Госпитальные пневмонии: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение

М.Н. Зубков, М.М. Зубков

URL

Определение

Госпитальные (нозокомиальные ) пневмонии (ГП) относятся к внутрибольничным инфекциям, которые характеризуются как клинически распознаваемое микробное заболевание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар. При этом необходимо исключить уже имевшуюся инфекцию или пребывание пациента в инкубационном периоде к моменту госпитализации. Важно подчеркнуть, что внутрибольничной не считается инфекция, которая связана с осложнением или затяжным течением уже имевшейся у пациента инфекции при поступлении в больницу, если смена микробного возбудителя или симптомов строго не указывает на приобретение новой инфекции. ГП должна определяться на основании одного из двух критериев [Пациенты в возрасте 12 месяцев и младше в данной публикации не рассматриваются] .

1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего:

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или биоптата.

2. Рентгенологическое исследование показывает новые или прогрессирующие инфильтраты, уплотнение полости, плевральный выпот, а также любое из следующего:

а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты;

б) выделение гемокультуры микроорганизма;

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или из биоптата

г) выделение вируса или обнаружение вирусного антигена в респираторном секрете;

д) диагностический однократный титр антител IgM или четырехкратное увеличение титра антител IgG к патогенному микроорганизму в парных пробах сывороток;

е) патогистологические признаки пневмонии.

Эпидемиология

Источником ГП может явиться: 1) другое лицо в больнице (перекрестная инфекция ); 2) загрязненные предметы, которые не были непосредственно заражены человеком (инфекция из окружающей среды ); 3) сам пациент, который был носителем еще до возникновения пневмонии (аутоинфекция ).

В структуре внутрибольничных инфекций ГП являются вторыми по частоте после инфекций мочевыводящих путей, составляя по удельному весу от 10 до 15% , и характеризуются наиболее высокой смертностью, достигающей 32%, в том числе 28% у больных общих отделений и 39% у больных отделений интенсивной терапии и реанимации . Среди различных подгрупп больных ГП наиболее высокой смертность оказалась при наличии бактериемии - 50-60%. При пневмониях, вызванных синегнойной палочкой, она достигала 70%.

Факторами риска ГП считают хирургические вмешательства (прежде всего на органах грудной клетки и брюшной полости) - послеоперационная пневмония; госпитализацию в отделение интенсивной терапии - пневмония у больных блока интенсивной терапии (БИТ); искусственную вентиляцию легких – ИВЛ (особенно длительную и повторную) - респиратор-ассоциированная пневмония ; нарушение сферы сознания (психическая заторможенность, вызванная метаболической энцефалопатией, энцефалопатия, травма, цереброваскулярные заболевания или другие объективные причины аспирации содержимого ротоглотки) - аспирационная пневмония ; длительное пребывание в стационаре перед операцией и др.

Среди перечисленных форм ГП в клинике наиболее распространены респиратор-ассоциированная пневмония и пневмония у больных БИТ , не связанная с ПВЛ. Между этими группами больных существуют различия в частоте возникновения ГП (соответственно 54 и 8% среди пациентов, госпитализированных в отделения интенсивного наблюдения ) и сроках пребывания в стационаре (оротрахеальная или назотрахеальная интубация и трахеостомия в сочетании с искусственной вентиляцией легких удлиняет госпитализацию в среднем на 13 дней , по другим данным - от 4 до 9 дней ).

Возбудители

По этиологии ГП существенно отличаются от внебольничных пневмоний (ВП ), где превалируют Streptococcus pneumoniae (50-90% в разных возрастных группах больных), реже встречается Haemophylus influenzae (15-36%), а третье место, по данным зарубежных авторов , занимает Moraxella catarrhalis . При атипичных пневмониях внебольничного происхождения Mycoplasma pneumoniae является основным возбудителем у детей старше 5 лет и взрослых до 25 лет , но также вызывает заболевание и в более зрелом возрасте (8-30% в зависимости от эпидемиологической ситуации и сезона года ); частота ВП , обусловленных Legionella pneumophila , составляет 5-20%, но возможны внутрибольничные вспышки и спорадические случаи легионеллеза в стационаре при заражении аэрогенным или алиментарным (через питьевую воду) путем; удельный вес Chlamydia pneumoniae составляет около 10%, а Chlamydia psittaci (орнитозные пневмонии) - 2,5 - 6,4%; более скромное место в этиологии атипичных ВП занимает Coxiella burnettii (возбудитель Ку-лихорадки) - не более 1-2% .

Этиологию ГП , прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой (Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp . - 9,4%, а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens ) и S.aureus (12,9%) . По другим данным, основанным на исследовании крови, плевральной жидкости и аспирата содержимого трахеи у 159 больных группы риска, грамотрицательные палочки (чаще Klebsiella ) были возбудителями ГП примерно у половины больных, анаэробы (в основном Peptostreptococcus ) - в 1/3 случаев и S.pneumoniae - в 2/3 случаев . По данным отдельных авторов , с начала 80-х годов отмечается стойкая тенденция к увеличению удельного веса грибов рода Candida в этиологии ГП (от 2 до 3,7-5%), что связывают с более частым назначением антибиотиков широкого спектра действия, увеличением контингента больных с иммунодефицитами, повышением уровня микробиологической диагностики. Однако следует подчеркнуть, что этиология ГП зависит как от профиля больных (например, при аспирационной пневмонии, чаще возникающей у пациентов с нарушением сознания, возбудителями могут быть анаэробы ротовой полости), так и от характера госпитальной флоры, циркулирующей в стационаре или его отдельных подразделениях, что объясняет разброс показателей частоты встречаемости возбудителей ГП в разных исследованиях (табл.1).

Таблица 1. Возбудители госпитальных пневмоний - сравнительные данные (в %) по двум стационарам

В отличие от ВП до 40% ГП имеют полимикробную этиологию , а особенностью возбудителей является высокая устойчивость ко многим антибактериальным средствам, что вынуждает применять препараты резерва.

Патогенез

Нормальное состояние здорового дыхательного тракта поддерживается за счет взаимодействия анатомических структур и физиологических факторов организма. К ним относятся: механическая фильтрация и увлажнение воздуха через верхние дыхательные пути (ВДП); надгортанный и кашлевой рефлексы; мукоцеллюлярный аппарат бронхов; гуморальный и клеточный иммунитет; полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), поступающие из кровяного русла в ответ на бактериальную агрессию. Нарушение одного или нескольких из указанных факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию ГП либо путем аспирации флоры из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции ВДП и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера; этот путь инфицирования легких особенно характерен для.S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, а также при иммунодефицитных состояниях).

