מנגנוני כאב. סוגי ומנגנונים של התפתחות כאב כאב מנגנונים היקפיים מרכזיים של כאב

מנגנונים מרכזיים

הניסיון והשכל הישר אומרים שאזורים פגועים בגוף רגישים יותר לכאב. צורה זו של רגישות יתר נקראת היפראלגזיה ראשונית ועשויה לנבוע מהפעולה המקומית של מתווכים דלקתיים על קצות העצבים הפגועים. היפראלגיה ראשונית מנוגדת להיפראלגיה משנית, המתרחשת ברקמה לא מושפעת מסביב למקום הפציעה.

סביב הנגע הזה, קור, מגע ("הפראלגזיה מעוררת מברשת" או Allodinie) וגירוי מחט (Pinprickhyperalgesia) נתפסים כלא נעימים או כואבים. מקורה של צורה זו של היפראלגיה משנית אינו באזור הפגוע עצמו. במקום זאת, אנו מדברים על רגישות של נוירוני עמוד השדרה על ידי גירוי נוציספטיבי מסיבי, וכתוצאה מכך, עיבוד עמוד השדרה השתנה בכיוון של נוציספציה. רגישות מרכזית יכולה אם כן להסביר מדוע כאב ורגישות יתר אינם מוגבלים אך ורק לאזור הנזק, אלא תופסים אזורים גדולים בהרבה. המנגנונים המולקולריים של רגישות מרכזית אינם מובנים במלואם, אך תפקיד משמעותי ממלאים קולטני גלוטמט ברמת עמוד השדרה (NMDA ו-metabotropic receptors), שכבר משמשים כמטרות טיפוליות (למשל קטמין).

עם זאת, מצבי כאב כרוני רבים אינם ניתנים להסבר על ידי הפרעות בעיבוד היקפי או בעמוד השדרה, אלא נתפסים כתוצאה ממשחק גומלין מורכב של גורמים גנטיים ופסיכו-סוציאליים. לכן, במונחים קליניים, יש צורך בגישה רב-מודאלית ורב-תחומית לטיפול בכאב. חשיבותו של תהליך הלמידה בהתרחשות או טיפול במצבי כאב כרוני עלתה משמעותית בשנים האחרונות.

גילוי תפקידם של הקנבינואידים בחיסול (מחיקה) של תכני זיכרון שליליים הוכיח אפשרויות חדשות לשילוב של טיפול תרופתי וטיפול התנהגותי. לא ניתן לתאר כאן אפשרויות מקיפות ומבטיחות להמשך ניתוח והשפעה טיפולית על מנגנוני הכאב המרכזיים, לרבות שיטות גירוי חשמלי, מחוסר מקום.

תסמונת כאבי בטן

תסמונת כאבי בטן היא המובילה במרפאה של רוב מחלות מערכת העיכול. כאב הוא תחושה סובייקטיבית ספונטנית המופיעה כתוצאה מדחפים פתולוגיים הנכנסים למערכת העצבים המרכזית מהפריפריה (בניגוד לכאב, הנקבע בבדיקה, למשל, במהלך מישוש). סוג הכאב, אופיו לא תמיד תלוי בעוצמת הגירויים הראשוניים. איברי הבטן לרוב אינם רגישים לגירויים פתולוגיים רבים, אשר בחשיפה לעור גורמים לכאבים עזים. קרע, חתך או ריסוק של האיברים הפנימיים אינם מלווים בתחושות ניכרות. במקביל, מתיחה ומתח של דופן איבר חלול מגרים את קולטני הכאב. לפיכך, מתח בצפק (גידולים), מתיחה של איבר חלול (למשל, קוליק מרה) או התכווצות שרירים מוגזמת גורמים לכאבי בטן. קולטני כאב של האיברים החלולים של חלל הבטן (וושט, קיבה, מעיים, כיס מרה, מרה וצינורות הלבלב) ממוקמים בקרום השרירי של דפנותיהם. קולטנים דומים קיימים בקפסולה של איברים פרנכימליים כמו כבד, כליות, טחול, וגם מתיחה שלהם מלווה בכאב. הצפק המזנטרי והפריאטלי רגישים לגירויים של כאב, בעוד שהפריטוניום הקרביים והאומנטום הגדול יותר נטולי רגישות לכאב.

כאבי בטן מתחלקים לאקוטיים, המתפתחים בדרך כלל במהירות או, לעתים רחוקות יותר, בהדרגה ובעלי משך קצר (דקות, לעתים נדירות מספר שעות), וכן כרוני, המאופיין בעלייה הדרגתית. כאבים אלו נמשכים או חוזרים על עצמם במשך שבועות או חודשים.

אטיולוגיה של כאבי בטן

סיבות תוך בטני

דלקת צפק כללית, שהתפתחה כתוצאה מנקב של איבר חלול, הריון חוץ רחמי או ראשוני (חיידקי ולא בקטריאלי); מחלה תקופתית
דלקת של איברים מסוימים: דלקת התוספתן, דלקת כיס המרה, כיב פפטי, דיברטיקוליטיס, גסטרואנטריטיס, דלקת הלבלב, מחלה דלקתית של האגן, קוליטיס כיבית או זיהומית, דלקת מעיים אזורית, פיילונפריטיס, הפטיטיס, רירית הרחם, לימפדניטיס.
חסימת איברים חלולים: מעי, דרכי מרה, דרכי שתן, רחם, אבי העורקים
הפרעות איסכמיות: איסכמיה מזנטרית, אוטמים במעיים, טחול, כבד, פיתול איברים (כיס מרה, אשכים וכו')
אחרים: תסמונת המעי הרגיז, גידולים רטרופריטונאליים, היסטריה, תסמונת מינכהאוזן, גמילה מסמים

סיבות חוץ בטניות

מחלות של איברי חלל החזה (דלקת ריאות, איסכמיה שריר הלב, מחלות של הוושט)
נוירוגני (הרפס זוסטר, מחלות עמוד השדרה, עגבת)
הפרעות מטבוליות (סוכרת, פורפיריה)

על פי מנגנון התרחשות הכאב בחלל הבטן, הם מחולקים לקרביים, פריאטליים (סומטיים), משתקפים (מקרינים) ופסיכוגניים.

הגורם לכאבי בטן עשוי להיות דלקת בכיס המרה (אולטרסאונד)

כאב קרביים מתרחש בנוכחות גירויים פתולוגיים באיברים הפנימיים והוא מתנהל על ידי סיבים סימפטיים. הדחפים העיקריים להופעתו הם עלייה פתאומית בלחץ באיבר חלול ומתיחה של דופן (הגורם השכיח ביותר), מתיחה של הקפסולה של איברים פרנכימליים, מתח של המזנטריה והפרעות בכלי הדם.

כאב סומטי נובע מנוכחות של תהליכים פתולוגיים בצפק הקודקוד וברקמות שיש להם קצוות של עצבי עמוד שדרה רגישים. הדחפים העיקריים להתרחשותו הם פגיעה בדופן הבטן ובפריטונאום.

מאפיינים של כאב קרביים וסומטיים

שלטים	סוג של כאב
שלטים	קרביים	סומטי
אופי	לחץ, עווית, משעמם	חריף אינטנסיבי
לוקליזציה	נשפך, ללא הגבלה, בקו האמצע	נקודה במקום הגירוי
מֶשֶׁך	מדקות ועד חודשים	קָבוּעַ
קצב (קשר עם צריכת מזון, שעה ביום, פעולת עשיית הצרכים וכו')	מאפיין (קצב יכול להיות נכון או לא נכון)	נֶעדָר
הַקרָנָה	מתרחש עם אופי אינטנסיבי ומתאים לאיבר הפגוע	קיים ברוב המקרים
כאב במישוש	במקום הכאב	במיקום האיבר החולה
טיפול תרופתי	תרופות יעילות המנרמלות את התפקוד המוטורי של האיבר הפגוע	לא יעיל ומונע
דוגמאות קליניות	כיב פפטי לא מסובך, קוליק מרה, סוגר של תפקוד לקוי של Oddi, כיבי קיבה או מעיים, דיסקינזיה ספסטית של המעי הגס, דלקת הצפק, גידולים עם גירוי פריטוניאלי.	מחורר וחודר

הכאב המקרין ממוקם באזורים שונים המרוחקים מהמוקד הפתולוגי. היא מתרחשת במקרים בהם הדחף של כאב קרביים חזק מדי (לדוגמה, מעבר של אבן) או במקרה של נזק אנטומי לאיבר (לדוגמה, חנק של המעי). כאב מקרין מועבר לאזורים של פני הגוף שיש להם עצבנות רדיקולרית משותפת עם האיבר הפגוע של אזור הבטן. כך, למשל, עם עלייה בלחץ במעי, מתרחש תחילה כאב קרביים, אשר לאחר מכן מקרין לגב, עם קוליק מרה - לגב, לכתף הימנית או לכתף הימנית.

כאב פסיכוגני מתרחש בהעדר חשיפה היקפית או כאשר האחרון ממלא את התפקיד של טריגר או גורם נטייה. תפקיד מיוחד בהתרחשותו שייך לדיכאון. זה האחרון ממשיך לעתים קרובות נסתר ואינו מומש על ידי המטופלים עצמם. הקשר ההדוק בין דיכאון לכאבי בטן כרוניים מוסבר על ידי תהליכים ביוכימיים נפוצים ובראש ובראשונה בהיעדר מנגנונים מונואמינרגים (סרוטונרגיים). זה מאושש על ידי היעילות הגבוהה של תרופות נוגדות דיכאון, במיוחד מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין, בטיפול בכאב. אופיו של הכאב הפסיכוגני נקבע על פי מאפייני הפרט, השפעתם של גורמים רגשיים, קוגניטיביים, חברתיים, היציבות הפסיכולוגית של המטופל ו"חווית הכאב" שלו בעבר. המאפיינים העיקריים של כאבים אלה הם משך הזמן, המונוטוניות, האופי המפוזר ושילובם עם לוקליזציות אחרות (כאבי ראש, כאבי גב, בכל הגוף). לעתים קרובות, כאבים פסיכוגניים יכולים להיות משולבים עם סוגים אחרים של כאבים שהוזכרו לעיל ולהישאר לאחר ההקלה שלהם, תוך שינוי משמעותי בטבעם, דבר שיש לקחת בחשבון בטיפול.

אבן בצינור המרה המשותף בחולה לאחר כריתת כיס המרה (MRI)

אחד מסוגי הכאב ממקור מרכזי הוא מיגרנה בטן. האחרון נפוץ יותר בגיל צעיר, בעל אופי מפוזר אינטנסיבי, אך עשוי להיות מקומי באזור הפראומבילי. אופייניים בחילות, הקאות, שלשולים והפרעות וגטטיביות נלוות (הלבנה וקור של הגפיים, הפרעות בקצב הלב, לחץ דם ועוד), וכן מיגרנה קפלגיה והגורמים המעוררים והנלווים האופייניים לה. במהלך הפרוקסיזם, יש עלייה במהירות זרימת הדם ליניארית באבי העורקים הבטן.

המנגנונים החשובים ביותר לשליטה בכאב הם מערכות אופיאטים אנדוגניים. קולטני אופיאטים ממוקמים בקצות העצבים התחושתיים, בנוירונים של חוט השדרה, בגרעיני הגזע, בתלמוס ובמבנים הלימביים של המוח. החיבור של קולטנים אלו עם מספר נוירופפטידים, כמו אנדורפינים ואנקפלינים, גורם לאפקט דמוי מורפיום. מערכת האופיאטים פועלת לפי הסכימה הבאה: הפעלה של סיומות רגישים מובילה לשחרור החומר P, הגורם להופעת דחפים נוציספטיביים (כאב) היקפיים בעלייה היקפית ויורדת מרכזית. האחרונים מפעילים את ייצור האנדורפינים והאנקפלינים, החוסמים את שחרור החומר P ומפחיתים את הכאב.

סרוטונין ונוראפינפרין חיוניים בהיווצרות תסמונת כאב. מבני המוח מכילים מספר רב של קולטנים סרוטונרגיים ונוראדרנרגיים, והמבנים האנטי-נוציספטיביים (כאב) היורדים כוללים סיבים סרוטונרגיים ונוראדרנרגים. ירידה ברמות הסרוטונין מביאה לירידה בסף הכאב ולהגברת הכאב. נוראפינפרין מתווך עלייה בפעילות של מערכות אנטי-נוציספטיביות.

הימצאות תסמונת כאבי בטן מחייבת בדיקה מעמיקה של המטופל על מנת להבהיר את מנגנוני התפתחותה ובחירת טקטיקות הטיפול. הרוב המכריע של החולים עם כאב סומטי, ככלל, דורש טיפול כירורגי. כאב קרביים המתרחש בחולים הן עם נוכחות של נגעים אורגניים של איברי העיכול, והן בלעדיהם, הוא תוצאה של הפרה, קודם כל, של התפקוד המוטורי של האחרון. כתוצאה מכך, עליות לחץ באיברים החלולים ו/או בדפנות נמתחים, ומתעוררים תנאים להיווצרות דחפים נוציספטיביים עולים.

התפקוד המוטורי של מערכת העיכול נקבע על ידי פעילותם של תאי שריר חלקים, שהיא פרופורציונלית ישירה לריכוז Ca 2+ הציטוזולי. יוני סידן, המפעילים תהליכים ביו-אנרגטיים תוך-תאיים (זרחון חלבונים, הפיכת ATP ל-cAMP ועוד), תורמים לחיבור חוטי האקטין והמיוזין, המבטיח כיווץ של סיבי השריר. אחד התנאים הדרושים להתכווצות סיבי השריר הוא הפעילות הגבוהה של פוספודיאסטראז, המעורב בפירוק cAMP ובמתן אנרגיה לתהליכי קשירת אקטין-מיוזין.

מספר מתווכים נוירוגניים מעורבים בוויסות הובלת יוני סידן: אצטילכולין, קטכולאמינים (נורפינפרין), סרוטונין, כולציסטוקינין, מוטילין ועוד. הקישור של אצטילכולין לקולטנים M-כולינרגיים מקדמת פתיחת תעלות נתרן וכניסת נתרן יונים לתוך התא. זה האחרון מפחית את הפוטנציאל החשמלי של קרום התא (שלב הדפולריזציה) ומוביל לפתיחת תעלות סידן שדרכן נכנסות יוני סידן לתא, מה שגורם להתכווצות השרירים.

לסרוטונין יש השפעה משמעותית על התנועתיות של מערכת העיכול, מפעיל מספר קולטנים הממוקמים על תאי אפקטור. ישנם מספר תת-סוגים של קולטנים (5-MT1-4), אך הנחקרים ביותר הם 5-MT3 ו-5-MT4. קישור של סרוטונין ל-5-MT3 מקדם הרפיה, ועם 5-MT4 לכיווץ של סיב השריר. יחד עם זאת, מנגנוני הפעולה של סרוטונין על סיבי השריר של מערכת העיכול לא הוכחו במלואם. קיימות רק הנחות לגבי מעורבותו של אצטילכולין בתהליכים אלו.

טאצ'יקינינים, הכוללים שלושה סוגי פפטידים (חומר P, נורוקינין A ו-B), נקשרים לקולטני המיוציטים המתאימים ומגבירים את פעילותם המוטורית לא רק כתוצאה מהפעלה ישירה, אלא גם בשל שחרור אצטילכולין. אופיאטים אנדוגניים ממלאים תפקיד מסוים בוויסות התפקוד המוטורי של המעי. כאשר הם נקשרים לקולטני μ- ו-δ-אופיואידים של מיוציטים, מתרחשת גירוי, ועם קולטני κ, מואטת התנועתיות של מערכת העיכול.

