סוגי דיכאון הכרה התעלפות - חולשת שרירים כללית, חוסר יכולת לעמוד זקוף, אובדן הכרה. תרדמת היא כיבוי מוחלט של התודעה עם אובדן מוחלט של תפיסת הסביבה ואת עצמך. קריסה היא ירידה בטונוס כלי הדם עם ירידה יחסית בנפח הדם במחזור הדם.
דרגות של פגיעה בהכרה Stupor – חוסר הכרה, שימור תנועות הגנה בתגובה לגירויים כואבים וקוליים. תרדמת בינונית - חוסר יכולת להתעורר, חוסר בתנועות הגנה. תרדמת עמוקה - דיכוי רפלקסים בגידים, אובדן טונוס שרירים. תרדמת סופנית היא מצב עגום.
הערכת עומק הפגיעה בהכרה (סולם גלסגו) תודעה ברורה 15 קהות מהמם 9-12 תרדמת 4-8 מוות מוחי 3
טיפול חירום לאובדן הכרה הסר גורמים אטיולוגיים. הנח את המטופל במצב אופקי כשקצה הרגל מורם. הקפידו על נשימה חופשית: שחררו את הצווארון והחגורה. תן חומרים ממריצים (אמוניה, חומץ) לשאיפה. לשפשף את הגוף, לכסות עם כריות חימום חמות. הזרקו 1% מזוטון 1 מ"ל IM או s/c 10% קפאין 1 מ"ל. ליתר לחץ דם חמור וברדיקרדיה, 0.1% אטרופין 0.5-1 מ"ל.
פיזיולוגיה של הנשימה תהליך הנשימה תהליך הנשימה מחולק באופן קונבנציונלי ל-3 שלבים: השלב הראשון כולל אספקת חמצן מהסביבה החיצונית אל המכתשים. השלב השני כרוך בדיפוזיה של חמצן דרך הממברנה המכתשית של האקינוס ומסירתו לרקמות. השלב השלישי כולל ניצול חמצן במהלך חמצון ביולוגי של מצעים ויצירת אנרגיה בתאים. אם מתרחשים שינויים פתולוגיים בכל אחד מהשלבים הללו, עלול להתרחש ARF. עם ARF של כל אטיולוגיה, יש הפרעה בהובלת החמצן לרקמות ובהסרה של פחמן דו חמצני מהגוף.
אינדיקטורים של גזי דם באדם בריא אינדיקטור דם עורקי דם מעורב p O 2 מ"מ כספית. st SaO 2, % pCO 2, מ"מ כספית. רחוב
סיווג אטיולוגי של ARF PRIMARY (פתולוגיה שלב 1 - אספקת חמצן לאלואוולי) גורמים: תשניק מכני, עווית, גידול, הקאות, דלקת ריאות, pneumothorax. משני (פתולוגיה שלב 2 - פגיעה בהובלת חמצן מהאלוואליים לרקמות) גורמים: הפרעות מיקרו-סירקולציה, היפובולמיה, תסחיף ריאתי, בצקת ריאות קרדיוגנית.
התסמונות העיקריות של ARF 1. היפוקסיה היא מצב המתפתח עם ירידה בחמצן רקמות. היפוקסיה אקסוגנית - עקב ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף (תאונות צוללות, גבהים). היפוקסיה הנובעת מתהליכים פתולוגיים המשבשים את אספקת החמצן לרקמות בלחץ החלקי שלו.
היפוקסיה עקב תהליכים פתולוגיים מחולקת ל: א) נשימתית (היפוונטילציה מכתשית - חסימה של דרכי הנשימה, הפחתה של משטח הנשימה של הריאות, דיכוי נשימתי ממקור מרכזי); ב) מחזורי הדם (על רקע אי ספיקת זרימת דם חריפה וכרונית); ג) רקמה (הרעלת אשלגן ציאניד - תהליך ספיגת החמצן על ידי רקמות מופרע); ד) hemic (ירידה במסת תאי דם אדומים או המוגלובין בתאי דם אדומים).
3. תסמונת היפוקסמית היא הפרה של חמצון של דם עורקי בריאות. אינדיקטור אינטגרלי הוא רמה מופחתת של מתח חמצן חלקי בדם עורקי, המופיעה במספר מחלות ריאה פרנכימליות. תסמונות עיקריות של ARF
שלבים קליניים של ARF שלב I: תודעה: נשמר, חרדה, אופוריה. תפקוד נשימתי: חוסר אוויר, קצב נשימה לדקה, אקרוציאנוזה קלה. זרימת דם: דופק לדקה. לחץ הדם תקין או מעט מוגבר. העור חיוור ולח. לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2 של דם: p O 2 עד 70 מ"מ כספית. p CO 2 עד 35 מ"מ כספית.
שלב II: הכרה: לקויה, תסיסה, הזיות. תפקוד נשימתי: חנק קשה, קצב נשימה לדקה. ציאנוזה, הזעה של העור. זרימת דם: דופק לדקה. לחץ דם לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2 של דם: p O 2 עד 60 מ"מ כספית. p CO 2 עד 50 מ"מ כספית. שלבים קליניים של ARF
שלב III: הכרה: נעדר, פרכוסים קלוניים-טוניים, אישונים מורחבים, אינם מגיבים לאור. תפקוד נשימתי: טכיפניאה 40 או יותר לדקה הופכת לברדיפנאה 8-10 לדקה, ציאנוזה נקודתית. זרימת דם: דופק יותר מ-140 לדקה. לחץ דם, פרפור פרוזדורים. לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2: p O 2 עד 50 מ"מ כספית. p CO 2 ל-mmHg. שלבים קליניים של ARF
טיפול חירום לאי ספיקת נשימתית חריפה 1. שחזור סבלנות דרכי הנשימה. 2. ביטול הפרעות אוורור מכתשית (מקומיות וכלליות). 3. ביטול הפרעות המודינמיות המרכזיות. 4. תיקון הגורם האטיולוגי של ARF. 5. טיפול בחמצן 3-5 ליטר/דקה. בשלב I ARF. 6. בשלבים II – III של ARF מבוצעות אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מלאכותי.
טיפול ב-AHF 1. מתן תת עורי של 1-2 מ"ל מורפיום, רצוי בשילוב עם מתן 0.5 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין סולפט; 2. ניטרוגליצרין מתחת ללשון - 1 טבליה או 1-2 טיפות של תמיסה 1% על חתיכת סוכר; 3. משככי כאבים: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. להפרעות קצב לב: לידוקאין מ"ג IV, פרוקאינאמיד 10% 10.0 IV, אובזידאן 5 מ"ג IV. 5. לבצקת ריאות: דופמין 40 מ"ג IV על גלוקוז, לאסיקס 40 מ"ג IV, אמינופילין 2.4% 10.0 IV.
אטיולוגיה של AKI 1. טראומטי, דימומי, עירוי דם, חיידקי, אנפילקטי, קרדיוגני, כוויה, הלם כירורגי; טראומה חשמלית, אלח דם לאחר לידה וכו'. 2. אוטם חריף של הכליה. 3. הפשטה של כלי דם. 4. הפשטה אורולוגית.
אבחון 1. ירידה בשתן (פחות מ-25 מ"ל/שעה) עם הופעת חלבון, תאי דם אדומים, לויקוציטים, גבס, ירידה בצפיפות השתן ל-1.005-1, אזוטמיה מוגברת (16.7-20.0 ממול/ליטר). 3. היפרקלמיה. 4. ירידה בלחץ הדם. 5. ירידה בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות.
מניעה וטיפול באי ספיקת כליות חריפה 1. שיכוך כאב מספק לפציעות. 2. העלמת היפובולמיה. 3. ביטול הפרעות מים ואלקטרוליטים. 4. תיקון קרדיודינמיקה וראוולוגיה. 5. תיקון תפקוד הנשימה. 6. תיקון הפרעות מטבוליות. 7. שיפור אספקת הדם לכליות וביטול מוקדי זיהום בהן. 8. טיפול אנטיבקטריאלי. 9. שיפור ראוולוגיה ומיקרו-סירקולציה בכליות. 10. ניקוי רעלים חוץ גופי (המודיאליזה). 11. Osmodiuretics (Manitol 20% 200.0 IV), Saluretics (Lasix mg IV).