Аспирационному пути заражения предшествует колонизация желудка и ротоглотки грамотрицательной эндогенной и экзогенной (через контакты) флорой. Этот процесс может начаться уже через 48 ч после поступления больного в стационар, а дальнейшее его развитие зависит от тяжести основного заболевания и сроков госпитализации . Среди многих факторов, способствующих колонизации, следует выделить применение антибактериальных препаратов , подавляющих нормальную микрофлору ВДП с ее антагонистической защитной функцией, тем самым благоприятствуя заселению данного биотопа несвойственными ему микроорганизмами. Эндотрахеальная интубация и трахеостомия предрасполагают к колонизации, нарушая надгортанный и кашлевой рефлексы и повреждая слизистую трахеи и бронхов. Применение Н2-блокаторов или антацидов ведет к повышению рН желудка, что способствует его колонизации грамотрицательной флорой. Тяжесть заболевания, недоедание, иммуносупрессия также ведут к колонизации за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Одним из важнейших этапов развития инфекции является адгезия микроорганизмов на компетентных клетках хозяина. Бактериальные факторы, способствующие адгезии, включают наличие полисахаридной капсулы, других поверхностных структур (пили и фимбрии, которые получили название "адгезинов"), выработку некоторых эндотоксинов (гемолизинов, муциназы, эластазы), помогающих микробам преодолевать защитные барьеры клеток хозяина. Адгезия бактерий происходит на определенных участках клетки - рецепторах, имеющих белковую или углеводную природу, и носит видоспецифический и тканеспецифический характер . Например, большинство кишечных палочек обладают высокой предрасположенностью к связыванию с эпителием слизистой мочевыводящих путей , а синегнойная палочка - со слизистым эпителием трахеи и бронхов, и в значительно меньшей степени - верхних дыхательных путей .

Немаловажное значение для адгезии имеют и факторы окружающей микросреды: рН клеточной поверхности, содержание муцина и протеаз нейтрофилов в бронхолегочном секрете. Фибронектин - главный клеточный гликопротеин, участвующий в заживлении ран и модуляции макрофагального и нейтрофильного фагоцитоза, также играет важную роль на поверхности слизистой респираторного эпителия, выполняя опсонизирующую функцию при взаимодействии бактерий и нейтрофилов и участвуя в миграции фагоцитов и инактивации токсинов. У пациентов с серьезными заболеваниями увеличивается продукция протеаз в респираторном секрете, которые способны разрушать фибронектиновый слой эндотелия, облегчая процесс адгезии. Другим жизненно важным механизмом защиты хозяина от бактериальной инвазии является миграция нейтрофилов в альвеолы и бронхиальный секрет, где они принимают участие в хемотаксисе, продуцируя хемотаксические факторы, включающие С5а и лейкотриен В4 . В хемотаксисе также участвуют фактор активации тромбоцитов и фактор некроза опухоли a, метаболиты арахидоновой кислоты и др.

После свершения адгезии и колонизации ВДП условно-патогенной флорой дальнейшее проникновение микробов в нижележащие отделы дыхательного тракта происходит путем их аспирации, которой способствуют нарушение сознания больных, интубация, кормление через зонд. Эндотрахеальное всасывание скопившихся на стенках трубок бактерий тоже может способствовать их проникновению в нижние дыхательные пути.

Диагностика

Микробиологическим методам принадлежит ведущая роль в установлении этиологии пневмоний, а результативность анализов во многом зависит от своевременного получения полноценного материала, чувствительности и специфичности используемых методов индикации, выделения и идентификации различных микроорганизмов и правильной интерпретации полученных результатов. Комплексное микробиологическое обследование больных при пневмониях включает: микроскопию окрашенных по Граму препаратов мокроты (ориентировочный экспресс-метод); посев бронхиального секрета (количественный метод), плевральной жидкости, пунктата инфильтрата или абсцесса легких, ткани легкого (биопсия), крови на питательные среды для выделения и определения антибиотикограммы бактериальных возбудителей; использование серологических методов для выявления специфических антител (и антигенов) в сыворотке крови.

Выделение гемокультуры является наиболее информативным показателем этиологии бактериальной инфекции, однако при ГП результативность посевов крови, как правило, не превышает 10% . Поэтому исследование бронхиального секрета является основным источником для установления этиологического диагноза.

Мокрота, выделяемая в достаточном количестве, является легко доступным материалом для исследования, но по надежности результатов уступает инвазивным методам получения бронхиального секрета (бронхоальвеолярный лаваж, защищенная щеточная биопсия), так как больше подвержена контаминации микрофлорой ВДП и ротоглотки.

Необходимо придерживаться следующих правил взятия мокроты: после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше - первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с завинчивающейся крышкой. Если мокрота отделяется плохо, накануне пациенту дают отхаркивающие средства. Сроки доставки биоматериала в лабораторию не должны превышать 1,5-2 ч от момента ее получения (допускается хранение в холодильнике, но не более 6 ч), так как за счет размножения бактерий-контаминантов меняется истинное соотношение микрофлоры бронхиального секрета. Предварительные результаты (по данным микроскопии) получают в тот же день, окончательные (посев) - через 3-4 дня.

Гнойная мокрота содержит так называемые клетки воспаления - полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ ), в то время как в слюне превалируют эпителиальные клетки; обнаружение в поле зрения (под малым увеличением микроскопа, объектив х10) более 10 эпителиальных клеток при низком (менее 25) содержании ПЯЛ свидетельствует о некачественном получении материала и нецелесообразности проведения посева.

Важно дифференцировать колонизацию от госпитальной инфекции (или суперинфекции), которая может возникнуть на фоне уже имеющейся бронхолегочной патологии. Наиболее типичны следующие ситуации:

1. У пожилых пациентов с пневмонией, где увеличивается частота колонизации ВДП грамотрицательными бактериями и S.aureus, при выделении из мокроты пневмококка наряду с одним или несколькими видами грамотрицательных бактерий или стафилококком возможны 2 подхода к интерпретации результатов:

Если при лечении антибиотиком (например, пенициллином), не действующим на грамотрицательные бактерии и стафилококки, отмечается клиническое улучшение, то этими микроорганизмами можно пренебречь.

Если при правильно взятой мокроте грамотрицательные бактерии выделены в незначительном титре, то ими также можно пренебречь. При эндобронхиальных пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями, они обычно выделяются из мокроты в большом количестве. Исключение составляют эмболические пневмонии, сопровождающиеся положительной гемокультурой.

2. У пациентов группы риска или нуждающихся в интенсивной терапии следует выделить 3 аспекта:

Лихорадка может возникнуть по причинам, не связанным с пневмонией (флебиты, инфекция мочевого тракта, раневая инфекция, лекарственная лихорадка, инфаркт миокарда и др.), что требует тщательного осмотра пациента.

На грудной рентгенограмме изменения могут быть обусловлены не пневмонией. Например, при ателектазе легкого или расширении границ сердца при его перегрузке не всегда можно дифференцировать пневмонию.

В пользу колонизации (в отличие от инфекции) свидетельствуют:

Отсутствие значительной продукции мокроты;

Клиническое течение заболевания стабильно или улучшается без специфической антибактериальной терапии;

Средневыраженный или скудный рост бактерий при посеве мокроты;

Нет признаков гнойной мокроты в окраске по Граму (отсутствие ПЯЛ на фоне единичных эпителиальных клеток).

Наибольшие трудности в трактовке результатов возникают, когда грамотрицательные бактерии и/или стафилококки выделяются из мокроты при пневмонии на фоне лихорадки с увеличением объема мокроты и концентрации микробных изолятов. В этом случае необходимо анализировать клинические и лабораторные данные в совокупности. Обычно при вторичной инфекции (или суперинфекции) присутствуют 3 основных компонента: лихорадка, лейкоцитоз и усиление дыхательных признаков и симптомов. Однако каждый отдельный случай требует дифференцированного подхода.

