כיצד לטפל בזאבת אריתמטוזוס באמצעות תרופות עממיות? זאבת אדמנתית מערכתית. יַחַס

מבחנים מקוונים

  • בדיקת מידת הזיהום של הגוף (שאלות: 14)

    ישנן דרכים רבות לגלות עד כמה הגוף שלך מזוהם. ניתוחים, מחקרים ובדיקות מיוחדות יעזרו לזהות בזהירות ובכוונה הפרות של האנדואקולוגיה של הגוף שלך...


טיפול בזאבת אדמנתית מערכתית

גורמים לזאבת אדמנתית מערכתית

(SLE) - מחלה מערכתיתרקמת חיבור, המתפתחת בעיקר אצל צעירות ונערות על רקע חוסר שלמות גנטית של תהליכים אימונו-וויסותיים. זה מוביל לייצור בלתי מבוקר של נוגדנים לתאים של עצמם ולמרכיביהם עם התפתחות אוטואימונית ואימונוקומפלקס דלקת כרונית, אשר התוצאה היא פגיעה בעור, מערכת השרירים והשלד ו איברים פנימיים.

מגמת העלייה בשכיחות SLE בעשור האחרון נצפתה בכל מקום, ושכיחותה במגוון אזורים גיאוגרפייםנע בין 4 ל-250 (באוקראינה - 16.5) מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה, בעיקר בנשים גיל הפוריות. במקביל, השכיחות הולכת וגדלה עקב התרחבות טווח הגילאים של הופעת המחלה: לעתים קרובות יותר ויותר היא עוברת ל-14-15 שנים, ומתגברת גם על רף ה-40, בעיקר אצל גברים, שלהם. מספר חולי SLE כבר הגיע ל-15% (כפי שידוע מיצירות קלאסיות, היחס בין גברים ונשים עם SLE היה 1:10). התמותה בקרב חולים עם SLE גבוהה פי 3 מאשר באוכלוסייה הכללית.

האטיולוגיה של SLE עדיין לא מובנת במלואה, למרות העובדה שהושגו עדויות חזקות לתפקידם של וירוסים המכילים RNA ורטרו-וירוסים (חצבת ודמויי חצבת) בפתוגנזה. נחשפו הפרות משמעותיות של חסינות הומורלית אנטי-ויראלית, כמו גם תצורות דמויות וירוס tubuloreticular מוזרות בתאי האנדותל של הנימים של הרקמות המושפעות של הכליות, העור, הממברנה הסינוביאלית, בשרירים, תאי דם. זיהוי הכלאה של גנום נגיף החצבת וה-DNA של תאי החולה נותן בסיס לסווג SLE כקבוצה של מחלות אינטגרטיביות, כאשר הנגיף והתא נמצאים במצב מוזר של אינטגרציה.

האטיולוגיה הוויראלית של SLE מאושרת על ידי זיהוי תכוף הן בחולים והן בסביבתם של נוגדנים לימפוציטוטוקסיים, שהם סמנים של זיהום ויראלי מתמשך. בנוסף, אישור צדדי לתפקיד האטיולוגי (או הטריגר) של הזיהום הוא זיהוי סימנים סרולוגיים של זיהום בנגיף אפשטיין-בר בחולי SLE בתדירות גבוהה יותר באופן משמעותי מאשר באוכלוסייה הכללית, "חיקוי מולקולרי" של חלבונים ויראליים, וכן היכולת של DNA חיידקי לעורר את הסינתזה של נוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים. גם הדמיון של הפרעות חיסוניות ב-SLE ובאיידס מאשר אטיולוגיה ויראליתתהליך.

על אודות נטייה גנטית SLE מעיד:

  • סיכון מוגבר לפתח SLE בחולים עם חוסר משלים, כמו גם אצל אנשים עם תגובות שגויות של Wassermann;
  • התפתחות תכופה של המחלה בנוכחות אנטיגנים HLA- A1, B8, B35, DR2, DR3, כמו גם אלואנטגנים סלקטיביים של תאי B;
  • הטרוגניות גנטית, המובילה לפולימורפיזם קליני של SLE;
  • אופי משפחתי של המחלה, ציין ב-5-10% מהחולים עם SLE;
  • קשרים אסוציאטיביים מובהקים בין נשיאה של HLA-Cw6, HLA-Cw7 ו כְּרוֹנִיקורס SLE, תואר גבוהעֲקֵבִיוּת;
  • סבירות גבוהה יותר להתקדמות מהירה של לופוס נפריטיס בגברים עם הפנוטיפ HLA-A6 ו-HLA-B18;
  • מאפיינים מסוימים של מהלך SLE אצל אנשים בני לאומים שונים השייכים לקבוצות אתניות שונות.

לגורמים הורמונליים חשיבות רבה בהתפתחות SLE. זה מאושר על ידי:

  • יותר משמעותית רמה גבוההתחלואה בנשים;
  • ההשפעה השלילית על מהלך מחלת האסטרוגן, כפי שמעידה על ידי הדומיננטיות של שכיחות SLE בנשים בגיל הפוריות, כמו גם הידרדרות משמעותית במצבם של החולים בתקופה הקדם-וסתית, במהלך ההריון ולאחר הלידה.

גורמי הטריגר הם:

  • בידוד,
  • היפותרמיה,
  • זיהומים חריפים,
  • טראומה נפשית ופיזית,
  • הריון, לידה,
  • חיסון, חוסר סובלנות תרופות(הידראלזין, אנטיביוטיקה, סולפנאמידים, ויטמינים, סרומים, אמצעי מניעה דרך הפהוכולי.).

ל הגורמים החשובים ביותרהפתוגנזה של SLE כוללת הפרות של התהליכים המבטיחים התפתחות של סובלנות לאנטיגנים אוטומטיים, שתוצאה טבעית שלו היא ייצור פתולוגי של מגוון רחב של נוגדנים עצמיים. סיבות אפשריות להתפתחות פגמי סובלנות יכולות להיות הפרעות תלויות T וגם B. במקרה זה, בין הראשונים ניתן להבחין:

  • הפרה של בחירה intrathymic והרס של תאי T autoreactive;
  • הפרות של התפתחות אנרגיית תאי T היקפית;
  • פגמים בתפקוד של מדכאי T;
  • היפראקטיביות של תאי T-helper, מה שמוביל לייצור יתר של גורמים המפעילים תאי B.

בין הפגמים בתאי B המובילים להפרעות סובלנות, נחשבים העיקריים הבאים:

  • תגובה מוגזמת של תאי B לאותות מעוררי מערכת החיסון וייצור מוגזם של אותות כאלה על ידי לימפוציטים B;
  • תגובה מופחתת לאותות סובלניים וייצור מופחת של אותות טולרוגניים עקב הפעלתם הפוליקלונלית.

בפתוגנזה של SLE, המתרחשת עם פגיעה בעורקים בקליבר קטן, ישנה חשיבות מסוימת להיווצרות נוגדנים עצמיים לאנטיגנים ציטופלסמיים נויטרופילים (ANCA) עם התפתחות של נזק לתאי האנדותל המווסתים על ידי נויטרופילים. המונח ANCA מתייחס לנוגדנים עצמיים שהם ספציפיים לחלבונים הממוקמים בתוך הגרגירים הציטופלזמיים של נויטרופילים וליזוזומים מונוציטים. נֵזֶק גופים שוניםב-SLE, יש להם יצירה ציטוטוקסית, אימונוקומפלקס ופקקת מעורבת ותלויים בפעולה של גורמים פתוגנטיים עיקריים כאלה:

  • היווצרות קומפלקסים חיסוניים של האנטיגן עם הנוגדן עם צריכת משלים, שקיעת קומפלקסים ב מקומות מסויימיםולאחר מכן דלקת ונזק לרקמות;
  • הפרעות אוטואימוניות הקשורות ליצירת נוגדנים עצמיים ספציפיים לרקמות;
  • ביטוי מאוחר כתוצאה מתצהיר של קומפלקסים חיסוניים;
  • סיבוכים של הטיפול שנקבע.

הדומיננטיות של נשים צעירות בקרב חולות SLE, הופעת המחלה התכופה לאחר לידה או הפלה, פגיעה בחילוף החומרים של אסטרוגן עם עלייה בפעילותן ונוכחות היפרפרולקטינמיה מעידים על השתתפות בפתוגנזה של המחלה. גורמים הורמונליים. לעיתים קרובות, חולים עם SLE מראים תסמינים המעידים על ירידה בתפקוד קליפת האדרנל. גורמים פרובוקטיביים בהתפתחות SLE יכולים להיות הצטננות, לידה, הפלה, הריון, קרינה אולטרה סגולה, אי סבילות לתרופות, חיסונים, סמים וכו'.

הביטויים הקליניים של SLE קשורים ישירות להתפתחות של דלקת כלי דם, הנובעת מהשקעת משקעים של קומפלקסים חיסוניים בדופן כלי הדם ופקקת. בנוסף, נוגדנים ציטוטוקסיים יכולים להוביל להתפתחות של אנמיה המוליטית אוטואימונית וטרומבוציטופניה.

לפיתוח תמונה קלינית מפורטת של SLE, ככלל, מקדימה תקופה פרודרומלית ארוכה, שאין לה קריטריונים ברורים. עם זאת, סימנים כגון פוליארתריטיס או פוליארתרלגיה, מיאלגיה, המחמירים על ידי גורמים שונים שאינם ספציפיים, במיוחד במצבים של בידוד מוגבר, פריחות בעור, ירידה במשקל (עד 20%), אסתניה, טמפרטורת גוף תת-חום (ללא סיבה נראית לעין), תלונות מעורפלות הקשורות ללב, הופעה תקופתית של חלבון בשתן, במיוחד בשילוב עם עלייה מתמדת ב-ESR ולוקופניה, עשוי להציע SLE פיתוח אפשרי. לרוב נשים צעירות (בנות 20-30) חולות, אך לעתים קרובות יותר ויותר המחלה מתגלה אצל מתבגרים ואצל אנשים מעל גיל 40, בעיקר אצל גברים.

