איידס. גילויי עיניים

האיידס הידועה, או תסמונת הכשל החיסוני הנרכש, היא הסופית שלב מסוףזיהומי HIV. על פי ארגון הבריאות העולמי מאז 1981 מ המחלה הזויותר מ-50 מיליון בני אדם מתו.

חולים נגועים ב-HIV נמצאים בכל מדינות העולם.

סיכום היסטורי

המחלה נודעה ב-1981. רָאשִׁי מסרים מדעייםהיו 2 מאמרים על איידס שתיארו מקרים מוזרים של דלקת ריאות של אטיולוגיה של pneumocystis, כמו גם סרקומה של Kaposi בחולים הומוסקסואלים גברים. המונח איידס הוצע רק ביולי 1982.

מהי זיהום ב-HIV?

זוהי מחלה מתקדמת לאט שהורסת בהדרגה את מערכת החיסון. כתוצאה מכך, הגוף של החולה הופך להיות רגיש מאוד לפלורה אופורטוניסטית ואף ספרופיטית, הגורמת לדלקת ריאות קטלנית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מקור ההדבקה הוא אדם חולה ונשא וירוס. באדם חולה, הנגיף קיים בכל הרקמות והסודות, אפילו ב חלב אםורוק, שתן וזיעה. תפקידו של כל סוד שונה בתהליך ההדבקה. מִשׁדָר זיהום ב-HIV זה מבוצע על ידי הדרכים הנפוצות ביותר - מינית והורית.

הנגיף הוא מיקרואורגניזם המכיל RNA השייך לקבוצת נגיפי הלנטי, התורמים למהלך הסמוי והאיטי של המחלה. ידועים 4 סוגי וירוסים:

1. HIV-1 היא הצורה הנפוצה יותר. הנגיף הזה גרם למגיפה עולמית. ככזה, הוא מאוד אלים ומסוכן;
2. HIV-2 פחות שכיח ולכן פחות ארס. לרוב ניתן למצוא אותו במערב אפריקה;
3. HIV-3 ו-HIV-4 הם נדירים ואינם גורמים למגפות.

אם כבר מדברים על מה שקורה זיהום ב-HIV, חייב להיות HIV-1.

תכונות של הנגיף

הוא לא יציב בפנים סביבה חיצונית. ביטול ההפעלה שלו מתרחש ב-56 מעלות צלזיוס למשך חצי שעה, וב-100 מעלות למשך דקה. כל חומר חיטוי הורס את הנגיף. במהלך היום, הנגיף יכול להימשך בזרע יבש.

HIV הוא מיקרואורגניזם אימונוטרופי, אך יש לו גם השפעה נוירוטרופית. התבוסה של מערכת העצבים היא צעד אחד מתחת לנזק מערכת החיסון.

נזק לנתח העיניים

נזק לעין ויראלי מתבטא במחלות של החלק האחורי והקדמי של העין. מחלות של החלק הקדמי של העין כוללות גידולים, שינויים מיקרו כלי דםלחמית, זיהומים שונים. מחלות בחלק האחורי של העין הן רטינופתיה, הקשורה ל-HIV (נגעים דמויי כותנה, חוסר זרימת דם בנימים, טלנגיאקטזיות), מחלות זיהומיות, לימפומה ראשונית.

Exudate מתרחש במחצית מהחולים והוא סימן מוקדםרטינופתיה זיהומית באיידס. Exudate הוא בעצם נמק מבנים עצביים. זה מופיע בקשר לאיסכמיה סעיפים בודדים. יש להפריד סימנים כאלה מאקסודאט ומוקדים של איסכמיה של זיהום בנגיף ציטומגלווירוס. בחשיפה לציטומגלווירוס, כל הביטויים המורפולוגיים גדולים יותר והמוקדים גדולים יותר.

לעתים קרובות יותר ישנם שטפי דם הממוקמים בשכבות שונות של הרשתית. עם איידס ברבים מאמרים מדעייםומאמרים מתארים microaneurysms, telangiectasias, neovascularization של הדיסקים האופטיים, אזורים איסכמיים.

בנוסף, נגעים של דיסקים אופטיים בעלי אופי לא זיהומי מתרחשים הרבה פחות מאשר מחלות לא מדבקותרִשׁתִית. פתולוגיה זו מתבטאת בנוירופתיה, ניוון עצב אופטי, בצקת של דיסק עצב הראייה.

מבין הגידולים ניתן להבחין בלימפומה, שהיא שכיחה יותר. גרורות למוח נגרמות על ידי סרקומה של קפוסי.

בחולים עם איידס, ישנן מאפיינים של הביטוי הקליני של אובאיטיס בהשוואה לחולים ללא מצבי כשל חיסוני. לדוגמה, אובאיטיס בעין אחת מתרחשת בחולים רגילים עם מערכת חיסון תקינה. חולי איידס נוטים יותר לסבול מתהליך דו-צדדי, שהמהלך שלו חמור יותר. חולים אלה מגיבים פחות אמצעים רפואיים. ההשפעה מתרחשת בשבוע השלישי לטיפול.

זיהום CMV ואיידס

התרחשות של דלקת אובאיטיס בקרב אנשים הנגועים ב-HIV מתרחשת בעיקר כאשר הם נחשפים למספר זיהומים אופורטוניסטיים. איפה טיפול בזיהום ב-HIVהוביל לירידה בשכיחות זיהום ב-CMV.

דלקת רשתית CMV תוארה כבר בשנת 1982 ואובחנה אצל אנשים עם מספר מופחת באופן קריטי של לימפוציטים מסוג T.

CMV גורם להיווצרות נמק בפונדוס. הזיהום מתפשט בדרך ההמטוגנית ומתבטא לרוב בדלקת כלי דם בדיסקים האופטיים או ברשתית.

עם הקלה בתסמינים, היווצרות מוקדי ניוון מתרחשת עם שקיעת כמות קטנה של פיגמנט.

הטיפול בזיהום זה מתבצע עם ganciclovir, foscarnet בהצלחה רבה, עם זאת, בשל האפשרות של הישנות, יש לעקוב אחר חולים על ידי רופא עיניים. להשפעה רבה יותר, תרופות ניתנות לעתים קרובות תוך-וויטריאלית, כלומר, בתוך גוף זגוגי. המחלה יכולה לעבור בצורה כללית.

בהיעדר טיפול אנטי ויראלי, תוחלת החיים של חולים עם דלקת רשתית ואיידס מופחתת משמעותית.

טוקסופלזמה ואיידס

דלקת רשתית עם נמק נגרמת גם על ידי זיהום בטוקסופלזמה. תכונה אופייניתדלקת רשתית של אטיולוגיה זו היא התבוסה של השכבות העמוקות של הרשתית ושחרור של exudate לגוף הזגוגית בצורה של כובע פטרייה. דלקת רשתית זו מטופלת באמצעות פרימתמין, קלינדמיצין, אזיתרומיצין וקלריתרמיצין.

34% - מצבי חום← הפעלה של מערכת יותרת המוח-אדרנל ← עלייה ברמות הדם של קורטיקוסטרואידים, אדרנלין, דיכוי חיסוני של נוראדרנלין. 12% - שילוב של מספר גורמים 1% - אלרגיה 2% - בידוד יתר 2% - שינויים אנדוקריניים (מחזור, הפלה וכו') 3% - זיהום אודנטוגני 4% - מתח פסיכו-רגשי → היעלמות של כמה מחלקות של אימונוגלובולינים מהדם והסודות הביולוגיים (החלים רק לאחר 2-4 שבועות) 5% - כללי ו יישום אקטואליקורטיקוסטרואידים 8% - פגיעה בקרנית (ניתוח מיקרוטראומה) 15% - היפותרמיה → שינויים בתפקוד בלוטת יותרת המוח ומערכת העצבים האוטונומית, דיכוי חיסוני 14% - סיבה לא ידועה

נזק לעיניים כתוצאה מזיהום ב-HIV

יותר מ-30 מיליון אנשים נגועים בנגיף הכשל החיסוני (HIV) ברחבי העולם. 70-80% מהחולים הללו מפתחים נגעים בעין הקשורים ל-HIV במוקדם או במאוחר. המאמר דן בעיקר ביטויים קלינייםהביטויים העיניים השכיחים ביותר של זיהום ב-HIV והגישות לטיפול בהם.

נזק לאיברי העזר של העין

האיברים הנלווים של העין כוללים את העפעפיים, הלחמית ומנגנון הדמעות. לרוב, מבנים אלה מושפעים מנגיף הרפס זוסטר (הרפס זוסטר), סרקומה של קפוסי, מולוסקום קונטגיוסום; מתרחשת גם מיקרווסקולופתיה של הלחמית.

הרפס זוסטרהיא דלקת עור שלפוחית ​​​​הנגרמת על ידי נגיף ההרפס זוסטר. הזיהום משפיע על ענף העיניים של העצב הטריגמינלי, ולכן חולים מתלוננים על כאב עז. פתולוגיה זו מתרחשת ב-5-15% מהחולים הנגועים ב-HIV, לעתים קרובות יותר אצל אנשים מתחת לגיל 50. דלקת קרטיטיס, סקלריטיס, אובאיטיס, דלקת רשתית ודלקת המוח עלולים להתפתח גם כן. הטיפול מורכב מאציקלוביר תוך ורידי (10 מ"ג/ק"ג 3 פעמים ביום למשך 7 ימים) עם המעבר לטיפול תחזוקה (800 מ"ג 3-5 פעמים ביום לניתוח). אפשר גם להשתמש בפמציקלוביר (500 מ"ג 3 פעמים ביום). עם חוסר היעילות של תרופות אלו, מומלץ מתן תוך ורידי של foscarnet.

סרקומה של קפוסיהוא גידול מזנכימלי בעל כלי דם גבוה ללא כאבים, המשפיע על העור והריריות בכ-25% מהחולים הנגועים ב-HIV. ב-20% מהחולים הללו מתגלה סרקומה אסימפטומטית של Kaposi's של העפעפיים או הלחמית, אשר עשויה להידמות לדימום חלציון או תת-לחמית, בהתאמה. בסרקומה של קפוסי, הקרנות, כריתה כירורגית (אם הגידול ממוקם על העפעפיים מסובך לעתים קרובות על ידי דימום), קריותרפיה מקומית ומתן תוך גידולי של וינבלסטין יעילים. עם סרקומה של Kaposi הנפוצה, יש לציין כימותרפיה מערכתית.

molluscum contagiosum- דרמטיטיס מדבקת ביותר הנגרמת על ידי נגיפי אבעבועות. על העור והריריות מופיעים אלמנטים מרובים ללא כאבים בגודל קטן עם דיכאון טבורי. בחולים הנגועים ב-HIV, היסודות גדולים יותר, רבים יותר וגדלים במהירות. לכ-5% מהחולים הללו יש מעורבות בעפעפיים. דלקת הלחמית הזקיקית במקביל ודלקת קרטיטיס שטחית אינן אופייניות לאנשים הנגועים ב-HIV. הטיפול כולל קריותרפיה, ריפוי, כריתה.

מיקרווסקולופתיה של הלחמיתב-70-80% מהחולים הנגועים ב-HIV חלים שינויים במיקרו-כלים של הלחמית, כולל התרחבות והיצרות של כלי דם, היווצרות מיקרו מפרצות. שינויים אלה, הנראים בצורה הטובה ביותר עם מנורת הסדק, מתואמים עם הופעת מיקרואנגיופתיה ברשתית. הגורמים לפתולוגיה זו נחשבים לצמיגות פלזמה מוגברת, שקיעת קומפלקסים חיסוניים באנדותל ופגיעה ישירה בו על ידי HIV. הטיפול אינו מוצג.

