de las proteínas, se libera potasio, durante la síntesis de proteínas se une /proporción: 1 g de nitrógeno por 3 mmol de potasio/.

Participa decisivamente en la excitabilidad neuromuscular. Cada célula muscular y cada fibra nerviosa es una especie de "batería" de potasio en reposo, que está determinada por la relación entre las concentraciones de potasio extracelular e intracelular. Con un aumento significativo en la concentración de potasio en el espacio extracelular /hiperpotasemia/ disminuye la excitabilidad del nervio y el músculo. El proceso de excitación está asociado con una rápida transición de sodio desde el sector celular hacia la fibra y una lenta liberación de potasio de la fibra.

Las preparaciones digitálicas provocan pérdidas de potasio intracelular. Por otro lado, en condiciones de deficiencia de potasio, se nota un efecto más fuerte de los glucósidos cardíacos.

En la deficiencia crónica de potasio, se altera el proceso de reabsorción tubular.

Así, el potasio participa en la función de los músculos, el corazón, el sistema nervioso, los riñones e incluso cada célula del cuerpo por separado.


Efecto del pH sobre la concentración de potasio en plasma

Con un contenido normal de potasio en el cuerpo, una disminución del pH /acidemia/ se acompaña de un aumento de la concentración de potasio en el plasma, con un aumento del pH /alcalemia/ - una disminución.

Valores de pH y valores normales correspondientes de potasio plasmático:

pH 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
K + 6,7 6,0 5,3 4,6 4,2 3,7 3,25 2,85 mmol/l

En condiciones de acidosis, una concentración elevada de potasio correspondería, por lo tanto, a niveles corporales normales de potasio, mientras que una concentración plasmática normal indicaría una deficiencia de potasio celular.

Por otro lado, en condiciones de alcalosis, con un contenido normal de potasio en el cuerpo, se debe esperar una concentración reducida de este electrolito en plasma.

Por lo tanto, el conocimiento de la CBS permite una mejor evaluación de los valores de potasio en el plasma.


El efecto del metabolismo energético celular sobre la concentración de potasio enplasma

Con los siguientes cambios, se observa una mayor transición de potasio de las células al espacio extracelular (transmineralización): hipoxia tisular (shock), aumento de la descomposición de proteínas (estados catabólicos), ingesta insuficiente de carbohidratos (diabetes mellitus), DG hiperosmolar.

El aumento de la absorción de potasio por parte de las células ocurre cuando las células usan glucosa bajo la influencia de la insulina (tratamiento del coma diabético), aumento de la síntesis de proteínas (proceso de crecimiento, administración de hormonas anabólicas, período de recuperación después de una cirugía o lesión), deshidratación celular.


Efecto del metabolismo del sodio sobre la concentración plasmática de potasio

Con la administración forzada de sodio, se intercambia intensamente por iones de potasio intracelulares y conduce a la lixiviación de potasio a través de los riñones (especialmente cuando los iones de sodio se administran en forma de citrato de sodio, y no en forma de cloruro de sodio, ya que el citrato se elimina fácilmente). metabolizado en el hígado).

La concentración plasmática de potasio cae con un exceso de sodio como resultado de un aumento en el espacio extracelular. Por otro lado, la deficiencia de sodio conduce a un aumento en la concentración de potasio debido a una disminución en el sector extracelular.


Influencia de los riñones en la concentración de potasio en plasma

Los riñones tienen menos efecto en el mantenimiento de las reservas de potasio en el cuerpo que en el mantenimiento del contenido de sodio. Con una deficiencia de potasio, por lo tanto, su conservación sólo es difícilmente posible y, por lo tanto, las pérdidas pueden exceder las cantidades de entrada de este electrolito. Por otro lado, el exceso de potasio se elimina fácilmente con una diuresis adecuada. Con oliguria y anuria, aumenta la concentración de potasio en el plasma.


Así, la concentración de potasio en el espacio extracelular (plasma) es el resultado de un equilibrio dinámico entre su entrada al organismo, la capacidad de las células para absorber potasio, teniendo en cuenta el pH y el estado metabólico (anabolismo y catabolismo), renal pérdidas, teniendo en cuenta el metabolismo del sodio, KOS, diuresis, secreción de aldosterona, pérdidas extrarrenales de potasio, por ejemplo, del tracto gastrointestinal.


Un aumento en la concentración de potasio en plasma es causado por:

acidemia

proceso de catabolismo

deficiencia de sodio

Oliguria, anuria


Una disminución en la concentración de potasio en plasma es causada por:

alcalemia

Proceso de anabolismo

Exceso de sodio

poliuria

Violación del metabolismo del potasio.

deficiencia de potasio

La deficiencia de potasio está determinada por la deficiencia de potasio en todo el cuerpo (hipokalia). Al mismo tiempo, la concentración de potasio en el plasma (en el líquido extracelular), la plasmia de potasio, puede ser baja, normal o incluso alta.


Para reemplazar la pérdida de potasio celular del espacio extracelular, los iones de hidrógeno y sodio se difunden en las células, lo que conduce al desarrollo de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. Por lo tanto, la deficiencia de potasio está estrechamente relacionada con la alcalosis metabólica.


Causas:


1. Ingesta insuficiente en el cuerpo (norma: 60-80 mmol por día):

Estenosis del tracto gastrointestinal superior,

Una dieta baja en potasio y alta en sodio

Administración parenteral de soluciones que no contengan potasio o sean pobres en él,

Anorexia neuropsiquiátrica,


2. Pérdida renal:

A) Pérdidas suprarrenales:

Hiperaldosteronismo después de una cirugía u otra lesión,

enfermedad de Cushing, uso terapéutico de ACTH, glucocorticoides,

Aldosteronismo primario (1 síndrome de Conn) o secundario (2 síndrome de Conn) (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática);

B) Causas renales y otras:

Pielonefritis crónica, acidosis cálcica renal,

Etapa de poliuria de insuficiencia renal aguda, diuresis osmótica, especialmente en diabetes mellitus, en menor medida con infusión de osmodiuréticos,

Administración de diuréticos

Alcalosis,


3. Pérdidas a través del tracto gastrointestinal:

Vomitar; fístulas biliosas, pancreáticas, intestinales; diarrea; obstrucción intestinal; colitis ulcerosa;

laxantes;

Tumores vellosos del recto.


4. Trastornos de distribución:

Aumento de la absorción de potasio por parte de las células del sector extracelular, por ejemplo, en la síntesis de glucógeno y proteínas, el tratamiento exitoso de la diabetes mellitus, la introducción de bases tampón en el tratamiento de la acidosis metabólica;

Aumento de la liberación de potasio por parte de las células en el espacio extracelular, por ejemplo, en condiciones catabólicas, y los riñones lo eliminan rápidamente.


Signos clínicos


Corazón: arritmia; taquicardia; daño miocárdico (posiblemente con cambios morfológicos: necrosis, ruptura de fibras); disminución de la presión arterial; violación del ECG; paro cardíaco (en sístole); Disminución de la tolerancia a los glucósidos cardíacos.


músculos esqueléticos: disminución del tono ("los músculos están blandos, como almohadillas térmicas de goma medio llenas"), debilidad de los músculos respiratorios (insuficiencia respiratoria), parálisis ascendente de tipo Landry.

Tracto gastrointestinal: pérdida de apetito, vómitos, atonía de estómago, estreñimiento, íleo paralítico.

Riñones: isostenuria; poliuria, polidipsia; atonía vesical.


metabolismo de los carbohidratos: Disminución de la tolerancia a la glucosa.


Señales generales: debilidad; apatía o irritabilidad; psicosis postoperatoria; inestabilidad al frío; sed.


Es importante saber lo siguiente: el potasio aumenta la resistencia a los glucósidos cardíacos. Con deficiencia de potasio, se observan taquicardias auriculares paroxísticas con bloqueo auriculoventricular variable. Los diuréticos contribuyen a este bloqueo (¡pérdida adicional de potasio!). Además, la deficiencia de potasio afecta la función hepática, especialmente si ya ha habido daño hepático. Se altera la síntesis de urea, como resultado de lo cual se neutraliza menos amoníaco. Por lo tanto, pueden aparecer síntomas de intoxicación por amoníaco con daño cerebral.

La alcalosis concomitante facilita la difusión de amoníaco en las células nerviosas. Entonces, a diferencia del amonio (NH4 +), para el cual las células son relativamente impermeables, el amoníaco (NH3) puede penetrar la membrana celular, ya que se disuelve en los lípidos. Con un aumento en el pH (una disminución en la concentración de iones de hidrógeno) (el equilibrio entre NH4 + y NH3 cambia a favor de NH3. Los diuréticos aceleran este proceso.

Es importante recordar lo siguiente:

Con el predominio del proceso de síntesis (crecimiento, período de recuperación), después de salir del coma diabético y la acidosis, aumenta la necesidad del cuerpo

(sus células) en potasio. En todas las condiciones de estrés, la capacidad de los tejidos para capturar potasio disminuye. Estas características deben tenerse en cuenta al elaborar un plan de tratamiento.


Diagnóstico

Para detectar la deficiencia de potasio, es recomendable combinar varios métodos de investigación para evaluar la violación lo más claramente posible.


Anamnesia:Él puede proporcionar información valiosa. Es necesario averiguar las razones de la violación existente. Esto ya puede indicar la presencia de deficiencia de potasio.

Síntomas clínicos: ciertos signos indican una deficiencia de potasio existente. Por lo tanto, debe pensar en ello, si después de la operación el paciente desarrolla atonía del tracto gastrointestinal que no es susceptible de tratamiento convencional, aparecen vómitos inexplicables, un estado poco claro de debilidad general o se produce un trastorno mental.


electrocardiograma: aplanamiento o inversión de la onda T, descenso del segmento ST, aparición de una onda U antes de que la T y la U se fusionen en una onda TU común. Sin embargo, estos síntomas no son permanentes y pueden estar ausentes o ser inconsistentes con la gravedad de la deficiencia de potasio y el grado de potasioemia. Además, los cambios en el ECG no son específicos y también pueden ser el resultado de alcalosis y cambios (pH del líquido extracelular, metabolismo energético celular, metabolismo del sodio, función renal). Esto limita su valor práctico. En condiciones de oliguria, la concentración de potasio en plasma suele estar aumentada, a pesar de su deficiencia.

Sin embargo, en ausencia de estos efectos, se puede considerar que en condiciones de hipopotasemia por encima de 3 mmol/l, la deficiencia total de potasio es de aproximadamente 100-200 mmol, a una concentración de potasio por debajo de 3 mmol/l - de 200 a 400 mmol , y en su nivel por debajo de 2 mmol/l l - 500 y más mmol.


KOS: La deficiencia de potasio generalmente se asocia con alcalosis metabólica.


Potasio en la orina: su excreción disminuye con una excreción inferior a 25 mmol/día; La deficiencia de potasio es probable cuando desciende a 10 mmol/l. Sin embargo, al interpretar la excreción urinaria de potasio, se debe tener en cuenta el verdadero valor del potasio plasmático. Así, la excreción de potasio de 30 - 40 mmol/día es grande si su nivel plasmático es de 2 mmol/l. El contenido de potasio en la orina aumenta, a pesar de su deficiencia en el cuerpo, si los túbulos renales están dañados o si hay un exceso de aldosterona.
Distinción diagnóstica diferencial: en una dieta pobre en potasio (alimentos que contienen almidón), se excretan más de 50 mmol de potasio en la orina por día en presencia de deficiencia de potasio de origen no renal: si la excreción de potasio supera los 50 mmol / día, entonces hay que pensar en las causas renales por deficiencia de potasio.


Balance de potasio: esta evaluación le permite saber rápidamente si el contenido total de potasio en el cuerpo está disminuyendo o aumentando. Necesitan ser guiados en la cita del tratamiento. Determinación del contenido de potasio intracelular: la forma más sencilla de hacerlo es en el eritrocito. Sin embargo, su contenido de potasio puede no reflejar cambios en todas las demás células. Además, se sabe que las células individuales se comportan de manera diferente en diferentes situaciones clínicas.

Tratamiento

Teniendo en cuenta las dificultades para identificar la magnitud de la deficiencia de potasio en el cuerpo del paciente, la terapia se puede llevar a cabo de la siguiente manera:


1. Determinar la necesidad de potasio del paciente:

A) proporcionar un requerimiento diario normal de potasio: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) eliminar la deficiencia de potasio, medida por su concentración en plasma, para ello se puede utilizar la siguiente fórmula:


Deficiencia de potasio (mmol) \u003d peso del paciente (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)


Esta fórmula no nos da el verdadero valor de la deficiencia total de potasio en el cuerpo. Sin embargo, se puede utilizar en el trabajo práctico.

C) tener en cuenta la pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal
El contenido de potasio en los secretos del tracto digestivo: saliva - 40, jugo gástrico - 10, jugo intestinal - 10, jugo pancreático - 5 mmol / l.

Durante el período de recuperación después de la cirugía y el trauma, después del tratamiento exitoso de la deshidratación, el coma diabético o la acidosis, es necesario aumentar la dosis diaria de potasio. También debe recordar la necesidad de reemplazar las pérdidas de potasio cuando usa medicamentos de la corteza suprarrenal, laxantes, saluréticos (50-100 mmol / día).


2. Elija la vía de administración de potasio.

Siempre que sea posible, se debe preferir la administración oral de preparados de potasio. Con la administración intravenosa, siempre existe el peligro de un rápido aumento de la concentración de potasio extracelular. Este peligro es especialmente grande con una disminución en el volumen de líquido extracelular bajo la influencia de una pérdida masiva de los secretos del tracto digestivo, así como con oliguria.


a) Introducción de potasio por la boca: si la deficiencia de potasio no es grande y, además, es posible comer por la boca, se prescriben alimentos ricos en potasio: caldos y decocciones de pollo y carne, extractos de carne, frutos secos (albaricoques, ciruelas, melocotones), zanahorias, rábano negro, tomates, champiñones secos, leche en polvo).

La introducción de soluciones de cloruros de potasio. Es más conveniente inyectar una solución de potasio 1-normal (solución al 7,45%) en un ml que contiene 1 mmol de potasio y 1 mmol de cloruro.


b) Introducción de potasio a través de una sonda gástrica: esto se puede hacer durante la alimentación por sonda. Lo mejor es usar una solución de cloruro de potasio al 7,45%.


c) Administración intravenosa de potasio: se agrega solución de cloruro de potasio al 7,45% (¡estéril!) a 400-500 ml de solución de glucosa al 5%-20% en una cantidad de 20-50 ml. La tasa de administración: ¡no más de 20 mmol / h! A una velocidad de infusión intravenosa de más de 20 mmol / h, aparecen dolores ardientes a lo largo de la vena y existe el peligro de aumentar la concentración de potasio en el plasma a un nivel tóxico. ¡Debe enfatizarse que las soluciones concentradas de cloruro de potasio en ningún caso deben administrarse rápidamente por vía intravenosa sin diluir! Para la introducción segura de una solución concentrada, es necesario utilizar un perfusor (bomba de jeringa).

La administración de potasio debe continuar durante al menos 3 días después de que su concentración plasmática haya alcanzado los niveles normales y el restablecimiento de la nutrición enteral adecuada.

Por lo general, se administran hasta 150 mmol de potasio por día. La dosis diaria máxima - 3 mol/kg de peso corporal - es la capacidad máxima de las células para captar potasio.


3. Contraindicaciones para la infusión de soluciones de potasio:


a) oliguria y anuria o en los casos en que se desconozca la diuresis. En tal situación, los líquidos de infusión que no contienen potasio se administran primero hasta que la producción de orina alcanza los 40-50 ml/h.

B) deshidratación rápida severa. Las soluciones que contienen potasio comienzan a administrarse solo después de que el cuerpo haya recibido una cantidad suficiente de agua y se haya restablecido la diuresis adecuada.


c) hiperpotasemia.

D) insuficiencia corticoadrenal (debido a la excreción insuficiente de potasio del cuerpo)


e) acidosis severa. Deben ser eliminados primero. Como se elimina la acidosis, ¡ya se puede administrar potasio!

exceso de potasio


Un exceso de potasio en el cuerpo es menos común que su deficiencia y es una condición muy peligrosa que requiere medidas de emergencia para eliminarlo. En todos los casos, el exceso de potasio es relativo y depende de su paso de las células a la sangre, aunque en general la cantidad de potasio en el organismo puede ser normal o ¡incluso reducida! Su concentración en la sangre aumenta, además, con una excreción insuficiente a través de los riñones. Por lo tanto, un exceso de potasio se observa solo en el líquido extracelular y se caracteriza por hiperpotasemia. Significa un aumento en la concentración de potasio en plasma más allá de 5,5 mmol/l a pH normal.

Causas:

1) Ingesta excesiva de potasio en el organismo, especialmente con diuresis reducida.

2) Salida de potasio de las células: acidosis respiratoria o metabólica; estrés, trauma, quemaduras; deshidración; hemólisis; después de la introducción de succinilcolina, con la aparición de espasmos musculares, un aumento a corto plazo del potasio plasmático, que puede causar signos de intoxicación por potasio en un paciente con hiperpotasemia ya existente.

3) Excreción insuficiente de potasio por los riñones: insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica; insuficiencia corticoadrenal; La enfermedad de Addison.


Importante: no se debe esperar un aumento en los niveles de potasio cuandoazotemia, equiparándola a insuficiencia renal. Deberíacentrarse en la cantidad de orina o en la presencia de pérdidas de otrosfluidos (de una sonda nasogástrica, a través de drenajes, fístulas) - condiuresis preservada u otras pérdidas, el potasio se excreta intensamente de¡organismo!


Cuadro clinico: se debe directamente a un aumento en el nivel de potasio en el plasma: hiperpotasemia.


Tracto gastrointestinal: vómitos, espasmos, diarrea.

Corazón: El primer signo es una arritmia seguida de un ritmo ventricular; más tarde - fibrilación ventricular, paro cardíaco en diástole.


Riñones: oliguria, anuria.


Sistema nervioso: parestesias, parálisis flácidas, espasmos musculares.


Signos generales: letargo general, confusión.


Diagnóstico


Anamnesia: Ante la aparición de oliguria y anuria, hay que pensar en la posibilidad de desarrollar hiperpotasemia.


Detalles de la clínica: Los síntomas clínicos no son típicos. Las anomalías cardíacas indican hiperpotasemia.


electrocardiograma: Onda T alta y aguda con una base estrecha; expansión por expansión; el segmento inicial del segmento debajo de la línea isoeléctrica, un ascenso lento con una imagen que se asemeja a un bloqueo del bloque de rama derecha; ritmo de la unión auriculoventricular, extrasístole u otras alteraciones del ritmo.


Pruebas de laboratorio: Determinación de la concentración de potasio en plasma. Este valor es crucial, ya que el efecto tóxico depende en gran medida de la concentración de potasio en el plasma.

La concentración de potasio por encima de 6,5 mmol/l es PELIGROSA, y dentro de 10 -12 mmol/l - ¡MORTAL!

Intercambio de magnesio


Fisiología del metabolismo del magnesio.

El magnesio, al ser parte de las coenzimas, afecta muchos procesos metabólicos, participando en reacciones enzimáticas de la glucólisis aeróbica y anaeróbica y activando casi todas las enzimas en las reacciones de transferencia de grupos fosfato entre ATP y ADP, contribuye a un uso más eficiente del oxígeno y la energía. acumulación en la célula. Los iones de magnesio están involucrados en la activación e inhibición del sistema cAMP, fosfatasas, enolasas y algunas peptidasas, en el mantenimiento de las reservas de nucleótidos de purina y pirimidina necesarios para la síntesis de ADN y ARN, moléculas de proteínas y, por lo tanto, afectan la regulación del crecimiento celular. y regeneración celular. Los iones de magnesio, activando la ATPasa de la membrana celular, promueven la entrada de potasio desde el espacio extracelular al intracelular y reducen la permeabilidad de las membranas celulares para la liberación de potasio de la célula, participan en reacciones de activación del complemento, fibrinólisis del coágulo de fibrina .


El magnesio, que tiene un efecto antagónico en muchos procesos dependientes del calcio, es importante en la regulación del metabolismo intracelular.

El magnesio, que debilita las propiedades contráctiles de los músculos lisos, dilata los vasos sanguíneos, inhibe la excitabilidad del nódulo sinusal del corazón y la conducción de impulsos eléctricos en las aurículas, previene la interacción de la actina con la miosina y, por lo tanto, proporciona relajación diastólica del miocardio, inhibe la transmisión de impulsos eléctricos en la sinapsis neuromuscular, provocando un efecto curare-like, tiene un efecto anestésico sobre el sistema nervioso central, que es eliminado por analépticos (cordiamina). En el cerebro, el magnesio es un participante esencial en la síntesis de todos los neuropéptidos conocidos actualmente.