התמונה הקלינית של SLE מאופיינת בפולימורפיזם משמעותי. המחלה מתחילה בעיקר בהתפתחות הדרגתית של התסמונת המפרקית, הדומה דלקת מפרקים שגרונית, חולשה וחולשה (תסמונת asthenovegetative), חום, פריחות שונות בעור, הפרעות טרופיות, אובדן מהירמשקל גוף.

מהלך המחלה יכול להיות אקוטי, תת אקוטי וכרוני.

המהלך החריף של SLE מאופיין בהתפרצות חריפה, דלקת מפרקים חריפה, סרוסיטיס של ה"גלומרולוס", לאחר 3-6 חודשים פוליסינדריטיס חמורה, זאבת נפריטיס ונגעים במערכת העצבים המרכזית. משך המחלה ללא טיפול אינו עולה על 1-2 שנים. הפרוגנוזה משתפרת עם הטיפול.

מהלך תת-חריף של SLE מאופיין בדלקת פרקים, דלקת פרקים חוזרת, נגעים בעור, מהלך גלי, פוליסינדריטיס, דלקת זאבת, דלקת המוח, ולעתים קרובות אי ספיקת כליות כרונית מתפתחת לאחר 2-3 שנים.

קורס כרוני SLE במשך זמן רב מתבטא בהישנות של פוליארתריטיס, polyserositis, תסמונות של זאבת דיסקואידית, Raynaud, Werlhof, אפילפסיה. בשנה ה-5-10 מתפתחים לעיתים רחוקות דלקת כליה, דלקת ריאות, דלקת זאבת חמורה ופגיעה במערכת העצבים המרכזית, דלקת פרקים חוזרת מובילה לעיוות מפרק (20%). IN בעשורים האחרוניםיש שינוי באופי מהלך ה-SLE: המחלה הופכת לכרונית עקב ירידה בתדירות התת-חריפות ובעיקר צורה חריפהמחלות, שבמידה מסוימת קשורה לעדכניות הטיפול וההתאמתו.

הקריטריונים למידת פעילות ה-SLE הם: חומרת ההופעה, מידת הפוליסינדריות, קצב ההתקדמות, עוצמת הביטויים הקליניים וחומרת השינויים בפרמטרים מעבדתיים.

שינויים בעור הם סימן אופייני ל-SLE, אך הפריחה האדמית הקלאסית בחלק האחורי של האף והלחיים (זאבת "פרפר") מופיעה בפחות ממחצית מהחולים. פריחה דלקתית באף ובלחיים, הדומה לצורת פרפר, היא בעלת ערך אבחוני רב ומגיעה בצורות שונות:

  • "פרפר" כלי דם (וסקוליטי) - אדמומיות לא יציבה, פועמת, מפוזרת של גוון ציאנוטי באזור האמצעי של הפנים, המחמירה על ידי גורמים חיצוניים(בידוד, רוח, קור וכו') או אי שקט;
  • סוג "פרפר" של אריתמה צנטריפוגלית - כתמים אדמתיים-בצקתיים מתמשכים, לפעמים עם קילוף קל;
  • "האדום המתמשך של קאפוזי" - נפיחות צפופה ורודה בהירה של עור הפנים, במיוחד העפעפיים, הדומה לאדם;
  • הנחה "פרפר" - מוקדים טיפוסיים מסוג הנחה באזור האמצעי של הפנים.

בחולים עם SLE, לעתים קרובות נצפתה התקרחות מקומית או מפוזרת, לעתים רחוקות יותר - שינויים ציקטריים בקרקפת. השיער הופך גס, יבש, שביר, וכן נראים שינויים דיסטרופיים בציפורניים. התקרחות, אחד ממאפייני האבחון המשמעותיים ביותר של SLE, עשויה להיות הביטוי הקליני היחיד של פעילות המחלה. לפעמים, במהלך תקופה של פעילות בולטת, עלולים להופיע צמתים תת עוריים. צורות אחרות של נגעים בעור:

  • panniculitis - דלקת של השומן התת עורי,
  • ביטויים שונים דלקת כלי דם עורית- פורפורה, אורטיקריה, מיקרו-אוטם periungual או subungual microinfarctions,
  • livedo reticularis - כתמים מסועפים, סגולים-כחלחלים על העור גפיים תחתונות, לעתים רחוקות יותר תא המטען והגפיים העליונות, הקשורים לסטגנציה של דם בנימים השטחיים או מיקרוטרומבוזה של ורידים.

כיצד מטפלים בזאבת אריתמטוזוס מערכתית?

מערכת מורכבת של נהלים. המורכבות של מנגנוני התפתחות המחלה, חוסר האפשרות לבצע טיפול אטיוטרופי מצדיקים את השימוש במתחם טיפול פתוגנטישמטרתו לדכא פתולוגיה אימונוקומפלקסית. כדי לבחור הכי הרבה טיפול יעילישנם גורמים רבים שיש לקחת בחשבון, והחשובים שבהם הם:

  • אופי מהלך המחלה (חריף, תת-חריף או כרוני);
  • פעילות התהליך (מינימלית, מתונה, בולטת);
  • לוקליזציה של הנגע (בעיקר עור, מפרקים, ממברנות סרוזיות, ריאות, לב, כליות, מערכת עצבים וכו');
  • סבילות של גלוקוקורטיקוסטרואידים או ציטוסטטים;
  • נוכחות (או היעדר) של סיבוכים של טיפול מדכא חיסון.

השלב הראשון של הטיפול בחולים עם SLE מתרחש בבית חולים ראומטולוגי מיוחד, בו נבדק המטופל על מנת לאשר ולהבהיר את האבחנה, לבסס את תכונות מהלך ה-SLE, וכן לזהות מחלות נלוות, לפתח טקטיקות ותוכנית טיפול. , ובחר תרופות ומינונים מתאימים.

לחולים רושמים מנוחה במיטה. בתזונה צריך לספק כמות מספקת של ויטמינים, רב בלתי רווי חומצות שומן, מה שמוביל לעלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים וליקוטריאנים, בעלי השפעות אנטי דלקתיות ואנטי פיברוזיס.

הבסיס של טיפול תרופתי הוא הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים, אשר מסומנים באופן מוחלט לאחר הקמת אבחנה אמינה. אתה יכול לרשום prednisolone, methylprednisolone (medrol, urbazone), triamcinolone (polcortolone), dexamethasone (dexazone), betamethasone.

לוקח בחשבון את המוזרויות של הפעולה הביולוגית של סוכנים אלה על הגוף ואפשרי תופעות לוואילעתים קרובות יותר בטיפול ב-SLE, נעשה שימוש ב-methylprednisolone ו-prednisolone. לטיפול ארוך טווח ב-SLE, מתילפרדניזולון (מדרול) היא התרופה המתאימה ביותר מקבוצת ההורמונים הגלוקוקורטיקואידים. במקרה טיפול דרך הפהבינוני או מינונים גבוהיםשימוש ב-GCS אפשרויות שונותהיישום שלהם - מתמשך (יומי) ולסירוגין (לסירוגין ולסירוגין). המינון של הורמוני קורטיקוסטרואידים עבור כל מטופל נבחר בנפרד. זה תלוי בחומרת התהליך הפתולוגי, מידת הפעילות, אופי הנגעים הקרביים.

טיפול לא הולם לסירוגין בקורטיקוסטרואידים מלווה בהתפתחות של תסמונת גמילה עם החמרות שלאחר מכן. מינון אישי נבחר תוך התחשבות בגרסה של מהלך המחלה, מידת פעילותה, אופי הפתולוגיה של האיברים, גיל החולים וטיפול קודם.

אינדיקציות למינוי GCS:

  • מהלך אקוטי ותת אקוטי,
  • קורס כרוני בדרגות II-III של פעילות.

אינדיקציות מוחלטות למינוי קורטיקוסטרואידים הן:

  • זאבת נפריטיס,
  • זרם כבד,
  • נזק חמור למערכת העצבים המרכזית,
  • טרומבוציטופניה אוטואימונית עם טסיות דם נמוכות מאוד,
  • אוטואימונית אנמיה המוליטית,
  • דלקת ריאות חריפה של זאבת.

משך השימוש ב-GCS הוא בממוצע 3-6 חודשים, לפעמים יותר. רצוי להשתמש בטיפול GCS לאורך כל חיי המטופל: ממינונים גבוהים בשלב הפעיל של המחלה ועד תחזוקה בזמן הפוגה.

שימוש בהורמוני קורטיקוסטרואידים לאורך זמן, במיוחד במינון עודף, גורם להתפתחות תופעות לוואי של תרופות אלו.

בנוסף להורמוני קורטיקוסטרואידים, לרוב החולים עם SLE נרשמים תרופות אמינוקווינולון (דלגיל, פלאקווניל, צ'ינגמין, כלורוקין). הם מיועדים ביותר לחולים עם SLE עם נגעים בעור ועם מהלך כרוני של המחלה. אם קורטיקוסטרואידים אינם נותנים השפעה, תרופות מהסדרה ה-11 נקבעות - מדכאי חיסון ציטוסטטיים. אינדיקציות:

  • פעילות גבוהה של התהליך והתקדמות מהירה של הקורס,
  • תסמונות נפרוטיות ונפרוטיות פעילות,
  • נגעים נוירולופוס של מערכת העצבים,
  • יעילות לא מספקת של GCS,
  • הצורך לצמצם במהירות מינון יעיל GCS עקב סובלנות וחומרה לקויים תופעות לוואי,
  • הצורך להפחית את מינון התחזוקה של פרדניזולון,
  • התמכרות לקורטיקוסטרואידים.

התרופות הנפוצות ביותר הן azathioprine (Imuran) ו- cyclophosphamide בשילוב עם פרדניזולון. ניתן להשתמש בכלורבוטין, מתוטרקסט, ציקלוספורין A. במקרה של פעילות אימונולוגית גבוהה של SLE, ניתן להתחיל טיפול עם שימוש פרנטרלי cyclophosphamide עבור מהיר יותר השפעה טיפולית, ולאחר 2-3 שבועות, לעבור לשימוש ב-azathioprine.