Если лихорадка и лейкоцитоз возникли на фоне выздоровления от пневмонии и не сопровождаются усилением дыхательной недостаточности и увеличением объема мокроты, следует исключить другие возможные причины.

Если в правильно взятом бронхиальном секрете (включая инвазивные методы) отсутствуют ПЯЛ (и у больного нет лейкопении), то суперинфекция маловероятна.

Появление новых инфильтратов на рентгенограмме помогает дифференцировать бронхиты от пневмонии у больных с увеличением легочно-дыхательных симптомов. Однако для ранней диагностики суперинфекции рентгенологический метод малопригоден, поскольку изменения на рентгенограмме возникают позже клинических проявлений, вызванных суперинфекцией.

При любом подозрении на легочную инфекцию или суперинфекцию необходимо направить кровь и мокроту на микробиологическое исследование. Если нет противопоказаний, у больного получают бронхиальный секрет одним из инвазивных способов. Это позволяет более точно дифференцировать колонизацию от инфекции нижнего дыхательного тракта.

Из некультуральных методов этиологической диагностики ГП определенную ценность представляет "Лимулюс-тест" (Sigma), предназначенный для обнаружения в жидких биосубстратах (плазма, транссудаты, экссудаты, плевральная жидкость и др.) эндотоксина, являющегося структурным компонентом (липополисахарид) клеточной стенки ГОБ. Для диагностики стафилококковой инфекции достаточно информативным является определение титра стафилококкового антитоксина в сыворотке крови (диагностический титр Ћ2 АЕ). При подозрении на легионеллезную ГП помимо определения антител в сыворотке крови исследуют мочу на наличие антигена.

Профилактика

Респиратор-ассоциированные пневмонии остаются наиболее распространенной формой ГП, которая у больных, находящихся на ИВЛ, возникает в 20 раз чаще, а риск заболевания после 3-го дня интубации с каждым днем возрастает на 1% . Меры профилактики заключаются в следующем :

Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни.

Приподнятое положение головного конца кровати.

Частое мытье рук обслуживающего персонала БИТ.

Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования.

Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета.

Селективная деконтаминация пищеварительного тракта.

Замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый.

Иммунопрофилактика (эффективность недостаточно доказана).

По нашим наблюдениям, применение селективной деконтаминации (СД ) у больных с сочетанной и политравмой, находившихся на ИВЛ, снижает частоту инфекционных (в том числе бронхолегочных) осложнений (табл. 2).

Таблица 2. Эффективность селективной деконтаминации у больных с ИВЛ (абс/%)

Рекомендуемая схема СД включает введение больному через назогастральный зонд 4 раза/сутки по 10 мл суспензии, содержащей: 80 мг гентамицина + 500 тыс ед. полимиксина В + 500 тыс ед. нистатина. Ротоглотку смазывают 2% мазью аналогичного состава. Параллельно проводят антибиотикопрофилактику парентеральными цефалоспоринами II-III поколений.

Лечение

Установление диагноза пневмонии является безусловным показанием к назначению антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию ГП (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии. Рекомендации по эмпирической терапии ГП являются в значительной степени условными, планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии ГП подразделяют на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны . При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим, цефпиром) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин; гентамицин менее эффективен в связи с высокой частотой устойчивости возбудителей ГП во многих регионах Российской Федерации).

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика).

У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза; имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию - макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды - противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы, цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.

Продолжительность терапии ГП определяют индивидуально. Основным критерием является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

Антибактериальная терапия пневмоний (из статьи “Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых”. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б., Дворецкий Л.И., Зубков М.Н. с соавт. Инфекции и антимикробная терапия, 1999; 1:23-6).

Госпитальные пневмонии
1. Пневмонии, развившиеся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска и ранние ВАП, возникшие у больных в ОИТР	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, Реже - Pseudomonas spp., S. aureus	Цефалоспорины III поколения для парентерального введения 1	Фторхинолоны Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2	Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, исследование гемокультуры
2. Поздние ВАП, развившиеся у больных в ОИТР, и пневмонии, возникшие у больных в отделе- ниях общего профиля при наличии факторов риска	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS/MR), Enterococcus spp.	Карбапенемы; Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2 ; Антипсевдомонадные пенициллины (в т.ч. защищенные) + аминогликозиды 2 ; Азтреонам + аминогликозиды 2 ; Фторхинолоны; Гликопептиды3
Пневмония на фоне нейтропении
Пневмонии, развившиеся на фоне нейтропении	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), Возбудители грибковых инфекций (Candida spp. Aspergillus spp.)	Карбапенемы; Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2 ; Антипсевдомонадные пенициллины (в том числе защищенные) + аминогликозиды 2 ; Азтреонам + аминогликозиды 2 ; Фторхинолоны; Гликопептиды 3 ; Амфотерацин В 4 ; Флюконазрол 4		Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, исследование гемокультуры
Аспирационные пневмонии
Аспирационные пневмонии	Этиология зависит от характера пневмонии (внебольничная или госпитальная), высока вероятность этиологической роли анаэробов	Базисная терапия определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) с включением в схему лечения антианаэробных препаратов 5		Основное диагностическое значение имеет исследование гемокультуры на аэробы и анаэробы. Исследование материала из дыхательных путей на анаэробы не информативно
Примечание: 1 При тяжелых инфекциях использовать максимальные дозы цефотаксима или цефтриаксона. 2 При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту распространения устойчивости к гентамицину. 3 Гликопептиды необходимо назначать при подтверждении (либо высокой вероятности) этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков или энтерококков. При эмпирической терапии основанием для назначения гликопептидов является неэффективность предшествующей терапии. 4 Назначение противогрибковых препаратов показано при подтверждении соответствующей инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды: амфотерицин В - начальная доза 0,1 мг/кг (для оценки переносимости), средняя доза 0,25 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза 1 мг/кг в сутки, интервал между введениями колеблется от 24 до 72 ч, определяется индивидуально в зависимости от переносимости и тяжести течения, флюконазол - в первые сутки 400 мг внутривенно однократно, затем по 200 мг с интервалом 24 ч внутривенно или внутрь. 5 К препаратам широкого спектра действия, обладающим антианаэробной активностью, относятся защищенные беталактамы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), карбапенемы; к препаратам узкого спектра действия, применяемым в комбинации с другими антибиотиками, - метронидазол, тинидазол и линкозамиды. (R) Для возбудителей госпитальных инфекций характерна высокая частота множественной устойчивости к отдельным антибиотикам и их комбинациям, выбор антибиотиков для лечения возможен на основании локальных данных.