Saldo diario

El requerimiento diario de magnesio para un adulto sano es de 7,3 a 10,4 mmol o 0,2 mmol/kg. Normalmente, la concentración plasmática de magnesio es de 0,8-1,0 mmol/l, del cual el 55-70 % se encuentra en forma ionizada.

Hipomagnesemia

La hipomagnesemia se manifiesta por una disminución de la concentración de magnesio plasmático por debajo de 0,8 mmol/l.


Causas:

1. ingesta insuficiente de magnesio de los alimentos;

2. envenenamiento crónico con sales de bario, mercurio, arsénico, ingesta sistemática de alcohol (absorción alterada de magnesio en el tracto gastrointestinal);

3. pérdida de magnesio del cuerpo (vómitos, diarrea, peritonitis, pancreatitis, prescripción de diuréticos sin corrección de las pérdidas de electrolitos, estrés);

4. aumento de la necesidad del cuerpo de magnesio (embarazo, estrés físico y mental);

5. tirotoxicosis, disfunción de la glándula paratiroides, cirrosis hepática;

6. terapia con glucósidos, diuréticos de asa, aminoglucósidos.


Diagnóstico de hipomagnesemia

El diagnóstico de hipomagnesemia se basa en la anamnesis, el diagnóstico de la enfermedad subyacente y la comorbilidad, y los resultados de laboratorio.

La hipomagnesemia se considera probada si, simultáneamente con la hipomagnesemia en la orina diaria del paciente, la concentración de magnesio es inferior a 1,5 mmol/l o tras la infusión intravenosa de 15-20 mmol (15-20 ml de una solución al 25%) de magnesio en la siguiente 16 horas menos del 70% se excreta en la orina de magnesio introducido.


Clínica de hipomagnesemia

Los síntomas clínicos de hipomagnesemia se desarrollan con una disminución de la concentración de magnesio plasmático por debajo de 0,5 mmol/l.


Hay los siguientes formas de hipomagnesemia.


La forma cerebral (depresiva, epiléptica) se manifiesta por una sensación de pesadez en la cabeza, dolor de cabeza, mareos, mal humor, aumento de la excitabilidad, temblores internos, miedo, depresión, hipoventilación, hiperreflexia, síntomas positivos de Khvostek y Trousseau.


La forma de angina de pecho vascular se caracteriza por cardialgia, taquicardia, arritmias cardíacas e hipotensión. En el ECG se registra disminución de voltaje, bigeminia, onda T negativa y fibrilación ventricular.

Con una deficiencia moderada de magnesio en pacientes con hipertensión arterial, a menudo se desarrollan crisis.


La forma musculo-tetánica se caracteriza por temblor, espasmos nocturnos de los músculos de la pantorrilla, hiperreflexia (síndrome de Trousseau, síndrome de Khvostek), calambres musculares, parestesias. Con una disminución en el nivel de magnesio inferior a 0,3 mmol / l, espasmos de los músculos del cuello, la espalda, la cara ("boca de pez"), las extremidades inferiores (planta, pie, dedos) y superiores ("mano de obstetra") ocurrir.

La forma visceral se manifiesta por laringo y broncoespasmo, cardioespasmo, espasmo del esfínter de Oddi, ano y uretra. Trastornos gastrointestinales: disminución y falta de apetito debido al deterioro de las percepciones del gusto y el olfato (cacosmia).


Tratamiento de la hipomagnesemia

La hipomagnesemia se corrige fácilmente mediante la administración intravenosa de soluciones que contienen magnesio: sulfato de magnesio, panangin, asparaginato de potasio y magnesio o el nombramiento de cobidex enteral, magnerot, asparkam, panangin.

Para la administración intravenosa, una solución de sulfato de magnesio al 25% se usa con mayor frecuencia en un volumen de hasta 140 ml por día (1 ml de sulfato de magnesio contiene 1 mmol de magnesio).

En caso de síndrome convulsivo de etiología desconocida, en casos de urgencia, como prueba diagnóstica y obtención de un efecto terapéutico, la administración intravenosa de 5-10 ml de una solución de sulfato de magnesio al 25% en combinación con 2-5 ml de una solución de sulfato de magnesio al 10%. Se recomienda una solución de cloruro de calcio. Esto le permite detener y, por lo tanto, excluir las convulsiones asociadas con la hipomagnesemia.


En la práctica obstétrica, con el desarrollo de un síndrome convulsivo asociado con eclampsia, se inyectan lentamente 6 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos. Posteriormente, la dosis de mantenimiento de magnesio es de 2 g/hora. Si no se detiene el síndrome convulsivo, se reintroducen 2-4 g de magnesia en 5 minutos. Cuando las convulsiones reaparecen, se recomienda anestesiar al paciente con relajantes musculares, realizar intubación traqueal y ventilación mecánica.

En la hipertensión arterial, la terapia con magnesia sigue siendo un método eficaz para normalizar la presión arterial incluso con resistencia a otros fármacos. Al poseer un efecto sedante, el magnesio también elimina el trasfondo emocional, que suele ser el punto de partida de una crisis.

También es importante que después de una terapia adecuada de magnesia (hasta 50 ml al 25% por día durante 2-3 días), el nivel normal de presión arterial se mantenga durante mucho tiempo.

En el proceso de la terapia con magnesio, es necesario monitorear cuidadosamente la condición del paciente, incluida una evaluación del grado de inhibición del reflejo rotuliano, como un reflejo indirecto del nivel de magnesio en la sangre, frecuencia respiratoria, presión arterial media y tasa de diuresis. En el caso de inhibición completa del reflejo de la rodilla, desarrollo de bradipnea, disminución de la diuresis, se detiene la administración de sulfato de magnesio.


En taquicardia ventricular y fibrilación ventricular asociada a deficiencia de magnesio, la dosis de sulfato de magnesio es de 1-2 g, que se administra diluido con 100 ml de solución de glucosa al 5% durante 2-3 minutos. En casos menos urgentes, la solución se administra en 5-60 minutos, y la dosis de mantenimiento es de 0,5-1,0 g/hora durante 24 horas.

hipermagnesemia

La hipermagnesemia (un aumento en la concentración de magnesio en el plasma sanguíneo de más de 1,2 mmol / l) se desarrolla con insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, administración excesiva de medicamentos que contienen magnesio y un fuerte aumento del catabolismo.


Clínica de hipermagnesemia.


Los síntomas de hipermagnesemia son pocos y variables.


Síntomas psiconeurológicos: aumento de la depresión, somnolencia, letargo. A un nivel de magnesio de hasta 4,17 mmol/l se desarrolla anestesia superficial, y a un nivel de 8,33 mmol/l se desarrolla anestesia profunda. El paro respiratorio ocurre cuando la concentración de magnesio aumenta a 11.5-14.5 mmol / l.


Síntomas neuromusculares: astenia y relajación muscular, que se potencian con los anestésicos y se eliminan con los analépticos. La ataxia, la debilidad y la disminución de los reflejos tendinosos se eliminan con medicamentos anticolinesterásicos.


Trastornos cardiovasculares: a una concentración de magnesio plasmático de 1,55-2,5 mmol / l, la excitabilidad del nódulo sinusal se inhibe y la conducción de impulsos en el sistema de conducción del corazón se ralentiza, lo que se manifiesta en el ECG por bradicardia, un aumento en el intervalo P-Q, un ensanchamiento del complejo QRS, deterioro de la contractilidad del miocardio. La disminución de la presión arterial se debe principalmente a la presión diastólica y, en menor medida, a la sistólica. Con hipermagnesemia de 7,5 mmol / lo más, es posible el desarrollo de asistolia en la fase de diástole.


Trastornos gastrointestinales: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea.


Las manifestaciones tóxicas de la hipermagnesemia se potencian con bloqueadores B, aminoglucósidos, riboxina, adrenalina, glucocorticoides, heparina.


Diagnóstico la hipermagnesemia se basa en los mismos principios que el diagnóstico de hipomagnesemia.


Tratamiento de la hipermagnesemia.

1. Eliminación de la causa y tratamiento de la enfermedad subyacente que provocó la hipermagnesemia (insuficiencia renal, cetoacidosis diabética);

2. Monitoreo de la respiración, circulación sanguínea y corrección oportuna de sus trastornos (inhalación de oxígeno, ventilación auxiliar y artificial de los pulmones, administración de solución de bicarbonato de sodio, cordiamina, prozerina);

3. Administración intravenosa lenta de una solución de cloruro de calcio (5-10 ml de CaCl al 10 %), que es un antagonista del magnesio;

4. Corrección de trastornos hídricos y electrolíticos;

5. Con un alto contenido de magnesio en la sangre, está indicada la hemodiálisis.

Trastorno del metabolismo del cloro

El cloro es uno de los principales (junto con el sodio) iones plasmáticos. La proporción de iones de cloruro representa 100 mosmol o 34,5% de la osmolaridad del plasma. Junto con los cationes de sodio, potasio y calcio, el cloro participa en la creación de potenciales de reposo y la acción de las membranas celulares excitables. El anión del cloro juega un papel importante en el mantenimiento del CBS de la sangre (sistema de amortiguación de hemoglobina de los eritrocitos), la función diurética de los riñones, la síntesis de ácido clorhídrico por las células parietales de la mucosa gástrica. En la digestión, el HCl gástrico crea una acidez óptima para la acción de la pepsina y es un estimulante para la secreción de jugo pancreático por parte del páncreas.


Normalmente, la concentración de cloro en el plasma sanguíneo es de 100 mmol/l.


hipocloremia

La hipocloremia se produce cuando la concentración de cloro en el plasma sanguíneo es inferior a 98 mmol/l.


Causas de la hipocloremia.

1. Pérdida de jugos gástricos e intestinales en diversas enfermedades (intoxicación, obstrucción intestinal, estenosis de la salida gástrica, diarrea severa);

2. Pérdida de jugos digestivos en la luz del tracto gastrointestinal (paresia intestinal, trombosis de las arterias mesentéricas);

3. Terapia diurética no controlada;

4. Violación de CBS (alcalosis metabólica);

5. Plasmodulación.


Diagnóstico de hipocloremia Residencia en:

1. Basado en la historia y los síntomas clínicos;

2. Del diagnóstico de la enfermedad y patología concomitante;

3. Sobre los datos del examen de laboratorio del paciente.

El criterio principal para el diagnóstico y grado de hipocloremia es la determinación de la concentración de cloro en la sangre y la cantidad diaria de orina.


Clínica de hipocloremia.

La clínica de la hipocloremia es inespecífica. Es imposible separar los síntomas de una disminución del cloruro plasmático de un cambio simultáneo en la concentración de sodio y potasio, que están estrechamente relacionados. El cuadro clínico se asemeja a un estado de alcalosis hipopotasémica. Los pacientes se quejan de debilidad, letargo, somnolencia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, a veces calambres musculares, calambres abdominales, paresia intestinal. A menudo, los síntomas de dishidria se unen como resultado de la pérdida de líquidos o el exceso de agua durante la plasmodilución.


Tratamiento de la hipercloremia consiste en realizar diuresis forzada durante la hiperhidratación y el uso de soluciones glucosadas en la deshidratación hipertensiva.

metabolismo del calcio

Los efectos biológicos del calcio están asociados a su forma ionizada que, junto con los iones de sodio y potasio, participa en la despolarización y repolarización de las membranas excitables, en la transmisión sináptica de la excitación y también promueve la producción de acetilcolina en las sinapsis neuromusculares.

El calcio es un componente esencial en el proceso de excitación y contracción del miocardio, los músculos estriados y las células musculares desagradables de los vasos sanguíneos, los intestinos. Distribuido sobre la superficie de la membrana celular, el calcio reduce la permeabilidad, la excitabilidad y la conductividad de la membrana celular. El calcio ionizado, que reduce la permeabilidad vascular y evita la penetración de la parte líquida de la sangre en los tejidos, promueve la salida de líquido del tejido a la sangre y, por lo tanto, tiene un efecto descongestionante. Al mejorar la función de la médula suprarrenal, el calcio aumenta los niveles sanguíneos de adrenalina, lo que contrarresta los efectos de la histamina liberada por los mastocitos durante las reacciones alérgicas.

Los iones de calcio están involucrados en la cascada de reacciones de coagulación de la sangre, la trombina, la retracción del trombo de coagulación.


La necesidad de calcio es de 0,5 mmol por día. La concentración de calcio total en plasma es de 2,1-2,6 mmol / l, ionizado - 0,84-1,26 mmol / l.

hipocalcemia

La hipocalcemia se desarrolla con una disminución del nivel de calcio plasmático total inferior a 2,1 mmol/l o una disminución del calcio ionizado inferior a 0,84 mmol/l.


Causas de la hipocalcemia.

1. Ingesta insuficiente de calcio debido a una violación de su absorción en el intestino (pancreatitis aguda), durante la inanición, resecciones extensas del intestino, alteración de la absorción de grasa (acolia, diarrea);

2. Pérdida significativa de calcio en forma de sales durante acidosis (con orina) o con alcalosis (con heces), con diarrea, sangrado, hipo y adinamia, enfermedad renal, cuando se prescriben medicamentos (glucocorticoides);

3. Un aumento significativo en la necesidad de calcio del cuerpo durante la infusión de una gran cantidad de sangre de donante estabilizada con citrato de sodio (el citrato de sodio se une al calcio ionizado), con intoxicación endógena, shock, sepsis crónica, estado asmático, reacciones alérgicas;

4. Violación del metabolismo del calcio como resultado de insuficiencia de las glándulas paratiroides (espasmofilia, tetania).

Clínica de hipocalcemia.

Los pacientes se quejan de dolores de cabeza persistentes o recurrentes, a menudo de naturaleza migrañosa, debilidad general, hiper o parestesia.

En el examen, hay un aumento en la excitabilidad de los sistemas nervioso y muscular, hiperreflexia en forma de dolor agudo de los músculos, su contracción tónica: la posición típica de la mano en forma de "mano de obstetra" o pata (una mano doblada por el codo y llevada al cuerpo), calambres musculares faciales ("boca de pescado"). El síndrome convulsivo puede convertirse en un estado de disminución del tono muscular, hasta llegar a la atonía.


Por parte del sistema cardiovascular, se produce un aumento de la excitabilidad miocárdica (aumento de la frecuencia cardíaca hasta la taquicardia paroxística). La progresión de la hipocalcemia conduce a una disminución de la excitabilidad miocárdica, a veces a asistolia. En el ECG, los intervalos Q-T y S-T se alargan con un ancho de onda T normal.


La hipocalcemia grave provoca trastornos circulatorios periféricos: ralentización de la coagulación sanguínea, aumento de la permeabilidad de las membranas, lo que provoca la activación de los procesos inflamatorios y contribuye a la predisposición a las reacciones alérgicas.


La hipocalcemia puede manifestarse por un aumento en la acción de los iones de potasio, sodio y magnesio, ya que el calcio es un antagonista de estos cationes.

En la hipocalcemia crónica, la piel de los pacientes está seca, se agrieta fácilmente, el cabello se cae, las uñas están cubiertas de rayas blanquecinas. La regeneración del tejido óseo en estos pacientes es lenta, a menudo se presenta osteoporosis y aumenta la caries dental.


Diagnóstico de hipocalcemia.

El diagnóstico de hipocalcemia se basa en el cuadro clínico y los datos de laboratorio.

El diagnóstico clínico a menudo es de naturaleza situacional, ya que es muy probable que ocurra hipocalcemia en situaciones como la infusión de sangre o albúmina, la administración de saluréticos y la hemodilución.


Diagnóstico de laboratorio se basa en la determinación del nivel de calcio, proteínas totales o albúmina plasmática, seguido del cálculo de la concentración de calcio plasmático ionizado de acuerdo con las fórmulas: Con la administración intravenosa de calcio, puede desarrollarse bradicardia, y con la administración rápida, en el contexto de tomar Pueden producirse glucósidos, isquemia, hipoxia miocárdica, hipopotasemia, fibrilación ventricular, asistolia, paro cardíaco en la fase de sístole. La introducción de soluciones de calcio por vía intravenosa provoca una sensación de calor, primero en la cavidad oral y luego en todo el cuerpo.

En caso de ingestión accidental de una solución de calcio por vía subcutánea o intramuscular, se produce dolor intenso, irritación de los tejidos, seguida de su necrosis. Para detener el síndrome de dolor y prevenir el desarrollo de necrosis, se debe inyectar una solución de novocaína al 0,25% en el área donde ingresa la solución de calcio (dependiendo de la dosis, el volumen de inyección es de 20 a 100 ml).

La corrección del calcio ionizado en el plasma sanguíneo es necesaria en pacientes cuya concentración inicial de proteínas plasmáticas es inferior a 40 g/ly se les realiza una infusión de una solución de albúmina para corregir la hipoproteinemia.

En tales casos, se recomienda inyectar 0,02 mmol de calcio por cada 1 g/l de albúmina infundida. Ejemplo: albúmina plasmática - 28 g/l, calcio total - 2,07 mmol/l. Volumen de albúmina para restablecer su nivel en plasma: 40-28=12 g/l. Para corregir la concentración de calcio en plasma, es necesario introducir 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ o 6 ml de CaCl al 10%). Después de la introducción de tal dosis, la concentración de calcio en plasma será igual a 2,31 mmol / l.
Clínica de hipercalcemia.

Los principales signos de hipercalcemia son quejas de debilidad, pérdida de apetito, vómitos, dolor epigástrico y óseo y taquicardia.

Con el aumento gradual de la hipercalcemia y alcanzando un nivel de calcio de 3,5 mmol/l o más, se produce una crisis de hipercalcemia, que puede manifestarse en varios conjuntos de síntomas.

Síntomas neuromusculares: dolor de cabeza, debilidad creciente, desorientación, agitación o letargo, alteración de la conciencia hasta el coma.


Un complejo de síntomas cardiovasculares: calcificación de los vasos del corazón, aorta, riñones y otros órganos, extrasístole, taquicardia paroxística. El ECG muestra un acortamiento del segmento ST, la onda T puede ser bifásica y comenzar inmediatamente después del complejo QRS.


Un complejo de síntomas abdominales: vómitos, dolor epigástrico.

La hipercalcemia por encima de 3,7 mmol/l es potencialmente mortal para el paciente. Al mismo tiempo, se desarrollan vómitos indomables, deshidratación, hipertermia y coma.


Terapia para la hipercalcemia.

La corrección de la hipercalcemia aguda incluye:

1. Eliminación de la causa de la hipercalcemia (hipoxia, acidosis, isquemia tisular, hipertensión arterial);

2. Protección del citosol de la célula del exceso de calcio (bloqueadores de los canales de calcio del grupo de verapamina y nifedepina, que tienen efectos ino y cronotrópicos negativos);

3. Eliminación de calcio de la orina (saluréticos).

Violación del equilibrio de agua y electrolitos. - Esta es una condición que ocurre cuando hay una falta o un exceso de agua y electrolitos vitales en el cuerpo: potasio, magnesio, sodio, calcio. Los principales tipos de patología: deshidratación (deshidratación) e hiperhidratación (intoxicación por agua).

Se desarrolla una condición patológica cuando la ingesta de líquidos y electrolitos no satisface las necesidades del cuerpo o se violan los mecanismos de excreción y regulación.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas y su gravedad dependen del tipo de patología, la tasa de desarrollo de los cambios, la profundidad de los trastornos.

Deshidración

La deshidratación ocurre cuando la pérdida de agua excede la ingesta de agua. Los síntomas de deshidratación aparecen cuando la deficiencia de líquidos alcanza el 5% del peso corporal. La afección casi siempre se acompaña de un desequilibrio de sodio y, en casos graves, de otros iones.

Con la deshidratación, aumenta la viscosidad de la sangre y aumenta el riesgo de trombosis.

hiperhidratación

La patología se desarrolla cuando la ingesta de agua es mayor que su salida. El líquido no permanece en la sangre, sino que pasa al espacio intercelular.

Principales manifestaciones:

La deshidratación y la sobrehidratación van acompañadas de varios trastornos electrolíticos, cada uno de los cuales tiene sus propios síntomas.

Desequilibrio de potasio y sodio

El potasio es el principal ion intracelular. Está involucrado en la síntesis de proteínas, actividad eléctrica celular, utilización de glucosa. El sodio está contenido en el espacio intercelular, participa en el trabajo del sistema nervioso, cardiovascular y en el metabolismo del dióxido de carbono.