לִהַבִיס קטע קדמיעיניים

החלק הקדמי של העין כולל את הקרנית, החדר הקדמי והקשתית. מעורבות קדמית מתרחשת ביותר ממחצית מהחולים הנגועים ב-HIV. הנפוצים ביותר הם keratoconjunctivitis sicca, קרטיטיס זיהומית ו-iridocyclitis. במקביל, מציינים כאב, רגישות מוגברת לאור וירידה בחדות הראייה.

דלקת קרטולחמית יבשהמתרחש ב-10-20% מהחולים עם זיהום ב-HIV, בדרך כלל שלבים מאוחריםמחלות. ייתכן שפתולוגיה זו מבוססת על דלקת הנגרמת על ידי HIV והרס של בלוטות הדמעות. טיפול סימפטומטי מורכב משימוש בדמעות מלאכותיות ומשחות מיוחדות.

דלקת קרטיטיס זיהומיתזיהומים בקרנית נדירים יחסית (פחות מ-5% מהחולים), אך הם עלולים להוביל לאובדן ראייה קבוע. הסיבה השכיחה ביותר לדלקת קרטיטיס היא הרפס זוסטר ו הרפס סימפלקס. המחלה מאופיינת בירידה ברגישות הקרנית ועלייה בלחץ התוך עיני. נגעי עור עשויים להיות קלים או נעדרים. דלקת קרטיטיס ויראלית בחולים הנגועים ב-HIV מאופיינת בנטייה להישנות תכופה ועמידות השוואתית לטיפול. טיפול בדלקת קרטיטיס הנגרמת על ידי נגיף הרפס זוסטר דומה לזה של זוסטר עיני; בדלקת קרטיטיס הקשורה לנגיף הרפס סימפלקס, מינונים נמוכים יותר של אציקלוביר פומי (400 מ"ג 5 פעמים ביום) או פמציקלוביר (125-500 מ"ג 3 פעמים ביום) הם בדרך כלל יעילים. הטיפול הוא בדרך כלל ארוך. זיהומים חיידקיים ופטרייתייםקרניות בחולים הנגועים ב-HIV נבדלות יותר קורס חמור. צביעת גראם ותרביות נדרשות לבחירת הטיפול.

אירידוציקליטיסנפוץ למדי בקרב חולי HIV. זה בדרך כלל מלווה בדלקת רשתית הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס או וירוס הרפס זוסטר. דלקת חמורה של החדר הקדמי של העין אינה אופיינית, אך ניתן להבחין בה עם טוקסופלזמה ורטינוכורואידיטיס עגבת או צורות נדירות של רטיניטיס חיידקית ופטרייתית. אירידוציקליטיס יכולה להיגרם גם על ידי תרופות המשמשות לטיפול בזיהומים אופורטוניסטיים בקרב אנשים נגועים ב-HIV (ריפאבוטין, צידופביר). ולבסוף, אירידוציקליטיס יכולה להיות אחד הביטויים של אובאיטיס אוטואימונית ואנדוגנית (לדוגמה, עם תסמונת רייטר). זיהוי של אירידוציקליטיס דורש שימוש במנורת חריץ ברזולוציה גבוהה. הטיפול צריך להיות ספציפי לפתוגן. אם יש חשד כי רעילות של תרופת HIV היא הפתולוגיה הבסיסית, יש להפחית או להפסיק את מינון התרופה המשמשת נגד HIV. מריחה מקומית של טיפות המכילות קורטיקוסטרואידים יעילה לעתים קרובות, אך מתןן מחייב זהירות ובמקרה של אופי זיהומיות של נזק לעיניים, טיפול אנטיביוטי נלווה חובה.

פגיעה בעין אחורית

החלק האחורי של העין כולל את הרשתית, הכורואיד והדיסק האופטי. ל תסמינים אופיינייםכוללים כתמים צפים, פוטופסיה, פגמים בשדה הראייה וירידה בחדות הראייה. תגובת אישונים חלשה לאור מרמזת מאוד על מעורבות נרחבת של הרשתית או עצב הראייה, ויש לבדוק כל חולה לקוי ראייה לאיתור פגם כזה. האבחנה נקבעת על ידי בדיקת קרקעית העין באמצעות בדיקת עיניים ישירה או עקיפה.

מיקרואנגיופתיה ברשתיתנצפה ב-50-70% מהחולים הנגועים ב-HIV. הביטויים האופייניים ביותר כוללים "אקסודאטים דמויי כותנה", שטפי דם ברשתית, מיקרו מפרצות של כלי רשתית. תדירות השינויים הללו עולה כאשר מספר CD4+-לימפוציטים קטן מ-100 תאים ל-1 מ"ל. מיקרואנגיופתיה הקשורה ל-HIV היא בדרך כלל אסימפטומטית וחולפת, אך במקרים מסוימים היא יכולה לתרום להתפתחות ניוון עצב הראייה עם אובדן ראיית צבע, רגישות לניגודיות וליקויים בשדה הראייה.

דלקת רשתית זיהומית

Cytomegalovirus רטיניטיסמופיע ב-30-40% מהחולים הנגועים ב-HIV במדינות מפותחות, בדרך כלל עם ספירת לימפוציטים CD4+ מתחת ל-100 תאים ל-1 מ"ל. מטופלים מתלוננים על כתמים מרחפים, פוטופסיה, אובדן שדה הראייה והצעיף מול העיניים. במקרים קלאסיים, המחקר של החדר הקדמי של העין וגוף הזגוגית מגלה דלקת קלה; תכלילים לבנים ודימומים מתגלים בקרקעית העין. עצב הראייה מושפע ב-5% מהמקרים. יש לציין כי השימוש בטיפול אנטי-רטרו-ויראלי הוביל לירידה בשכיחות הרטיניטיס של ציטומגלווירוס ובמקרים מסוימים לשינוי במהלכו, כלומר. כדי להפחית את חומרת הדלקת והריפוי הספונטני בהיעדר טיפול ספציפי נגד ציטומגלווירוס. בטיפול בדלקת רשתית של ציטומגלווירוס משתמשים בתרופות שונות (גנצ'יקלוביר, פוסקרנט, סידופוביר) ובשיטות שונות למתן שלהן (דרך הפה, תוך ורידי, לתוך הגוף הזגוגי), שנקבעת לפי לוקליזציה וחומרת המחלה, תופעות לוואי אפשריות. ויעילות הטיפול הקודם.

דלקת רשתית, הנגרמת על ידי נגיף ההרפס זוסטר, מדורגת במקום השני בין הגורמים לדלקת רשתית נמקית בחולים עם HIV (1-4%). השינויים שהתגלו בקרקעית העין דומים לאלו בדלקת רשתית של ציטומגלווירוס. עם זאת, הרפס זוסטר רטיניטיס מאופיינת בהתפרצות מהירה, נגעים מרובים ומעורבות עמוקה של הרשתית. קיים סיכון גבוה להיפרדות רשתית, מעורבות של העין השנייה, אובדן מהיר ומשמעותי של הראייה. הטיפול הוא ארוך וכולל שימוש משולב של acyclovir ו- ganciclovir או foscarnet.

רטינוכורואידיטיס טוקסופלזמיתמתפתח ב-1-2% מהחולים הנגועים ב-HIV. מחלה זו מאופיינת בהתפתחות דלקת בינונית או קשה, היעדר שטפי דם ברשתית והופעת צלקות פיגמנטיות ברשתית. בניגוד לאנשים בעלי יכולת חיסונית, אנשים נגועים ב-HIV מפתחים מספר מוקדים, ושתי העיניים מעורבות בתהליך. מחקר מסומן עבור נוכחות של IgM ו-IgG ספציפיים בסרום, אם כי עם דיכוי חיסוני חמור, התוצאות עשויות להיות שליליות. ב-30-50% מהמקרים זה גם מושפע מערכת עצבים. לטיפול, pyrimethamine משמש בשילוב עם sulfonamides או clindamycin.

דלקת רשתית חיידקית ופטרייתיתהנזק העגבת הנפוץ ביותר לעיניים (1-2%). במקרה זה, אירידוציקליטיס או נזק מפוזר לעיניים עלול להתפתח. באבחון, מחקר לנוכחות נוגדנים לטרפונמה עוזר. למטרות טיפוליות, מתן פניצילין תוך ורידי (24 מיליון יחידות ליום למשך 7-10 ימים) מצוין. דלקת רשתית חיידקית ופטרייתית אחרת היא נדירה ביותר עם זיהום ב-HIV, בדרך כלל בחולים עם התמכרות לסמים וזיהומים חיידקיים ופטרייתיים מערכתיים.

choroiditis זיהומיותמהווה פחות מ-1% ממחלות העיניים בחולים הנגועים ב-HIV. הגורם הסיבתי הוא לרוב Pneumocystis carinii. רוב המקרים של choroiditis המתוארים בספרות זוהו בנתיחה, המשקף את חומרת הזיהומים המערכתיים.

מעורבות מסלולית סיבוכים מסלוליים של זיהום ב-HIV נדירים. הנפוצות ביותר הן לימפומה אורביטלית וצלוליטיס עקב זיהום באספרגילוס. הקרנות וכימותרפיה יעילים בלימפומה, ואנטיביוטיקה מערכתית מיועדת לצלוליט.

ביטויים נוירו-אופטלמיים

הם מתרחשים ב-10-15% מהחולים הנגועים ב-HIV. הבצקת השכיחה ביותר של הדיסק האופטי נובעת מגידול לחץ תוך גולגולתי, שיתוק עצב גולגולתי, הפרעות אוקולומוטוריות ואובדן שדה ראייה. הסיבות העיקריות הפרות כאלה- דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, לימפומה של קרומי המוח או חומר מוחי, נוירוסיפיליס וטוקסופלזמה. ביטויים דומים אופייניים גם לאנצפלופתיה הנגרמת על ידי HIV וליקואנצפלופתיה מולטיפוקל הנגרמת על ידי JC polyomavirus. על מנת להבהיר את האבחנה, מצוינים תהודה מגנטית גרעינית וניקור מותני, ולאחר מכן בדיקה ציטולוגית, תרבותית של נוזל המוח השדרתי וקביעת נוגדנים ואנטיגנים שונים בו. הטיפול כולל הקרנות וכימותרפיה במקרה של לימפומה, וטיפול אנטי-מיקרוביאלי ספציפי אם מתגלה גורם זיהומי. לא פותח טיפול באנצפלופתיה הנגרמת על ידי HIV ובלוקואנצפלופתיה מולטיפוקל.

פציעות עיניים בילדים

נגעי עיניים הקשורים ל-HIV שכיחים פחות בילדים מאשר במבוגרים; זה חל במיוחד על דלקת רשתית של ציטומגלווירוס, ששכיחותה נמוכה מאוד (כ-5%). זה עשוי לנבוע הן מתגובה חיסונית שונה ל-HIV, והן מזיהום פחות של ילדים עם ציטומגלווירוס. ילדים נגועים ב-HIV, לעומת זאת, מהווים קבוצת סיכון מוגברת לעיכוב נוירו-התפתחותי, אשר קשור לעיתים קרובות להפרעות נוירו-אופטלמיות. כמו כן תוארה עובריות הקשורה לאיידס, המאופיינת בחתך אנטי-מונגולידי בעיניים, היפרטלוריזם ונוכחות של סקלרה כחולה.

נגעים בעיניים בזיהום ציטומגלווירוס

זיהום ציטומגלווירוס(CMVI) הוא הגורם לרבים, כולל מחלות מסוכנות וקשות מאוד, של בני אדם ובעלי חיים. התבוסה של איברים שונים יכולה להתרחש הן כתוצאה מזיהום ראשוני והן במהלך הפעלה מחדש של זיהום מתמשך.