Индекс лекарственных препаратов

Амоксициллин/клавуланат: АУГМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Имипенем/циластатин: ТИЕНАМ (Мерк Шарп и Доум Идеа)

Мидекамицин: МАКРОПЕН (КРКА)

Тикарциллин/клавуланат: ТИМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Литература:

1. Определения внутрибольничных инфекций. Бюллетень "ЗНиСО" (Здоровье населения и среда обитания) 1994; 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. et al. TDe nationwide nosocomial infection rate. Am. J. Epidemiol. 1985; 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empiric antibacterial treatment of TDe hospital acquired pneumoniae in adults. Can. J. Infect. Dis. 1993; 4 (6): 317-21.
4. George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilator associated pneumoniae: A multivariate analysis. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1993; 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Nosocomial pneumoniae in ventilated pations: A cogort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am. J. Med. 1993; 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. A nosocomial outbreak of Branchamella catarrhalis confirmed by restriction endonuclease analysis. J. Infect. Dis. 1988; 157: 966-1001.
7. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств. Пер. с англ. Смоленск:Амипресс 1996; 100-1.
8. Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Микробиологические аспекты диагностики пневмоний. Пульмонология 1997; 1: 41-5.
9. Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Этиология острых пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста. Тер. арх. 1990; 3: 30-3.
10. Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Пневмококковые пневмонии у лиц старше 65 лет: особенности специфического гуморального иммунитета. Пульмонология 1991; 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O’Keefe P., Tally F.P., et al. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch. Intern. Med. 1986; 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens causing nosocomial infections. Antimicrob. Newslett. 1988; 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Major trends in TDe microbial etiology of nosocomial infection. Am. J. Med. 1991; 91 (Suppl. 3B): 72-81.
14. Maunder R. Recognition and treatment of pneumoniae in TDe intensive care patient. Infect. Med. 1990; 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. Nosocomial pneumoniae. Curr. Opin. Infect. Dis. 1990; 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. Microbial adherence. In Principles and Practice of Infectious Diseases (Eds. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990;ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Modified meTDod for studying bacterial adhesion to isolated uroepiTDelial cells and uromucoid. Infect. Immun. 1981; 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Patterns ana routes of tracheabronchial colonization in mechanically ventilated patients: TDe role of nutritional status in colonization of TDe lower aieway by Pseudomonas species. Chest 1989; 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrophil chemotactic factors in bacterial pneumoniae. Chest 1989; 95: 1021-27.
20. Centers for Disease Control: National nosocomial infections study report. Annual summary. MMWR 1986; 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated ptients: Use of protected specimen brush techniques in 147 patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138:110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniae in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumoniae in mechanically ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator-associated pneumoniae: current concepts. Complications in Surg. 1997; 14(3): 16-22.

Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии:

диагностика и лечение с позиций доказательной медицины

Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония. Определение.

НП – заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

НП. Эпидемиология.

НП занимает второе место среди всех нозокомиальных инфекций (13-18%)

НП является самой частой инфекцией (≥45%) в отделениях реанимации и интенсивной терапии

частота НП составляет 0,5-1% от общего числа госпитализированных пациентов и 15-25% от находящихся в ОРИТ

Заболеваемость: 5-15‰ (до 35 лет и после 65 лет соответственно)

НП развивается у 9-27% пациентов, находящихся на ИВЛ (вентилятороассоциированная пневмония)

Временной интервал между госпитализацией, поступлением пациента в ОРИТ, интубацией и развитием ВАП составляет в среднем 3,3; 4,5 и 5,4 дня, соответственно.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

НП. Классификация.

ранняя НП, возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;

поздняя НП, развивающуюся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

НП. Факторы риска полирезистентных возбудителей.

антимикробная терапия в предшествующие 90 дней;

высокая распространённость антимикробной резистентности у основных возбудителей во внебольничных условиях или в конкретных отделениях стационаров;

госпитализация в течение ≥2 дней в предшествующие 90 дней;

пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.);

проведение инфузионной терапии на дому;

хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;

лечение ран в домашних условиях;

наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем;

наличие иммунодефицитного состояния и/или иммуносупрессивная терапия

Пути попадания инфекции в легочную ткань

аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

ингаляция микробного аэрозоля;

гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Патогенез НП (по M.H. Kollef, 2003)

НП. Факторы риска аспирации орофарингеального секрета

нарушение сознания;

расстройства глотания;

снижение рвотного рефлекса;

замедление опорожнения желудка;

угнетение двигательной активности ЖКТ.

НП. Факторы риска аспирации нестерильного содержимого пищевода/желудка

ахлоргидрия/гипохлоргидрия;

недостаточное питание/голодание;

энтеральное питание;

приём лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Клинически значимые аспекты патогенеза НП. Доказано:

Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей (В)

К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ (В)

Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП (С)

Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой (В)

Факторы риска НП (со стороны пациента)

старческий возраст;

• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);

  прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);

  недостаточное питание;

  метаболический ацидоз;

  любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;

  плохая гигиена полости рта.

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями)

длительная госпитализация;

интубация трахеи;

медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H2-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);

длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

наличие желудочного зонда и питание через него;

использование венозных катетеров;

энтеральное питание в положении на спине;

перекрестное инфицирование.

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП

адекватное обезболивание;

регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);

стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

ранняя (по возможности) активизация пациентов;

приём пищи в полусидящем положении.

ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз (В)

Вред эндотрахеальной трубки:

затрудняет или полностью исключает отделение в норме образующегося бронхиального секрета посредством мукоцилиарного клиренса и кашля;

нарушает целостность эпителиальной выстилки трахеи;

приводит к колонизации ротоглотки нозокомиальными бактериями и контаминированный секрет, просачиваясь между раздутой манжетой и стенкой трахеи, проникает в нижние отделы дыхательных путей.

Диагностические критерии НП

Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких.

лихорадка > 39,3°C;

бронхиальная гиперсекреция;

РаО2/FiО2 < 240

Два из приведённых ниже признаков:

• кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

  лейкопения (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

  гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100).

На практике представленные клинические, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики НП оказываются не вполне надёжными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ. Сходную картину могут давать тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, лёгочные кровотечения, острый респираторный дистресс-синдром и др.

Шкала клинической оценки инфекции лёгких (CPIS)

Показатель	Число баллов
Температура
≥ 36,5°C или ≤ 38,4°C
≥ 38,5°C или ≤ 38,9°C
≥ 39,0°C или ≤ 36,0°C
Число лейкоцитов крови (в мм3)
≥ 4000 или ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (при наличии юных форм ≥ 50%)
Трахеальный секрет
Отсутствие трахеального секрета
Наличие негнойного трахеального секрета
Наличие гнойного трахеального секрета
Оксигенация (PaO2/FiO2, мм рт. ст.)
> 240 или наличие острого респираторного дистресс-синдрома (диагноз острого респираторного дистресс-синдрома ставится при соотношении PaO2/FiO2 ≤ 200 или при давлении заклинивания в лёгочной артерии ≤18 мм рт. ст. и наличии двусторонних очагов инфильтрации)
≤ 240 и отсутствие острого респираторного дистресс-синдрома
Рентгенография органов грудной клетки
Отсутствие инфильтратов
Диффузный инфильтрат
Очаговый инфильтрат
Прогрессирование процесса в лёгких
Отсутствие рентгенографического прогрессирования
Рентгенографическое прогрессирование (после исключения острого респираторного дистресс-синдрома и застойной сердечной недостаточности)
Культуральное исследование трахеального аспирата
Малое количество патогенных (преобладающих) бактерий или отсутствие роста
Умеренное или значительное количество патогенных (преобладающих) бактерий	1 + 1 (при наличии аналогичных бактерий при окраске по Граму)
Общая сумма
Оценка 7 и более баллов подтверждает диагноз пневмонии

Диагноз НП.