Hipopotasemia e hiponatremia

Los síntomas de la deficiencia de potasio y sodio son similares:

hiperpotasemia

  • pulso raro, en casos severos, es posible un paro cardíaco;
  • molestias en el pecho;
  • mareo;
  • debilidad.

hipernatremia

  • edema;
  • aumento de la presión arterial.

Desequilibrio de calcio

El calcio ionizado está involucrado en el trabajo del corazón, los músculos esqueléticos, la coagulación de la sangre.

hipocalcemia

  • convulsiones;
  • parestesia: una sensación de ardor, hormigueo, hormigueo en las manos y los pies;
  • palpitaciones (taquicardia paroxística).

hipercalcemia

  • aumento de la fatiga;
  • debilidad muscular;
  • pulso raro;
  • interrupción del sistema digestivo: náuseas, estreñimiento, distensión abdominal.

Desequilibrio de magnesio

El magnesio tiene un efecto inhibitorio sobre el sistema nervioso, ayuda a las células a absorber oxígeno.

Hipomagnesemia

hipermagnesemia

  • debilidad;
  • somnolencia;
  • pulso raro;
  • respiración rara (con una desviación pronunciada de la norma).

Métodos para restaurar la homeostasis de agua y electrolitos.

La condición principal para restablecer el equilibrio de agua y electrolitos en el cuerpo es eliminar la causa que provocó la violación: tratamiento de la enfermedad subyacente, ajuste de dosis de diuréticos, terapia de infusión adecuada después de intervenciones quirúrgicas.

Dependiendo de la gravedad de los síntomas y la gravedad de la condición del paciente, el tratamiento se lleva a cabo de forma ambulatoria o en un hospital.

Tratamiento en casa

Ante los signos iniciales de desequilibrio electrolítico, se prescriben preparaciones en tabletas que contienen oligoelementos. Un requisito previo es la ausencia de vómitos y diarrea.

Con vómitos y diarrea. Su propósito es restaurar el volumen perdido de líquido, proporcionando al cuerpo agua y electrolitos.

Qué bebida:

La proporción de electrolitos y soluciones libres de sal depende de la ruta de pérdida de fluido:

  • prevalece el vómito: tome sal y productos sin sal en una proporción de 1: 2;
  • los vómitos y la diarrea se expresan por igual - 1:1;
  • prevalece la diarrea - 2:1.

Con un inicio oportuno y una implementación adecuada, la efectividad del tratamiento alcanza el 85%. Hasta que cesen las náuseas, beba 1 o 2 sorbos cada 10 minutos. Aumente la dosis a medida que se sienta mejor.

Tratamiento en un hospital

Si la condición empeora, la hospitalización está indicada. En un hospital, se administra un líquido con electrolitos por goteo intravenoso. Para seleccionar una solución, volumen, velocidad de su introducción, se determina la cantidad de sodio, potasio, magnesio y calcio en la sangre. Evaluar la cantidad diaria de orina, pulso, presión arterial, ECG.

  • soluciones de cloruro de sodio y glucosa de varias concentraciones;
  • Acesol, Disol - contienen acetato y cloruro de sodio;
  • Solución de Ringer: contiene iones de sodio, potasio, cloro, sodio y calcio;
  • Laktosol: la composición incluye lactato de sodio, cloruros de potasio, calcio, magnesio.

Con hiperhidratación, se prescriben diuréticos intravenosos: manitol y furosemida.

Prevención

Si padece una enfermedad que se acompaña de desequilibrios hídricos y electrolíticos, tome medidas preventivas. Tomar suplementos de potasio y magnesio al mismo tiempo que los diuréticos. Para infecciones intestinales, iniciar oportunamente la rehidratación oral. Siga la dieta y el régimen de bebida para enfermedades de los riñones, el corazón.

De este artículo aprenderás:

  • ¿Cuál es el balance hídrico del cuerpo humano?
  • ¿Cuáles son las causas del desequilibrio hídrico en el cuerpo?
  • Cómo reconocer un desequilibrio en el equilibrio hídrico del cuerpo
  • Cómo entender cuánta agua se necesita para mantener el equilibrio hídrico del cuerpo
  • Cómo mantener un nivel normal de balance de agua en el cuerpo
  • ¿Cómo se puede restaurar el equilibrio hídrico en el cuerpo?
  • ¿Cómo se trata la violación del equilibrio hídrico en el cuerpo?

Todo el mundo sabe que una persona es aproximadamente un 80% agua. Después de todo, el agua es la base de la sangre (91 %), el jugo gástrico (98 %), las membranas mucosas y otros fluidos del cuerpo humano. Nuestros músculos también tienen agua (74%), en el esqueleto es alrededor del 25% y, por supuesto, está presente en el cerebro (82%). Por lo tanto, el agua definitivamente afecta la capacidad de recordar, pensar y las capacidades físicas de una persona. ¿Cómo mantener el equilibrio hídrico del cuerpo en un nivel normal para que no haya problemas de salud? Aprenderá sobre esto en nuestro artículo.

¿Cuál es el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo?

Equilibrio de agua y electrolitos del cuerpo.- este es un conjunto de procesos de asimilación y distribución de agua en todo el cuerpo humano y su posterior extracción.

Cuando el balance de agua es normal, entonces la cantidad de líquido secretado por el cuerpo es adecuada al volumen entrante, es decir, estos procesos están equilibrados. Si no se bebe suficiente agua, el balance será negativo, lo que significa que el metabolismo se ralentizará significativamente, la sangre se volverá demasiado espesa y no podrá distribuir oxígeno por todo el cuerpo en el volumen correcto, la temperatura corporal subirá y el pulso aumentará. De esto se deduce que la carga total en el cuerpo será mayor, pero el rendimiento disminuirá.

Pero si bebes más agua de la que necesitas, eso también puede ser dañino. La sangre se volverá demasiado delgada y el sistema cardiovascular tendrá una gran carga. La concentración de jugo gástrico también disminuirá y esto conducirá a la interrupción de los procesos digestivos. El exceso de agua provoca una violación del equilibrio hídrico en el cuerpo humano y hace que el sistema excretor funcione con una mayor carga: el exceso de líquido se excreta con el sudor y la orina. Esto no solo conduce a un trabajo adicional de los riñones, sino que también contribuye a la pérdida excesiva de nutrientes. Todos estos procesos eventualmente interrumpen el equilibrio agua-sal y debilitan significativamente el cuerpo.

Además, no se puede beber mucho durante el esfuerzo físico. Sus músculos se cansarán rápidamente e incluso puede tener calambres. Probablemente haya notado que los atletas no beben mucha agua durante el entrenamiento y las actuaciones, sino que solo se enjuagan la boca para no sobrecargar el corazón. También puede utilizar esta técnica durante el jogging y el entrenamiento.

¿Por qué se altera el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo?

Las causas del desequilibrio son la incorrecta distribución de líquidos por todo el cuerpo o sus grandes pérdidas. Como resultado, hay una deficiencia de oligoelementos que participan activamente en los procesos metabólicos.

Uno de los elementos principales es calcio, su concentración en la sangre puede disminuir, en particular, por las siguientes razones:

  • disfunciones en el funcionamiento de la glándula tiroides o en su ausencia;
  • terapia con medicamentos que contienen yodo radiactivo.

La concentración de otro oligoelemento igualmente importante - sodio- puede disminuir por las siguientes razones:

  • ingesta excesiva de líquidos o su acumulación en los tejidos del cuerpo debido a diversas patologías;
  • terapia con el uso de diuréticos (especialmente en ausencia de supervisión médica);
  • diversas patologías acompañadas de aumento de la micción (por ejemplo, diabetes mellitus);
  • otras condiciones asociadas con la pérdida de líquidos (diarrea, aumento de la sudoración).


déficit potasio ocurre con el abuso de alcohol, tomando corticosteroides, así como con una serie de otras patologías, por ejemplo:

  • alcalinización del cuerpo;
  • mal funcionamiento de las glándulas suprarrenales;
  • enfermedad del higado;
  • terapia con insulina;
  • disminución de la función tiroidea.

Sin embargo, los niveles de potasio también pueden aumentar, lo que también altera el equilibrio.

Síntomas de una violación del equilibrio agua-sal en el cuerpo humano.

Si durante el día el cuerpo ha gastado más líquido del que ha recibido, esto se denomina balance hídrico negativo o deshidratación. Al mismo tiempo, se altera la nutrición de los tejidos, disminuye la actividad cerebral, disminuye la inmunidad y es posible que se sienta mal.

Síntomas del balance hídrico negativo:

  1. Piel seca. Las cubiertas superiores también están deshidratadas, se forman microfisuras en ellas.
  2. Espinillas en la piel. Esto se debe al hecho de que se libera una cantidad insuficiente de orina y la piel participa más activamente en el proceso de eliminación de toxinas del cuerpo.
  3. La orina se vuelve más oscura debido a la falta de líquido.
  4. Edema. Se forman debido al hecho de que el cuerpo está tratando de hacer reservas de agua en diferentes tejidos.
  5. También puede sentir sed y sequedad en la boca. Se secreta poca saliva, también hay una saburra en la lengua y mal aliento.
  6. Deterioro de la función cerebral: la manifestación de síntomas de depresión, trastornos del sueño, falta de concentración en el trabajo y en el hogar.
  7. Debido a la falta de humedad, las articulaciones pueden doler y existe el riesgo de espasmos musculares.
  8. Si no hay suficiente líquido en el cuerpo, esto conlleva estreñimiento y una sensación constante de náuseas.

Los minerales (disueltos en agua, se llaman electrolitos) también afectan el equilibrio agua-sal.

Los más importantes son calcio (Ca), sodio (Na), potasio (K), magnesio (Mg), compuestos con cloro, fósforo, bicarbonatos. Son responsables de los procesos más importantes del cuerpo.

Las consecuencias negativas para el cuerpo serán tanto con una cantidad insuficiente de agua y oligoelementos, como con un exceso. Es posible que no tenga suficiente agua en su cuerpo si ha tenido vómitos, diarrea o sangrado abundante. Sobre todo, los niños, especialmente los recién nacidos, sienten la falta de agua en la dieta. Tienen un metabolismo aumentado, como resultado de lo cual la concentración de electrolitos y productos metabólicos puede aumentar muy rápidamente en los tejidos. Si el exceso de estas sustancias no se elimina a tiempo, puede suponer una grave amenaza para la salud.


Muchos procesos patológicos en los riñones y el hígado conducen a la retención de líquidos en los tejidos, lo que provoca una violación del equilibrio hídrico en el cuerpo. Si una persona bebe demasiado, también se acumulará agua. Como resultado, se altera el equilibrio agua-sal, y esto, a su vez, provoca no solo fallas en el funcionamiento de varios órganos y sistemas, sino que también puede tener consecuencias más graves, como edema pulmonar y cerebral y colapso. En este caso, ya existe una amenaza para la vida humana.


En el caso de hospitalización del paciente, no se realiza el análisis del equilibrio hídrico y electrolítico de su organismo. Por lo general, los medicamentos con electrolitos se recetan de inmediato (por supuesto, según el diagnóstico subyacente y la gravedad de la afección), y la terapia y la investigación posteriores se basan en la respuesta del cuerpo a estos medicamentos.

Cuando una persona es admitida en el hospital, se recopila la siguiente información y se ingresa en su tarjeta:

  • información sobre el estado de salud, enfermedades existentes. Los siguientes diagnósticos dan testimonio de una violación del equilibrio agua-sal: una úlcera, infecciones gastrointestinales, colitis ulcerosa, condiciones de deshidratación de cualquier origen, ascitis, etc. Una dieta sin sal también en este caso entra en la zona de atención;
  • se determina la gravedad de la enfermedad existente y se toma una decisión sobre cómo se llevará a cabo el tratamiento;
  • se realizan análisis de sangre (según el esquema general, para anticuerpos y bakposev) para aclarar el diagnóstico e identificar otras posibles patologías. Por lo general, también se realizan otras pruebas de laboratorio para este propósito.

Cuanto antes establezca la causa de la enfermedad, antes podrá eliminar los problemas con su equilibrio agua-sal y organizar rápidamente el tratamiento necesario.

Cálculo del balance de agua en el cuerpo.

La persona promedio necesita alrededor de dos litros de agua por día. Puede calcular con precisión el volumen requerido de líquido utilizando la fórmula a continuación. Alrededor de un litro y medio que una persona recibe de las bebidas, casi un litro proviene de los alimentos. Además, parte del agua se forma debido al proceso de oxidación en el cuerpo.

Para calcular la cantidad de agua que necesita por día, puede usar la siguiente fórmula: multiplique 35-40 ml de agua por el peso corporal en kilogramos. Es decir, basta con conocer el propio peso para calcular instantáneamente la necesidad individual de agua.

Por ejemplo, si su peso es de 75 kg, entonces usando la fórmula calculamos el volumen que necesita: multiplique 75 por 40 ml (0.04 l) y obtenga 3 litros de agua. Este es su volumen diario de ingesta de líquidos para mantener el equilibrio normal de agua y sal del cuerpo.

Todos los días, el cuerpo humano pierde una cierta cantidad de agua: se excreta en la orina (alrededor de 1,5 l), con el sudor y la respiración (alrededor de 1 l), a través de los intestinos (alrededor de 0,1 l). En promedio, esta cantidad es de 2,5 litros. Pero el balance de agua en el cuerpo humano depende mucho de las condiciones externas: la temperatura ambiente y la cantidad de actividad física. El aumento de la actividad y el calor provocan la sed, el propio organismo te indica cuándo es necesario compensar la pérdida de líquido.


A altas temperaturas del aire, nuestro cuerpo se calienta. Y el sobrecalentamiento puede ser muy peligroso. Por lo tanto, el mecanismo de termorregulación se activa de inmediato, basado en la evaporación del líquido por la piel, por lo que el cuerpo se enfría. Aproximadamente lo mismo sucede durante una enfermedad con temperatura elevada. En todos los casos, una persona necesita reponer la pérdida de líquido, cuidar de restablecer el equilibrio agua-sal en el cuerpo aumentando la ingesta de agua.

En condiciones confortables, a una temperatura del aire de unos 25 °C, el cuerpo humano libera alrededor de 0,5 litros de sudor. Pero tan pronto como la temperatura comienza a subir, la secreción de sudor aumenta, y cada grado adicional hace que nuestras glándulas se desprendan de otros cien gramos de líquido. Como resultado, por ejemplo, en un calor de 35 grados, la cantidad de sudor excretado por la piel alcanza los 1,5 litros. El cuerpo en este caso, la sed recuerda la necesidad de reponer el suministro de líquido.

Cómo mantener el equilibrio hídrico en el cuerpo.


Entonces, ya hemos descubierto cuánta agua necesita consumir una persona durante el día. Sin embargo, es importante en qué modo el líquido ingresa al cuerpo. Es necesario distribuir uniformemente la ingesta de agua durante la vigilia. Gracias a esto, no provocará hinchazón, no hará que el cuerpo sufra por falta de agua, lo que le brindará el máximo beneficio.

¿Cómo normalizar el balance de agua en el cuerpo? Muchas personas solo beben agua cuando tienen sed. Este es un gran error. La sed indica que ya estás deshidratado. Incluso cuando es muy pequeño, todavía tiene un fuerte efecto en el cuerpo. Recuerda que no debes beber mucho en el desayuno, almuerzo y cena, así como inmediatamente después de las comidas. Esto reducirá significativamente la concentración de jugo gástrico y empeorará el proceso digestivo.

¿Cómo restaurar el equilibrio hídrico en el cuerpo?

Lo mejor es elaborar un horario de ingesta de agua para usted, por ejemplo:

  • Un vaso 30 minutos antes del desayuno para que el estómago funcione.
  • Uno y medio - dos vasos un par de horas después del desayuno. Podría ser té en el trabajo.
  • Un vaso 30 minutos antes del almuerzo.
  • Uno y medio - dos vasos un par de horas después de la cena.
  • Un vaso 30 minutos antes de la cena.
  • Una copa después de la cena.
  • Un vaso antes de ir a la cama.

Además, se puede beber un vaso durante una comida. Como resultado, obtenemos la cantidad correcta de agua en veinticuatro horas. El horario de bebida propuesto asegura un flujo uniforme de agua en el cuerpo, lo que significa que no habrá necesidad de preocuparse por la hinchazón o la deshidratación.

Para mantener un equilibrio normal de agua y sal, no se deben olvidar los siguientes factores:

  1. Durante el esfuerzo físico, muchas sales abandonan el cuerpo junto con el sudor, por lo que es mejor beber agua con sal, gaseosas, agua mineral o agua con azúcar.
  2. Aumente la cantidad de agua consumida si la temperatura ambiente es elevada.
  3. También beba más agua si está en una habitación seca (donde las baterías están muy calientes o el aire acondicionado está encendido).
  4. Al tomar medicamentos, consumir alcohol, cafeína, fumar, el nivel de agua en el cuerpo también disminuye. Asegúrese de reponer las pérdidas con líquido adicional.
  5. El agua viene no solo con café, té y otras bebidas. Coma verduras, frutas y otros alimentos con alto contenido de líquidos.
  6. El cuerpo también absorbe agua a través de la piel. Tome más duchas, tome un baño, nade en la piscina.

Con un suministro de agua uniforme, su metabolismo mejorará, la energía se generará constantemente durante el período de actividad y no se cansará tanto del trabajo. Además, mantener el equilibrio hídrico en el cuerpo no acumulará toxinas, lo que significa que el hígado y los riñones no estarán sobrecargados. Tu piel se volverá más elástica y firme.

Cómo restaurar el equilibrio agua-sal en el cuerpo.


La pérdida excesiva de líquidos o la ingesta insuficiente de una persona está plagada de fallas de varios sistemas. ¿Cómo restaurar el equilibrio agua-sal en el cuerpo? Debe entenderse que en un momento el déficit de agua no se puede reponer, por lo tanto, no es necesario beber grandes porciones. El fluido en el cuerpo debe fluir uniformemente.

El estado de deshidratación también se acompaña de deficiencia de sodio, por lo que debe beber no solo agua, sino varias soluciones con electrolitos. Se pueden comprar en una farmacia y simplemente disolver en agua. Pero si la deshidratación es lo suficientemente grave, debe buscar ayuda médica de inmediato. Esto es especialmente importante en relación con los niños, con cualquier signo de deshidratación en un niño pequeño, es necesario llamar a una ambulancia. Lo mismo se aplica a las personas mayores.

En caso de sobresaturación de tejidos y órganos con agua, no es necesario restablecer de forma independiente el equilibrio agua-sal en el cuerpo. Consulte a un médico y averigüe la causa de la falla que provocó esta condición. A menudo es un síntoma de una enfermedad y requiere tratamiento.

Qué hacer para mantenerse hidratado:

  • Siempre bebe si tienes sed. Asegúrate de llevar contigo una botella de al menos un litro de agua.
  • Beba más durante el esfuerzo físico (un adulto puede beber un litro por hora, un niño es suficiente con 0,15 litros). Aunque cabe señalar que los expertos no tienen unanimidad en este tema.

Una persona que, sin la debida responsabilidad, se acerca al uso de líquidos, corre el riesgo de deshidratarse o hincharse. En ningún caso, no perturbe el equilibrio hídrico en el cuerpo. Vigile de cerca la cantidad de líquido en su cuerpo.

Tratamiento de violaciones del equilibrio de agua y electrolitos del cuerpo humano.

Restaurar el equilibrio agua-sal en el cuerpo es muy importante para el bienestar y el funcionamiento de los órganos. A continuación se presenta un esquema general mediante el cual se normaliza el estado de salud de los pacientes con estos problemas en las instituciones médicas.

  • Primero debe tomar medidas para prevenir el desarrollo de una condición patológica que amenaza la vida humana. Para hacer esto, elimine inmediatamente:
  1. sangrado;
  2. hipovolemia (volumen de sangre insuficiente);
  3. deficiencia o exceso de potasio.
  • Para normalizar el equilibrio agua-sal, se utilizan varias soluciones de electrolitos básicos en forma de dosificación.
  • Se están tomando medidas para prevenir el desarrollo de complicaciones como resultado de esta terapia (en particular, con inyecciones de soluciones de sodio, son posibles ataques epilépticos y manifestaciones de insuficiencia cardíaca).
  • Además del tratamiento farmacológico, es posible una dieta.
  • La introducción de medicamentos por vía intravenosa necesariamente se acompaña del control del nivel de equilibrio agua-sal, estado ácido-base, hemodinámica. También es necesario controlar el estado de los riñones.