זיהום תוך רחמי של העובר עם התפתחות של פתולוגיה חמורה נצפה לעתים קרובות יותר עם זיהום ראשוני במהלך ההריון מאשר עם הפעלה מחדש של זיהום סמוי, בעוד העין מעורבת לעתים קרובות בתהליך הפתולוגי יחד עם איברים אחרים או בבידוד. הביטויים הקליניים של מחלות עיניים תוך רחמיות מסוג CMV מגוונים וכוללים פגיעה בעדשה (קטרקט), דרכי העגב (אובאיטיס), רשתית (רטיניטיס ו-chorioretinitis).

רוב האנשים נדבקים ב-CMV בילדות המוקדמת, כך שמחלת עיניים CMV בחולים מבוגרים קשורה בעיקר להפעלה מחדש של הנגיף הסמוי. בכמעט 50% מהחולים עם דיכוי חיסוני חמור (חולי השתלת איברים, איידס), הפעלה מחדש של CMV גורמת לנזק רשתית (CMV retinitis) חמור ומתקדם, לרוב המוביל לירידה בראייה ועיוורון. עם זאת, במקרים מסוימים, התרחשות של דלקת רשתית CMV היא התסמין הראשון של המעבר של זיהום HIV לשלב הגילוי. זה כנראה נובע מהפעלה מחדש מוקדמת יותר של CMVI סמוי בחולים אלה בהיעדר כשל חיסוני חמור.

IN השנים האחרונותפרסמו עבודות על הפעלה מחדש של CMV סמוי ופיתוח מחלות CMV שונות באנשים בעלי יכולת חיסונית. ככל הנראה, גורמים המובילים אפילו לדיכוי חיסוני חסר חשיבות זמנית יכולים לעורר הפעלה של זיהום CMV סמוי, לגרום להתפתחות מחלת CMV או לסבך את מהלך התהליך הדלקתי של אטיולוגיה אחרת.

התפקיד החשוב של תגובות אימונופתולוגיות באטיופתוגנזה של מחלות עיניים, המהלך החוזר האופייני לרבות מהן, השימוש התכוף בקורטיקוסטרואידים ברפואת עיניים יוצר רקע חיובי להפעלת זיהומים אופורטוניסטיים, כולל CMVI.

בין השיטות הרבות לאבחון מעבדה של CMVI פעיל (בידוד הנגיף, קביעת האנטיגנים שלו, חומצות גרעין ונוגדני IgM ספציפיים לנגיף), בדיקות סרולוגיות הן הנגישות ביותר לרפואה מעשית.

כפי שמראה ניתוח נתוני הספרות, הדינמיקה של סינתזה של אימונוגלובולינים מדרגות M ו-G עד CMV באנשים שנבדקו תלויה במצב המערכת החיסונית שלהם, באופי הזיהום (ראשוני או חוזר), וגם ב- שיטה לקביעת נוגדנים. בחולים בעלי יכולת חיסונית, IgM ספציפי נמצא בדם לעתים קרובות יותר ב-CMVI ראשוני מאשר בהחמרות כרוניות.

במכון המחקר של מוסקבה למחלות עיניים בוצעו מחקרי נוגדנים. נבדקו סרחי הדם של 150 חולים (68 ילדים ו-82 מבוגרים) עם מחלות עיניים שונות (קרטיטיס, אובאיטיס, רטיניטיס, chorioretinitis). משך המחלה בזמן הבדיקה היה 2-4 שבועות, כלומר, החולים היו ברובם ב שלב חריףמחלה או החלמה מוקדמת. הסרומים נבדקו באמצעות מערכות בדיקת אימונואנזים "VectoCMV-IgM-strip" ו-"VectoCMV-IgG-strip" מתוצרת CJSC "Vector-Best", נובוסיבירסק.

כתוצאה מהמחקרים, הוכח כי לכל 150 החולים היו בדמם אימונוגלובולינים ספציפיים לנגיף מסוג G. הדבר הצביע על נוכחות של זיהום כרוני ב-CMV ביחידי הקבוצה הנבדקת.

אימונוגלובולינים ספציפיים מסוג M (סמן של CMVI פעיל) זוהו ב-10 (6.7%) מתוך 150 חולים. יחד עם זאת, תוצאת הניתוח הייתה חיובית בקרב 5.8% מהילדים ו-7.3% מהמבוגרים (p>0.05). רמות האנטי-CMV-IgM בנסיוב השתנו מאוד, אולם ב-5 מתוך 10 חולים סרו-חיוביים, הטיטר שלהם היה נמוך.

מבין 10 חולים עם סמנים סרולוגיים של CMVI פעיל, ארבעה סבלו ממחלה משולבת של הקרנית והעורף (keratouveitis), לחמישה היו אובאיטיס ולאחד היה chorioretinitis. בכל החולים בקבוצה זו, התסמינים היו לא אופייניים למחלת עיניים CMV. מצד אחד, זה עשוי לשמש אישור לפולימורפיזם המובהק של הביטויים הקליניים של CMV Ophthalmopathology, ומצד שני, היכולת של CMV להיות מופעל בהשפעת גורמים לא חיוביים שונים (ב מקרה זה, מחלה נוספת) ברמה התת-קלינית, מבלי להוביל להתפתחות מחלת CMV. מדינה חסינות תאיתב-8 מתוך 10 חולים עם נוכחות של IgM ל-CMV, זה הוערך על ידי תוצאות התגובה של טרנספורמציה של בלסט של לימפוציטים בדם היקפי עם מיטוגנים לא ספציפיים. רק ב-3 נבדקים הפעילות התפקודית של לימפוציטים דוכאה, וב-5 האינדיקטורים הנותרים המבחן הזהתואם לערכים רגילים. נתונים אלו מאשרים את האפשרות של הפעלת CMV בחולים עם מחלת עיניים בהיעדר דיכוי חיסוני חמור. ככל הנראה, לרוב 10 החולים היה CMVI תת-קליני, שגרם למהלך מסובך של המחלה הבסיסית.

לפיכך, באופן כללי, בחולים עם מחלות עיניים שונות, תדירות ההפעלה של CMVI כרונית עולה במעט על זו שלמעשה. אנשים בריאים. עם זאת, הסיק כי יש לעקוב אחר נוכחות של הפעלת CMVI מחדש לא רק בחולי עיניים עם דיכוי חיסוני חמור, אלא גם בחולים המופנים לניתוח עקב סיבוכים שונים לאחר הווריד (קטרקט, גלאוקומה וכו'); מטופלים לאחר שאיבת קטרקט ממקורות שונים עם השתלת עדשות תוך עיניות וחולים עם דלקת אובאיטיס אטית ו-chorioretinitis ארוכת טווח שקשה להגיב לטיפול המסורתי.

שַׁחֶפֶת

לרוב, שחפת פוגעת בריאות, אך לעיתים היא פוגעת באיברים ורקמות אחרות: עיניים, עצמות, עור, מערכת גניטורינארית, מעיים וכו'. הרופא עשוי לחשוד בשחפת חוץ-ריאה במחלות ארוכות טווח, שאינן ניתנות לטיפול, של איברים שונים. שחפת חוץ-ריאה מאופיינת בעיקר בגילוי מאוחר (מ-3 חודשים עד 10 שנים מתחילת המחלה), מה שמוביל לאחוז גבוה של סיבוכים - עד 80%.

שחפת של העין זה נפגש לעתים קרובות למדי, בכל קבוצות הגיל. Mycobacterium יכול להשפיע על כל חלק של העין. ניתן להבחין בנזק אלרגי לעיניים שחפת, אך שחפת עיניים גרורתית שכיחה יותר בצורה של אובאיטיס קדמי והיקפי (דלקת בכורואיד של גלגל העין), choroiditis (דלקת של choroid עצמו), chorioretinitis (דלקת משולבת של הרשתית ו- כורואיד עצמו). ביטויים קליניים של שחפת עיניים כמעט ואינם ניתנים להבחין בין סרקואידוזיס או מיקוזה מערכתית, אך דלקת phlyctenular קרנית מתרחשת רק עם שחפת. קונפליקט מכונה בדרך כלל הסתננות הממוקמת בשכבות השטחיות של הקרנית או הלחמית של גלגל העין, המורכבת בעיקר מתאי לימפה. נגעי Flyctenulosis הם ביטויים סבירים יותר של רגישות יתר ל- tuberculotoxins מאשר זיהום מיקובקטריאלי. שחפת שחפת על כורואיד העין נמצאות לעתים קרובות בחולים עם שחפת מיליארית. שחפת של העין מגיבה היטב לטיפול נגד שחפת.

מיקוד עיניים גרורתי יכול לתת תגובה אלרגית פריפוקלית חדה מאוד ברקמות שמסביב. תגובה כזו יכולה להתקיים גם אם למטופל יש תגובה טובה ומתמשכת חסינות כלליתמאפיין את השלב הפוסט-ראשוני של שחפת. ואם דלקת שחפת בעיניים, שנצפתה בחולים עם חסינות ספציפית עדיין לא יציבה (בנוכחות נגעים שחפתיים כרוניים ראשוניים של בלוטות הלימפה שלא איבדו את פעילותם), לעיתים קרובות ממשיכה מהר מאוד, אז במקרים מסוימים פריפוקל משמעותי לא פחות יש להקפיד על תגובה גם כאשר מוקד השחפת הגרורתי העיקרי בעין מתפתח עם חסינות כללית גבוהה ויש לפרש אותו כבר ביטוי אופיינישחפת מקומית פוסט-ראשונית. הבדלים בעצם ההשפעה של זיהום שחפת על איבר הראייה (השפעות באציליות או רעילות-אלרגיות), בדרכי ההשפעה הזו (לימפה או המטוגני), בשלב עצמו של התפתחות שחפת (הבדלים במצב של חסינות ועמידות הגוף) קובעים את המגוון הגדול והמגוון יוצא הדופן של ביטויים קליניים בשחפת של העין. התפשטות מהירה של דלקת לעין, האופיינית לנגעי שחפת בעין, בדים שוניםזה מחמיר עוד יותר את הרושם הזה ומסבך את התמונה הנצפית. אין שום דבר מפתיע בעובדה שעד לאחרונה, מחלות עיניים שחפתיות רבות נותרו בלתי מוכרות לחלוטין, או להיפך, אטיולוגיה שחפת יוחסה למחלות עיניים דלקתיות ממקור אחר.