Все пациенты должны подвергаться клиническому обследованию, включающему изучение истории заболевания, учёт специфических клинических ситуаций, предполагающих большую вероятность определённых возбудителей заболевания, физикальное обследование.

Всем пациентам должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в передне-задней и боковой проекциях. Рентгенография даёт возможность установить не только сам факт наличия очаговой инфильтрации лёгочной ткани (с определением её локализации), но оценить и степень тяжести НП (мультилобарная инфильтрация, быстрое прогрессирование пневмонической инфильтрации, кавитация).

У всех пациентов должно быть проведено исследование содержания газов артериальной крови или пульсоксиметрия с определением сатурации (SaО2).

Исследование гемокультуры является обязательным при обследовании пациента с подозрением на НП. По возможности до начала антибактериальной терапии следует произвести посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). Чувствительность метода не превышает 10-25% (В)

Диагностический торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме, прежде всего, для исключения эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, окраску по Граму, на кислотоустойчивые палочки и микроскопию мазков плевральной жидкости, её посев, в т.ч. на M.tuberculosis.

Серологические исследования имеют ограниченную диагностическую ценность и, как правило, при обследовании пациентов с подозрением на НП не используются.

Диагностическая ценность микробиологического исследования мокроты (бактериоскопия окрашенных по Граму мазков, посев) у пациентов без ИВЛ с подозрением на НП ограничена.

Основное значение культурального исследования мокроты состоит в выявлении устойчивых штаммов вероятных возбудителей НП. Специфичность этого метода в плане выявления возможной этиологии заболевания оказывается весьма низкой (0-30%) (В)

У интубированных пациентов с подозрением на НП наиболее доступным способом получения материала для микробиологического исследования является эндотрахеальная аспирация (чувствительность 82-88%, специфичность 27-33%)(В)

Этиология НП. Грамотрицательные возбудители

Основные возбудители НП			Полирезистентные штаммы
	Часто/ поздняя
Enterobacteriaceae: K.pneumoniae (БЛРС-)K.pneumoniae (БЛРС+) Enterobacter spp.	Часто / поздняя Часто / ранняя, поздняяЧасто / ранняя, поздняя	Варьирует
Acinetobacter spp.	Варьирует / поздняя	Варьирует
	Редко / поздняя
	Редко / поздняя
	Варьирует / ранняя	Варьирует
	Варьирует / поздняя	Варьирует

Этиология НП. Грамположительные возбудители.

Основные возбудители НП	Частота встречаемости / вид НП	Частота встречаемости при ВАП	Полирезистентные штаммы
Метициллиночувствительные S.aureus (MSSA) Метициллинорезистентные S.aureus (MRSA)	Часто / ранняя, поздняя Часто / поздняя
	Варьирует / ранняя	Варьирует	Варьирует

Этиология НП. Редкие возбудители.

Основные возбудители НП	Частота встречаемости / вид НП	Частота встречаемости при ВАП	Полирезистентные штаммы
Анаэробы	Редко / ранняя
	Редко / поздняя
	Редко / поздняя
Цитомегаловирус Вирус простого герпеса Вирус гриппа Респираторно-синцитиальный вирус	Неизвестно Неизвестно Неизвестно Неизвестно	Неизвестно Неизвестно Неизвестно Неизвестно

Запомните!!!

НП, вызванная несколькими возбудителями, чаще возникает у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.

Значение L.pneumophila как возбудителя НП более высока у пациентов с иммунодефицитными состояниями и, в частности, после трансплантации органов.

Частота НП, вызванных вирусом гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, является очень низкой.

У пациентов без иммунодефицитов НП, вызванные грибами, в том числе C.albicans, практически не встречаются.

Этиология НП. Доказано:

Большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается бактериями (А)

Большинство случаев НП вызывается аэробными грам(-) бактериями (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) и грам(+) кокками (S.aureus) (В)

Анаэробы, легионеллы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП (С)

Распространённость полирезистентных возбудителей варьирует в зависимости от популяции пациентов, стационара, типа ОРИТ, что подчёркивает необходимость проведения локального эпидемиологического мониторинга (В)

Полирезистентные возбудители чаще выделяются от пациентов с тяжёлыми хроническими заболеваниями, факторами риска развития пневмонии и поздней НП (В)

Эмпирическая терапия ранней НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска наличия полирезистентных возбудителей

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей

Пути введения антибиотиков при НП

В начале лечения большинство пациентов с НП должны получать антибиотики внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью терапии и без нарушения функции ЖКТ, возможно пероральное использование препаратов, обладающих хорошей биодоступностью (например, фторхинолонов и линезолида).

Эффективным подходом также является назначение β-лактамов методом постоянной инфузии, что имеет определённые фармакокинетические, экономические и, возможно, клинические преимущества перед традиционным интермиттирующим введением.

В последние годы также появляются данные об аэрозольном пути введения некоторых препаратов, в частности аминогликозидов и полимиксина Б.

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии НП (включая позднюю ВАП или при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей) у взрослых пациентов с нормальной функцией почек и печени

Цефалоспорины без антисинегнойной активности
Цефотаксим	1-2 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон	1-2 г 1 раз в сутки
Цефалоспорины с антисинегнойной активностью
	2 г 2 раза в сутки
Цефтазидим	2 г 3 раза в сутки
Цефоперазон	2-3 г 3 раза в сутки
Карбапенемы
Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки
Меропенем	0,5 г 4 раза в сутки или 1 г 3 раза в сутки
Эртапенем	1 г 1 раз в сутки

Ингибиторозащищённые β-лактамы
Амоксициллин/клавуланат	1,2 г 3-4 раза в сутки
Ампициллин/сульбактам	1,5 г 3-4 раза в сутки
Цефоперазон/сульбактам	2-4 г 2-3 раза в сутки
Другие β-лактамы
Азтреонам	1-2 г 3-4 раза в сутки
Аминогликозиды
Гентамицин	5 мг/кг в сутки*
Амикацин	15-20 мг/кг в сутки*

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии НП (включая позднюю ВАП или при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей) у взрослых пациентов с нормальной функцией почек и печени (продолжение)

Фторхинолоны без антисинегнойной активности
Моксифлоксацин	400 мг 1 раз в сутки
Фторхинолоны с антисинегнойной активностью
Ципрофлоксацин	600 мг 2 раза в сутки или 400 мг 3 раза в сутки
Левофлоксацин	500-750 мг 1 раз в сутки
Препараты с активностью против MRSA
Ванкомицин	15 мг/кг 2 раза в сутки**
Линезолид	600 мг 2 раза в сутки