תרופות מדכאות חיסון מתבטלות עם ציטופניה חמורה. במקרה של התפתחות סיבוכים המטולוגיים, במקביל לביטול הציטוסטטים, יש צורך להעלות את מינון הגלוקוקורטיקוסטרואידים ל-50-60 מ"ג ליום, ולעיתים יותר, עד לשיקום פרמטרי הדם הראשוניים.

ל טיפול מורכבחולי SLE חייבים להוסיף חומצה אסקורבית וויטמינים מקבוצת B בקורסים של 2-3 חודשים, במיוחד בתקופות של מחסור חמור בוויטמינים (חורף, אביב), וכן במהלך החמרות המחלה, במידת הצורך, להעלות את מינון ההורמונים.

מיוחד טקטיקות טיפוליותמצריך נוכחות של לופוס נפריטיס (זאבת נפריטיס), אשר מחמירה משמעותית את מהלך ה-SLE ולעיתים קובעת את הפרוגנוזה של המחלה. כשזה קורס חמור, חוסר היעילות של טיפול קודם בשילוב עם פעילות גבוהה, נוכחות של דלקת כלי דם מערכתית, דלקת זאבת פרוגרסיבית, דלקת מוחית, שיטת הבחירה היא מתן מוקדם של מינוני הלם של קורטיקוסטרואידים (טיפול בדופק). במהלך הטיפול בדופק או לאחריו, המטופלים ממשיכים להשתמש באותו מינון פומי של קורטיקוסטרואידים כמו לפני ההליך. האינדיקציה לטיפול בדופק היא התפתחות מהירה של פתולוגיית כליות ( תסמונת נפרוטית), התקדמות המחלה, מינון תחזוקה גבוה של קורטיקוסטרואידים. טיפול משולב בדופק מתבצע עם מתילפרדניזולון וציקלופוספמיד. הפרין מתווסף לטפטפת. כדי לשפר את פעולתם של גלוקוקורטיקואידים וציטוסטטים, לעורר ולווסת את הפעילות הפגוציטית של תאים, לעכב היווצרות של קומפלקסים חיסוניים פתולוגיים, נקבעים תכשירים לטיפול באנזימים מערכתיים (wobenzym, phlogenzym).

פלזמפרזיס והמוסורפציה הם ההליכים המועדפים עבור חולים בהם הטיפול הקונבנציונלי בקורטיקוסטרואידים אינו יעיל (עם דלקת זאבת פעילה, תסמונת מפרקית יציבה, דלקת כלי דם בעור, חוסר יכולת להגדיל את מינון הקורטיקוסטרואידים עקב התפתחות סיבוכים). המינוי של GCS באופן סינכרוני עם cyclophosphamide ופלזמפרזיס למשך שנה או יותר נותן השפעה קלינית טובה.

בְּ צורות חמורות SLE למנות מקומי חשיפה לקרני רנטגןבלוטות לימפה על ותת-דיאפרגמטיות (למהלך של עד 4000 ראד). זה מאפשר להפחית בצורה קיצונית פעילות גבוההמחלה שלא ניתן להשיג בטיפולים אחרים. בנוכחות דלקת מפרקים מתמשכת, בורסיטיס או פולימיאלגיה, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (דיקלופנק, מלוקסיקאם, נימסוליד, סלקוקסיב) עשויות להיות התרופות המועדפות. לחולים עם נגעים בעור רושמים דלג'יל או פלקווניל לבד או בשילוב עם קורטיקוסטרואידים.

אילו מחלות יכולות להיות קשורות

תכונה של זאבת אדמנתית מערכתית היא נוכחות של תופעות מורפולוגיות הקשורות לפתולוגיה של הגרעינים (הופעת גופי המטוקסילין). צפה במשקעים של אימונוגלובולינים ו-CEC ברקמות הכליות והעור. הסימן האופייני ביותר הוא לופוס נפרופתיה (אימונוקומפלקס נפריטיס) עם תופעת לולאות תיל ותצהיר של פקקים פיברינואידים והיאליניים בלולאות הגלומרולריות, היווצרות גופי המטו-אינסולין.

הבחנה פתולוגית:

  • זאבת נפריטיס שגשוג מוקדי,
  • זאבת נפריטיס מפוזרת,
  • זאבת קרומית נפריטיס,
  • זאבת נפריטיס מזונגית,
  • גלומרולוסקלרוזיס.

נגעים בעור:

  • ניוון של האפידרמיס
  • היפרקרטוזיס,
  • ניוון של תאים של השכבה הבסיסית,
  • ניוון ונשירת שיער,
  • חוסר ארגון של הדרמיס
  • רקמת חיבור,
  • נפיחות פיברינית של סיבי קולגן, שכבות עליונותדרמיס, פיקדונות Ig בצומת הדרמו-אפידרמי.

נגעים בממברנה סינוביאלית:

  • סינוביטיס חריפה, תת-חריפה וכרונית,
  • דלקת כלי דם פרודוקטיבית והרסנית,
  • thrombovasculitis.

פגיעה בלב:

  • זאבת פנקרדיטיס,
  • ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס,
  • דלקת שריר הלב מוקדית.

CNS ונגעים במערכת העצבים ההיקפית:

  • מנינגואנצפלומיאליטיס חלופית,
  • סיאטיקה פרודוקטיבית אלטרנטיבית,
  • דַלֶקֶת עֲצַבִּים,
  • plexitis עם מעורבות בתהליך של כלי של מערכת microcirculation.

SLE מפתחת גם לימפדנופתיה כללית, טחול, הפטומגליה עם ניוון פוליקולרי, טרשת כלי דם, נמק וחדירת תאי פלזמה, תסמונת אנטי-פוספוליפיד. נגעים בעור מתבטאים בניוון של האפידרמיס, היפרקרטוזיס, ניוון תאים ואקוולרי, שקיעה של אימונוגלובולינים G ו-M.

נזק לאיברי המטרה ב-SLE יכול להוביל לשינויים בלתי הפיכים ולתנאים המהווים איום על החיים. מצבים מסכני חיים ונזק לאיברי מטרה ב-SLE:

  • לב - וסקוליטיס כלילית / וסקולופתיה, אנדוקרדיטיס ליבמן-זקס, דלקת שריר הלב, טמפונדה פריקרדיאלית, יתר לחץ דם ממאיר;
  • המטולוגית - אנמיה המוליטית, נויטרופניה, טרומבוציטופניה, פורפורה טרומבוציטופנית, פקקת עורקים או ורידים;
  • נוירולוגי - עוויתות, מצבים חריפים של בלבול, תרדמת, שבץ מוחי, מיופתיה רוחבית, מונו-, פולינאוריטיס, דלקת עצבים עצב עיניים, פסיכוזה;
  • ריאתי - יתר לחץ דם ריאתי, דימום ריאתי, דלקת ריאות, תסחיף ריאתי / אוטם, פנאומופיברוזיס, פיברוזיס אינטרסטיציאלי.
  • מערכת העיכול - דלקת כלי הדם המזנטרית, דלקת הלבלב;
  • כליות - דלקת כליות מתמשכת, גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית;
  • שרירי - מיוסיטיס;
  • עור - דלקת כלי דם, פריחה מפוזרת עם כיב או שלפוחיות;
  • שכיח - טמפרטורת גוף גבוהה (עם השתטחות) בהיעדר סימני זיהום.

טיפול בזאבת אדמנתית מערכתית בבית

טיפול בזאבת אדמנתית מערכתיתנמשך חודשים, שנים, ולפעמים לכל החיים. בתקופות של החמרות, המטופל מוצג בבית חולים, בעוד שבשאר הזמן, הטיפול מתבצע בבית. במקרה זה, על המטופל לציית לכל אמצעי ההגנה המומלצים למניעת התפתחות המחלה. חשובה לא פחות היא ציות המטופל להמלצות מסוימות על משטר אופי העבודה והמנוחה.

עליך להתייעץ עם רופא בזמן עם הסימנים הראשונים לשינוי ברווחה, התרחשות או החמרה של מחלות נלוות. מתי מצבים מלחיציםהמטופל חייב באופן עצמאי תקופה קצרהלהעלות את המינון של הורמוני קורטיקוסטרואידים, לעקוב אחר ההמלצות לגבי התזונה, להימנע מעומס יתר, במידת האפשר, לנוח במהלך היום במשך 1-2 שעות. מומלץ להתאמן פיזיותרפיהאו ספורט לא מעייף במיוחד. תפקיד חשובתצפית מאורגנת כהלכה ממלאת תפקיד במניעת SLE. עם אבחנה סבירה של SLE, בדיקת חוץ מבוצעת 2 פעמים בשנה, ובמקרה של ביטויים חדשים, מיד.

אילו תרופות משמשות לטיפול בזאבת אריתמטוזוס מערכתית?

  • - 10-120 מ"ג ליום, בהתאם לאופי המחלה ולפעילות תהליך זה;
  • - בערב לאחר הארוחות, 1-2 טבליות (0.25-0.5 גרם ליום); מהלך הטיפול נמשך חודשים רבים ואף שנים;
  • - 0.2-0.4 גרם ליום; מהלך הטיפול נמשך חודשים רבים ואף שנים;
  • - 100-120 מ"ג ליום בשילוב 30 מ"ג פרדניזולון למשך 2-2.5 חודשים, ולאחר מכן לעבור למינון תחזוקה של 50-100 מ"ג ליום למשך חודשים רבים ואף שנים.

טיפול בזאבת אריתמטית מערכתית בשיטות חלופיות

טיפול בזאבת אדמנתית מערכתיתלתרופות עממיות יש יעילות נמוכה וניתן לשקול אותן רק כתוספת לטיפול העיקרי, שנקבע ונשלט על ידי רופא מקצועי. יש לדון בכל תרופה של רפואה מסורתית עם הרופא המטפל. טיפול עצמי אינו מקובל.

טיפול בזאבת אדמנתית מערכתית במהלך ההריון

הריון הוא אחד הגורמים התורמים להופעת הבכורה של SLE, שכן המחלה נתונה במידה רבה לרקע ההורמונלי. הפעלה והישנות של זאבת אפשריים בכל שלב של ההריון, כי אישה עם אבחנה מבוססתאו חשד לכך צריך להיות תחת פיקוח רפואי קפדני. האבחנה אינה מהווה התווית נגד לתחילת ההריון או לצורך בהפסקתו, אך היא עלולה להחמיר את מהלכו.