סיבוכים דלקתיים לאחר ניתוח במחלות עיניים

אם מוקדם יותר הסיבה העיקרית למהלך המסובך של התקופה שלאחר הניתוח הייתה טראומה כירורגית לא מספקת ו השפעה רעילהחומרי IOL, כיום התפקיד המוביל שייך לתגובות דלקתיות, הקשורות להפרה של האינדיקטורים הראשוניים של חסינות כללית ומקומית. מספר עבודות שקלו את ההשפעה של תסביכי חיסון במחזור (CIC) על מהלך התקופה שלאחר הניתוח בחולים עם קטרקט. נמצא מתאם בין רמת ה-CEC בדמעות לבין חומרת התגובה שלאחר חילוץ העין. על בסיס סקר של 280 מטופלים שנותחו עקב קטרקט, נמצא כי המהלך המסובך של התקופה שלאחר הניתוח מלווה במצבי כשל חיסוני משני משני עם עיכוב עיקרי של קישור תאי T (DM 3 ו-DM 8), מופחת. גירוי במבחנה בבדיקת NCT ועיכוב מערכת העיכול ותפקוד ספיגה של NG. על מנת לתקן הפרעות חיסוניות ב דייטים מוקדמיםלאחר הניתוח, נעשה שימוש ב-immunocorrectors thymogen ומיאלופיד. תכולה גבוהה של מונוציטים בדם ההיקפי תורמת לעלייה פתולוגית בתגובה החיסונית ל-IOL מושתל, שהיא אירידוציקליטיס פיברינית. בחולים מנותחים עם גלאוקומה וקטרקט, נחקר סמן ביוכימי של דלקת, לויקוציט אלסטאז, והוכח קשר ישיר בין חומרת הסיבוכים הדימומיים לרמתו. על פי חילוץ מנהרה של קטרקט מסובך, תגובה אקסודטיבית בדרגה II-III (על פי S.N. Fedorov) נצפתה ב-10.2%. נערכו מחקרים על רמת האימונוגלובולינים ותסביכי מערכת חיסון במחזור בחולים עם קטרקט מתנפח. על בסיס הנתונים שהתקבלו, הסיק כי בקטרקט הקשור לגיל נפיחות קיים חוסר איזון אימונולוגי מהסוג הפוליקלונלי. בתקופה שלאחר הניתוח, ל-56% מהחולים הייתה תגובה אקסאודטיבית. מחברים רבים הראו בצורה משכנעת את תפקידה של תסמונת פסאודו-אקספוליאטיבית בהתרחשות של סיבוכים לאחר חילוץ. ובלחות של החדר הקדמי של חולי קטרקט עם תסמונת פסאודו-אקספוליאטיבית, נמצאה נוכחות של אימונוגלובולינים G ו-M וחלבון תגובתי C, המהווה גורם מעורר לדלקת במקטע הקדמי של העין ודורש גישה מיוחדת עבור מיקרוכירורגיה של קטרקט זה. מחקרים הראו כי המהלך הקליני של קטרקט וגלאוקומה מחמיר באופן משמעותי בנוכחות פסאודו-פילינג, הנובע מעלייה בחדירות של המחסום ההמטו-אופטלמי. הקרנת לייזר He-Ne של המקטע הקדמי של גלגל העין עם מתן בו-זמנית של חומצה אסקורבית מסייעת לחיזוק המחסום הדם-אופטלמי ברמת הלחות המימית בדם.

מחלות מולדות

קָטָרַקט

קטרקט מולד הוא מחלה פוליאטיולוגית, הקובעת קשיים גדולים במניעה ובטיפול בהם. בשנים האחרונות, ניסיוני ו מחקר קלינימצביע על תפקיד חשובתגובות אוטואימוניות בהיווצרות קטרקט מולד מולד לאחר עגל, הקשור לגיל ואחורי והתפתחות תגובות דלקתיות לאחר ניתוח בקטרקט מסובך, אשר שימשו בסיס לחקר המשמעות הפתוגנית והפרוגנוסטית של נוגדנים ספציפיים לרקמות המושרים על ידי עדשה ספציפית. קריסטלינים ו-S-AG ברשתית בילדים עם קטרקט מולד.

בהתבסס על מחקרים קליניים ואימונולוגיים מורכבים של סרה (166 דגימות) ונוזל דמעות (195 דגימות) ב-250 ילדים עם קטרקט מולד בגילאי 6 חודשים עד 10 שנים ו-74 מאמהותיהם שלא סבלו מפתולוגיה של עדשות, התקבלו נתונים המצביעים על מצב משמעותי תפקיד תגובות אוטואימוניות לאנטיגנים ספציפיים של עדשה בפתוגנזה של קטרקט מולד.

ניתוח התוצאות שהתקבלו, תוך התחשבות בתגובה, לפחות לחלק אחד או כמה מהעדשה בו-זמנית, הראה כי בילדים עם קטרקט מולד ואמהותיהם, נוגדנים בסרום ובנוזל הדמע זוהו לעתים קרובות יותר באופן משמעותי. מאשר בקבוצות הביקורת. הבדלים משמעותיים בפעילות של תגובות מקומיות ומערכתיות נמצאו בילדים עם צורות קליניות שונות של קטרקט מולד. צורות לא טיפוסיות ופרוגרסיביות של קטרקט, שהיו בעיקר תורשתיות או היו קשורות להפרעות מטבוליות מולדות, אופיינו בתדירות המקסימלית של זיהוי של נוגדנים אנטי גבישיים בסרום בנוכחות קרעים רק ב-1/3 מהחולים. בקטרקט מולד לא תורשתי (שלם, זונואר), להיפך, נוגדנים אנטי-עדשים נמצאו בעיקר בנוזל הדמע, עם רמות מינימליות של נוגדנים בסרום.

תצפיות אלו מצביעות על מאפיינים משמעותיים של התפתחות אוטואימונית בצורות פתוגנטיות שונות של קטרקט מולד. לפיכך, המחסור בנוגדנים בסרום עם תגובה "מקומית" פעילה, הנצפה בקטרקט לא תורשתי, עשוי לנבוע מהתקשרותם לקומפלקסים של מערכת החיסון או מהדומיננטיות של תפקידם של גורמים מקומיים הקובעים את הסינתזה המקומית של נוגדנים. להיפך, יצירת נוגדנים מערכתית פעילה במקרה של מחסור "מקומי", בקטרקט תורשתי, קשורה אולי לפעילות לא מספקת של מערכת החיסון של העין מסיבות גנטיות או אחרות.

עם זאת, עדיין לא ברורה שאלת הגורמים הסיבתיים ליצירת נוגדנים אנטי גבישיים אצל אמהות שלילדיהן אין ביטויים קליניים של קטרקט ואמהות לילדים עם קטרקט, בעוד שהן עצמן ללא קטרקט. החלטתו קשורה למחקר נוסף של אנטיגנים בעלי תגובה צולבת, כמו גם גורמים אחרים הגורמים ומשמרים תהליכים חיסוניים בגוף האם והעובר.

בהתבסס על מחקר נוגדנים לאנטיגן S-רשתית בסרה ובנוזל הדמע של ילדים עם קטרקט מולד, זוהו סימנים אימונולוגיים של עניין ברשתית בתהליך הפתולוגי ב-79% מהחולים. יחד עם זאת, נוגדנים בנוזל הדמע זוהו בתדירות גבוהה הרבה יותר (69%) מאשר בסרום (45%).

על מנת לקבוע את הערך האבחוני של S-AT, השווינו את תדירות הגילוי ורמות ה-S-AT שנקבעו לפני הסרת קטרקט עם מצב קרקעית העין שנבדקה לאחר הניתוח. . תצפיות אלו אפשרו לאשר את הערך האבחנתי של זיהוי S-AT בנוזל הדמע ו(או) בסרום כסימן אימונולוגי למעורבות הרשתית בתהליך הפתולוגי, החשוב לקביעה טרום ניתוחית של מעורבות של רקמות עיניים. במקביל, נמצאה הצטברות מתונה של S-AT בנוזל הדמעות ב-46% מהילדים עם רשתית שלמה קלינית. עובדות אלו, יחד עם אמבליופיה מעורפלת, עשויות להסביר את חוסר ההשפעה התפקודית של עקירות קטרקט מוצלחות.

קטרקט משני, כמו גם תגובות דלקתיות, התגלו לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בילדים עם טיטר גבוה של נוגדנים אנטי גבישיים בדמעות (42.1%) ובנסיוב (73.9%) לפני הניתוח. עם זאת, בניגוד לקבוצת הילדים עם סיבוכים דלקתיים, ילדים עם קטרקט משניהאינפורמטיבי ביותר היו אינדיקטורים של חסינות מערכתית. היה מתאם גבוה בין תדירות התפתחותם לרמת הנוגדנים בסרום, ללא קשר לרמת הנוגדנים בנוזל הדמעות.

המחקר המשולב של נוזל דמע וסרום הוא בעל הערך הפרוגנוסטי הגדול ביותר. עם בדיקה סלקטיבית של כל אחת מהדגימות, הערך הניבוי של המחקר מופחת. לפיכך, הנתונים שהתקבלו מצביעים על כך שתגובות אוטואימוניות ממלאות תפקיד חשוב באטימות העדשה המולדת והיווצרות קטרקט משני. בדיקת התגובה החיסונית ל-S-AG עשויה להיות בעלת חשיבות מעשית לזיהוי פתולוגיה של קרקעית העין בילדים עם מדיה אופטית עכורה. חקר הנוגדנים ל-S-AG והעדשה הוא בדיקה אינפורמטיבית לניבוי מוקדם לפני הניתוח של אופי מהלך התקופה שלאחר הניתוח, אשר תאפשר טיפול אימונו-תיקון בזמן, ימנע את ההתפתחות סיבוכים קשיםלאחר שאיבת קטרקט מולד.

ליקויים חיסוניים ומחלות עיניים הנגרמות על ידי אי ספיקת מזון.

תת תזונה יכולה להשפיע צורות שונותתגובתיות חיסונית: חסינות תאי T, ייצור נוגדנים וציטוקינים, תפקוד פגוציטי, פעילות מערכת המשלים.

מצבי כשל חיסוני דומים מתרחשים בבעלי חיים עם דלדול, שאינם קשורים לחסרים תזונתיים בתזונה, אלא בשל הפרעות מערכתיות שונות בגוף (מחלות גידוליות, זיהומים כרוניים, כליות, הפרעות אנדוקריניות, פציעות מרובות ועוד).

ליקויים חיסוניים בחומרה משתנה אפשריים עם תת תזונה חלקית (איכותית).

עם מחסור איכותי בתזונה חלבונית, לרבות מחסור בחומצות אמינו חיוניות בתזונה, מתאפשרת עיכוב סינתזה של נוגדנים, ציטוקינים, רכיבים משלימים, הפרעה בשגשוג תאים, כולל לימפוציטים.

כאשר בעלי חיים נדבקים, שבתזונה שלהם חסר סלניום ונחושת, הנגיפים עלולים לעבור מוטציה ולשנות את הארסיות שלהם; עם חוסר אבץ, יש הפרה של תפקוד תאי T, ירידה ביחס התאים עם CD4 + / CD8 +-Markers, היחלשות של תגובות העור של HPRT; עם מחסור בברזל, תפקוד תאי NK נפגע, יכולתם של נויטרופילים להשמיד חיידקים ופטריות יורדת עקב ירידה בפעילותם של אנזימים תלויי ברזל המספקים את תפקידי הלימפוציטים והפגוציטים.

עם חוסר בחומצות שומן רב בלתי רוויות (לינולאית, לינולנית, ארכידונית) בתזונה, המכונה לעתים ויטמינים F, תיתכן הפרה של המבנה והתפקוד. ממברנות תאים, ויסות של תהליכים תוך תאיים, כמו גם תגובות תאיות הנגרמות על ידי פתוגן שפלש לרקמה. כידוע, נגזרות של חומצה ארכידונית (פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים, טרומבוקסנים), המיוצרות על ידי תאי פיטום מופעלים, בזופילים ואאוזינופילים, מעורבות ביישום תגובה דלקתית מקומית, הגדלת החדירות של נימים במוקד הדלקת ופועלות כחומרי כימותרפיה. עבור phagocytes, ובכך תורם לחיסול סוכנים פתוגניים מהאורגניזם.

בשל העובדה שלוויטמין A (רטינול), לאחר שהומר בגוף להורמון - חומצה רטינואית, יש השפעות מערכתיות על גדילה והתמיינות העצבים, רקמת עצםמרכיבי אפיתל של מערכת העיכול, דרכי הנשימה העליונות, דרכי השתן, העור, הלחמית, הקרנית, משתתף בתעתוק mRNA, אינדוקציה של סינתזת חלבון, כולל אימונוגלובולינים ורכיבי ממברנה, וכן הכרחי לתפקוד תקין של ממברנות, המחסור בו משפיע באופן משמעותי בעלי חיים ובני אדם התנגדות.

מחסור בוויטמין A משפיע לרעה בעיקר על מבנה האפיתל, מה שמוביל למטפלזיה של התא, היפרקרטוזיס (קרטיניזציה) של האפיתל, היחלשות של תכונות ההגנה שלו, קשירה מוגברת של חיידקים וחדירותם דרך מבני האפיתל ("שערי הזיהום" פתוחים. ), ירידה במספר תת-אוכלוסיות מסוימות של לימפוציטים, ירידה בתגובתם לאנטיגן, ירידה בסינתזה של נוגדנים והחלשת עמידות החיה לזיהום.