Выбор антимикробных препаратов для лечения НП установленной этиологии

Микроорганизм	Препараты выбора	Альтернативная терапия
E.coli (БЛРС-)		Карбапенемы
E.coli (БЛРС+)	Карбапенемы
K.pneumoniae (БЛРС-)	ЦС III-IV поколения или ИЗП или ФХ	Карбапенемы ± АГ
K.pneumoniae (БЛРС+)	Карбапенемы	ФХ или цефоперазон/сульбактам ± АГ
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		карбапенемы ± АГ ФХ ± АГ
	Цефепим или цефтазидим или цефоперазон ± АГ или ципрофлоксацин или левофлоксацин	Ципрофлоксацин или левофлоксацин или карбапенемы ± АГ
Acinetobacer spp.	Цефоперазон/сульбактам или карбапенемы или ± АГ	Цефепим или цефтазидим или ФХ ± АГ
	Ко-тримоксазол	Тикарциллин/клавуланат
Метициллинчувствительный S.aureus (MSSA)	Оксациллин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат	ФХ или клиндамицин
Метициллинорезистентный S.aureus (MRSA)	Линезолид	Ванкомицин или ко-тримоксазол + рифампицин или ФХ
	Цефотаксим или цефтриаксон или цефепим	Левофлоксацин или моксифлоксацин или амоксициллин/клавуланат
Legionella spp.	Ципрофлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин	Эритромицин + рифампицин

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония - это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций. Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70% , но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30-50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет. Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5-10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30-100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1-3%. Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов - аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний. Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность. Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

Этиология

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний . В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями. К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5-20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H. influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20-60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители - синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20-40%. В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0-35%) и L. рneumophila (0-10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя. Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала. Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.

Патогенез

Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей. У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи. Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:

Тяжесть исходного заболевания;

Длительная госпитализация;

Длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;

Пожилой возраст;

Антибактериальная терапия;

Эндотрахеальная интубация;

Трахеостомия;

Антацидная терапия;

Курение;

Хирургические вмешательства;

Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.

Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:

Длительность ИВЛ;

Хронические легочные заболевания;

Подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;

Торакальные или абдоминальные операции;

Назогастральный зонд;

Бронхоскопия и др.

Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

Выбор антибактериальной терапии

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию. Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин. При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона. При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).

При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3-5).

В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.

Имипенем + циластатин натрия - Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Цефотаксим -

Цефабол (торговое название)

(ООО АБОЛмед)

Цефтриаксон -

Цефтриабол (торговое название)

(ООО АБОЛмед)

Нозокомиальная пневмония – воспалительное заболевание альвеолярных ацинусов легких, возникающее в течение 48 часов после попадания человека в медицинское заведение.

Патология выделяется в отдельную форму, так как бактерии, «живущие в стенах» стационара адаптировались к антибактериальным препаратам, которыми врачи лечат заболевания.

Следует понимать, что госпитальная пневмония возникает после попадания микроорганизма в дыхательные пути во время пребывания человека в стационаре. Случаи, когда пациент заболел ранее, но у него был инкубационный период, а клиника развилась в стационаре, является внегоспитальной формой воспаления легких.

Больничная пневмония занимает 3 место среди всех инфекционных заболеваний, которые может «получить» пациент в медицинском заведении после мочевых и раневых воспалений. По смертности среди внутрибольничных инфекций она выходит на первое место.

Нозокомиальная пневмония часто обнаруживается у реанимационных пациентов с искусственной вентиляцией органов дыхания.

Больничная пневмония провоцируется устойчивыми микроорганизмами. Ее возбудители могут быть типичными: пневмококк, стрептококк, кишечная и гемофильная палочки, но бактерии имеют устойчивость к антибиотикам.

Осложняет течение болезни нахождение пациента на искусственной вентиляции легких. Патогенетически при интубации появляется возможность для активного размножения патологических бактерий в дыхательных путях.

Попадание активных форм кислорода извне приводит к нарушению защиты дыхательных путей и снижению мукоциллиарного клиренса (разведение и удаление секрета бронхов). В дыхательном тракте реанимационных пациентов скапливается мокрота, в которой размножаются патогенные бактерии. Для предотвращения госпитальной инфекции обязательна санация легких тяжелых пациентов антисептическими растворами.

Госпитальная пневмония у реанимационных пациентов осложняется повторной аспирацией бактерий, которые скапливаются выше манжеты интубационной трубки. Микроорганизмы способны образовывать защитную пленку, которая будет предотвращать воздействие на них антибиотиков и иммунных факторов.

Воспаление легких у пациентов терапевтических и пульмонологических стационаров осложняется сердечной, легочной, дыхательной и почечной недостаточностью, а также на фоне хирургических вмешательств. Вследствие этого врачам сложно назначить адекватное лечение.

Казалось бы, чтобы устранить внутрибольничные инфекции достаточно провести дезинфекцию палат. Медицинский персонал проводит гигиеническую санацию отделения согласно санитарным требованиям регулярно, но это не уменьшает частоты появления патологии. Почему так происходит? Потому, что больничные бактерии адаптированы к действию антисептиков и антибиотиков. Способность микроорганизмов приобретать защитную L-форму обуславливает невозможность адекватного лечения болезни.

Особую опасность среди всех больничных инфекций приобретает синегнойная палочка. Она провоцирует гнойное воспаление легких и других органов. Бактерия устойчива к большинству современных антибиотиков и способна быстро вызвать интоксикацию организма и летальный исход.

Синегнойная палочка. Фото с сайта http://ru.wikipedia.org

Таблица. Виды и частота возбудителей больничной пневмонии:

Симптомы воспаления легочной ткани обусловлены видом возбудителя и характером патологических изменений. На сроки излечения от болезни существенно влияет антибиотикочувствительность бактерии.

Симптомы госпитальной пневмонии:

• повышение температуры;
• кашель;
• одышкаа;
• лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов);
• выделение мокроты;
• усталость и недомогание;
• инфильтративные тени на рентгенограмме.

Каждая больничная форма заболевания имеет свои специфические признаки, обусловленные состоянием пациента.

К примеру, у пациентов терапевтического отделения воспаление легких формирует следующие симптомы:

• Боль в грудной клетке – при наличии сердечной патологии;
• Мелкопузырчатые хрипы при выслушивании легочных полей;
• Инфильтрат на рентгенограмме;
• Температура свыше 39 градусов.

У реанимационных пациентов мелкопузырчатые хрипы сменяются обширными и распространенными крупнокалиберными аналогами. Такая картина наблюдается при застойных изменениях и скоплении мокроты в дыхательных путях.

Температура сменяется лихорадкой, а на рентгенограммах в течение суток может появиться несколько новых инфильтратов.

Такие симптомы не благоприятны в долгосрочной перспективе, поэтому требуют адекватной терапии. Впрочем, очень сложно подобрать для пациента эффективный препарат, так как больничная флора устойчива ко всему, с чем встречалась ранее.

Размножение в дыхательных путях человека нескольких видов бактерий одновременно провоцирует разностороннюю клиническую картину. Вначале появляются симптомы затруднения дыхания (повышение частоты), затем присоединяется увеличение артериального давления. С течением времени врачи отмечают гипоксию головного мозга и летальный исход при неблагоприятном течении болезни.

На симптомы патологии влияют также сроки заражения:

1. Если человек заболел сразу после попадания в стационар, можно предположить слабый иммунитет;
2. Больничная инфекция легких после 5 суток представляет собой высокоустойчивую флору, с которой иммунная система не может справиться самостоятельно.

Вторая группа требует от медицинского персонала тщательного наблюдения за пациентом, применения комбинированных схем лечения, проведения теста на антибиотикочувствительность бактерий и быстрой схемы препаратов при низкой эффективности их действия.