להריון עדיף לבחור תקופת הפוגה של המחלה, מהלך התרופות שנלקח מוסדר על ידי הרופא המטפל. יש סיכון לידה מוקדמתוחלק מהפרעות בתפקוד האיברים ביילוד, אך רובם ניתנים לנורמליזציה במהלך הטיפול.

לאילו רופאים לפנות אם יש לך זאבת אריתמטית מערכתית

יש לזה ערך אבחוני חשוב אבחון מעבדה, קביעת מספר רב של תאי Le ונוגדנים אנטי-גרעיניים בטיטר גבוה. תאי Le הם גרנולוציטים נויטרופיליים בוגרים, שהציטופלזמה שלהם מכילה תכלילים עגולים או סגלגלים המורכבים מ-DNA דה-פולימר וצביעה בסגול בהיר. אם הבדיקה מבוצעת בזהירות מספקת, תאי Le מתגלים בכ-80% מחולי SLE. הם נעדרים אצל אלו הסובלים מגלובולינמיה או מפגיעה חמורה בכליות. החיסרון של מבחן Le הוא הצורך בחיפוש ארוך ויסודי, אך גם במצב זה, ייתכן שלא יתגלו תאי Le.

עם כניסתה של השיטה האימונופלואורסנט לפועל, הופיעו שיטות לזיהוי ישיר של פעילות אנטי-גרעינית. נוגדנים אנטי-גרעיניים נמצאים בסרום הדם של כמעט 100% מהאנשים עם SLE פעיל, ולכן קביעתם היא בדיקת הסקר הטובה ביותר לאבחון המחלה. החיסרון בכך בדיקה רגישה- ספציפיות נמוכה יותר בהשוואה לבדיקות Le-cell.

זאבת אדמנתית מערכתית (SLE) היא מחלה של מספר מחלות אוטואימוניותשבו רקמת חיבור ניזוקה. המחלה מאופיינת בפגיעה קשה בעור האדם, וכן בפגיעה בכל האיברים הפנימיים. לעתים קרובות מחלה זו פוגעת בנשים, ולכן נשים חולות בה, בעיקר בשלב של 20 עד 40 שנות חיים. לזאבת אדמנתית מערכתית יש שם כזה מסיבה, שכן התסמינים העיקריים והראשונים שלו הם הופעת פריחה על הלחיים ועל גשר האף. פריחות כאלה דומות מאוד לנשיכות זאבים.

מחלה זו, שהופיעה פעם אחת, הופכת אוטומטית לצורה כרונית.

בהתאם לכך, המחלה אינה נרפאת לחלוטין, שכן יש לה צורה כרונית של הקורס, והיא מתרחשת בתקופות מסוימות של החיים, המתבטאת בהחמרה. על פי הסטטיסטיקה, כ-5% מהחולים רכשו מחלה זו בירושה מאמם או אביהם. במקרים אחרים, הגורמים למחלה ממשיכים להיחקר עד היום.

אם נסביר את התהליכים שמעוררת זאבת אדמנתית מערכתית, אז ניתן לציין כי דלקת ספציפית משמשת כבסיס. במקרה זה, נוגדנים מיוצרים כנגד תאי ה-DNA של הגוף שלך. הפעילות של נוגדנים אלה מכוונת להרס של כל האיברים, כלי הדם, רקמת החיבור. בעוד שהמחלה, מדביקה תאים, יוצרת אנטיגנים, הגוף מייצר נוגדנים כנגד התאים הנגועים שלו. במילים אחרות, האורגניזם משמיד את עצמו. בהתבסס על מרחב הסימנים, הסימפטומים של מחלה זו יכולים להיות מגוונים מאוד, תלוי באיזה איבר השפיעו תאי החיסון.

פתוגנזה של מחלה

עקב הפרעה של תאים נגועים במערכת ה-DNA, כל תפקודי הגוף מופרעים. תהליכים כאלה מובילים ל אוטואימוניזציה.
לאנשים עם זאבת יש תלונות בעלות אופי שונה.

ראוי לציין כי לא ניתן לזהות את המחלה באופן מיידי, שכן שלבי הארגון מחדש ממש בתחילת מהלך המחלה אינם נותנים תסמינים כלשהם.

כאשר המחלה כבר "השתרשה", חולים מתלוננים טמפרטורה גבוההגוף, חולשה, צמרמורות, עייפות, אובדן תיאבון ושינה. יתר על כן, המחלה מתחילה להתקדם: אדם יורד במשקל בחדות, מופיע חום חזק בגלל התהליך הדלקתי, והבסיסי ביותר סימפטום של SLE- פריחות אופייניות.


לפעמים SLE מתרחש ללא סימנים ראשוניים, והאדם חווה מיד את התסמינים הבאים: דלקת חמורהמפרקים, חום חמור, תסמונת עור, וכן תסמינים נוספים של מחלת האיבר שהזיהום הצליח להשפיע עליה. לעתים קרובות, pyelonephritis ו גלומרולונפריטיסכי הכליות הן הראשונות לסבול. במילים אחרות, המחלה אף פעם לא "נסוגה", אלא רק מתקדמת. לעתים קרובות, עקב ההרס העצמי של הגוף, כאשר כל תפקודי ההגנה אובדים, נשא המחלה חשוף להידבקות בזיהומים שונים, שעלולים לעורר איום משמעותי אף יותר על החיים וכתוצאה מכך לגרום למוות .

תסמינים של SLE

ל-SLE שלושה קורסים: אקוטי, תת-אקוטי וכרוני. ישנם תסמינים אופייניים לכל סוג של זרמים.

זרימה חריפה.

במהלך אקוטי, החולה מרגיש את הפתאומיות של הופעת המחלה במלוא מובן המילה. יש חום חמור, פריחות אופייניות בפנים בצורה של נשיכת זאב, אינדיקטורים של טמפרטורת הגוף יורדים מהסקאלה, מופיעים ביטויים של מחלות של האיברים הפנימיים הפגועים וכו '. יַחַס קורס אקוטיהמחלה מתבצעת תוך שימוש בהורמונים, מה שמגביר את הסיכויים להפוגה ארוכת טווח, או במילים אחרות, הפוגה של המחלה. אם הטיפול אינו כלול, ההחמרה יכולה להימשך 1-2 שנים, מה שלא מבטיח אחוז הישרדות גבוה. לקורס תת אקוטי יש תסמינים קלים יותר: חולשה כללית, חוםגוף, חולשה, צמרמורות, כאבי פרקים, נזק חלקי לעור. למהלך התת-חריף יש תכונה ספציפית: עם כל החמרה חדשה, המחלה נוטה לערב איבר חדש, ולאחר מכן קשה להבחין בתסמינים ספציפיים. המחלה בתקופה של מהלך חריף, ככלל, קודם כל מערבת את הכליות, כך שניתן לאבחן מיד את החולה גלומרולונפריטיס. כמו כן, לעיתים קרובות מתפתחת דלקת encevalitis (דלקת במוח).

קורס כרוני.

המחלה בקורס הכרוני מתבטאת ומתקדמת לא במהירות כמו בקורס החריף. התפתחות המחלה יכולה להתבצע במשך שנים, אך יחד עם זאת החולה יחוש בתדירות מסוימת את הסימפטומים של פוליארתריטיס ופוליסריטיס. במקרה זה, הכליות, הכבד, הריאות ואיברים פנימיים אחרים מושפעים בהדרגה.

אבחון

על מנת לזהות במדויק מחלה זו, החולה עובר בדיקה יסודית. קודם כל, המטופל עושה בדיקת דם שבעזרתה יכולים עובדי המעבדה להסיק מסקנות.

לכן, בנוכחות SLE, מספר לא מבוטל של תאי "LE" נמצאים בדמו של המטופל, הנקראים בדרך כלל "תאי לופוס" בדיבור.

עם זאת, תאי "LE" ניתן לזהות במקרה של מחלות אחרות, אבל הכי מינימלי ו כמויות קטנות. בנוסף, טיטר גבוה של תגובות גרעיניות יכול להיחשב כסימן אמין לנוכחות של זאבת אריתמטית מערכתית. בנוסף לבדיקות מעבדה, נערכת גם תמונה מלאה של המחלה. מומחים רפואיים לומדים היטב את כל תוצאות הבדיקה ומשווים ביניהן.
למחלת SLE יש מאפיינים: פריחה (אריתמה) בפנים, הנקראת בלשון העם "פרפר"; תסמונת Raynaud; לופוס דיסקואיד; קָרַחַת; כיבים בפה ובאף; רגישות גבוהה מדי לאולטרה סגול; דלקת פרקים ללא עיוות מפרק;
תאי "LE", נוכחות פסיכוזה ועוויתות; אנמיה, לויקופניה ו טרומבוציטופניה; פרוטאינוריה; יריקה, פריקרדיטיס.
אם למטופל יש כמה מהתסמינים לעיל, האבחנה נחשבת מדויקת. עם זאת, כבר בתחילת התפתחות המחלה עשויים להסתיר גורמים רבים.

יַחַס

מחלה זו מסוכנת ויוצרת איום רצינילחיי המטופל. עם זאת, הפרוגנוזה תהיה חיובית אם הטיפול יתחיל ללא כישלון. תקופות של החמרה גורמות לנזק משמעותי לגוף, ולכן הטיפול מתבצע רק בבית חולים בפיקוח ופיקוח מתמיד של רופאים. המחלה יכולה לפגוע בכל האיברים. עם נזק למפרקים, הרופאים מורחים על המטופל סליצילטים ואנלגין, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (איבופרופן וברופן) ואינדומטצין. המינון נקבע על ידי הרופא המטפל בנפרד. כמו כן, בעת בחירת תרופות, נלקחים בחשבון סימנים וביטויים בודדים של המחלה של כל חולה בודד. התרופות נבחרות בהתאם לסובלנות המטופל וצרכי ​​גופו בזמן ביצוע הטיפול.