הכיוונים העיקריים להקלה בתסמונת כאבי בטן כוללים:

טיפול אטיולוגי ופתוגנטי במחלה הבסיסית;
נורמליזציה של הפרעות מוטוריות;
ירידה ברגישות הקרביים;
תיקון מנגנוני תפיסת כאב.

להפרעות בתפקוד המוטורי של מערכת העיכול תפקיד משמעותי בהיווצרות לא רק כאב, אלא גם רוב ההפרעות הדיספפטיות (תחושת מלאות בבטן, גיהוקים, צרבת, בחילות, הקאות, גזים, שלשולים, עצירות). רוב התסמינים לעיל יכולים להופיע עם סוגים היפוקינטיים והיפר-קינטיים של דיסקינזיה, ורק מחקר מעמיק מאפשר לנו להבהיר את טיבם ולבחור טיפול מתאים.

אחת ההפרעות התפקודיות הנפוצות ביותר, כולל אלה עם נוכחות של פתולוגיה אורגנית של מערכת העיכול, היא דיסקינזיה ספסטית (היפר-קינטית). אז, עם דיסקינזיה ספסטית של כל חלק של מערכת העיכול, יש עלייה בלחץ תוך-לומינלי והפרה של תנועת התוכן דרך האיבר החלול, מה שיוצר את התנאים המוקדמים להופעת הכאב. במקרה זה, קצב העלייה בלחץ באיבר הוא פרופורציונלי לעוצמת הכאב.

דיסקינזיה עווית של הקרום השרירי של דופן איבר חלול או סוגרים היא המנגנון הנפוץ ביותר להתפתחות כאבים בוושט, תפקוד לקוי של הסוגר של אודי ושל צינור ציסטי ותסמונת המעי הרגיז.

נכון לעכשיו, להקלה על הכאב בטיפול המורכב של המחלות לעיל, משתמשים בתרופות להרפיית שרירים חלקים, הכוללים מספר קבוצות של תרופות. תרופות אנטיכולינרגיות מפחיתות את ריכוז יוני הסידן התוך תאיים, מה שמוביל להרפיית השרירים. חשוב לציין שמידת ההרפיה תלויה ישירות בטון הקודם של מערכת העצבים הפאראסימפטטית. הנסיבות האחרונות קובעות הבדלים משמעותיים ביעילות האישית של תרופות בקבוצה זו. כתרופות נוגדות עוויתות, משתמשים גם בתרופות לא-סלקטיביות (תכשירים של בלדונה, מטאצין, פלטיפילין, בוסקופן וכו') וגם בתרופות אנטי-כולינרגיות סלקטיביות MM 1 (גסטרוצפין וכו'). עם זאת, יעילות נמוכה למדי ומגוון רחב של תופעות לוואי מגבילים את השימוש בהם לשיכוך כאבים בחלק ניכר מהמטופלים.

מנגנון הפעולה של תרופות נוגדות עוויתות מיוטרופיות מסתכם בסופו של דבר בהצטברות של cAMP בתא וירידה בריכוז יוני הסידן המעכבים את הקישור של האקטין למיוזין. השפעות אלו יכולות להיות מושגות על ידי עיכוב של פוספודיאסטראז, או על ידי הפעלה של אדנילט ציקלאז, או על ידי חסימה של קולטני אדנוזין, או שילוב שלהם. הנציגים העיקריים של קבוצת תרופות זו הם drotaverine (no-shpa, no-shpa forte, spasmol), benziklan (halidor), otilonium bromide (spasmomen), meteospasmil, וכו'. יש צורך לקחת בחשבון הבדלים אינדיבידואליים משמעותיים ביעילותם, חוסר סלקטיביות של השפעות (הם פועלים כמעט על כל השרירים החלקים, כולל מערכת השתן, כלי הדם וכו'), התפתחות של דיסקינזיה היפו-מוטורית ויתר לחץ דם של הסוגר. מנגנון של מערכת העיכול, במיוחד בשימוש ממושך. תרופות אלו משמשות לזמן קצר (ממנה בודדת ועד שבועיים עד שלושה שבועות) כדי להקל על עווית, ולכן כאב.

בין תרופות נוגדות עוויתות מיוטרופיות יש לציין את התרופה מבברין (דוספטולין), שמנגנון פעולתה הוא חסימת תעלות הנתרן המהירות של קרום תא המיוציטים המשבש את זרימת הנתרן לתא, מאט את תהליכי הדפולריזציה וחוסם כניסת סידן לתא דרך תעלות איטיות. כתוצאה מכך, זרחון מיוזין נפסק ואין התכווצות של סיב השריר. כמו כן, ידוע ששחרור יוני סידן ממאגרים תוך תאיים כתוצאה מהפעלת קולטנים α1-אדרנרגיים מביא לפתיחת תעלות אשלגן, שחרור יוני אשלגן מהתא, היפרפולריזציה והיעדר התכווצות שרירים, העלולים לגרום ליתר לחץ דם בשרירים במשך זמן רב. בשונה מתרופות נוגדות עוויתות מיוטרופיות אחרות, מבוורין מונעת מילוי מאגרי סידן תוך תאיים, מה שמוביל בסופו של דבר לשחרור קצר טווח בלבד של יוני אשלגן מהתא ולהיפופולריזציה שלו. זה האחרון מונע התפתחות של הרפיה קבועה או תת לחץ דם של תא השריר. לכן, המינוי של mebeverine (Duspatolin) מוביל רק להסרת עווית ללא התפתחות של תת לחץ דם של שרירים חלקים, כלומר. אינו מפריע לתנועתיות של מערכת העיכול. התרופה הוכחה כיעילה להקלה על כאבי בטן ואי נוחות, הפרעות בצואה הנגרמות מתסמונת המעי הרגיז, וכן הנובעות ממחלות אורגניות.

בין תרופות נוגדות עוויתות מיוטרופיות, התרופה גימקרום (אודסטון) מושכת גם תשומת לב. לאודסטון (7-hydroxy-4-methylcoumarin) השפעה נוגדת עוויתות סלקטיבית על הסוגר של אודי ועל הסוגר של כיס המרה, מבטיח את יציאת המרה לתריסריון, מפחית את הלחץ במערכת המרה וכתוצאה מכך מקל על המרה. כְּאֵב. לאודסטון אין השפעה כולרטית ישירה, אך מקל על זרימת המרה אל מערכת העיכול, ובכך משפר את המחזור האנטרוהפטי של חומצות מרה, המעורבות בשלב הראשון של היווצרות המרה. היתרון של אודסטון על פני תרופות נוגדות עוויתות אחרות הוא שאין לה השפעה כמעט על שרירים חלקים אחרים, בפרט, מערכת הדם ושרירי המעיים.

כיוון מבטיח ביותר בטיפול בהפרעות מוטוריות הוא השימוש בחוסמי תעלות סידן סלקטיביים. נכון לעכשיו, נעשה שימוש נרחב ב-pinaverium bromide (dicetel) מקבוצה זו. Dicetel חוסם תעלות סידן תלויות מתח של מיוציטים במעיים, מפחית בחדות את כניסת יוני הסידן החוץ-תאיים לתא ובכך מונע התכווצות שרירים. בין היתרונות של דיצטל ניתן למנות את ההשפעה המקומית (התוך-מעיים) של התרופה, סלקטיביות רקמות, היעדר תופעות לוואי, כולל. והשפעות קרדיווסקולריות. ניתן להשתמש בתרופה לאורך זמן ללא חשש לפתח לחץ דם במעיים. מחקרים קליניים הראו את היעילות הגבוהה של דיצטל בטיפול בתסמונת המעי הרגיז ומחלות אחרות שבהן יש דיסקינזיה ספסטית של המעי הגס.

בהקלה על הכאב ניתן תפקיד מיוחד לתרופות המשפיעות על הרגישות הקרביים ועל מנגנוני תפיסת הכאב. זה חל, קודם כל, על חולים עם מחלות תפקודיות של מערכת העיכול (דיספפסיה תפקודית, תסמונת המעי הרגיז, כאבי בטן תפקודיים ועוד) וכאבי בטן פסיכוגניים.

נכון לעכשיו, האפשרות להשתמש בתרופות נוגדות דיכאון, אנטגוניסטים של 5-HT3, אגוניסטים לקולטן κ-אופיואידים, אנלוגים של סומטוסטטין (אוקטראוטיד) נידונה בהרחבה. מבין אלה, תרופות נוגדות דיכאון נחקרו הטובות מכולן, תוך מימוש ההשפעה המשכך כאבים בשתי דרכים: 1) על ידי הפחתת תסמיני דיכאון, בהתחשב בעובדה שכאב כרוני יכול להוות מסכה לדיכאון; 2) עקב הפעלה של מערכות סרוטונרגיות ונוראדרנרגיות אנטי-נוציספטיביות. תרופות נוגדות דיכאון ניתנות במינונים טיפוליים (אך לא נמוכים) (אמיטריפטילין 50-75 מ"ג ליום, מיאנסרין 30-60 מ"ג ליום וכו'), משך מתןן צריך להיות לפחות 4-6 שבועות. התרופות יעילות בטיפול מורכב.

לפיכך, ההתחלה של כאבי בטן היא פוליאטיולוגית ופוליפתוגנטית. הטיפול בתסמונת הכאב צריך להיות מכוון לנרמל את ההפרעות המבניות והתפקודיות של האיבר הפגוע, כמו גם לנרמל את הפונקציות של מערכת העצבים האחראית לתפיסת הכאב.

כְּאֵב רֹאשׁ

כאב ראש הוא אחד המצבים החולניים השכיחים ביותר בבני אדם. לעתים קרובות קשה להעריך את משמעותו בשל העובדה שהוא יכול להיות אות למחלה קשה, או שהוא יכול לשקף רק מצב של מתח או עייפות. למרבה המזל, ברוב המקרים האחרון מתרחש, ורק במצבים חריגים זה באמת מתריע על הפרעה תוך גולגולתית.

בשל אופיו הכפול, שפיר או פוטנציאלי ממאיר, כאב ראש דורש טיפול רפואי. גישה שיטתית לבעיית כאב הראש מחייבת ידע רחב על המחלות הפנימיות והכירורגיות שהוא יכול להיות סימפטום שלהן, ומתודולוגיה קלינית שאינה מאפשרת להשאיר אף אחד מהמקרים הרגילים והניתנים לריפוי ללא חקירה.

היבטים כלליים

יש צורך ללמוד בקפידה את אופי, לוקליזציה, משך ודינמיקה של כאב ראש לאורך זמן, כמו גם את התנאים הגורמים לו, מגבירים או מפחיתים אותו. למרבה הצער, למעט מצבים מיוחדים כמו דלקת עורקים זמנית, בדיקת הראש עצמו בשיטות אובייקטיביות מצליחה לעתים רחוקות.

תיאור למטופלים את אופי כאב הראש מועיל לעתים רחוקות. פניות מתמשכות של הרופא מפתיעות אותו, שכן המטופל בדרך כלל מאמין שהמונח כאב ראש מדבר בעד עצמו. ברוב המקרים, כאב הראש כואב, מקומי במעמקי הגולגולת, ממושך, עמום, אך לא חזק. לעיתים רחוקות, מטופלים מתארים כאב שטחי בוער או צורב הממוקם בקרקפת. המטופל עשוי לדבר על דחיסה, לחץ או תחושה של שבירת הראש, אשר ניתן לשפוט על פי מתח שרירים או משבר פסיכולוגי.

לבירור מידת עוצמת הכאב אין חשיבות רבה, שכן האחרון משקף יותר את יחסו של המטופל למצבו מאשר את החומרה האמיתית של תסמונת הכאב. מטופלים מאוזנים נוטים להמעיט במחלה, בעוד שהמטופל הנוירוטי או הדיכאוני ממחיז אותו. האינדיקטור הטוב ביותר במקרה זה הוא דרגת הנכות. התקף מיגרנה חמור לעיתים רחוקות מאפשר למטופל לבצע עבודה שוטפת.

כאב המעיר את החולה בלילה או שומר אותו ער, סביר להניח שגם הוא מבוסס על נגע אורגני. ככלל, הכאב העז ביותר מאופיין בדימום תת-עכבישי ובדלקת קרום המוח, אשר טומנים בחובם סיבוכים חמורים, או מיגרנה וכאבי ראש מקבציים ליליים שפירים.

נתונים על מיקום כאב הראש הם לעתים קרובות אינפורמטיביים. אם מקור הכאב הוא מבנים חוץ גולגולתיים, כפי שקורה בדרך כלל, ניתן לקבוע את מקור הכאב בצורה מדויקת למדי. דלקת של עורק חוץ גולגולתי גורמת לכאב במיקום הכלי. שינויים פתולוגיים בסינוסים הפאר-אנזאליים, בשיניים, בעיניים ובחוליות הצוואר העליונות גורמים לכאב שאינו כל כך מקומי בבירור, אך עדיין יש לו אזור תפוצה מוגדר למדי. נזק תוך גולגולתי לפוסה הגולגולת האחורית גורם לכאב באזור העורף-אחורי, הומלטרלי אם הנזק הוא חד צדדי.

נזק הממוקם מעל טנטוריום המוח הקטן גורם לכאב פרונטוטמפורלי, גם הומלטרלי ביחס לנזק, אם הוא ממוקם בצד אחד. עם זאת, לוקליזציה של כאב אינה תמיד אינפורמטיבית או אפילו מטעה. כאבי אוזניים, למשל, למרות שהם עשויים להעיד על הפרעת אוזניים, יש סיכוי גבוה יותר להקרין מאזורים אחרים בגוף, כמו הצוואר, וכאבי עיניים עשויים להקרין לחלק האחורי של הראש או לעמוד השדרה הצווארי.

משך כאבי הראש ועקומת התלות של עוצמת הכאב במשכו, הן בתקופת ההתקף עצמו והן בתקופות האינטריקטליות, יכולים לסייע באבחון. כאב ראש עקב דלקת קרום המוח חיידקית או דימום תת-עכבישי מתבטא בדרך כלל בצורה של התקפים בודדים לאורך מספר ימים. כאבים בודדים, קצרי מועד, מיידיים (מ-1 עד 2 שניות) בגולגולת (כאבי ראש, בדומה לעקצוצים עם גושי קרח מחודדים) שכיחים, אך עדיין אינם מוצאים הסבר; לעתים נדירות הם מצביעים על מחלה קשה. מיגרנה מהסוג הקלאסי מתחילה בשעות הבוקר המוקדמות או במהלך היום, מגיעה למקסימום תוך חצי שעה, ואם אינה מטופלת, נמשכת בין מספר שעות ל-1-2 ימים; לעתים קרובות מלווה בבחילות או הקאות ומסתיים בשינה.

התקף מיגרנה מתרחש לעתים רחוקות יותר מפעם אחת בכמה שבועות. לרוב נמצא כי בחולים עם מספר התקפי מיגרנה בשבוע, מיגרנה משולבת עם כאבי ראש מתחים. לעומת זאת, קיים כאב מתגבר במהירות, לא פועם במסלול או מעל למסלול מסוג האשכולות המופיע מדי לילה (שעתיים-3 שעות לאחר ההירדמות) למשך תקופה של מספר שבועות עד מספר חודשים, אשר נוטה ל להתפוגג תוך שעה. בדרך כלל, כאב ראש כתוצאה מגידול תוך גולגולתי יכול להופיע בכל שעה ביום או בלילה, להפריע לשינה, לשנות את עוצמתו ולהימשך בין מספר דקות למספר שעות.

נטייה גנטית היא אחד הגורמים המגבירים את תדירות ועוצמת כאבי הראש במשך יותר מכמה חודשים. כאב ראש מתח, לאחר שהתחיל, עשוי להימשך ברציפות במשך שבועות או חודשים, לעתים קרובות משתנה בעוצמתו על פני שעות או ימים.