סיווג מחלת כבד חריפה 1. אנדוגני - הוא מבוסס על נמק מסיבי של הכבד, הנובע מנזק ישיר לפרנכימה שלו; 2. אקסוגני (portocaval) - הצורה מתפתחת בחולים עם שחמת כבד. במקרה זה, חילוף החומרים של אמוניה על ידי הכבד מופרע; 3. צורה מעורבת.
גילויים קליניים של פתוח 1. דיכאון תודעה עד תרדמת 2. "ריח כבד" ספציפי מהפה 3. איקטרוס של הסקלרה והעור 4. סימנים של תסמונת דימומית 5. הופעת אזורי אריתמה בצורה של אנגיומות כוכביות 6 צהבת 7. מיימת 8. טחול
אבחון מעבדה מחקר של תפקודי כבד (עלייה בבילירובין, טרנסמינאזות, ירידה בחלבון), כליות (אזוטמיה), איזון חומצה-בסיס (חמצת מטבולית), חילוף חומרים של מים ואלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפונתרמיה), מערכת קרישת דם (היפוקואגולציה).
עקרונות הטיפול ב-APE 1. הסר דימומים והיפווולמיה. 2. הסר היפוקסיה. 3. ניקוי רעלים. 4. נורמליזציה של חילוף החומרים באנרגיה. 5. שימוש בויטמינים hepatotropic (B 1 ו- B 6), hepatoprotectors (essentiale). 6. נורמליזציה של חילוף החומרים של חלבון. 7. נורמליזציה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס. 8. נורמליזציה של מערכת קרישת הדם.
DISEASE - הפרעה בתפקודים החיוניים של הגוף, המתבטאת בשינויים פיזיולוגיים ומבניים; מתרחשת בהשפעת חומרים מגרים יוצאי דופן (עבור אורגניזם נתון) של הסביבה החיצונית והפנימית. גורמים סביבתיים תמיד משחקים תפקיד מוביל בהתרחשות של מחלה, שכן הם לא רק פועלים ישירות על הגוף, אלא יכולים גם לגרום לשינויים בתכונותיו הפנימיות; שינויים אלו, המועברים לצאצאים, עשויים להפוך בעצמם מאוחר יותר לגורם למחלה (מאפיינים מולדים). בגוף בזמן מחלה משולבים תהליכים הרסניים - תוצאה של פגיעה במערכות פיזיולוגיות מסוימות (עצבים, מחזוריות, נשימה, עיכול וכו') על ידי גורם פתוגני, ותהליכי שיקום - תוצאה של התנגדות הגוף לנזק זה ( למשל, זרימת דם מוגברת, תגובה דלקתית, חום ועוד). תהליכי מחלה מאופיינים בסימנים (סימפטומים) מסוימים המבדילים מחלות שונות זו מזו.
תגובות הגוף המתרחשות בתגובה להשפעה של גורם פתוגני מתפתחות בצורה שונה בהתאם לתכונות האורגניזם החולה. זה מסביר את המגוון של התמונה הקלינית ומהלך של אותה מחלה אצל אנשים שונים. יחד עם זאת, לכל מחלה יש כמה תסמינים ומהלך אופייניים. ענף הפתולוגיה (חקר המחלות) החוקר את מנגנוני התפתחות המחלה נקרא פתוגנזה.
חקר הגורמים למחלה מהווה ענף בפתולוגיה הנקרא אטיולוגיה. הגורמים למחלה עשויים להיות
- גורמים חיצוניים: מכניים - חבורות, פצעים, ריסוק רקמות ואחרים; פיזיקלי - השפעת זרם חשמלי, אנרגיית קרינה, חום או קור, שינויים בלחץ האטמוספרי; כימי - ההשפעה של חומרים רעילים (ארסן, עופרת, סוכני לוחמה כימיים ואחרים); פתוגנים ביולוגיים חיים (חיידקים פתוגניים, וירוסים, פרוטוזואה, אורגניזמים חד-תאיים, תולעים, קרציות, הלמינתים); הפרעות תזונתיות - רעב, מחסור בוויטמינים בתזונה וכו'; השפעה נפשית (לדוגמה, פחד, שמחה, שעלולים לגרום לתפקוד לקוי של מערכת העצבים, הלב וכלי הדם, מערכת העיכול ואחרים; מילים רשלניות של רופא עלולות לגרום להפרעות חמורות אצל אנשים חשודים);
- מאפיינים פנימיים של הגוף - תורשתיים, מולדים (כלומר, הנובעים כתוצאה מהתפתחות תוך רחמית) ונרכשים במהלך חייו הבאים של אדם.
גורמים חברתיים חשובים ביותר בהתרחשות והתפשטות של מחלות אנושיות: תנאי עבודה וחיים קשים של המוני העובדים במספר מדינות קפיטליסטיות וקולוניאליות, אבטלה כרונית, עבודת יתר ותשישות הם גורמים המפחיתים את התנגדות הגוף ותורמים להתפשטות של המחלה והתרחשות של נכות מוקדמת; חוסר הגנה על העבודה מוביל להתפתחות מחלות קשות; מלחמות, הגורמות לפציעות ומוות של מיליוני אנשים, הן גם הגורם לעלייה בתחלואה בקרב האוכלוסייה. במדינות סוציאליסטיות נוצרו תנאים המקדמים שמירה מקסימלית על בריאות העובדים; אמצעי בריאות מיוחדים בעבודה הובילו לחיסול של מספר מחלות מקצוע. מערכת הבריאות הסוציאליסטית מעדיפה מניעת התרחשות וריפוי מהיר של מחלות. לנסיבות אלו הייתה השפעה דרמטית על הפחתת התחלואה בברית המועצות ועל העלייה בתוחלת החיים של עובדים.
במהלך כל מחלה מבחינים בשלוש תקופות: סמויות, או נסתרות; תקופה של מבשרים, או פרודרום; תקופה של מחלה קשה.
- התקופה הראשונה, הסמויה - הזמן מתחילת פעולתו של הגורם הפתוגני ועד להופעת הסימפטומים הראשונים של המחלה במחלות זיהומיות; תקופה זו נקראת תקופת הדגירה); משך הזמן שלו משתנה למחלות שונות - ממספר דקות (לדוגמה, כוויה) למספר שנים (לדוגמה, ).
- התקופה השנייה, הפרודרומלית, היא הזמן שבו מתגלים התסמינים הכלליים הראשונים, לרוב לא ברורים, של המחלה - חולשה כללית, כאבי ראש, עלייה קלה בטמפרטורה.
- התקופה השלישית, שמגיעה לאחר התקופה הפרודרומית, היא העיקרית במהלך המחלה ומאופיינת בתסמינים בולטים האופייניים למחלה; משך הזמן שלו משתנה למחלות שונות - ממספר ימים ועד עשרות שנים (לדוגמה, שחפת, עגבת, צרעת). למספר מחלות יש מהלך מוגדר (למשל קדחת טיפוס, חום חוזר, דלקת ריאות ואחרות), למחלות אחרות אין מהלך כה מוגדר. בהתבסס על מהלך המחלה וביטוייה האופייניים ביותר, הרופא עורך בדרך כלל אבחנה.
לעתים קרובות, במהלך המחלה, מתעוררים סיבוכים - הופעה של חוסר תפקוד חדש של איברים או מערכות בודדות (לדוגמה, דלקת ריאות בחצבת, דלקת באשך בחזרת, פצעי שינה במחלות כרוניות ארוכות טווח, במקרים אלו צריך לדעת איך להשתמש במזרן נגד כאבי שינה לפעמים במהלך המחלה הם מתעוררים הישנות - חזרה של המחלה לאחר תקופה של החלמה לכאורה (למשל עם קדחת טיפוס, אדמומיות ואחרות).
