Durante l'epidemia di difterite. Sintomi della difterite

L'infezione da difterite (DI) è caratterizzata da diversità clinica da forme asintomatiche (portatore batterico) a forme molto gravi.

L’urgenza del problema risiede nella costante circolazione di ceppi nell’ambiente umano. Difterite classica causata da C. difterite(CBD), era precedentemente considerata un’infezione esclusivamente antroponotica. L'esistenza di un serbatoio naturale di MDI è testimoniata da casi clinici della malattia ovunque e dalla presenza di focolai endemici ad alta incidenza nell'Africa sub-sahariana, in India e in Indonesia. Nel 2013 la difterite ha causato la morte di 3.300 persone.

Rimane ancora aperta la questione se esista un collegamento tra il massiccio ritiro immediato delle truppe sovietiche nel 1990 dall'Afghanistan endemico e l'inizio dell'epidemia di difterite negli anni '90 in Russia e nelle repubbliche dell'URSS. Secondo le stime della Croce Rossa, nel 1991 nell'URSS si sono verificati 2.000 casi di difterite, nel 1998 questi numeri sono aumentati di 100 (!) volte e il numero dei morti ha superato i 6.000.

Attualmente, l'incidenza della difterite è a livello sporadico. Ad esempio, nel 2015 in Russia sono stati ufficialmente registrati 2 casi di difterite.

Ciò non dà motivo di calmarsi, poiché da un lato si verifica una costante trasformazione dei ceppi circolanti con un cambiamento nel grado della loro patogenicità.

D'altra parte, correlati nelle caratteristiche microbiologiche C. ulcerans, circolando costantemente nell'ambiente, provoca una malattia clinicamente simile alla difterite classica. Casi di faringite essudativa e malattie respiratorie acute causate da Corynebacteruium pseudodiphtheria, specie Nondiphtheriae Corynebacterium e ceppi CBD non tossigeni. Le manifestazioni cliniche delle malattie causate dal suddetto gruppo di agenti patogeni possono essere diverse: lesioni della pelle, valvole cardiache, tratto urogenitale, tratto respiratorio superiore e inferiore.

Precedentemente nella pratica medica C. ulcerans non è stato considerato l'agente eziologico della malattia fino alla morte di un paziente associato C. ulcerans. Quasi tutti i casi di infezione da ceppi patogeni C. ulcerans sono stati accompagnati dallo sviluppo di sintomi simili alla difterite classica, che è spiegato dalla presenza nel cromosoma dell'agente patogeno di geni β-profagi moderati che trasportano l'operone della tossina difterica.

Attualmente, tra gli animali vicini all'uomo (zoo, fattorie, allevamenti di selvaggina) vengono costantemente registrate malattie causate da vari corinebatteri patogeni con trasmissione confermata dell'agente patogeno da un animale malato all'uomo.

I materiali ottenuti costringono gli scienziati a riconsiderare il punto di vista della difterite come malattia esclusivamente antroponotica, soprattutto dopo che Bonnet e Begg (1999) hanno dimostrato la possibilità di trasmissione dell'infezione dagli animali all'uomo.

Gli aumenti epidemici di difterite nel mondo si registrano in media ogni 25 anni. Una descrizione cronologica della natura ciclica delle epidemie di ID all'interno e all'esterno della Federazione Russa è presentata in dettaglio nelle monografie di L. A. Favorova et al. (1988) e N.M. Belyaeva et al. (1996, ristampa 2012) .

Dall'ultima epidemia degli anni '90 del XX secolo, i medici hanno perso la vigilanza sull'infezione da difterite; l'obbligo dell'esame obbligatorio degli strisci orofaringei per la presenza di C. difterite in tutti i casi di tonsillite lacunare.

La situazione è aggravata dal fatto che l'immunità antitossica non protegge dalla difterite, ma garantisce solo la neutralizzazione della tossina difterica (DT) rilasciata dai batteri. Sono stati descritti casi di malattia difterite ripetuta, comprese forme “tossiche” con esiti fatali in bambini e adulti vaccinati.

Ad oggi, l'infezione da difterite è considerata una malattia non sufficientemente studiata. L’esatta affermazione di N. R. Adler, A. Mahony, N. D. Friedman: “Difterite: dimenticata, ma non scomparsa” sulla difterite come malattia dimenticata ma non scomparsa sottolinea al meglio la rilevanza del problema esistente.

L'ultima epidemia di difterite (anni '90 del XX secolo) ha spinto la comunità internazionale a creare nel 2000 un comitato interstatale per lo studio della difterite in Europa e ad adottare una nuova classificazione internazionale dell'infezione da difterite, che viene riportata di seguito.

La classificazione proposta da N. Begg è conveniente poiché consente la registrazione epidemiologica delle forme cliniche di difterite in base alla localizzazione della fonte primaria di infezione. Uno svantaggio significativo della classificazione internazionale è la completa assenza di menzione in essa di lesioni specifiche della difterite degli organi interni (Tabella 1).

Sebbene oltre alla classificazione dell'OMS esista anche l'ICD-10, in Russia i medici continuano a utilizzare la classificazione della difterite formulata dal professor S. N. Rozanov nel 1949 (!) (Tabella 2).

Anche nella sua forma modificata, questa classificazione ha mantenuto forme nosologiche obsolete: difterite subtossica, tossica (grado I, II e III) e ipertossica, mentre numerosi studi hanno dimostrato che la tossina difterica viene rilevata nel sangue in qualsiasi variante, compreso il decorso subclinico della la malattia (Fig. 1) .

Nella variante catarrale della difterite orofaringea (l'antico termine “portatore di batteri”) i medici hanno osservato nefrosi infettiva e miocardite, che non sono caratteristiche di un “portatore di batteri” innocuo.

Un altro inconveniente di questa classificazione è la valutazione della gravità della difterite in base all'area di gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo (SCT), che determina la gravità I, II o III della difterite “tossica”. Quando il focus è localizzato nell'orofaringe, lo sviluppo dell'edema della PCS aiuta nella diagnosi primaria delle forme “tossiche” di difterite e consente di determinare la dose iniziale di siero antidifterite.

Mentre nella difterite della laringe può mancare il gonfiore di consistenza molle e pastosa nell'area dei linfonodi sottomandibolari e sul collo. Nella groppa difterica, l'assenza di rigonfiamento esterno del PCS porta spesso ad errori diagnostici. Una situazione simile si verifica con la difterite degli organi genitali con lo sviluppo di un pronunciato gonfiore degli organi genitali, che si diffonde lungo la superficie esterna delle cosce.

Pertanto, la classificazione esistente considera l'edema difterico specifico come criterio patognomonico per la gravità della difterite solo durante la via respiratoria dell'infezione e non tiene conto di altre opzioni cliniche (Tabella 2).

Nel 1996, N.M. Belyaeva e lo staff del Dipartimento di malattie infettive dell'Accademia medica russa di formazione post-laurea hanno proposto una classificazione russa del DI, che presupponeva una sostituzione fondamentale della classificazione obsoleta degli anni '50 del XX secolo (Tabella 3).

La classificazione proposta ha avuto più successo, poiché gli autori sono stati i primi a sottolineare che il danno specifico al cuore, al sistema nervoso e ai reni che si sviluppa nella difterite non è una complicazione (!), ma la sindrome principale della malattia ( Tabella 3).

Allo stesso tempo, la malattia da siero e lo shock anafilattico sono rimasti nella classificazione come complicazioni del DI, che non sono direttamente correlate al CBD e rappresentano una malattia concomitante (iatrogena) - una reazione a una proteina estranea nel siero antidifterite. Gli autori hanno collocato i termini correlati “cardiopatia” e “miocardite” in diverse sezioni della classificazione (Tabella 3).

La nostra ricerca ci permette di concordare con le conclusioni degli autori che considerano la “cardiopatia” come una lesione specifica e acuta del cuore, che colpisce tutte le sue parti anatomiche. La miocardite difterica (con pronunciato gonfiore del muscolo cardiaco, dilatazione tono- e miogenica) è combinata con lo sviluppo di pericardite (con semina confermata di CBD dal liquido pericardico), con danno all'apparato valvolare del cuore, con disturbi di conduzione (fino per completare il blocco atrioventricolare) e insufficienza cardiaca acuta.

Lo stesso si può dire del sistema nervoso. La “polineuropatia” difterica si manifesta in forma demielinizzante o assonale-demielinizzante ed è un quadro specifico di danno acuto al sistema nervoso (paresi dei nervi cranici, paralisi bulbare, paralisi diaframmatica, polineuropatia periferica).

Il danno renale difterite (nefropatia infettiva) dalla sindrome urinaria polimorfica (ematuria di varia gravità, proteinuria) con disfunzione vescicale fino all'insufficienza renale acuta) è in buon accordo con il moderno termine internazionale “danno renale acuto”.

Un’analisi retrospettiva delle cartelle cliniche di pazienti affetti da forme “tossiche” di difterite dimostra che danni acuti al cuore, al sistema nervoso e ai reni si verificano nella stragrande maggioranza dei casi di forme di difterite gravi e supergravi e determinano la mortalità dei pazienti in le fasi successive della malattia (Fig. 3).

L'anello debole della classificazione esistente rimane il collegamento della dose di siero antidifterite alla forma della malattia (al grado di gonfiore del PCS e non alla gravità delle condizioni del paziente), che ha portato a prescrizioni incoerenti delle dosi terapeutiche di PDS. In Russia, durante l'ultima epidemia di difterite, le dosi di siero variavano da 100mila unità a diversi milioni (!).

Abbiamo stabilito una relazione tra malattia da siero e danno renale acuto (r = 0,229; p = 0,002). Il rischio di sviluppare danno renale acuto dovuto alla malattia da siero nei pazienti affetti da difterite era 3,6 volte superiore.

Come dimostra la figura seguente, nei pazienti con difterite senza danno renale, la dose media di PDS era di 142 ± 41 mila UI, e nei pazienti con danno renale era 2 volte superiore - 333,4 ± 20,8 mila UI (Fig. 4 ).

La malattia da siero non ha avuto un effetto statisticamente significativo sulla mortalità (r = 0,151; p = 0,15), ma ha aggravato la patologia renale (Fig. 4, 5).

Pertanto, quando si inizia la terapia sierica, è consigliabile lasciarsi guidare dal principio di una dose ottimale di PDS sufficiente in base alla gravità delle condizioni del paziente e la presenza di edema PCS è uno strumento ausiliario per diagnosticare la difterite generalizzata (tossica) e determinazione della dose iniziale di PDS.

Lesioni specifiche d'organo come segni clinici di generalizzazione del processo infettivo sono state descritte da molti autori.

La più alta densità di recettori GS-EGF con cui interagisce DT è stata riscontrata sulle cellule del miocardio, del tessuto nervoso, dei reni, delle ghiandole surrenali e dell'endotelio dei vasi sanguigni, il che spiega la “selettività” del danno della tossina agli organi sopra menzionati. La generalizzazione dell'infezione da difterite è evidenziata anche dal lavoro di S. N. Kadyrova e V. A. Tsinzerling, che scoprirono non una tossina, ma il CBD (!) nel tessuto renale, nel pericardio, nel muscolo cardiaco, nel tessuto polmonare e nel cervello di pazienti deceduti (Fig. 4).

Nello sviluppo della nuova classificazione, abbiamo tenuto conto della classificazione internazionale esistente delle malattie (ICD-10, modificata nel 2016). Secondo l’ICD-10, la difterite nasale, la difterite genitale e la difterite combinata sono codificate “A36.8. Altra difterite”, insieme a “miocardite difterica” e “polineurite” (Tabella 4).

Dal nostro punto di vista, è più corretto designare la difterite combinata, la difterite nasale e la difterite genitale con codici separati, poiché la posizione anatomica e l'area dei film difterici influenzano la gravità della malattia.

Anche nell’ICD-10 con il codice “A36.0. Difterite della faringe” si trovano “Difterite tonsillite membranosa” e “Difterite tonsillare”, tra le quali non esiste alcuna differenza fondamentale (Tabella 4). Allo stesso tempo, l’ICD-10 non tiene conto delle differenze tra le forme localizzate e generalizzate (tossiche) della malattia.

Come sapete, il film difterico dalle tonsille si diffonde spesso all'ugola, al palato molle e duro e alla mucosa orale (gengive, guance e lingua). Pertanto, invece di difterite “faringe”, è logico utilizzare il termine anatomicamente meno corretto, ma più familiare, difterite “orofaringe” (Tabella 5).

La gravità della difterite dovrebbe essere determinata da una combinazione di dati epidemiologici, clinici e di laboratorio basati su:

1) determinazione del numero di aree anatomiche coinvolte nel processo infettivo (con valutazione della dimensione del film di fibrina);
2) rilevamento di edema difterico specifico del tessuto sottocutaneo e dei tessuti circostanti nell'area della fonte primaria di infezione;
3) i risultati di un test di laboratorio per individuare l'agente eziologico della difterite e il livello di DT-tossinemia;
4) quadro clinico del danno d'organo bersaglio.

Per una diagnosi preliminare di difterite e l'inizio della sieroterapia sono sufficienti il ​​primo e il secondo punto.

La diagnosi finale di difterite viene stabilita sulla base dei risultati dell'osservazione dinamica, tenendo conto dell'effetto terapeutico del PDS somministrato, dei risultati degli studi batteriologici e strumentali (laringoscopia, ecc.) E del quadro clinico del danno agli organi bersaglio.

Di seguito sono riportate le opzioni suggerite per formulare una diagnosi clinica (Tabella 5):

1. Difterite nasale localizzata, lieve (CBD gravis tox +).
2. Difterite generalizzata dell'orofaringe e della laringe, forma grave. Stenosi laringea stadio II-III. Danni difterite al cuore (miocardite, blocco AV incompleto, NK I). Danno difterite al sistema nervoso (paresi della coppia IX-X di nervi cranici). Danno renale dovuto alla difterite (proteinuria, ematuria). La diagnosi è stata fatta clinicamente (il CBD non è stato rilevato in uno striscio della mucosa orofaringea). Complicazioni: polmonite del lobo inferiore sinistro. DN I.