Si a una persona se le recetan soluciones salinas intravenosas, se realiza un cálculo preliminar del grado de alteración del equilibrio hídrico y electrolítico y, teniendo en cuenta estos datos, se elabora un plan de medidas terapéuticas. Existen fórmulas simples basadas en los indicadores normativos y reales de la concentración de sodio en la sangre. Esta técnica le permite determinar las violaciones del equilibrio hídrico en el cuerpo humano, el cálculo de la deficiencia de líquidos lo realiza un médico.

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Enfermedades metabólicas. Los métodos eficaces del tratamiento y la profiláctica Tatyana Vasilievna Gitun

Violaciones del equilibrio de agua y electrolitos.

La hipopotasemia es una baja concentración de potasio en el suero sanguíneo. Se desarrolla con una disminución de la cantidad de esta sustancia mineral en el suero sanguíneo por debajo de 3,5 mmol/l y en las células (hipocalhistia), en particular en eritrocitos y músculos, por debajo de 40 mmol/l.

La causa de la enfermedad es la pérdida de potasio en:

vómitos repetidos;

Intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirina);

Poliuria (micción excesiva) que acompaña a ciertas enfermedades o se asocia con el uso prolongado de diuréticos.

Con hipopotasemia, se observan alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y proteínas, ácido-base y también en el equilibrio hídrico.

El tratamiento de la enfermedad tiene como objetivo eliminar su causa y restaurar la deficiencia de potasio.

Se recomienda al paciente una dieta vegetal y preparados potásicos (cloruro potásico, panangin, orotato potásico) por vía oral o parenteral. Los mismos medicamentos, junto con los medicamentos ahorradores de potasio (veroshpiron, triampur), se usan para la profilaxis en pacientes que reciben diuréticos durante mucho tiempo.

La deshidratación del cuerpo (exicosis) es una condición patológica que es causada por una disminución en el contenido de agua en el cuerpo del paciente. La pérdida de agua, que conduce a una disminución del peso corporal de un 10-20%, es potencialmente mortal. Una causa frecuente de deshidratación es la diarrea, los vómitos persistentes, la poliuria (en la diabetes, ciertas enfermedades renales, la hipervitaminosis D, el hiperparatiroidismo, la enfermedad de Addison, el uso inadecuado de diuréticos). Ocurre con sudoración profusa y evaporación de agua con el aire exhalado, así como pérdida aguda de sangre y pérdida de plasma (con quemaduras extensas).

La deshidratación puede ser provocada por la falta de agua como resultado de una violación del régimen de bebida, asociada con trastornos de la conciencia de pacientes indefensos y niños con cuidados inadecuados, pacientes con pérdida de la sed de naturaleza psicógena y personas privadas de acceso al agua (por ejemplo, durante desastres naturales).

La pérdida de agua va acompañada de la eliminación de sodio y otras sustancias activas de la misma. Con el predominio de su pérdida sobre la pérdida de sales y la falta de agua, se desarrolla un tipo de deshidratación hiperosmótica o por deficiencia de agua, que se caracteriza por una disminución pronunciada del contenido de agua en las células de los órganos y tejidos (hipohidratación o deshidratación, de células). Si se observa la pérdida primaria de sodio (por ejemplo, con insuficiencia suprarrenal, algunas formas de nefritis), tipo de deshidratación hipoosmótica o deficiente en sal, en la que el agua del espacio intercelular se redistribuye en las células, acumulándose en ellas en grandes cantidades.

Para todos los tipos de deshidratación, las características comunes son:

Disminución del peso corporal en más del 5%;

Sequedad y flacidez de la piel;

La aparición de arrugas en la piel de la cara;

La nitidez de sus rasgos;

Disminución de la presión arterial.

Con cualquiera de las exicoses, es necesaria la hospitalización urgente. Con el tipo de deshidratación isoosmótica, se inyectan por vía intravenosa soluciones isotónicas de cloruro de sodio y glucosa, con pérdida de plasma - plasma, así como sus sustitutos. El agua mineral se usa para beber, los alimentos deben ser líquidos (por ejemplo, jugos, caldos, kéfir), lo que incluye productos que no están contraindicados debido a la enfermedad subyacente del paciente.

A un paciente con deshidratación de tipo hiperosmótico se le debe dar agua sin azúcar y sin sal, o administrar por vía intravenosa 1 litro de una solución de glucosa al 5% (con la adición de 8 UI de insulina inyectable), con los primeros 200 ml por chorro, los primeros reposo por goteo.

En el futuro, se recomienda dar al paciente bebidas de frutas de bayas (por ejemplo, arándanos rojos o arándanos) sin azúcar o ligeramente endulzadas. En el tipo de deshidratación hipoosmótica, a los adultos se les inyecta primero por vía intravenosa una solución hipertónica de cloruro de sodio (hasta 20 ml de una solución al 10 %) y glucosa (40 ml de una solución al 20 %), después de lo cual se continúa el tratamiento por goteo. de soluciones isotónicas de estas sustancias con un volumen total de 1,5 -2 l. Use acetato de desoxicorticosterona (DOXA) y otros medicamentos que tengan las propiedades de las hormonas suprarrenales. Proporcionar una dieta alta en sal. A los niños se les recetan soluciones de tabletas orales y pedialitis (1 tableta por 1 litro de agua), que contienen sales de sodio y potasio en una proporción cercana a su proporción en plasma sanguíneo, infusiones subcutáneas o intravenosas de soluciones isotónicas de glucosa y sal bajo el control de central presión venosa y gravedad específica de la orina. Los indicadores de la efectividad de las medidas contra la deshidratación de tipo hipoosmótico se consideran un aumento en la presión del pulso y la normalización de la presión arterial, así como una mejora en la tolerancia del paciente a la carga ortostática.

La prevención de la deshidratación consiste en la prevención y tratamiento oportuno de enfermedades acompañadas de pérdida de agua, en el uso correcto de los diuréticos.

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Presentación del tema: "Trastornos hídricos y electrolíticos en pacientes quirúrgicos, terapia de infusión". - Transcripción:

1 Trastornos hídricos y electrolíticos en pacientes quirúrgicos, terapia de infusión.

2 Plan: Introducción Violación del metabolismo del agua y los electrolitos: deshidratación, hiperhidratación. Deshidratación: Hipertónica, isotónica, hipotónica. terapia de infusión Conclusión.

3 Introducción. Un médico de cualquier perfil a menudo tiene que tratar pacientes con trastornos graves del equilibrio hídrico y electrolítico, el sistema más importante del entorno interno del cuerpo, cuya constancia, según Claude Bernard, "es la condición para una vida libre". Grados leves de desequilibrio de agua y electrolitos pueden ser compensados ​​por las capacidades de reserva del cuerpo y no manifestarse clínicamente. Los cambios más severos en el metabolismo del agua y los electrolitos no pueden compensarse ni siquiera con un estrés excesivo de todos los sistemas del cuerpo y conducen a trastornos pronunciados de las funciones vitales del cuerpo. Esto se debe al hecho de que un cambio en la cantidad de agua y electrolitos interrumpe el curso de los procesos fisicoquímicos, ya que el agua actúa como un solvente universal y sirve como el principal "sistema de transporte" del cuerpo y media su conexión con el ambiente externo. y células del cuerpo. Al ser un síndrome patológico severo, el desequilibrio de agua y electrolitos afecta los procesos sutiles de metabolismo, difusión, ósmosis, filtración y movimiento activo de iones. Los cambios resultantes en la concentración de electrolitos en el líquido intracelular conducen a la interrupción de la actividad de excitable tejidos (nervio y músculo). Además, el cambio de osmolaridad conduce al movimiento de agua entre los sectores extracelular e intracelular, lo que compromete la viabilidad de la célula. En las condiciones de un organismo completo, todos los órganos y sistemas están involucrados en el proceso. Al no reconocerse ni eliminarse, las violaciones del equilibrio hidroelectrolítico determinan en gran medida los resultados del tratamiento de la enfermedad subyacente. Se encuentran trastornos particularmente graves del equilibrio de agua y electrolitos en pacientes con clínicas quirúrgicas y terapéuticas.

4 Para un diagnóstico y tratamiento competentes de los trastornos hidroelectrolíticos, debe tener una idea acerca de los espacios de fluidos del cuerpo, el metabolismo electrolítico y el equilibrio ácido-base. Composición de agua y electrolitos y espacios de fluidos corporales El agua constituye del 45 al 80% del peso corporal, dependiendo del contenido de grasa corporal (ver Tabla 13.1). El agua se distribuye en espacios intracelulares y extracelulares. El fluido extracelular baña el exterior de las células y contiene la mayor parte del sodio del cuerpo. El líquido extracelular se divide en intersticial e intravascular (plasma). Para el soporte vital, el equilibrio hidroelectrolítico del líquido intravascular es lo más importante, por lo que el tratamiento debe estar dirigido principalmente a restaurarlo. La composición del líquido intracelular y extracelular: o El sodio es el principal catión y componente osmóticamente activo del líquido extracelular. o El potasio es el principal catión y componente osmóticamente activo del líquido intracelular. o El agua pasa libremente a través de las membranas celulares, igualando la presión osmótica de los fluidos intracelulares y extracelulares. Al medir la osmolaridad de un espacio (por ejemplo, plasma), estimamos la osmolaridad de todos los espacios de fluidos en el cuerpo. La osmolaridad generalmente se determina a partir de la concentración plasmática de sodio mediante la fórmula: osmolaridad plasmática (mosmol/kg) = 2 + glucosa (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Un aumento en la concentración de sodio en plasma (osmolaridad) indica una falta relativa de agua. o Una disminución en la concentración de sodio en plasma (osmolaridad) indica un exceso relativo de agua. La constancia osmótica del organismo la proporciona el consumo y la excreción de agua, que están regulados por los mecanismos de la ADH y la sed. Muchos pacientes quirúrgicos no pueden beber (nada por prescripción oral, sonda nasogástrica, etc.) y pierden el control de la ingesta de líquidos. Los trastornos osmóticos no son infrecuentes ya menudo iatrogénicos.

5 El sodio, como principal componente osmóticamente activo del líquido extracelular, juega un papel importante en el mantenimiento del BCC. o El volumen de líquido extracelular se mantiene a un nivel constante debido a la retención de sodio y agua por parte de los riñones. o El diagnóstico de deficiencia de sodio debe ser clínico, es decir, basado en los hallazgos del examen físico y la evaluación de la hemodinámica central (PVC y PAWP). Una disminución en el contenido total de sodio en el cuerpo se acompaña de síntomas de hipovolemia (taquicardia, hipotensión ortostática, shock). La gravedad de los síntomas depende del grado de hipovolemia y debe tenerse en cuenta al planificar el tratamiento. o La concentración de sodio en plasma no proporciona una indicación del sodio corporal total. o Con un exceso de sodio se observa edema, hipertensión arterial, aumento de peso, ascitis y en algunos casos insuficiencia cardiaca. El edema de las piernas, que deja un agujero cuando se presiona, aparece con un exceso de 2-4 litros de NaCl al 0,9%. Anasarca ocurre cuando el volumen de líquido extracelular aumenta en un 80-100% (es decir, en unos 15 litros con un peso de 70 kg). Para prevenir la acumulación de sodio en el cuerpo, es necesario tener en cuenta todos los detalles de la terapia de infusión, la función del sistema cardiovascular y los riñones del paciente.

6 El potasio es el principal catión del líquido intracelular. En un adulto sano, solo alrededor del 2% (60 a 80 meq) del potasio corporal total (3 000 a 4 000 meq; 35 a 55 meq/kg de peso corporal) se encuentra en el líquido extracelular. El contenido total de potasio en el cuerpo depende principalmente de la masa muscular: en las mujeres es menor que en los hombres y se reduce con la atrofia muscular (por ejemplo, en pacientes gravemente demacrados y postrados en cama durante mucho tiempo). La evaluación del potasio total juega un papel importante en el tratamiento de la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Ambas condiciones afectan adversamente la función del corazón. Con hipopotasemia, se produce hiperpolarización de las membranas de las células nerviosas y musculares y disminuye su excitabilidad. En pacientes que reciben glucósidos cardíacos, la hipopotasemia aumenta el riesgo de taquiarritmias supraventriculares y se considera una afección potencialmente mortal. Con la hipopotasemia, la sensibilidad de los riñones a la ADH disminuye y su función de concentración se ve afectada. Esto explica la poliuria que a menudo se observa en pacientes con deficiencia crónica de potasio. Con la hiperpotasemia, se produce la despolarización de las membranas de las células nerviosas y musculares y aumenta su excitabilidad. La hiperpotasemia es una condición crítica en la que es posible el paro circulatorio. La distribución de potasio cambia cuando se altera el equilibrio ácido-base. La acidosis provoca la liberación de potasio de las células y un aumento de su concentración en el plasma. La alcalosis provoca el movimiento de potasio hacia el interior de las células y una disminución de su concentración en el plasma. En promedio, cada cambio de 0,1 unidades en el pH de la sangre arterial provoca un cambio en dirección opuesta en la concentración plasmática de potasio de 0,5 mEq/L. Por ejemplo, en un paciente con una concentración de potasio de 4,4 meq/l y un pH de 7,00, cabe esperar que un aumento del pH a 7,40 reduzca la concentración de potasio a 2,4 meq/l. Así, una concentración normal de potasio en plasma en acidosis indica una deficiencia de potasio, y una concentración normal de potasio en alcalosis indica un exceso de potasio.

8 2. Violación del metabolismo del agua y los electrolitos. Los trastornos del metabolismo del agua (disgridia) pueden manifestarse por deshidratación (falta de agua en el cuerpo, deshidratación), hiperhidratación (síndrome de exceso de agua en el cuerpo). La hipovolemia es característica de la deshidratación, la hipervolemia es característica de la hiperhidratación.

9 Deshidratación La deficiencia de líquidos puede ocurrir como resultado de una ingesta insuficiente de líquidos o como resultado de una mayor pérdida de líquidos corporales, o como resultado de un movimiento anormal de líquidos en el cuerpo. La ingesta insuficiente de líquidos puede estar asociada a la incapacidad de nutrición oral, cuando el paciente no puede o no debe ingerir alimentos por la boca, con una ingesta oral deficiente, sonda o administración parenteral de líquidos. Estas situaciones pueden surgir después de cirugías o lesiones, con diversas enfermedades del tracto gastrointestinal, enfermedades psico-neurológicas, etc.

10 Tercer cuerpo de agua El tercer cuerpo de agua es el área del cuerpo donde, como resultado de lesiones, operaciones o enfermedades, se mueve temporalmente y se excluye del intercambio activo de fluidos corporales. ¡La tercera masa de agua normalmente no ocurre!

11 Formación del tercer cuerpo de agua. El tercer cuerpo de agua se forma de 2 maneras. La primera forma: Este es el movimiento de fluidos corporales hacia las cavidades naturales del cuerpo con la exclusión de fluidos de la circulación activa. Por ejemplo, el movimiento de fluidos en el tracto gastrointestinal con obstrucción intestinal, hacia la cavidad abdominal con peritonitis, hacia la cavidad pleural con pleuresía. La segunda forma: Pérdida de fluidos de la circulación activa cuando se mueven hacia la cavidad de su pérdida funcional - en edema, cuya esencia es el secuestro de líquido intersticial en los focos y zonas de la enfermedad, lesión, cirugía. El tercer espacio de agua también se puede formar debido solo al edema. Por ejemplo, en enfermedades con edema local o generalizado, en caso de lesión o inflamación de tejidos.

12 Variantes de los síndromes de deshidratación 1. La deshidratación hipertónica (agotamiento de agua) se caracteriza por una pérdida predominante de agua extracelular, lo que aumenta la presión osmolar del líquido intersticial e intravascular. Causa: pérdida de agua libre de electrolitos (pura) o agua pobre en electrolitos.

13 2. Deshidratación isotónica síndrome de deshidratación y desalinización, que se desarrolla con pérdidas importantes tanto de agua como de sales. ¡La osmolaridad y la tonicidad del líquido intersticial no cambian!

14 Deshidratación hipotónica. Síndrome de deshidratación con predominio del déficit de sales y, sobre todo, de cloruro sódico. Característica: Disminución de la osmolaridad, disminución del volumen de fluidos extracelulares, intersticiales, extracelulares, aumento del volumen de fluido intracelular (hinchazón de las células).

15 Terapia de infusión La base de las prescripciones de medicamentos postraumáticos y posoperatorios es el uso de analgésicos, antibacterianos y agentes de infusión. La terapia de infusión (del lat. infusio inyección, inyección; y otro griego. ???????? tratamiento) es un método de tratamiento basado en la introducción en el torrente sanguíneo de diversas soluciones de un determinado volumen y concentración, con el fin de corregir pérdidas patológicas del cuerpo o su prevención. En otras palabras, esta es la restauración del volumen y la composición del espacio de agua extracelular e intracelular del cuerpo mediante la introducción de líquido desde el exterior, a menudo por vía parenteral (del otro griego ???? - cerca, sobre, con y ??? ??? gut) fondos en el cuerpo, sin pasar por el tracto gastrointestinal).lat.dr.-Griego.

16 La terapia de infusión juega un papel importante en la medicina moderna, ya que ninguna enfermedad grave puede tratarse sin terapia de infusión. Las infusiones de varias soluciones resuelven una amplia gama de problemas: desde la administración local de sustancias medicinales hasta el mantenimiento de la actividad vital de todo el organismo.Reanimación, cirugía, obstetricia, ginecología, enfermedades infecciosas, terapia, incluyen la infusión de diversas soluciones y sustancias en un número de sus medidas terapéuticas. Es difícil encontrar un campo de la medicina en el que no se utilice la terapia de infusión Cirujano de resucitación y obstetricia ginecología terapia de enfermedades infecciosas

17 Conclusión La violación de la concentración de electrolitos determina en gran medida el desarrollo de cambios en el balance hídrico. Se pueden producir trastornos graves en la función de la respiración, el sistema cardiovascular e incluso la muerte de los pacientes debido a la alteración del metabolismo del agua. Estos trastornos se expresan por hiperhidratación o deshidratación. Existen los siguientes cuatro tipos de posibles violaciones del equilibrio de agua y electrolitos: sobrehidratación extracelular y celular, deshidratación extracelular y celular.

Alteraciones de agua y electrolitos

Oliguria y poliuria, hipernatremia e hiponatremia: estos trastornos se registran en más del 30% de los pacientes con lesiones cerebrales graves. Tienen diferentes orígenes.

Una parte significativa de estos trastornos está asociada con las causas habituales de los trastornos hídricos y electrolíticos (VAN): ingesta inadecuada de líquidos por parte de una persona, terapia de infusión excesiva o insuficiente, uso de diuréticos, composición de los medicamentos utilizados para la nutrición enteral y parenteral. , etcétera.

Los médicos deben tratar de eliminar las violaciones que surgieron al corregir la terapia de infusión, las prescripciones de medicamentos y la dieta del paciente. Si las acciones tomadas no han dado el resultado esperado y aún se observan violaciones del equilibrio de agua y electrolitos, los médicos pueden suponer que se basan en trastornos neurogénicos centrales.

Los trastornos hidroelectrolíticos, como manifestación de la disfunción del SNC, pueden ocurrir con lesiones cerebrales de diversas etiologías: trauma, accidente cerebrovascular, daño cerebral hipóxico y tóxico, enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central, etc. En este artículo, nos centraremos en los tres trastornos clínicos y de evolución más significativos: diabetes insípida central (CDI), aumento de la secreción de hormona antidiurética (SIADH) y síndrome de pérdida de sal cerebral (CSWS).

Diabetes insípida central

La diabetes insípida central (CDI, craneal diabetes insipidus) es un síndrome que ocurre como resultado de una disminución en los niveles plasmáticos de la hormona antidiurética (ADH). La aparición de este síndrome se asocia con una evolución global desfavorable y muerte encefálica. Su aparición sugiere que las estructuras profundas del cerebro están involucradas en el proceso patológico: el hipotálamo, las piernas de la glándula pituitaria o la neurohipófisis.

En cuanto a los síntomas, aparecen poliuria por encima de 200 ml/h e hipernatremia por encima de 145 mmol/l, signos de hipovolemia. La orina tiene una gravedad específica baja (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Tratamiento de la diabetes insípida

Es necesario controlar la diuresis horaria y compensar las pérdidas de líquidos con solución de cloruro de sodio al 0,45%, glucosa al 5%, administración de agua enteral. Ingresar desmopresina ( minirín ):

  • por vía intranasal, 2-4 gotas (10-20 mcg) 2 veces al día;
  • adentro 100-200 mcg 2 veces al día;
  • por vía intravenosa lentamente (15-30 min), previa dilución en suero fisiológico, a dosis de 0,3 µg/kg 2 veces al día.