התוצאה של המחלה יכולה להיות: התאוששות, כלומר, שיקום מלא של תפקודים לקויים; התאוששות לא מלאה, נכות - השפעות שיוריות בצורה של היחלשות מתמשכת של הפונקציות של מערכת כזו או אחרת - עצבים, לב וכלי דם ואחרים (לדוגמה, מחלת לב לאחר שיגרון מפרקי, חוסר תנועה של מפרק לאחר תהליך שחפת בו); מעבר למצב כרוני, ממושך; מוות. המעבר להחלמה יכול להתרחש במהירות: ירידה חדה בטמפרטורה, שקיעה של תסמיני המחלה - מה שנקרא משבר. לפעמים המעבר ממחלה להחלמה מתרחש באיטיות, תסמיני המחלה נעלמים בהדרגה, הטמפרטורה לא יורדת לנורמליות מיד - זה מה שנקרא תמוגה. למוות קודמים בדרך כלל ייסורים, הנמשכים בין מספר שעות למספר ימים.
מחלות מסווגות או בהתאם לפגיעה במערכות גוף מסוימות (מחלות של מערכת העצבים, מחלות בדרכי הנשימה, מחלות לב וכלי דם ועוד) או לפי גורמים סיבתיים (מחלות זיהומיות, מחלות טראומטיות, הפרעות תזונתיות וכדומה). בנוסף, מחלות מסווגות בהתאם לאופי מהלך שלהן: חריפה, כרונית, תת-חריפה. בהתבסס על אופי התסמינים ומהלך המחלה, מבחינים בצורות קלות וחמורות של המחלה.
טיפול במחלה מורכב מהשפעה של גורמים טיפוליים על גורמי המחלה או על מנגנוני התפתחותם, וכן על ידי גיוס של מספר התאמות הגנה ופיצוי של הגוף.
הבנה נכונה של מחלות, בעיקר כתוצאה מהאינטראקציה של הגוף עם הסביבה החיצונית, קובעת את הכיוון המניעתי של שירותי הבריאות הסוציאליסטיים, שמטרתם בראש ובראשונה לחסל מצבים העלולים לגרום למחלות.
אי ספיקת נשימה חריפה- תסמונת המבוססת על תפקוד לקוי של הנשימה החיצונית, המובילה לאספקת חמצן לא מספקת או שמירה של CO2 בגוף. מצב זה מאופיין בהיפוקסמיה עורקית או היפרקפניה, או שניהם.
למנגנונים האטיופתוגנטיים של הפרעות נשימה חריפות, כמו גם הביטוי של התסמונת, יש תכונות רבות. שלא כמו כרוני, אי ספיקת נשימתית חריפה היא מצב משוחרר שבו היפוקסמיה, היפרקפניה מתקדמת במהירות וה-pH בדם יורד. הפרעות בהובלת חמצן ו-CO2 מלוות בשינויים בתפקוד התאים והאיברים. אי ספיקת נשימה חריפה היא אחד הביטויים של מצב קריטי, שבו, גם בטיפול בזמן ונכון, מוות אפשרי.
צורות קליניות של אי ספיקת נשימה חריפה
אטיולוגיה ופתוגנזה
אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת כאשר יש הפרעות בשרשרת מנגנוני הוויסות, לרבות ויסות מרכזי של הנשימה והעברה עצבית-שרירית, המובילים לשינויים באוורור המכתשית - אחד המנגנונים העיקריים של חילופי גזים. גורמים נוספים לתפקוד לקוי של הריאות כוללים נגעים של הריאות (פרנכימה ריאתית, נימים ומככיות), המלווים בהפרעות משמעותיות בחילופי גזים. יש להוסיף כי גם "מכניקת הנשימה", כלומר עבודת הריאות כמשאבת אוויר, יכולה להיפגע, למשל, כתוצאה מפציעה או עיוות של בית החזה, דלקת ריאות והידרותורקס, מיקום גבוה. של הסרעפת, חולשה של שרירי הנשימה ו(או) חסימת דרכי הנשימה. הריאות הן איבר "מטרה" המגיב לכל שינוי בחילוף החומרים. מתווכים של מצבים קריטיים עוברים דרך המסנן הריאתי, וגורמים לנזק למבנה האולטרה של רקמת הריאה. הפרעה בתפקוד ריאתי בדרגות שונות מתרחשת תמיד עם השפעות חמורות - טראומה, הלם או אלח דם. לפיכך, הגורמים האטיולוגיים של כשל נשימתי חריף הם נרחבים ומגוונים ביותר.
בטיפול נמרץ, ישנם שני סוגים של כשל נשימתי חריף: אוורור (היפרקפני) ו פרנכימלי (היפוקסמי).
כשל נשימתי אוורורמתבטא בירידה באוורור המכתשית. צורה זו של כשל נשימתי מלווה בעלייה ב-CO2 בדם, חמצת נשימתית והיפוקסמיה עורקית.
גורמים לכשל נשימתי אוורור:
דיכוי מרכז הנשימה על ידי נרקוטיות, תרופות הרגעה, ברביטורטים, או בקשר למחלות ו(או) פגיעה מוחית טראומטית (התקף לב, בצקת מוחית, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, תופעות לוואי של אנוקסיה מוחית, תרדמת של אטיולוגיות שונות);
הפרעה בהולכה של דחפים עצביים לשרירי הנשימה (עקב פגיעה טראומטית בחוט השדרה, זיהום כגון פוליו, דלקת עצב היקפית או חסימה נוירו-שרירית הנגרמת על ידי מרפי שרירים, מיאסטניה גרביס וגורמים נוספים);
חולשה או חוסר תפקוד של שרירי הנשימה, "עייפות" של הסרעפת היא גורם שכיח לאי ספיקת נשימה חריפה בחולים ביחידות טיפול נמרץ.
ניתן להבחין בפגיעה בנשימה עם טראומה או דפורמציה של בית החזה, pneumothorax, תפליט פלאורלי או חוסר סטייה של הסרעפת.
כשל נשימתי אוורור מתרחש לעתים קרובות בתקופה המיידית שלאחר הניתוח. גורמים התורמים לכשל באוורור כוללים השמנת יתר, זקנה, עישון, קצ'קסיה וקיפוסקוליוזיס. היווצרות מוגברת של CO2 ברקמות, שנצפתה במהלך היפרתרמיה, יתר מטבוליזם, בעיקר עם אספקת אנרגיה של פחמימות, לא תמיד מפוצה על ידי נפח מוגבר של אוורור ריאתי.
אי ספיקת נשימה פרנכימלית מאופיינת בהתפתחות של היפוקסמיה עורקית על רקע רמות מופחתות, תקינות או מוגברות של CO2 בדם. היא מתפתחת כתוצאה מפגיעה ברקמת הריאה, בצקת ריאות, דלקת ריאות חמורה, תסמונת שאיבת חומצה ועוד סיבות רבות ומובילה להיפוקסמיה חמורה. הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של צורה זו של אי ספיקת נשימתית חריפה הם shunt ריאתי (פריקת דם מימין לשמאל), אי התאמה בין אוורור וזרימת דם, ושיבוש תהליכי דיפוזיה.
גורמים לנשימה פרנכימליתאִי סְפִיקָה:
טראומה, אלח דם, תגובה דלקתית מערכתית (מתווכים דלקתיים משוחררים: גורם נמק של הגידול, ציטוקינים פרו-דלקתיים, טרומבוקסן, NO, מטבוליטים של חומצה ארכידונית, פגיעה בהובלת חמצן כאשר יחידות תפקודיות ריאתיות נפגעות מרדיקלי חמצן העוברים דרך המסנן הריאתי;
תסמונת אי ספיקת איברים מרובים (במקרים אלו, בדרך כלל מתרחש נזק לריאות);
תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים;
צורות חמורות של דלקת ריאות;
חבלה ריאתית;
אטלקטזיס;
בצקת ריאות (הנגרמת מעלייה בלחץ הידרוסטטי בנימי הריאה או מחדירות דופן הנימים);
צורה חמורה של אסתמה הסימפונות;
תסחיף ריאתי;
שאיפה מסיבית ברונכו-ריאה.
הזיהוי של שתי צורות של כשל נשימתי חריף הוא במידה מסוימת שרירותי. לעתים קרובות צורה אחת הופכת לאחרת. אפשרי גם שילוב של שתי הצורות.