מחסור בויטמין A יכול להוביל לפתולוגיות חמורות של העין, עד לקרטומלציה - התכה של הקרנית של העין. נצפית ירידה בהסתגלות לחושך ובראיית הדמדומים. יובש מתקדם של הלחמית, הפיגמנטציה שלה, הופעת כתמים לבנים עליה. לפעמים בפריפריה של קרקעית העין יש מוקדים לבנים ברשתית. במקרים חמורים, הקרנית מעורבת בתהליך - היא דוהה, ואז מכה. מבין הביטויים השכיחים של hypovitaminosis ו avitaminosis A, האופייניים ביותר הם נגעים בעור (קרטיניזציה של האפיתל, יובש, פיגמנטציה, פריחה), שהופכת מחוספסת; נטייה מוגברת למחלות של דרכי הנשימה ומערכת העיכול, מהלך המתמשך שלהן.

ויטמינים מקבוצה E הם נוגדי החמצון הטבעיים המסיסים בשומן הפעילים ביותר. נכנסים לקומפלקס עם חומצות שומן בלתי רוויות בהרכב קרומי התא, טוקופרולים מייצבים אותם, מונעים חמצון של חומצות שומן בלתי רוויות וויטמין A ובכך תורמים לשימוש טוב יותר, לרבות בוויסות התגובה החיסונית. קיים מידע על השתתפותם של ויטמינים E בוויסות רמת שעתוק ה-mRNA, סינתזת חלבונים, חמצון ביולוגי ויצירת מקור האנרגיה העיקרי בתאים - ATP. אפשר לקחת תפקיד חשוב במיוחד של ויטמינים E בפגוציטים מופעלים - בהגנה על הממברנות שלהם מפני פעולתם של מיני החמצן התגובתיים ביותר במהלך מה שמכונה "פיצוץ החמצן".

במידה מסוימת, מחסור בויטמין כלשהו עלול לגרום למחסור חיסוני המתבטא בצורה שונה. בפרט, עם מחסור של ויטמינים B6 וחומצה פולית, יש הפרה של חסינות התא, כולל התפשטות של לימפוציטים.

עם מחסור בוויטמין B2, היפוקסיה תאית של רקמות העין נצפתה עקב מחסור באנזימי נשימה, הכוללים ריבופלבין.

הסימן האופייני ביותר להיפווויטמינוזיס בולטת B2 הוא וסקולריזציה שטחית של הקרנית לאורך כל היקפיה, הנובעת מהרשת השולית המעופפת. אפשריות אטימות מוקד שטחית של הקרנית. יש גם דלקת עור עפעפיים עם סדקים בפינות, המלווה בגירוד וצריבה, היפרמיה של הלחמית, ירידה ברגישות לאור וראיית דמדומים.

מחסור בוויטמין D נצפה בילדות בצורה של רככת, המאופיין בהפרה של הצמיחה וההתפתחות התקינה של הגוף, אוסטאומלציה, הפרה של תהליך מינרליזציה של העצם, מה שמוביל לעיוות ולעקמומיות שלהם. שינויים בעיניים הם נדירים. עם עיוות של הגולגולת וירידה בנפח המסלולים, עלול להתרחש exophthalmos. לפעמים blepharospasm, דמעות, photophobia הם ציינו. עם היפוקלצמיה ממושכת, התפתחות של טטניה וקטרקט אפשרית.

עם חוסר בויטמין PP, דלקת עצב הראייה, תגובות אישונים לקויות, לעתים רחוקות יותר מתפתחות דלקת קרטיטיס עם נטייה לכיב, סבוריאה בלפריטיס ו-blepharoconjunctivitis.

סיכום

מצאנו כי בפתוגנזה של מחלות, יש לעיניים חשיבות רבהתגובות אלרגיות המתפתחות עם, למשל, רגישות מיקרוביאלית ומובילות לדיכוי החסינות התאית; במחלות דלקתיות של העין, החסינות המקומית מופרעת, לכן, אחד הכיוונים האסטרטגיים החשובים בטיפול מחלות שונותהעיניים מבצעות תיקון חיסוני.

נדון לעיל שמספר עצום של סיבות עלולות לגרום הן לפתולוגיות בעיניים והן לאימונופתולוגיות, הן יכולות להיות תוצאה אחת של השנייה ולהיות קשורות זו בזו בל יינתק. הפרעות חיסוניות במחלות עיניים יכולות להיות שונות - מביטויים אלרגיים ותכולה חריגה של רכיבים תאיים של "דם לבן" בנוזלי העיניים ועד לפתולוגיות קשות המכסות את כל הגוף (כגון איידס). כעת ברפואת עיניים מתחילה להקדיש תשומת לב רבה להיבטים האימונולוגיים של התפתחות פתולוגיות עיניים.

עוד אציין שבאופן כללי, ועם הגיל, יורדת יכולתה של מערכת החיסון להגיב לאנטיגנים אקסוגניים, מה שמפחית את עמידות הגוף לזיהום ומעלה את הסיכון לגידולים ממאירים; במקביל, גוברת הרגישות של מערכת החיסון לנוגדנים עצמיים, מה שתורם, כפי שצוין לעיל, לעלייה בפתולוגיה האוטואימונית. חומרת התהליכים האוטואימוניים במהלך ההזדקנות של בעלי חיים קשורה ביחס הפוך ליכולת לתגובה חיסונית תקינה, אשר, בתורה, נובעת מהתימוס המתפקד באופן תקין, השולט בהבשלה של לימפוציטים מסוג T, ובעקיפין של לימפוציטים מסוג B. טבעה של התפתחות התימוס הקשורה לגיל שונה אצל בעלי חיים סוגים שוניםוהוא נמצא בקורלציה גבוהה עם תוחלת החיים. ובלב הפתולוגיה הקשורה לגיל של העין נמצאים אותם שינויים ביוכימיים כמו שינויים הקשורים לגיל בכל רקמה בגוף.

בחולים עם כשל חיסוני נרכש על רקע נגעים אחרים עם הכללה של זיהום בנגיף ציטומגלו, בדרך כלל נמצא chorioretinitis.

ליקוי ראייה יכול להיות התסמין הראשון לא רק של זיהום מובהק של ציטומגלווירוס, אלא גם של איידס מתחיל.

זיהוי של דלקת רשתית שלבים מוקדמיםאפשרי בבדיקה אופטלמולוגית סדירה ומלאה של שתי העיניים. טיפול מוקדם יכול למנוע קרעים ברשתית, המתפתחים ב-15-29% מהחולים עם ניוון מתקדם ודילול של רקמת הרשתית.

בתחילת המחלה חולים עלולים להתלונן על קווי מתאר מטושטשים של חפצים, הבהוב של "זבובים" מול עין אחת, וככל שהזיהום מתקדם גם העין השנייה חולה.

בדיקת עיניים מגלה אזור של נמק ברשתית צבע לבןעם בצקות ודימומים ברקמת הרשתית שמסביב, עם חסימה של כלי דם וחדירה לדפנות שלהם. בחולים הנגועים ב-HIV, יתכנו נגעים ברשתית הדומים לציטומגלווירוס אך הנגרמים על ידי פתוגנים אחרים.

דלקת רשתית טוקסופלזמית בזיהום ב-HIV מתבטאת במספר רב של מוקדים בצבע לבן-צהוב, המתנשאים מעל פני הרשתית, הדומים לפתיתים. יש להם קצוות מטושטשים והם ממוקמים באזור האחורי. דימום כמעט אף פעם לא נצפה. יותר מ-50% מחולי האיידס מפתחים מה שנקרא כתמי צמר גפן - נגעים שטחיים של הרשתית ללא שטפי דם. עם אופטלמוסקופיה, הם דומים לפתיתים רכים, כמו ב סוכרת, לַחַץ יֶתֶר, קולגנוזיס מערכתית, אנמיה, לוקמיה. שלא כמו דלקת רשתית של ציטומגלווירוס, כתמים אלו אינם מתרחבים, לעיתים קרובות נסוגים באופן ספונטני, ולעולם לא גורמים לליקוי ראייה משמעותי.

דלקת רשתית קנדידלית בזיהום ב-HIV משולבת בדרך כלל עם שינויים בגוף הזגוגית ועלולה לגרום להתפתחות של אנדופתלמיטיס.

דלקת רשתית הרפטית הנגרמת על ידי נגיף הרפס סימפלקס ונגיף Varicella zoster על רקע זיהום ב-HIV מתבטאת בנמק רשתית פרוגרסיבי חריף בצורה של שדות מסודרים בבירור. נגעים הרפטייםלגרום להרס רשתית ולעיוורון הרבה יותר מהר מאשר דלקת רשתית של ציטומגלווירוס. נמק חריף ברשתית הנגרם על ידי נגיף Varicella zoster מתחיל לעתים קרובות בפריפריה של הרשתית ולוכד במהירות את כל הרקמה שלה, למרות טיפול רב עוצמה. טיפול באמצעות תרופות אנטי-ויראליות שונות כמעט תמיד אינו מוצלח.

נזק עגבת לעין בזיהום ב-HIV מתבטא בפפיליטיס ו-chorioretinitis. תהליך פתולוגילוכדת אזורים נרחבים ברשתית, עליהם יש חדירות נקודתיות רבות. לטפל במחלה הבסיסית ובזיהומים הנלווים. טיפול מקומיסימפטומטי.

דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דלקת מוקדית ו תהליכי גידולתמיד מעורר במוח תסמיני עיניים: שינוי בתגובת האישונים, אובדן אופייני של שדות ראייה, דיסק גודש ודלקת עצב הראייה, פארזיס ושיתוק של עצבי האוקולומוטוריים וכו'.

… גילויי עיניים הם לרוב הביטוי העיקרי של איידס.

נזק לעיניים באיידס יכול לבוא לידי ביטוי במחלות הן של החלק הקדמי והן האחורי של העין. מעורבות המקטע הקדמי של העין כוללת (1) גידולים של הרקמות הפריוקולריות, (2) שינויים מיקרו-וסקולריים בלחמית, (3) זיהומים שונים. נגעים במקטע האחורי של העין מתבטאים ב-(1) רטינופתיה הקשורה לאיידס (רטינופתיה לא זיהומית) ו-(2) מחלות מדבקות, (3) לימפומה ראשונית.

ל רטינופתיה הקשורה לאיידסכוללים כתמי צמר גפן, microaneurysms, telangiectasias, חוסר זלוף נימי (אזורים איסכמיים). שינויים מיקרו-וסקולריים אלו הם הביטוי השכיח ביותר למעורבות הרשתית באיידס ומתרחשים בכ-70% מהחולים.

אקסודאט רך קיים ב-50-60% מחולי האיידס והוא אחד הביטויים המוקדמים והמתמשכים ביותר של רטינופתיה לא זיהומית של איידס. אקסודאט רך מבחינה מורפולוגית מייצג נמק או נמק סיבי עצב, המתרחשת עקב חסימה של עורקים קדם-נימיים. זה צריך להיות מובחן ממוקדי cytomegalovirus, אשר בדרך כלל יש מידה גדולה יותר, לנקז אופי, עומק רב, נוטה להתקדם ואינו נעלם באותה מהירות כמו נוזל רך. שטפי דם שכיחים פחות מאקסודט רך, ויכולים להתמקם בשכבות שונות של הרשתית, וכתוצאה מכך צורתם שונה.