En ausencia de desmopresina o su efecto insuficiente, los médicos prescriben hipotiazida. Paradójicamente, reduce la diuresis (el mecanismo de acción no está claro). Tome 25-50 mg 3 veces al día. Carbamazepina reduce la diuresis y reduce la sensación de sed en el paciente. La dosis promedio de carbamazepina para adultos es de 200 mg 2-3 veces al día. También es necesario monitorear y corregir los electrolitos plasmáticos.

Síndrome de secreción aumentada de hormona antidiurética

Síndrome de aumento de la secreción de hormona antidiurética (SIADH-síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética). Esta enfermedad se basa en la secreción excesiva de hormona antidiurética (ADH).

En esta condición, los riñones pueden excretar significativamente menos agua. La osmolaridad de la orina, por regla general, supera la osmolaridad del plasma. La gravedad de estas manifestaciones puede ser diferente. En ausencia de restricciones en la ingesta de líquidos, en algunos casos, la hiponatremia y la sobrehidratación pueden progresar rápidamente. El resultado puede ser un aumento del edema cerebral, una profundización de los síntomas neurológicos. Con hiponatremia severa (110-120 mmol / l), el paciente puede desarrollar síndrome convulsivo.

Los bloqueadores de los receptores de vasopresina V2 conivaptan, tolvaptan eliminan eficazmente la retención de líquidos y conducen a una rápida restauración de los niveles de sodio en la sangre. Conivaptán: dosis de carga de 20 mg durante 30 minutos, seguida de una infusión continua a razón de 20 mg/día durante 4 días. Tolvaptan se le da al paciente dentro de 1 vez al día por la mañana, 15-30 mg. Los pacientes que reciben estos medicamentos deben suspender cualquier restricción de líquidos anterior. Si es necesario, el tratamiento con vaptanos se puede realizar de forma indefinida.

Cabe señalar que el costo de estos medicamentos es alto, lo que los hace inaccesibles para un uso generalizado. Si no hay vaptanos disponibles, gaste tratamiento "tradicional":

  • Limite la ingesta de líquidos a 800-1200 ml / día. Un balance de líquidos negativo conducirá a un aumento en la concentración de sodio en la sangre;
  • Los diuréticos de asa se prescriben en caso de retención de líquidos leve. furosemida a veces prescrito por vía oral 80-120 mg o / en una dosis de 40-60 mg;
  • Con hiponatremia grave, deterioro del estado neurológico, convulsiones, está indicada la administración intravenosa (20-30 minutos) 1-2 ml/kg 3% (o 0,5-1 ml/kg 7,5%) solución cloruro de sodio;
  • Si la condición del paciente es lo suficientemente estable, se lleva a cabo una corrección gradual de la hiponatremia dentro de 2-3 días. por infusión de cloruro de sodio al 3% a razón de 0,25-0,5 ml/kg/h.

    • Los niveles de sodio en la sangre deben controlarse con frecuencia para evitar complicaciones neurológicas. La corrección rápida de la hiponatremia puede conducir al desarrollo de desmielinización cerebral focal. Durante el tratamiento, es necesario asegurarse de que el aumento diario del nivel de sodio en la sangre no supere los 10-12 mmol.

    Cuando se usan soluciones hipertónicas de cloruro de sodio, como resultado de la redistribución de líquido en el lecho vascular, existe la posibilidad de desarrollar edema pulmonar. La administración intravenosa de furosemida 1 mg/kg inmediatamente después del inicio de la infusión de cloruro de sodio sirve para prevenir esta complicación. El efecto de la introducción de solución hipertónica de cloruro de sodio no dura demasiado, la infusión debe repetirse periódicamente. La introducción de soluciones menos concentradas de cloruro de sodio no elimina de manera confiable la hiponatremia y aumenta la retención de líquidos.

    Síndrome de pérdida de sal cerebral

    Síndrome de pérdida de sal cerebral (CSWS). La fisiopatología de este síndrome se asocia con secreción alterada de péptido natriurético auricular y factor natriurético cerebral.

    Una persona muestra diuresis alta y signos de deficiencia de BCC. También es típica una gravedad específica alta de la orina, un aumento en el sodio urinario superior a 50-80 mmol/l, hiponatremia y un nivel de ácido úrico sérico elevado o normal. Este síndrome a menudo ocurre en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Se desarrolla durante la primera semana después del daño cerebral. Dura hasta 4 semanas (en promedio - 2 semanas). La expresión puede ser desde mínima hasta muy fuerte.

    El tratamiento consiste en la reposición adecuada de las pérdidas de agua y sodio. No aplica restricción en la introducción de líquido. Para compensar las pérdidas, en la mayoría de los casos se utiliza una solución de cloruro de sodio al 0,9%. A veces se requieren volúmenes de infusión muy grandes, llegando a 30 o más litros por día. Si la hiponatremia no se elimina con la introducción de cloruro de sodio al 0,9%, lo que indica una gran deficiencia de sodio, los médicos usan una infusión de solución de cloruro de sodio al 1,5%.

    Reducir el volumen de la terapia de infusión y acelerar la estabilización del bcc, permite el nombramiento de mineralocorticoides: se administra al paciente fludrocortisona(Kortineff), 0.1-0.2 mg por vía oral 2 veces al día. hidrocortisona eficaz en dosis de 800-1200 mg / día. Grandes volúmenes de infusión, el uso de medicamentos mineralocorticoides, la poliuria pueden provocar hipopotasemia, que también requiere una corrección oportuna.

    Proyecto "Hospital en casa"

    Neurorreanimación LRC Roszdrav

    3.1. Trastornos hídricos y electrolíticos.

    Los trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos en TBI son cambios multidireccionales. Surgen por motivos que se pueden dividir en tres grupos:

    1. Infracciones típicas de cualquier situación de reanimación (lo mismo para TBI, peritonitis, pancreatitis, sepsis, hemorragia gastrointestinal).

    2. Infracciones específicas de las lesiones cerebrales.

    3. Trastornos iatrogénicos causados ​​por el uso forzado o erróneo de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.

    Es difícil encontrar otra condición patológica en la que se observara tal variedad de alteraciones hídricas y electrolíticas, como en el TCE, y la amenaza para la vida era tan grande si no se diagnosticaban y corrigían a tiempo. Para comprender la patogenia de estos trastornos, detengámonos con más detalle en los mecanismos que regulan el metabolismo hidroelectrolítico.

    Los tres "pilares" en los que se basa la regulación del metabolismo hidroelectrolítico son la hormona antidiurética (ADH), el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el factor natriurético auricular (FNP) (fig. 3.1).

    La ADH afecta la reabsorción (es decir, la reabsorción) de agua en los túbulos renales. Cuando se activan los factores desencadenantes (hipovolemia, hipotensión arterial e hipoosmolaridad), la ADH se libera en la sangre desde la glándula pituitaria posterior, lo que conduce a la retención de agua y la vasoconstricción. La secreción de ADH es estimulada por náuseas y angiotensina II e inhibida por PNP. Con la producción excesiva de ADH, se desarrolla el síndrome de producción excesiva de hormona antidiurética (SIVADH). Para realizar los efectos de la ADH, además del funcionamiento adecuado de la glándula pituitaria posterior, se requiere una sensibilidad normal de los receptores específicos de ADH ubicados en los riñones. Con una disminución en la producción de ADH en la glándula pituitaria, se desarrolla la llamada diabetes insípida central, con una violación de la sensibilidad de los receptores: diabetes insípida nefrogénica.

    RAAS afecta la excreción de sodio por los riñones. Cuando se activa el mecanismo desencadenante (hipovolemia), se produce una disminución del flujo sanguíneo en los glomérulos yuxtamedulares, lo que conduce a la liberación de renina en la sangre. Un aumento en los niveles de renina provoca la conversión de angiotensina I inactiva en angiotensina II activa. La angiotensina II induce la vasoconstricción y estimula las glándulas suprarrenales para que liberen el mineralocorticoide aldosterona. La aldosterona provoca retención de agua y sodio, a cambio de sodio asegura la excreción de potasio y calcio debido al bloqueo reversible de su reabsorción tubular.

    Hasta cierto punto, la PNP puede considerarse un antagonista hormonal de la ADH y la SRAA. Con un aumento en el volumen de sangre circulante (hipervolemia), aumenta la presión en las aurículas, lo que conduce a la liberación de PNP en la sangre y promueve la excreción de sodio por los riñones. Según datos modernos, la uabaína, un compuesto de bajo peso molecular formado en el hipotálamo, actúa de manera similar a la PNP. Lo más probable es que el exceso de uabaína sea responsable del desarrollo del síndrome de pérdida de sal cerebral.

    3.1.1. Mecanismos de desregulación del metabolismo hidroelectrolítico en TBI

    Los trastornos volémicos se observan en cualquier situación de reanimación. TBI no es una excepción a esta regla. La activación de todos los enlaces en la regulación del metabolismo hidroelectrolítico en el daño cerebral ocurre debido al desarrollo de hipovolemia. En el TCE también se activan mecanismos de desregulación específicos de las lesiones cerebrales. Se desencadenan por daños en las áreas diencefálicas del cerebro y la interrupción de las conexiones entre el hipotálamo y la glándula pituitaria debido a un traumatismo directo, un aumento de la dislocación cerebral o trastornos vasculares. El resultado de la actividad de estos mecanismos específicos son cambios en la producción de ADH, uabaína y hormonas trópicas de la glándula pituitaria anterior (por ejemplo, la hormona adrenocorticotrópica, que afecta indirectamente el nivel de aldosterona), características de la patología cerebral.

    Las soluciones hipertónicas, la hiperventilación optimizada, la hipotermia utilizada para aliviar la hipertensión intracraneal son medidas iatrogénicas forzadas que profundizan los trastornos hídricos y electrolíticos. El uso de saluréticos en TBI con mayor frecuencia (¡pero no siempre!) Es un ejemplo del uso de medicamentos para indicaciones erróneas, lo que provoca graves violaciones del equilibrio de agua y electrolitos.

    La disfunción de las hormonas que regulan el equilibrio hídrico y electrolítico conduce a alteraciones en el estado volémico (hipo e hipervolemia), contenido de sodio (hipo e hipernatremia), osmolalidad (hipo e hiperosmolalidad). Se observan violaciones del contenido de potasio, magnesio, calcio, estado ácido-base. Todos estos trastornos están interrelacionados. Sin embargo, comenzaremos con una descripción de las alteraciones en la concentración de sodio, que es el ion central que regula la presión osmótica de la sangre y determina el equilibrio de agua entre el lecho intravascular y el espacio intersticial del cerebro.

    Trastornos del sodio

    Tabla 5. Tipos de trastornos del sodio

    La hipernatremia, dependiendo de la presencia de trastornos volémicos, se divide en hipovolémica, euvolémica e hipervolémica. La hipernatremia siempre va acompañada de un aumento de la osmolalidad efectiva de la sangre, es decir, es hipertónica.

    La hipernatremia hipovolémica se observa con mayor frecuencia en las etapas iniciales de TBI. Las causas de la hipernatremia hipovolémica en esta etapa son las pérdidas renales y extrarrenales de líquidos que no se compensan con su aporte suficiente al organismo. A menudo hay pérdida de sangre, así como lesiones asociadas. Dado que la víctima se encuentra en una conciencia alterada, pierde la capacidad de responder adecuadamente a las pérdidas de agua a través de los riñones y la piel. El vómito es un síntoma común de la hipertensión intracraneal. Por lo tanto, la pérdida de líquidos a través del tracto gastrointestinal también puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de hipovolemia. También es posible que el líquido se mueva hacia el llamado tercer espacio debido al secuestro en el intestino parético.

    El resultado de la activación de los mecanismos descritos es la hipovolemia. El cuerpo trata de compensar la pérdida de volumen intravascular atrayendo líquido del espacio intersticial. Este espacio está deshidratado, pero el fluido atraído no es suficiente para "llenar" el espacio intravascular. El resultado es la deshidratación extracelular. Dado que lo que se pierde es principalmente agua, aumenta el nivel de sodio en el sector extracelular (espacio intersticial e intravascular).

    La hipovolemia desencadena otro mecanismo de hipernatremia: se desarrolla hiperaldosteronismo, lo que conduce a la retención de sodio en el cuerpo (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Esta reacción también es adaptativa, ya que las propiedades osmóticamente activas del sodio permiten retener agua en el organismo y compensar la hipovolemia. Al mismo tiempo, la retención de sodio conduce a la excreción compensatoria de potasio, que se acompaña de una serie de consecuencias negativas.

    La inclusión del mecanismo patológico descrito también es posible en períodos posteriores de TBI, sin embargo, no se observa una hipovolemia tan pronunciada como en las primeras etapas, ya que el paciente ya está recibiendo tratamiento en este momento.

    Este tipo de hipernatremia ocurre cuando la pérdida de agua predomina sobre la pérdida de sodio. Se observa con una deficiencia o ineficacia de ADH, el uso de diuréticos, síndrome de reinicio osmótico.

    La deficiencia de ADH se denomina diabetes insípida y sin sal, diabetes insípida (porque la orina contiene poca sal) y, por lo demás, diabetes insípida central. La diabetes insípida central ocurre debido a un daño directo a la glándula pituitaria o una violación de su suministro de sangre. El síndrome se caracteriza por producción alterada de ADH y se acompaña de hipernatremia debido a la excreción excesiva de orina hipotónica con bajo contenido de sodio. El tratamiento del síndrome se reduce al uso de sustitutos sintéticos de la hormona antidiurética y la corrección de las pérdidas de agua.

    La ineficiencia de la ADH, también llamada diabetes insípida nefrogénica, puede desarrollarse con enfermedades renales concomitantes, hipercalcemia, hipopotasemia. El uso crónico de ciertos fármacos (p. ej., litio para los trastornos depresivos) puede reducir la sensibilidad de los receptores renales a la acción de la ADH.

    Los diuréticos de asa, como la furosemida, tienen un efecto impredecible sobre la excreción de sodio y agua. En algunas situaciones, se puede perder más agua que sodio, lo que produce hipernatremia. Se supone que el mecanismo de este fenómeno está asociado al efecto de un diurético de asa sobre la sensibilidad de los receptores renales de ADH, es decir, de hecho, es una variante de la diabetes insípida nefrogénica. En otros casos, se pierde más sodio que agua y se desarrolla hiponatremia.

    El síndrome de reinicio del osmostato es una condición peculiar caracterizada por el establecimiento de un nuevo nivel normal de sodio en la sangre y un cambio correspondiente en su osmolalidad. De acuerdo con nuestros datos, en TBI, el síndrome de reinicio del osmostato a menudo conduce a una norma de sodio más baja que alta, por lo que lo consideraremos con más detalle en la sección sobre hiponatremia.

    Esta forma de hipernatremia en TBI es rara. Siempre ocurre iatrogénicamente. La razón principal es la introducción de un exceso de soluciones que contienen sodio: soluciones hipertónicas (3-10%) de cloruro de sodio, así como una solución de bicarbonato de sodio al 4%. La segunda razón es la administración exógena de corticoides, que en cierta medida tienen propiedades mineralocorticoides. Debido a un exceso de aldosterona, los riñones retienen sodio y agua, y el potasio se pierde a cambio de sodio. Como resultado, se desarrollan hipernatremia hipervolémica e hipopotasemia.

    Para aclarar los mecanismos de la hipernatremia, es muy importante estudiar la osmolaridad de la orina y el contenido de sodio en ella.

    La osmolalidad de la orina, al igual que la osmolalidad total de la sangre, depende de la concentración de sodio, glucosa y urea. A diferencia del valor de la osmolalidad sanguínea, éste varía mucho: puede aumentar (más de 400 mOsm/kg de agua), ser normal (300 - 400 mOsm/kg de agua) y reducida (menos de 300 mOsm/kg de agua). ). Si no se puede medir la osmolalidad de la orina, se puede usar la gravedad específica de la orina como una estimación aproximada.

    La combinación de alta osmolalidad urinaria e hipernatremia sugiere tres posibles condiciones:

    Deshidratación y reducción de la ingesta de agua (hipodipsia),

    Administración exógena significativa de sodio.

    Para el diagnóstico diferencial de estas condiciones, es útil estudiar el contenido de sodio en la orina. La concentración de sodio en la orina es baja con deshidratación y otras causas extrarrenales de hipernatremia, alta con un exceso de mineralocorticoides y administración exógena de sodio.

    La osmolalidad urinaria normal y la hipernatremia se observan con el uso de diuréticos, con diabetes insípida leve. La osmolalidad urinaria baja y la hipernatremia son indicativos de diabetes insípida central o nefrogénica grave. El contenido de sodio en la orina en todos estos casos es variable.

    La hiponatremia no es un síntoma temprano en TBI. Su desarrollo, por regla general, ya se nota en las condiciones de tratamiento, por lo tanto, con hiponatremia, el volumen de sangre circulante es casi normal o ligeramente aumentado. A diferencia de la hipernatremia, que siempre se acompaña de un estado hiperosmolal de la sangre, la hiponatremia puede combinarse tanto con hiperosmolalidad como con normo e hipoosmolalidad.

    La hiponatremia hipertensiva es la forma más rara y menos lógica de depleción de sodio en la sangre. ¡El nivel de sodio, el principal agente que proporciona las propiedades osmóticas de la sangre, se reduce y la osmolaridad aumenta! Este tipo de hiponatremia solo puede desarrollarse con la acumulación en la sangre de una cantidad significativa de otras sustancias osmóticamente activas: glucosa, urea, almidón, dextranos, alcohol, manitol. Estos agentes pueden introducirse externamente o producirse endógenamente. Un ejemplo de mecanismo endógeno para el desarrollo de hiponatremia hipertensiva es la hiperglucemia por descompensación de la diabetes mellitus. Esta situación se encuentra a menudo en pacientes ancianos con TCE. Con un aumento en la osmolalidad de la sangre, el nivel de sodio en ella disminuye compensatoriamente. Si la osmolaridad supera los 295 mOsm/kg de agua, se activan los mecanismos que eliminan el sodio del organismo. Como resultado, no solo disminuye la concentración de sodio en la sangre, sino también su cantidad absoluta.

    Hiponatremia hipo y normotónica

    La hiponatremia hipotónica y normotónica reflejan diferentes grados de actividad de los mismos procesos patológicos. En los casos más leves se observa normoosmolalidad. Más a menudo, una disminución en el nivel de sodio en la sangre se acompaña de su hipoosmolaridad. Cinco mecanismos pueden conducir a la hiponatremia hipotónica en TBI:

    2. Síndrome de producción excesiva de ADH.

    3. Síndromes perdedores de sal renal y cerebral.

    5. Síndrome de reinicio de Osmostat.

    Los dos primeros mecanismos provocan un exceso de agua, los dos segundos provocan una falta de sodio. Este último mecanismo muy probablemente refleja la llamada "norma de estrés".

    La intoxicación por agua se desarrolla más a menudo de forma iatrogénica, como resultado de una corrección inadecuada de la hipovolemia, acompañada de pérdida de agua y sodio. La reposición adecuada de las pérdidas de agua y la corrección insuficiente de las pérdidas de sodio conducen a la intoxicación por agua. Uno de los argumentos de los partidarios de limitar el uso de soluciones de glucosa en TBI es el desarrollo de intoxicación hídrica al usar estos agentes. La explicación es la siguiente: la glucosa se metaboliza a dióxido de carbono y agua. Como resultado, cuando se transfunden soluciones de glucosa, en realidad solo se introduce agua. No está claro qué tan importante es este mecanismo para el desarrollo de edema cerebral y aumento de la PIC.

    Síndrome de sobreproducción de ADH

    El síndrome de producción excesiva de ADH, también llamado síndrome de secreción inadecuada de ADH, conduce a la retención de agua en el cuerpo debido a su mayor reabsorción en los túbulos renales. Como resultado, el volumen de orina y el contenido de sodio en la sangre disminuyen. A pesar de la hiponatremia, las concentraciones urinarias de sodio superan los 30 mEq/L debido a la estimulación compensatoria del factor natriurético auricular y la supresión de la secreción de aldosterona.

    Síndromes perdedores de sal y deficiencia de mineralocorticoides

    En los síndromes renal y cerebral de pérdida de sal, así como en la insuficiencia de mineralocorticoides, se observan pérdidas excesivas de sodio en la orina. Su culpable inmediato en el síndrome de pérdida de sal cerebral es la ouabaína, que aumenta la excreción de sodio por los riñones.