תמונה קליניתאי ספיקת נשימה חריפה עשויה להימחק במהלך בדיקה חיצונית של החולה ואף להיעדר, אך היא גם יכולה להיות בולטת ביותר.
כשל נשימתי אוורור על רקע תרדמת הנגרמת על ידי פעולת אופיאטים, תרופות הרגעה, הרדמה, מלווה בסימנים קלים (מיוזיס, נשימה רדודה). עלייה ב-Pco2 מובילה לגירוי של מרכז הנשימה, שככל הנראה תגרום לעלייה בכל הפרמטרים של הנשימה החיצונית. עם זאת, זה לא קורה כאשר נחשפים לסמים. אם מבצעים חמצון אקטיבי בתנאים אלה, עלולה להתרחש ירידה נוספת בנפח האוורור, אפילו דום נשימה. עם התפתחות של כשל נשימתי אוורור בחולה עם הכרה צלולה תחילה, לחץ הדם עולה (לעיתים קרובות עד 200 מ"מ כספית ומעלה), ומופיעים תסמינים במוח. תסמינים אופייניים מאוד של היפרקפניה הם הזעה משמעותית, הפרשת יתר של הסימפונות ורפיון. אם אתה עוזר למטופל להשתעל ולהעלים חסימה של הסימפונות, אז עייפות נעלמת. היפרקפניה מאופיינת גם באוליגוריה, הנצפית תמיד עם חמצת נשימתית חמורה.
פירוק המצב מתרחש ברגע בו הרמה הגבוהה של Pco2 בדם מפסיקה לעורר את מרכז הנשימה. סימני חוסר פיצוי במקרים מתקדמים כוללים ירידה חדה באוורור דקה, הפרעות במחזור הדם והתפתחות תרדמת, אשר, עם היפרקפניה מתקדמת, היא נרקוזיס CO2. Pco2 במקרה זה מגיע ל-100 מ"מ כספית, אך תרדמת יכולה להתרחש מוקדם יותר - עקב היפוקסמיה. בשלב זה, יש צורך לבצע אוורור מלאכותי של הריאות עם FiO2 גבוה. התפתחות הלם על רקע תרדמת פירושה התחלה של נזק מהיר למבנים התאיים של המוח, האיברים הפנימיים והרקמות.
אי ספיקת נשימה פרנכימלית לרוב אינה מלווה בסימפטומים של אי ספיקת נשימה, למעט שינויים בבדיקות דם עורקיות המעידות על ירידה ב-Po2. הוא מאופיין במהלך הדרגתי או מתקדם במהירות, תסמינים קליניים קלים ואפשרות למוות תוך זמן קצר. בתחילה, טכיקרדיה מתפתחת עם יתר לחץ דם עורקי מתון, יתכנו ביטויים נוירולוגיים לא ספציפיים: חוסר התאמה של חשיבה, בלבול של תודעה ודיבור, עייפות, וכן הלאה. ציאנוזה היא גורם סובייקטיבי יחסית, הנצפה רק בשלב מאוחר של אי ספיקת נשימה חריפה. ובהתאמה לירידה משמעותית ברוויה ובמתח החמצן בדם העורקי (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה מתקדמת:
הפרעות נשימה (קוצר נשימה, ירידה הדרגתית בנפחי הנשימה הגאות והדקות, אוליגופניה, ציאנוזה קלה);
התגברות התסמינים הנוירולוגיים (אדישות, אגרסיביות, תסיסה, עייפות, תרדמת);
הפרעות במערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה, עלייה מתמשכת בלחץ הדם במהלך היפרקפניה, דקומפנסציה של מערכת הלב וכלי הדם ודום לב).
סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה חריפה:
אי ספיקת נשימה חריפה (אוליגופרו, טכיפניאה, ברדיפניאה, דום נשימה, מקצבים פתולוגיים);
היפוקסמיה נשימתית מתקדמת (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
היפרקפניה מתקדמת (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
כל הסימנים הללו לא תמיד מתגלים. נוכחותם של לפחות שניים מהם מאפשרת לבצע אבחנה.
אי ספיקת לב חריפה- זוהי הופעה פתאומית של כשל שרירי של חדרי הלב. מצב זה יכול להחמיר על ידי הדיסוננס בין ירידה בתפקוד של אחד לתפקוד תקין של חלק אחר בלב. הופעה פתאומית של חולשת לב יכולה להיות קטלנית.
הגורמים להפרעה בתפקוד לבבי חריף הם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב מפושטת, פעילות גופנית מוגזמת, זיהום בין-זמני, כמו גם מצבים פתולוגיים אחרים שבהם היפרקטכולמינמיה, הפרה של ההרכב היוני של הנוזל התוך-תאי, הפרעות הולכה, במיוחד במערכת הפרוזדורית ( התקפי Morgagni-Edams-Stokes) נצפו. ), הפרעה בעוררות (התקפות של טכיקרדיה התקפית, רפרוף התקפי ופרפור פרוזדורים ופרפור חדרים המובילים לאסיסטולה).
תסמינים של אי ספיקת לב חריפה
התמונה הקלינית של אי ספיקת לב חריפה, המלווה בירידה בתפוקת הלב וירידה חדה באספקת הדם למערכת העורקים, מזכירה מאוד את התמונה של אי ספיקת מחזור כלי דם חריפה, ולכן היא מכונה לעיתים כאל לבבית חריפה. קריסה, או הלם קרדיוגני. המטופלים חווים חולשה קיצונית, מצב קרוב להתעלפות), חיוורון, ציאנוזה, קור של הגפיים ומילוי דופק נמוך מאוד. זיהוי חולשה חריפה של הלב מתבסס בעיקר על זיהוי שינויים בלב (הרחבת גבולות הלב, הפרעות קצב, קצב דהירה פרה-דיאסטולי). במקרה זה נצפים קוצר נשימה, נפיחות של ורידי הצוואר, צפצופים גודשים בריאות וציאנוזה. האטה חדה (פחות מ-40 לדקה) או קצב לב מוגבר (יותר מ-160 לדקה) אופיינית יותר לחולשת לב מאשר חולשת כלי דם. לחץ הדם מופחת. ישנם תסמינים של איסכמיה באיברים עם תסמינים של גודש ורידי עקב חוסר הפרופורציה בין המסה הכוללת של הדם במחזור הדם לנפח האפקטיבי שלו.
תסמונת חריפה אי ספיקת חדר ימיןמתבטא בצורה הברורה ביותר במקרים של חסימה של תא המטען הריאתי או הענף הגדול שלו עקב החדרת קריש דם מוורידי הרגליים, האגן, או לעתים רחוקות יותר מהחדר הימני או הפרוזדור. החולה מפתח לפתע קוצר נשימה, ציאנוזה, זיעה, תחושת התכווצות או כאב באזור הלב, הדופק נעשה קטן מאוד ותכוף ולחץ הדם יורד. בקרוב, אם החולה נשאר בחיים, הלחץ הוורידי עולה, ורידי הצוואר מתנפחים, ואז הכבד מתרחב, מבטא של הטון השני על עורק הריאה וקצב דהירה נשמעים. צילום רנטגן מגלה הגדלה של החדר הימני והתרחבות של הקונוס של עורק הריאה. לאחר 1-2 ימים עשויים להופיע סימנים להתקף לב ודלקת ריאות.
אי ספיקת חדר ימין חריפה ניתן להבחין בחולים עם אוטם שריר הלב חריף של הקיר האחורי עם דלקת פנאומוסקלרוזיס נלווית ואמפיזמה ריאתית. יחד עם התמונה הקלינית של אוטם שריר הלב, הם חווים ציאנוזה, גודש במחזור הדם והגדלה פתאומית של הכבד. לעיתים מתקבלים מטופלים למחלקה הכירורגית עם אבחנה של בטן חריפה ודלקת כיס מרה חריפה עקב כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני עקב מתיחה של קפסולת הכבד.
חַד אי ספיקת חדר שמאלמתבטאת קלינית באסתמה לבבית ובצקת ריאות.
אסתמה לבבית היא התקף של אסטמה.