כנראה כאב ראש שיש לו תלות מתמדת פחות או יותר בתנאים ביולוגיים מסוימים, כמו גם בשינויים בגורמים סביבתיים פיזיים, הוא די אינפורמטיבי. כאבי ראש קדם וסתיים בעלי אופי דמוי מיגרנה או מתח עשויים להוות חלק מהתסמונת הקדם וסתית; הם נעלמים בדרך כלל ביום השני של הדימום הנרתיקי.כאבי ראש בדלקת מפרקים של חוליות צוואר הרחם הם חזקים ביותר כאשר עוברים ממצב של מנוחה למצב של פעילות, ולכן התנועות הראשונות בבוקר קשות וכואבות.

כאבי ראש מיתר לחץ דם, כמו אלה של גידולי מוח, נוטים להופיע עם היקיצה בבוקר, אך, כמו בכל סוגי כאבי הראש בכלי הדם, הם עלולים לעורר על ידי התרגשות ומתח. כאב ראש מזיהום בסינוסים יכול להופיע כמו שעון ביקיצה ובבוקר, והוא מחמיר במידה ניכרת על ידי התכופפות ונענע בראש. כאבי ראש באסתנופיה מתרחשים בדרך כלל לאחר עבודה חזותית ממושכת (קריאה, מסנוור לאור הפנסים של תנועה מתקרבת במשך זמן רב או בעת צפייה בסרט). אוויר אטמוספרי קר יכול לגרום לכאב במה שנקרא כאבי ראש סיביים או נודולריים, או כאשר דלקת מפרקים או עצבים הם מצב המחלה הבסיסי.

כעס, תסיסה או רגישות כואבת יכולים לגרום למיגרנה נפוצה אצל חלק מהאנשים עם נטייה, מיגרנה נפוצה אופיינית יותר ממיגרנה מהסוג הקלאסי. ידוע כי גורמים כגון שינויים בתנוחת הגוף, התכופפות, עבודת יתר, שיעול, יחסי מין גורמים לסוג מסוים של כאב ראש, המתואר להלן. סוג אחר של כאב ראש ידוע, כלומר כאבי ראש עקב מאמץ גופני, הוא בדרך כלל שפיר (רק 1 מכל 10 חולים יכול לזהות שינוי פתולוגי תוך גולגולתי) ונעלמים תוך מספר שבועות עד מספר חודשים.

מבנים רגישים לכאב של הראש

ההבנה של מנגנוני כאב הראש הועצמה מאוד על ידי תצפיות שנעשו במהלך פעולות על מבנים רגישים לכאב. המבנים הבאים רגישים לגירוי מכני: עור, רקמה תת עורית, שרירים, עורקים ופריוסטאום של עצמות הגולגולת; רקמות העין, האוזן וחלל האף והסינוסים; סינוסים ורידים תוך גולגולתיים וענפיהם הוורידים; אזורי הדורה בבסיס המוח והעורקים בתוך קרומי המוח הדורה, הפיאה והארכנואידיים והעצבים הטריגמינליים, הלוע הגלוסי, הוואגוס ושלושת העצבים הראשונים של עמוד השדרה הצווארי. מעניין לציין שכאב הוא למעשה התחושה היחידה המגרה את המבנים הללו. הרגישות אובדת על ידי הפריוסטאום של עצמות השלד, בעיקר על ידי הממברנות הרכות, הארכנואידיות והקשות של המוח, ועל ידי הפרנכימה של המוח.

דחפים רגישים ממבני הראש מועברים דרך העצבים הטריגמינליים לחלקי מערכת העצבים המרכזית. הממוקם מעל המוח הקטן ב, ומשלושת עצבי עמוד השדרה הראשונים - היווצרות הפוסה הקדמית וממוקם מתחת לעצבי הגולגולת ה-dura mater IX ו-X (גלוסופרינגל ואגוס, בהתאמה) מעיר חלק של הפוסה האחורית, עקב כך הכאב הוא משתקף באוזן ובגרון.

כאב בנגעים תוך גולגולתיים בא לידי ביטוי בדרך כלל באותו חלק של הגולגולת, החופף לאזור המועצב על ידי העצבים הללו. אזורים אלה עשויים להיות קשורים לרגישות מקומית כאשר מופעל לחץ על הקרקפת בצד ההשתקפות. כאבי שיניים או לסת עלולים גם להקרין לגולגולת. כאבים במחלות של אזורים אחרים בגוף אינם משתקפים בראש, למרות שהם יכולים לגרום לכאב ראש, אבל עם מנגנון שונה של התרחשות.

כאב ראש עלול לנבוע ממתיחה, מתיחה או הרחבה של עורקים תוך גולגולתיים או חוץ גולגולתיים; מתיחה או עקירה של ורידים תוך גולגולתיים גדולים או של הדורה הסמוך; דחיסה, מתיחה או דלקת של עצבי הגולגולת או עמוד השדרה; עווית מרצון או לא רצוני, דלקת או פציעה של שרירי הגולגולת או עמוד השדרה הצווארי וגירוי של קרומי המוח ולחץ תוך גולגולתי מוגבר.

חשוב מכך, נגעים תוך גולגולתיים מסיביים גורמים לכאב ראש רק אם הם מעוותים, מחליפים או מותחים כלי דם, מבנים דוראליים או עצבים גולגולתיים בבסיס המוח, וזה יכול/יתרחש הרבה לפני העלייה בלחץ התוך גולגולתי. עלייה בלחץ התוך גולגולתי גורמת לכאב ראש המתפשט לחלק האחורי של הראש והמצח, שנעלם במהירות לאחר ניקור מותני וירידה בלחץ הנוזל השדרתי (CSF).

הרחבה של העורקים החוץ-גולגולתיים, הטמפורליים והתוך-גולגולתיים, עם מתיחה של מבנים רגישים מסביב, נחשבת למנגנון העיקרי של כאב מיגרנה. עורקים חוץ גולגולתיים, טמפורליים ואוקסיפיטליים במקרים של דלקת עורקים של תאי ענק (דלקת עורקים גולגולתית או טמפורלית), מחלה הפוגעת בדרך כלל באנשים מעל גיל 50

התפתחות פקקת טרשת עורקים של העורקים הגולגולתיים הפנימיים, הקדמיים והאמצעיים מלווה לעיתים בכאב בלוקליזציה הפרונטלית או הטמפורלית; עם פקקת של עורק החוליה, כאב מתרחש מאחורי האוזן, ופקקת של העורק הבזילרי גורם לכאב המשתקף בחלק האחורי של הראש ולפעמים במצח.

עם זיהום או חסימה של הסינוסים הפרנאסאליים, כאב מורגש בדרך כלל מעל הסינוס המקסילרי או במצח; עם זיהום או חסימה של הסינוסים האתמואידיים והספנואידיים, הכאב ממוקם סביב אחד או שני המסלולים או בכתר. זה בדרך כלל מלווה בכאב בעת לחיצה על העור באותם מקומות.

לכאב הזה יכולות להיות שתי תכונות מפתיעות: אם הכאב פועם, אזי ניתן להעלים אותו על ידי דחיסה של עורק הצוואר באותו צד של הגוף; הוא נוטה לבוא וללכת באותן שעות (למשל, הכאב מגיע עם היקיצה ונעלם כאשר המטופל תופס עמדה זקופה; הוא חוזר שוב בשעות הבוקר המאוחרות).

מאמינים שניתן לשפוט את העיתוי של הופעת הכאב על פי מנגנוניו; כאב בוקר מוסבר בהתמלאות של הסינוסים בלילה ומאמינים שהוא נעלם כתוצאה מריקון החללים בעת עמידה זקופה. כיפוף, ניפוח האף ונענע בראש מגבירים את הכאב; ותרופות סימפטומימטיות בשאיפה כמו פנילפרין, המפחיתות נפיחות וגודש, מחלישות אותו.

כאב ראש סינוס עלול להימשך לאחר שכל הפרשות מוגלתיות פסקו, ככל הנראה עקב חסימה מתמשכת של חורי הניקוז, הגורמת לאפקט ואקום או מוצץ על דופן הסינוס (כאבי ראש סינוס ואקום). מצב זה מוקל על ידי שחזור אוורור הסינוס. במהלך נסיעות אוויר, כאבי ראש אוזניים וסינוסים נוטים לרדת עקב הירידה בלחץ היחסי בחללים הסתומים.

כאב ראש ממקור עיני ממוקם בדרך כלל בארובות העיניים, במצח או בעורף והוא מתמשך, כואב, עמום, אך לא חזק; כאב זה עלול להתרחש לאחר עבודת יתר ממושכת של העיניים, למשל, במהלך עבודה מאומצת עם חפצים קטנים. הפרעות בשרירי העין, רוחק ראייה, אסטיגמציה והפרעות התכנסות ואקומודציה עלולות לגרום להתכווצות ממושכת של השרירים החוץ-עיניים, כולל השרירים הקדמיים, הטמפורליים ואפילו הפריאטליים.

עלייה בלחץ התוך עיני בגלאוקומה חריפה או אירידוציקליטיס גורמת לכאב מתמשך, כואב אך לא עז בעין. כאשר כאב זה הוא עז, הוא יכול להתפשט בכל ענף העיניים של העצב הטריגמינלי. כאבים בנוירופתיה סוכרתית III עצב גולגולתי, מפרצת תוך גולגולתית, גידול יותרת המוח, פקקת סינוס מערבית ותסמונת פרטריגמינלית מקרינים לרוב לעין.

קשה להבדיל בין כאבי ראש הנלווים למחלות של הרצועות, העכברים והמפרקים האפופיזיים בחלק העליון של עמוד השדרה, הבאים לידי ביטוי באזורי העורף והצוואר הרחם העליון של עמוד השדרה, מכאבי הראש השכיחים יותר עם התכווצות שרירים (מתח). כאב המשתקף כזה נצפה לעתים קרובות במיוחד בגיל העמידה ובגיל מבוגר בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית וספונדילוזיס של חוליות צוואר הרחם; הם גם נוטים להתרחש לאחר טראומה בצוואר מסוג צליפת שוט. אם מקור הכאב הוא תיק מפרק או מפרק, אז התנועות הראשונות לאחר מספר שעות של מנוחה מוגבלות וכואבות.

בעצם, התגרות של כאב כתוצאה מתנועות אקטיביות ופסיביות בעמוד השדרה אמורה להצביע על נזק טראומטי או אחר למפרקים. קשה יותר להסביר את הכאב ב-myofibrositis, המתאפיין בהופעת גושים הכואבים כאשר לוחצים על אזור ההתקשרות לגולגולת של צוואר הרחם ואחרים. הנתונים לגבי טיבם של התצורות הבלתי מוחשיות הללו עדיין אינם מספיקים, אי אפשר לשפוט לפיהם האם הם באמת מקור לכאב.

גושים עשויים להופיע רק עם רגישות עמוקה למגע, כאב מופנה או עווית שרירי מגן משני לא רצוני. אופייני שהכאב קבוע (לא פועם) ומתפשט מחצי ראש לשני. הכאב עלול להחמיר על ידי קירור הראש או בטיוטה. הכאב הזה, למרות שהוא חמור לפעמים, מפריע לשינה לעתים נדירות. עיסוי שרירים וחום גורמים להשפעות בלתי צפויות, אך במקרים מסוימים מבטלים כאב.

כאב ראש עם גירוי של קרומי המוח (עם זיהום או דימום) מתרחש בצורה חריפה, בולטת חזקה, כללית, ממוקמת עמוק בגולגולת, קבועה, חזקה במיוחד בבסיס הגולגולת ומלווה בנוקשות צוואר כאשר היא מוטה קדימה. הרחבת כלי דלקת בקרום המוח וסטגנציה של דם בכלים אלו הם כנראה הגורם העיקרי לכאב.

כאב ראש הנובע מדקור מותני מאופיין בכאב מתמיד באזור העורף-אחורי או במצח, מופיע מספר דקות לאחר קימה משכיבה ונעלם תוך מספר דקות לאחר שהמטופל שוכב שוב. זה נגרם על ידי דליפה מתמדת של CSF לתוך הרקמה המותנית דרך אתר הדקירה. לחץ נוזל CSF נמוך. כאב ראש כזה מוחמר בדרך כלל על ידי דחיסה של ערכי הצוואר אך אינו משתנה עם דחיסה דיגיטלית של עורק הצוואר בצד אחד.

סביר להניח שבעמידה, לחץ CSF נמוך ולחץ תוך גולגולתי שלילי גורמים להרחבה של אתרי ההחדרה והסינוסים של הדורה מאטר כתוצאה מתזוזה של המוח לכיוון הזנב.

במקרה זה, קשה להסביר מדוע כאב ראש לאחר ניקוב של חדרי המוח מתרחש לעתים רחוקות. ברגע שזרימת ה-CSF נפסקת והלחץ שלו משוחזר בהדרגה (בדרך כלל מכמה ימים עד שבוע בערך), כאב הראש נעלם. כאב ראש "ספונטני" בלחץ נמוך עשוי גם לעקוב אחרי התעטשות או מאמץ, ככל הנראה עקב קרע בעכבישי ההזדווגות לאורך שורש העצב.

המנגנון של כאב ראש פועם או מתמשך המלווה במחלות חום וממוקם באזורים הקדמיים או העורפיים, וניתן גם להכליל, הוא כנראה נזק לכלי הדם. זה דומה במובנים רבים לכאב ראש היסטמין, המוקל על ידי דחיסה דיגיטלית של עורק צוואר אחד, דחיסה של שני ורידי הצוואר, או החדרת תמיסת מלח מתחת לארכנואיד המוח. זה מתגבר כשאתה מניד בראש. סביר להניח שכלי קרום המוח פועמים יתר על המידה ומותחים מבנים רגישים ליד בסיס המוח.

אולם במקרים מסוימים ניתן להקל על הכאב על ידי דחיסה של העורקים הטמפורליים, ונראה כי מקור כאב הראש הוא בדפנות העורקים החוץ גולגולתיים, כמו במיגרנה.

מאמינים כי מה שנקרא כאבי ראש מתח בחולים הנמצאים במצב של פחד ודיכאון נובעים מעווית כרונית של שרירי הגולגולת ועמוד השדרה הצווארי. השילוב של כאבי ראש מתח והפרעות בכלי הדם מביא ל"כאבי ראש מעורבים" אצל מטופלים רבים.

הסוגים הקליניים העיקריים של כאבי ראש. בדרך כלל די קל לאבחן כאבי ראש בגלאוקומה, סינוסיטיס מוגלתי, דלקת קרום המוח חיידקית וגידולי מוח. תיאור מלא יותר של כאבי ראש ספציפיים אלה ניתן למצוא בחלקים אחרים של ספר זה, שבהם מתוארות מחלות אלו.

כאשר כאב הראש הוא כרוני, חוזר ואינו מלווה בסימנים חשובים אחרים של המחלה, הרופא מתמודד עם אחת הבעיות הרפואיות הקשות ביותר. יש לשקול את סוגי כאבי הראש הבאים.

מִיגרֶנָה

המונח מיגרנה משקף לסירוגין כאבים פועמים המשפיעים על צד אחד של הראש, המלווים לרוב בבחילות והקאות; כאבים אלו מתחילים בדרך כלל בילדות, אצל מתבגרים במהלך ההתבגרות, או אצל מבוגרים צעירים, וחוזרים על עצמם, יורדים בתדירות ובעוצמתם ככל שהגיל עולה. השכיחות של מיגרנה באוכלוסייה הכללית היא 20 עד 30%. אצל נשים מיגרנה מופיעה 3 פעמים. לעתים קרובות יותר מאשר אצל גברים. כאבי ראש מסוג זה מופיעים בדרך כלל זמן קצר לפני תחילת הווסת ובזמן עיכוב הווסת וירידה במהלך ההריון.