    Las causas del síndrome renal perdedor de sal a menudo no están claras. La enfermedad renal preexistente o los defectos genéticos con alteración de la sensibilidad a la PNP y la uabaína pueden ser relevantes. El exceso de pérdida de sodio en comparación con la pérdida de agua se puede observar con el uso de saluréticos. En la deficiencia de mineralocorticoides, los niveles bajos de aldosterona provocan una alteración de la reabsorción de sodio en los túbulos renales con el desarrollo de natriuresis e hiponatremia.

    Síndrome de reinicio de Osmostat

    En este síndrome, por razones poco claras, se establece un nuevo nivel de sodio normal, por lo que los riñones no responden a este nivel con cambios compensatorios en la excreción de sodio y agua.

    Diagnóstico de hiponatremia hipotónica

    Para el diagnóstico diferencial de las causas de hiponatremia hipotónica en nuestra clínica se utiliza el siguiente algoritmo (fig. 3.2). Según este algoritmo, además de estudiar la osmolalidad de la sangre y el nivel de sodio en ella, es obligatorio determinar la osmolalidad de la orina y la concentración de sodio en ella. A veces son necesarias pruebas farmacológicas para aclarar el diagnóstico. En todos los casos, el tratamiento comienza con la introducción de soluciones hipertónicas (3%) de cloruro de sodio.

    Osmolalidad urinaria alta (más de 400 mOsm/kg de agua) en combinación con hiponatremia indica síndrome de producción excesiva de ADH. Al mismo tiempo, hay un aumento en la concentración de sodio en la orina, más de 30 meq / l. La osmolaridad de la orina permanece casi constante con los cambios en la cantidad de líquido y la velocidad de su introducción. Este es un síntoma muy importante, ya que en otros casos de hiponatremia, la sobrecarga de líquidos y la restricción de líquidos provocan cambios correspondientes en la osmolaridad urinaria. La introducción de una solución de cloruro de sodio al 3% le permite aumentar temporalmente el nivel de sodio en la sangre sin un efecto significativo en el contenido de sodio en la orina.

    La hiponatremia y la osmolalidad urinaria baja pueden estar asociadas con niveles de sodio urinario bajos y altos. Un nivel bajo de sodio (menos de 15 mEq/L) es indicativo de intoxicación por agua o síndrome de reinicio del osmostato. Para diagnosticar la intoxicación por agua, es necesario realizar un análisis exhaustivo del cuadro clínico, la composición de los medicamentos administrados, el estudio de la función renal y los análisis bioquímicos de sangre. El diagnóstico de intoxicación hídrica se basa en la exclusión de todas las posibles causas de pérdida de sodio, excepto la restricción de sodio en la dieta y como parte de la fluidoterapia. Para el diagnóstico diferencial entre estos síndromes es necesaria la administración de una solución hipertónica de cloruro de sodio. Con la intoxicación por agua, esta prueba farmacológica conduce a la restauración de la concentración de sodio en la sangre con un aumento gradual del nivel de sodio en la orina.

    La osmolalidad de la orina se normaliza gradualmente. La administración de solución hipertónica de cloruro de sodio en el síndrome de reinicio osmostato tiene un efecto temporal sobre el nivel de sodio en la sangre. En la orina después de esta prueba, se observan hipernatremia e hiperosmolaridad transitorias.

    La osmolalidad urinaria baja o normal con sodio urinario alto (más de 30 mEq/L) indica síndromes de pérdida de sal (incluso debido al uso de saluréticos) o deficiencia de mineralocorticoides. La introducción de una solución de cloruro de sodio al 3% provoca un aumento temporal en el nivel de sodio en la sangre. Al mismo tiempo, aumenta la pérdida de sodio en la orina. Para el diagnóstico diferencial de la insuficiencia mineralocorticoide y los síndromes perdedores de sal, se utiliza la administración de fármacos con efectos mineralocorticoides (por ejemplo, fludrocortisona).

    Después del uso de mineralocorticoides exógenos en la insuficiencia mineralocorticoide, la concentración de sodio en la orina disminuye y su contenido en la sangre aumenta, con síndromes de pérdida de sal, estos indicadores permanecen sin cambios.

    Para una correcta evaluación de las causas de la hipopotasemia, es necesario utilizar la regla de Gamble y el concepto de brecha aniónica.

    Según la regla de Gamble, el cuerpo siempre mantiene la neutralidad eléctrica del plasma sanguíneo (fig. 3.3). En otras palabras, el plasma sanguíneo debe contener la misma cantidad de partículas con carga opuesta: aniones y cationes.

    Los principales cationes plasmáticos son el sodio y el potasio. Los principales aniones son cloro, bicarbonato y proteínas (principalmente albúmina). Además de ellos, existen muchos otros cationes y aniones, cuya concentración es difícil de controlar en la práctica clínica. La concentración plasmática normal de sodio es 140 meq/l, el potasio es 4,5 meq/l, el calcio es 5 meq/l, el magnesio es 1,5 meq/l, el cloruro es 100 meq/l y el bicarbonato es 24 meq/l. Aproximadamente 15 meq/l lo proporciona la carga negativa de la albúmina (en su nivel normal). La diferencia entre el contenido de cationes y aniones es:

    (140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

    Los 12 meq/L restantes son proporcionados por aniones indetectables y se denominan "brecha aniónica". Los aniones indetectables son iones de ácidos minerales excretados por los riñones (ion sulfato, ion fosfato, etc.). Al calcular el anión gap, se debe tener en cuenta el nivel de albúmina. Con una disminución en el nivel de esta proteína por cada 10 g / l, la carga creada por ella disminuye en 2-2.5 meq / l. En consecuencia, la brecha aniónica aumenta.

    La causa más común de hipopotasemia es la hipovolemia. Una disminución en el volumen de sangre circulante provoca la activación de la secreción de aldosterona, lo que proporciona una retención de sodio compensatoria. Para mantener la neutralidad eléctrica del plasma sanguíneo durante la retención de sodio en el cuerpo, los riñones eliminan otro catión: el potasio (Fig. 3.4).

    Otra causa de hipopotasemia es un exceso iatrogénico de la hormona mineralocorticoide aldosterona. En TBI, esta causa puede provocar hipopotasemia con la administración exógena de hidrocortisona, prednisolona, ​​dexametasona y otros corticosteroides con propiedades mineralocorticoides (fig. 3.5).

    Mecanismos similares conducen a la hipopotasemia con saluréticos. La furosemida y otros saluréticos provocan la pérdida de sodio y agua al bloquear la reabsorción de estas sustancias en los túbulos renales. La pérdida de agua provoca hiperaldosteronismo secundario, retención de sodio y excreción de potasio (fig. 3.6).

    Otra causa de hipopotasemia en el TCE pueden ser los vómitos y la aspiración activa constante del contenido gástrico a través de una sonda (fig. 3.7). En estos casos se pierde ácido clorhídrico, es decir, iones de hidrógeno y cloro, además de agua. Una disminución del contenido plasmático de cada uno de ellos puede provocar hipopotasemia activando diversos mecanismos.

    La pérdida de agua induce aldosteronismo secundario, y los riñones compensatoriamente retienen sodio y excretan potasio.

    Una disminución en la concentración de iones de hidrógeno y cloro en el plasma sanguíneo provoca alcalosis hipoclorémica.

    La alcalosis es un exceso de iones bicarbonato. Para compensar este exceso y mantener un pH plasmático normal, se atraen iones de hidrógeno, que provienen del espacio intracelular. A cambio de los iones de hidrógeno perdidos, las células toman potasio del plasma y pasa a las células. Como resultado, se desarrolla hipopotasemia. La alcalosis metabólica y la hipopotasemia son una combinación muy común, independientemente de cuál sea la causa y cuál el efecto.

    El uso frecuente de agonistas ? en TBI también conduce a hipopotasemia como resultado de la activación de los mecanismos para la redistribución de potasio del plasma a la célula (Fig. 3.8).

    Para aclarar la etiología de la hipopotasemia, el estudio de cloruros en la orina es informativo. Su alto contenido (más de 10 meq/l) es característico de un exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, hipovolemia). El bajo contenido de cloruro (menos de 10 meq/l) es característico de otros mecanismos de hipopotasemia.

    El principal catión extracelular es el sodio. El principal catión intracelular es el potasio. Concentraciones normales de iones en plasma sanguíneo: sodio - 135-145 meq / l, potasio - 3.5-5.5 meq / l. Concentraciones normales de iones dentro de las células: sodio - 13-22 meq / l, potasio - 78-112 meq / l. Mantener un gradiente de sodio y potasio a ambos lados de la membrana celular asegura la actividad vital de la célula.

    Este gradiente es mantenido por la bomba de sodio-potasio. Durante la despolarización de la membrana celular, el sodio entra en la célula y el potasio sale de ella según un gradiente de concentración. Dentro de la célula, la concentración de potasio disminuye, el nivel de sodio aumenta. Luego se restaura el nivel de iones. La bomba de potasio-sodio “bombea” potasio contra el gradiente de concentración hacia el interior de la célula y el sodio “bombea” fuera de ella (fig. 3.9). Debido al hecho de que el nivel de potasio en el plasma sanguíneo es bajo, los cambios insignificantes en la concentración de este catión afectan significativamente su valor absoluto. Un aumento del potasio plasmático de 3,5 a 5,5 meq/l, es decir, 2 meq/l, supone un aumento superior al 50%. ¡Un aumento en la concentración de potasio dentro de la célula de 85 a 87 meq / l, es decir, por los mismos 2 meq / l, es un aumento de solo 2.5%! No valdría la pena hacer estas operaciones aritméticas si no fuera por la constante confusión con hipopotasemia e hipocaligistia en libros de texto, publicaciones periódicas y durante discusiones profesionales. A menudo se pueden encontrar razonamientos "científicos" de este tipo: "Nunca se sabe qué nivel de potasio hay en el plasma, es importante: ¡qué hay en las células!". Aparte del hecho de que en la práctica clínica puede ser difícil evaluar el nivel de potasio dentro de las células, es de fundamental importancia comprender que la mayoría de los efectos fisiológicos conocidos del potasio están relacionados con su contenido en el plasma sanguíneo y no dependen de la concentración de este catión en las células.

    La hipopotasemia conduce a las siguientes consecuencias negativas.

    Se desarrolla debilidad de los músculos estriados y lisos. Los músculos de las piernas son los primeros en sufrir, luego los brazos, hasta el desarrollo de tetraplejía. Al mismo tiempo, se observan violaciones de las funciones de los músculos respiratorios. Incluso con hipopotasemia moderada, aparece paresia intestinal debido a la alteración de la función del músculo liso.

    La sensibilidad de los músculos vasculares a las catecolaminas y la angiotensina empeora, lo que provoca inestabilidad en la presión arterial.

    La sensibilidad del epitelio renal a la ADH se altera, lo que da lugar al desarrollo de poliuria y polidipsia.

    Una consecuencia negativa muy importante de la hipopotasemia es una disminución del umbral para la aparición de fibrilación ventricular y una aceleración de los mecanismos de circulación del impulso excitatorio a través del sistema de conducción del corazón: reentrada. Esto conduce a un aumento en la frecuencia de arritmias cardíacas desencadenadas por este mecanismo. El ECG muestra depresión del segmento ST, aparición de ondas U, alisamiento e inversión de las ondas T (fig. 3.10). Contrariamente a la creencia popular, los cambios en los niveles de potasio no afectan significativamente la tasa del ritmo normal (sinusal).

    El mantenimiento prolongado de la hipovolemia conduce al agotamiento no solo de las reservas de potasio en la sangre, sino también en las células, es decir, la hipopotasemia puede ir acompañada de hipocaligistia. La hipocalistia tiene consecuencias negativas menos evidentes que la hipopotasemia. Estas consecuencias no se desarrollan durante mucho tiempo debido a las grandes reservas de potasio en las células, pero, al final, interrumpen los procesos metabólicos en la célula debido a la interrupción de la bomba de potasio y sodio.

    Estos mecanismos fisiopatológicos explican la sensación de "agujero negro" conocida por muchos reanimadores, cuando la administración diaria de grandes dosis de potasio exógeno permite mantener el nivel de potasio en el plasma sanguíneo solo en el límite inferior de la normalidad. El potasio administrado de forma exógena está dirigido al alivio de la hipocalistia y se necesita mucho tiempo para compensar la deficiencia de potasio en el cuerpo. Un aumento en la tasa de administración de potasio exógeno no permite resolver este problema, ya que plantea la amenaza de hiperpotasemia con hipocaligistia persistente.

    La hiperpotasemia en TBI aislado es rara. Dos mecanismos pueden conducir a su desarrollo. El primero es iatrogénico. Los intentos ineficaces de controlar la hipopotasemia pueden hacer que el médico aumente excesivamente la velocidad de administración de las soluciones que contienen potasio. El sector intracelular puede contener una gran cantidad de potasio. Pero el potasio tarda cierto tiempo en ingresar al espacio intracelular, por lo que los efectos clínicos se desarrollan no debido a cambios en el nivel de potasio en las células, sino a un aumento temporal en el contenido de este ion en el plasma sanguíneo.

    La segunda causa de hiperpotasemia en el TCE es el daño renal por traumatismo, trastornos circulatorios o uso de fármacos nefrotóxicos. En este caso, la hiperpotasemia se combina necesariamente con oliguria y es uno de los signos de la verdadera forma de insuficiencia renal aguda.

    Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se asocian principalmente con arritmias cardíacas y trastornos de la conducción. El ECG muestra una expansión del complejo QRS, estrechamiento y crecimiento de la onda T. Los intervalos PQ y QT aumentan (Fig. 3.11). Se nota debilidad muscular, así como hipotensión arterial por vasodilatación periférica y disminución de la función de bombeo del corazón.

    Otros trastornos electrolíticos

    Las violaciones del contenido de calcio, magnesio y fosfato deben asumirse en caso de trastornos neuromusculares inexplicables. La hipomagnesemia es más común. En este sentido, en caso de desnutrición, alcoholismo, enfermedad inflamatoria intestinal y diarrea, diabetes, el uso de una serie de medicamentos (saluréticos, digitálicos, aminoglucósidos), es necesario recordar para compensar una posible deficiencia de magnesio.

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    Tipos de agua - trastornos electrolíticos

    La violación del intercambio de agua y electrolitos se expresa en 1) exceso o 2) deficiencia de agua intracelular y extracelular, siempre asociada con un cambio en el contenido de electrolitos.

    Un aumento en la cantidad total de agua en el cuerpo, cuando su ingesta y formación es mayor que la excreción, se denomina balance hídrico positivo (hiperhidratación). Una disminución de las reservas totales de agua, cuando sus pérdidas superan la ingesta y la formación, se denomina balance hídrico negativo (hipohidratación) o deshidratación del organismo. Del mismo modo, se distinguen el balance salino positivo y negativo.

    Además de los cambios en la cantidad total de agua y sales en el cuerpo, una violación del WSM también puede manifestarse por una redistribución patológica de agua y electrolitos básicos entre el plasma sanguíneo, los espacios intersticiales e intracelulares.

    En violación del WSM, el volumen y la concentración osmótica del agua extracelular, especialmente su sector intersticial, cambia en primer lugar.

    Clasificación de los trastornos del metabolismo agua-sal.

    1. Deficiencia de agua y electrolitos.

    La deficiencia es uno de los tipos más comunes de violación del GUS. Ocurre cuando el cuerpo pierde líquidos que contienen electrolitos: 1) orina (diabetes y no diabetes mellitus, enfermedad renal acompañada de poliuria, uso prolongado de diuréticos natriuréticos, insuficiencia suprarrenal); 2) aumento de la secreción de jugo intestinal y gástrico (diarrea, fístulas intestinales y gástricas, vómitos indomables); 3) trasudado, exudado (fístulas altas).(quemaduras, inflamación de las serosas, etc.).

    El VSO negativo también se establece durante la falta total de agua.

    Calcio- el componente estructural más importante de los huesos.

    La hipocalcemia clínicamente pronunciada se desarrolla solo en la alcalosis aguda (con hiperventilación psicógena) y el hipoparatiroidismo.

    En la hipohidria, el agua extracelular y el sodio se pierden principalmente.

    Sodio- el principal componente osmóticamente activo del líquido extracelular - juega un papel importante en el mantenimiento de BCC.

    El volumen de líquido extracelular se mantiene a un nivel constante debido a la retención de sodio y agua por parte de los riñones.

    Diagnóstico deficiencia de sodio - debe ser clínica, es decir, basado en datos de un examen físico y evaluación de la hemodinámica central (CVD, presión de la arteria pulmonar). Las causas de la deficiencia son la pérdida a través del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, pérdida de líquido extracelular - quemaduras, aumento de la sudoración, secuestro de líquido extracelular al tercer espacio (peritonitis, ascitis, obstrucción intestinal).

    Pérdida urinaria excesiva (diuréticos, nefritis, insuficiencia suprarrenal).

    Pérdida de sangre, dieta sin sal.

    Tratamiento- restablecer el volumen de líquido extracelular con soluciones que contengan sodio.

    Potasio: en una persona sana, la cantidad total de potasio en el cuerpo es de 3 a 4000 meq. El contenido total de potasio depende principalmente de la masa muscular, en mujeres es menor que en hombres, y se reduce con la atrofia muscular. La evaluación del potasio total juega un papel importante en el tratamiento de la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Ambas condiciones se reflejan incidentalmente en la función del corazón.

    Con hipopotasemia, se produce hiperpolarización de las membranas de las células nerviosas y musculares y disminuye su excitabilidad. En pacientes que reciben glucósidos cardíacos, la hipopotasemia aumenta el riesgo de taquiarritmias supraventriculares y se considera una afección potencialmente mortal.

    Con hipopotasemia, la sensibilidad de los riñones a las hormonas antidiuréticas disminuye y su función de concentración se ve afectada. Esto explica la poliuria que a menudo se observa en pacientes con deficiencia crónica de potasio.

    La acidosis provoca la liberación de potasio de la célula y un aumento de su concentración en plasma.

    Los primeros síntomas de la deficiencia de potasio son malestar general, debilidad, íleo paralítico e hinchazón. La paresia muscular se observa solo con una deficiencia de potasio muy profunda. La deficiencia de potasio predispone al desarrollo de coma hepático (en enfermedad hepática) y poliuria. El grado de deficiencia puede evaluarse por el estado general de potasio en el plasma, o más bien en la célula.

    Tratamiento: prescriba la administración intravenosa de sales de potasio con una tasa de infusión baja. La coadministración con glucosa e insulina es un tratamiento eficaz para la hipopotasemia.

    La deficiencia significativa de electrolitos (desmineralización del cuerpo) ocurre cuando la pérdida de fluidos biológicos que contienen electrolitos se reemplaza por agua fresca o solución de glucosa. En este caso, la concentración osmótica del líquido extracelular cae, el agua se mueve parcialmente hacia las células y se produce una hidratación excesiva.

    Deshidratación del cuerpo. Clínicamente, la deshidratación se manifiesta por una disminución del peso corporal, sed intensa, pérdida de apetito y náuseas. Las membranas mucosas de la cavidad oral, la conjuntiva se secan, aparece ronquera. La piel se vuelve flácida, arrugada, pierde elasticidad, el pliegue de la piel del abdomen no se alisa durante mucho tiempo. La presión arterial disminuye, el pulso se acelera y se debilita. Disminución de la diuresis. La debilidad aumenta, hay dolor de cabeza, mareos, marcha inestable, se altera la coordinación de los movimientos. Debilitamiento de la fuerza muscular, atención. Hay quejas de hormigueo en los músculos, parestesia. Con el agravamiento del cuadro clínico, se produce una mayor disminución del peso corporal, los globos oculares se hunden, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, la visión y la audición se debilitan.

    Signos de deshidratación severa los organismos ocurren en adultos después de la pérdida de aproximadamente 1/3, y en niños 1/5 del volumen de agua extracelular.

    El mayor peligro es el colapso por hipovolemia y deshidratación de la sangre con aumento de su viscosidad. Con un tratamiento inadecuado (por ejemplo, con un líquido sin sal), el desarrollo del colapso también se ve facilitado por una disminución en la concentración de sodio en la sangre: hiponatremia. La hipotensión arterial significativa puede alterar la filtración en los glomérulos renales, causando oliguria, hiperazotemia y acidosis. Cuando predomina la pérdida de agua, se produce hiperosmia extracelular y deshidratación celular.

    Para juzgar la presencia y la gravedad de la deshidratación, es necesario controlar el peso corporal diariamente. También es importante determinar con precisión la cantidad de orina y la ingesta de líquidos.

    El grado de deshidratación del cuerpo y las formas de corregirla dependen no solo del volumen de agua consumido, sino también del volumen de agua perdido, así como del estado del equilibrio hídrico y electrolítico. Los signos clínicos característicos de esta afección son sed insoportable, membranas mucosas secas, pérdida de elasticidad de la piel (el pliegue de la piel no se alisa durante mucho tiempo); agudización de los rasgos faciales.