יש לזכור שהתמונה הקלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה מתפתחת גם במקרים של סגירה מכנית של פתח האטrioventricular השמאלי על ידי פקקת נע בהיצרות מיטרלי. מאפיין היעלמות הדופק העורקי יחד עם פעימות לב חזקות ניכרות, הופעת כאבים חריפים באזור הלב, קוצר נשימה, הגברת הציאנוזה עם אובדן הכרה לאחר מכן והתפתחות ברוב המקרים של קריסת רפלקס. סגירה ממושכת של פתח האטrioventricular על ידי פקקת מובילה בדרך כלל למוות של חולים.
באופן דומה, עם היצרות מיטרלי, תסמונת כשל תפקודי חריף של הפרוזדור השמאלי נצפתה לעתים קרובות. זה קורה כאשר הפגם מפוצה על ידי עבודה מוגברת של הפרוזדור השמאלי תוך שמירה על תפקוד ההתכווצות של החדר הימני. עם מתח פיזי מוגזם, עלולה להתרחש סטגנציה פתאומית של דם בכלי הריאות ועלולה להתרחש התקף של אסטמה לבבית, שעלולה להתפתח לבצקת ריאות חריפה. לפעמים התקפים כאלה חוזרים על עצמם לעתים קרובות, מופיעים בפתאומיות ונעלמים באותה פתאומיות, מה שמאשר את החשיבות הרבה של השפעת הרפלקס מהפרוזדורים לכלי הריאה.
עד כה לא פוענחו כל מנגנוני ההתפתחות של אסתמה לבבית. התקבלו נתונים משכנעים על תפקידן של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית בהתרחשות התקפים אלו. גם לגורמים הורמונליים יש השפעה גדולה.
ידוע כי התקפי אסטמה לבבית ובצקת ריאות עלולים להתרחש כאשר בדיקת הלב מגרה את הקולטנים של עורק הריאה במהלך בדיקה לבבית.
במאמץ גופני, התרגשות, חום, הריון וכו', יש צורך מוגבר בחמצן בגוף, פעילות לב מוגברת ותפוקת לב מוגברת, אשר בחולים עם נגעי לב קיימים עלולים להוביל לפתאומיות מתפתחת חולשה של הצד השמאלי של הלב. הבדל משוחרר בפליטת דם מהחלק הימני והשמאלי של הלב מוביל להצפה של מחזור הדם הריאתי. רפלקסים פתולוגיים עקב הפרעות המודינמיות מובילים לכך שייצור הגלוקוקורטיקואידים פוחת, והמינרליקורטיקואידים עולה. זה, בתורו, מגביר את חדירות כלי הדם וגורם לאגירת נתרן ומים בגוף, מה שמחמיר עוד יותר את הפרמטרים ההמודינמיים.
יש צורך לקחת בחשבון גורם נוסף שיכול לשחק תפקיד גדול בהתפתחות של סיבוכים אלה - הפרה של זרימת הלימפה ברקמת הריאה, התרחבות של אנסטומוזות בין הוורידים של המעגל הגדול והקטן.
עלייה ארוכת טווח בלחץ נימי בריאות מעל 30 מ"מ כספית. אומנות. גורם לדליפת נוזלים מהנימים לתוך המכתשים ועלול להוביל לבצקת ריאות. במקביל, כפי שהוצג בניסוי, עלייה קצרת טווח בלחץ הנימי בריאות, עד ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ועוד, לא תמיד מוביל לבצקת ריאות. זה מצביע על כך שלחץ נימי אינו הגורם היחיד המשפיע על התפתחות בצקת ריאות. תפקיד משמעותי בהתפתחות בצקת ריאות שייך לחדירות דפנות המכתשית והנימי ולמידת הלחץ הפרה-נימי. עיבוי ופיברוזיס של דופן המכתשית עשויים למנוע התפתחות של בצקת ריאות בלחץ נימי גבוה. עם חדירות נימים מוגברת (אנוקסמיה, זיהומים, הלם אנפילקטי וכו') יכולה להתפתח בצקת ריאות גם כאשר הלחץ הנימים נמוך משמעותית מ-30 מ"מ כספית. אומנות. בצקת ריאתית מופיעה בחולים עם הבדל קטן בין הלחץ בעורק הריאה ובנימי הריאה ותנגודת עורקית ריאתית נמוכה. כאשר שיפוע הלחץ בין עורק הריאה לנימים הריאתיים גבוה, קיימת התנגדות עורקית ריאתית גבוהה, היוצרת מחסום הגנה המגן על נימי הריאה מפני הצפת דם, עלייה חדה בלחץ בהם, וכתוצאה מכך, מהתרחשות של אסתמה לבבית או בצקת ריאות. בחולים עם היצרות בולטת של האוסטיום הוורידי השמאלי, התפתחות סיבי שריר בעורקי הריאה, התפשטות של רקמה סיבית באינטימה של כלי הדם, עיבוי של נימי הריאה, היפרטרופיה של הבסיס הסיבי עם אובדן חלקי של גמישות של רקמת הריאה. צוינו. בהקשר זה, נימים הריאתיים מתרחקים מהממברנה המכתשית, והקרומים עצמם מתעבים. מבנה מחדש זה מתחיל כאשר הלחץ בעורק הריאתי עולה ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה ובולטת ביותר בכלי הריאה עם עלייה בלחץ העורקי הריאתי ל-90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.
שינויים אלו מפחיתים את החדירות של כלי דם וממברנות מכתשית. עם זאת, שינויים מורפולוגיים אלו בחולים עם היצרות מיטרליות אינם שוללים את האפשרות שיפתחו התקפי חנק או בצקת ריאות. אקסטרה נימי אפשרית גם בשינויים אלו, אך ברמה "קריטית" גבוהה יותר של לחץ נימי ריאתי הנחוצה להתרחשות אקסטרה נימיים ומעבר של נוזל רקמות דרך ממברנות המכתשית המשונות.
מרפאה לאסתמה לבבית ובצקת ריאותמאופיין בתחילה בהתרחשות של חנק חמור וציאנוזה חמורה. מספר רב של גלים יבשים ולחים מפוזרים מתגלה בריאות. יש נשימה מבעבעת, שיעול עם שחרור של כיח מוקצף (לעתים קרובות מוכתם בדם). לחץ הדם יורד לעתים קרובות.
אי ספיקת כליות חריפה (ARF)- זוהי ירידה פתאומית, פוטנציאלית הפיכה, משמעותית או הפסקה מוחלטת של כל הפונקציות (הפרשה, הפרשה וסינון) של הכליות. כל חולה שני עם אי ספיקת כליות חריפה זקוק להמודיאליזה. נכון להיום, קיימת מגמה שבה אי ספיקת כליות חריפה מזוהה כאחד הביטויים של תסמונת אי ספיקת איברים מרובה.
גורם ל
ניתן לחלק את כל הסיבות הגורמות להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה לשלוש קבוצות גדולות:
1. סיבות חוץ-כליות (חוץ-כליות).- להוביל לירידה בנפח הדם ולירידה חדה בזרימת הדם הכלייתית, מה שעלול לגרום למוות בלתי הפיך של תאי רקמת הכליה. גורמים חוץ-כליים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: ניתוחים נרחבים קשים, במיוחד בחולים מוחלשים או קשישים; פציעות מלוות בהלם כואב והיפווולמיה; אֶלַח הַדָם; עירוי דם מסיבי; כוויות נרחבות; הקאות בלתי נשלטות; שימוש בלתי מבוקר במשתנים; טמפונדה קרדיאלית.
2. גורמים כלייתיים (כלייתיים).- כוללים נזק איסכמי ורעיל לרקמת הכליה, דלקת חריפה של הפרנכימה הכלייתית או נזק לכלי הכליה, הגורמים לנמק של רקמת הכליה. הגורמים הכלייתיים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: גלומרולונפריטיס חריפה; נמק צינורי חריף; נזק לכליות ראומטי; מחלות דם; הרעלה עם כספית, נחושת, מלחי קדמיום, פטריות רעילות, דשנים אורגניים; יתר לחץ דם עורקי ממאיר; זאבת נפריטיס; שימוש בלתי מבוקר בתרופות מקבוצת הסולפנאמידים, תרופות נגד גידולים, אמינוגליקוזידים, NSAIDs.