בקרב קרובי המשפחה הקרובים ביותר של החולה, מיגרנה מופיעה ביותר מ-60% מהמקרים. ניתן לחלק מיגרנה או כאבי ראש ממקור כלי דם לארבעה סוגים קליניים: מיגרנה קלאסית; מיגרנה נפוצה; מיגרנה מסובכת וכאב ראש מקבצי.

מיגרנה קלאסית מתחילה בתקופה פרודרום המאופיינת בסימפטומים נוירולוגיים בולטים כמו הבהוב של תמונות חזותיות, קווי זיגזג מסנוורים, פוטופוביה, התפשטות סקוטומות, סחרחורת וטינטון. מיגרנה קלאסית יכולה להיות מזוהה כמה שעות לפני התקף על ידי תסמינים פרודרומליים, כלומר: אופוריה, פעילות יתר, צמא, תשוקה למתוק או נמנום.

במקרים אחרים, ניתן לשפוט את הגישה של מיגרנה לפי האטת תהליך החשיבה, תחושת המוות הקרובה של המטופל או דיכאון. עם זאת, עם מיגרנה, ייתכן שלא יהיו תסמינים מקדימים. הפרעת הראייה שמתחילה את ההתקף עשויה לגרור אחריה הפרעות בשדה הראייה ההמיאנופסיה; לפעמים הם דו-צדדיים ואפילו עיוורון מוחלט אפשרי.

במיגרנה רגילה מופיעה הופעה פתאומית של כאב ראש, לרוב עם בחילות ולעיתים הקאות, ואחריהן אותו דפוס כאב זמני, אך ללא תסמינים נוירולוגיים קודמים. שני סוגי כאבי הראש הללו ניתנים לטיפול באמצעות תכשירי ארגוט אם ניתנים מוקדם בהתקף. העובדה שבקרב קרובי משפחה של חולים מיגרנה נמצאת ב-50% מהמקרים ומעלה, מעידה על בסיס גנטי למחלה.

מיגרנה מסובכת מאופיינת בכאבי ראש הקשורים לתסמינים נוירולוגיים ותסמינים שעלולים להקדים או ללוות את כאב הראש. ייתכנו חוסר תחושה ועקצוץ של השפתיים, הפנים, הידיים והרגליים בצד אחד של הגוף, לעיתים בשילוב עם פגיעה בדיבור. חולשה או שיתוק של יד ורגל בצד אחד יכולים לחקות שבץ. חוסר תחושה או חולשה מתפשטים לאט במשך מספר דקות מחלק אחד של הגוף לאחר. בדרך כלל שינויים אלו הפיכים לחלוטין. עם זאת, הפרעות ארוכות טווח עלולות להימשך, המורכבות מהמיאנופיה (שינויים פתולוגיים באגן של עורק המוח האחורי), hemiplegia או hemianesthesia (פגיעה באגן של עורק המוח האמצעי) או אופטלמופלגיה (פגיעה בזוג השלישי של עצבי הגולגולת) ).

תוארו עוד כמה תסמונות הקשורות למיגרנה מסובכת. ביקנסטף הפנה לראשונה את תשומת לב החוקרים למיגרנה בזילרית, שבה ליקוי ראייה ופרסתזיה הם דו-צדדיים בטבעם ומלווים בבלבול, קהות חושים, לעיתים תרדמת, התקפי אגרסיביות, סחרחורת, דיפלופיה ודיסארתריה. למרות שמכלול התסמינים נדיר, כ-30% מהילדים עם מיגרנה סובלים מתסמונות בזילריות לא שלמות.

ההמיפלגיה העולה בילדים קשורה גם למיגרנה בזילרית, אך הן עשויות באותה מידה לנבוע ממעורבותם של העורקים המוחיים האמצעיים העולים בתהליך הפתולוגי.

הוכח כי עלולות להופיע תסמונות נוירולוגיות הנגרמות על ידי מיגרנה, אשר אינן עוקבות אחריהן כאב ראש. בילדים עלולים להופיע כאבי בטן או הקאות, לעיתים לסירוגין, ללא כאב ראש ולהוות הביטוי היחיד למיגרנה; הדבר נכון במקרים מסוימים של ורטיגו התקפי בילדים. מקבילות למיגרנה כאלה עשויות להופיע גם עם כאבים בחזה, באגן או בגפיים, התקפי חום, סחרחורת התקפית והפרעות מצב רוח זמניות (מקבילות נפשיות). לראשונה, תסמונת נוירולוגית הנגרמת ממיגרנה עלולה להופיע בגיל מבוגר אצל אדם שלא ידע קודם מהי מיגרנה.

פישר קורא לזה תסמונת מיגרנה נלווית חולפת ומצביע על הצורך להבחין בינה לבין תאונות חולפות של כלי דם במוח. כאב ראש מקבצי, הנקרא גם קפלגיה לילית התקפית, מיגרנה נוירלגיה, כאב ראש היסטמין ותסמונת הורטון, מופיע אצל גברים פי 4 יותר מאשר אצל נשים. הוא מאופיין בעוצמה קבועה של כאב חד צדדי במסלול, המתרחש בדרך כלל תוך 2-3 שעות לאחר ההירדמות. זה נוטה להתרחש במהלך שנת REM.

הכאב עז, מתמשך, ומלווה בדליקות, גודש באף, ואחריו רינוריאה ולעיתים מיוזיס, פטוזיס, הסמקה בפנים ונפיחות בלחיים. כל התופעות הללו נמשכות כשעה או שעתיים. הכאב נוטה לחזור כל לילה במשך שבועות או חודשים (ומכאן המונח כאב מקבץ) ואחריו פער קל למשך מספר שנים. הכאב בכל התקף מסוים יכול להיעלם באותה מהירות שהוא התחיל.

כאבי מקבץ עשויים לחזור על עצמם לאחר מספר שנים וסבירים יותר בתקופות של לחץ, מאמץ ממושך, עבודה מתישה וזעזועים עצביים. תקופות של כאב ראש מקבץ הנמשכות 2 עד 3 שבועות עשויות לחזור מספר פעמים במהלך החיים. לעתים קרובות הכאב משפיע על אותה ארובת העין. לעתים רחוקות, אלכוהול, ניטרוגליצרין ומזונות המכילים טירמין יכולים לעורר התקף.

לפעמים מצב זה יכול להתרחש במהלך היום, לא להיות בעל אופי אשכול אופייני, אלא להימשך שנים. דפוס הכאב אופייני עד כדי כך שתיאורו הוא בעל ערך אבחנתי, אם כי רופאים מתחילים עשויים לחשוד באפשרות של מפרצת קרוטיד, דימום, גידול במוח או סינוסיטיס. הקשר בין כאב ראש מקבץ ומיגרנה נותר לא ברור. מספר מקרים מבוססים על מיגרנה, מה שהוביל בעבר להנחת המושג מיגרנה נוירלגיה, אך ברוב המצבים לא ניתן לזהות קשר כזה.

מנגנונים פתוגניים אפשריים של מיגרנה

חוקרים קליניים אינם מסבירים את הפתופיזיולוגיה של מיגרנה. על עובדות מסוימות נראה שאין עוררין, התסמינים של מיגרנה קשורים לשינויים במחזור הדם של המוח, שהוא כנראה משני לשינוי בקוטר לומן של כלי הדם; השלב הפרודרומלי עם תסמינים נוירולוגיים מלווה בצמצום לומן של העורקים וירידה באספקת הדם למוח, לעתים קרובות מאוד מתרחשת בתחילה בחלק האחורי של המוח; הירידה בזרימת הדם המוחית במיגרנה מתרחשת בקצב של כ-2 מ"מ לדקה, הדומה לדיכאון המתפשט שתואר לראשונה על ידי ליאו, המתאפיין בהפרעה מתקדמת חולפת של הפעילות החשמלית של המוח עקב היפופרפוזיה.

פחות הגיונית היא ההנחה שכאב הראש הנלווה לאירועים אלו נובע מהרחבת כלי הדם, שכן מדידות ישירות של זרימת הדם במוח בזמן התקף כאב ראש לא הראו את עלייתו המשמעותית. בהוצאת Lauritzen et al. מחקרים של זרימת מוח אזורית שנמדדה באמצעות קסנון-133 במהלך התקפי מיגרנה מצאו אזורים אוליגמיים של קליפת המוח, המתאפיינים בירידה בתגובתיות ביחס לפחמן דו חמצני, מה שמרמז על הפרה של התגובה של כלי הדם. בין התקפי מיגרנה, מחזור הדם התקין בכלי המוח משוחזר.

הגורמים הגורמים לשינויים במחזור הדם אינם ידועים. שתי השערות כלליות עלו לגבי הגורם למיגרנה. הראשון הוא שמיגרנה נגרמת מהפרעות נוירווסקולריות של מערכת העצבים המרכזית, המשמשות כטריגר לשינויים בוויסות כלי הדם. תסמינים פרודרומליים של שינויים במצב הרוח, בתיאבון וצמא הובילו כמה חוקרים להציע שהפרעה בהיפותלמוס המרכזי עשויה להיות הגורם למיגרנה.

ההשערה השנייה רואה במיגרנה הפרעה מטבולית מערכתית עם התקפים משניים לשינויים תוך-וסקולריים הקשורים לפגיעה במטבוליזם של סרוטונין. קביעת תכולת הסרוטונין בטסיות הדם, שהראתה את הירידה בה בעת התקף יחד עם עלייה בהפרשת הסרוטונין וחומצה 5-hydroxyindoleacetic בשתן, מדברת בעד העובדה שמיגרנה היא הפרעה מערכתית. תמיכה נוספת לתפקיד הסרוטונין היא שרסרפין, הגורם להפרשת סרוטונין, גורם למיגרנה בחלק מהחולים וכי לתרופות אנטי-סרטונין כמו מתיזרגיד יש השפעה מסוימת.

עם זאת, עדיין קשה להסביר כיצד שינוי בתכולת הסרוטונין בכלי הדם, בעל השפעה ישירה חלשה על התכווצותם, עלול לגרום לשינויים במהלך המיגרנה. לאנס סבור ששינויים בתכולת אמינים ביוגניים או נוירו-טרנסמיטורים נוירופפטידים של מערכת העצבים המרכזית מעורבים במנגנון התרחשות המיגרנה, במקביל או לאחריה מתרחשת הפרשת הסרוטונין על ידי טסיות דם. מחקרים אחרונים משכו את תשומת הלב לנוירוטרנסמיטורים המצויים בסיבי העצב המעצבבים את כלי הדם של המוח. מושקוביץ גילה שכלי המוח עוברים עצבים על ידי עצבים המכילים חומר P, פפטיד שאחראי על העברת כאב ואולי גם תגובות רקמות מקומיות הדומות לדלקת. נוירופפטידים אחרים המצויים בכלי דם במוח הידועים כמשפיעים על טונוס כלי הדם כוללים את הפוליפפטיד הווזואקטיבי של המעיים נוירוטנסין ונוירופפטיד Y.

ישנה מחלוקת מתמדת לגבי הגורמים המשמשים כמנגנון טריגר להתקפי מיגרנה. עבור חלק מהמטופלים, התזונה כנראה חשובה. מונרו וחב'. ביססה רגישות לחלב ולמוצרים העשויים מקמח חיטה בחולים עם מיגרנה קשה ועמידה. חולים רבים עצמם נמנעים מאלכוהול (בעיקר יין אדום), שוקולד, קפה, תה ומוצרים אחרים המכילים חומרים פעילים תרופתית. לא ידוע כיצד חומרים אלו יכולים לגרום להתקפי מיגרנה. חלק מהמטופלים מקשרים את התדירות והחומרה של התקפי מיגרנה עם חשיפה ממושכת לאור שמש, פעילות גופנית, מתח או שימוש באמצעי מניעה אוראליים.

אבחון דיפרנציאלי

האבחנה של מיגרנה קלאסית היא בדרך כלל פשוטה. קשיים יכולים להיווצר משתי סיבות: הזנחה של העובדה שמיגרנה עשויה להיות גורם השורש לתסמין נוירולוגי המתפתח בהדרגה, והידיעה שהפרעה נוירולוגית יכולה להתרחש ללא כאב ראש.

התסמינים הנוירולוגיים של מיגרנה עשויים להידמות לאפילפסיה מוקדית, הפרעות כלי דם כגון אנגיומה או מפרצת, או שבץ עקב פקקת או תסחיף. מהירות ההתפתחות של תסמינים נוירולוגיים במיגרנה מאפשרת להבדיל בינם לבין אלו הסובלים מאפילפסיה. התמונה הקלינית שלפני התקף אפילפטי מתפתחת תוך שניות ספורות, שכן היא תלויה בהתפשטות הגירוי במערכת העצבים. להיפך, סימני המיגרנה, המבוססת על התפשטות תהליך העיכוב דרך רקמת העצבים, מתפתחים לאט. עם זאת, ישנן דוגמאות שבהן התקפי תרדמת, המלווים באלקטרואנצפלוגרמה לא תקינה, יכולים להיגרם על ידי מיגרנה או אפילפסיה. בנוסף, כאב ראש כללי מתרחש לעתים קרובות לאחר התקף אפילפטי.

במיגרנה אופטלמופלגית, יש לשקול תמיד את האפשרות של מפרצת קרוטיד, וייתכן שתידרש עורקי ראש כדי לשלול זאת. למרות האמונה הרווחת שמומים בכלי הדם עלולים לגרום לכאב במחצית הראש (בניגוד למיגרנה) שבו מום זה הוא מקומי, ניתוח של מספר רב של מקרים הראה שצירוף מקרים כזה מתרחש רק לעתים נדירות. אפילפסיה מוקדית, כאב ראש מתמשך, נוקשות צוואר ודם ב-CSF, תסמינים נוירולוגיים מתמשכים וקול בשמיעה בגולגולת מצביעים על מקור כלי דם של כאב ראש עקב אנגיומה או מפרצת. רק בשלבים המוקדמים, כאשר התסמין היחיד הוא כאב ראש פועם לסירוגין, ניתן לטעות במצבים אלו כמיגרנה אמיתית.

כאב ראש מתח

כאב ראש מתח הוא בדרך כלל דו צדדי, לרוב עם הרחבה מפוזרת מהחלק העליון של הגולגולת. בדרך כלל הכאב ממוקם באזור צוואר הרחם האוקסיפיטו-אחורי או בשתי האונות הקדמיות. למרות שתחושה זו מתוארת על ידי מטופלים ככאב, חקירה מפורטת עשויה לחשוף תסמינים אחרים, כלומר תחושת מלאות, התכווצות או התכווצות של הראש (כאילו הראש היה חישוק או מהודק במלחצים), המונחים מעליהם על ידי גלים ממושכים, עמום, אבל לא כאב עז. .

ההתקף מאופיין בהתפרצות הדרגתית יותר ממיגרנה, ולעתים קרובות מתואר ככאב ראש "וסקולרי" פועם. במצבים של מתח רגשי או חרדה קשה, כאב ראש מתח עלול להופיע בפתאומיות ולהיעלם תוך מספר שעות או 1-2 ימים. זה בדרך כלל נמשך שבועות או חודשים. למעשה, זהו הסוג היחיד של כאב ראש שנוטה לא להפריע ביום או בלילה במשך זמן רב. למרות שהמטופל עלול להירדם, בכל פעם שהוא מתעורר יש לו כאב ראש; בדרך כלל משככי כאבים במקרה זה אינם יעילים.

בניגוד למיגרנה, כאב ראש מתח מופיע בתדירות גבוהה יותר בגיל העמידה ועשוי להימשך שנים רבות.

לא סביר שהמקור לכאב זה הוא פעילות שרירים ממושכת, שכן מחקרים אלקטרומיוגרפיים לא הראו שינויים בשרירי המצח או הצוואר. מאידך, הופעת כאבי ראש בכמעט 50% מהחולים לאחר מתן התרופה מרחיבה כלי דם amyl nitrite מרמזת על מנגנון כלי דם לכאב זה. בחולים כאלה, כאבי ראש יכולים להיגרם גם מהיסטמין.