    La deshidratación de las células cerebrales se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal, una violación del ritmo de la respiración, nubosidad de la conciencia, alucinaciones. Disminución del peso corporal. El hematocrito aumenta, aumenta la concentración de sodio en el plasma sanguíneo. La deshidratación severa causa hiperpotasemia.

    En los casos de abuso de líquido sin sal y exceso de hidratación de las células, la sensación de sed no se produce, a pesar del balance negativo de agua; las membranas mucosas están húmedas; beber agua fresca causa náuseas. La hidratación de las células cerebrales provoca fuertes dolores de cabeza, calambres musculares. La deficiencia de agua y sales en estos casos se compensa con la administración a largo plazo de un líquido que contiene electrolitos básicos, teniendo en cuenta la magnitud de su pérdida y bajo el control de los indicadores VSO.

    La deficiencia de agua con una pérdida relativamente pequeña de electrolitos ocurre cuando el cuerpo se sobrecalienta o durante un trabajo físico intenso debido al aumento de la sudoración.

    Se observa un exceso relativo de electrolitos durante el período de falta de agua, con un suministro de agua insuficiente para pacientes debilitados que están inconscientes y reciben nutrición forzada, con trastornos de la deglución.

    Exceso de agua y electrolitos.- una forma frecuente de violación del VSM, que se manifiesta principalmente en forma de edema e hidropesía de diversos orígenes.

    Un exceso de sodio conduce a la retención de sodio por los riñones (insuficiencia renal, cardíaca, hepática). Con una gran carga de sal: aumento de la reabsorción (hipersecreción de aldosterona).

    El único síntoma fiable de un aumento del sodio corporal total es el edema, que dificulta la cicatrización de heridas y aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca y edema pulmonar.

    Tratamiento: limite la ingesta de sales de sodio, prescriba diuréticos. Si el edema se acompaña de hiperproteinemia grave, debe eliminarse la deficiencia de proteínas.

    La hiperpotasemia que amenaza la vida ocurre solo en la insuficiencia renal.

    con hiperpotasemia se produce la despolarización de las membranas de las células nerviosas y musculares y aumenta su excitabilidad. La hiperpotasemia es una condición crítica en la que es posible un paro circulatorio (corazón).

    Aumentar la concentración de potasio. en plasma, hasta 5 meq/l estimula la secreción de aldosterona, lo que potencia la secreción de potasio. Cuando la concentración de potasio en plasma supera los 7 mEq/l, la conducción intracardíaca se ralentiza, se producen arritmias, la presión arterial y la frecuencia cardíaca disminuyen, y es posible que se produzca un paro cardíaco. Para diagnóstico - ECG.

    El tratamiento consiste en gluconato de calcio intravenoso, bicarbonato de sodio (la alcalinización estimula el retorno de potasio a las células) y glucosa con insulina (el potasio se deposita en el hígado junto con el glucógeno). Si la concentración de potasio no disminuye, entonces es necesaria la hemodiálisis urgente.

    Hipercalcemia: con hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipervitaminosis D, neoplasias malignas. La hipercalcemia crónica conduce a la formación de cálculos urinarios y calcificación de los tejidos blandos.

    Tratamiento: use diuresis salina en / en infusión de NaCl al 0,9% en la cantidad de 2,5 - 4 l / día, furasemida, calciotonina, indometacina, glucocorticoides.

    Las principales causas de un balance hidroelectrolítico positivo son las violaciones de las funciones excretoras de los riñones (glomerulonefritis), el hiperaldosteronismo secundario (con insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, inanición).

    El exceso de agua con un déficit relativo de electrolitos ocurre cuando se introduce una gran cantidad de agua dulce o soluciones de glucosa en el cuerpo con una excreción insuficiente de líquidos (oliguria en patología renal o cuando se usa vasopresina o su hipersecreción después de una lesión o cirugía).

    La hipoosmolaridad de la sangre y el líquido intersticial se acompaña de hidratación celular, aumenta el peso corporal. Hay náuseas y vómitos. Las membranas mucosas están húmedas. La hidratación de las células cerebrales se evidencia por apatía, somnolencia, dolor de cabeza, convulsiones. Se desarrolla oliguria. En casos severos, se desarrolla edema pulmonar, ascitis, hidrotórax.

    Las manifestaciones agudas de la intoxicación por agua se eliminan aumentando la concentración osmótica del líquido extracelular mediante la administración intravenosa de solución salina hipertónica. El consumo de agua está severamente limitado. Uno de los reguladores de la filtración de agua con sustancias disueltas (a excepción de las proteínas) en el espacio intersticial de los capilares de reabsorción (en el área venosa) es la presión arterial coloido-osmótica (oncótica) creada por las proteínas plasmáticas.

    La filtración y reabsorción de líquido a nivel capilar se lleva a cabo por la interacción de las siguientes fuerzas biofísicas: presión arterial intracapilar y presión oncótica del líquido intersticial (30 mm Hg y 10 mm Hg)

    La diferencia entre las fuerzas de filtración y reabsorción en la sección arterial del capilar alcanza los 7 mm Hg.

    Una disminución en la presión oncótica de la sangre en la hipoproteinemia interrumpe significativamente el metabolismo transcapilar.

    Por ejemplo, a un nivel de proteína total de 60 g/l, la presión arterial oncótica es de aproximadamente 20 mm Hg, mientras que la fuerza de filtración aumenta de 10 a 12 mm Hg y la fuerza de reabsorción disminuye de 7 a 3 mm Hg, es decir, se crean las condiciones para la retención de agua en los tejidos.

    La terapia de infusión es un tipo de tratamiento basado en la infusión intravenosa de una gran cantidad de líquido durante un tiempo prolongado (varias horas o incluso días).

    Los objetivos de la terapia de infusión y, en consecuencia, las indicaciones son:

    mantener el volumen y la composición normales del líquido extracelular, incluido el BCC

    Normalización del equilibrio electrolítico del cuerpo, teniendo en cuenta la necesidad diaria natural de electrolitos y sus pérdidas patológicas.

    · la Corrección de los turnos KSHCHR.

    Normalización de las propiedades homeostáticas y reológicas de la sangre.

    Mantenimiento de la macro y microcirculación normal.

    Prevención y tratamiento de disfunciones del corazón, pulmones, riñones, tracto gastrointestinal, glándulas endocrinas.

    · Asegurar un metabolismo adecuado, es decir, el reembolso de los costos de energía del cuerpo, la corrección del metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos.

    Para la terapia de infusión, se utilizan fluidos que suplen las necesidades de agua y electrolitos del paciente (solución salina al 0,9 %, solución de cloruro de potasio al 0,6 %, solución de cloruro de amonio al 0,9 %, solución de bicarbonato de sodio al 4,5 - 8,4 %), soluciones combinadas (solución de Ringer-Locke , Hartmann, solución de Butler, etc.)

    Otras soluciones entregan materiales plásticos: aminoácidos esenciales y no esenciales (hidrolizados de proteínas, aminosangre, hidrolizado de proteínas con codeína, aminosol, mezclas sintéticas de aminoácidos).

    Los siguientes son una fuente de reposición de los costos de energía: emulsiones grasas (intralípidos, lipofundim), glucosa en una solución al 5-40%, alcohol etílico. También se utilizan fármacos administrados con fines de desintoxicación. La introducción de soluciones de infusión se realiza mediante cateterismo de las venas principales (subclavia, yugular, femoral, umbilical).

    La cantidad de líquidos y electrolitos administrados debe ser estrictamente controlada, con base en la necesidad de agua, electrolitos de una persona sana y teniendo en cuenta las pérdidas del paciente por orina, sudor, vómitos, drenaje y por fístulas externas.

    Las complicaciones de la terapia de infusión son generales y locales. Las complicaciones generales están asociadas con 1) intolerancia individual del paciente a los medicamentos administrados, reacciones alérgicas y pirogénicas; 2) transfusión excesiva de líquidos o electrolitos.

    Complicación local: daño a las paredes de los vasos sanguíneos, flebitis, tromboflebitis, así como complicaciones infecciosas (permanencia prolongada del catéter).

    La terapia de infusión puede ser efectiva y segura solo bajo un estricto control clínico y bioquímico. De las pruebas de laboratorio, las de mayor importancia son el hematocrito, gravedad específica de la orina, proteínas plasmáticas, azúcar, urea, concentración de potasio, Na, C1, suero sanguíneo y K en eritrocitos.

    Sobrecarga de líquidos: aumento del peso corporal, aparición de edema, aumento de la CVP, aumento del tamaño del hígado.

    La deficiencia de líquidos se juzga: por una disminución de la CVP, por una disminución de la presión arterial, ortostato, por una disminución de la diuresis, por una disminución de la turgencia de la piel.

    La actividad de los sistemas enzimáticos implicados en todos los procesos metabólicos es óptima con un equilibrio ácido-base normal en sangre (7,36 - 7,4). Si se reduce el Ph, se altera la actividad de las enzimas y se producen trastornos graves de los procesos metabólicos. Es posible normalizar el pH de manera efectiva y rápida mediante la infusión de soluciones tampón: soda, lactato de sodio o sorbamina para la alcalosis. Hay que tener en cuenta que el 56% de la capacidad tampón total de la sangre se debe a los eritrocitos y el 44% a los sistemas plasmáticos. Por lo tanto, la capacidad amortiguadora de la sangre disminuye con la anemia, lo que predispone a una violación del equilibrio ácido-base de la sangre.

    La deficiencia de líquidos está indicada por una disminución de la CVP, una disminución de la presión arterial, colapso ortostático, una disminución de la diuresis, una disminución de la turgencia de la piel.

    Sobrecarga de líquidos: aumento del peso corporal, aparición de edema, aumento de la CVP, aumento del tamaño del hígado.

    Para cada una de estas indicaciones, se han desarrollado programas estándar, es decir, un determinado conjunto de agentes de infusión con dosis específicas, administración secuencial. Como regla general, un paciente puede tener varias indicaciones para la terapia de infusión, por lo que se elabora un programa individual para él. Esto debe tener en cuenta, en primer lugar, el volumen total de agua que el paciente debe recibir por día, la necesidad de otros ingredientes (electrolitos) y su contenido en los medios de infusión. La terapia de infusión puede ser efectiva y segura solo bajo un estricto control clínico y bioquímico. De las pruebas de laboratorio, las de mayor importancia son el hematocrito, gravedad específica de la orina, proteínas plasmáticas, azúcar, urea, concentración de potasio, Na, CI, suero sanguíneo y K en eritrocitos.

    Deficiencia de líquidos: una disminución de la CVP, una disminución de la presión arterial, una disminución de la diuresis, una disminución de la turgencia de la piel.

    Trauma, lesión. Clasificación. Principios generales del diagnóstico. etapas de asistencia.

    trauma, o daño, es el efecto sobre el cuerpo de agentes que causan alteraciones en la estructura anatómica y funciones fisiológicas de órganos y tejidos y se acompaña de reacciones locales y generales del cuerpo.

    Tipos de agentes: mecánicos, químicos, térmicos, eléctricos, radiológicos, psíquicos, etc.).

    traumatismo- un conjunto de lesiones en un determinado territorio o entre un determinado contingente de personas (en la industria, la agricultura, etc.) durante un determinado período de tiempo.

    Lesiones no productivas:

    transporte (aéreo, ferroviario, por carretera, etc.);

    Lesiones industriales:

    Según la naturaleza de la lesión, existen: lesiones abiertas y cerradas.

    abierto – lesiones en las que hay daño en el tegumento externo (piel, membrana mucosa).

    Tipos de lesiones cerradas: contusión, esguince, ruptura, conmoción cerebral, síndrome de compresión prolongada, luxaciones, fracturas.

    Según la relación de la localización del daño y el punto de acción del agente: directo e indirecto.

    Superficial (piel) - hematoma, herida; subcutáneo (rotura de ligamentos, músculos, dislocaciones, fracturas) y abdominal (conmociones cerebrales y rupturas de órganos internos)

    Penetrante en la cavidad y no penetrante.

    Aislado, combinado, combinado.

    Lesiones combinadas (politrauma): daño en 2 o más regiones anatómicas.

    Daño combinado: el impacto de dos o más factores dañinos.

    El mecanismo de lesión depende de:

    - la magnitud de la fuerza externa;

    - puntos de aplicación de la fuerza;

    - la dirección de la fuerza;

    - la naturaleza de los cambios

    Tipos separados de traumatismo.

    Accidentes laborales (5-6%). La naturaleza de las lesiones en el trabajo es diferente y depende en gran medida de las características de la producción.

    En la industria de la ingeniería, prevalecen las lesiones y los hematomas, con mayor frecuencia en las extremidades distales.

    En la industria química y metalúrgica - quemaduras.

    En la industria minera: lesiones de tejidos blandos, fracturas de huesos tubulares largos, huesos pélvicos y columna vertebral.

    Lesiones agrícolas: varía del 23 al 36%.

    La peculiaridad es la estacionalidad: el mayor número de lesiones se observa durante el período de trabajo de campo masivo durante las campañas de siembra y cosecha.

    Las lesiones más típicas:

    - lesiones en la cabeza, la columna vertebral, los huesos pélvicos, las extremidades, resultantes de una caída desde una altura, cuando se golpean debajo de las ruedas de las máquinas agrícolas.

    - heridas laceradas y magulladas infligidas por animales, etc.

    Además, en la mayoría de los casos, ocurre como resultado de violaciones de seguridad.

    Las lesiones en la calle son uno de los tipos de lesiones más graves, mientras que su proporción crece constantemente.

    Las lesiones resultantes de lesiones en la calle generalmente se dividen en dos grupos:

    1) lesiones causadas por el transporte (40-60%); Característica: la máxima gravedad del daño y la alta mortalidad.

    2) lesiones causadas por el desmejoramiento de aceras, calles, patios.

    Lesiones domésticas (40-50%) - asociadas con la realización de diversas tareas domésticas. Un grupo especial lo forman las lesiones asociadas a la intoxicación alcohólica (peleas, excesos domésticos).

    Lesiones deportivas (5-6%). Causas:

    - material y equipo técnico insuficiente de los pabellones deportivos y parques infantiles;

    - admisión de personas a deportes sin ropa y calzado estándar;

    - preparación física insuficiente y analfabetismo técnico de los atletas;

    - Violaciones de las reglas de conducción de sesiones de entrenamiento.

    Las lesiones más frecuentes: contusiones y abrasiones; daño al aparato ligamentoso; fracturas y fracturas de huesos.

    La enfermedad traumática es la totalidad de todos los cambios patológicos y adaptativos que ocurren en el cuerpo después de una lesión.

    En el sistema de reacciones corporales a la agresión, se distinguen dos fases: catabólica y anabólica.

    En la fase catabólica, debido a la activación de los sistemas simpático-adrenal y pituitario-corticoadrenal, se potencia significativamente el catabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos. La duración de la fase es de hasta 3 días.

    En la fase anabólica, la respuesta neurohumoral del organismo cede y comienzan a predominar los procesos de asimilación y proliferación. La duración de la fase es de 1-2 semanas.

    Los cambios tisulares locales en el área dañada pasan por las siguientes fases:

    Fusión y eliminación de tejidos necróticos (hasta 3-4 días).

    Proliferación de elementos de tejido conjuntivo con formación de tejido de granulación (de 2-3 días a 2 semanas).

    Clasificación de la enfermedad traumática (períodos).

    1. Reacción aguda al trauma, periodo de shock (hasta 2 días).

    2. Período de relativa adaptación, manifestaciones tempranas (hasta 14 días).

    3. Manifestaciones tardías (más de 14 días).

    4 Período de recuperación.

    Según la gravedad del curso - 3 formas:

    Variantes clínicas de la enfermedad traumática:

    1) lesiones en la cabeza; 2) columna vertebral; 3) pecho; 4) vientre; 5) pelvis;

    Características del examen del paciente con trauma.

    - Dependerá de la gravedad del estado del paciente, la naturaleza de las lesiones recibidas.

    - En la mayoría de los casos, las víctimas llegan en el período agudo, inmediatamente después de la lesión, en un contexto de dolor, estrés.

    - En algunos casos, las víctimas necesitan atención médica de emergencia.

    - La gravedad del estado de la víctima en algunos casos no permite la recogida de anamnesis.

    - Valoración inadecuada por parte del paciente de su estado (intoxicación por alcohol o drogas, trastornos del estado mental, etc.).

    1. Antes de establecer el diagnóstico final, exclusión de condiciones que amenazan la vida: sangrado, daño a los órganos internos, shock traumático (conciencia, pulso, presión arterial, la naturaleza de los movimientos respiratorios, la presencia de parálisis, etc.);

    2. Evaluación del estado de las funciones de los órganos vitales (cerebro, corazón, órganos respiratorios);

    3. Estudio de la zona dañada.

    Durante la inspección local, preste atención a los siguientes puntos:

    - la presencia de una posición forzada del paciente;

    - identificación de zonas de deformación, edema, presencia de hematomas, daño a los tejidos tegumentarios;

    - identificación de áreas de tejido dolorido durante la palpación;

    - determinación del rango de movimiento (activo y pasivo) y sensibilidad;

    - evaluación de la circulación periférica (color de la extremidad, presencia de pulsación de las arterias principales, temperatura de la piel);

    En el proceso de examinar a un paciente traumatizado, se pueden utilizar todos los métodos conocidos de diagnóstico instrumental y de laboratorio. Entre los métodos instrumentales, los más utilizados son: examen de rayos X, diagnóstico por ultrasonido, tomografía computarizada, video endoscopia.

    Los principales objetivos del tratamiento:

    Salvar la vida del paciente (en presencia de condiciones que amenazan la vida: detener el sangrado, medidas antichoque, etc.;

    preservación y restauración de la estructura anatómica, función del órgano dañado y capacidad de trabajo del paciente;

    prevención de la infección de la herida.

    La provisión oportuna de primeros auxilios para cualquier lesión es crucial en su resultado, así como en el momento y la calidad del tratamiento. El tratamiento de cuatro etapas más eficaz:

    La primera etapa es el puesto médico, donde se brinda autoayuda y asistencia mutua, es decir, primeros auxilios a la víctima (vendaje con antiséptico, parada temporal del sangrado).

    La segunda etapa - un centro de salud, equipos de ambulancia - inmovilización de transporte, la introducción de toxoide tetánico, antibióticos, analgésicos.

    La tercera etapa es un centro de trauma, un policlínico, donde se brinda asistencia médica calificada.

    La cuarta etapa es el departamento de hospitalización del departamento de traumatología, donde se brinda atención médica especializada en neurocirugía, cirugía general y torácica.

    Tipos separados de daños.

    La compresión (compressio) ocurre si la fuerza que causó la lesión actúa durante mucho tiempo. Las manifestaciones clínicas de compresión ligera se manifiestan por dolor y hemorragias.

    Con una compresión prolongada, acompañada de una violación de la circulación sanguínea de los tejidos, se forma necrosis de la piel, tejido subcutáneo y músculos (escaras).

    Las pequeñas compresiones solo causan daños locales y no representan una amenaza inmediata para la vida de la víctima.

    Compresión peligrosa del tejido, acompañada de una torcedura de los vasos grandes (arterias braquial, poplítea, femoral) en una posición incómoda del cuerpo con un brazo o miembro inferior hacia atrás, doblado bruscamente en las articulaciones de la rodilla y la cadera, en personas que están inconscientes, intoxicado o intoxicado (síndrome de presión posicional). Como consecuencia de esta compresión, edema de miembros, paresia y parálisis de los nervios correspondientes, daño renal, etc.

    Lesiones cerradas de partes blandas. Contusiones, esguinces, lágrimas. Clínica, diagnóstico, tratamiento.

    Las lesiones cerradas de tejidos blandos incluyen:

    Síndrome de compresión prolongada

    Un hematoma (contusio) es un daño mecánico cerrado a los tejidos y órganos blandos sin una violación visible de su integridad anatómica.

    Los moretones son las lesiones más comunes. Pueden darse tanto de forma independiente como acompañar a otras lesiones más graves (luxaciones, fracturas, daños en órganos internos), ser uno de los componentes del politraumatismo.Un hematoma suele ser el resultado de una caída desde poca altura o un golpe infligido con un objeto contundente. objeto con baja energía cinética.

    La gravedad del hematoma está determinada tanto por la naturaleza del objeto traumático (su masa, velocidad, punto de aplicación y dirección de acción de la fuerza), como por el tipo de tejido afectado (piel, tejido subcutáneo, músculos), así como como su condición (llenado de sangre, contracción, tono) .