Диагностика госпитальной пневмонии несовершенна. Для определения чувствительности к антибиотиками и роста возбудителей на питательных средах уходит около 2 недель. За это время инфекционные агенты способны привести к острой дыхательной недостаточности.

Основным способом контроля динамики лечения пациентов является рентгенография. С ее помощью можно выявить очаги госпитальной инфекции в легких. Следует заметить, что инфильтраты при болезни могут появиться в течение нескольких часов после абсолютной нормы, что не позволяет полноценно использовать рентгенодиагностику для контроля лечения болезни.

Примером вышеперечисленных фактов является то, что на фоне эпидемии гриппозной пневмонии рентгенологи наблюдали появление инфильтративных очагов в обоих легких в течение часа. Такие изменения приводили к летальному исходу, независимо от схем терапии.

Диагностика заболевания на основе бактериологических посевов и эндотрахеальных аспиратов тоже не представляет ценности. Образцы мокроты и посевов с дыхательных путей часто контамируется бактериями из рото- и носоглотки. Не все из них вызывают воспаление легочной ткани, а посевы на культуральные среды способны «вырастить» совсем другие микроорганизмы, а не те, которые являются непосредственными возбудителями болезни.

Критерии госпитализации и лечения «нозокомиальных» пациентов

Чтобы правильно подобрать адекватное лечение, следует разделять пациентов на группы. В зависимости от категории подбираются антибактериальные препараты и госпитализация в специализированное отделение.

Критерии госпитальной пневмонии (Американское торакальное общество):

• Первая группа – Больные легкой и средне-тяжелой степени, которая развилась в любое время после госпитализации без факторов риска.
• Вторая группа – Пациенты с легкой и средне-тяжелой степенью воспаления легких в любое время после госпитализации с наличием факторов риска.
• Третья группа – Больные с тяжелой формой пневмонии с наличием факторов риска и тяжелым течением.

Зарубежные врачи при постановке диагноза указывают степени тяжести патологии:

• Легкая;
• Средняя;
• Тяжелая.

Вышеописанные рекомендации американских специалистов не устраивают отечественных ученых. Очевидно, что необходимо выделять роль вентилятор-ассоциированных пневмоний, развившихся на фоне искусственной вентиляции интубационными трубками.

На основе вышеперечисленных групп осуществляется госпитализация при пневмонии:

• 1 группа – в терапевтическое отделение;
• 2 группа – в пульмонологическое отделение;
• 3 группа – реанимационное отделение.

Лечение внутрибольничной пневмонии вызывает серьезные сложности. Они связаны не только с патогенностью микроорганизмов, но и их нечувствительностью к лекарственным препаратам.

Этапное лечение госпитального воспаления легких:

• Антибиотик первого ряда обязательно должен воздействовать на грамотрицательные бактерии (цефалоспорины 3 поколения – цефпиром, цефтриаксон). Такая терапия проводится в первые 1-2 дня после выявления болезни;
• Антибактериальный препарат второго этапа – назначается с 3-4 дня после получения результатов анализов о типе возбудителя. К таким средствам относятся: клиндамицин, амоксиклав и фторхинолон;
• На третьем этапе (с 7 дня) после нормализации состояния пациента врачи назначают не парентеральные, а пероральные препараты. Лечение проводится цефалоспоринами 3 поколения, аминогликозидами, фторхинолонами (в зависимости от спектра бактерий).

В случае, когда микробиологическая диагностика не выявила возбудителя, а анализ трахеальной жидкости не принес положительных результатов, применяются сильные антибактериальные средства широкого спектра действия:

• Цефалоспорины 3 поколения – цефтазидим, цефотаксим;
• Фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами;
• Сочетание аминогликозидов и цефалоспоринов;
• Бета-лактамные антибиотики.

Эмпирическое лечение проводится, когда симптомы болезни не выражены, но в результатах анализов наблюдаются нейтропения (сниженное количество нейтрофилов).

Обычно такое состояние наблюдается у людей со сниженной функцией иммунной системы, пациентов со злокачественными опухолями, на фоне лечения кортикостероидами (гормонами коры надпочечников).

При наличии нейтропении на фоне больничной пневмонии назначаются следующие антибиотики:

1. Эритромицин.
2. Карбапенемы.
3. Цефалоспорины 3-4 поколений.
4. Фторхинолоны.
5. Аминогликозиды.

Нозокомиальные пневмонии представляют угрозу для жизни человека. Их раннее выявление, качественная диагностика и грамотное лечение способны предотвратить летальный исход, но не всегда врачи в силах помочь пациенту с ослабленным организмом.

473 03.10.2019 6 мин.

Воспаление в легких может возникать при инфицировании патогенными организмами либо в силу активизации условно-патогенной микрофлоры, уже имеющейся внутри тела. Однако для развития воспаления необходим еще как минимум один фактор – значительное снижение уровня иммунитета. При диагностировании заболевания используют несколько классификаций, позволяющих получить о нем наиболее полное представление. Одна из самых распространенных, по виду возбудителя, подразделяет пневмонию на 4 основные группы: внебольничные, внутрибольничная (нозокомиальные), аспирационные, иммунодефицитные.

Определение заболевания

Госпитальная, или внутрибольничная, пневмония является самой опасной инфекцией, которую может «подхватить» пациент в стационаре. И хотя по распространенности она стоит после мочевых и раневых воспалений на 3 месте, по количеству летальных исходов ей принадлежит лидирующая позиция (20% и выше – в отделениях интенсивной терапии).

Внутрибольничной считается пневмония, которая развивается не ранее чем через 48 часов после поступления в медицинское учреждение, либо в срок не более 2 суток после выписки из больницы. То есть инфицирование происходит именно в стенах стационара.

Почему госпитальные пневмонии наиболее опасны? Находясь внутри больничного учреждения, штаммы микробов-возбудителей приобрели особые свойства устойчивости к антибиотикам. К тому же постоянная угроза уничтожения выработала у этих микроорганизмов очень высокую вирулентность и способность к постоянной мутации.

Причины возникновения, возбудитель

По времени возникновения различают раннюю и позднюю госпитальную пневмонию. Ранняя форма появляется не более чем через 5 суток после поступления в стационар и, как правило, вызывается возбудителями, которые были в организме пациента до госпитализации. Чаще всего они проявляют чувствительность к традиционной антибиотикотерапии, а само заболевание имеет благоприятный прогноз.

Поздняя форма заболевания проявляет себя через 5 суток и более, и здесь возбудитель уже всегда – чисто госпитальный штамм. Течение такого заболевания очень тяжелое, а прогноз весьма серьезный.

По группам возбудителей госпитальной пневмонии статистические данные говорят, что:

• 50-70% случаев вызваны грамотрицательными бактериями: кишечная и синегнойная палочка, протей, серрации и др.;
• 15-30% случаев заболеваний возбуждаются метициллинрезистентным золотистым стафилококком;
• В 10-30% случаев возбудителями выступают анаэробы: бактероиды, фузобактерии и др. ;
• В 4% случаев причиной заболевания являются легионеллы.

Вирусные внутрибольничные пневмонии развиваются очень редко, и обычно возбудителями являются самые распространенные вирусы: гриппа, респираторно-синцитиальный, цитомегаловирус.