קיום משותף של כאב ראש מתח ומיגרנה רגילה באותו מטופל הוא גרסה שכיחה למדי. ניתן להקל על מצבם של חולים כאלה רק על ידי טיפול בשני סוגי כאבי הראש.

מחקרים פסיכולוגיים של קבוצות חולים עם כאבי ראש מתח זיהו דיכאון, מצב של פחד, ובמקרים מסוימים היפוכונדריה כתסמינים העיקריים. Kudrow מציין שסוג זה של כאב ראש מופיע ב-65% מהחולים בדיכאון וכי ל-60% מהחולים עם כאבי ראש מתח יש דיכאון.

כאב ראש באנגיומה ומפרצת. תצפיות הראו שהכאב מתחיל באופן פתאומי או חד מאוד, ומגיע למקסימום. תוך מספר דקות. הפרעות נוירולוגיות כגון טשטוש ראייה, חוסר תחושה בגוף חד צדדי, חולשה או אפזיה עלולות להקדים או לעקוב אחר כאב הראש ולהמשיך לאחר היעלמותו. במקרה של דימום, כאב הראש הוא לרוב חמור ביותר וממוקם בעורף ובצוואר, נמשך ימים רבים וקשור לנוקשות צוואר. האבחנה מבוססת על תוצאה של השנאה של הגולגולת או עמוד השדרה הצווארי ונוכחות דם ב-CSF.

הטענה שמומים בכלי הדם עלולים להוביל למיגרנה היא כנראה בלתי נסבלת. הסטטיסטיקה מראה כי מיגרנה אינה שכיחה יותר בקבוצת חולים זו מאשר באוכלוסייה הכללית. עם נגעים בכלי הדם, כאב ראש עשוי שלא להיות קיים במשך זמן רב, או כאב ראש עלול להופיע שנים רבות לאחר התפתחות ביטויים כגון אפילפסיה או המיפלגיה.

כאבי ראש טראומטיים

כאבי ראש חמורים, כרוניים, ממושכים או לסירוגין, המלווים לרוב בסחרחורת או טינטון, נחשבים לתסמינים העיקריים של PTSD. הסיבה לכאב ראש זה אינה ידועה. המונח cephalgia פוסט-טראומטית של מערכת העצבים האוטונומית הוצע על ידי Vijayan ודרייפוס כדי להתייחס לכאבי ראש חד-צדדיים קשים, אפיזודיים, פועמים המלווים באישון מורחב באותו צד והזעה עזה בפנים.

מצב זה מתרחש לאחר פציעה בצוואר באזור הנדן של עורק הצוואר. החוקרים הגיעו למסקנה שהעצבוב הסימפתטי של הגולגולת במקרה זה מופרע, אשר לכך קיימות עדויות קליניות ותרופתיות.

כאבי ראש וסחרחורת בעוצמה משתנה ואחריהם ישנוניות, קהות חושים, תרדמת והמיפרזיס נחשבים לביטויים השכיחים ביותר של המטומה תת-דוראלית כרונית. פגיעת ראש יכולה להיות קלה עד כדי כך שהמטופל ויקיריו שוכחים ממנה.

כאבי ראש אלו ממוקמים עמוק בגולגולת, מתמשכים, חד צדדיים או מוכללים, וניתן לטפל בהם באמצעות תרופות כאב קונבנציונליות. מאפיין ייחודי של כאבי ראש מסוג זה והתסמינים הנלווים אליו הוא עלייה בתדירותם ובעוצמתם במשך מספר שבועות או חודשים. האבחנה נקבעת על ידי טומוגרפיה ממוחשבת וארטריוגרפיה.

כאבי ראש כתוצאה מגידולים במוח

כאב ראש הוא התסמין האופייני ביותר לגידול במוח. למרבה הצער, אופי הכאב הזה אינו ספציפי מספיק. הכאב עשוי להיות עמוק, לא פועם (או פועם), עמום אך לא חזק, או פיצול ראש. התקפים נמשכים בין מספר דקות לשעה או יותר וחוזרים על עצמם מספר פעמים במהלך היום. פעילות גופנית ושינויים תכופים במנח הראש עלולים לגרום לכאב, ומנוחה במיטה מפחיתה אותו.

התעוררות בלילה עקב כאב, למרות שהיא אופיינית, היא חסרת ערך אבחנתי. הקאות קשות פתאומיות אופייניות בשלבים האחרונים של המחלה. ככל שהגידול גדל, התקפי הכאב הופכים תכופים וחזקים יותר; הכאב לפעמים נמשך כמעט ברציפות. אם כאב הראש הוא חד צדדי, אז ב-9 מתוך 10 חולים הוא מופיע באותו צד של הגידול.

גידולים הממוקמים מעל המוח הקטן מוקרנים מקדימה להיקף הבין-אוריקולרי של הגולגולת, וגידולים של הפוסה הגולגולתית האחורית - אחורי לו. כאב ראש דו-צדדי חזיתי ואוקסיפיטלי שלפניו כאב ראש חד-צדדי מצביע על עלייה בלחץ התוך-גולגולתי.

כאבי ראש במחלות פנימיות. רופאים מנוסים מודעים למצבים הרבים שבהם כאב ראש הוא התסמין השולט של המחלה. מצבים אלו כוללים חום מכל מוצא, חשיפה ארוכת טווח לפחמן חד חמצני, מחלת ריאות היפרקפנית כרונית (בה כאבי ראש מתרחשים לעתים קרובות בלילה), תת פעילות של בלוטת התריס, תסמונת קושינג, גמילה מתרופות קורטיקוסטרואידים, חשיפה כרונית לניטריטים או לתרופות ארגוט, לעיתים מחלת אדיסון. , גידולים המייצרים אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה, שימוש בתרופות למניעת הריון, עלייה חריפה בלחץ הדם, כמו בפיאוכרומוציטומה, ואנמיה חריפה עם תכולת המוגלובין של פחות מ-100 גרם לליטר. כשלעצמו, יתר לחץ דם גורם לעתים רחוקות לכאבי ראש.

סוגים נדירים של כאבי ראש. כאבים חריפים ודוקרים בראש (כאב, בדומה לזריקות של קוביות קרח חדות) נמשכים 1-2 שניות ואין להם ערך אבחנתי. הם מופיעים ב-3% מהאנשים באוכלוסייה הבריאה וב-46% מהחולים עם מיגרנה. כאב מורגש בדרך כלל ברקה או במסלול.

כאב ראש בשיעול ומאמץ או כאב ראש שנגרם כתוצאה מהתכופפות מתרחש מספר שניות לאחר החשיפה המקבילה ונמשך 1-2 דקות. בדרך כלל קשה להסביר כאב כזה, הוא מופיע אך ורק בחולים עם מומים בעורקים ובוורידים, מחלת פאג'ט, תסמונת ארנולד-קיארי או עם גידול תוך גולגולתי. בקבוצה של 103 חולים שנצפו על ידי רוקי במשך שלוש שנים או יותר, רק 10 חולים פיתחו סימנים נוירולוגיים אובייקטיביים של המחלה. אולי סוג זה של כאב ראש יכול להיות מוסבר על ידי דחיסה של הוורידים, שכן דחיסה של וריד הצוואר גרמה לכאבים אצל חלק מהמטופלים. לאנס תיאר כאב ראש כללי שמתחיל בפתאומיות במהלך קיום יחסי מין, בדרך כלל במהלך אורגזמה. זה יכול להימשך דקות או שעות. רוב החולים שנבדקו על ידו (21 איש) היו גברים.

כאב ראש אריתרוציאנוס הוא צורה נדירה של כאב ראש פועם כללי המופיע בשילוב עם אדמומיות בפנים ובידיים וחוסר תחושה של האצבעות (אריתרומאלגיה). מצב זה תואר בשילוב עם:

מסטוציטוזיס (חדירת רקמות על ידי תאי פיטום המייצרים היסטמין, הפרין וסרוטונין),
גידולים קרצינואידים;
כמה גידולים מאיי הלבלב;
פיאוכרומוציטומה.

גישה למטופל עם כאב ראש

מן הסתם, הפרוגנוזה למטופל שנתקל לראשונה בכאב ראש חמור, ולמטופל שחווה כאב ראש חוזר במשך מספר שנים, שונה. ההסתברות למצוא את הגורם לכאב הראש במקרה הראשון גבוהה בהרבה מאשר במקרה השני; במקרה הראשון, המצבים הבסיסיים שלה (דלקת קרום המוח, דימום תת-עכבישי, המטומה אפית או תת-דוראלית, גלאוקומה או סינוסיטיס מוגלתי) הם לרוב חמורים יותר. ככלל, כאב ראש עז מתמשך עם צוואר נוקשה וחום מצביע על דלקת קרום המוח, ואותם תסמינים, אך ללא חום, מעידים על דימום תת-עכבישי.

ניקור מותני הוא חובה בכל המקרים הללו. כאב ראש חריף מתמשך במשך שעות או ימים עלול להתרחש עם זיהומים מערכתיים כגון שפעת (עם חום), או כביטוי של מצב חריף של מתח. ניקור מותני עלול להתעכב אם ניתן לאבחן מחלת חום ואם אין נוקשות בצוואר. התקף מיגרנה בפעם הראשונה יכול להתנהל באותו אופן, אך כמובן ללא חום.

בחיפוש אחר הגורם לכאב ראש חוזר, יש צורך לערוך מחקר על מצב מערכת הלב וכלי הדם והשתן (על ידי מדידת לחץ דם וניתוח שתן), איבר הראייה (בדיקת קרקעית העין), קביעת הלחץ התוך עיני. ושבירה של העין, הסינוסים של עצמות הפנים של הגולגולת באמצעות דיאפנוסקופיה ורדיוגרפיה, מישוש של עורקי הגולגולת (וביופסיה?), עמוד שדרה צווארי (הערכה של תנועות ראש פסיביות וצילומי רנטגן), בדיקת העצבים. מערכת (בדיקה נוירולוגית) ותפקודים נפשיים.

יתר לחץ דם עורקי נפוץ באוכלוסייה הכללית אך לעיתים רחוקות גורם לכאב ראש חוזר. כאב ראש עשוי להיות מלווה ביתר לחץ דם עורקי חמור עם לחץ דיאסטולי מעל 110 מ"מ כספית. אומנות. אם התקפי כאבי ראש מתרחשים לעתים קרובות והם עזים, על המטופל לשקול את האפשרות שלמטופל יש מצבי פחד או מתח, כמו גם את תסמונת המיגרנה הרגילה.

כאבי ראש יומיומיים במצח אצל מתבגרים הם בעיה מיוחדת. לעתים קרובות כאבי ראש אינם קשורים לעייפות עיניים, ותיקון שבירה עם משקפיים חדשים אינו מבטל מצב זה. במקרים כאלה, הגורם הסיבתי הוא כנראה מצב של פחד או מתח, אך אי אפשר להיות בטוח בכך. במקרים מסוימים, כאבי ראש מתמשכים ובלתי מוסברים מאלצים את הרופא לבצע הליכי אבחון רבים (עד לניתוח), ובסופו של דבר מתברר שכאבים אלו קשורים לדיכאון אנדוגני.

מטריד לא פחות הוא המטופל הבוגר הזועף והמתוח עם תלונה ראשונית של כאב ראש, או חולה המיגרנה שמפתח כאבי ראש יומיומיים בשלב מאוחר בחיים או (אצל נשים) במהלך גיל המעבר. במקרה זה, יש צורך להעריך את מצבו הנפשי של המטופל, תוך שימת לב לסימנים של מצב של פחד, דיכאון והיפוכונדריה.

אופיו והתמדתו של כאב הראש גורמים לחשוב על מחלת נפש. לעיתים שאלה ישירה, מה דעתו של המטופל עצמו לגבי מה מהווה את הגורם לכאב, יכולה לחשוף את חשדו לגידול מוחי והחשש ממנו. מינוי תרופות נוגדות דיכאון יכול להקל על כאב הראש ובכך להבהיר את האבחנה, החשש הגדול ביותר צריך להיות חולה שהתקפי כאב הראש שלו עולים כל הזמן בתדירות ובעוצמתם ונמשכים מספר חודשים ואף שנה.

מאחר שנגעים תוך גולגולתיים מסיביים (גידול, אבצס, המטומה תת-דוראלית) הם הגורמים הסבירים העיקריים לכאב ראש כזה, יש לבצע בדיקה נוירולוגית מלאה, לרבות בדיקה יסודית של הדיסקים האופטיים, טומוגרפיה ממוחשבת ואלקטרואנצפלוגרפיה.

בכל חולה מעל גיל 50-55 עם כאב ראש חמור הנמשך מספר ימים או שבועות, יש לשקול אפשרות של דלקת עורקים גולגולתית. השכיחות של מחלה זו בקרב אנשים מעל גיל 50 היא 1:750, ושכיחות ה-polymyalgia rheumatica באותה קבוצת גיל היא 1:200. נשים חולות לעתים קרובות יותר מגברים (4:1), וכאבי הראש שלהן משולבים עם פולימיאלגיה ב-25% מהמקרים. להיפך, ב-50% מהמקרים נמצא בחולים עם polymyalgia rheumatica arteritis של העורקים הגולגולתיים.

תיתכן עלייה ב-ESR, חום ואנמיה. עורק זמני מעובה יחסית, כואב מדבר בעד דלקת העורקים. הפרעה זו עלולה לגרום לעיוורון ו/או אופתלמופלגיה אך לעיתים רחוקות משפיעה על העורקים התוך גולגולתיים. האבחנה מבוססת על ביופסיה עורקית ותגובה לקורטיקוסטרואידים.

כְּאֵב- תחושה פסיכו-רגשית מורכבת לא נעימה שנוצרת בהשפעת גירוי פתוגני וכתוצאה מהתרחשות של הפרעות אורגניות או תפקודיות בגוף, המתממשת על ידי מערכת מיוחדת של רגישות לכאב וחלקים גבוהים יותר של המוח הקשורים ל התחום הפסיכו-רגשי. כאב הוא לא רק תופעה פסיכופיזיולוגית מיוחדת, אלא גם הסימפטום החשוב ביותר של מחלות ותהליכים פתולוגיים רבים בעלי אופי שונה, שיש להם משמעות איתות ופתוגנית. אות הכאב מבטיח את ההתגייסות של הגוף להגנה מפני גורם פתוגני והגבלת ההגנה של תפקוד האיבר הפגוע. כאב הוא בן לוויה קבוע והמרכיב החשוב ביותר בחיי האדם. כאב הוא הרכישה היקרה ביותר של האבולוציה של עולם החי. הוא יוצר ומפעיל תגובות הגנה והסתגלות שונות, מבטיח שחזור של הומאוסטזיס מופרע ושימורו. לא פלא שיש ביטוי פופולרי "כאב הוא כלב השמירה של הגוף, הבריאות". עם זאת, לעתים קרובות כאב הוא מרכיב בפתוגנזה של תהליכים פתולוגיים שונים, משתתף ביצירת "מעגלי קסמים", תורם להחמרה של מהלך המחלה, ויכול להיות בעצמו הגורם להפרעות במערכת העצבים המרכזית, שינויים מבניים ותפקודיים ופגיעה באיברים פנימיים. ישנם מנגנונים של היווצרות כאב (מערכת נוציספטיבית) ומנגנוני בקרת כאב (מערכת אנטי-ציספטיבית). על פי השקפות מודרניות, כאב נוצר עקב שכיחות הפעילות של המערכת הנוציספטיבית (אלגוגנית) על פני פעילות המערכת האנטי-נוציספטיבית (אנטיאלגוגני) הפועלת כל הזמן באורגניזם בריא. תחושת הכאב נוצרת ברמות שונות של המערכת הנוציספטיבית: מקצות עצבים רגישים התופסים תחושות כאב ועד למסלולים ומבני עצבים מרכזיים. ההנחה היא שקיימים קולטני כאב מיוחדים, נוציצפטורים המופעלים בהשפעת גירויים ספציפיים, אלגוגנים (קינינים, היסטמין, יוני מימן, ACh, חומר P, CA ו-PG בריכוזים גבוהים).