3. סיבות תת-כליות (פוסטרנליות).- קשורים להפרה של יציאת השתן, מה שמוביל להצטברות של שתן במערכת pyelocaliceal, בצקת ונמק של תאי רקמת כליה. הגורמים הכלייתיים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: חסימה דו צדדית של השופכנים על ידי אבנים, קריש דם; דלקת השופכה ודלקת periurthritis; גידולים של השופכנים, הערמונית, שלפוחית השתן; דחיסה ממושכת של השופכנים עקב טראומה, התערבויות כירורגיות באיברי הבטן.
מִיוּן
בהתאם לסיבות ההתפתחות, נבדלים אי ספיקת כליות חריפה טרום-כליתית, כלייתית ואחרי-כליתית, בהתאמה.
סימפטומים
עם אי ספיקת כליות חריפה, יש הפרעה חדה של כל הפונקציות המבוצעות על ידי הכליות. אובדן יכולת הכליות לשמור על איזון האלקטרוליטים בדם מלווה בעלייה בריכוז יוני הסידן והאשלגן והכלור, כמו גם הצטברות תוצרים מטבוליים חלבוניים ועלייה ברמת האוריאה והאוריאה. קריאטינין בדם. הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות גורמת להתפתחות אנמיה וטרומבוציטופניה. כתוצאה מפגיעה בתפקוד הפרשת הכליות, מתפתח אחד התסמינים העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה - אוליגוריה (ירידה בתפוקת השתן) עד אנוריה (היעדר מוחלט של שתן). מצבם של חולים עם אי ספיקת כליות חריפה הוא בדרך כלל בינוני או חמור, מתרחשות הפרעות בהכרה (עייפות או תסיסה מופרזת), נפיחות בגפיים, הפרעות קצב לב, בחילות והקאות ונקבעת עלייה בגודל הכבד.
המהלך הקליני של אי ספיקת כליות חריפה מחולק למספר שלבים, המחליפים זה את זה ברציפות.
1. בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות חריפה, הנמשך לרוב מספר שעות, לעתים רחוקות יותר מספר ימים, מתפתחת קריסת מחזור הדם המלווה באיסכמיה חמורה של רקמת הכליה. מצבו של החולה עשוי להיות שונה; הוא נקבע על פי הגורם העיקרי להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה.
2. בשלב האוליגאונוריה יש ירידה חדה בנפח השתן (לא יותר מ-0.5 ליטר שתן ליום) או היעדר מוחלט של מתן שתן. שלב זה מתפתח בדרך כלל תוך שלושה ימים מהופעת אי ספיקת כליות חריפה, אך יכול להתארך עד 5-10 ימים. יתרה מכך, ככל שמתפתח אי ספיקת כליות חריפה מאוחר יותר ומשך זמן ארוך יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר והסיכוי למוות גבוה יותר. עם אוליגונוריה ממושכת, החולה הופך לרדום ולרדם, ועלול ליפול לתרדמת. בשל דיכוי בולט של חסינות, הסיכון לזיהום משני עם התפתחות של דלקת ריאות, stomatitis, חזרת וכו 'גדל.
3. בשלב המשתן חלה עלייה הדרגתית בנפח השתן המגיעה לכ-5 ליטר שתן ביום. משך שלב המשתן הוא בדרך כלל 10-14 ימים, במהלכם מתרחשת נסיגה הדרגתית של תסמיני אי ספיקת כליות ומשקם מאזן האלקטרוליטים בדם.
4. בשלב ההחלמה מתרחש שיקום נוסף של כל תפקודי הכליות. זה עשוי לקחת 6 חודשים עד שנה כדי לשחזר את תפקוד הכליות במלואו.
אי ספיקת כבד חריפהמתפתח כתוצאה מנמק מסיבי של הפטוציטים, מה שמוביל להידרדרות חדה בתפקוד הכבד בחולים ללא מחלת כבד קיימת. התסמין העיקרי של אי ספיקת כליות חריפה הוא אנצפלופתיה כבדית (HE), המשפיעה באופן מכריע על מהלך אי ספיקת כליות חריפה ועל הפרוגנוזה של המחלה.
אנו יכולים לדבר על אי ספיקת כליות חריפה אם אנצפלופתיה מתפתחת תוך 8 שבועות מהופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקת תאי כבד חריפה. אם PE מתפתח תוך 8 עד 24 שבועות מהופעת התסמינים הראשונים של נזק לכבד, אז עלינו לדבר על אי ספיקת כבד תת-חריפה. בנוסף, רצוי להבחין בין אי ספיקת כבד היפראקוטית, המתפתחת תוך 7 ימים מהופעת הצהבת. התמותה באי ספיקת כליות חריפה, לפי מחברים שונים, נעה בין 50 ל-90%.
הגורמים האטיולוגיים העיקריים להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה הם:
1. דלקת כבד נגיפית.
2. הרעלת תרופות (אקמול).
3. הרעלה עם רעלים לכבד (פטריות, תחליפי אלכוהול וכו').
4. מחלת וילסון-קונובלוב.
5. ניוון שומני חריף של הכבד בנשים הרות.
תסמינים וסיבוכים עיקריים של אי ספיקת כליות חריפה
אנצפלופתיה כבדית היא קומפלקס של הפרעות נוירו-פסיכיאטריות שעלולות להיות הפיכות, המתעוררות כתוצאה מאי ספיקת כבד חריפה או כרונית ו/או איסום דם פורטוסיסטמי.
לפי רוב החוקרים, HE מתפתח עקב חדירת רעלנים אנדוגניים דרך מחסום הדם-מוח (BBB) והשפעתם על אסטרוגליה כתוצאה מאי ספיקת תאי כבד. בנוסף, חוסר איזון חומצות האמינו המתרחש באי ספיקת כבד משפיע על התפתחות PE. כתוצאה מכך, החדירות של BBB ופעילות תעלות היונים משתנות, העברה עצבית ואספקת נוירונים עם תרכובות עתירות אנרגיה מופרעות. שינויים אלה עומדים בבסיס הביטויים הקליניים של PE.
היפראממוניה במחלות כבד קשורה לירידה בסינתזה של אוריאה וגלוטמין בכבד, כמו גם עם shunting דם פורטוסיסטמי. אמוניה בצורה לא מיוננת (1-3% מכלל האמוניה בדם) חודרת בקלות ל-BBB, מגרה את ההובלה של חומצות אמינו ארומטיות אל המוח, וכתוצאה מכך לסינתזה מוגברת של נוירוטרנסמיטורים שקריים וסרוטונין.
לדברי חלק מהכותבים, בנוסף לאמוניה, רעלנים עצביים המעורבים בפתוגנזה של PE כוללים מרקפטנים, חומצות שומן קצרות ובינוניות, ופנולים הנוצרים מהמצעים המקבילים בהשפעת חיידקי המעיים. מנגנוני פעולתם דומים וקשורים לעיכוב של Na+,K+-ATPase עצבי והובלה מוגברת של חומצות אמינו ארומטיות אל המוח. חומצות שומן קצרות ובינוניות, בנוסף, מעכבות את סינתזה של אוריאה בכבד, התורמת להיפראממוניה.
לבסוף, ישנן אינדיקציות לתפקידו של המוליך העצבי המעכב g-aminobutyric acid (GABA) ממקור מעיים בפתוגנזה של PE, שהאספקה המוגזמת שלו למוח בתנאים של בצקת אסטרוגליאלית מובילה גם לעלייה בהפרעות נוירו-נפשיות האופייניות. של PE.
חשוב לציין כי לא הוכח קשר ברור בין הריכוזים של כל אחד מהמטבוליטים המפורטים המעורבים בפתוגנזה של PE לבין חומרת האנצפלופתיה. לפיכך, נראה כי PE הוא תוצאה של השפעה מורכבת וחיזוק הדדי של מספר גורמים: רעלנים אנדוגניים, ביניהם אמוניה היא בעלת חשיבות מובילה, חוסר איזון חומצות אמינו ושינויים בפעילות התפקודית של הנוירוטרנסמיטורים והקולטנים שלהם.