Riassumendo i risultati del materiale di cui sopra, possiamo trarre le seguenti conclusioni:

1) la generalizzazione dell'agente eziologico della difterite oltre l'obiettivo primario, la fagocitosi incompleta del CBD, il rilascio di DT depositato dai linfonodi spiegano la natura ondulatoria del danno agli organi bersaglio e forniscono motivo per sostituire il termine difterite “tossica” con difterite “generalizzata”;
2) Il gonfiore del PCS è un segno diagnostico di difterite generalizzata (tossica) dell'orofaringe, che è conveniente da utilizzare per iniziare la terapia sierica e selezionare la dose iniziale di PDS. La determinazione delle ulteriori tattiche di somministrazione del siero consente il monitoraggio dinamico del tasso di scomparsa dei film di fibrina e della regressione dell'edema difterico;
3) la presenza di un quadro clinico della malattia in assenza di un ceppo tossigenico di CBD nei risultati delle colture batteriologiche non esclude la diagnosi di difterite;
4) per la diagnosi finale, si dovrebbe prendere in considerazione il quadro del danno acuto della difterite agli organi bersaglio al culmine della malattia;
7) sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) e sviluppo di una qualsiasi delle seguenti complicanze: insufficienza respiratoria acuta (ARF), insufficienza renale acuta (patologia renale acuta - AKI), insufficienza cardiaca acuta (AHF), insufficienza circolatoria acuta (ACF) e la manifestazione clinica della DIC (difterite “emorragica”) servono come predittori precoci di un esito sfavorevole della malattia.

Sostituire la precedente classificazione della difterite con una versione più moderna è un compito urgente nella pratica sanitaria.

Letteratura

1. Favorova L. A., Astafieva N. V., Korzhenkova M. P. Difterite. M.: Medicina, 1988. 208 p.
2. Belyaeva N. M., Turyanov M. Kh., Tsaregorodtsev A. D. ecc. Difterite. San Pietroburgo: Nestor-Istoria, 2012. 254 p.
3. Lyashenko Yu. I., Finogeev Yu. P., Pavlovich D. A. Difterite di localizzazioni rare negli adulti // Journal of Infectology. 2011. T. 3. N. 1. P. 45-52.
4. Bataeva S.E., Kharchenko G.A., Burkin V.S. Forme tossiche di difterite nei bambini vaccinati // Epidemiologia e malattie infettive. 2004. N. 3. P. 53-55.
5. Mitrofanov A.V., Ovchinnikova T.A., Komarova T.V., Gasilina E.S. Combinazione di difterite subtossica dell'orofaringe e infezione acuta da citomegalovirus sullo sfondo della persistenza del virus Epstein-Barr in un bambino di 5 anni (osservazione clinica) // Bollettino dell'Università dell'Amicizia Popolare della Russia. Serie: Medicina. 2010. N. 4. P. 338-341.

Per un elenco completo dei riferimenti si prega di contattare l'editore.

E.G. Fokina, Candidato di Scienze Mediche

Istituzione federale di bilancio Istituto centrale di ricerca di epidemiologia di Rospotrebnadzor, Mosca

Non appena si fu placato il clamore intorno all’epidemia di morbillo, si cominciò a parlare dell’epidemia di difterite. La gente è nel panico, perché si tratta di una malattia terribile e le conseguenze sono spaventose. Anche i medici erano seriamente allarmati, perché molti ricordano ancora l'epidemia degli anni '90. A quel tempo in Ucraina si ammalarono circa 20mila persone, di cui 700 morirono.

Scopriamo innanzitutto cos'è la difterite e perché è ancora peggiore di quanto si creda. Difterite - malattia infettiva umana, causato dal bacillo della difterite. La malattia può manifestarsi in varie forme, molto dipende dall'età e dal fatto che la persona sia stata vaccinata. La malattia si verifica molto raramente nelle persone vaccinate ed è lieve, ma nelle persone non vaccinate termina con gravi complicazioni.

Le complicanze più comuni si osservano nel sistema cardiovascolare e nervoso. Andrey Snitsar ha detto: “Le prime possibili cause di morte per un malato di difterite sono lo shock tossico, il soffocamento o l’insufficienza renale acuta. Questo è nei primi giorni e talvolta nelle ore di malattia. Se lo tiriamo fuori, potrebbero morire di miocardite precoce (prima settimana).

Se è successo anche qui - per miocardite tardiva, paralisi precoce e ancora per insufficienza renale - è già passato un mese dall'inizio della malattia. E la cosa più offensiva è la morte due o tre mesi dopo - per paralisi tardiva del diaframma e arresto respiratorio, quando li nutrivi ogni giorno, immobili, attraverso un tubo (tali pazienti non possono deglutire né muoversi), e sono diventati completamente cari a loro tu... E ci furono anche morti un anno dopo (la cosiddetta mortalità traccia) per gravi danni cardiaci, che si ripresentarono. E li abbiamo finiti."

Dovrei vaccinarmi contro la difterite?

Questo è un dibattito secolare: alcuni dicono di farlo, altri credono che le vaccinazioni siano tutta una bugia e una bufala, e altri ancora generalmente dicono che è pericoloso. Cosa posso dire... Sai, caro lettore, tutti i miei dubbi sono stati fugati dalla seguente storia raccontata dal dottor Andrei Snitsar. Se hai ancora dubbi, assicurati di leggerlo!

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L'uomo dice: “Non ricordo tutti quelli che se ne sono andati, ma ricordo i cinque che pensavo di far uscire. E Mitka. Il bambino rom più comune. Occhi maliziosi con il bianco brillante e sporgente, capelli neri selvaggi, un viso scuro e intelligente. Cinque anni. L'unico figlio, a proposito, il resto sono adulti. Probabilmente è per questo che me lo ricordo: è più difficile con i bambini...

Fu ricoverato tardi a causa dell'inizio della malattia, come del resto lo fu la maggior parte dei deceduti. La tossina riesce a entrare in contatto con i tessuti e non si riesce a tirarla fuori nemmeno con il siero. Pertanto, prima si usa il siero, meglio è. È solo una tossina che circola nel sangue e si lega. Se ha già colpito il cuore, i reni, i nervi, è inutile, inizieranno le stesse complicazioni.

Naturalmente, introduciamo il siero in qualsiasi momento, perché il bastoncino si trova nelle tonsille e continua a rilasciare nuove porzioni della tossina nel sangue. Almeno li collegheremo insieme in modo che non ne aggiungano altri. Hanno anche presentato Mitka, anche se sappiamo benissimo che era al settimo giorno di malattia, tutte le complicazioni erano previste. Abbiamo salvato Mitka dallo shock e dall'insufficienza renale. E cominciò la miocardite...

Con quanta inesorabilità, minacciosamente si sviluppava: ogni giorno c'era un nuovo segno sull'ECG, una nuova ondata, un prolungamento dell'intervallo, un'aritmia. Goccioliamo, iniettiamo, i cardiologi sono costantemente nelle vicinanze, i rianimatori... Tre giorni. Blocco totale. Cinque giorni, nessuna pressione, niente urina, titolare la dopamina, stop, massaggio indiretto, ascolta... Bussa? Bussare! Non bussa... Bussa!

Il cuore di Mitka si è acceso tre volte in due giorni interminabili e continui. Non l'ho mai più avuto. Sono tenaci, i bambini rom. La voglia di vivere è bestiale. Si aggrappava alla vita, a noi, a questo Dio indifferente...

Lentamente, vischiosamente, inesorabilmente ti è scivolato via, come dalle tue dita, quando lo tieni sopra un abisso e non riesci a trattenerlo... Al quarto non ha bussato...”

Ma se lo hai fatto in tempo vaccinazione contro la difterite, allora tutto questo non sarebbe successo. E il bambino vivrebbe a lungo, e avrebbe la possibilità di crescere e diventare felice, ma no... Molti adesso diranno che anche le persone vaccinate si ammalano, che la qualità del vaccino è scarsa, ma questo vaccino salva. I bambini vaccinati si ammalano, ma il rischio di complicanze è molto più basso.

E giudicate voi stessi, per 40 anni, quando la vaccinazione veniva effettuata senza fare domande, non c'era la difterite. Lo stesso medico dice: “Il nostro Paese vive senza difterite da 40 anni; sono cresciute due generazioni di medici che non l’hanno mai vista. Subito dopo l'introduzione della vaccinazione di massa - con quei vecchi vaccini sovietici, reattogenici e imperfetti, con uno scarso livello di purificazione. Ma c’era un sistema e le persone venivano vaccinate”.

C'è la possibilità che l'epidemia di difterite ritorni o sono solo voci? Sfortunatamente, non sono vuoti. Il tasso di vaccinazione in Ucraina oggi è il più basso d’Europa e uno dei più bassi nella storia del Paese. Solo il 47% dei bambini e ancor meno gli adulti sono vaccinati contro la difterite. Questa immagine è stata osservata ormai da diversi anni.

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L’immunità del gregge è ormai scesa a un livello critico e quindi un’epidemia di difterite è semplicemente inevitabile. E molti credono che questa epidemia sarà addirittura peggiore di quella degli anni ’90. E ci sono diverse buone ragioni per questo.

Sembrerebbe che qui non ci sia nulla di complicato: dai la medicina al paziente e tutto andrà bene. Questo è l'unico problema. Nel Paese non esiste il siero (da non confondere con il vaccino). Il siero viene utilizzato direttamente per curare qualcuno che è già malato. Essenzialmente, si tratta di anticorpi estranei già pronti che combattono le infezioni. C'è un'altra differenza tra il siero e il vaccino: il primo è scomparso da 4 anni, ma il secondo è ancora lì.

Possiamo solo sperare in un ricovero precoce, ma le speranze sono poche. È molto facile confondere la difterite con un mal di gola o un'infezione respiratoria acuta e nella maggior parte dei casi viene curata a casa. Ed è facile perdersi un orologio d'oro. Anche se vai direttamente in ospedale, non è un dato di fatto che la difterite venga riconosciuta immediatamente. Dopotutto, ancora una volta, questa malattia non esiste da 20 anni ed è cresciuta un'intera generazione di medici che ne hanno letto solo nei libri.

A causa di tutto ciò, l’epidemia diventerà molto più grande della precedente. Ma non è ancora troppo tardi per andare dal medico, vaccinarsi e proteggersi. E ora non c'è bisogno di parlare della cospirazione dei farmacisti malvagi che hanno bisogno di vendere le loro medicine: sono gratuite per le persone. Devi solo andare e farlo. Ricorda la storia di Mitka, guarda tuo figlio e ripensaci che puoi salvarlo. Considera di nuovo tutto e prendi la decisione giusta.

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Difterite - acuta contagioso una malattia caratterizzata da infiammazione della mucosa dell'orofaringe e del rinofaringe, nonché danni al sistema cardiovascolare, nervoso e ai reni 6.

Da quanto tempo si conosce la difterite e quali scoperte sono state fatte?

La difterite è conosciuta fin dall'antichità. I sintomi della malattia furono descritti da Ippocrate.
Nel XVII secolo un'epidemia di difterite imperversò in Europa e nel XVIII secolo si diffuse nel continente americano.
Il termine “difterite”, utilizzato ancora oggi, fu coniato dal medico Trousseau.
Nel 1883 Edwin Klebs scoprì per primo il batterio della difterite.
Nel 1884 Friedrich Leffler dimostrò la connessione tra i batteri e lo sviluppo della malattia e stabilì che il batterio secerne un potente veleno che colpisce tutti gli organi e i tessuti.
Nel 1893 Emil Bering scoprì un siero medicinale che forniva protezione a breve termine ma era inefficace nelle fasi successive della malattia.
Nel 1913 creò un vaccino che forniva una protezione duratura contro questa malattia 1 .

Perché vaccinarsi contro la difterite se la gente non la contrae più?

• Veramente, dal 1974, grazie ai programmi di vaccinazione di massa contro la difterite in tutti i paesi membri dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, è riuscito a ridurre morbilità e mortalità
• Nell’era pre-vaccinazione, più di Morirono 1.000.000 di persone e fino a 60.000
• Nonostante il successo della vaccinazione, ce ne sono ancora casi isolati ed epidemie 5
• Dipende dal successo della protezione contro la difterite dalla copertura vaccinale- quanto più è alto, tanto meno si registrano casi di malattia 3

Incidenza della difterite in base alla copertura vaccinale 3

Adattato dall'OMS. Immunizzazione, vaccini e prodotti biologici. Difterite.
Basato sui materiali di http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/ disponibile il 22/06/2017.

Epidemia di difterite nei paesi della CSI*: All'inizio degli anni '90, la copertura vaccinale contro la difterite nei paesi della CSI è diminuita in modo significativo, provocando l'insorgenza di un'epidemia. Durante l'epidemia del 1990-1997 furono segnalati 157.000 casi di difterite 5 .

*Comunità degli Stati Indipendenti

In Ucraina dal 1991 al 1998. Si ammalarono di difterite circa 19.000 persone e di queste morirono 696 4 .

Adattato da Charles R. et al., Emerging Infectious Diseases, 1998, vol.4, n.4: 539-550

Come si può contrarre la difterite?

Corinebatteri difterite

• La malattia provoca batterio della difterite(Corinebatteri difterite)
• Il batterio secerne forte tossina che più spesso colpisce il muscolo cardiaco, i reni e il sistema nervoso
• Viene trasmesso principalmente il batterio della difterite da goccioline trasportate dall'aria da persona malata o portatore batteri. Meno comunemente, l'infezione si verifica a seguito di uno stretto contatto, che porta allo sviluppo della difterite cutanea 5

Come si manifesta la malattia e perché è pericolosa?

Difterite della faringe

Nel 99% dei casi la malattia si manifesta con danni all'orofaringe e si manifesta:

• Aumento della temperatura corporea
• Raucedine di voce
• Mal di gola con successiva comparsa di specifici depositi filmosi sulle tonsille (grigio sporco, strettamente fusi alle tonsille, con bordi irregolari)
• I film possono diffondersi nella cavità nasale, nella laringe e causare soffocamento
• Gonfiore dei tessuti del collo, regione sottomandibolare 8

Attualmente, il 10% delle persone colpite muore a causa delle complicazioni della difterite associate alla tossina prodotta dal batterio 6 .

Danni al muscolo cardiaco (miocardite)

Danno renale (nefroso-nefrite)

Danni ai tronchi nervosi con lo sviluppo della paralisi

Shock infettivo-tossico

Perché fanno i tamponi dal naso e dalla gola per il mal di gola?

I malati rappresentano il pericolo maggiore nella diffusione dell’infezione, per questo vengono effettuati tamponi dal naso e dalla gola per la diagnosi difterite e per la diagnosi precoce malattie.
Allo stesso tempo almeno il 90% le malattie della difterite sono associate all'infezione da portatori "sani" dell'agente patogeno della difterite, quindi un tampone dal naso e dalla gola aiuterà a determinare questo fatto e ad agire in relazione al vettore 7.

Come diagnosticare la difterite?

Oltre ai sintomi della malattia, ce ne sono diversi metodi di laboratorio per confermare la diagnosi. Alcuni di essi sono mirati alla coltura su terreni nutritivi, all'esame al microscopio e alla PCR identificare l’agente patogeno e determinarne il tipo. Altri (reazione di emoagglutinazione indiretta e diretta) - per identificare la tossina patogena e la sua quantità 8.

Semina su terreno nutritivo

Esame di uno striscio al microscopio

Reazione a catena della polimerasi (PCR)

Reazione di emoagglutinazione diretta e indiretta

Viene trattata la difterite e come prevenire lo sviluppo della malattia?