גירויים נוציספטיביים נתפסים:

קצות עצבים חופשיים המסוגלים לרשום את ההשפעות של גורמים שונים ככאב;

נוציצפטורים מיוחדים - קצות עצבים חופשיים המופעלים רק תחת פעולתם של סוכנים נוציספטיביים ואלגוגנים ספציפיים;

קצות עצבים רגישים באופנים שונים: מכנו-, כימו-, תרמורצפטורים וכו', נתונים להשפעות סופר חזקות, לעתים קרובות הרסניות.

השפעה סופר חזקה על קצות עצבים רגישים של שיטות אחרות יכולה גם לגרום לכאב.

מנגנון ההולכה של המערכת הנוציספטיבית מיוצג על ידי מסלולים עצביים שונים המעבירים דחפים בהשתתפות סינפסות של נוירונים של חוט השדרה והמוח. העברת דחפים אפרנטיים לכאב מתבצעת בהשתתפות דרכי עצב כמו ספינותלמיות, הלניסקליות, ספינורטיקולריות, ספינומזנספליות, פרופריורטיקולריות וכו'.

המנגנון המרכזי להיווצרות תחושת כאב כולל את קליפת המוח של המוח הקדמי (האזור הסומטו-סנסורי הראשון והשני), כמו גם את האזור המוטורי של קליפת המוח, את מבני התלמוס וההיפותלמוס.

תחושת הכאב נשלטת על ידי מנגנונים נוירוגניים והומוראליים שהם חלק מהמערכת האנטי-נוציספטיבית. מנגנונים נוירוגנים של המערכת האנטי-נוציספטיבית מסופקים על ידי דחפים מנוירונים של החומר האפור של ההיפוקמפוס, טגמנטום, אמיגדלה, היווצרות רשתית, גרעינים בודדים של המוח הקטן, המעכב את זרימת המידע העולה על כאב ברמה של סינפסות בקרניים האחוריות. של חוט השדרה והגרעינים של התפר האמצעי של המדולה אולונגטה (גרעין raphe magnus). מנגנונים הומורליים מיוצגים על ידי המערכות האופיואידרגיות, הסרוטונרגיות, הנוראדרנרגיות וה-GABAergic של המוח. המנגנונים הנוירוגניים וההומוראליים של המערכת האנטי-נוציספטיבית מתקשרים זה עם זה באופן הדוק. הם מסוגלים לחסום דחפי כאב בכל רמות המערכת הנוציספטיבית: מקולטנים ועד למבנים המרכזיים שלה.

לְהַבחִין אפקריטיו כאב פרוטופתי.

אפקריטי("מהיר", "ראשון") כְּאֵבמתרחשת כתוצאה מחשיפה לגירויים בעלי חוזק נמוך ובינוני על תצורות הקולטנים של העור והריריות. כאב זה הוא חריף, קצר מועד ומתפתחת אליו הסתגלות במהירות.

פרוטופתי("איטי", "כואב", "ארוך") כְּאֵבמתעורר בהשפעת גירויים חזקים, "הרסניים", "בקנה מידה גדול". המקור שלו הוא בדרך כלל תהליכים פתולוגיים באיברים וברקמות פנימיות. כאב זה עמום, כואב, נמשך זמן רב, בעל אופי "נשפך" יותר בהשוואה לאפיקריטי. ההסתגלות אליו מתפתחת לאט או אינה מתפתחת כלל.

כאב אפיקריטי הוא תוצאה של עליית דחפי כאב לאורך המסלול התלמוקורטיקלי אל הנוירונים של האזורים הסומטו-סנסוריים והמוטוריים של קליפת המוח ועירור שלהם, ויוצרים תחושות סובייקטיביות של כאב. כאב פרוטופתי מתפתח כתוצאה מהפעלה בעיקר של נוירונים של התלמוס והמבנים ההיפותלמוסים, הקובע את התגובה המערכתית של הגוף לגירוי כואב, לרבות מרכיבים אוטונומיים, מוטוריים, רגשיים והתנהגותיים. רק כאב משולב, פרוטופתי ואפיקריטי מאפשר להעריך את הלוקליזציה של התהליך הפתולוגי, אופיו, חומרתו, קנה המידה שלו.

לפי המשמעות הביולוגיתלהבדיל בין כאב פיזיולוגי לפתולוגי.

כאב פיזיולוגימאופיין בתגובה נאותה של מערכת העצבים, ראשית, לגירויים מגרים או הורסים רקמות, ושנית, להשפעות שעלולות להיות מסוכנות, ולכן מתריעות מפני סכנה של נזק נוסף.

כאב פתולוגימאופיין בתגובה לא מספקת של הגוף לפעולת גירוי אלגוגני המתרחש בפתולוגיה של החלקים המרכזיים וההיקפיים של מערכת העצבים. תגובה כזו נוצרת במהלך השפעת כאב בהיעדר חלק בגוף או הנובעת בתגובה לפעולה של גורמים פסיכוגניים.

הסיבות העיקריות להיווצרות כאב פתולוגי ממקור היקפי:

תהליכים דלקתיים כרוניים;

הפעולה של מוצרי ריקבון רקמות (עם ניאופלזמות ממאירות);

נזק כרוני (מעיכה על ידי צלקות) והתחדשות עצבים תחושתיים, דה-מיילינציה ושינויים ניווניים בסיבי עצב, מה שהופך אותם לרגישים מאוד להשפעות הומורליות (אדרנלין, K+ וכו'), אליהן הם לא הגיבו בתנאים רגילים;

היווצרות נוירינומות - תצורות מסיבי עצב מגודלים באופן כאוטי, שסופותיהם רגישים יתר על המידה להשפעות אקסוגניות ואנדוגניות שונות.

רמות וגורמי נזק המוביל להיווצרות כאב פתולוגי ממקור היקפי: גירוי מוגזם של nociceptors; נזק לסיבים נוציספטיביים; נזק לגרעיני השדרה (היפראקטיבציה של נוירונים); נזק לשורש הגב.

תכונה של הפתוגנזה של כאב פתולוגי ממקור היקפי היא שגירוי נוציספטיבי מהפריפריה יכול לגרום להתקף של כאב אם הוא מתגבר על "בקרת השער" בקרניים האחוריות של חוט השדרה, המורכב ממנגנון של נוירונים מעכבים של החומר הרולנד (ג'לטיני), המווסת את זרימת הכניסה בקרניים האחוריות וגירוי נוציספטיבי עולה. השפעה זו מתרחשת עם גירוי נוציספטיבי אינטנסיבי או עם מנגנונים מעכבים לא מספיקים של "בקרת שער".

כאב פתולוגי ממקור מרכזי מתרחש עם היפראקטיבציה של נוירונים נוציספטיביים ברמות עמוד השדרה והעל-שדרתיות (קרני גב של חוט השדרה, גרעין הזנב של העצב הטריגמינלי, היווצרות רטיקולרית של גזע המוח, התלמוס, קליפת המוח.

נוירונים מופעלים יוצרים מחוללים של עירור פתולוגי משופר. במהלך היווצרות של מחולל של עירור מוגברת פתולוגית בקרניים האחוריות של חוט השדרה, מתרחשת תסמונת כאב מרכזית ממקור עמוד השדרה, בגרעיני העצב הטריגמינלי - trigeminal neuralgia, בגרעיני התלמוס - תסמונת כאב תלמי, וכו '

הנובע בקלט האפרנטי (הקרניים הגביות של חוט השדרה או הגרעין הזנב של העצב הטריגמינלי), המחולל עצמו אינו מסוגל לגרום לכאב פתולוגי. רק כאשר מעורבים בתהליך החלקים הגבוהים יותר של מערכת הרגישות לכאב (תלמוס, היווצרות רשתית של גזע המוח, קליפת המוח), מתבטא הכאב כתסמונת, כסבל. אותה מחלקה של המערכת הנוציספטיבית, שבהשפעתה נוצר כאב פתולוגי, ממלאת את התפקיד של דטרמיננט ראשוני. מהתצורות המשתנות הראשוניות והמשניות של מערכת רגישות הכאב, נוצר אינטגרציה פתולוגית חדשה ומתקבעת על ידי התהליכים הפלסטיים של מערכת העצבים המרכזית - המערכת האלגית הפתולוגית. תצורות של המערכת הנוציספטיבית המשתנה ברמות שונות מהוות את הגזע העיקרי של המערכת האלגית הפתולוגית. רמות הנזק למערכת הנוציספטיבית האחראית להיווצרות המערכת האלגית הפתולוגית מוצגות בטבלה 27.

טבלה 27

רמות ותצורות של המערכת הנוציספטיבית המשתנה המהווים את הבסיס למערכת האלגית הפתולוגית

רמות הנזק למערכת הנוציספטיבית	מבנים של המערכת הנוציספטיבית המשתנה
מחלקות היקפי	נוסיצפטורים רגישים, מוקדים של עירור חוץ רחמי (עצבים פגומים ומתחדשים, אזורים דה-מיילינים של עצבים, נוירינומה); קבוצות של נוירונים של גנגליון עמוד השדרה המופעלים יתר על המידה
רמת עמוד השדרה	אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים (גנרטורים) בממסרים נוציספטיביים אפרנטיים - בקרניים הגביות של חוט השדרה ובגרעינים של מערכת השדרה של העצב הטריגמינלי (גרעין הזנב)
ברמה העל-שדרתית	ליבות היווצרות הרשתית של גזע המוח, גרעיני התלמוס, קליפת המוח הסנסומוטורית והאורביטופרונטלית, מבנים אמוטיוגניים

על פי הפתוגנזה, ישנם שלושה סוגים עיקריים של תסמונות כאב: סומטוגניות, נוירוגניות, פסיכוגניות.

תסמונות כאב סומטוגניותנוצרים כתוצאה מהפעלה של קולטנים נוציספטיביים בזמן ואחרי פציעה, עם דלקת רקמות, גידולים, פציעות שונות ומחלות של איברים פנימיים. הם מתבטאים בהתפתחות של כאב אפיקריטי לעתים קרובות יותר, לעתים קרובות פחות פרוטופתי. כאב נתפס תמיד באזור של נזק או דלקת, אבל זה יכול לחרוג ממנו.

תסמונות כאב נוירוגנינובעים כתוצאה מפגיעה משמעותית במבנים ההיקפיים ו(או) המרכזיים של המערכת הנוציספטיבית. הם מאופיינים בשונות משמעותית, התלויה באופי, בדרגה ובלוקליזציה של הנזק למערכת העצבים. התפתחות תסמונות כאב נוירוגניות נובעת מהפרעות מורפולוגיות, מטבוליות ותפקודיות במבני המערכת הנוציספטיבית.

תסמונות כאב פסיכוגנילהתעורר כתוצאה מלחץ פסיכו-רגשי משמעותי בהיעדר הפרעות סומטיות בולטות. כאב פסיכוגני מתבטא לרוב בהתפתחות כאבי ראש ושרירים ומלווה ברגשות שליליים, מתח נפשי, קונפליקטים בין אישיים וכו'. כאב פסיכוגני יכול להופיע הן בנוירוזה תפקודית (היסטרית, דיכאונית) והן בהפרעות אורגניות (סכיזופרניה וסוגים אחרים של פסיכוזה) של HNA.

זנים מיוחדים של תסמונות כאב קליניות כוללים קאוזלגיה וכאב פנטום. קאוסלגיה- התקפי, כאב צריבה גוברת באזור של גזעי עצבים פגומים (בדרך כלל פנים, טריגמינליים, סיאטיים וכו'). כאב פנטוםנוצר בתודעה כתחושת כאב סובייקטיבית בחלק החסר בגוף ומתרחשת עקב גירוי של הקצוות המרכזיים של העצבים הנחתכים במהלך קטיעה.

בין שאר סוגי הכאב מובחנים גם הקרנה, הקרנה, כאבי ראש וכאבי ראש. כאבי הקרנה מורגשים בחלק ההיקפי של העצב, כאשר החלק המרכזי (הפרוקסימלי) שלו מגורה. כאב מקרין מתרחש באזור העצבים של ענף אחד של העצב בנוכחות מוקד של גירוי באזור העצבות של ענף אחר של אותו עצב. כאב המשתקף מתרחש באזורים בעור המוכנסים לעצבים מאותו קטע של חוט השדרה כמו האיברים הפנימיים שבהם נמצא הנגע. כאבי ראש מגוונים מאוד באופיים, סוג, צורה, עוצמה, משך, חומרה, לוקליזציה, הכוללים תגובות סומטיות ואוטונומיות כאחד. הם נגרמים מהפרעות שונות במחזור הדם המוחי והמערכתי, הפרעות באספקת חמצן ומצע למוח וכן מפגיעות שונות.

כאב במצבים של פתולוגיה ממושכת פועל כגורם פתוגני חשוב בהתפתחות תהליכים ומחלות פתולוגיות.

בפרקטיקה הרפואית המודרנית, לצורך הרדמה, נעשה שימוש בגישות שמטרתן הפחתת פעילות המערכת הנוציספטיבית והגברת פעילותן של מערכות נוציספטיביות. לשם כך נעשה שימוש בטיפול בכאב אטיוטרופי, פתוגנטי ותסמיני ובשיטות ההרדמה הבאות:

פרמקולוגית (הרדמה מקומית, כללית ומשולבת משמשת);

פסיכולוגי (סוגסטיה, היפנוזה עצמית, היפנוזה וכו');

פיזית (אלקטרואקפונקטורה, אלקטרונרקוזיס, אלקטרופורזה, זרמים דיאדינמיים, פלסטרים חרדל, עיסוי);

ניתוח (אימוביליזציה של עצמות במקרה של שברים, הפחתת נקעים, הסרת גידולים, אבני מרה או כליות, כריתת צלקות ברקמת חיבור, עם כאב בלתי נסבל ממושך, קרישה של מבני עצב, סיבים - מקור השפעת הכאב) הַחוּצָה.

סוגי וסוגי הפרות של רגישות. מרכזי ו

קולטנים בפריפריה קולטים גירוי → מערכות אפרנטיות → קליפת המוח → ניתוח → היווצרות תחושה (רגישות כללית).

רְגִישׁוּת:

1) שטחי - מוגזם. קולטנים חיצוניים ממוקמים בעור ובריריות. טפסים : כאב, חום, קור, מישוש. קולטנים חיצוניים מתחלקים ל: קולטני מגע (ישיר) וקולטנים מרוחקים (מרחוק).

2) עמוק - פרופריוצפטורים ממוקמים בשרירים, גידים, מפרקים, פריוסטאום. טפסים: תחושת שריר-מפרק, תחושת רטט ותחושת לחץ.

3) רגישות interoreceptive - עם גירוי של האיברים הפנימיים ודפנות כלי הדם. עצבנות וגטטיבית. מעט מומש.

מערכות אנליזטור- קולטנים ספציפיים של הפריפריה, מוליכים עצביים ואזורי קליפת המוח. ישנם: מנתחי עור, שמיעתיים, חזותיים ואחרים.

רגישות פרוטופתית- גירויים חזקים וחדים, כאב גס, טמפרטורה. סיבים אינם מיאלינים, מהירות דחף נמוכה. תקשורת עם היווצרות הרשתית של הגזע, עם התלמוס. רגישות מתרחשת לאחר תקופה סמויה ארוכה. בעל לוקליזציה לא ברורה.