Telangiectasias, microaneurysms, אזורים איסכמיים, neovascularization של הדיסק האופטי, מאושרת על ידי fluorescein אנגיוגרפיה של קרקעית הקרקע, מתוארים באיידס. ישנם דיווחים על פקקת וריד מרכזירשתיות וחסימות עורק מרכזירִשׁתִית.

נגע לא זיהומידיסק אופטינפוץ הרבה פחות מנזק לרשתית, ומתבטא בבצקת של הדיסק האופטי, איסכמיה קדמית נוירופתיה אופטית, ניוון של עצב הראייה. מראה חיצוני דיסק עומדשל עצב הראייה הוא בדרך כלל תוצאה של לחץ תוך גולגולתי מוגבר בגידולים של מערכת העצבים המרכזית. לימפומה היא אחד מגידולי מערכת העצבים המרכזיים הנפוצים ביותר. ישנם דיווחים על גרורות מהסרקומה של קפוסי למוח.

נגעים זיהומיות של המקטע האחורי של העיןבחולים עם איידס יש מאפיינים משלהם בהשוואה לאנשים שאצלם מתרחשת אובאיטיס ללא כשל חיסוני. לכן, אם אצל אנשים ללא כשל חיסוני, זיהומים בדרך כלל מובילים למחלה בעין אחת, בחולים עם איידס, שתי העיניים סובלות לרוב והתהליך הרבה יותר קשה. חולים אלה מגיבים בצורה גרועה יותר לטיפול, ויש לצפות להשפעה של מינויו עד סוף השבוע השני או אפילו השלישי מתחילת הטיפול. לעתים קרובות, למרות טיפול מתמשך, תהליך דלקתיממשיך או שיש הישנות של דלקת. ייתכן גם התרחשות של זיהומים משולבים בעין אחת. Uveitis בחולי איידס נגרמת בעיקר מזיהומים אופורטוניסטיים, וציטומגלווירוס (CMV) הם המובילים ביניהם.

בדרך כלל, דלקת רשתית CMV מתרחשת אצל אנשים עם ספירת לימפוציטים CD4+ של 50/mcL או פחות. עם זאת, אפילו ב-200/µl של לימפוציטים CD4+, עלולה להתפתח דלקת רשתית CMV. לפי Ai E. (1998), ברמת CD4+-לימפוציטים מתחת ל-50/µl, CMV-retinitis מתרחשת ב-42% מהחולים, ב-51-100/µl - ב-26% וב-101-250/µl - ב. 15%. בהתבסס על זה, זה צפוי בדיקות מונעות Fundus ברמה של CD4+-לימפוציטים 50/mkl כל 2-3 חודשים, 50-250/mkl כל 3-4 חודשים. ו-250-500/µl כל 5-6 חודשים. גורם לזיהום ב-CMV שינויים אופיינייםבקרקעית העין בשל העובדה שלנגיף יש השפעה נמקית. מסתננות לבנים מרובים מופיעות ברשתית, הדומות לפליטה רכה ומתמזגת אחת עם השנייה. המוקדים מתפשטים לאורך מהלך הכלים או העצבים ויש להם צורה של קו, קשת או משולש. פעילות דימומית עשויה להיות בולטת, אך לעיתים נעדרת. התפשטות הזיהום מתרחשת בדרך ההמטוגנית או בצורה של "לוויינים" ליד מוקדים ישנים. אולי התפתחות של היפרדות רשתית סרוסית באזור המקולרי או ברשתית כולה. יחד עם ניתוקים קשים, יכולים להיווצר קרעים באזור של נמק ברשתית, אשר יכול להיות די קשה לאבחון עקב הידלדלות חמורה של הרשתית. יש לזכור גם כי הפרשה עלולה להיות מלווה בריבוי, מה שמוביל להיפרדות רשתית מתיחה. ידועים מקרים של זיהום ב-CMV בצורה של דלקת כלי דם ברשתית או דיסק אופטי. חומרת הפרשת הזגוגית תלויה בפעילות הדלקת בקרומי העין ונעה בין 1+ ל-2+. כאשר הדלקת שוככת באזור דלקת לשעברמוקדים אטרופיים נוצרים עם שקיעה קלה של פיגמנט. זיהום Cytomegalovirus מטופל עם ganciclovir 5 מ"ג/ק"ג IV כל 12 שעות במשך 2-3 שבועות, ולאחר מכן זריקה יומית תוך ורידית של התרופה או בליעה של 1.0 גרם 3 פעמים ביום. כטיפול תחזוקה. Foscarnet נקבע גם במינון של 60-90 מ"ג לק"ג 2 או 3 פעמים ביום. משך הטיפול בתרופות אלו תלוי לא רק בהקלה בשינויים בקרקעית הקרקע, אלא גם ב עומס ויראליומספר CD4+-לימפוציטים/µl, והאינדיקטורים של האחרונים, בתורם, תלויים ישירות ביעילות הטיפול האנטי-רטרו-ויראלי. על מנת לא לפספס את הישנות דלקת הרשתית CMV, חולים אלו צריכים להיות תחת השגחה מתמדת של רופא עיניים. במקרה של אי סבילות לטיפול סיסטמי, כמו גם במקרה של נזק חד צדדי, ניתן לתת את התרופה תוך זכוכית: 0.2 מ"ג ganciclovir ב-0.1 מ"ל פתרון איזוטוניסודיום כלוריד 2-3 פעמים בשבוע (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). יאנג ש., ועוד. (1998) דיווחו על מתן מוצלח תוך-זגוגית של יותר מ מינון גבוה ganciclovir (2 מ"ג/0.1 מ"ל). Foscarnet מוזרק גם תוך זכוכית במינון של 1.2-2.4 מ"ג ב-0.1 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית 2-3 פעמים בשבוע (Everett A., 1997). אם מתרחשת עמידות ל- ganciclovir ו-foscarnet, cidofovir (20 מיקרוגרם/0.1 מ"ל) ניתנת תוך-וויטריאלית אחת ל-5-6 שבועות (Rahhal F.M., et al., 1996). כדי לשמור יותר השפעה מתמשכתטיפול (עד 6 חודשים), מוכנס שתל לגוף הזגוגית המכיל השתחררות בהדרגה תרופה אנטי ויראלית. לחסרונות השיטה הזאתלכלול את הסיכון הקשור ישירות להתערבות, מעורבות ב תהליך זיהומיעין אחרת והכללה של זיהום ב-CMV. מניעה עיקריתמתבצע עם ganciclovir בתוך 1.0 גרם 3 פעמים ביום. בנוכחות נוגדנים ל-CMV, CMV DNA (על ידי PCR) ו-CD4+ בדם<50/мкл.

זיהום ב-CMV מהווה 40% מהירידה בתפקוד הראייה באיידס. הסיבה השכיחה השנייה לאובדן ראייה היא קטרקט מסובך. יצוין כי ההישרדות של חולים עם CMV רטיניטיס ואיידס פוחתת אם הם לא מקבלים טיפול אנטי-ויראלי או שהם מפתחים עמידות ל-CMV לגורמים אנטי-ויראליים. בתורו, עמידות לסמים מופיעה לעתים קרובות יותר, ככל שאנשים עם איידס חיים יותר זמן.

זיהום בטוקסופלזמהיכול גם לגרום לדלקת רשתית נמקית. שלא כמו אנשים בעלי יכולת חיסונית עם איידס, ישנם מוקדים רבים בקרקעית הקרקע, שתי העיניים מושפעות. אופייני לטוקסופלזמה רטיניטיס הוא הופעת המחלה עם פגיעה בשכבות הפנימיות של הרשתית ושחרור של exudate לגוף הזגוגית בצורת "כובע פטרייה". זה מבדיל אותו מצורות אחרות של דלקת רשתית נמקית. אז התהליך הדלקתי לוכד את החלקים העמוקים יותר של הרשתית והכורואיד. עם הרזולוציה של דלקת במקום הזה, נוצרים מוקדים אטרופיים עם שקיעה גסה של פיגמנט. לפעמים דלקת יכולה להתרחש בצורה של היפרדות רשתית אקסודטיבית ולהסתבך על ידי התפתחות של ויטריאורטינופתיה פרוליפרטיבית. אבחנה מבדלת מתבצעת עם צורות אחרות של דלקת רשתית נמקית. אבחון מעבדה לא תמיד נותן את התוצאות הדרושות: תגובות שווא-שליליות אפשריות. אם אגמגלבולינמיה מתפתחת במהלך השלב הקריטי של איידס, נוגדנים נגד טוקסופלזמה אינם מזוהים בחולים עם טוקסופלזמה. בטיפול בטוקסופלזמה, pyrimethamine נקבע ב-50-100 ליום בשילוב עם sulfadiazine דרך הפה ב-1-1.5 גרם 4 פעמים ביום. קלינדמיצין (2.4 גרם ליום), קלריתרמיצין (1 גרם 2 פעמים ביום דרך הפה), אזיתרמיצין 1.2-1.5 גרם ליום) נרשמים גם למשך 3-6 שבועות, ולאחר מכן טיפול תחזוקה עם pyrimethamine (25-50 מ"ג ליום) וסולפדיאזין (2-4 גרם ליום) או קלינדמיצין (0.9-1.2 גרם ליום). מניעת טוקסופלזמה מתבצעת עם CD4+<100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

חולים עם איידס עלולים להתפתח נמק חריף ברשתית, שהיא מחלה ויראלית המתקדמת במהירות. נמק חריף של הרשתית נגרם על ידי וירוסים מקבוצת הרפטים, והנפוץ שבהם הוא הרפס זוסטר. מאמינים כי הנגיף הוא נקודת המוצא בפיתוח של תהליך אוטואימוני המכוון נגד מוטות וחרוטים, אשר מוביל למחלה חיסונית מקומית ודלקת כלי דם ברשתית. נמק חריף מאופיין בהופעת מוקדים לבנים בפריפריה של הרשתית, אשר גדלים בגודלם, מתמזגים זה עם זה. ישנם גבולות ברורים בין הרשתית הפגועה והלא מושפעת. עם התקדמות התהליך הדלקתי נוצרת היצרות של העורקים, חדירות והפרשה לאורך הכלים, נוצרת "צימוד" וחסימה של עורקי הרשתית. במקרים מסוימים, מציינים "צימודים" פרודיים ודימומים ברשתית. לעתים קרובות מאוד מוגדרת היפוסטזיס של דיסק של עצב הראייה. לאחר ספיגת אקסודאט, מתגלים מוקדים אטרופיים ברשתית, נמק ברשתית עם היווצרות של קרעים ענקיים והיפרדות רשתית לאחר מכן, המופיע ב-50-75% מהמקרים ומתפתח תוך 1 עד 3 חודשים מהופעת המחלה. הנוכחות של דלקת כלי דם ברשתית סגורה יכולה להוביל לאזורים איסכמיים ולניאווסקולריזציה של הרשתית ו/או הדיסק האופטי. יחד עם זה, יש אובאיטיס קדמית, ויטרייטיס, סקלריטיס. לטיפול בנמק חריף ברשתית הנגרם על ידי הרפס סימפלקס, אציקלוביר נקבע לווריד 5 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 5 ימים, ולאחר מכן 200 מ"ג 5 פעמים ביום. עד להיעלמות הסימפטומים הקליניים. אם התהליך נגרם על ידי הרפס זוסטר, מינון התרופה גדל פי 3-4. אפשר לרשום valacyclovir דרך הפה 1 גרם 2 פעמים ביום, famciclovir דרך הפה 250 מ"ג 3 פעמים ביום. על מנת לעצור תגובות אוטואימוניות, הממלאות תפקיד חשוב בפתוגנזה של נמק חריף ברשתית, נקבעים גלוקוקורטיקואידים, אך המינונים שלהם תלויים ברמת הלימפוציטים CD4+.