• Nelle prime ore di malattia, prima che la tossina penetri in tutti gli organi e tessuti, il principale metodo di trattamento è somministrazione di siero antidifterico(PDS)
• Inoltre, vengono nominati antibiotici corso per 5–7 giorni e terapia disintossicante 8

Il modo più efficace per prevenire lo sviluppo della malattia è la vaccinazione.

Il vaccino contro la difterite (tossoide difterico) viene ora utilizzato in combinazione con il tossoide tetanico e la componente pertosse: questi sono i cosiddetti vaccini ADS e DPT 8 .

*AAKDS- vaccino combinato per la prevenzione della pertosse (componente acellulare), della difterite, del tetano
DTP- vaccino combinato per la prevenzione della pertosse (a cellula intera), della difterite, del tetano

ANNUNCI- vaccino combinato per la prevenzione della difterite e del tetano

ADS-M- vaccino combinato per la prevenzione della difterite e del tetano a ridotto contenuto di antigeni

Quali effetti collaterali sono associati al vaccino contro la difterite?

• Il tossoide difterico è uno dei il più sicuro vaccini
• Reazioni allergiche gravi (shock anafilattico) non per questo vaccino descritto
• Nel 10-50% dei casi ci sono reazioni locali(arrossamento, gonfiore, dolore), che nell'1-2% dei casi può essere significativo quando vengono somministrate dosi aggiuntive come parte dei vaccini DTaP 5

Ci sono controindicazioni alla vaccinazione contro la difterite?

Controindicazioni all'uso del vaccino contro la difterite sono:

• Grave complicanza di un vaccino precedente (p. es., shock anafilattico)
• Reazione allergica a qualsiasi componente del vaccino
• Quando si usano immunosoppressori (farmaci che sopprimono il sistema immunitario)
• Immunodeficienza congenita

In caso di malattia acuta o di esacerbazione di una malattia cronica, la vaccinazione viene rinviata fino alla guarigione 9 .

Calcola il programma vaccinale personale del tuo bambino! Sul nostro sito questo può essere fatto facilmente e velocemente, anche se alcune vaccinazioni sono state effettuate “nel momento sbagliato”.

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Fonti

Litvinov A.I. Difterite. L'inizio di un lungo viaggio. Rivista "Microbiologia clinica e chemioterapia antimicrobica", 2012, v. 14, n. 1 p. 74-77

Charles R. et al. Difterite nell'ex Unione Sovietica: riemergenza della malattia pandemica. Malattie infettive emergenti, 1998, Vol.4, No.4: 539-550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640235/pdf/9866730.pdf


CHI. Immunizzazione, vaccini e prodotti biologici Difterite.
http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/
Data dell'ultima visita: 22/06/2017

Meraviglioso L.M. L'epidemia di difterite in Ucraina è sotto controllo. Rivista "Chastopis medico ucraino", 1999, n. 3 (11): p.56-58

Documento di posizione dell'OMS sui vaccini contro la difterite. 2006
http://www.who.int/immunization/Diptheria_Russian_11Apr08.pdf
Data dell'ultima visita: 22/06/2017

Protocollo per la diagnosi e il trattamento della difterite nei bambini Infomedia “Salute dell’Ucraina”
http://health-ua.com/article/939.html
Data dell'ultima visita: 22/06/2017

Chi trae vantaggio dalle bugie sull’epidemia di difterite?

La pubblicazione del giornale “Spasenie” (Mosca) (data sconosciuta, presumibilmente 1993) è data da una fotocopia esistente

La parola “difterite” fa rabbrividire i giovani genitori. Si precipitano da medici e cliniche, cercando di ottenere risposte a due domande interessanti: "C'è davvero un'epidemia di difterite in tutta Mosca (e anche in Russia)?" – E se è vero, allora sorge l’eterna domanda: “Cosa fare?” E qui ci troviamo di fronte a un fenomeno interessante: i medici stessi non sanno se ci sia o meno un'epidemia a Mosca. Ma per ogni evenienza, il vaccino DPT è raccomandato come panacea. Non ci sono garanzie che non ti ammalerai dopo questo, ma sembra che ti ammalerai più facilmente.

Ci siamo rivolti al virologo, candidato alle scienze biologiche G.P. Chervonskaya, che ci ha fornito una selezione molto interessante, compilata da lei stessa in base ai nostri dati stampa. Il risultato è questa interessante tabella:

Informazioni sull'epidemia di difterite per il 1990

NOME E COGNOME.	Posizione mantenuta		Numero di casi di morbilità difterite nel 1990
			In giro per la nazione	A mosca
Narkevich M.I.	Capo del dipartimento epidemiologico principale ex. Ministero della Sanità dell'URSS	Giornale medico
Denisov I.N.	Ministro della Salute	Relazione alla XII sessione dell'AMS Marzo 1991
Kondrusev A.I.	vice ministro, cap. medico sanitario statale	“Lavoratore”, n. 4, 1991
Nisevich N.I.	Accademico dell'Accademia delle Scienze Mediche	Giornale medico aprile 1991	1500
Baranov A.A.	Vice Ministro della Sanità dell'URSS	lettera di risposta al Comitato	(per il 1989)
Kovalenko E.B.	medico sanitario Mosca. regione	“La bandiera di Lenin” Maggio 1991	(per il 1990)
Vaganov N.N.	Vice Ministro della Sanità URSS	"I comsomoletti di Mosca", Maggio 1991
Murray Feshbach	demografo	secondo i dati ufficiali del Ministero della Salute
Epidemiologia sanitaria statale- servizio	statistica. controllo	"Russo giornale"	1213

E pensi che sia cambiato qualcosa da allora? Ecco i dati relativi allo scorso 1992. “Rossiyskaya Gazeta” - (28 ottobre 1992) secondo la Società di epidemiologi e microbiologi di Mosca “sono stati riassunti risultati allarmanti” - 340 persone si sono ammalate a Mosca; Shestopalov I. (ospite di “Open Radio”, 30 ottobre 1992) – 600 persone; Karniz A. (“Nezavisimaya Gazeta”, 5 novembre) – 688 persone; Kotova E. (“Mayak”, 17 novembre) – 499; Dmitriev V. (medico d'urgenza), "Eco di Mosca" - non ci sono chiamate di ambulanze per la difterite a Mosca", "Izvestia" - "alla fine di ottobre, 732 persone si sono ammalate a Mosca".

Dopo aver preso conoscenza di questi calcoli, ti chiedi: di quale paese parla ciascuno di questi funzionari ministeriali “responsabili”? Probabilmente ognuno ha la propria opinione, altrimenti come spiegare altrimenti una tale discrepanza nei numeri? Utilizzando informazioni così contraddittorie, è molto difficile dichiarare statisticamente in modo affidabile di cosa si tratta: un'EPIDEMIA o un'epidemia di una malattia (e queste sono cose completamente diverse). Va anche notato che tutte queste cifre, in generale, non differiscono molto dai dati statistici che registrano il numero di malattie difteriche nel nostro Paese dal 1965. (Sulla base delle pubblicazioni dell'accademico P.N. Burgasov dal 1965 al 1985, abbiamo sempre avuto la difterite e in quantità molto maggiori.) E si scopre che tutto quanto sopra non è realmente correlato alla definizione di "epidemia".

Ma torniamo all’ordine delle nostre domande e chiediamo a Galina Petrovna di parlare delle vaccinazioni con il vaccino DTP, raccomandato dai medici locali. La menzione di questa “medicina” provoca una tempesta di indignazione nel nostro interlocutore. Innanzitutto, spiega, questo “vaccino” è in realtà un conglomerato chimico-biologico che contiene mertiolato (sale di mercurio) e formaldeide, cioè pesticidi, che non dovrebbero essere contenuti nei medicinali. Qui è presente anche l'idrossido di alluminio. In secondo luogo, questo vaccino non può sconfiggere la malattia, poiché la sua somministrazione non distrugge i bacilli della difterite. Quindi le iniezioni non aiuteranno le cose. Per prevenire o fermare un'epidemia o un'epidemia di difterite, abbiamo prima bisogno di un centro diagnostico pratico, un servizio che aiuti a determinare chi ha bisogno e chi può essere vaccinato. Creiamo invece un Comitato per la Supervisione Sanitaria ed Epidemiologica sotto il Presidente, che combatte la malattia sulla carta, imponendo multe (hanno inventato anche questo!) ai genitori che rifiutano di somministrare ai propri figli vaccinazioni non necessarie.

Galina Petrovna ci ha spiegato che non hanno bisogno di vaccinazioni: 1) bambini e adulti che sono naturalmente immuni proprio a questo tipo di infezione; 2) bambini e adulti che hanno sofferto di difterite in forma latente (sotto forma di mal di gola, tonsillite, ecc.) e hanno ricevuto l'immunità; 3) cronache che portano il bacillo della difterite. Questi ultimi vanno identificati e curati, ma non con un vaccino, bensì con gli antibiotici. Il signor Monisov (vicepresidente del Comitato per la sorveglianza sanitaria ed epidemiologica) in uno dei suoi discorsi ha convenuto che presto la nostra medicina distruggerà non solo la bacchetta stessa, ma anche i suoi portatori!!!

Ma oltre ai bambini che NON HANNO BISOGNO di ricevere il vaccino DTP, ci sono anche bambini che NON POSSONO riceverlo, perché Questo vaccino ha 16 controindicazioni. La totalità della copertura vaccinale tra i nostri figli è spiegata semplicemente: i medici non possono, semplicemente non hanno la capacità di determinare chi ha bisogno delle vaccinazioni, chi non ne ha bisogno e chi è categoricamente controindicato. E nessuno è contrario alle vaccinazioni, e Galina Petrovna in primo luogo, ma devono essere fatte con saggezza, in modo che portino davvero beneficio e non danneggino i bambini!

Yulia KOTOVA

La difterite è una malattia infettiva acuta causata da corinebatteri tossigeni difterite, caratterizzata da infiammazione fibrinosa locale principalmente delle mucose dell'orofaringe e del rinofaringe, nonché sintomi di intossicazione generale e danni agli organi interni.

Oggi la Russia occupa un posto di primo piano in Europa nell'incidenza della difterite: rappresenta il 97% di tutti i casi.

Per il periodo 1970-1999. Ci sono stati due principali “picchi” della malattia.

La prima ondata della malattia si è verificata negli anni '80, ad es. L’aumento è iniziato nel 1977 e il picco di incidenza è stato nel 1984. All'epoca erano sotto osservazione 646 persone di età compresa tra 16 e 61 anni, tra le quali prevalevano gli uomini. In generale, il decorso della difterite negli anni '80 è stato relativamente favorevole, sono state osservate complicazioni in 127 persone e 7 persone sono morte. Tutti avevano una forma tossica di difterite orofaringea di varia gravità, due pazienti avevano gravi complicazioni multiple (miocardite, polmonite, insufficienza renale acuta), tre pazienti abusavano di alcol e quattro non erano stati vaccinati durante l'infanzia.

La seconda ondata della malattia è iniziata nel 1991, quando il numero dei pazienti è aumentato di circa 6 volte. Nel periodo dal 1990 al 1995 erano sotto osservazione 4650 persone, tra le quali prevalevano le donne (2725 persone). Oltre il 55% dei pazienti erano persone di età compresa tra 30 e 50 anni, mentre durante la prima ondata prevalevano le persone di età inferiore ai 30 anni. Tra le forme cliniche prevalgono quelle localizzate (76%), quelle tossiche sono state il 15%. Il numero delle forme combinate è aumentato di 4 volte (4%); Inoltre, nel processo erano coinvolti 3-4 organi (orofaringe, laringe, lingua, occhi, genitali). La groppa difterica è stata osservata molto spesso. Le lesioni della laringe erano accompagnate dallo sviluppo di stenosi (80%), che spesso portavano alla morte. Negli anni '90 il numero delle polineurite gravi è aumentato in modo significativo (60%) con danni ai nervi cranici (36%), danni al cervelletto (1,5%), disturbi dell'andatura, vertigini e compromissione della coordinazione dei movimenti. E anche negli ultimi anni è aumentata la frequenza delle complicanze associate all'aggiunta di infezioni batteriche secondarie, che portano allo sviluppo di polmonite, pleurite e sepsi. La mortalità nel 1993-1994 è stata di 54 persone: questi sono i numeri più alti degli ultimi 10 anni.

Nel 1996, il numero di pazienti affetti da difterite in Russia era di 13.604 persone, incl. 4417 bambini. Possiamo quindi notare una tendenza all'aumento dell'incidenza della difterite negli ultimi anni, apparentemente dovuta al deterioramento della situazione economica e sociale nel paese, all'afflusso di rifugiati e alla diminuzione del volume delle cure mediche fornite alla popolazione. . Un ruolo importante è stato svolto dal basso livello di copertura vaccinale tra i bambini piccoli e dall’aumento del numero di adulti non vaccinati.

Epidemie di difterite erano note a Ippocrate. La prima descrizione attendibile della difterite appartiene allo storico-medico Areteo, vissuto nel I secolo d.C. Questa infezione veniva descritta con nomi diversi: malattia egiziana o siriana, ulcera faringea, tonsillite maligna, tonsillite tracheale, malattia da strangolamento, malattia delle vie respiratorie, ecc. Dal XVIII secolo ad oggi è stato utilizzato il termine "croup". quando la laringe è colpita dal processo difterico.

C'è un'opinione secondo cui il luogo di nascita della difterite è l'Asia, da dove è penetrata in Europa e si è gradualmente diffusa in tutto il mondo. Sono note estese epidemie di difterite nei secoli XVII e XVIII, che terrorizzarono la popolazione europea, in particolare Italia e Spagna. Nel XVIII secolo la difterite apparve in Inghilterra, Germania, Olanda, Svizzera e Nord America. Dalla prima metà del 19° secolo, in quasi tutti i paesi del mondo si sono registrate epidemie di difterite con elevata mortalità infantile. Si ritiene che la difterite sia stata portata in Russia dalla Romania, prima nelle province settentrionali, poi in quelle meridionali. Dalla seconda metà del XIX secolo, la sua incidenza in Russia è aumentata notevolmente.

Nonostante la lunga storia e l'ubiquità della difterite, fu identificata come unità nosologica indipendente solo negli anni venti del XIX secolo dallo scienziato francese Bretonneau e dal suo allievo Thousseau (1821-1824). Bretonneau ha stabilito una connessione tra le singole localizzazioni del processo e una caratteristica caratteristica: la formazione di un film. Si nota l'identità della difterite e dei film crouposi, così come la connessione tra il soffocamento nella difterite e la ristrettezza della laringe del bambino. Ha anche sviluppato in dettaglio l'operazione di tracheotomia.