הצורה הכרונית של SLE עם נגעים בעור מספקת את הטיפול הבא: תכשירי קינולין (דדגיל וכלורוקין), מהלך היישום הוא 10-14 ימים. אם השימוש בתרופות נמשך זמן רב יותר, החולה עלול לחוות תופעות לוואי (בחילות, הקאות, כאבי ראש עזים וסחרחורת). לעתים קרובות קורה שבמהלך הטיפול בתרופות כאלה, הראייה של המטופל עלולה להידרדר, וניתן להרגיש טינטון. ביטויים אלה יחלפו לאחר סיום מהלך הטיפול.

זאבת נפריטיס מפוזרת מטופלת ב- Plaquenil או הידרוקסיכלורוקין. תרופה זו בטוחה לחלוטין ולמעשה אינה גורמת לתופעות לוואי.

הטיפול ב-SLE יהיה היעיל ביותר ועשוי להראות פרוגנוזה חיובית אם הטיפול העיקרי הוא גלוקוקורטיקואידים. לעתים קרובות, סמים גלוקוקורטיקואידמספר נקבעים לשימוש אם המחלה פוגעת באיברים הפנימיים (לב, כליות, כבד וכו') ומערכת העצבים.דקסמתזון, טריאמצינולון ופרדניזולון מיועדים לשימוש (ברוב המקרים). נהוג לרשום פרדניזולון לשימוש על מנת להעלות את משקל החולה. טריאמצינולון נרשמים גם לחולים עם קילוגרמים עודפים, כמו גם לאלה שלא התאימו לפרדניזולון. IN אירועים מיוחדיםכגון החמרה (או מקרים חמורים אחרים), דקסמתזון נקבע. זוהי תרופה חזקה המשמשת לדיכוי דחוף את ביטויי המחלה, במילים אחרות, תרופה אמבולנס. עם זאת, תרופה זו אינה בשימוש במשך זמן רב, שכן היא תורמת ליתר לחץ דם, טונוס שרירים והתפתחות תסמונת Itsenko-Cushing (חלוקה לא אחידה של רקמת השומן).
יַחַס גלוקוקורטיקואידיםהופק במקור באמצעות מינונים מקסימלייםלמטופל, ואז המינונים מופחתים בהדרגה. במהלך הטיפול בתרופות הורמונליות, חולים רושמים ויטמינים, משתנים, ועושים נהלים ופלזמה.
במהלך הטיפול גלוקוקורטיקואידים, החולה נמצא בסיכון לחלות בכיב קיבה כסיבוך. לכן, חולים מוקצה מיוחד אוכל דיאטטי, וחומרים מגרים אינם נכללים מהתזונה.

לפעמים התרופות גלוקוקורטיקואידיםלא לתת תוצאות. במקרה זה, הגש בקשה ציטוטוקסיתרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, ציקלופוספמיד). תרופות אלו משמשות לעתים קרובות במקרים כאלה: זאבת אדמנתית מערכתית בשלב 3, עם פגיעה באיברים רבים בו זמנית (במיוחד לכליות); אם קורטיקוסטרואידיםלתרופות לא הייתה השפעה או שהן אינן התווית לשימוש במקרים ספציפיים.
ציטוטוקסיתרופות מיועדות לשימוש בחולים עם התפתחות גלומרולונפריטיסותסמונת נפרוטית.

הכל יהיה בסדר

הפרוגנוזה עבור רוב החולים חיובית מאוד. לכ-90% מחולי SLE יש הפוגה ארוכת טווח של המחלה. לגבי השאר, יש גם פרוגנוזה לא חיובית. ככלל, זה חל על אלה שפיתחו זאבת נפריטיס בשלב הראשוני של המחלה. במקרים החמורים ביותר, ייתכן גם מוות.
חולי SLE צריכים להתייחס לבריאותם באחריות רבה, ולזכור שמקומות נופש ופיזיותרפיה הם התווית נגד למחלה זו, מכיוון שהדבר עלול לגרום לסיבוך נוסף של המחלה.

בקשר עם

אקולוגיה של צריכה. רפואה מסורתית: כזה מחלה רציניתכיצד זאבת אריתמטוזוס מתבטאת באנשים חולים עייפות כרונית, דלקת במפרקים, כיבים ברירית ...

מחלה כה חמורה כמו לופוס אריתמטוז מתבטאת באנשים חולים עם עייפות כרונית, דלקת במפרקים, כיבים על הקרום הרירי, רגישות מוגברת לאור השמש. עם זאת, הכי הרבה סימפטום אופייניהמחלה היא פריחה אדומה על הפנים, הממוקמת באזור גשר האף בצורה של פרפר.

טיפול עממי לזאבת

לופוס היא סוג של שחפת, מחלה אוטואימונית הדורשת טיפול ארוך טווח. כדי לחזק את ההשפעה של תרופות שנקבעו על ידי הרופא המטפל, תרופות עממיות יעזרו. עדיף לא לעשות תרופות עצמיות, אלא יחד עם הרופא להרים פורמולציות רפואיותמה שיעצור את התפתחות המחלה ויפחית את ביטוייה. לשם כך משתמשים במשחות לטיפול בכיבים וחליטות צמחים.

מתכונים עממיים המעוררים עבודה מערכת החיסוןאין להשתמש בטיפול בזאבת אדמנתית מערכתית.

טיפול בזאבת עם תמיסת Eleutherococcus

כדי להכין את הטינקטורה, אתה צריך לשפוך 100 גרם של שורשי Eleutherococcus כתוש לתוך בקבוק זכוכית או צנצנת ולשפוך 0.5 ליטר וודקה. פקק והניח את הכלים במקום חשוך, תוך הקפדה על טמפרטורת חדרלפחות 7 ימים.

לאחר מאמץ, התרופה נלקחת בחצי או כפית אחת 2-3 פעמים ביום.

תמיסת משפרת את עבודת בלוטות יותרת הכליה, מפחיתה את ביטויי הטבע השגרוני ובעלת אפקט אדפטוגני. קח את התרופה למשך חודש.

לא אמור לשמש המתכון הזהעם יתר לחץ דם ונדודי שינה.

טיפול בזאבת עם מרתח דבקון

תרופה עממית יעילה למדי לטיפול בזאבת אדמנתית היא מרתח של דבקון שנאסף מליבנה. קצירת העלים מתבצעת בעונה הקרה, שוטפת ומייבשת אותם. חומרי הגלם המרוסקים מוזגים למיכלי זכוכית ומאוחסנים בהם מקום חשוך.

כדי להכין מרתח, יוצקים 2 כפיות מהאוסף עם כוס מים רותחים, מבושלים לא יותר מדקה ומתעקשים במשך כחצי שעה. מוצר מוגמרלאחר סינון, מחלקים ל-3 מנות ושותים במהלך היום. לפיכך, הכינו וקחו את העירוי למשך חודש.

טיפול בזאבת עם עירוי של צמחי מרפא

למרות שזאבת קשה לטיפול, ניתן להרגיע אותה על ידי יישום המתכון העממי הזה. משך הטיפול ארוך, אך יעיל למדי.

כדי להכין את העירוי, השתמש באפשרויות הבאות תערובת של עשבי תיבול:

לאחר ערבוב החומרים היבשים 3 כפות. כפות מהאוסף מוזגים בערב בתרמוס עם 750 מ"ל מים רותחים ומשאירים למשך הלילה. בבוקר מסננים את העירוי ושותים אותו 4 פעמים במנות שוות שעה לפני הארוחות. הם מכינים את זה מדי יום.

מומלץ להוסיף לעירוי בכל מנה 30-40 טיפות תמיסת סופרה יפנית. הוא מוכן בשיעור של 100 גרם של פירות הצמח, מועבר דרך מטחנת בשר עבור 0.5 ליטר וודקה. התערובת נשמרת במקום חשוך במשך 10 ימים ומנערת מעת לעת.

טיפול בזאבת בילדים עם מרתח של שורשי ערבה

בילדים ניתן לטפל בזאבת בעזרת מרתח של שורשי ערבה, אך הוא חייב להיות צעיר. השורשים שנאספו נשטפים, מיובשים בתנור בטמפרטורה מתונה ומעוכים. כף אחת של חומרי גלם מרוסקים מוזגים עם כוס מים רותחים, מבושלים במשך דקה ומחדירים במשך 8 שעות. לאחר סינון, המרתח נלקח ב-2 כפות. כפיות במרווחים קבועים. אפשר להוסיף דבש לפי הטעם.

מרתח מוכן מדי יום, מהלך הטיפול הוא 29 ימים. כמו כן, מומלץ להשתמש בתערובות חיזוק כלליות במהלך תקופת הטיפול.

טיפול בעור פגוע עם לופוס עם משחת ניצן ליבנה

להכנת המשחה מערבבים כוס ניצני ליבנה, מעוכים לאבקה, עם 500 מ"ל של שומן פנימי טרי. במשך שבוע, התרופה טמפרטורה קטנהנשמר בתנור 3 שעות ביום. התרופה המוגמרת משומנת באופן קבוע עם אזורים מושפעים. ניתן גם ליטול אותו דרך הפה לפני הארוחות על ידי המסה ב-100 מ"ל חלב חם.

טיפול בעור פגוע עם זאבת עם משחה על בסיס טרגון

תרופה טובה לטיפול עור חיצוני לזאבת היא משחה המבוססת על צמח הטרגון. מכינים אותו בצורה הבאה: טרי שומן פנימיממיסים באמבט מים ומכניסים לתוכו טרגון יבש. המרכיבים מעורבבים ביחס של 5:1, כלומר. 1 חלק עשב מתווסף ל-5 חלקי שומן. את התערובת שומרים בתנור בטמפרטורה נמוכה למשך 5-6 שעות ולאחר מכן מסננים, מצננים ומכניסים למקרר לאחסון.

השתמש בו במשך 2-3 חודשים, משמן את העור הפגוע 3-4 פעמים ביום.