גורמים נוספים למחלות עיניים דלקתיות באיידס כוללים קנדידה, מיקובקטריה, פלזמהציסטים, קריפטוקוקים ועוד. יש להדגיש כי בחולים עם איידס, ביטויים מערכתיים של זיהום עשויים להיות הגורם העיקרי לנגע ​​ולכן, ברוב המקרים, המינונים מהתרופות שנקבעו תואמות למומחים למחלות זיהומיות. יש לזכור שגילויי עיניים הם לעתים קרובות הביטוי העיקרי של איידס, ולכן, בעת קביעת האטיולוגיה של אובאיטיס, יש לשלול זיהום ב-HIV.

אף אחד מביטויי העיניים הקשורים לאיידס לא נגרם ישירות על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV). עם זאת, הנגיף בודד מרקמות העין, זוהה בתאים על פני העין, ונמצא גם בדמעות.

אין ביטויים ייחודיים לאיידס, אך לפני הקשר לאיידס הם היו כה נדירים עד שרוב רופאי העיניים לא הכירו אותם. הניסיון של רופאי עיניים מראה שחולים עם איידס מפתחים מחלת עיניים אחת או כמה במהלך מחלתם.

פתולוגיה בעין

סיבוכים בעיניים מתרחשים ב-70% מחולי האיידס.

1. מיקרואנגיופתיה. מיקרו-וסקולופתיה של הלחמית ב-70-80% מהחולים הנשאיים ל-HIV, ישנם שינויים במיקרו-כלים של הלחמית, כולל התרחבות והיצרות של כלי דם, היווצרות מיקרו מפרצות. שינויים אלו מתואמים עם הופעת מיקרואנגיופתיה ברשתית.
2. זיהומים אופורטוניסטיים
3. גידולים
4. נגעים נוירו-אופטלמיים הקשורים לזיהומים תוך גולגולתיים וגידולים

הביטוי הראשון של שינויים בפונדוס באיידס הוא הפתולוגיה של כלי דם. ל-75% מהחולים יש כתמי צמר גפן איסכמי ברשתית, שטפי דם ומפרצת. תדירות השינויים הללו עולה כאשר מספר הלימפוציטים CD 4+ קטן מ-100 תאים ל-1 מ"ל. מיקרואנגיופתיה היא לרוב אסימפטומטית וחולפת, אך במקרים מסוימים היא עלולה לתרום לניוון עצב הראייה עם פגמים בשדה הראייה, פגיעה בראיית צבעים ורגישות לניגודיות.

בכלי הלחמית, שינויים בדם כוללים גרעיניות של עמודת הדם הקשורה להצטברות אריתרוציטים ולזרימת דם. בכלי הרשתית זוהו שינויים אולטרה-סטרוקטורליים, המורכבים מאובדן וניוון של פריציטים, בצקת אנדותל התא, עיבוי השכבה הבסיסית והיצרות לומן הנימים.

עם זאת, שינויים דומים מתרחשים ברטינופתיה סוכרתית, רטינופתיה יתר לחץ דם בלתי מבוקרת, לוקמיה מיאלוגנית כרונית, זאבת אריתמטית מערכתית וכו'.

וכאן יש צורך לתת הסבר אחיד לדמיון של ביטויים אופטלמוסקופיים של מחלות שונות, לא קשורות.

הם נגרמים על ידי שינויים ראולוגיים. בריכוזים שווים, למולקולות גדולות יותר, במיוחד האספריות ביותר, יש את ההשפעה הגדולה ביותר על צבירת התאים וצמיגות הדם. למולקולת הפיברינוגן האסימטרית, בעלת משקל מולקולרי גדול פי 2 בערך מזה של אימונוגלובולינים, יש השפעה גדולה פי 20 על אינטראקציות בין-תאיות.

עלייה ברמת הפיברינוגן מובילה לקישור לא ספציפי של תאים סמוכים ע"י חלבוני פלזמה. מתרחשת אגרגציה של אריתרוציטים - הגורם החשוב ביותר להפרעות במחזור הדם. זהו מנגנון החמרה של רטינופתיה סוכרתית.

בחולי איידס קיים גם קשר בין רמות הפיברינוגן לחומרת ההפרעות במחזור הדם. משפר את הצטברות אריתרוציטים על ידי הגדלת רמות CEC ואימונוגלובולינים. אנמיה (המטוקריט נמוך בחולים מובילה לאפיזודות חולפות של איסכמיה מוגברת והיווצרות של exudates דמויי כותנה.

מחקרים אחרונים הראו כי רמת הטריגליצרידים בדם של חולי איידס מוגברת (לפחות 28.22 ממול/ליטר). בפונדוס זוהה צביעה לבנה-חלבית של כלי הרשתית, החל מהפריפריה, אך מתפשטת בהדרגה אל הקוטב האחורי.

2 מנגנונים להתפתחות ליפמיה:

1. ציטוקינים משתחררים כתוצאה מהתגובה החיסונית של טריגליצרידים לזיהום מערכתי.
2. שינויים חריפים בשומנים בדם מתרחשים עם שימוש במעכבי פרוטאז.

הַשׁעָרָה: מעכבי פרוטאז המשמשים בטיפול קשורים מבחינה מבנית לחלבונים המווסתים את חילוף החומרים השומנים. בחולי איידס, הפרעות בשומנים עלולות לגרום למחלות לב וכלי דם ולדלקת לבלב.

יַחַס

1. טיפול להורדת שומנים בדם.
2. Aciclovir, zidovudine, lamivudine, didanosine, trimethoprim sulfate, xazol, rifabutin, foscarnet.

זיהום אופורטוניסטי בעין

זיהום אופורטוניסטי בעין הוא סיבוך רציני של מהלך המחלה בחולי איידס. עד כה זוהו וירוסים בעין (ציטומגלווירוס, נגיף הרפס סימפלקס, הרפס זוסטר, וריצלה זוסטר), חיידקים (Mycobacteria avium-intracellulare, staphylococcus, streptococcus), זיהומים פטרייתיים (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus, Candidioplasis, Hiscoccidioplassis, capsulatum), זיהומים פרוטוזואלים (Toxoplasma gondii, cryptosporidiosis, microsporidiosis) ועוד. מאחר שהתפתחות זיהום בעין גורמת לירידה בראייה, רופאי עיניים הם לרוב הראשונים לזהות הופעת תהליך זיהומי שכבר קיים בכל הגוף .

רטינופתיה של ציטומגלווירוס

רטינופתיה של Cytomegalovirus היא המחלה השכיחה ביותר בחולים עם איידס. מופיע ב-30-40% מהחולים הנגועים ב-HIV במדינות מפותחות, בדרך כלל כאשר מספר הלימפוציטים CD4+ נמוך מ-100 תאים ל-1 מ"ל. רוב המבוגרים נדבקים ב-CMV במהלך חייהם, אך אצל אנשים בריאים הנגיף אינו גורם מחלה רצינית. התפתחות הפתולוגיה הזו מתאפשרת על ידי הפרעות מיקרו-סירקולציה המאפשרות לאלמנטים ויראליים לעבור דרך קירות כלי דם פגומים לתוך רקמת הרשתית.

המרווח בין אבחנה של איידס לבין CMVR נמק הוא 9 חודשים. נגיף אנדותל ונוירוטרופי זה גורם לתמוטטות תאים והמחלה מתפשטת מתא לתא כמו אש, ישנם שטפי דם, ביטויים איסכמיים (דלקת עורקים חסימתית), פריפלביטיס ונמק רקמות עם תגובה גרנולוציטית קלה. בדיקה של החדר הקדמי של העין וגוף הזגוגית מגלה דלקת קלה, עצב הראייה נפגע ב-5% מהמקרים.

מטופלים מתלוננים על:

• הופעת כתמים צפים,
• פוטופסיה,
• אובדן שדה הראייה
• רעלה מול העיניים.

אובדן הראייה הגדול ביותר קשור להתקדמות דלקת הרשתית, אשר מובילה להרס של המקולה והיפרדות הרשתית ב-20% מהחולים.

יַחַס

איכות החיים של החולים השתפרה משמעותית עם כניסתן של תרופות מעכבות פרוטאז חדשות שניתן להשתמש בהן יחד עם תרופות אנטי-ויראליות כגון דידנוזין. זה תמיד קבוע ומיד, מכיוון שהוא מגביר את ההישרדות של החולים. בשנים הראשונות להתפשטות המחלה בחולים עם CMV התפתח עיוורון ללא וריאנט. הטיפול באלפא-אינטרפרון ובאינטרלוקין-2 לא הצליח.

משמש בטיפול ganciclovir- IV במינון של 10 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות במשך 2-3 שבועות, לאחר מכן 5 מ"ג/ק"ג/יום למשך שבוע, ואז 3,000 מ"ג/יום לאחר 3 שבועות של מתן IV.

הטיפול מתבצע תחת שליטה של ​​ספירת דם מלאה, שכן התרופה גורמת לנויטרופניה וטרומבוציטופניה. אין לתת את זה לחולים עם ספירת נויטרופילים של פחות מ-500/µl וספירת טסיות של פחות מ-25,000/µl. טיפול מניעתי מתבצע עם ganciclovir בנוכחות נוגדנים ל-CMV ו-CD4 בדם<75/мкл внутривенно 5 мг/кг/день по 5-7 дней через неделю. Можно использовать валтрекс.

משמש גם בטיפול foscarnetבתוך בתוך. התרופה אינה גורמת לדיכוי מיאלוס, ניתן להשתמש בה עם אזוטימידין. בשל הקוטביות של התרופה, היא נכנסת לאט לתאים, ולכן מספיקה זריקה אחת ליום.

נעשה שימוש בשתלים תוך-ויטריאליים vitracert- שחרור מתמיד של 1 מ"ג מהחומר לשעה במשך 8 חודשים.

Cidofovir, המשמש לווריד ותוך זכוכית בשילוב עם פרובנציד.

מעניין השימוש בתת עור גורם מגרה גרנולוציטים-מונוציטים אנושיים, אשר יכול לעורר מבשרי תאי דם לבנים.

נעשה שימוש בטיפול חד-שבטי נוגדני antiCMV, מעכבי פרוטאז (ריטונביר 1200 מ"ג ליום, nelfinavir (viracept) 2250 מ"ג ליום, אינדינביר 2400 מ"ג ליום, סאקווינביר 2400 מ"ג ליום).

השימוש בטיפול אנטי-רטרו-ויראלי הוביל לירידה בשכיחות של רטיניטיס CMV, לשינוי במהלכה ולירידה בחומרת הדלקת.

אבעבועות רוח ושלבקת חוגרת נגרמים מאותו נגיף, השייך למשפחת וירוסי הרפס (נגיף הרפס אנושי מסוג 3). הנגיף נמשך זמן רב כזיהום סמוי, שעם הפעלתו (לעיתים קרובות יותר אצל אנשים מעל גיל 60) ממשיך בצורה של הרפס זוסטר (הרפס זוסטר).

אקסנתמה שלפוחית ​​אופיינית, הזיהום משפיע על ענף העיניים של העצב הטריגמינלי, ולכן חולים מתלוננים על כאב עז. פתולוגיה מתרחשת ב-5-15% מהחולים הנגועים ב-HIV, לעתים קרובות יותר אצל אנשים מתחת לגיל 50. דלקת קרטיטיס, סקלריטיס, אובאיטיס, דלקת רשתית ודלקת המוח (תסמונת אופטלמו-דרמטולוגית) עשויות להתפתח.

בחולי איידס, הרפס זוסטר נראה דומה לנמק רשתית חריף, מוקדים היקפיים עמוקים מופיעים ברמת הכורואיד עד 1/3 - 1/2 DD (קוטר דיסק), לעיתים מתרכז, בדומה לרטיניטיס של ציטומגלווירוס. מאופיין על ידי עיבוי מפוזר של כל הרשתית, מעורבות של עצב הראייה.