Bgetonneau suggerì di chiamare la malattia “difterite”, che in greco significa “falsa pelle”, “falsa pellicola”. Dal 1846 viene utilizzato il termine “difterite” (Tousseau), sottolineando l'importanza dei fenomeni generali nel quadro della malattia.

L'agente eziologico della difterite fu scoperto nel 1883, C1ebs, su sezioni di filmati prelevati dalla gola dei pazienti. Nel 1884 questi dati furono confermati da Loffle isolando una coltura pura di batteri della difterite e studiando alcune delle loro proprietà.

Nel 1884-1888 Roux e Legsen ottennero la tossina difterica, che studiarono in un esperimento sugli animali, che permise di risolvere finalmente la questione del ruolo eziologico di questo microbo nella difterite. Nel 1890, lo scienziato russo Orlovsky scoprì un'antitossina nel sangue. Come risultato di questi studi è stata presentata la possibilità di creare un siero antidifterite. Questo agente terapeutico, che permise di ridurre drasticamente il tasso di mortalità della difterite, fu ottenuto indipendentemente l'uno dall'altro nel 1892-1894 da Roux in Francia, Behring in Germania e J. Yu Bardach in Russia.

La prevenzione specifica della difterite fu sviluppata per la prima volta in Russia nel 1902 da S.K. Dzerzhikovsky, che ha condotto l'esperimento su se stesso.

Nel 1912, Schick propose una reazione cutanea con una tossina per identificare gli individui suscettibili alla difterite.

Nel 1913 Behring utilizzò la tossina difterica neutralizzata con siero antitossico per la profilassi; nel 1923 Catone raccomandò l'immunizzazione con il tossoide.

Per la prima volta, il siero antidifterite fu utilizzato a scopi terapeutici nel 1894 nella clinica pediatrica dell'Università di Mosca da N. F. Filatov, R. N., Rabrichevskij. K. A. Rauchfus (1897) dimostrò in modo convincente la sua efficacia. Il contributo di V.I. Molchanov e dei suoi studenti allo sviluppo della dottrina della difterite fu significativo. Sono stati attentamente sviluppati alcuni problemi relativi alla patogenesi, al trattamento specifico e non specifico della malattia e alle sue complicanze ed è stata creata una classificazione delle forme cliniche della difterite. I nostri scienziati hanno stabilito la legge della periodicità delle epidemie di difterite, la loro dipendenza dalla stagione, l'influenza dell'età e delle caratteristiche individuali del corpo sulla morbilità e mortalità dovuta alla difterite, hanno migliorato il metodo di immunizzazione attiva contro la difterite (P.F. Zdrodovsky, 1949), che ha contribuito alla sua diffusa introduzione nella pratica sanitaria sovietica. Grazie all’attuazione di misure antiepidemiche e, soprattutto, alla creazione di un elevato livello di immunità antitossica nella popolazione, questa infezione è stata eliminata come malattia epidemica nel nostro Paese.

Epidemiologia

La principale fonte di infezione da difterite è una persona affetta da difterite o un portatore di microbi della difterite tossigenici. Nel corpo di un paziente affetto da difterite, l'agente patogeno viene rilevato già nel periodo di incubazione, rimane per tutta la fase acuta della malattia e nella maggior parte delle persone continua ad essere escreto qualche tempo dopo. Pertanto, nel 98% dei casi, i bacilli della difterite vengono isolati nella prima settimana di convalescenza, nel 75% - dopo 2 settimane, nel 20% - più di 4, nel 6% - più di 5 e nell'1% - 6 settimane. e altro ancora.

Epidemiologicamente, i più pericolosi sono le persone che si trovano nel periodo di incubazione della malattia, pazienti con forme di difterite cancellate e atipiche, localizzazioni particolarmente rare (ad esempio, difterite cutanea sotto forma di eczema, dermatite da pannolino, pustole, ecc. ), che hanno un decorso più lungo rispetto alla difterite a localizzazione ordinaria e decorso tipico e vengono diagnosticate tardivamente. Koorman, Campbell (1975) notano la particolare contagiosità dei pazienti affetti dalla forma cutanea di difterite, che si manifesta come impetigine, a causa della tendenza di queste forme a contaminare significativamente l'ambiente.

Il portatore batterico si sviluppa dopo la difterite e negli individui sani e può esserci portatore di corinebatteri tossigeni, atossigeni e contemporaneamente di entrambi i tipi.

Nella difterite il trasporto sano è diffuso, supera notevolmente il tasso di incidenza, e si riscontra ovunque e anche in luoghi (Filippine, India, Malesia) dove questa infezione non è mai stata registrata.

I portatori dei batteri della difterite tossigenici hanno un significato epidemiologico. Portatori: i convalescenti, come i pazienti nel periodo acuto della malattia, espellono l'agente patogeno molte volte più intensamente rispetto ai portatori di batteri sani. Ma, nonostante ciò, durante il periodo di morbilità sporadica, quando le forme manifeste di difterite sono rare e questi pazienti hanno contatti molto limitati con individui sani a causa della scarsa mobilità dovuta alla cattiva salute, oltre ai pazienti con forme di difterite cancellate e atipiche, acquistano un particolare significato epidemiologico i batteri sani portatori di corinebatteri tossigeni. Attualmente, queste ultime sono le fonti più diffuse e mobili di diffusione della difterite.

Il trasporto sano è considerato un processo infettivo senza manifestazioni cliniche. Ciò è confermato dagli indicatori dell'immunità antitossica e antibatterica (specifica e non specifica), dai dati dell'elettrocardiogramma ottenuti nella dinamica del trasporto. Dal punto di vista patoistologico, nei tessuti delle tonsille di conigli portatori di corinebatteri sono stati riscontrati cambiamenti nell'epitelio squamoso stratificato, nello strato sottomucoso e nell'apparato linfoide delle tonsille, inerenti all'infiammazione acuta.

La frequenza di trasporto di corinebatteri tossigeni riflette la situazione epidemiologica della difterite. È minimo o ridotto a zero in assenza di morbilità ed è significativo in caso di problemi di difterite - 4-40. Secondo i dati sui focolai di difterite, il trasporto è 6-20 volte superiore rispetto agli individui sani.

A differenza del trasporto di colture tossigeniche, il trasporto di ceppi di corinebatteri non tossigeni non dipende dall'incidenza della difterite; essa rimane più o meno costante o addirittura aumenta.

Il livello di trasporto in gruppo dipende anche dalle condizioni del rinofaringe. Nei focolai di difterite, il trasporto tra i bambini con uno stato normale della mucosa della faringe e del rinofaringe viene rilevato 2 volte meno spesso rispetto ai bambini affetti da tonsillite cronica. Il ruolo della tonsillite cronica nella patogenesi del trasporto a lungo termine del batterio della difterite è evidenziato anche dagli studi di A. N. Sizemov e T. I. Myasnikova (1974). Inoltre, nella formazione del trasporto a lungo termine, grande importanza è attribuita alla microflora stafilococcica e streptococcica di accompagnamento, specialmente nei bambini con alterazioni patologiche croniche nel rinofaringe. V. A. Bochkova et al. (1978) ritengono che la presenza di un focolaio cronico di infezione nel rinofaringe e malattie infettive concomitanti riducano la reattività immunologica del corpo e siano la causa di una debole immunità antibatterica, che porta alla formazione di portatori batterici.

Il grado di pericolo dei portatori di corinebatteri tossigeni è determinato dal livello di immunità antitossica nel gruppo, che influenza indirettamente il processo di trasporto, riducendo l'incidenza della difterite e riducendo così drasticamente la possibilità di contatto con l'agente patogeno. Con un alto livello di immunità antitossica e la presenza di un numero significativo di portatori di batteri tossigeni, le malattie della difterite potrebbero non verificarsi. Il trasporto diventa pericoloso se nel gruppo compaiono individui non immuni.

Molti autori (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966, ecc.) notano (dopo un'ampia immunizzazione della popolazione infantile contro la difterite) una diminuzione del numero di portatori tra i bambini contemporaneamente al loro aumento tra gli adulti. La ragione di ciò è una percentuale significativa (23) tra gli adulti che non sono immuni alla difterite, che corrisponde al numero dell'intera popolazione infantile esposta all'immunizzazione. Questo è il motivo del crescente ruolo degli adulti nel processo epidemico della difterite.

Il trasporto sano dura molto spesso 2-3 settimane, relativamente raramente dura più di un mese e talvolta fino a 6-18 mesi. Secondo M.D. Krylova (1969), una delle ragioni per il trasporto a lungo termine potrebbe essere la reinfezione del portatore con una nuova variante fagica dell'agente patogeno. Utilizzando il metodo della tipizzazione fagica è possibile determinare con maggiore precisione la durata del trasporto batterico. Questo metodo è promettente anche per identificare la fonte di un'epidemia di difterite nel sito.

Sia i corinebatteri tossigeni che quelli non tossigeni possono circolare simultaneamente in comunità diverse. Secondo G.P. Salnikova (1970), più della metà dei pazienti e dei portatori coltivano contemporaneamente corinebatteri tossigeni e non tossigeni.

Oltre agli esseri umani, la fonte dell'infezione da difterite in natura possono essere anche animali domestici (mucche, cavalli, pecore, ecc.), In cui si trovano corinebatteri sulle mucose della bocca, del naso e della vagina. Un grande pericolo epidemiologico è la presenza di pustole e ulcere croniche e incurabili sulla mammella delle mucche, il cui contenuto contiene bacilli difterici. La trasmissione e l'incidenza della difterite tra gli animali dipendono dalla sua incidenza tra gli esseri umani. Durante il periodo di incidenza sporadica della difterite tra le persone, l'incidenza della difterite tra gli animali diminuisce.

Meccanismo di trasmissione dell'infezione:

La trasmissione dell'infezione avviene principalmente attraverso goccioline trasportate dall'aria. L'infezione si diffonde dal paziente o dal portatore parlando, tossendo e starnutendo. A seconda del peso specifico, le goccioline di scarico possono rimanere nell'aria per diverse ore (meccanismo dell'aerosol). L'infezione può verificarsi immediatamente dopo il contatto o attraverso l'aria contaminata dopo qualche tempo. Non si può escludere la possibilità di un'infezione indiretta con la difterite attraverso oggetti infetti: giocattoli, vestiti, biancheria, stoviglie, ecc. Sono note epidemie di difterite “da latte” associate all'infezione attraverso latticini infetti.

Suscettibilità e immunità:

La suscettibilità alla difterite è bassa, l'indice di contagiosità varia dal 10 al 20%. Quindi, neonati fino a 6 mesi. sono immuni a questa malattia per la presenza dell'immunità passiva trasmessa dalla madre attraverso la placenta. I bambini di età compresa tra 1 e 5-6 anni sono i più suscettibili alla difterite. Dai 18-20 anni in su, l'immunità raggiunge l'85%, il che è dovuto all'acquisizione dell'immunità attiva.

Ma recentemente, la composizione per età dei pazienti affetti da difterite è cambiata radicalmente. La maggior parte dei pazienti sono adolescenti e adulti; l’incidenza tra i bambini in età prescolare è nettamente diminuita.

L'incidenza della difterite è influenzata da una serie di fattori, tra cui lo stato naturale e artificiale, ad es. vaccinazione, immunità. L’infezione si sconfigge se si vaccina il 90% dei bambini sotto i 2 anni e il 70% degli adulti. Anche i fattori socio-ecologici occupano un certo posto.

Frequenza e stagionalità:

All'interno di un determinato territorio, l'incidenza della difterite aumenta periodicamente, il che dipende dalla composizione per età, dall'immunità e dall'accumulo di gruppi di popolazione suscettibili alla difterite, in particolare i bambini.

L'incidenza della difterite è caratterizzata anche dalla stagionalità. Durante tutto il periodo analizzato è stata osservata la stagionalità autunno-invernale caratteristica di questa infezione. Questo periodo rappresenta il 60 - 70% dell'incidenza annuale.

Se le misure preventive sono scarsamente organizzate, l'incidenza della difterite durante la stagione aumenta di 3-4 volte.

Nel 1980, S. D. Nosov, caratterizzando le caratteristiche epidemiologiche del decorso moderno della difterite nel nostro paese, notò la scomparsa della periodicità nella morbilità, l'attenuazione o la scomparsa delle sue fluttuazioni stagionali; un aumento della morbilità nelle fasce di età più anziane, la parificazione dei tassi di morbilità tra i bambini che frequentano e non frequentano istituti per l'infanzia; un aumento della percentuale di morbilità tra la popolazione rurale rispetto a quella urbana; una diminuzione della frequenza di trasporto di batteri della difterite tossigenici, ma meno significativa rispetto alla diminuzione dell'incidenza.

Patogenesi e anatomia patologica

La difterite è una malattia tossica, nel cui sviluppo è decisivo lo stato del macroorganismo (le sue caratteristiche individuali, sensibilità ai fattori patogeni, resistenza dei tessuti alle porte dell'infezione, età, stato del sistema nervoso, proprietà immunobiologiche, ecc.) . In ogni caso specifico, può esserci uno o una combinazione di diversi fattori con una predominanza di uno qualsiasi che contribuisce alla suscettibilità all'infezione da difterite e allo sviluppo della malattia. infezione da difterite infiammazione del rinofaringe

Secondo A.D. Ado (1960), con il normale funzionamento del sistema nervoso, le difese dell’organismo si mobilitano, garantendo l’eliminazione della malattia nel suo periodo iniziale. I disturbi funzionali e organici del sistema nervoso centrale riducono la capacità di mobilitare le difese del corpo e una persona si ammala quando penetra un microbo patogeno.

V. D. Akhnazarova (1959), Tonutti (1950), Frick, Lampl (1952), Schmid (1957) in un esperimento su animali hanno stabilito che la rimozione della ghiandola pituitaria impedisce lo sviluppo di specifici cambiamenti patologici nelle ghiandole surrenali e in altri organi interni caratteristici di intossicazione da difterite. Ciò ha permesso agli autori di suggerire che nella patogenesi del processo difterico, in particolare nell'origine dei disturbi tissutali locali, i fattori ormonali sono di grande importanza e non l'effetto diretto della tossina difterica sugli organi corrispondenti.

Il fattore età e la costituzione del paziente non hanno poca importanza nella formazione del processo difterico, nella sua localizzazione e nella gravità della malattia. Pertanto, negli adulti e nei bambini più grandi si sviluppa più spesso la difterite della faringe e nei neonati la difterite della laringe, del naso e localizzazioni rare. Secondo S.N. Rozanov (1948), la groppa colpisce i bambini di età inferiore a un anno, la difterite nasale - fino a 6 mesi e la forma tossica della difterite faringea - bambini di età superiore ai 2 anni. VI Molchanov (1960) spiega la differenza di età nella formazione della difterite di diverse localizzazioni in base alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino. Associa la malattia più rara dei bambini nell'infanzia alla difterite della faringe con il sottosviluppo delle tonsille, la loro mancanza di recettori nervosi nella mucosa e nell'apparato linfatico della faringe. Spesso nei bambini con costituzione timo-linfatica si sviluppano forme tossiche o ipertossiche di difterite, accompagnate da disfunzione timica e diatesi essudativo-linfatica.