רגישות אפקריטית- להכרה עדינה של האיכות, הטבע, המידה, לוקליזציה של גירוי: מגע, תנודות טמפרטורה עדינות, צורת חפצים. סיבים מיאלינים, קצב חזרות דופק גבוה.

סיווג תיאורי של סוגי רגישות בהתאם לסוג הגירוי:

1) מישוש - חוש המישוש. נחקר באמצעות מגע.

2) כואב - נבדק עם מחט (תחושה חריפה או עמומה).

3) טמפרטורה - הבחנה בתחושות של חום או קור.

4) תחושת לוקליזציה - קביעת מקום הגירוי.

5) תחושה דו מימדית-מרחבית - כתיבת מספרים, סימנים על העור.

6) תחושת מפרק-שרירית – זיהוי תנועות פסיביות במפרקים.

7) תחושת רטט - נחקר בעזרת מזלג כוונון.

8) תחושת לחץ – אצבעות מייצרות לחץ.

9) תחושת משקל – בעזרת סט משקולות.

10) תחושה מפלה - יישום בו-זמנית של שני גירויים, על המטופל להבחין ביניהם במרחק מינימלי.

11) חוש סטריאוגנוסטי - הגדרת חפצים במגע.

מהלך מוליכים של כאב ותחושות טמפרטורה: תאי גנגליון עמוד השדרה (1 נוירון), דנדרקסון בצורת T → דנדריטים הולכים כחלק מעצב עמוד השדרה → מקלעת עצב → גזע עצב היקפי → דרמטום - אזור עצבוב של העור מקטע אחד של חוט השדרה.

אקסון → עצב עמוד השדרה → שורש אחורי → חומר של חוט השדרה → בסיס הקרן האחורית (2 נוירונים) → אקסון 2 נוירונים → קומיסה לבנה קדמית → החצי השני של חוט השדרה → עמודה לרוחב. הצלב מתבצע לא אופקית, אלא באלכסון כלפי מעלה (בממוצע 2 מקטעים). עמוד לרוחב ← מסלול ספינותלמי ← גזע המוח. לסיבים מהנתיב הזה יש תכונה: מהדרמטום של הסיבים הממוקם מתחת, הם שוכבים בחוץ, מעל - בפנים - חוק הסידור האקסצנטרי של מוליכים ארוכים יותר.זה חשוב לאבחון של תהליכים תוך וחוץ מדולריים. אם intramedullary - ההפרה מתחילה עם הידיים ומתפשטת למטה; ולהיפך.

מגזע המוח ← pons ← לולאה מדיאלית ← פקעת אופטית (גרעין וטרולטרלי) (נוירון 3), הנתיב מסתיים כאן ← ואז הסיבים עוברים לירך האחורית של הקפסולה הפנימית (מאחורי מערכת הפירמידה) → corona radiata → קליפת המוח, פוסט-מרכזית גירוס. ההקרנה של המוליכים הפוכה: מלמעלה, הרגל, ואז הגו, הזרוע, הפנים. אזור העצבות תלוי בתפקוד, ולא באזור הגוף.

מאפיינים כלליים של השביל:

1. נתיב אפרנטי,

2. שלושה נוירונים,

3. חצה,

4. האקסונים של הנוירון השני חוצים.

מהלך המנצחים של רגישות עמוקה ומגע: 1 נוירון - תאים של הגנגליון השדרתי. דנדריט → פריפריה → קולטן ציר שריר סליל או קולטן גיד (גולגי). אקסון → עמוד אחורי של חוט השדרה, מבלי להיכנס לחומר האפור → medulla oblongata → צרורות עולים של גול (מהרגליים) ובורדך (מהידיים). סיבים חדשים שנכנסו דוחפים פנימה את הגרעינים הבסיסיים, ← גול ובורדך (2 נוירונים) ← דיקוסציה בגובה הזיתים התחתונים של המדולה אולונגאטה בשכבה הבין-בלוטית ← התקשרות לסיבים של רגישות שטחית ← לולאה מדיאלית ← השביל מסתיים בגרעין ה-ventrolateral של התלמוס (3 נוירונים) → עצם הירך השלישי האחורי האחורי של הקפסולה הפנימית → corona radiata → cortex, postcentral gyrus, בחלקו פרה-מרכזי.

מאפיינים כלליים של השביל:

1. נתיב אפרנטי,

2. שלושה נוירונים,

3. חצה,

4. האקסונים של הנוירון השני חוצים בגובה המדוללה אובלונגטה.

שינויים ברגישות:

1) הַרדָמָה- איבוד מוחלט של התחושה. אולי:

סך הכל (כל הסוגים),

שיכוך כאבים (כאב בלבד)

הרדמה תרמית (רק טמפרטורה),

אסטרוגנוזה (סטריאוגנוסטית בלבד).

2) היפותזיה- איבוד חלקי של התחושה.

3) היפרסתזיה- גירוי מוגזם, רגישות יתר.

4) הרדמה דולורוזה- מתרחשת כאשר העצב נחתך, הפרה באזור העצבוב.

5) היפרפתיה- עלייה בסף תפיסת הכאב, מתרחשת דרך תקופה סמויה. ואז - תגובה לא מספקת. רגישויות עדינות סובלות. מתרחש עם נזק לעצבים ההיקפיים, לעמודים האחוריים, התלמוס, קליפת המוח.

6) דיסוציאציה- פיצול של הפרעות רגישות, סוג אחד של רגישות נושר, בעוד השני נשמר.

7) דיססתזיה- סטייה של התפיסה. קור נתפס כחם ולהיפך.

8) אלודיניה- תפיסה של גירויים לא כואבים (קור, מגע) ככאב.

9) פוליאסתזיה- כאשר מפעילים גירוי אחד, עולה הרעיון של גירויים מרובים.

10) סינסתזיה- תחושה לא רק במקום הגירוי, אלא גם באזורים אחרים, לעתים קרובות יותר באופן סימטרי.

11) אסטראוגנוזיס- אובדן היכולת לזהות חפצים. נזק לאונה הקודקודית.

12) Hemianesthesia- הפרה של רגישות במחצית הגוף.

13) פרנסתזיה- הפרה על איברים סימטריים.

כְּאֵב - חוויה רגישה ורגשית לא נעימה הקשורה לנזק אמיתי או נתפס לרקמות, ובמקביל לתגובת הגוף, מגייסת את ההגנות. הכאב הוא חריף וכרוני.

על ידי לוקליזציה של כאב:

1. מקומי - תחושות עולות בקנה אחד עם לוקליזציה של העצב (דלקת עצבים),

2. השלכה - האזור הפגוע אינו עולה בקנה אחד עם לוקליזציה של כאב (עם osteochondrosis). כאבי פנטום.

3. קרינה - כאב מתפשט מעצב אחד למשנהו (נוירלגיה של הענף השני של העצב הטריגמינלי - הכאב עובר לענפים אחרים).

4. משתקף - כאב בתדירות גבוהה יותר במחלות של האיברים הפנימיים, עקב עצבנות אוטונומית וסומטית.

קאוסלגיה- כאב שורף בגפיים לאחר פגיעה בעצבים ההיקפיים, הקשור לגירוי חוזר של הסיבים האוטונומיים - סימפטלגיה.

מערכת נוציספטיבית- קולטני כאב וכל חלקי המסלולים התחושתיים.

כאב, או נוקיציה, מופעלת מערכת נוגדת חזה- המבנים העיקריים שלו הם גרעיני ההיפותלמוס, גרעיני הרפא, הגרעינים הפרי-חדריים, החומר האפור סביב אמת המים.

נוירוטרנסמיטורים של המערכת האנטי-נוציספטיבית:

אנדורפינים

סרוטונין

הבסיס האנטומי להתרחשות הכאב הוא עצבוב של איברים על ידי סיבי עצב דקים עם מיאלין (A-). הקצוות של סיבי עצב אלה נרגשים על ידי גירויים בעוצמה גבוהה ולכן, בתנאים פיזיולוגיים, מפגינים השפעות גירוי שעלולות להזיק (רעיל). לכן, הם נקראים גם נוצירצפטורים. עירור של קולטנים היקפיים, לאחר עיבוד בחוט השדרה, מתנהל למערכת העצבים המרכזית, שם, לבסוף, מתעוררת תחושת כאב. בתנאים פתופיזיולוגיים, הרגישות של קולטני noci היקפיים, כמו גם העיבוד המרכזי של כאב, עולה, למשל, בהקשר של דלקת. אז אות האזעקה של כאב הופך לתסמין הדורש טיפול.

רגישות יתר באזור הקולטנים הפריפריים עשויה להתבטא כפעילות ספונטנית או כרגישות לגירויים תרמיים או מכניים. זרימה חזקה של מידע נוציספטיבי (פעילות נוירונלית בקולטנים) מאזור הדלקת יכולה גם לגרום לעיבוד כאב מוגבר בחוט השדרה (רגישות מרכזית). רגישות מרכזית זו מתווכת, מצד אחד, באופן ישיר וחריף על ידי תדירות גבוהה יותר של פוטנציאל פעולה נכנס, ובמקביל, נוירוטרנסמיטורים ומשדרים משותפים המשתחררים בחוט השדרה.

מצד שני, גורמי גדילה מסוימים נתפסים גם בפריפריה דרך קולטנים ספציפיים של קצוות תחושתיים ומועברים לגרעיני התא של גנגלוני שורש הגב. שם, הם גורמים לשינויים תת-חריפים בביטוי של גנים, כמו נוירופפטידים ונוירוטרנסמיטורים, אשר בתורם יכולים לשפר את תפיסת הכאב.

אזעקת כאב הופכת לתסמין הזקוק לטיפול

נוירונים נוציספטיביים בעמוד השדרה מפעילים את מערכות התלמוקורטיקליות הרוחביות והמדיאליות דרך מסלולים עולים. במקביל, המערכת הצידית, באמצעות הפעלת הקורטקס החושי הראשוני והמשני, בעיקר בהיבט ההבחנה של תפיסת הכאב, והמערכת המדיאלית, באמצעות הפעלת ה-Cingulum הקדמי, האינסולה והקורטקס הפרה-פרונטלי, הם בעלי חשיבות מיוחדת עבור מרכיבים רגשיים.

מערכת העצבים המרכזית, דרך מסלולים יורדים, מווסתת את העיבוד של מידע נוציספטיבי בחוט השדרה. המסלולים המעכבים נגזרים ברובם מהחלל האפור periquaductular ו- Nucleus raphe magnus. עבור טיפול בכאב, מסלולי ירידה אלו מעניינים במיוחד, מכיוון שהם מופעלים במיוחד על ידי אופיאטים.

בהמשך מתוארים פרטי התרחשות הכאב. יחד עם זאת, מסיבות רבות, מנגנונים היקפיים מושפעים; אולם זה לא קשור למשמעות המרכיבים המרכזיים.

מנגנונים היקפיים - נוציצפטורים אפרנטיים ראשונייםס

חלבונים תחושתיים

המנגנון הפשוט ביותר שיכול לגרום לכאב דלקתי הוא גירוי ישיר או רגישות של קצות עצבים נוציספטיביים על ידי מתווכים דלקתיים. עבור מספר רב של מתווכים ידועים קולטנים ספציפיים על קצוות תחושתיים. בחלק מהקולטנים הללו, ההפעלה שלהם מובילה להפעלה של דה-פולריזציה ובמקביל, יכולה לעורר נוציצפטורים אלה. כיצד נחשבים המקורות של מתווכים אלה:

תאי רקמה פגומים (ATP, אשלגן, אנזימים, ירידה ב-pH וכו'),
כלי דם (ברדיקינין, אנדותלין),
תאי גזע (היסטמין, פרוטאזות, גורם צמיחת עצב NGF, גורם נמק גידול TNF וכו'),
לויקוציטים (ציטוקינים, פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים וכו').
אצטילכולין, ברדיקינין, סרוטונין, pH חומצי, אדנוזין טריפוספט (ATP) ואדנונוזין חשובים במיוחד כמפעילים ישירים של נוציצפטורים. ביחס לאנדותלין, מאמינים שיש לו תפקיד מיוחד בכאב הקשור לגידול.

יחד עם קולטנים מפעילים, קצות העצבים הנוציספטיביים מצוידים גם בקולטנים מעכבים. קולטני אופיאטים וקנבינואידים נחשבים החשובים שבהם. תפקידם של קולטני אופיואידים היקפיים בוויסות היענות לנוציצפטורים כבר נחקר בפירוט. קולטני קנבינואידים (CB1 ו-CB2) תוארו לאחרונה כיעד חדש למשככי כאבים, כאשר הביטוי של קולטני CB2 בולט במיוחד על תאים דלקתיים, בעוד ש-CB1 קולטנים, בין ניסויים אחרים, בוצעו בנוציצפטורים היקפיים ובמערכת העצבים המרכזית.

התוצאות הראשונות של השימוש הטיפולי בקנבינואידים כבר זמינות, אך מקומם בטיפול בכאב טרם נקבע. ראוי לציין שמחקר עדכני יותר יוצא גם מאינטראקציה בין אופיואידים לקנבינואידים, שבה משתחררים אופיאטים אנדוגניים עם מתן קנבינואידים, או אופיאטים משחררים קנבינואידים אנדוגניים. להלן יתוארו ביתר פירוט קולטנים הנחשבים כמטרה טיפולית של טיפול משכך כאבים.

ערוצים חולפים-קולטן-פוטנציאליים (TRP).

לאחרונה, שובטו מספר תעלות יונים רגישות לטמפרטורה ממשפחת תעלות היונים TRP ('פוטנציאל קולטן חולף'). הנציגים הידועים ביותר של קבוצה זו הם TRPV1 (קולטן קפסצין), אשר ניתן להפעיל על ידי טמפרטורה גבוהה וסביבת pH נמוכה. חברים אחרים במשפחת הוונילואידים (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) מתרגשים על ידי גירוי חום, בעוד שתעלות TRPM8 ו-TRPA1 (ANKTM1) מגיבות לגירויים קרים או קרים. בנוסף להיותו מופעל על ידי קור קיצוני, TPRA1 מופעל גם על ידי המרכיבים הטבעיים החריפים של שמן חרדל, שמן ג'ינג'ר וקינמון, כמו גם ברדיקינין.

פעילות TPRV1 משתנה על ידי זרחון הפיך מהיר ומובילה לרגישות או חוסר רגישות של התגובה לגירוי תרמי ולעצבנות כימית. תפקיד מיוחד של TPRV1 נראה בעובדה שקולטן זה, כיסוד משולב, קובע עצבנות כימית ופיזית, מה שהופך אותו ליעד מבטיח לטיפול בכאב. יחד עם מודולציות קצרות טווח של רגישות, ביטוי TRPV1 על נוירונים נוסיספטיביים מוסדר גם: ביטוי מוגבר מתואר בכאב דלקתי ונוירופתי כאחד.

ASIC: "תעלות יונים חושי חומצה"

חמצת רקמות משחקת תפקיד חשוב בדלקת ומחמירה כאב והיפראלגיה. גירויי pH גבוהים יותר יכולים להפעיל את TRPV1, בעוד שחמצת קלה מזוהה בעיקר באמצעות הפעלה של ASIC ("תעלת יונים חושת חומצה"). מתן מקומי של תרופות אנטי-סטרואידיות יכול להפחית את תגובת הכאב המושרה באמצעות גירוי pH, וסביר להניח שהשפעה זו אינה מבוססת על דיכוי cyclooxygenase, אלא על דיכוי ישיר של תעלות ASIC.