ההתפתחות של אנצפלופתיה בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה נשלטת על ידי גורמים של אי ספיקת כבד פרנכימלית, שתוצאתו היא תרדמת כבדית אנדוגנית. גורמים מעוררים במקרה זה הם פירוק מוגבר של חלבונים הכלולים בתזונה, או כאשר חלבון בדם נכנס במהלך דימום במערכת העיכול, שימוש לא רציונלי בתרופות, עודף אלכוהול, התערבויות כירורגיות, זיהומים נלווים וכו'. אנצפלופתיה בחולים עם שחמת הכבד יכולה להיות אפיזודי עם רזולוציה ספונטנית או לסירוגין, שנמשך חודשים רבים ואפילו שנים. בהתאם לקריטריונים של האגודה הבינלאומית לחקר מחלות כבד (Brighton, UK, 1992) והסטנדרטיזציה של המינוח, סימני אבחון ופרוגנוזה של מחלות כבד ודרכי המרה (C. Leevy et al., 1994), סמויים ובולטות קלינית (4 שלבים) PE נבדלים.
1. תסמינים כלליים של אי ספיקת כליות חריפה: בחילות, הקאות, אנורקסיה, היפרתרמיה, חולשה ועייפות מתקדמת.
2. צהבת היא מראה לדרגת אי ספיקת הכבד. רמות הבילירובין עשויות לעלות ל-900 מיקרומול/ליטר.
3. "ריח כבד" מהפה (ריח של בשר רקוב).
4. רעד פלפול. נקבע בחולים בהכרה. בנוסף, ניתן לרשום עם אורמיה, אי ספיקת נשימה, רמות נמוכות של אשלגן בפלסמה בדם, כמו גם שיכרון עם מספר תרופות.
5. מיימת ובצקת (קשורים לירידה ברמות האלבומין בדם).
6. מחסור בגורמי קרישה עקב ירידה בייצורם בכבד. גם ספירת הטסיות יורדת. כתוצאה מכך, לעיתים קרובות מתפתחים דימום במערכת העיכול ודימום חולה מהאף, החלל הרטרופריטונאלי ומאתרי ההזרקה.
7. הפרעות מטבוליות. בדרך כלל, היפוגליקמיה מתפתחת כתוצאה מגלוקוניאוגנזה ועלייה ברמות האינסולין.
8. סיבוכים קרדיווסקולריים:
זרימת דם היפרדינמית (מזכיר הלם ספטי) - מדד לב מוגבר, התנגדות היקפית נמוכה, תת לחץ דם עורקי;
hypovolemia;
לב מוגדל;
בצקת ריאות;
הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים ואקסטרה-סיסטולות חדרים);
פריקרדיטיס, שריר הלב וברדיקרדיה מתפתחים בשלב הסופני של אי ספיקת כבד חריפה.
9. אלח דם. המצב הספטי מוגבר על ידי תופעות של חוסר תפקוד אימונולוגי. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם Staphylococcus aureus/Streptococci, פלורת מעיים.
10. אי ספיקת כליות (תסמונת hepatorenal). לרוב החולים עם אי ספיקת כליות חריפה יש אי ספיקת כליות, המתבטאת באוליגוריה ובעלייה ברמות הקראטינין בדם. במקרים של הרעלת אצטמינאפן מתפתחת גם אי ספיקת כליות כתוצאה מהשפעה רעילה ישירה של התרופה. נזק לצינורית יכול להתפתח כתוצאה מיתר לחץ דם והיפווולמיה. רמות אוריאה בדם באי ספיקת כליות חריפה בדרך כלל נמוכות כתוצאה מירידה בסינתזה בכבד.
יש לבצע אבחנה מבדלת של אי ספיקת כבד חריפה (פולמיננטית) עם דלקת קרום המוח חיידקית, מורסה מוחית ודלקת מוח.
| " |
במהלך לימוד הנושא, על הסטודנט להיות בעל הכישורים המקצועיים הבאים:
בעל יכולת ורצון לזהות נכות קריטית בחולים כירורגיים
בעל יכולת ורצון להעניק עזרה ראשונה לאירועי חיים קריטיים
I. הנעה לצורך השיעור
ידע של מוגבלויות קריטיות נחוץ לא רק לפעילות המקצועית של רופא מכל התמחות, אלא גם בחיי היומיום של אדם, מכיוון מאפשר לך לשלוט בשיטות של מתן סיוע בזמן וממוקד במקרה של תאונה בכל תנאי.
II. מטרת האימון העצמי.ללמוד את הסימנים והעקרונות הקליניים של טיפול רפואי במצבים כגון אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה, אי ספיקת כליות וכבד חריפה, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה.
III. משימות מטרה חינוכית
לאחר לימוד עצמאי של החומר בנושא זה, על התלמיד
לָדַעַת:
Ø ביטויים קליניים של כשל נשימתי חריף;
Ø ביטויים קליניים של אי ספיקת לב חריפה;
Ø ביטויים קליניים של אי ספיקת כליות חריפה;
Ø ביטויים קליניים של אי ספיקת כבד חריפה;
Ø ביטויים קליניים של תסמונת אי ספיקת איברים מרובים.
להיות מסוגל ל:
Ø לאבחן אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת כליות וכבד חריפה, תסמונת אי ספיקת איברים מרובה בהתבסס על תסמינים קליניים;
Ø לאבחן מוות קליני;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת נשימה;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת לב;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת כליות;
Ø לספק עזרה ראשונה לאי ספיקת כבד.
שֶׁלוֹ:
Ø אלגוריתם לקביעת סוג המצב הקריטי ומיומנויות במתן עזרה ראשונה למבוגרים חולים ולבני נוער כירורגיים.
IV. רמת ידע ראשונית
על התלמיד לחזור על מושג העזרה הראשונה, מדדים למצב התפקודים של איברים חיוניים (לחץ דם, דופק, תדירות ומשרעת של תנועות נשימה וכו').
V. תכנית לימוד נושא
1. הערכה קלינית של המצב הכללי.
2. סוגי תפקוד לקוי של הגוף בחולים כירורגיים.
3. גורמים, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת נשימה חריפה.
4. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה.
5. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת כליות חריפה.
6. סיבות, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול באי ספיקת כבד חריפה.
7. גורמים, מנגנוני התפתחות, עקרונות אבחון וטיפול בתסמונת אי ספיקת איברים מרובה.
1. Sumin, S.A. תנאי חירום: ספר לימוד. מדריך לסטודנטים לרפואה. אוניברסיטאות / S.A. סומין. מהדורה 6, מתוקנת. ועוד - M.: MIA, 2006. - 799 p.: ill. (ספרות חינוכית לסטודנטים של אוניברסיטאות ומחלקות לרפואה).
2. מיומנויות ויכולות מעשיות בקורס "כירורגיה כללית": ספר לימוד. מדריך לסטודנטים מכל הפקולטות / עורך. ב"ש סוקובאטיך; GOU VPO "אוניברסיטת מדינת קורסק לרפואה", מחלקה. כירורגיה כללית.-קורסק: הוצאה לאור של KSMU, 2009.-175 עמ': ill.
3. קורס מולטימדיה של הרצאות בנושא כירורגיה כללית להכשרה עצמית של תלמידי שנה ג' של הפקולטה לרפואה קורסק KSMU 2012.
ספריה אלקטרונית של אוניברסיטה רפואית "יועץ סטודנטים" www/studmedib.ru
4. כירורגיה כללית: ספר לימוד / Petrov S.V. - מהדורה שלישית, מתוקנת. ועוד - מ.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 עמ'. : חולה.
5. כירורגיה כללית: ספר לימוד / Gostishchev V.K. - מהדורה רביעית, מתוקנת. ועוד - מ.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 עמ'.
VII. שאלות לשליטה עצמית
6. לפי אילו קריטריונים מוערך מצבו הכללי של המטופל?