L'unicità del decorso clinico delle forme tossiche e ipertossiche di difterite è considerata una manifestazione di alterata reattività del corpo, espressa nella sua reazione allergica anafilattoide, causata da una sensibilizzazione specifica e non specifica, che precede il processo infettivo o si verifica durante esso . Un corpo sensibilizzato reagisce intensamente e rapidamente a un'infezione invasiva: una connessione molto rapida e forte della tossina avviene sia nel punto di penetrazione nel corpo che nei tessuti che mostrano una particolare suscettibilità ad essa (sistema nervoso, cuore, ghiandole surrenali, reni, ecc.), che complica l'effetto neutralizzante dell'antitossina.

La teoria allergica è confermata da cambiamenti clinici e patomorfologici simili osservati sia nel periodo iniziale della difterite che nelle condizioni anafilattiche e allergiche. Questa è la presenza del fenomeno vascolare-emodinamico di A. A. Koltypin sotto forma di tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna, gonfiore del tessuto cervicale, emorragie, placca estesa con decadimento necrotico, trombopenia, cuore piccolo, dilatazione enfisematosa acuta dei polmoni, a quadro capillaroscopico caratteristico, peculiarità delle lesioni iniziali nei polmoni sotto forma di polmonite intorsiziale, miocardite sierosa, decorso ondulato della malattia, ecc.

Di non piccola importanza nella patogenesi della forma tossica della difterite è lo stato reattivo del macroorganismo, che dipende da fattori ambientali e dalla funzione della corteccia cerebrale. Con lo sviluppo del processo infettivo, oltre all'irritazione specifica, compaiono anche sostanze irritanti aggiuntive non specifiche che rafforzano o indeboliscono la resistenza del macroorganismo, favorendo o prevenendo lo sviluppo della malattia. In questo caso, ulteriori stimoli possono precedere o accompagnare l'azione di uno specifico. Ad esempio, le forme tossiche di difterite sono più spesso osservate nei bambini disorganizzati, poiché i bambini organizzati seguono un certo regime che mantiene il loro tono emotivo positivo (S.V. Weiss, 1950; A.A. Markova, 1958). L'indebolimento dell'attività nervosa superiore a causa del suo sovraccarico è accompagnato da una diminuzione della resistenza del corpo alla tossina difterica e all'attività fagocitaria dei leucociti. Il decorso dell'intossicazione da difterite negli animali è influenzato dal fattore stagionalità: nel periodo primaverile-estivo la malattia è più grave che nel periodo autunno-invernale.

Le forme tossiche di difterite in alcuni casi sono il risultato di un'infezione mista difterite-streptococco, come evidenziato da indicatori batteriologici (studio della microflora della gola e del naso, emocoltura, determinazione dell'antistreptolisina, ecc.) nei pazienti con difterite e in animali da esperimento. Sullo sfondo dell'infezione da streptococco, anche piccole dosi subinfettive di tossina difterica possono causare un quadro di grave intossicazione da difterite, che porta alla morte degli animali.

Sia i cambiamenti locali che i fenomeni generali osservati nella difterite sono una conseguenza della reazione protettiva del macroorganismo e degli effetti dannosi della tossina.

Le porte d'ingresso sono solitamente le mucose dell'orofaringe (i microbi usano il muco come habitat), il naso, la laringe, meno spesso gli occhi, i genitali e la pelle. Nella difterite si verificano cambiamenti locali caratteristici nel sito di introduzione e localizzazione dell'infezione. L'agente patogeno penetra in profondità nella mucosa o nella pelle, dove si moltiplica e produce una tossina. Quest'ultimo viene gradualmente, in piccole porzioni, assorbito nella linfa e nel flusso sanguigno, agendo sulle terminazioni nervose incastonate nelle pareti dei vasi locali. Di conseguenza, si verificano disturbi motori nei vasi linfatici e sanguigni e si sviluppa iperemia congestizia locale. Il flusso di sangue arterioso e sostanze nutritive attraverso il flusso linfatico in quest'area diminuisce drasticamente. La barriera emato-parenchimale viene danneggiata e la permeabilità delle pareti aumenta. L'essudato si forma nello spazio intercellulare di quest'area. Innanzitutto, aumenta la fornitura di leucociti per la fagocitosi. Quando l'essudato raggiunge la superficie dei tegumenti necrotici sotto l'influenza della tossina, si trasforma in fibrina. Ciò è facilitato dalla tromboplastina tissutale, rilasciata a causa della necrosi coagulativa delle cellule epidermiche o epiteliali. Sulla superficie della pelle interessata si forma una placca fibrinosa che, oltre alla fibrina e ai tessuti superficiali necrotici, comprende i microbi della difterite, la loro tossina, qualsiasi altra microflora e leucociti. A causa della coesione delle fibre di fibrina, la placca acquisisce una consistenza elastica. Si forma durante i primi giorni di malattia. Se rimossa con forza in questi giorni, la placca si forma nuovamente. Il suo distacco avviene sia sotto l'influenza di un siero terapeutico antitossico, sia a causa della formazione di un'immunità antitossica mentre il macroorganismo combatte l'infezione. A seconda delle forze protettive del macroorganismo e della posizione dell'infezione, si sviluppa un'infiammazione difterica, cronica o catarrale. Nel processo sono coinvolti i linfonodi regionali che si ingrossano a causa della grave pletora, edema e proliferazione di elementi cellulari. Nelle immediate vicinanze dei linfonodi interessati si verifica il gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo. Questo gonfiore è causato da un'infiammazione sierosa con numerosi infiltrati cellulari e l'effetto tossico generale è dovuto all'ingresso della tossina nel sangue. Di grande importanza nella patogenesi delle forme tossiche e ipertossiche è la sensibilizzazione preliminare del corpo a seguito di malattie sofferte poco prima della difterite. La fissazione della tossina nei tessuti porta a lesioni caratteristiche del sistema nervoso e cardiovascolare. Nel miocardio, la degenerazione parenchimale delle fibre muscolari avviene precocemente, fino alla completa miolisi e alla disintegrazione grumosa. Caratteristica è la degenerazione grassa con successiva distruzione delle miofibrille e formazione di sclerosi diffusa. I cambiamenti nel sistema nervoso periferico si verificano come neurite parenchimale. Con lo sviluppo della polineurite, il danno ai nervi laringei, intercostali e frenici è particolarmente pericoloso, portando alla paralisi dei muscoli respiratori con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, che è una delle cause di morte. I cambiamenti in altri organi sono principalmente caratterizzati da danni tossici. Nelle ghiandole surrenali possono verificarsi disturbi circolatori e distruzione cellulare, inclusa necrosi completa e collasso. Nei reni si verifica spesso un quadro di nefrosi tossica.

A seconda della porta dell'infezione e della reazione del macroorganismo, si sviluppano varie forme cliniche di difterite a seconda della localizzazione e della gravità.

Il periodo di incubazione della difterite varia da 2 a 10 giorni.

Forme cliniche: a causa della diversa localizzazione del processo locale e della gravità dei fenomeni tossici generali, la difterite si distingue per una varietà di forme cliniche.

La maggior parte dei pazienti (66,7-82%) soffre di una forma localizzata di difterite. Al secondo posto si trova la difterite tossica, seguita dalla difterite comune e rara.

In alcuni anni sono stati notati cambiamenti nella proporzione delle forme cliniche di difterite, che molti autori spiegano con i cambiamenti nella struttura per età dei pazienti - un aumento dell'incidenza nelle fasce di età più anziane. L'aumento delle forme tossiche durante il periodo di morbilità sporadica può apparentemente essere spiegato con la comparsa della difterite in individui non vaccinati o immunobiologicamente indeboliti. Apparentemente ciò è dovuto anche al fatto che il calcolo della frequenza relativa delle varie forme di difterite negli ultimi anni è stato effettuato con cifre piccole, molte volte inferiori rispetto al periodo 1957-1958. Inoltre, negli anni precedenti si è verificata una sovradiagnosi di difterite e ora la sua diagnosi è migliorata.

Molto spesso, il processo difterico è localizzato nell'orofaringe. La difterite della gola rappresenta il 90% di tutti i casi. Esistono forme localizzate, diffuse e tossiche di difterite del faringe. La difterite orofaringea localizzata è la forma più comune.

Nella forma localizzata, la placca si trova solo sulle tonsille e non si estende oltre queste ultime. La malattia esordisce in modo acuto, solitamente con un aumento della temperatura corporea fino a 38-39°C e la comparsa di lievi sintomi di intossicazione. I bambini lamentano malessere generale, mal di testa, lieve dolore durante la deglutizione,

All'esame, le condizioni generali del bambino sono leggermente disturbate, c'è un leggero aumento dei linfonodi regionali su entrambi i lati, meno spesso su un lato. I linfonodi sono leggermente dolorosi e mobili.

A seconda della natura della lesione della faringe, si distinguono le forme membranose, insulari e catarrali della difterite localizzata della faringe. La più tipica è la forma filmosa (solida), in cui una pellicola di colore grigiastro, liscia con una lucentezza perlescente, con bordi abbastanza netti, ricopre l'intera tonsilla. La pellicola si trova sulla superficie delle tonsille ed è difficile da rimuovere. Quando viene respinto con la forza, il tessuto tonsillare sanguina e la placca filmosa stessa non si sfrega tra due vetrini.

Nella forma insulare della difterite localizzata del faringe, le placche assumono la forma di isole di varie dimensioni e si trovano solitamente all'esterno delle lacune all'interno delle tonsille. I bordi delle placche a isola sono spesso irregolari, sembrano insinuarsi nel tessuto delle tonsille. Con questa forma di difterite, la temperatura è solitamente bassa. Le condizioni generali del bambino sono leggermente disturbate.

La forma catarrale si riferisce alle forme atipiche di difterite della faringe. In questa forma è assente il segno più caratteristico della difterite: la placca fibrinosa. I sintomi principali sono l’iperemia e un certo gonfiore delle tonsille. Potrebbe verificarsi una sensazione di solletico o imbarazzo durante la deglutizione. La temperatura di solito non aumenta, non ci sono sintomi di intossicazione. La diagnosi in questi casi è possibile solo sulla base di dati epidemiologici e del rilevamento del bacillo della difterite tossigenico.

Forme localizzate di difterite faringea senza trattamento specifico possono progredire e diffondersi.

La difterite diffusa della faringe è meno comune della difterite localizzata. La placca si estende oltre le tonsille fino alla mucosa delle arcate palatine e dell'ugola. I sintomi di intossicazione sono moderati. La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura. Caratterizzato da debolezza generale, debolezza, mal di testa, disturbi del sonno e talvolta vomito. Il paziente è pallido, letargico, lamenta mal di gola. I linfonodi regionali sono ingranditi fino a diventare grandi fagioli e sono sensibili, ma non c'è gonfiore del tessuto cervicale.

La forma tossica è la forma più grave di difterite della gola. La malattia inizia rapidamente. Fin dalle prime ore di malattia, la temperatura corporea sale fino a 40°C, i bambini diventano letargici, sonnolenti, lamentano forte debolezza, mal di testa e mal di gola, talvolta dolore all'addome e al collo. Nella faringe, fin dalle prime ore della malattia, si notano iperemia diffusa ed edema, che spesso precedono la comparsa della placca. Con gonfiore pronunciato, le tonsille entrano in contatto. Il palato molle, gli archi e la piccola ugola sono gonfi. Le placche inizialmente hanno l'aspetto di una delicata rete simile a una ragnatela o di una pellicola gelatinosa, che si rimuovono facilmente, ma al loro posto ricompaiono rapidamente, ispessindosi, compattandosi e diffondendosi. Già al 2-3o giorno di malattia, le placche sono spesse, di colore grigio sporco, ricoprono completamente la superficie delle tonsille, si diffondono alle arcate, alla piccola ugola, al palato molle e duro. L'iperemia della faringe a questo punto diminuisce, ha una tinta bluastra, il gonfiore della faringe raggiunge la sua massima gravità. La lingua è patinata, le labbra sono secche, screpolate e dalla bocca esce uno specifico odore dolce-dolce. Respirare attraverso il naso è difficile, russare, secrezione sanguinolenta dal naso, irritazione della pelle intorno al naso, a volte sono visibili pellicole sul setto nasale. La voce è compressa con una tinta nasale.

Caratterizzato da danni ai linfonodi e comparsa di gonfiore del tessuto cervicale. Tutti i linfonodi cervicali si ingrandiscono, a volte formano un grande conglomerato, delle dimensioni di un uovo di gallina. Alla palpazione sono elastici e dolorosi. La pelle sopra i tessuti edematosi non viene modificata, la pressione è indolore e non lascia buchi.

A seconda della gravità e della prevalenza del gonfiore del tessuto cervicale, si distingue la difterite tossica di primo grado: il gonfiore del tessuto cervicale raggiunge la metà del collo; difterite tossica di II grado - gonfiore del tessuto cervicale fino alla clavicola, difterite tossica di III grado - gonfiore del tessuto cervicale sotto la clavicola.

La forma subtossica della difterite faringea va distinta dalla forma tossica, in cui è presente un leggero rigonfiamento o pastosità del tessuto cervicale nell'area dei linfonodi regionali. Tuttavia, il gonfiore della faringe in questi pazienti è chiaramente pronunciato. Anche la difterite della faringe, accompagnata da lesioni unilaterali (placche e gonfiore del tessuto cervicale su un lato), è classificata come subtossica. Le forme più gravi di difterite comprendono forme ipertossiche ed emorragiche.

La forma ipertossica è caratterizzata da sintomi pronunciati di intossicazione: ipertermia, convulsioni, collasso, perdita di coscienza, placca estesa e gonfiore della faringe. Il decorso della malattia è fulmineo. La morte in questa forma di solito si verifica anche prima dello sviluppo di complicanze - nel 2-3o giorno di malattia a causa di un'insufficienza cardiovascolare in rapida progressione con sintomi di collasso.

Nella forma emorragica, la sindrome emorragica si osserva sotto forma di placche imbevute di sangue, emorragie multiple sulla pelle, sanguinamento dal naso, dalla faringe, dalle gengive e dal tratto gastrointestinale. Anche la prognosi per questa forma di difterite è molto grave. Una prognosi più favorevole si verifica con la difterite tossica con sindrome emorragica, in cui vi è infiltrazione emorragica delle tonsille, petecchie sulla pelle, ma nessun sanguinamento.