טיפול בזאבת בהפוגה בעזרת איסוף צמחי מרפא

במהלך תקופת הפוגה במחלה מדע אתנוממליצה להשתמש במרתח כזה צמחים רפואיים, כמו קונוסים של כשות, שורש ג'ינסנג, עשב סילנדין, נלקח ב-2 כפות. כפיות מעורבב עם שורש ליקריץ וזרעי חילבה, נלקח 1 כף. כף. מערבבים היטב את כל החומרים. המרתח מוכן מ 1 כף. כפות מהאוסף, ממולאות בכוס מים ומבושלות כ-15 דקות באמבט אדים. לאחר סינון, מביאים את המרק לנפחו המקורי.

קח את התרופה 50-70 מ"ל חצי שעה לפני הארוחות 3 פעמים ביום.יצא לאור

- קבוצה של מחלות אוטואימוניות קשות של רקמת החיבור, הפוגעות בעיקר עורואיברים פנימיים של האדם. מחלה זו קיבלה את שמה בגלל הפריחות האופייניות על עור הפנים, בדרכה שלה. מראה חיצונידומה לנשיכות זאב. נשים צעירות חולות לעתים קרובות יותר, גברים וילדים סובלים מזאבת אריתמטית הרבה פחות.

בסך הכל, מספר האנשים הסובלים מזאבת אריתמטוזוס הוא 0.004-0.25% ממספרם הכולל.

בין הסיבות:נטייה תורשתית למחלה זו, גורמים אחרים להופעתה עדיין לא נחקרו. הוא האמין כי חריף מחלות מדבקות, פסיכוטראומה קשה, חשיפה ממושכת ללחץ או אי סבילות לתרופות תרופתיות מסוימות.

תכונה אופיינית של לופוס אריתמטוזוס היא מגוון רחב של ביטוייה, מכיוון שמחלה זו משפיעה כמעט על כל האיברים והמערכות של גוף האדם. עם זאת, יש רשימה של תסמינים, שנוכחותם היא חובה עבור זאבת אריתמטוזוס:

  • תסמינים חוקתיים (חולשה, ירידה במשקל)
  • נגעים בעור (רגישות מוגברת לאור, התקרחות, אריתמה אופיינית בצורת פרפר על עור האף והלחיים)
  • נגעים שחוקים של הממברנות הריריות
  • נזק למפרקים מסוג דלקת פרקים
  • נזק לריאות וללב
  • נזק לכליות (ב-50% מהחולים) עד לאי ספיקת כליות
  • הפרעות במערכת העצבים (פסיכוזה חריפה, תסמונת מוח אורגנית)
  • שינויים ב ניתוחים כללייםדם ושתן
  • תסמונת אנטי-פוספוליפיד ב-20-30% מהחולים
  • טיטר נוגדנים אנטי-גרעיני גבוה

הסוג הספציפי של לופוס אריתמטוזוס ומידת פעילות המחלה בשלב זה או אחר נקבעים על ידי ראומטולוג לאחר בדיקה מקיפה. זאבת עורית מטופלת לרוב על ידי רופא עור.

שיטות טיפול בלופוס אריתמטוזוס

לא ניתן לרפא את המחלה לחלוטין, ולכן הטיפול נמשך לכל החיים. אופן הטיפול בזאבת אריתמטוזוס נקבע על ידי הרופא המטפל בנפרד עבור כל חולה, בהתאם לתסמינים הספציפיים, חומרת המחלה ופעילותה.
עם מהלך קל של המחלה או בהפוגה, הטיפול הוא בעיקר סימפטומטי. התרופות הבאות נרשמות:

  • משככי כאבים לתסמונת כאב חמור
  • אספירין (80-320 מ"ג ליום) עם נטייה לפקקת
  • תרופות נגד מלריה: הידרוקסיכלורוקין (200 מ"ג דרך הפה ליום) או שילוב של כלורוקין (250 מ"ג) וקינקרין (50-100 מ"ג) - לנזק חמור לעור ולמפרק
  • ויטמינים A, B6, B12, C

במקרים חמורים של המחלה עם נזק לאיברים פנימיים, יש להחיל:

  • גלוקוקורטיקואידים (במצב חמור מדי יום 40-60 מ"ג פרדניזולון, 20-40 מ"ג - עם פעילות מחלה בינונית) נלקחים תוך חודש מהיום. ירידה הדרגתיתעד מינון טיפולי (עד 10 מ"ג ליום)
  • תרופות לדיכוי חיסון (mycofenalata mofetil 500-1000 מ"ג, אזתיופרין 1-2.5 מ"ג/ק"ג, או cyclophosphamide 1-4 מ"ג/ק"ג פעם ביום דרך הפה)
  • הפרין בשילוב עם אספירין תת עורית, הפרין או ופארין דרך הפה לפקקת ותסחיף כלי דם
  • V מקרים חמוריםעם יעילות נמוכה של טיפול בגלוקוקורטיקואידים, טיפול בדופק עם מתילפרדניזולון וציקלופוספמיד ניתנים במינונים גדולים (1 גרם ליום) תוך ורידי בטפטוף במשך 3 ימים ברציפות
  • hemosorption ו plasmapheresis - להסרת קומפלקסים חיסוניים רעילים מהגוף
  • השתלת תאי גזע - הליך יקר שאינו נגיש לרוב החולים
  • תוספי סידן וויטמין D3 - למזער השלכות שליליותשימוש בגלוקוקורטיקואידים

חולים נצפים מרפאה. האינדיקציות לאשפוזם המיידי הן:

  • סיבוכים זיהומיים
  • כאב בחזה
  • תסמינים חמורים של פתולוגיות של מערכת העצבים
  • אי ספיקת כליות
  • פַּקֶקֶת

רפואה מסורתית נגד לופוס אריתמטוזוס

טיפול בזאבת עורית ומערכתית על פי מרשמי הרפואה המסורתית הוא תומך וניתן להשתמש בו במהלך קל של המחלה או בשלב של הפוגה. במקרה זה, אתה לא יכול להשתמש בתרופות הממריצות את המערכת החיסונית - זה יכול להחמיר את מהלך המחלה.

מתכונים יעילים פופולריים:

  • מרתח של עלי דבקון מיובשיםנאסף מליבנה בעונה הקרה. 2 כפיות עלים מוזגים בכוס מים רותחים, מבשלים באמבט מים במשך 1-2 דקות ומתעקשים במשך חצי שעה. העירוי המתקבל שותים בשלוש מנות במהלך היום. קח 1 חודש.
  • מרתח של ליקריץ. שורשי ליקוריץ מיובשים (1 כף) יוצקים מים רותחים (500 מ"ל), מבשלים במשך 15 דקות, מצננים בטמפרטורת החדר. מרק מסונן לשתות במהלך היום בין הארוחות. עשה זאת במשך חודש.
  • משחה מ ניצני ליבנהאוֹ לַעֲנָהלטיפול בזאבת אריתמה. כוס ניצני ליבנה טחונים (טרגון) מעורבבת עם פחית של חצי ליטר שומן חזיר. תערובת זו מבשלת במשך 5-7 ימים במשך מספר שעות בתנור עם דלת פתוחה. המשחה שהתקבלה מוחלת על אריתמה ונלקחת דרך הפה לפני הארוחות, 1 כפית.

יש הרבה מתכונים אחרים רפואה אלטרנטיביתמשמש לטיפול בזאבת אריתמטוזוס. עם זאת, עם צורה חמורה של המחלה ובשלב החרפתה, הרפואה המסורתית צריכה לפנות את מקומה לטיפול תרופתי מסורתי.

איך לחיות עם אבחנה של לופוס אריתמטוזוס?

במקרה זה, עליך לעקוב אחר ההמלצות הבסיסיות:

  • להימנע ממתח ומצבי לחץ
  • הימנע מחשיפה ממושכת לשמש ולסולריום
  • לפקח על הבריאות שלך: למנוע החמרה של מחלות כרוניות, לטפל בהצטננות מיד לאחר הסימפטומים הראשונים שלהם
  • אין ליטול אמצעי מניעה דרך הפה ואל תעשן - זה מעלה משמעותית את הסיכון לפקקת
  • להשתמש בקוסמטיקה באיכות גבוהה, לא לבצע חומרה ו ניקוי יבשפרצופים
  • לקחת קומפלקסים של ויטמינים
  • לאכול תזונה מאוזנת ולהתאמן

גרסאות של מהלך המחלה ופרוגנוזה

הפרוגנוזה לא חיובית. התמותה בקרב חולים עם לופוס אריתמטוזוס גבוהה פי 3 מהרגיל. לרוב, סיבת המוות היא סיבוכים זיהומיים והשלכות של פגיעה עמוקה באיברים פנימיים. אבל עם זיהוי בזמן של המחלה וטיפול תרופתי מוכשר, אפשר לשמור על מחלה זו בשליטה ולא לאפשר לה להרוס חיים ובריאות.

זאבת אריתמטוזוס מערכתית היא מחלה כרוניתעם תסמינים רבים, המבוסס על דלקת אוטואימונית מתמדת. לעתים קרובות יותר נערות ונשים צעירות מגיל 15 עד 45 חולות. שכיחות לופוס: 50 לכל 100,000 אוכלוסייה. למרות העובדה שהמחלה נדירה למדי, הכרת הסימפטומים שלה חשובה ביותר. במאמר זה נדבר גם על הטיפול בזאבת, הנקבע לרוב על ידי רופאים.

גורמים לזאבת אדמנתית מערכתית

חשיפת יתר קרינה אולטרה סגולהעל הגוף תורם להתפתחות התהליך הפתולוגי.
  1. חשיפה מוגזמת לאולטרה סגול (במיוחד שיזוף ושיזוף "שוקולד" לפני כוויות שמש).
  2. מצבים מלחיצים.
  3. אפיזודות של היפותרמיה.
  4. עומס פיזי ונפשי.
  5. זיהום ויראלי חריף וכרוני (, וירוס הרפס סימפלקס, וירוס אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס).
  6. נטייה גנטית. אם במשפחה אחד מקרובי המשפחה היה חולה או חולה בזאבת, אז אצל כל השאר הסיכון לחלות עולה משמעותית.
  7. מחסור ברכיב C2 של המשלים. משלים הוא אחד מה"משתתפים" תגובה חיסוניתאורגניזם.
  8. נוכחות בדם של אנטיגנים HLA All, DR2, DR3, B35, B7.