ברדיקינין

ברדיקינין - זהו נונפפטיד פרו-דלקתי וזואקטיבי שהשפעתו הנוציספטיבית על מסופי החישה מתווכת על ידי קולטני ברדיקינין-B1 ו-B2. במקרה זה, ההנחה היא כי קולטני B1 מתבטאים במיוחד במהלך התהליך הדלקתי. רגישות יתר לאגוניסטים B1 ו-B2 תוארה גם בבני אדם כחלק מתגובות דלקתיות הנגרמות על ידי UV. נכון לעכשיו, עדיין אין מידע קליני על השימוש הטיפולי באנטגוניסטים B1 ו-B2; בשל התפקיד המיוחד של קולטני ברדיקינין בכאב ודלקת, הם מעניינים במיוחד במחלות דלקתיות כרוניות הקשורות לכאב, כגון דלקת מפרקים ניוונית.

חלבונים אקסונליים

באופן מסורתי, תפקידם של תעלות יונים אקסונליות לנהל פוטנציאל פעולה במובן של הכל או כלום הוגבל. נתונים נוכחיים, לעומת זאת, מצביעים על כך שתדירות פוטנציאל הפעולה מווסתת גם באופן אקסונלי. בנוסף, תעלות יונים החשובות ביצירת פוטנציאלים של ממברנה עצבית מעורבות גם בפוטנציה ביצירת פעילות ספונטנית במצבי כאב נוירופתיים. דוגמה לכך היא תעלות אשלגן תלויות סידן (sK), אשר בעת הולכת פוטנציאל פעולה, גורמות להיפרפולריזציה איטית ובמקביל, לירידה בעוררות. הפחתת הערוצים הללו כבר תוארה בנגעים עצביים טראומטיים עם כאב נוירופתי.

היריב הפונקציונלי של ערוצי sK הם זרמים המושרים על ידי היפרפולריזציה (Ih), אשר מועברים דרך ערוצי HCN מווסתים מחזורית נוקלואידית (HCN: hyperpolarization-activated cyclic nucleotid-modulated). ביטוי מוגבר של ערוצי HCN קשור להתרחשות של פעילות ספונטנית בכאב נוירופתי.

רגישות של תעלות יונים עצביות תחושתיות או אקסונליות תישקל בנפרד לצורך הבהירות, עם זאת, יש חפיפות משמעותיות במנגנוני הרגישות: לפיכך תעלות נתרן תלויות מתח אקסונליות (TTXr Na+) עוברות רגישות על ידי מתווכים כאלה שבדרך כלל מופעלים או לעשות רגישות לקצוות תחושתיים (אדנוזין, פרוסטגלנדין E2 או סרוטונין).

תכונות של מחלקות מיוחדות של נוציצפטורים

הקשר החזק בין תעלות אקסונליות ותחושתיות מתבטא גם בעובדה שסוגים שונים של סיבי עצב נבדלים הן במאפיינים התחושתיים והן במאפיינים האקסונליים שלהם: עם התפלגות תפקודית של אפרנציה ראשונית בהתאם לתכונות החושיות שלהם (לדוגמה, נוציפטורים רגישים למכאנו, קולטני קור שאינם נוציספטיביים) קבוצות אלו מציגות דפוסים ספציפיים ביותר של היפרפולריזציה הנגרמת על ידי פעילות. ההיפרפולריזציה המושרה בפעילות גבוהה היא ספציפית למה שמכונה "נוזוצפטורים שקטים", אשר ממלאים תפקיד מיוחד ברגישות ובדלקת נוירוגנית.

אינטראקציות נוירו-אימונולוגיות

על פי התמונה הקלינית והמקום העיקרי של הדלקת, מבדילים בין כאב דלקתי וכאב נוירופתי. יחד עם זאת, במקרה הראשון, מסופי נוציצפטורים באזור הדלקת מתרגשים או רגישים, ובכאב נוירופתי, להיפך, הכאב נובע מנזק שהתרחש בתחילה על האקסון העצבי, אך לא בו. סוף רגיש.

למרות שהתמונה הקלינית של כאב דלקתי ונוירופתי שונה זה מזה, עם זאת, מחקרים עדכניים מצביעים על כך שדלקת מקומית של העצבים ההיקפיים ממלאת תפקיד מכריע בפתופיזיולוגיה של כאב נוירופתי. בנוסף, נראה כי תאים שאינם נוירונים ממלאים תפקיד פעיל בתהליך הרגישות: תאי גליה, המופעלים כחלק מפגיעה עצבית, יכולים לעשות רגישות לנוירונים על ידי שחרור כימוקינים. אינטראקציה זו ממחישה את הקשר החזק בין דלקת לנוסיספציה יחד עם הפעילות הידועה והנחקרה כבר של מתווכים דלקתיים בקצות עצבים נוציספטיביים ברקמה דלקתית קלינית.

קיימת אינטראקציה רב-גונית בין סיבי עצב שעברו מיאלין, תאי רקמה מקומיים ותאי דלקת. קרטינוציטים יכולים לעשות רגישות לקצוות נוציספטיביים באמצעות שחרור של אצטילכולין וגורם גדילה עצבי (NGF); לעומת זאת, קרטינוציטים יכולים להיות מופעלים על ידי נוירופפטידים (למשל, חומר P, CGRP) מ-Nociceptors. אינטראקציה מסוימת קיימת בין תאי גזע ותאי עצב: מספר רב של מתווכי תאי גזע יכולים לגרום לרגישות לקצוות עצבים נוציספטיביים (NGF, טריפטאז, TNF-a, היסטמין). NGF גורם לרגישות חריפה של נוציצפטורים על ידי הפעלת חלבון קינאז A. בנוסף, NGF מתווך ביטוי מוגבר של נוירופפטידים וכן חלבונים תחושתיים כגון הקולטן לקפסצין, אשר לאחר מכן מווסת שוב לפריפריה.

קיימים יחסים רב-צדדיים בין סיבי עצב, תאי רקמה מקומיים ותאי דלקת.
יחד עם אינטראקציות הפעלה בין נוירונים, תאי רקמה ותאי דלקת, יש גם אינטראקציות מעכבות. כמתווכים מעכבים, נוירופפטידים מופרשים על ידי נוירונים עוריים, כגון vasointestinal vasopeptide, כמו גם אופיאטים אנדוגניים. תאי גזע מייצרים אנטגוניסטים לקולטן אינטרלוקין 10 ו-IL-1 הפועלים אנטי דלקתיים. קרטינוציטים גם מסנתזים הורמון מגרה מלנין (a-MSH) ונוירופפטידאז נייטרלי (NEP), אשר מגביל את פעולת הפעלת הנוירופפטידים.

כך בא לידי ביטוי קשר מורכב של דיכוי והפעלה מכוונים הפוכים, ומתווכים מפעילים ומעכבים מסוג "רייכווייט" שונים חשובים להתפשטות המרחבית של דלקת.

מנגנונים מרכזיים

קורות חיים לאימון

מנגנונים היקפיים של כאב באים לידי ביטוי באינטראקציה החזקה של נוירונים ורקמות מסביב ותאי דלקת, המתבטאת באינטראקציות מרגיזה ומעכבות כאחד ומייצגת מגוון מטרות טיפוליות אפשריות. ברמת עמוד השדרה, תהליכי רגישות מובילים להתפשטות הכאב ותורמים לכרוניות. לתהליכי למידה ומחיקה של תוכן זיכרון שלילי יש חשיבות רבה במצבי כאב כרוניים הן לפתופיזיולוגיה והן לטיפול.

כְּאֵב- חוויה חושית ורגשית לא נעימה עקב נזק קיים או פוטנציאלי לרקמות, או שנחווה במהלך נזק כזה.

א.ק. אנוכין הכשיר כאב כמעין מצב נפשי של אדם, עקב שילוב של תהליכים פיזיולוגיים במערכת העצבים המרכזית הנגרמים מגירוי סופר חזק או הרסני כלשהו.

כאב הוא מנגנון הגנה, הוא מודיע על המחלה, מזהיר על הפרעה בפעילות הן של האורגניזם כולו והן של איברים בודדים. עם זאת, כאב הוא מגן בטבעו כל עוד הוא מסמן סכנה קרובה. ברגע שהאות מתבטל על ידי ההכרה, והסכנה מתבטלת, הכאב הופך למיותר. אם גירויים כואבים ממשיכים לחדור למערכת העצבים המרכזית, הכאב מטביע בהדרגה את ההכרה וגורם לחוסר ארגון של תפקודי גוף רבים.

כאב חדהקשורים לנזק לרקמות לאחרונה ומוגבל בזמן, מתרחשת כאשר נוציצפטורים היקפיים מעוררים על ידי חומרים אלגוגנים (גורמי כאב) כגון ברדיקינין, פרוסטגלנדין, לויקוטריאנים, היסטמין וחומר P.

נוציוצפטורים נרגשים שולחים דחפי כאב לגרעינים התחושתיים של גזע המוח או לקרניים הגביות של חוט השדרה, שם הדחפים הללו מווסתים ומועברים לאזורים תחושתיים ספציפיים של קליפת המוח. ברמה זו, ניסיון קודם וגורמים פסיכולוגיים מספקים עיבוד ופרשנות של תחושות כאב המכתיבות התנהגויות הנמנעות או מקלות כאב.

כאב כרונימתרחשת לעתים קרובות בהיעדר גירוי היקפי או פציעה. זה כנראה נובע משינויים בגרעינים התחושתיים של הקרניים האחוריות או גזע המוח, שהופכים לאחר מכן למקורות עצמאיים חדשים של כאב.

ישנם שני גורמים לכאב - פיזיולוגי ופסיכולוגי.

כאב פסיכוגני נובע בעיקר מגורמים פסיכולוגיים או חברתיים (מצבו הרגשי של הפרט, המצב הסובב וכו') והוא תופעה הנובעת משילוב של מרכיבים אנטומיים, פיזיולוגיים, פסיכולוגיים.

ישנם שלושה סוגים של כאב פיזי (פיזיולוגי), בהתאם לגורם להתרחשותו:

1) כאב הנגרם מהשפעות חיצוניות. הלוקליזציה שלו היא העור והריריות. במקביל, נשמרים שלמות המנגנון ההיקפי ותפקודי המנגנונים המרכזיים המווסתים כאב;

2) כאב הקשור לתהליכים פתולוגיים פנימיים. העור בדרך כלל אינו מעורב בהתרחשותו, למעט מקרים של נזק ישיר לרקמות או כאב מופנה.

3) כאב הנובע מפגיעה במערכת העצבים ובמנגנון האפרנטי שלה (נוירלגיה, כאבי פנטום).

כאב כתגובה פיזיולוגית עובר מספר שלבים (דחף מקולטנים; תגובה של המבנים המרכזיים של המוח; מנגנונים אפרנטיים של כאב בצורה של קומפלקס של תגובות אוטונומיות ומוטוריות).

תיאוריות של התפתחות כאב.

נכון לעכשיו, קיימות מספר תיאוריות המסבירות את מנגנון היווצרות הכאב, ביניהן:

תיאוריית כלי הדם

· התיאוריה של יצירת עירור מוגבר מבחינה פתולוגית;

תורת השער.

תיאוריית כלי הדםשוקל את מנגנון התפתחות הכאב מנקודת המבט של הידרדרות אספקת הדם בקישורים בודדים של מערכת העצבים הטריגמינלית.

חלקים שונים של מערכת העצבים הטריגמינלית מקבלים אספקת דם ממערכות כלי דם שונות. הקטע ההיקפי של העצב הטריגמינלי (לפני הכניסה לחלל הגולגולת) - ממערכת עורק הצוואר החיצוני; הצומת הטריגמינלי והחלוקה התוך גולגולתית של העצב הטריגמינלי - ממערכת עורק הצוואר החיצוני; נתיבים וגרעינים מוליכים של העצב הטריגמינלי - ממערכת העורק הבזילרי.

חיוני לתפקוד תקין של העצב הטריגמינלי הוא מצב העצירות האוטונומית של מיטת כלי הדם, המעורבת באספקת הדם של העצב הטריגמינלי, ושינויים אורגניים בדפנות כלי הדם.

מספר רב של סיבי עצב סימפטטיים הכלולים בעצבי הלסת התחתונה והלסת יכולים להשפיע על הטון של דופן כלי הדם כאשר גזעי העצב מעורבים בתהליך הפתולוגי ומשבשים באופן מקומי את אספקת הדם.

עם הגיל מתרחשים שינויים טרשתיים בעורקים קטנים ועיוות של נימים, שבהם מהירות זרימת הדם יורדת, הורידים מתרחבים ומתעוותים. הכלים מלאים בדם. נוצר גודש בולט בכלים התוך עצביים.

מחברים רבים מסבירים את העלייה בשכיחות של מחלות נוירוסטומטולוגיות בקשישים על ידי גורמים של פגיעה באספקת הדם לגזעי העצבים.

התיאוריה של יצירת עירור מוגבר מבחינה פתולוגית.הפרה של אספקת הדם לגזעי העצבים, פציעות שונות באזור הלסת (טראומה, שינויים דלקתיים באזור קצות העצבים ההיקפיים) גורמות לדחפים פתולוגיים מסיבי עצב היקפיים (בעלי חיים ואוטונומיים) לתצורות הגזע-תת-קורטיקליות.

זה מוביל לשינוי בתפקודם ולהופעתם של קשרים פתולוגיים חדשים בין המבנים המרכזיים, המובילים בתורם להתפתחות של תסמונת כאב.

על פי התיאוריות העדכניות ביותר, הכאב מתממש בהשתתפות מערכת העצבים הסימפתטית, מה שנותן לתחושות הכאב צבע וגטטיבי בצורה של שריפה, התפוצצות וכו'.

המערכת הסימפתואדרנלית (מרכזי וויסות גזע והיפותלמוס, קצות עצבים סימפטיים היקפיים במדולה של יותרת הכליה) לוקחת חלק פעיל בתגובות הכאב של הגוף. עלייה בפעילות הסימפתטית היא תגובה אוניברסלית של הגוף ללחץ (טראומה, זיהום, הלם, חרדה).

תורת השערים המבוקרים(ר' מלצח ור' וול (1965), או בקרת קלט (בקרת שער). אות כאב שהגיע לאזורים מסוימים בחוט השדרה (חומר ג'לטיני בקרניים האחוריות) אינו עובר הלאה אם אותות לא כואבים מ מקום אחר חוסם בו זמנית את הכניסה לדחפי כאב.

האיזון בין מערכות כאב ומשככי כאבים מתממש באמצעות מספר מנגנונים בהם מתווכים שונים של רגישות לכאב ממלאים תפקיד חשוב: פפטידים אופיואידים אנדוגניים, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים.

דחפים מסיבים מיאליניים (סיבים מסוג A) מפעילים את הנוירונים של החומר הג'לטיני, מסיבים לא מיאליניים (סיבים מסוג C) הם מעכבים את פעילותם. החומר הג'לטיני, הקשור קשר הדוק לתאים הרגישים של הקרן האחורית של חוט השדרה, הוא מערכת בלמים ביחס אליהם. עירור של החומר הג'לטיני מפעיל עיכוב פרה-סינפטי על קצות האקסון של הנוירונים התחושתיים הראשונים או עיכוב פוסט-סינפטי על תאי החישה בעמוד השדרה. כתוצאה מכך פוחתת זרימת דחפי הכאב לחלקים שמעל של מערכת העצבים (השערים לכאב נסגרים). כאשר החומר הג'לטיני מעוכב, מתרחשת ההשפעה ההפוכה: העברת עירור נוציספטיבית מוקלת (השערים לכאב נפתחים). המנגנון הספציפי של ויסות כאב מתפקד תחת שליטה של החלקים שמעל של מערכת העצבים, בעיקר הקומפלקס הלימבי-רשתי וקליפת המוח.

מנגנוני כאב. סוגי ומנגנונים של התפתחות כאב כאב מנגנונים היקפיים מרכזיים של כאב

אנחנו ברשתות חברתיות

קטגוריות