Il decorso della difterite tossica della faringe dipende principalmente dai tempi di inizio del trattamento complesso e, prima di tutto, specifico. Con la somministrazione tempestiva del siero antidifterite, i sintomi dell'intossicazione scompaiono rapidamente e la placca viene respinta

6-8 giorni. Dopo che la placca viene respinta, la necrosi superficiale rimane per qualche tempo. Allo stesso tempo, il gonfiore del tessuto cervicale diminuisce e scompare. In assenza di un trattamento specifico tempestivo, la malattia di solito progredisce e solo in caso di difterite localizzata è possibile la guarigione, tuttavia possono insorgere complicazioni sotto forma di miocardite o paralisi periferica.

Groppa difterica. Quando il processo è localizzato nel tratto respiratorio, si verifica la groppa della difterite, una sindrome clinica accompagnata da una voce rauca o rauca, una tosse ruvida che abbaia e una respirazione difficile (stenotica).

La groppa difterica può essere isolata (è interessato solo il tratto respiratorio) o combinata (danno combinato al tratto respiratorio e alla faringe o al naso). Nella maggior parte dei pazienti la groppa è isolata.

A seconda della distribuzione del processo, ci sono:

• 1) groppa difterite localizzata (difterite della laringe);
• 2) groppa difterite comune:
  • a) difterite della laringe e della trachea,
  • b) difterite della laringe, della trachea e dei bronchi - laringotracheobronchite.

La malattia inizia con un moderato aumento della temperatura (fino a 38°C), la comparsa di lieve intossicazione (malessere, perdita di appetito), una tosse ruvida e abbaiante e raucedine. Questi sintomi corrispondono al primo periodo della groppa difterica - lo stadio della tosse cronica (periodo catarrale). La durata di questo periodo in alcuni casi non supera un giorno, in altri - 2-3 giorni. L'ulteriore decorso della groppa difterite è caratterizzato da una progressione costante dei sintomi e da una transizione graduale al secondo stadio - stenotico, che è caratterizzato da stenosi delle vie respiratorie, la respirazione diventa difficile, rumorosa, retrazione dei luoghi flessibili del torace ( spazi intercostali, cavità sopra e succlavia, fossa giugulare), la tensione appare nei muscoli respiratori ausiliari (sternocleidomastoideo, trapezio, ecc.). La voce in questo periodo è persistentemente rauca o afona, la tosse è inizialmente ruvida, “abbaia”, e gradualmente diventa silenziosa. Il periodo stenotico dura da alcune ore a 2-3 giorni.

Al termine della fase di stenosi si nota insufficienza respiratoria dovuta a disturbi dello scambio di gas. Inizia un periodo di transizione dallo stadio di stenosi allo stadio di asfissia. Durante questo periodo, oltre alla respirazione rumorosa con inspirazione prolungata, retrazione profonda delle parti flessibili del torace e afonia, ansia grave, sensazione di paura, sudorazione della testa, cianosi delle labbra e del triangolo nasolabiale e perdita di respiro compaiono il polso durante l'inspirazione (“polso paradosso”). Se il paziente non viene aiutato durante questo periodo si arriva allo stadio asfittico. Durante questo periodo, la respirazione è frequente, superficiale, aritmica. Diventa meno rumoroso, la retrazione delle parti flessibili del torace diminuisce e il bambino sembra calmarsi. La condizione è estremamente grave. La pelle è grigio chiaro, la cianosi non riguarda solo il triangolo nasolabiale e le labbra, ma anche la punta del naso, le dita delle mani e dei piedi. Ipotonia muscolare, estremità fredde. Le pupille sono dilatate. Non c'è reazione alle iniezioni. Il polso è frequente, filiforme, la pressione sanguigna diminuisce. La coscienza è oscurata o assente e talvolta si verificano convulsioni. Passaggio involontario di feci e urina. La morte avviene per asfissia.

La progressione della groppa difterica con un successivo cambiamento degli stadi sopra descritti, fino all'asfissia e alla morte, si osserva con consultazione tardiva con un medico o trattamento improprio. Con una terapia specifica tempestiva, non si osserva lo sviluppo sequenziale di tutti gli stadi della groppa della difterite. Sotto l'influenza del siero difterico, dopo 18-24 ore le manifestazioni cliniche della malattia non progrediscono. Il bambino si calma, poi le retrazioni delle parti flessibili del torace scompaiono gradualmente, la respirazione diventa regolare e profonda. La tosse cambia da una tosse secca e silenziosa a una tosse più morbida e umida, quindi si ferma. La voce rimane muta o rauca per lungo tempo, normalizzandosi solo 4-6 giorni dopo la scomparsa della stenosi. In alcuni casi, le pellicole staccate possono causare la completa ostruzione delle vie aeree e l'improvvisa asfissia. La groppa difterica è spesso complicata dalla polmonite.

La difterite nasale colpisce più spesso i bambini dall'infanzia fino ai 3 anni, a volte in età avanzata e anche negli adulti. Negli ultimi anni è diventata meno comune (dal 10,9% nel 1957-1958 è scesa al 2,9% nel 1965-1971).

Esistono difterite nasale primaria e secondaria. Quest'ultimo di solito si sviluppa a seguito della diffusione del processo dalla faringe o dalla laringe. In tali casi, il suo quadro clinico è oscurato dalle manifestazioni di difterite della faringe o della laringe. La difterite nasale primaria si osserva nel 61% dei casi e nel 39% dei casi è combinata con difterite di altre localizzazioni.

Secondo la natura dell'infiammazione, si distinguono le forme tipiche (membranose) e atipiche (catarrali ed erosive).

Nella forma membranosa, i bambini piccoli avvertono sibilo dovuto al gonfiore della mucosa nasale. Dopo 2-3 giorni, da una, e successivamente da entrambe le narici, comincia a secernere un fluido mucoso o sieroso, che presto diventa di natura sanguinante-purulenta. Periodicamente si osservano sangue dal naso. La pelle delle aperture nasali e del labbro superiore viene macerata sotto forma di solco. Sul setto nasale si formano pellicole che raramente possono diffondersi ai turbinati e alla base del naso. Talvolta compaiono croste secche sparse sulle guance, sulla fronte e sul mento, apparentemente di natura specifica, che scompaiono subito dopo la somministrazione del siero. La respirazione diventa difficile, soprattutto durante il sonno, per questo il sonno diventa ansioso, il bambino spesso si sveglia, piange, respira con la bocca aperta. L'allattamento al seno è difficile. La temperatura può essere normale, bassa e raramente alta. La difterite nasale nei bambini nei primi mesi di vita a volte si manifesta senza secrezione nasale sotto forma di difficoltà respiratoria.

In assenza di un trattamento specifico, i film possono diffondersi alla mucosa delle cavità paranasali, attraverso le coane alla superficie posteriore del palato molle e al rinofaringe. L'introduzione di un siero terapeutico porta ad una rapida inversione del processo.

La forma membranosa della difterite nasale nei bambini più grandi può manifestarsi senza influire sul benessere generale sotto forma di naso che cola prolungato per 2-3 settimane. con perdite sanguinolente e spesso la diagnosi di difterite viene stabilita per caso.

La forma catarrale della difterite nasale è caratterizzata da un'escrezione batterica persistente e spesso da un decorso cronico recidivante. Esistono forme umide e secche. Nella forma catarrale umida, la mucosa dei turbinati nasali inferiori si gonfia, la cavità nasale si riempie di masse sierose liquide, corrodendone le ali. La forma secca è caratterizzata da secchezza e fragilità della mucosa nasale con secrezione viscosa. Croste sanguinanti si formano sulla mucosa e vicino ai passaggi nasali e persistono a lungo. Il decorso della forma catarrale è favorevole.

La diagnosi delle forme catarrali ed erosive della difterite nasale è difficile, quindi sono chiamate forme di laboratorio.

La difterite nasale può manifestarsi in modo acuto, subacuto e cronico, spesso con un decorso recidivante. Un decorso acuto è solitamente caratteristico della forma membranosa, un decorso cronico - per le forme catarrali ed erosive. La difterite nasale dovuta all'aggiunta di un'infezione secondaria può essere complicata da otite purulenta, linfoadenite, polmonite, ecc.

Difterite della faringe e del naso. Nel 3-5 giorno di malattia, i film si diffondono dalle tonsille nella cavità nasale o, aggirando il palato e la faringe, nel rinofaringe e nella parte posteriore del naso. Ma in alcuni casi, la placca può trasferirsi dalla cavità nasale alle tonsille. La diffusione del processo è accompagnata da un deterioramento delle condizioni generali. Dal naso appare prima una secrezione mucosa e poi icorica, che corrode la pelle vicino alle narici e sulle labbra, la voce assume una tinta nasale, respira con la bocca aperta e la mucosa è secca. Abbondanti depositi fibrinosi compaiono sulla parete posteriore della faringe e i linfonodi sottomandibolari e cervicali anteriori si gonfiano. A volte il processo può diffondersi alle cavità paranasali e all'orecchio medio, quindi compaiono gonfiore delle palpebre e della parte posteriore del naso e secrezione dalle orecchie.

Difterite della faringe e della laringe. Tipicamente, il processo difterico si diffonde dalla faringe alla laringe lungo le pareti della faringe o, aggirandola (groppa secondaria), e talvolta è possibile il trasferimento della placca dalla laringe alla faringe. Clinicamente, la groppa primaria e quella secondaria differiscono poco l'una dall'altra, l'unica differenza è che con la groppa secondaria i suoi sintomi iniziano a comparire dal 3-4 ° giorno di danno alla faringe.

Nei bambini malnutriti, la groppa è spesso associata alla difterite del naso, della pelle o della faringe. I sintomi della groppa non sono chiaramente espressi e non sempre si nota una tosse ruvida che abbaia. Spesso i sintomi della stenosi in essi vengono scambiati per mancanza di respiro polmonare.

Se la groppa è combinata con una forma tossica di difterite della faringe, il suo quadro clinico non è chiaramente espresso, sebbene un attento esame del paziente possa rivelare raucedine e respirazione stenotica.

La difterite di localizzazioni rare comprende la difterite della pelle, delle ferite, degli occhi, della mucosa della bocca, dell'orecchio, dei genitali esterni, ecc. Il danno primario isolato a questi organi da parte della difterite è estremamente raro. Di solito si verifica a seguito della diffusione della difterite o dell'introduzione dell'infezione dai suoi focolai primari.

La frequenza di questa forma rispetto a tutti i casi di difterite è dello 0,6-5,3%. Secondo molti autori nazionali, negli ultimi anni si è verificata una diminuzione o addirittura la scomparsa di queste forme di malattia.

Secondo i materiali dell'OMS sulla frequenza di varie forme cliniche di difterite, in un certo numero di paesi in via di sviluppo, al contrario, la difterite faringea è rara, poiché la popolazione, a causa della difterite cutanea durante l'infanzia, sviluppa presto l'immunità. Ma nel processo di urbanizzazione degli ultimi anni si è verificato un graduale aumento della difterite clinicamente pronunciata (Cronaca dell'OMS, 1975, vol. 29, p. 317).

La difterite cutanea, secondo vari autori, rappresenta lo 0,5-20% delle altre localizzazioni. La difterite cutanea nei bambini piccoli, soprattutto quelli malnutriti, si verifica molto più spesso di quanto viene diagnosticato (è al secondo posto dopo la difterite nasale). Quest'ultimo è dovuto alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo dei bambini di questa età: sviluppo insufficiente dello strato corneo della pelle, maggiore suscettibilità alle infezioni rispetto ad altri tegumenti.

La difterite cutanea è divisa in forme tipiche (membranose) e atipiche (membranose); la forma membranosa - in localizzata e tossica, e la forma membranosa, a seconda della natura degli elementi che si presentano sulla pelle - in impetigine pustolosa, sotto forma di criminale e flemmone della pelle. A seconda del momento dell'insorgenza delle lesioni cutanee, si distingue la difterite primaria e secondaria della pelle.

La tipica forma (membranosa) della difterite cutanea nei neonati è caratterizzata dalla comparsa di densi film fibrinosi sullo sfondo della pelle infiammata. Di solito il processo è localizzato nell'area dell'eruzione da pannolino sul collo, dietro l'orecchio, nelle pieghe dell'inguine. Nei bambini più grandi e negli adulti si presenta sotto forma di forma ulcerativa-membranosa, simile alla difterite localizzata o tossica. Un'ulcera che non guarisce a lungo si forma con bordi gonfiati e rossastri, ricoperti da una pellicola grigio-sporca e scarse secrezioni. Nella forma tossica con gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo attorno all'ulcera si osservano anche sintomi di intossicazione generale.

La forma atipica (senza pellicola) è difficile da diagnosticare. Si verifica nei bambini che sono in contatto con pazienti affetti da difterite (spesso in quelli affetti da distrofia, ipovitaminosi). Sulla pelle compaiono elementi pustolosi che non possono essere trattati con trattamenti antibatterici per lungo tempo (settimane o mesi). Gli elementi dell'eruzione cutanea si trovano solitamente vicino alle aperture naturali: naso, bocca, apertura genitale, ano. Sono caratterizzati da polimorfismo, bordi infiltrati densi con una tinta rosso scuro o cianotica. È possibile inoculare il bacillo della difterite dal contenuto di pus di questi elementi.

Nei pazienti con groppa discendente sottoposti a tracheostomia, depositi sottili possono diffondersi nell'area della ferita chirurgica.

La difterite della ferita ombelicale nei neonati può manifestarsi tipicamente con la formazione di una pellicola o atipicamente sotto forma di ulcera purulenta persistente non cicatrizzante con secrezione scarsa.

Difterite degli occhi. Esistono forme di difterite lobare, difteritica e catarrale degli occhi. Il primo posto è occupato dalla forma lobare, il secondo dalla forma catarrale ed il terzo dalla forma difteritica. A causa dell'insufficiente familiarità dei medici con la clinica per la difterite oculare, nonostante l'accesso precoce al medico, la maggior parte dei bambini viene ricoverata in ospedale al 4-5° giorno di malattia.

La forma crouposa è caratterizzata da un'infiammazione superficiale della congiuntiva, accompagnata da un moderato o significativo gonfiore delle palpebre, soprattutto di quelle superiori. La pelle delle palpebre diventa iperemica con una tinta bluastra. La piega tra il bordo dell'orbita e la palpebra viene levigata. La fessura palpebrale si chiude e quando si apre esce abbondante liquido sieroso-sanguigno. A causa della densità dell’edema, l’eversione della palpebra superiore per l’ispezione è notevolmente difficile. Sulla congiuntiva degli occhi si trovano strati giallo-grigiastri, facilmente rimovibili. La rimozione dei film è spesso accompagnata da sanguinamento. Innanzitutto, viene colpita la congiuntiva di un occhio e dopo 2-3 giorni l'altro. Caratterizzato da dolore lieve e assenza di fotofobia. La cornea non è coinvolta nel processo, la vista non è influenzata. Pellicole e gonfiore scompaiono 2-4 giorni dopo la somministrazione del siero.