מספר מחקרים מראים שלזאבת אין סיבה ספציפית אחת. לכן, המחלה נחשבת רב-פקטוריאלית, כלומר, התרחשותה נובעת מהשפעה בו-זמנית או רציפה של מספר סיבות.

סיווג של זאבת אדמנתית מערכתית

על פי התפתחות המחלה:

  • התחלה חריפה. ברקע בריאות מלאהתסמיני לופוס מופיעים בפתאומיות.
  • התחלה תת-קלינית. התסמינים מופיעים בהדרגה ועשויים לחקות מחלה ראומטית אחרת.

מהלך המחלה:

  • חַד. בדרך כלל, המטופלים יכולים לדעת בדיוק של מספר שעות מתי הופיעו התסמינים הראשונים שלהם: הטמפרטורה עלתה, הופיעה אדמומיות אופיינית של עור הפנים ("פרפר") ומפרקים כאבו. לְלֹא יחס הולםכבר לאחר 6 חודשים, מערכת העצבים והכליות מושפעות.
  • תת-חריף. המהלך הנפוץ ביותר של זאבת. המחלה מתחילה באופן לא ספציפי, מתחילה, מחמירה מצב כלליעשויות להופיע פריחות בעור. המחלה נמשכת באופן מחזורי, כאשר כל הישנות מערבת איברים חדשים בתהליך.
  • כְּרוֹנִי. זאבת לאורך זמן מתבטאת בהישנות רק של אותם תסמינים ותסמונות שאיתם התחיל (פוליארתריטיס, תסמונת עור,), מבלי לערב איברים ומערכות אחרים בתהליך. למהלך הכרוני של המחלה יש את הפרוגנוזה הטובה ביותר.

תסמינים של לופוס אריתמטוזוס מערכתי

נזק למפרקים

נצפה ב-90% מהחולים. זה מתבטא בכאבים נודדים במפרקים ודלקת חלופית של המפרקים. ישנם מקרים נדירים מאוד כאשר אותו מפרק כל הזמן כואב והופך דלקתי. מפרקים אינטרפלנגאליים, מטאקרפופלנגאליים ורדיוקרפליים מושפעים בעיקר, לעתים רחוקות יותר מפרקי הקרסול. מפרקים גדולים (כגון ברכיים ומרפקים) מושפעים הרבה פחות. דלקת פרקים קשורה בדרך כלל עם כאב חמורבשרירים ובדלקות שלהם.


תסמונת העור

הנפוץ ביותר הוא "פרפר" זאבת טיפוסי - אדמומיות של העור בעצמות הלחיים ובחלק האחורי של האף.

ישנן מספר אפשרויות לנגעי עור:

  1. פרפר וסקוליטיס (וסקולרי). זה מאופיין באדמומיות מפוזרת לא יציבה של עור הפנים, עם כחול במרכז, ביטויים מוגברים בהשפעת קור, רוח, התרגשות, קרינה אולטרה סגולה. מוקדי אדמומיות שטוחים ומורמות מעל פני העור. לאחר ההחלמה, לא נשארות צלקות.
  2. פריחות מרובות בעור עקב רגישות לאור. מתרחשים באזורים פתוחים בגוף (צוואר, פנים, דקולטה, ידיים, רגליים) בהשפעת קרני שמש. הפריחה חולפת ללא עקבות.
  3. זאבת אריתמטית תת-חריפה. אזורי אדמומיות (אריתמה) מופיעים לאחר חשיפה לשמש. אריתמה המורמת מעל פני העור, עשויה להיות בצורת טבעת, סהר, כמעט תמיד מתקלפת. כתם של עור פגום עשוי להישאר במקום הכתם.
  4. דיסקואיד לופוס אריתמטוזוס. בהתחלה מופיעים לוחות אדומים קטנים בחולים, שמתמזגים בהדרגה למוקד אחד גדול. העור במקומות כאלה הוא דק, במרכז המוקד יש קרטיניזציה מוגזמת. לוחות כאלה מופיעים על הפנים, משטחי extensor של הגפיים. צלקות נשארות באתר המוקדים לאחר ההחלמה.

נשירת שיער (עד להשלמת), שינויים בציפורניים, סטומטיטיס כיבית יכולים להצטרף לביטויי עור.

פגיעה בממברנות הסרוסיות

נגע כזה שייך לקריטריונים האבחוניים, שכן הוא מופיע ב-90% מהחולים. אלו כוללים:

  1. דלקת קרום הראות.
  2. דלקת הצפק (דלקת בצפק).

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם

  1. זָאֶבֶת.
  2. פריקרדיטיס.
  3. ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס.
  4. מחלות והתפתחות של העורקים הכליליים.
  5. דלקת כלי דם.

תסמונת ריינו

תסמונת Raynaud מתבטאת בעווית כלים קטניםכי בחולים עם זאבת יכול להוביל לנמק של קצות האצבעות, חמור יתר לחץ דם עורקי, נזק לרשתית.

פגיעה בריאות

  1. דלקת קרום הראות.
  2. דלקת ריאות חריפה של זאבת.
  3. התבוסה של רקמת החיבור של הריאות עם היווצרות של מוקדים מרובים של נמק.
  4. יתר לחץ דם ריאתי.
  5. תסחיף ריאתי.
  6. ברונכיטיס ו.

נזק לכליות

  1. תסמונת השתן.
  2. תסמונת נפרוטית.
  3. תסמונת נפריטית.

פגיעה במערכת העצבים המרכזית

  1. תסמונת אסתנו-וגטטיבית, המתבטאת בחולשה, עייפות, דיכאון, עצבנות, הפרעות שינה.
  2. במהלך תקופת ההישנה, ​​חולים מתלוננים על ירידה ברגישות, paresthesia ("עור אווז"). בבדיקה יש ירידה ברפלקסים בגידים.
  3. חולים רציניים עלולים לפתח דלקת קרום המוח.
  4. רגישות רגשית (חולשה).
  5. ירידה בזיכרון, הידרדרות של יכולות אינטלקטואליות.
  6. פסיכוזות, התקפים.

אבחון של לופוס אריתמטוזוס מערכתי

על מנת לבצע אבחנה של זאבת אדמנתית מערכתית, יש צורך לאשר את נוכחותם של לפחות ארבעה קריטריונים מהרשימה במטופל.

  1. התפרצויות על הפנים. אריתמה שטוחה או מורמת, ממוקמת על הלחיים ועצמות הלחיים.
  2. התפרצויות דיסקואידיות. כתמים אריתמטיים, עם אבנית והיפרקרטוזיס במרכז, משאירים צלקות מאחור.
  3. Photosensitization. פריחות בעור מופיעות כתגובה מוגזמת לפעולת קרינה אולטרה סגולה.
  4. כיבים בפה.
  5. דַלֶקֶת פּרָקִים. נזק לשני ציוד היקפי או יותר מפרקים קטנים, כאב ודלקת בהם.
  6. סרוסיטיס. דלקת צפק, פריקרדיטיס, דלקת הצפק או שילובים ביניהם.
  7. נזק לכליות. שינויים (הופעת עקבות חלבון, דם), לחץ דם מוגבר.
  8. הפרעות נוירולוגיות. עוויתות, פסיכוזה, התקפים, הפרעות בתחום הרגשי.
  9. שינויים המטולוגיים. לפחות 2 בדיקות דם קליניות ברציפות צריכות להיות עם אחד מהמדדים הבאים: לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים), לימפופניה (ירידה במספר הלימפוציטים), טרומבוציטופניה (ירידה במספר הטסיות).
  10. הפרעות אימונולוגיות. בדיקת LE חיובית (כמות גבוהה של נוגדנים ל-DNA), תגובה חיובית כוזבת עבור, רמות בינוניות או גבוהות של גורם שגרוני.
  11. נוכחות של נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA). זוהה על ידי בדיקת אנזים אימונו.

מה צריכה להיות האבחנה המבדלת?

בשל המגוון הרחב של תסמינים, לופוס אריתמטוזוס מערכתי חולק ביטויים נפוצים רבים עם אחרים מחלות ראומטולוגיות. לפני ביצוע אבחנה של לופוס, יש לשלול את הדברים הבאים:

  1. אַחֵר מחלות מפוזרותרקמת חיבור (סקלרודרמה, דרמטומיוזיטיס).
  2. פוליארתריטיס.
  3. שיגרון (קדחת שגרונית חריפה).
  4. עדיין תסמונת.
  5. נזק לכליות אינו זאבת בטבע.
  6. ציטופניות אוטואימוניות (ירידה במספר הלויקוציטים, לימפוציטים, טסיות דם).


טיפול בזאבת אדמנתית מערכתית

המטרה העיקרית של הטיפול היא לדכא את התגובה האוטואימונית של הגוף, העומדת בבסיס כל התסמינים.

לחולים רושמים סוגים שונים של תרופות.

גלוקוקורטיקוסטרואידים

הורמונים הם תרופות הבחירה לזאבת. הם הטובים ביותר בהפחתת דלקת ובדיכוי מערכת החיסון. לפני הכנסת גלוקוקורטיקוסטרואידים למשטר הטיפול, החולים חיו לכל היותר 5 שנים לאחר האבחנה. כעת תוחלת החיים ארוכה בהרבה ובמידה רבה יותר תלויה בזמנים ובהתאמה של הטיפול שנקבע, כמו גם באיזו קפדנות המטופל ממלא את כל המרשמים.

המדד העיקרי ליעילות הטיפול ההורמונלי הוא הפוגות ארוכות טווח עם טיפול תחזוקה. מנות קטנותתרופות, ירידה בפעילות התהליך, ייצוב יציב של המדינה.

תרופת הבחירה עבור חולים עם זאבת אדמנתית מערכתית היא Prednisolone. זה נקבע בממוצע במינון של עד 50 מ"ג ליום, בירידה הדרגתית ל-15 מ"ג ליום.