Повышенный риск возникновения нозокомиальной пневмонии наступает при наличии следующих факторов:

• Пожилой или старческий возраст;
• Бессознательное состояние, аспирация;
• Проведение операций и анестезии;
• Зондовое питание;
• Горизонтальное положение;
• Искусственная вентиляция легких более 48 часов;
• Острый респираторный дистресс-синдром.

Способствовать инфицированию могут бесконтрольная антибиотикотерапия, медицинские манипуляции (бронхоскопия и др.), гипокинезия (недостаточная двигательная активность).

Симптомы и течение заболевания

Признаки развития госпитальной пневмонии не отличаются от обычных симптомов воспаления легких:

• Усиление кашля;
• Скачок температуры на фоне отсутствия других признаков;
• Повышенное отделение мокроты;
• Появление одышки и хрипов в легких;
• Боль в грудной клетке.

Симптомы могут быть ярко выраженными или смазанными, что особенно опасно. Заподозрить развитие воспаления у лежачих больных можно при появлении тахикардии, гипоксии, повышения частоты пульса. В откашливаемой мокроте появляются сгустки гноя. Если начало заболевания не диагностировано, велик риск развития тяжелых осложнений.

Возможные осложнения

Как и общие осложнения пневмоний, негативные последствия нозокомиальной формы заболевания могут быть легочными и внелегочными, возникать во время болезни или быть результатом некорректного лечения заболевания.

Особенностью осложнений внелегочной формы заболевания является их более тяжелая форма, что чаще всего является результатом несвоевременного лечения. Обнаружить воспаление у лежачего больного или в послеоперационный период достаточно проблематично – часто ухудшение состояния может быть принято за проявление основного заболевания и оставаться некоторое время без внимания.

Чаще всего возникают следующие легочные осложнения:

• Плеврит – воспаление плевральных листков, может быть сухим или экссудативным;
• Легочный абсцесс – образование в легких одного или нескольких полостей с гнойным содержимым;
• Дыхательная недостаточность – является следствием нарушения обеспечения нормального газового состояния крови либо это обеспечение достигается более интенсивной работой органов и систем, что неизменно приводит к общему снижению функциональности организма в целом;
• – ограничение потока воздуха при дыхании, возникающее вследствие изменения проходимости бронхов из-за сужения их просвета;
• Отек легких – нарушение газообмена в легких и развитие гипоксии вследствие пропотевания невоспалительной жидкости из легочных капилляров в альвеолы и интерстиций (соединительную ткань) легких.

Тяжелый воспалительный процесс в легких, сопровождающийся признаками сильной интоксикации, может быть причиной развития патологических изменений и в других органах и системах:

• Неспецифический миокардит, перикардит, эндокардит;
• Инфекционно-токсический шок;
• Острое легочное сердце;
• Менингоэнцефалит, энцефалит;
• ДВС-синдром;
• Психозы, анемии;
• Сепсис (заражение крови).

Лечение

Диагностируют госпитальное воспаление легких обычно по результатам рентгенограммы, которая показывает эффективность в 92% случаев при обнаружении поздней внутрибольничной пневмонии. Если заболевание развилось в ранние сроки, то в 30% случаев этот метод не работает, а пневмонию диагностируют по результатам клинического обследования. Существуют определенные .

Более точным показателем является проведение лабораторных исследований крови и мокроты. Анализ крови показывает увеличение количества лейкоцитов и палочкоядерных клеток, а бактериальный посев позволяет с точностью определить возбудителя.

Особенности медикаментозной терапии

Основу лечения внутрибольничной пневмонии составляют антибиотики, и поскольку точное определение возбудителя занимает некоторое время, терапия осуществляется в несколько этапов:

• 1 этап – цефалоспорины 3 и 4 поколения, фторхинолоны, антисинегнойные пенициллины с ингибиторами бета-лактамаз;
• 2 этап (с 3-4 суток) – на основании результатов лабораторных исследований выбирается препарат узконаправленного действия. Если выявлен анаэроб, назначают Клиндамицин, фторхинолон или ;
• 3 этап (7 сутки) – лечение продолжается оральными препаратами, чаще всего Ципрофлоксацин и Амоксиклав.

На первых двух этапах препараты вводятся внутривенно, т. к. чаще всего госпитальные пневмонии имеют тяжелое течение с сильной симптоматикой. В некоторых случаях проводится эмпирическое лечение с применением на 1 этапе Амоксиклава (или Уназина), со сменой (в случае неэффективности) через 3-5 суток на Цефотаксим в комбинации с аминогликозидом или Ципрофлоксацин (офлоксацин).

Параллельно назначаются симптоматические препараты: жаропонижающие, обезболивающие, противовоспалительные, муколитики и отхаркивающие.

На заключительном этапе лечения огромное значение имеет использование витаминных комплексов, а также полноценное питание. В случае проблем с пищеварением возможен прием пробиотиков. Когда спадает t, на третьи сутки под контролем врача начинают проводить дыхательную гимнастику, которая активирует лимфообращение, улучшает отхождение мокроты и нормализует вентиляцию в легких.

На сегодняшний день существует две методики лечения нозокомиальной пневмонии. Сторонники комбинированной терапии (эмпирического лечения) считают, что использование нескольких препаратов позволяет избежать развития у микробов резистентности. Сторонники монотерапии утверждают, что узконаправленное воздействие является более эффективным при лечении. Поскольку достоверных данных о степени действенности каждого метода нет, широкое распространение получила комбинированная методика: начало заболевания – эмпирическое лечение, после получения результатов анализов – назначение узконаправленного антибиотика.

Народные средства для взрослых и детей

Рецепты народной медицины могут быть использованы при госпитальной пневмонии только в качестве дополнительной меры и с разрешения лечащего врача. Это могут быть отхаркивающие или иммуностимулирующие средства:

Использование народных средств должно проводиться под контролем врача и обязательно с соблюдением дозировки. Особенно осторожными следует быть больным со склонностью к аллергии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии

Чтобы предотвратить развитие воспалений внутри больничных учреждений, следует в полной мере использовать профилактические мероприятия:

• Своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
• Уменьшение возможности аспирации у коматозных больных;
• Строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм в больничных палатах;
• Частое мытье рук, особенно после контакта с больным;
• Интенсивное восстановление в послеоперационный период;
• Отказ от курения перед операцией.

Часто перенос инфекции осуществляется из-за неправильных действий медицинского персонала. Поэтому важную роль в профилактике играет обучение медицинских работников правильному уходу за лежачими больными, а также осведомленность о методах прерывания путей передачи инфекции.

Видео

Выводы

Внутрибольничная пневмония – один из самых опасных видов воспаления легких, и возникновение ее часто является результатом инфицирования высоковирулентными бактериями, не поддающимися обычной антибиотикотерапии. Серьезность заболевания заключается еще и в трудности своевременного диагностирования, т. к. часто пневмония развивается уже у тяжело больных людей. В группе риска люди, болеющие , и другими легочными заболеваниями, включая онкологию.

Однако, как и при обычной пневмонии, для появления госпитальной ее формы необходимо снижение иммунитета в значительной степени. А это значит, что даже будучи абсолютно здоровым, следует максимум внимания уделять укреплению иммунитета, и делать это постоянно.