    Muy a menudo, los tejidos blandos ubicados superficialmente (piel y tejido subcutáneo) están sujetos a hematomas. Sin embargo, también es posible que se presenten hematomas en los órganos internos (hematomas en el cerebro, el corazón, los pulmones). Tales lesiones se denominan daños a los órganos internos.

    Las principales manifestaciones clínicas de un hematoma son dolor, hinchazón, hematoma y deterioro de la función del órgano dañado.

    El dolor se produce inmediatamente en el momento de la lesión y puede ser muy importante, lo que se asocia con el daño de un gran número de receptores del dolor. Los moretones son especialmente dolorosos cuando el periostio está dañado. En unas pocas horas, el dolor cede y su aparición posterior generalmente se asocia con un aumento del hematoma.

    La hinchazón se nota casi inmediatamente después de la lesión. , doloroso a la palpación, sin límites claros, convirtiéndose gradualmente en tejidos sin cambios.

    La hinchazón aumenta en pocas horas (hasta el final del primer día), lo que se asocia con el desarrollo de edema traumático y cambios inflamatorios.

    El tiempo de manifestación de un hematoma (hemorragia) depende de su profundidad. Con un hematoma en la piel y el tejido subcutáneo, el hematoma se vuelve visible casi de inmediato (imbibición, impregnación de la piel: hematoma intradérmico). Con una ubicación más profunda, el hematoma puede aparecer en el exterior en forma de hematoma solo en el segundo o tercer día.

    El color del hematoma cambia debido a la descomposición de la hemoglobina. Un moretón fresco es de color rojo, luego su color se vuelve púrpura y después de 3-4 días se vuelve azul. Después de 5-6 días, los moretones se vuelven verdes y luego amarillos, después de lo cual desaparecen gradualmente. Por lo tanto, por el color del hematoma, se puede determinar la antigüedad del daño y la simultaneidad de su recepción, lo que es especialmente importante para el examen médico forense.

    La violación de la función durante los hematomas generalmente no ocurre de inmediato, sino a medida que aumentan el hematoma y el edema. En este caso, hay restricciones en los movimientos activos, lo que se asocia con un síndrome de dolor pronunciado. Los movimientos pasivos se pueden salvar, aunque también son muy dolorosos. Esto distingue los hematomas de las fracturas y dislocaciones, en las que la pérdida del rango de movimiento ocurre inmediatamente después de la lesión y afecta tanto los movimientos activos como los pasivos.

    Antes de comenzar el tratamiento de un hematoma, debe asegurarse de que no haya otras lesiones más graves.

    El tratamiento para los moretones es bastante simple. Para reducir el desarrollo de hematoma y edema traumático, se debe aplicar frío y reposo lo antes posible. Para ello, se aplica una bolsa de hielo en el lugar de la lesión, que es conveniente mantener de forma intermitente durante el primer día. Para lesiones deportivas, con el mismo propósito, se usa rociar la piel en el área del daño con cloroetilo. Si la extremidad está dañada, puede colocarse bajo un chorro de agua fría y vendarse con una venda húmeda.

    Para reducir los movimientos en caso de hematomas en el área de las articulaciones, se aplica un vendaje de presión (lo antes posible desde el momento de la lesión). Para reducir el edema, se utiliza una posición elevada de la extremidad.

    A partir de 2-3 días, se utilizan procedimientos térmicos (almohadilla térmica, radiación ultravioleta, terapia UHF) para acelerar la reabsorción del hematoma y detener el edema.

    En algunos casos, con la formación de grandes hematomas, especialmente profundos, se pinchan, después de lo cual se aplica un vendaje de presión. Los pinchazos en algunos casos tienen que repetirse. La evacuación de tales hematomas es necesaria debido al riesgo de infección (hematoma purulento) o su organización (hematoma organizado).

    Con los hematomas también es posible un desprendimiento importante del tejido subcutáneo, lo que suele conducir a la acumulación de líquido seroso y requiere punciones repetidas y la aplicación de vendajes compresivos y, en ocasiones, la introducción de agentes esclerosantes.

    El estiramiento (distorsio) es el daño tisular con desgarros parciales mientras se mantiene la continuidad anatómica.

    Un esguince generalmente ocurre con un movimiento brusco y repentino. El mecanismo de lesión consiste en la acción de fuerzas con direcciones opuestas o se crea por la acción de una fuerza con un órgano fijo, una extremidad. Ligamentos más a menudo dañados de las articulaciones, especialmente el tobillo (al torcer el pie).

    El cuadro clínico durante el estiramiento se asemeja a un hematoma con localización en el área de las articulaciones. Aquí también se observa dolor, hinchazón y hematoma, y ​​la disfunción de la articulación es aún más pronunciada que con un hematoma.

    El tratamiento consiste en enfriar el área lesionada y aplicar un vendaje de presión para reducir el rango de movimiento y aumentar el hematoma. A partir del 3er día, comienzan los procedimientos térmicos y restablecen gradualmente la carga.

    Una ruptura (ruptura) es una lesión cerrada a los tejidos o un órgano con una violación de su integridad anatómica.

    Los mecanismos para la aparición de rupturas y esguinces son similares. Pero cuando se rompe, un movimiento fuerte repentino o una contracción muscular provoca un estiramiento del tejido que supera la barrera de elasticidad, lo que provoca una violación de la integridad del órgano.

    Asignar rupturas de ligamentos, músculos y tendones.

    La rotura de ligamentos puede ser una lesión independiente o acompañar a lesiones más graves (luxación o fractura). En estos últimos casos, el diagnóstico y el tratamiento determinan el daño más severo.

    La ruptura de ligamentos ocurre con mayor frecuencia en la articulación del tobillo y la rodilla. En este caso, hay dolor intenso, hinchazón y hematoma, así como una importante disfunción de la articulación. La ruptura de los ligamentos de la articulación de la rodilla a menudo se acompaña del desarrollo de hemartrosis (especialmente con daño a los ligamentos cruzados intraarticulares). La presencia de sangre en la articulación se determina mediante el síntoma de ballotear la rótula (se tapa la articulación con cepillos, mientras los dedos índices de ambas manos presionan la rótula y palpan su desplazamiento en resorte flotante), así como por radiografía (expansión del espacio articular).

    El tratamiento de la rotura de ligamentos consiste en refrescarse durante el primer día y proporcionar reposo. Para ello se utilizan vendajes ajustados y, en algunos casos, la imposición de una férula de yeso.

    Los movimientos cuidadosos se inician 2-3 semanas después de la lesión, restaurando gradualmente la carga.

    Con hemartrosis, se realiza una punción articular con la evacuación de la sangre derramada. Con la acumulación de sangre en el futuro, las punciones pueden repetirse, pero esto es muy raro. Después de la punción, se aplica una férula de yeso durante 2-3 semanas y luego comienza la rehabilitación.

    Algunos tipos de lesiones de ligamentos requieren cirugía de emergencia o electiva (por ejemplo, ligamentos cruzados desgarrados de la rodilla).

    Las roturas musculares suelen observarse con un estrés excesivo sobre los mismos (impacto de la gravedad, contracción fuerte rápida, golpe fuerte en el músculo contraído).

    Cuando se daña, la víctima siente un dolor intenso, después de lo cual aparecen hinchazón y hematoma en la zona de ruptura, la función del músculo se pierde por completo. La ruptura más común del cuádriceps femoral, gastrocnemio, bíceps braquial.

    Hay desgarros musculares incompletos y completos.

    Con una ruptura incompleta, se observa un hematoma y dolor intenso en el área dañada. El tratamiento suele consistir en enfriamiento (1er día), creando reposo en posición de relajación muscular durante 2 semanas. (Yeso).

    A partir del 3er día es posible realizar procedimientos de fisioterapia. Con lesiones repetidas (lesión deportiva), el tratamiento puede ser más largo.

    Una característica distintiva de una ruptura completa es la definición palpatoria de un defecto ("falla", "retracción") en el músculo en el área del daño, que se asocia con una contracción de los extremos desgarrados del músculo. Se determina un hematoma en la zona del defecto.

    El tratamiento de las roturas completas es quirúrgico: se suturan los músculos, después de lo cual es necesaria la inmovilización en la posición relajada del músculo suturado durante 2-3 semanas (vendaje de yeso). La restauración de la función y las cargas se lleva a cabo bajo la supervisión de un metodólogo de fisioterapia.

    El mecanismo de las roturas de tendones es el mismo que el de las roturas musculares. La ruptura (desgarro) de los tendones generalmente ocurre en el punto de unión al hueso o en el punto de transición del músculo al tendón. Las rupturas más comunes son los tendones extensores de los dedos, el tendón de Aquiles y la cabeza larga del bíceps braquial.

    Cuando se rompe un tendón, los pacientes se quejan de dolor, se nota dolor local e hinchazón en el área del tendón, la función del músculo correspondiente (flexión o extensión) desaparece por completo mientras se mantienen los movimientos pasivos.

    El tratamiento de las roturas de tendones es operativo: los tendones se suturan con suturas especiales, después de lo cual se inmovilizan durante 2-3 semanas con un yeso en la posición de relajación del músculo correspondiente y luego comienzan gradualmente la rehabilitación.

    Solo en algunos casos, cuando se arranca el tendón extensor del dedo, es posible un tratamiento conservador (inmovilización en la posición de extensión).

    Toxicosis traumática. Patogenia, cuadro clínico. Métodos modernos de tratamiento.

    Sinónimo: síndrome de compresión a largo plazo (SDS), síndrome de choque.

    El SDS es una condición patológica causada por una compresión tisular prolongada (más de 2 horas).

    Caracterizado por el hecho de que después de la eliminación de la compresión mecánica se produce toxicosis traumática, debido a la entrada en la circulación sistémica de los productos de descomposición de los tejidos dañados.

    Por primera vez en el mundo, la clínica SDS fue descrita por N. I. Pirogov en los "Comienzos" de la cirugía de campo militar general.

    La mortalidad en SDS y la insuficiencia renal aguda ya desarrollada alcanza el 85-90%.

    Según la localización del daño en SDS, predominan las extremidades (81%), con mayor frecuencia las inferiores (59%).

    En el 39%, SDS se combina con fracturas de la columna vertebral y huesos del cráneo.

    Por severidad El curso clínico de SDS se divide en grados leves, moderados y severos:

    A grado leve incluyen casos de daño a áreas limitadas de la extremidad, tronco sin desarrollo de shock. De esta forma, la intoxicación se manifiesta en forma de mioglobinuria menor con el desarrollo de disfunción renal reversible.

    En grado medio la escala del daño de los tejidos blandos es mayor, pero aún limitada dentro de la parte inferior de la pierna o el antebrazo, que se manifiesta clínicamente por una intoxicación más pronunciada y el desarrollo de una función renal alterada de grado II-III.

    grado severo- Suele ocurrir cuando se lesiona todo el miembro superior o inferior y cursa con intoxicación endógena grave y alteración de la función renal.

    Clasificación por períodos de curso clínico:

    1. Período de compresión.

    2. Período posterior a la compresión:

    A) temprano (1-3 días): un aumento del edema y la insuficiencia vascular;

    B) intermedio (4-18 días) - insuficiencia renal aguda;

    C) tarde (más de 18 días) - convalecencia.

    Los síntomas locales de compresión severa aparecen después de la liberación de la extremidad.

    En las primeras horas después de la descompresión, el estado del paciente puede parecer satisfactorio. Esto puede conducir a errores graves en el diagnóstico y tratamiento, cargados de muerte.

    El paciente nota dolor en el área del daño, dificultad para moverse, debilidad, náuseas. El pulso se acelera, la presión arterial baja, a menudo se observa excitación, euforia.

    Ya en las primeras horas, se notan los siguientes cambios tisulares locales:

    - decoloración de la extremidad - al principio palidez, luego la piel se vuelve púrpura-azulada;

    - un rápido aumento del edema, aparecen ampollas llenas de contenido seroso y hemorrágico.

    - no hay pulso en las arterias principales, los movimientos en las extremidades son mínimos o imposibles.

    A medida que se desarrolla el edema tisular, el estado general empeora. El paciente se vuelve letárgico, la presión arterial disminuye notablemente, aumenta la taquicardia. El cuadro clínico corresponde a shock traumático. Una característica del shock en SDS es el hematocrito elevado, el recuento de glóbulos rojos y la hemoglobina.

    Los siguientes factores contribuyen al desarrollo del shock:

    - pérdida de plasma en tejidos triturados;

    - un fuerte aumento en el hematocrito, la hemoglobina, el número de glóbulos rojos.

    La cantidad de orina disminuye progresivamente, se oscurece debido a la mio- y hemoglobinuria, contiene proteínas, eritrocitos. En unos pocos días, se puede desarrollar insuficiencia renal aguda y uremia.

    La uremia es una condición patológica causada por la retención de desechos nitrogenados en la sangre, acidosis, electrolitos, agua y desequilibrio osmótico en la insuficiencia renal. Muy a menudo, los pacientes con SDS mueren por insuficiencia renal aguda en el día 8-12 después de la lesión.

    Al mismo tiempo, hay un aumento de la insuficiencia hepática.

    Si se restablecen las funciones de los riñones y el hígado, se produce una etapa tardía, caracterizada por la necrosis tisular.

    Al brindar primeros auxilios, incluso antes de liberar a la víctima de la compresión, es necesario introducir analgésicos (analgésicos narcóticos y no narcóticos).

    Después de una liberación suave de la compresión, en primer lugar, si es necesario, asegure la permeabilidad del tracto respiratorio, detenga el sangrado externo, aplique un vendaje aséptico a la herida e inmovilice la extremidad.

    La imposición de un torniquete en una extremidad está indicada en dos situaciones: para detener el sangrado arterial y con signos evidentes de inviabilidad de la extremidad.

    Se distinguen los siguientes grados de isquemia de las extremidades (V.A. Kornilov, 1989):

    1. Isquemia compensada, en la que no hay cese completo del suministro de sangre, se conservan los movimientos activos, el dolor y la sensibilidad táctil. Si el torniquete se aplicó en el sitio de la lesión, debe retirarse.

    2. Isquemia no compensada. El dolor y la sensibilidad táctil están ausentes, los movimientos pasivos están preservados, los activos están ausentes. No se aplica el torniquete.

    3. Isquemia irreversible. No hay sensibilidad táctil y al dolor, así como movimientos activos y pasivos. La imagen corresponde al "rigor mortis" de los músculos. En este caso, se necesita un torniquete. Está indicada la amputación de una extremidad.

    4. Gangrena seca o húmeda explícita. Se deja el torniquete o, en su defecto, se aplica. Se muestra la amputación.

    Inmediatamente después de la liberación del miembro, es obligatorio vendar todo con vendajes elásticos o convencionales manteniendo el flujo sanguíneo arterial.

    El vendaje de la extremidad junto con la imposición de la férula se realiza durante el transporte.

    Está permitido enfriar la parte afectada del cuerpo, realizar bloqueos circulares de novocaína.

    A partir del momento en que la víctima se libera de la compresión, la terapia de transfusión debe realizarse a través de un catéter instalado en la vena central (hemodez, poliglucina, reopoligliukina).

    Se recetan antihistamínicos.

    En los trastornos hemodinámicos, se administran noradrenalina, mezatón, dopamina, se transfunden hemoderivados.

    Aplicar oxigenación hiperbárica, métodos extracorpóreos de desintoxicación.

    - si el edema sigue creciendo y los síntomas de isquemia no desaparecen, se realizan incisiones en tira para descargar los tejidos con disección de la fascia.

    - con necrosis de la extremidad - necrectomía, amputación.

    Con el desarrollo de insuficiencia renal aguda, una disminución de la diuresis por debajo de 600 ml por día, independientemente del nivel de urea y creatinina, está indicada la hemodiálisis. Las indicaciones de urgencia para la hemodiálisis son: anuria, hiperpotasemia superior a 6 mmol/l, edema pulmonar, edema cerebral.

    Trastornos críticos de la actividad vital en pacientes quirúrgicos. Desmayo. Colapsar. Choque.

    El estado terminal supone una amenaza directa para la vida del paciente y es la etapa inicial de la tanatogénesis. En el estado terminal, se desarrolla un complejo de cambios severos en el cuerpo del paciente: hay una violación de la regulación de las funciones vitales, se desarrollan síndromes generales característicos y trastornos de órganos.

    Desmayos o síncope (del latín "debilitar, agotar"): ataques de pérdida de conciencia a corto plazo, causados ​​​​por una violación temporal del flujo sanguíneo cerebral. El desmayo es un síntoma de alguna enfermedad primaria. Hay una gran cantidad de condiciones patológicas acompañadas de la formación de síncope: en primer lugar, estas son enfermedades acompañadas de una disminución del gasto cardíaco: arritmias cardíacas, estenosis de la aorta o de las arterias pulmonares, infarto de miocardio, ataques de angina; en segundo lugar, estas son condiciones acompañadas de una violación de la regulación nerviosa de los vasos sanguíneos, por ejemplo, desmayos al tragar, al levantarse rápidamente desde una posición horizontal; en tercer lugar, estos son estados de bajo contenido de oxígeno en la sangre: anemia y otras enfermedades de la sangre, hipoxia en altura en aire enrarecido o en habitaciones mal ventiladas.

    Las manifestaciones clínicas del síncope se pueden describir de la siguiente manera. La pérdida de conciencia con él, por regla general, está precedida por un estado de náuseas, náuseas. visión borrosa o "moscas" parpadeantes ante los ojos, zumbidos en los oídos. Hay debilidad, a veces bostezos, a veces las piernas ceden y se acerca una sensación de pérdida inminente del conocimiento. los pacientes se ponen pálidos, cubiertos de sudor. Después de eso, el paciente pierde el conocimiento. La piel es de color gris ceniza, la presión cae bruscamente, los sonidos del corazón son difíciles de escuchar. El pulso puede ser extremadamente raro o, por el contrario, frecuente, pero filiforme, apenas palpable. Los músculos se relajan bruscamente, los reflejos neurológicos no se detectan o se reducen bruscamente. Las pupilas se dilatan y hay una disminución en su reacción a la luz. La duración del desmayo es de unos pocos segundos a varios minutos, generalmente de 1 a 2 segundos. En el punto álgido del desmayo, especialmente con su curso prolongado (más de 5 minutos), es posible el desarrollo de ataques convulsivos, es posible la micción involuntaria.

    El tratamiento del desmayo se reduce, por un lado, al tratamiento de la enfermedad subyacente y, por otro lado, al alivio del propio estado de desmayo. En el momento del desmayo, es necesario garantizar el máximo flujo de sangre al cerebro: el paciente debe acostarse boca arriba con las piernas levantadas; o siéntate con la cabeza entre las rodillas. Si el paciente está acostado, la cabeza se coloca sobre un lado para evitar la retracción de la lengua. Además, se utilizan varios medicamentos para estimular el tono vascular y elevar la presión arterial.

    Colapso (del latín collapsus - caído), insuficiencia vascular aguda, acompañada de una caída de la presión arterial en las arterias y venas. Ocurre como resultado de una violación de la regulación del tono vascular y daño a las paredes de los vasos sanguíneos durante infecciones, envenenamiento, gran pérdida de sangre, deshidratación severa del cuerpo, daño al músculo cardíaco (infarto agudo de miocardio) y otros condiciones patológicas. El colapso se caracteriza por una disminución en el flujo de sangre al corazón y un deterioro en el suministro de sangre a los órganos vitales, el desarrollo de hipoxia. Los pacientes tienen rasgos faciales afilados, ojos hundidos, palidez, sudor húmedo, extremidades frías; con la conciencia continua, el paciente permanece inmóvil, indiferente al entorno, la respiración es superficial, rápida, el pulso es frecuente. El indicador más preciso de la gravedad del estado del paciente es el grado de reducción de la presión arterial. El colapso severo puede ser la causa inmediata de la muerte.

    El tratamiento debe ser para eliminar las causas que causaron la debilidad cardiovascular (pérdida de sangre, intoxicación, etc.). Para ello se transfunde sangre, sus componentes y sucedáneos de la sangre. Junto con esto, se toman medidas de emergencia para estimular la actividad cardiovascular.

    Choque(del francés choc) es un proceso patológico de desarrollo agudo causado por la acción de un estímulo superfuerte y caracterizado por una actividad alterada del sistema nervioso central, el metabolismo y la autorregulación de la microcirculación, lo que conduce a cambios destructivos en órganos y tejidos.

    Dependiendo de la violación de uno u otro componente de la circulación sanguínea, existen:

    § hipovolémico (posthemorrágico, traumático, quemado);

    § vascular (shock asociado con resistencia vascular reducida - séptico, anafiláctico).