למרבה הצער, ישנן סיבות מדוע טיפול הורמונלי אינו יעיל: אי סדירות בנטילת גלולות, מינון שגוי, תחילת טיפול מאוחרת, מאוד מצב רציניחוֹלֶה.

מטופלים, במיוחד מתבגרים ונשים צעירות, עלולים להירתע מנטילת הורמונים בגלל תופעות הלוואי האפשריות שלהם, בעיקר בשל עלייה אפשרית במשקל. במקרה של זאבת אדמנתית מערכתית, למעשה, אין ברירה: לקחת או לא לקחת. כאמור, ללא טיפול הורמונלי, תוחלת החיים נמוכה מאוד, ואיכות החיים הללו ירודה מאוד. אל תפחד מהורמונים. חולים רבים, במיוחד אלו הסובלים ממחלות ראומטולוגיות, נוטלים הורמונים במשך עשרות שנים. ולא כולם מפתחים תופעות לוואי.

תופעות לוואי אפשריות נוספות של נטילת הורמונים כוללות:

  1. שחיקת סטרואידים ו.
  2. סיכון מוגבר לזיהום.
  3. עלייה בלחץ הדם.
  4. עלייה ברמות הסוכר בדם.

כל הסיבוכים הללו מתפתחים גם לעתים רחוקות למדי. התנאי העיקרי לטיפול יעיל בהורמונים עם סיכון מינימלי לתופעות לוואי הוא מינון נכון, צריכת גלולות קבועה (אחרת אפשרית תסמונת גמילה) ושליטה עצמית.

ציטוסטטיקה

תרופות אלו נרשמות בשילוב עם כאשר הורמונים לבדם אינם יעילים מספיק או אינם פועלים כלל. ציטוסטטיקה מכוונת גם לדיכוי מערכת החיסון. ישנן אינדיקציות למינוי תרופות אלה:

  1. פעילות לופוס גבוהה עם מהלך מתקדם במהירות.
  2. מעורבות של הכליות תהליך פתולוגי(תסמונות נפרוטיות ונפרוטיות).
  3. יעילות נמוכה של טיפול הורמונלי מבודד.
  4. הצורך להפחית את מינון הפרדניזולון עקב סבילות לקויה או התפתחות חדה של תופעות לוואי.
  5. הצורך להפחית את מינון התחזוקה של ההורמונים (אם הוא עולה על 15 מ"ג ליום).
  6. היווצרות תלות בטיפול הורמונלי.

לרוב, חולים עם זאבת רושמים Azathioprine (Imuran) ו-Cyclophosphamide.

קריטריונים ליעילות הטיפול בציטוסטטים:

  • הפחתת עוצמת התסמינים;
  • היעלמות התלות בהורמונים;
  • ירידה בפעילות המחלה;
  • הפוגה מתמשכת.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

הם נרשמים כדי להקל על תסמיני מפרקים. לרוב, חולים נוטלים טבליות Diclofenac, Indomethacin. הטיפול ב-NSAIDs נמשך עד שטמפרטורת הגוף מתנרמלת והכאב במפרקים נעלם.

טיפולים משלימים

פלזמפרזיס. במהלך ההליך מוסרים מדם החולה תוצרים מטבוליים וקומפלקסים חיסוניים המעוררים דלקת.

מניעת זאבת אריתמטוזוס מערכתית

מטרת המניעה היא למנוע התפתחות של הישנות, לשמור על המטופל במצב של הפוגה יציבה לאורך זמן. מניעת זאבת מבוססת על גישה משולבת:

  1. בדיקות מרפאות קבועות והתייעצויות עם ראומטולוג.
  2. נטילת תרופות אך ורק במינון שנקבע ובמרווחי זמן מוגדרים.
  3. עמידה במשטר העבודה והמנוחה.
  4. שינה מלאה, לפחות 8 שעות ביום.
  5. דיאטה עם מוגבלת מלח ומספיק חלבון.
  6. שימוש במשחות המכילות הורמונים (למשל, Advantan) לנגעי עור.
  7. השימוש בקרם הגנה (קרמים).


איך לחיות עם אבחנה של זאבת אריתמטית מערכתית?

רק בגלל שאובחנת כחולת זאבת לא אומר שהחיים שלך נגמרו.

נסו להביס את המחלה, אולי לא במובן המילולי. כן, אתה כנראה תהיה מוגבל בדרך כלשהי. אבל מיליוני אנשים עם מחלות קשות יותר חיים חיים בהירים, מלאי רשמים! אז גם אתה יכול.

מה אני צריך לעשות?

  1. תקשיב לעצמך. אם אתה עייף, שכב ותנוח. ייתכן שתצטרך לארגן מחדש את לוח הזמנים היומי שלך. אבל עדיף לנמנם כמה פעמים ביום מאשר לעבוד עד תשישות ולהגביר את הסיכון להישנות.
  2. למד את כל הסימנים מתי המחלה יכולה להיכנס לתקופה של החמרה. בדרך כלל מדובר במתח קשה, חשיפה ממושכת לשמש, ואפילו שימוש במזונות מסוימים. אם אפשר, הימנעו מגורמים מעוררים, והחיים יהפכו מיד לקצת יותר מהנים.
  3. תן לעצמך פעילות גופנית מתונה. עדיף לעשות פילאטיס או יוגה.
  4. הפסק לעשן ונסו להימנע מעישון פסיבי. עישון בדרך כלל אינו משפר את הבריאות. ואם אתם זוכרים שלמעשנים יש סיכוי גבוה יותר לחלות בהצטננות, ברונכיטיס ודלקת ריאות, להעמיס על הכליות והלב... לא כדאי להסתכן בשנות חיים ארוכות בגלל סיגריה.
  5. קבל את האבחנה שלך, למד הכל על המחלה, שאל את הרופא כל מה שאתה לא מבין ותנשום לרווחה. לופוס היום הוא לא משפט.
  6. אל תהסס לבקש ממשפחה וחברים לתמוך בך במידת הצורך.

מה אפשר לאכול וממה כדאי להתרחק?

למעשה, צריך לאכול כדי לחיות, ולא להיפך. בנוסף, עדיף לאכול מזונות שיעזרו לכם להילחם בזאבת ביעילות ולהגן על הלב, המוח והכליות.

מה להגביל וממה להימנע

  1. שומנים. מנות מטוגנות בשמן עמוק, מזון מהיר, מנות עם הרבה חמאה, ירקות או שמני זית. כולם מגבירים באופן דרמטי את הסיכון לסיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם. כולם יודעים ששומן מעורר מצבורי כולסטרול בכלי הדם. להיפטר מזיק מאכלים שומנייםולהגן על עצמך מפני התקף לב.
  2. קָפֵאִין. קפה, תה, חלק מהמשקאות מכילים כמות גדולה של קפאין, המגרה את רירית הקיבה, מונע ממך להירדם, מעמיס על מערכת העצבים המרכזית. אתה תרגיש הרבה יותר טוב אם תפסיק לשתות כוסות קפה. במקביל, גם הסיכון לשחיקה יקטן משמעותית.
  3. מלח. יש להגביל את המלח בכל מקרה. אבל זה הכרחי במיוחד כדי לא להעמיס על הכליות, אולי כבר מושפעות מזאבת, ולא לעורר עליות בלחץ הדם.
  4. כּוֹהֶל. מזיק כשלעצמו, אבל בשילוב עם תרופות שנקבעות בדרך כלל לחולים עם זאבת, תערובת נפיצה בכלל. תוותרו על אלכוהול ומיד תרגישו בהבדל.

מה אפשר וצריך לאכול

  1. פירות וירקות. מקור מצוין לויטמינים, מינרלים וסיבים. נסו להישען על ירקות ופירות עונתיים, הם בריאים במיוחד, וגם די זולים.
  2. מוצרים ותוספי מזון עם תוכן גבוהסידן וויטמין D. הם יעזרו למנוע, אשר יכול להתפתח בזמן נטילת גלוקוקורטיקוסטרואידים. לאכול דל שומן או דל שומן מוצרי חלב, גבינות וחלב. אגב, אם אתה לוקח את הטבליות לא עם מים, אלא עם חלב, הן יגרמו פחות את רירית הקיבה.
  3. דגנים ומאפים מדגנים מלאים. מזונות אלו עשירים בסיבים ובוויטמינים מקבוצת B.
  4. חֶלְבּוֹן. חלבון חיוני לגוף כדי להילחם במחלות ביעילות. עדיף לאכול בשר ועוף דלי שומן, דיאטטיים: בשר עגל, הודו, ארנבת. כך גם לגבי דגים: בקלה, פולוק, הרינג דל שומן, סלמון ורוד, טונה, קלמארי. בנוסף, פירות ים עשירים בחומצות שומן אומגה 3. הם חיוניים לתפקוד תקין של המוח והלב.
  5. מים. השתדלו לשתות לפחות 8 כוסות מים טהורים ללא מוגזים ביום. זה ישפר את המצב הכללי, ישפר את העבודה מערכת עיכוללעזור לשלוט ברעב.

אז, זאבת אדמנתית מערכתית בזמננו היא לא משפט. אל תיכנע לייאוש אם אובחנת עם זה; במקום זאת, יש צורך "להרים את עצמך", לעקוב אחר כל ההמלצות של הרופא המטפל, לנהל אורח חיים בריא, ואז האיכות ותוחלת החיים של המטופל יגדלו באופן משמעותי.

לאיזה רופא לפנות

בהתחשב במגוון הביטויים הקליניים, לעיתים די קשה לאדם חולה לברר לאיזה רופא לפנות בתחילת המחלה. בכל שינוי במצב הרווחה מומלץ להתייעץ עם מטפל. לאחר הבדיקות הוא יוכל להציע אבחון ולהפנות את המטופל לראומטולוג. בנוסף, ייתכן שתצטרך להתייעץ עם רופא עור, נפרולוג, רופא ריאות, נוירולוג, קרדיולוג, אימונולוג. מכיוון שזאבת אריתמטית מערכתית קשורה לעתים קרובות לזיהומים כרוניים, זה יהיה שימושי להיבדק על ידי מומחה למחלות זיהומיות. תזונאי יעזור בטיפול.