La forma difterica ha spesso una prognosi sfavorevole (possibile perdita della vista). I pazienti sviluppano un denso gonfiore delle palpebre, gli occhi si aprono con grande difficoltà e da loro appare prima una scarsa e poi una abbondante secrezione sierosa-sanguigna. La congiuntiva si gonfia bruscamente e si ricopre di un denso rivestimento fibrinoso, che spesso si diffonde alla cornea. Le aree della congiuntiva libere dalla placca sono gonfie, iperemiche e sanguinanti. Entro il 4-5 ° giorno, la cornea di solito diventa torbida diffusamente o in un'area limitata, la sua superficie viene erosa e al centro si forma un infiltrato, penetrato da vasi con focolai di degenerazione epiteliale. Successivamente, lo scarico dagli occhi diventa ancora più abbondante e diventa purulento. Il gonfiore delle palpebre diminuisce, la placca scompare gradualmente. I film vengono respinti sotto forma di placche, dopo le quali rimangono sempre cicatrici sulla congiuntiva. 3-4 giorni dopo il rifiuto delle pellicole, la cornea diventa più chiara. Con il ripristino del disegno dell'iride e della pupilla, l'iniezione dei vasi sclerali scompare gradualmente. I disturbi generali in questa forma di difterite si esprimono sotto forma di febbre alta, adinamia e pallore.

Sotto l'influenza di un trattamento specifico, il recupero è accelerato. La vista soffre quasi sempre in una certa misura, fino alla completa perdita a causa della panoftalmite. Con un decorso favorevole, il recupero clinico avviene entro la fine della 2a settimana.

La forma catarrale della difterite oculare è difficile da distinguere clinicamente dalle altre congiuntiviti. È accompagnato da gonfiore delle palpebre, iperemia congiuntivale e copiosa secrezione purulenta. Questa forma viene diagnosticata solo sulla base della conferma batteriologica positiva della difterite, dei dati epidemiologici e dell'efficacia del trattamento sierico.

La difterite della mucosa orale è un evento estremamente raro. Fino al 1959, nella nostra clinica, veniva osservato nello 0,6-4,7% dei bambini di età compresa tra 1 e 4 anni, e poi non veniva più registrato. Il processo difterico può verificarsi sulla mucosa delle guance, delle labbra, delle gengive e della lingua, solitamente sotto forma di un'ulcera rotonda o ovale relativamente grande, ricoperta da una pellicola fibrinosa con bordi infiltrati e gonfiore della mucosa circostante. La diagnosi delle lesioni isolate della mucosa orale è molto difficile ed è necessario l'esame batteriologico.

La difterite dell'orecchio è molto più comune di quanto viene diagnosticato. L'otite difterica è stata riscontrata nell'8% dei neonati.

L'otite difterica può essere primaria o secondaria a causa della diffusione del processo dal naso, dalla faringe e dalla laringe. La malattia può essere localizzata (colpisce solo l'orecchio medio) e diffusa. La forma comune è grave, talvolta accompagnata da vomito ripetuto, diarrea, sonnolenza o, al contrario, agitazione a seguito di complicazioni come antrite, mastoidite, meningite causata da un'infezione secondaria. Tali casi possono essere fatali.

La malattia è caratterizzata da un decorso prolungato e grave. L'otoscopia rivela un significativo gonfiore e infiltrazione della mucosa. Sul timpano compaiono ulcere, necrosi o depositi fibrinosi. Le stesse lesioni si riscontrano sulla mucosa dell'orecchio medio e sulla pelle del condotto uditivo esterno. Oltre all'otite specifica nella difterite, viene spesso rilevata un'otite latente senza sintomi soggettivi, che viene rilevata durante studi mirati speciali. AP Odoevskii (1958), esaminando 71 pazienti affetti da difterite, trovò otite nell'80,3%. La frequenza dell'otite dipende dalla gravità della difterite e dall'età del bambino. Questa malattia è più spesso osservata nei bambini piccoli ed è caratterizzata da un decorso lieve e dall'assenza di perforazione spontanea del timpano. La natura del decorso di queste otiti asettiche consente ad A.P. Odoevskij li considerava il risultato di manifestazioni locali di allergie infettive. Inoltre, la mucosa che riveste la cavità dell'orecchio medio ha un'origine embrionale comune con la mucosa della faringe.

La difterite dei genitali esterni è rara (entro lo 0,1-1,1% dei casi), soprattutto nelle bambine di 5-8 anni come localizzazione secondaria della difterite della faringe o del naso. Ma a volte può esserci una localizzazione primaria, di solito nei bambini piccoli, a causa dell'ingresso dell'agente patogeno da parte dei portatori di batteri che si prendono cura di loro (mentre stanno lavando i genitali dei bambini).

Ne esistono localizzati, diffusi e tossici

forme di difterite genitale. Nella forma localizzata, sono colpite localmente le grandi labbra, il clitoride o il prepuzio; nella forma diffusa, l'infiammazione locale si diffonde al perineo e alla pelle attorno all'ano o ai genitali esterni. Nella forma tossica appare un grave gonfiore degli organi genitali (I grado), del tessuto sottocutaneo della zona inguinale e delle cosce (II grado).

Un sintomo costante di tutte le forme di difterite genitale è il gonfiore con rossore ciliegia scuro delle mucose colpite. È causata dalla dilatazione paralitica dei vasi sanguigni, dalla stasi venosa e dal riempimento di sangue. Caratterizzato da ingrossamento e dolore dei linfonodi inguinali, nonché disturbi della minzione. La malattia di solito si manifesta con un lieve deterioramento delle condizioni generali.

Le lesioni possono essere tipiche della difterite con presenza di placche filmose sulla mucosa e atipiche (senza placche) sotto forma di processo catarrale-ulceroso con secrezione sanguinosa-purulenta.

Nella forma tipica si forma un film difterico sporco, densamente incorporato nella mucosa delle grandi labbra o del prepuzio. La rimozione forzata si ottiene con difficoltà ed è accompagnata da sanguinamento.

La forma catarrale esordisce improvvisamente con ritenzione urinaria, comparsa di dolore, abbondante secrezione fetida sanguinante-purulenta dalla vagina o da sotto il prepuzio, in cui si trovano bacilli della difterite. I linfonodi inguinali si ingrandiscono e diventano molli e dolorosi. La mucosa del vestibolo o del prepuzio si gonfia e acquisisce un colore ciliegia scuro. Nelle donne, la difterite genitale si osserva più spesso sotto forma di ulcere situate sulle labbra maggiori e minori, all'ingresso e nella vagina stessa. Talvolta il processo si estende alla pelle del pube, delle cosce, dei glutei e del perineo, assumendo la forma di pustole, vescicole, eczema, impetigine, ectima.

Con la forma tossica della difterite degli organi genitali, possono esserci complicazioni gravi come miocardite, polineurite, nefrosi, con esiti fatali.

La difterite del tratto gastrointestinale è molto rara e di solito è associata a una forma comune o tossica di difterite in altre localizzazioni. Durante la vita, questa lesione non viene diagnosticata, poiché non si osserva alcun complesso di sintomi specifico caratteristico delle lesioni gastriche.

Secondo la letteratura, con la gastrite fibrinosa appare vomito di muco con striature di sangue e talvolta con frammenti di film, che continua persistentemente fino alla morte. Caratterizzato da sete inestinguibile, frequenti dolori parossistici nella zona addominale e flatulenza (un sintomo costante).

Tipicamente, i singoli casi di difterite dell'esofago e dello stomaco sono un reperto patologico in forme particolarmente gravi e maligne della malattia con infiammazione fibrinosa diffusa.

La difterite polmonare è una localizzazione estremamente rara dell'infezione. Di solito è associato alla difterite che colpisce le prime vie respiratorie (laringe, trachea, bronchi).

Misto per difterite. In alcuni casi, la difterite può essere combinata con qualsiasi malattia infettiva acuta (morbillo, scarlattina, pertosse, influenza, varicella, ecc.) O a causa dell'aggiunta di difterite ad altre infezioni o della loro stratificazione sulla difterite. La difterite, che si è aggiunta alla scarlattina, è caratterizzata da una reazione infiammatoria locale più pronunciata con una lenta scomparsa della placca filmosa e una reazione più drammatica e prolungata da parte dei linfonodi regionali. Le forme subtossiche e tossiche di difterite della faringe si verificano con gonfiore e intossicazione prolungati. La reazione generale è caratterizzata da iperergia (leucocitosi persistente, temperatura elevata).

Da un punto di vista diagnostico, i casi di difterite che si uniscono alla scarlattina nella fase iniziale, quando la tonsillite iniziale della scarlattina è ancora chiaramente pronunciata, sono particolarmente difficili. Tuttavia, quando compaiono densi depositi fibrinosi, che spesso si estendono oltre le tonsille, si deve presumere la presenza di difterite. Di solito durante questo periodo con la scarlattina, le placche sono purulente, sciolte e facilmente rimovibili. In tali casi, i metodi di ricerca di laboratorio (batteriologici, sierologici) forniscono un aiuto significativo. Va ricordato che il trasporto del batterio della difterite è possibile nel 2-11% dei pazienti con scarlattina, soprattutto durante un'epidemia di difterite. L'aggiunta della scarlattina alla difterite è solitamente accompagnata da tonsillite necrotizzante con successive complicanze purulente (linfoadenite, otite media, mastoidite, ecc.).

Secondo le osservazioni di T.N. Nikonova, O.D. Dieci (1960), la combinazione di difterite e morbillo è caratterizzata da una diminuzione della reattività generale del corpo; nei pazienti i cambiamenti infiammatori nella faringe sono lievemente espressi, l'intossicazione è minore, leucopenia persistente con relativa linfocitosi. Secondo V.M. Molchanov (1960), il morbillo crea una maggiore predisposizione alla difterite. Molto spesso, il processo difterico è localizzato nella laringe e nel naso. Per la groppa che si sviluppa nel periodo tardivo del morbillo, si deve sospettare la difterite.

La groppa difterica si manifesta con il morbillo con alcune caratteristiche: respiro corto di tipo misto, afonia persistente, lento riassorbimento delle placche filmose, stenosi ricorrenti ed è quasi sempre complicata da polmonite, per cui la prognosi è molto grave. La varicella, combinata con la difterite, contribuisce a un decorso più grave della malattia. In questo caso, si osservano più spesso forme tossiche di difterite della faringe, viene provocata un'esacerbazione della difterite nasale a lungo latente, le manifestazioni cliniche delle complicanze della difterite (miocardite, polineurite) peggiorano e il tempo di escrezione batterica nei convalescenti è prolungato.

Di particolare interesse è la streptodifterite derivante da un'infezione combinata difterite-streptococco. L'aggiunta dell'infezione da streptococco alla difterite contribuisce allo sviluppo più frequente di forme e complicanze gravi.

In alcuni casi (0,2-2,4%) il quadro clinico è così pronunciato che la streptodifterite viene facilmente diagnosticata. È caratterizzata da febbre grave e da una reazione infiammatoria della faringe. Si sviluppa una evidente iperemia della mucosa della faringe, delimitata dal palato duro da una linea di demarcazione, con forte dolore accompagnato da tipiche placche filmose e dolorosa linfoadenite regionale.

Clinica della difterite nei bambini vaccinati. L'insorgenza della malattia nelle persone vaccinate è possibile a causa del basso livello di immunità antitossica. L'immunità insufficiente in questi pazienti è spiegata da violazioni durante la vaccinazione primaria e la rivaccinazione. Inoltre è anche possibile ridurre la tensione del sistema immunitario dopo aver sofferto di malattie infettive. Nei bambini vaccinati, le forme tossiche della malattia e le complicanze sono molto meno comuni.

Il decorso della difterite nelle persone vaccinate è generalmente regolare. I sintomi di intossicazione scompaiono nel 3-5o giorno di malattia, la faringe si schiarisce nel 5-7o giorno. Con una forma localizzata, il recupero è possibile senza la somministrazione di siero.

Tuttavia, queste caratteristiche possono essere osservate solo in quei bambini in cui la malattia si manifesta sullo sfondo di un'immunità residua antidifterite. Nei casi in cui l'immunità vaccinale è completamente assente (bambini refrattari), possono verificarsi forme tossiche gravi con complicanze e morte. Il quadro clinico della difterite in tali pazienti non è praticamente diverso da quello dei pazienti non vaccinati.

Complicazioni

Le complicanze più caratteristiche della difterite si verificano nel sistema cardiovascolare (miocardite), nel sistema nervoso periferico (neurite e polineurite) e nei reni (sindrome nefrosica). Le complicanze della difterite sono associate a intossicazione specifica e si verificano, di regola, con forme tossiche quando il trattamento con siero antidifterite viene iniziato tardivamente. Con la difterite tossica della faringe di terzo grado e soprattutto con le forme ipertossiche, la tossiemia massiccia può portare allo sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta dovuta a emorragia nelle ghiandole surrenali. Allo stesso tempo, la pressione sanguigna del paziente diminuisce, il polso diventa debole e filiforme. La pelle è pallida, cianotica. Con l'aumento dei sintomi del collasso vascolare, può verificarsi la morte.

La miocardite si verifica alla fine della 1a - inizio della 2a settimana di malattia. Compaiono suoni cardiaci ovattati e espansione dei suoi confini, soffio sistolico e talvolta extrasistole. Il polso è aumentato. I bambini lamentano debolezza e deterioramento della salute. Nei casi più gravi, i segni di miocardite si sviluppano rapidamente. La condizione generale diventa molto grave: aumenta il pallore, la cianosi delle labbra, l'adinamia. Una triade di sintomi è caratteristica: espansione acuta dei bordi del cuore, vomito ripetuto e dolore addominale dovuto ad un aumento acuto delle dimensioni del fegato. I disturbi del ritmo cardiaco compaiono e progrediscono rapidamente: extrasistole, aritmia sinusale, ritmo di galoppo. La pressione sanguigna scende. I pazienti muoiono con sintomi di debolezza cardiaca progressiva. Per la diagnosi precoce della miocardite, l'esame elettrocardiografico è di grande importanza. L'ECG mostra una diminuzione della tensione d'onda, uno spostamento dell'intervallo S-T, un'onda T negativa e talvolta segni di blocco del fascio di His.

La sindrome nefrosica si osserva nel periodo acuto della malattia, al culmine dell'intossicazione. Nelle urine vengono rilevati elevati proteinuria, cilindri ialini e granulari con un piccolo numero di eritrociti e leucociti. La sindrome non si manifesta clinicamente e scompare con la diminuzione dei sintomi dell'intossicazione e la guarigione.