הפרעות בתפקוד כללי במחלות כירורגיות חריפות של איברי הבטן נגרמות בעיקר משיכרון.
שיכרון אנדוגני- (לטינית ב-, בפנים + רעל טוקסיקון יווני) - הפרעה לחיים הנגרמת מחומרים רעילים הנוצרים בגוף עצמו.
אנדוטוקסיקוזיס(endotoxicoses; יוונית endō בתוך + toxikon poison + -ōsis) - סיבוכים של מחלות שונות הקשורות להפרעה של הומאוסטזיס עקב הצטברות בגוף של חומרים רעילים אנדוגניים בעלי פעילות ביולוגית בולטת. בפרקטיקה הקלינית, אנדוטוקסמיה נחשבת בדרך כלל כתסמונת של שיכרון אנדוגני המתרחש עם כשל חריף או כרוני של מערכת הגמילה הטבעית של הגוף (חוסר יכולת להסיר ביעילות מוצרים מטבוליים). בניגוד לשיכרון, אנדוטוקסמיה מתייחסת למצב שכבר נוצר של הרעלה עם חומרים בעלי אופי אנדוגני, והמונח "שיכרון" מתייחס לכל התהליך הפתולוגי של הרעלה עצמית אינטנסיבית של הגוף.
כדי להתייחס לתהליכים של חיסול אנדוטוקסמיה, משתמשים במונחים "ניקוי רעלים" ו"ניקוי רעלים". המונח האחרון משמש לעתים קרובות יותר לתיאור שיטות טיפוליות לשיפור התהליכים הטבעיים של ניקוי הגוף.
סימנים קליניים של אנדוטוקסיקוזיסידועים מזה זמן רב. כמעט בכל מחלה, במיוחד בעלת אופי זיהומיות, ילדים ומבוגרים מפתחים תסמינים האופייניים ל"שיכרון אנדוגני": חולשה, קהות חושים, בחילות והקאות, אובדן תיאבון וירידה במשקל, הזעה, עור חיוור, טכיקרדיה, יתר לחץ דם ועוד. רוב הסימנים האופייניים מחולקים בדרך כלל לקבוצות. תופעות הנוירופתיה (אנצפלופתיה), המבוססות על חוסר תפקוד של מערכת העצבים (נוירוטוקסיקוזיס), הן לרוב התסמינים הפרודרומליים הראשונים של התפתחות שיכרון, שכן תאי העצב המובחנים ביותר במוח רגישים במיוחד להפרעות מטבוליות ולהיפוקסיה. בילדים, הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים חמורות ביותר עם התפתחות של תסיסה פסיכומוטורית, עוויתות, מצבי ספיגה או אפילו תרדמת. במחלות זיהומיות, מצב חום עם סימני פסיכוזה של שיכרון אופייני. ביטויים של קרדיו-וזופתיה יכולים להיות בטבע של הפרעות אסטנוווגטטיביות קלות והפרעות קשות במחזור הדם מסוג היפודינמי (ירידה בנפח שבץ הלב, עלייה בהתנגדות של כלי הדם ההיקפיים הכוללת, הפרעות בקצב הלב וההולכה), המלוות לרוב באי ספיקת נשימה (קוצר) נשימה, ציאנוזה של הממברנות הריריות, חמצת מטבולית). הפטו-ונפרופתיה מתבטאות לרוב בפרוטאינוריה, אוליגוריה, אזוטמיה, ולעיתים מציינים הגדלת כבד וצהבת.
אבחון מעבדה.כדי להעריך את חומרת הרעלת ולנטר את הדינמיקה של התפתחותה, הוצעו לא מעט בדיקות מעבדה. אחד הראשונים שהשתמשו באינדיקטורים אינטגרליים של רעילות בפלסמה בדם (לימפה) היה אינדקס שיכרון לויקוציטים ואינדקס הסטת נויטרופילים.
להערכת מעבדה של חומרת הפרעות הומאוסטזיס הנלוות לאנדוטוקסמיה, נעשה שימוש בשיטות מסורתיות המאפיינות את הפונקציות העיקריות של האיבר הפגוע (לדוגמה, במקרה של נפרופתיה, הרכב השתן, ריכוז הקראטינין, אוריאה בפלזמה וכו '. נבדקים, במקרה של הפטופתיה מבצעים בדיקת דם לבילירובין, טרנסמינאזות, חלבונים, כולסטרול וכו') או מערכת גוף מסוימת שסובלת בדרך כלל מאנדוטוקסיקוזיס. זהו בעיקר מצב חומצה-בסיס, אוסמולריות, נתונים ריאולוגיים (צמיגות יחסית, צבירה של אריתרוציטים וטסיות דם) ואינדיקטורים אימונולוגיים בסיסיים (רמת לימפוציטים מסוג T ו-B, אימונוגלובולינים מסוג G, A, M וכו').
כמה בדיקות ביוכימיות מעבדתיות ספציפיות לסוג זה של נגע הגורם לאנדוטוקסמיה, למשל, קביעת מיוגלובין בדם ובשתן במקרה של פציעה, פעילות אנזימים במקרה של דלקת לבלב, בקטרמיה במקרה של אלח דם.
1) אטיולוגי, שמטרתו להאיץ את סילוקם של חומרים רעילים מהגוף באמצעות שיטות לשיפור ניקוי רעלים טבעי ושיטות "ניקוי רעלים מלאכותי";
2) פתוגנטי, הקשור לצורך להפחית את עוצמת התהליכים הקטבוליים ואת הפעילות של אנזימים פרוטאוליטיים, להגביר את ההגנה האימונולוגית של הגוף;
3) סימפטומטי, עם המשימה לשמור על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה.
בנוסף, נעשה בו זמנית שימוש בכל ארסנל הטיפולים למחלה הבסיסית, שהובילה להתפתחות אנדוטוקסמיה. לרוב מדובר בטיפול אנטיבקטריאלי, טיפול תרופתי ספציפי, טיפול כירורגי וכו'.
לצורך ניקוי רעלים, נעשה שימוש נרחב ביותר בטיפול בעירוי תוך ורידי (תמיסות של גלוקוז, אלקטרוליטים, המודז), לרוב בשילוב עם שיטת משתן כפוי באמצעות משתנים אוסמוטיים (אוריאה, מניטול במינון של 1-1.5). גרם/ק"ג) בצורה של תמיסות היפרטוניות (15-20%) או תרופות צלעות (פורוזמיד במינון של עד 500-800 מ"גליום).
כדי להסיר רעלים מהדם, נעשה שימוש בהמופילטרציה ( המודיאליזה )אוֹ דימום ספיגה, כמו גם ניתוח פלזמהרזיס (טיהור פלזמה בדם). במקרים של התייבשות יתר של הגוף או ריכוזים גבוהים של רעלים בדם ובלימפה, מומלץ ניקוז לימפטי וניקוי הלימפה שנוצרה (לימפוספציה) עם חזרתה לגוף לאחר מכן (חליטות טפטוף תוך ורידי) כדי למנוע אובדן אפשרי של חלבונים.
היעילות הגדולה ביותר של ניקוי רעלים מושגת בשימוש משולב במספר שיטות ושימוש במדיות ביולוגיות שונות (דם, לימפה) לניקוי.
טיפול פתוגנטי באנדוטוקסמיה מורכב משימוש בתרופות אנטי-פרוטאוליטיות (קונטריקלי, טרסילול או אינגיטריל), נוגדי חמצון (טוקופרול), אימונוסטימולנטים (T-אקטיבין).
לקרינה אולטרה סגולה של דם במינון של עד 100-120 יש את ההשפעה הגדולה ביותר בהקשר זה. J,מבוצע מדי יום בכמות של 5-6 הליכים.
ניקוי רעלים וטיפול פתוגנטי צריכים להתבצע תחת בקרה של הדינמיקה של ריכוז SM ואינדיקטורים מעבדתיים אחרים של אנדוטוקסמיה עד שהם יהיו יציבים ומנורמלים.
תַחֲזִיתקשורה במידה רבה לאפשרויות השימוש בשיטות מודרניות של ניקוי רעלים מלאכותי בשלבים המוקדמים של התפתחות אנדוטוקסמיה.