Una complicanza tipica della difterite è la paralisi periferica. Ci sono paralisi difterica precoce e tardiva. Questa divisione è in una certa misura arbitraria. La paralisi precoce si verifica nella 2a settimana di malattia. Di solito sono colpiti i nervi cranici. La paralisi del palato molle si verifica più spesso. La voce diventa nasale, il bambino non riesce a spegnere una candela accesa, il cibo liquido fuoriesce dal naso e non c'è alcun riflesso dal palato molle. Il velo palatino è immobile, cadente o asimmetrico (con lesioni unilaterali), mentre la piccola ugola è deviata verso il lato sano. In rari casi si verifica una paralisi dell'accomodazione: i pazienti non sono in grado di distinguere piccoli oggetti e non possono leggere. Ancora meno comuni sono l'oftalmoplegia esterna, la neurite del nervo facciale, ecc.

La paralisi tardiva si verifica nella 4-5a settimana di malattia e si manifesta come poliradicoloneurite. Sono caratterizzate da tutti i segni della paralisi periferica flaccida: diminuzione dei riflessi tendinei (di solito negli arti inferiori), debolezza muscolare, perdita di coordinazione, andatura instabile fino alla completa immobilità delle estremità. Nei casi più gravi sono possibili danni ai muscoli del collo e del busto; il paziente non può sedersi o tenere la testa alta.

Inoltre, paralisi della laringe (voce e tosse diventano silenziose), danno alla faringe (il paziente non può deglutire il cibo e nemmeno la saliva), paralisi del diaframma (movimenti paradossi della parete addominale - retrazione dell'addome durante l'inalazione), e possono verificarsi possibili danni ai meccanismi di innervazione del cuore. I sintomi elencati si presentano isolatamente o in varie combinazioni e possono mettere a rischio la vita del paziente.

Il decorso della poliradicoloneurite difterica (in assenza di danni ai muscoli respiratori e al diaframma) è generalmente favorevole. La paralisi scompare dopo 1-3 mesi. con ripristino completo della struttura e della funzione dei muscoli scheletrici.

La diagnosi di difterite si basa sulla rilevazione di caratteristici depositi fibrinosi, densi, biancastri-grigiastri situati sulla superficie della mucosa o della pelle.

La diagnosi clinica è fondamentale, poiché non è possibile ritardare la somministrazione del siero antidifterite ed attendere i risultati di laboratorio.

Tra i metodi diagnostici di laboratorio, l'esame batteriologico è di grande importanza. Il materiale prelevato dalla sede della lesione con un tampone di cotone sterile viene inoculato su terreni elettivi (Leffler, Clauberg, ecc.) e dopo crescita in termostato alla temperatura di 37°C per 24 ore, viene effettuato uno studio batteriologico. Se vengono rilevati corinebatteri, la difterite fornisce un risultato preliminare e il risultato finale viene fornito 48-72 ore dopo lo studio delle proprietà biochimiche e tossigeniche della coltura pura isolata. Testare la tossigenicità delle colture isolate è fondamentale per confermare la diagnosi di difterite, soprattutto nei casi dubbi e difficili da diagnosticare.

La tossigenicità dei corinebatteri può essere determinata in vivo - su cavie, ma nel lavoro pratico la determinazione viene effettuata in vitro - su terreni nutritivi solidi mediante precipitazione in agar secondo Ouchterlony.

I metodi di ricerca sierologica si basano sul rilevamento degli anticorpi antimicrobici nell'RPHA. La reazione viene condotta con una coltura di bacillo difterico. È considerato positivo se si verifica un aumento del titolo anticorpale nel corso della malattia.

Per determinare l'intensità dell'immunità antitossica antidifterite, per questa infezione sono importanti la reazione di Schick e il metodo di determinazione quantitativa dell'antitossina nel sangue secondo Jensen.

Diagnosi differenziale:

La difterite localizzata della faringe il più delle volte deve essere differenziata dal mal di gola lacunare, follicolare, pseudomembranoso e altri.

La tonsillite lacunare si distingue per l'iperemia diffusa e luminosa della mucosa della faringe, la presenza di depositi purulenti grigio-giallastri alle bocche delle lacune che non si estendono oltre le tonsille; sono sempre facilmente rimovibili e completamente strofinati tra vetrini, cioè. non sono di natura fibrinosa.

Con l'angina follicolare, la mucosa della faringe è chiaramente iperemica. Le tonsille sono ingrossate e gonfie. Sulle aree convesse delle tonsille sono visibili follicoli suppuranti grigio-giallastri situati sotto la mucosa. Dopo averli aperti, è possibile rilevare piccoli difetti della mucosa che guariscono rapidamente.

Nell'angina di Simanovsky-Plaut-Vincent, i depositi giallo-verdi hanno una consistenza formaggiosa e si trovano su una tonsilla. Dopo che la domanda è stata respinta, è visibile un'ulcera profonda. È caratteristico l'odore putrido della bocca. I linfonodi sottomandibolari sono ingrossati sul lato interessato. Il bacillo fusiforme e la spirilla si trovano nelle colture di muco della gola.

La forma comune di difterite della faringe si differenzia dalla tonsillite necrotizzante con scarlattina e infezioni fungine della faringe.

La tonsillite necrotizzante si distingue dalla difterite della faringe per l'iperemia luminosa della mucosa, depositi necrotici grigio sporco situati allo stesso livello della mucosa. Con la tonsillite necrotizzante, si notano forti dolori durante la deglutizione, ingrossamento significativo e dolorabilità dei linfonodi regionali, febbre alta e gravi sintomi di intossicazione. C'è un'elevata leucocitosi nel sangue, uno spostamento della formula a sinistra e un aumento della VES.

In caso di tonsillite fungina, le coperture sono a forma di isola o continue, situate superficialmente sulle tonsille e su altre parti della mucosa della faringe, facilmente rimovibili con una spatola, hanno un carattere cagliato e sono completamente strofinate tra vetrini . La mucosa della faringe è poco cambiata. I linfonodi regionali non sono ingranditi.

Le forme tossiche di difterite della faringe si differenziano dalla mononucleosi infettiva, dall'ascesso paratonsillare e dall'infezione da parotite.

Un ascesso peritonsillare è caratterizzato da un aumento della temperatura e dalla comparsa di un forte dolore alla gola, a causa del quale il paziente non riesce nemmeno a deglutire cibo liquido e saliva. L'apertura della bocca è difficile a causa del doloroso trisma. Il processo è solitamente unilaterale. È presente una marcata iperemia della faringe sul lato interessato e un rigonfiamento del tessuto sopramindale. Di solito non ci sono placche sulle tonsille, oppure lungo le lacune sono visibili resti di depositi purulenti.

Con la mononucleosi infettiva non vi è alcuna intossicazione grave, il gonfiore della faringe è meno pronunciato. Sulle tonsille sono presenti strati pseudomembranosi grumosi o continui, ma a differenza della difterite, gli strati sono sciolti, facilmente rimovibili, si sbriciolano e vengono completamente strofinati tra i vetrini. La mononucleosi infettiva è caratterizzata dall'ingrossamento sistemico dei linfonodi, dall'ingrossamento del fegato e soprattutto della milza. Nel sangue si trova un gran numero di cellule mononucleate atipiche.

La difterite tossica della gola viene talvolta confusa con l'infezione da parotite (parotite). La causa degli errori diagnostici in questi casi è il gonfiore del tessuto cervicale attorno alle ghiandole salivari parotidi ingrandite, che viene spesso confuso con gonfiore tossico nella difterite della faringe. Tuttavia, con l'infezione da parotite non si verificano danni alle tonsille e gonfiore della faringe.

Diagnosi differenziale della groppa difterica. Attualmente, la groppa difterica è rara, è molto più comune avere a che fare con la sindrome della groppa nell'ARVI.

La groppa difterica è caratterizzata da un'esordio lieve e da uno sviluppo graduale dei principali sintomi della malattia: disfonia, che arriva all'afonia, una tosse ruvida "che abbaia", che poi diventa silenziosa, e fenomeni di stenosi gradualmente ma progressivamente crescenti. La groppa nell'ARVI (influenza, parainfluenza, ecc.) è caratterizzata da un'insorgenza improvvisa, spesso la malattia si sviluppa immediatamente con un attacco di soffocamento e una tosse ruvida che abbaia. In questo caso, la voce rimane squillante o leggermente rauca, ma le note squillanti sono sempre preservate e di solito compaiono durante una crisi epilettica e il pianto del bambino. L'ARVI accompagnato dalla sindrome della groppa è caratterizzato da sintomi catarrali, spesso febbre alta e intossicazione.

In casi più rari, la groppa difterica deve essere differenziata dalla sindrome della groppa che si verifica con il morbillo, la varicella, la stomatite aftosa e altre malattie.

A volte diventa necessario differenziare la groppa da un ascesso retrofaringeo, da una papillomatosi laringea o da corpi estranei nel tratto respiratorio. Nella diagnosi di queste condizioni, grande importanza è attribuita ai dati anamnestici e ai risultati della laringo- e tracheobroncoscopia, durante la quale è possibile rilevare un corpo estraneo, una papillomatosi laringea o un film fibrinoso.

Il successo nel trattamento della difterite dipende esclusivamente dalla somministrazione tempestiva del siero antidifterite. La dose di siero dipende dalla forma e dalla gravità della difterite.

La somministrazione precoce di siero garantisce un esito favorevole anche nelle forme tossiche gravi. Per prevenire lo shock anafilattico, viene prima iniettato per via sottocutanea 0,1 ml di siero, dopo 30 minuti 0,2 ml e dopo altre 1-1,5 ore la quantità rimanente viene iniettata per via intramuscolare.

Per identificare l'ipersensibilità si esegue un test cutaneo preliminare con siero di cavallo diluito 100 volte.

Per le forme localizzate di difterite, il siero viene solitamente somministrato una volta, ma se la rimozione della placca dalla faringe è ritardata, il siero viene reintrodotto dopo 24 ore. In caso di forma tossica di II-III grado si somministra siero antidifterite 2 volte al giorno durante i primi 2 o 3 giorni di trattamento. La somministrazione del siero viene interrotta dopo una chiara tendenza alla diminuzione della placca.

Per ridurre i sintomi di intossicazione e migliorare l'emodinamica, a un paziente con difterite tossica di stadio II-III viene mostrata la somministrazione endovenosa di plasma nativo (50-150 ml), neocompensan, reopolyglucin, hemodez (50-150 ml) in combinazione con somministrazione a goccia di una soluzione di glucosio al 10% in ragione di 20 -50 ml/kg di peso corporeo del bambino al giorno. Insieme alle soluzioni vengono somministrati cocarbossilasi (50-100 mg), acido ascorbico e insulina. Per correggere lo stato acido-base, utilizzare una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio, per la disidratazione - aminofillina, lasix, mannitolo. Per le forme tossiche sono indicati i preparati ormonali della corteccia surrenale. Il 1° giorno, l'idrocortisone viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare, mentre il prednisolone viene prescritto per via orale in ragione di 2-3 mg/kg di peso corporeo al giorno. Il corso del trattamento è di 5-7 giorni. Per prevenire la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, viene prescritta l'eparina.

È vietato sollevare il paziente o addirittura farlo sedere sul letto. Tutte le procedure relative al trattamento, all'alimentazione e alla toilette devono essere eseguite in posizione supina. In caso di difterite tossica di I-II grado, il riposo a letto è prescritto per 3-5 settimane, in caso di III grado - per 5-7 settimane.

Quando si manifestano i primi segni di miocardite, vengono prescritti il ​​nitrato di stricnina in soluzione, l'ATP e la cocarbossilasi.

Per prevenire la neurite, fin dai primi giorni viene prescritto un ciclo di iniezioni di una soluzione di vitamina B al 5-6% (fino a 15 iniezioni) e quando si verifica una paralisi flaccida vengono somministrati stricnina, proserina, dibazolo e altri farmaci che promuovono la conduzione di impulsi nelle sinapsi del sistema nervoso centrale, ripristinando la conduzione neuromuscolare e aumentando il tono della muscolatura liscia. Nelle forme gravi di poliradicoloneurite che si verificano con disfunzione respiratoria, si raccomanda la respirazione meccanica.

Con la groppa difterica, oltre alla somministrazione tempestiva del siero, è necessario eseguire procedure termiche (bagni generali, inalazioni di vapore), prescrivere agenti iposensibilizzanti (difenidramina, diprazina, tavegil), farmaci che dilatano i bronchi (aminofillina, efedrina, ecc.) .). Per la stenosi grave sono indicati i glucocorticoidi. Se i fenomeni di stenosi progrediscono e aumentano i segni di asfissia (irrequietezza costante, cianosi del triangolo nasolabiale, retrazione profonda delle parti flessibili del torace, sudorazione della testa, polso paradosso, ecc.), è necessario iniziare urgentemente la terapia nasofaringea intubazione con tubi di plastica. Per la groppa discendente è indicata la tracheostomia.

Il fattore infermieristico è di grande importanza nella complessa terapia della difterite. A questo proposito è consigliabile ricoverare i pazienti affetti da difterite in box. Al minimo sospetto di una complicanza batterica (polmonite, otite media, ecc.), vengono prescritti antibiotici.

Trattamento dei batteri portatori. I portatori di bacilli difterici non tossigeni non necessitano di isolamento e non necessitano di trattamenti speciali. Non è necessario trattare i cosiddetti portatori transitori del bacillo della difterite tossigenico (rilevazione singola del bacillo della difterite).

In caso di trasporto persistente del bacillo della difterite tossigenico, si raccomanda di effettuare una terapia di rinforzo generale (multivitaminici, dieta equilibrata, radiazioni ultraviolette, passeggiate, ecc.), il trattamento delle malattie croniche del rinofaringe (igiene dentale, adenotomia, ecc. ).

Per il trasporto persistente del bacillo della difterite, vengono prescritti eritromicina, tetraciclina e altri antibiotici.

Prevenzione

L'immunizzazione attiva è di primaria importanza nella prevenzione della difterite. A tal fine, il tossoide difterico viene utilizzato come parte di un vaccino DTP combinato (vaccino adsorbito contro pertosse-difterite-tetano). La vaccinazione inizia all'età di 3 mesi. 0,5 ml di vaccino DTP vengono somministrati tre volte con un intervallo di 30-40 giorni. Dopo 1,5 anni, la prima rivaccinazione viene effettuata con lo stesso vaccino e nella stessa dose. La seconda e la terza rivaccinazione vengono effettuate a 6 e 11 anni di età con il tossoide ADS-M (tossoide difterico-tetanico adsorbito con una quantità ridotta di tossoide) in una dose di 0,5 ml.

I bambini che presentano controindicazioni relative alle vaccinazioni vengono vaccinati con il tossoide ADS-M. Secondo le indicazioni dell'ADS-M, anche gli adolescenti e gli adulti vengono vaccinati con il tossoide.