בכל המקרים, דלקת רשתית בקוטב האחורי החלה בדלקת כלי דם קטנה עם מצמדי כלי דם. התוצאה היא ניוון רשתית ונמק, דיסק אופטי חיוור וכלי דם צרים. היפרדות רשתית מתיחה אפשרית עקב דלקת זגוגית.

הרפס זוסטר רטיניטיס היא הגורם השני לדלקת רשתית נמקית בחולים עם HIV (1-4%). מאופיין בהתפתחות מהירה, מעורבות של העין השנייה, אובדן ראייה משמעותי.

הרפס זוסטר זוהה בדגימות כורואידיות ובאספירציה ויטריאלית של עיניים עם גרעין. הטיפול כולל שימוש משולב ארוך טווח בווידארבין, אציקלוביר, פמציקלוביר, פוסקרנט או גנצ'יקלוביר.

וירוס הרפס סימפלקס

נגיף ההרפס סימפלקס יכול להשפיע הן על החלק הקדמי והן בחלק האחורי של העין. עם נזק לחלק הקדמי של העין, תיתכן דלקת קרטיטיס ו- iridocyclitis. במקרה זה, ייתכנו כאבים, פוטופוביה, דמעות, ירידה ברגישות הקרנית, ירידה בחדות הראייה.

עם פגיעה בחלק האחורי של העין, שינויים שהתגלו בקרקעית העין דומים לשינויים ברטיניטיס של ציטומגלווירוס. מאופיין בהתפתחות מהירה, מעורבות של שכבות עמוקות של הרשתית ונגעים מרובים, דלקת רשתית נמקית אפשרית. קיים סיכון גבוה להיפרדות רשתית, מעורבות של העין השנייה, אובדן מהיר של הראייה. דלקת קרטיטיס הרפטית בחולים הנגועים ב-HIV מאופיינת בנטייה להישנות תכופה ועמידות לטיפול.

יַחַס

משמש לטיפול בזיהום הרפס אציקלוביר(zovirax, virolex) דרך הפה 0.2-0.4 גרם חמש פעמים ביום עד להחלמה (תכנית סטנדרטית). במקרים חמורים, מינון בודד של התרופה יכול לעלות ל-0.8 גרם, ובצורות כלליות יש להשתמש באציקלוביר לווריד ב-10-12 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות. כמו כן, לטיפול בזיהום הרפס ניתן להשתמש famciclovir(פמביר) 250-500 מ"ג, valaciclovir(Valtrex) 0.5-1 גרם 3 פעמים ביום.

Criptococcus neoformans

Criptococcus neoformans היא פטרייה בעלת נטייה לפגוע ברקמות עצביות. זהו ספרופיט בקוטר 4 עד 8 מ"מ, מוקף בקפסולת פוליסכריד. הלוקליזציה הראשונית של הזיהום היא הלשון, שבה הפטרייה נמשכת זמן רב בשלב הסמוי. הפצה המטוגנית יכולה להשפיע על כל איבר, במיוחד במוח (70-90% מהמקרים) זהו הזיהום הפטרייתי השכיח ביותר ללא איידס.

חולים מפתחים נוירופתיה אופטית קריפטוקוקלית, דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, ארכנואידיטיס, לעתים קרובות עם הידבקויות ב- sella turcica, מה שמצריך דיסקציה כירורגית של ההידבקויות. זיהום קריפטוקוקלי בחולי איידס מתרחש ב-5-10% מהחולים במהלך חייהם, ל-10-15% מהם יש נגעים בעור. לרוב הם ממוקמים על הפנים והצוואר, לעתים רחוקות יותר על תא המטען והגפיים.

פפולות אופייניות עם פירורים ודימום מרכזי המזכירים מולוסקום contagiosum. Cryptococcus יכול לערב את הקטע האחורי של העין, ולגרום לבצקת וניוון של דיסק אופטי, אנדופטלמיטיס ו-chorioretinitis. מטופלים עלולים לחוות תסמינים נוירולוגיים המצביעים על פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית: פוטופוביה, דיפלופיה, אמבליופיה, ניסטגמוס, אופתלמופלגיה, anisocoria, blepharoptosis.

יַחַס

Amphotericin B (1 מ"ג/ק"ג ליום) ופלוציטוסין (150 מ"ג/ק"ג ליום).

כמו כן טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (אינדינאביר 800 מ"ג 3 פעמים ביום, סטבודין 40 מ"ג 2 פעמים ביום, למיוודין 150 מ"ג 2 פעמים ביום). הפוגה קלינית מלאה מתרחשת כ-5 שבועות לאחר תחילת הטיפול.

Sinoorbital aspergillosis בחולי איידס

Sinoorbital aspergillosis הוא זיהום אופורטוניסטי נפוץ מתקדם וקטלני בחולי איידס בשלב המחלה המשנית.

אספרגילוס הן פטריות ספרופיטיות החיות בסביבתנו. הם יכולים לגרום לזיהומים פולשניים ולא פולשניים בחולים בעלי יכולת חיסונית ללא איידס.

מעורבות סינוס אורביטלית ואתמוידלית

חולים מתלוננים על כאבי ראש, פרופטוזיס, סימנים חיצוניים של דלקת הם מינימליים, חדות הראייה היא מ-20/20 עד 20/50. לכל המטופלים מומלץ טיפול כירורגי - פתיחה וניקוז הסינוסים, הוצאת מסות.

הטיפול משתמש באמפוטריצין B (בריכוז של 1 מ"ג/מ"ל), פלוקונאזול (Diflucan). הטיפול כולל גם מעכבי פרוטאז ומעכבי טרנסקריפטאז הפוך.

עם הידרדרות במצב והשפעה חלשה של טיפול שמרני, חולים עוברים אקסנטרציה אורביטלית.

טוקסופלזמה של העיניים באיידס

זה מתפתח ב-1-2% מהחולים הנגועים ב-HIV. מאופיין בהתפתחות של דלקת מתונה, הופעת צלקות פיגמנטיות על הרשתית. שתי העיניים מעורבות באנשים נגועים ב-HIV, אך אפשרית גם מעורבות חד-צדדית. הוכח מחקר על נוכחות של IgM ו-IgG בסרום. עם דיכוי חיסוני חמור, התוצאות עשויות להיות שליליות. ב-50% מהמקרים, טוקסופלזמה של המוח מתפתחת, המתקדמת בצורה של דלקת המוח.

יַחַס

קלינדמיצין, ספירמיצין, אזיתרמיצין, פירמתמין, סולפנאמידים, פאנסידר, מטאקלפין. המניעה מתבצעת באמצעות CD4< 200 мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

מקרה קליני:

מטופלת בת 17 עם טוקסופלזמה ואיידס התלוננה על אובדן פתאומי של הראייה בעינה הימנית. המחקר חשף IgG לטוקסופלזמה בדם, דלקת אובאיטיס חריפה עם התרחבות מפוזרת של כל כלי הרשתית, היפרדות מקולרית סרוסית וצלקת chorioretinal פיגמנטית.

בגוף הזגוגית - תגובה תאית בולטת.

אנגיוגרפיה חשפה דליפה של פלואורססאין מכלי רשתית של חסימה אווסקולרית. אנגייטיס כזה תואר לראשונה ביפן כאנגיטיס "קפוא" (Frosten) של ענפי כלי הרשתית. לעתים קרובות יותר מדובר בדלקת דו-צדדית של הממברנות של כל כלי הרשתית, אולם ייתכן גם נזק חד-צדדי.

אנגייטיס מתפתחת עם איידס וטוקסופלזמה, עלולה להיות מלווה בלוקמיה, לימפומה, מחלות אוטואימוניות, עלייה בטיטר לסטרפטוליזין ונגיף אפשטיין-בר. במקרים אידיופתיים, מומלץ טיפול בקורטיקוסטרואידים דרך הפה.

במקרה זה, אנגייטיס הוא משני ל- chorioretinitis toxoplasmic. כוריורטיניטיס טוקסופלזמית יכולה להיחשב כגורם לאגייטיס בעיניים עם צלקת כוריורטינלית קיימת.

• התפשטות מפוזרת של כל כלי הרשתית,
• דימום perivenular,
• ניתוק מקולרי כבד
• צלקת chorioretinal פיגמנטית

יַחַס: 1 מ"ג/ק"ג פרדניזולון, פירמתמין, סולפדיאזין מדי יום דרך הפה

למטופל נרשמו פירמתמין פומי (0.05 גרם ליום) בשילוב עם סולפדיאזין (6 גרם ליום בארבע מנות מחולקות), וכן פרדניזולון 1 מ"ג/ק"ג ליום דרך הפה. לאחר יומיים, ההסתננות הפכה קטנה יותר, והחלה להיווצר צלקת כוריורטינלית. 3 חודשים לאחר תחילת הטיפול התגלו היצרות של כלי הרשתית, שינוי בפיגמנטציה של המקולה והלבנה של הדיסק האופטי.

נגעים זיהומיים אחרים של הקוטב האחורי של העין

יַחַספנאומוציסטים:

trimethoprim-sulfamethoxazole (co-trimoxazole, bactrim, septrin, biseptol) 1 כרטיסייה. 3 ימים ברציפות כל שבוע. במקרה של אי סבילות - דפסון 0.05 פעם אחת ביום. דרך הפה, פנטמידין (4 מ"ג/ק"ג פעם ביום) בתוספת קלינדמיצין (דלצין, קלימיצין) 0.45 פעם אחת ביום. דרך הפה או פרנטרל, 0.6 גרם כל 6 שעות מדי יום.

קרטיטיס חיידקית דו-צדדית לאחר קרטומילוסיס בלייזר בחולה עם איידס

זכר לבן בן 55 עם קוצר ראייה -5.0D ב-OD ו-3.0D ב-OS עבר keratomileusis בלייזר. החולה לפני 10 שנים עבר קרטוטומיה רדיאלית במערכת ההפעלה. לא היו זיהומים אופורטוניסטיים. לימפוציטים T-helper היו 300 תאים/מ"מ. החולה קיבל מעכבי פרוטאז. יממה לאחר הניתוח הופיעו תסנינים לבנים על הקרניות. בוצעה גרידה לתרבית חיידקים בעין שמאל. הסתננות מפושטת כיסו את הקשתית והעדשה; הייתה תגובה תאית ללא היפופיון בחדר הקדמי. בתרבית חיידקים התקבלו מושבות של Staphylococcus aureus הרגישות לצפזולין. הראייה של המטופל ספרה את האצבעות מול OU.

יַחַס:

טיפות של cefazolin 50 מ"ג/מ"ל, טוברמיצין 15 מ"ג/מ"ל. השסתומים ומיטות הסטרומה נשטפו ב-0.3% אופלוקסצין, עדשות מגע תחבושות הונחו על העיניים.

לאחר 8 שבועות, ההסתננות נעלמה ב-OD וב-OC בוצעה קרטופלסטיקה חודרת עקב ראייה לקויה 20/200. לאחר 9 חודשים, ה-Visus OD היה 20/25 עם שבירה -5.5 Sph + 5.25 Cyl 1200, ב-OS 20/25 עם שבירה -5.0 Sph + 2.75 Cyl 250.

הבריאות הכללית של המטופל ושל עוזרי ה-T נותרה ללא שינוי.

מסקנה: הימנע מניתוח דו-צדדי בחולים עם דכאות חיסונית.

לימפומה אינטרוקולרית של תאי B בחולי איידס

לחולים עם HIV יש סיכון מוגבר לפתח לימפומה חוץ-נודלית. השכיחות של לימפומות שאינן הודג'קין הקשורות לאיידס היא 20%. העיניים הן לעתים נדירות הביטוי העיקרי של המחלה.

האבחנה מבוססת על ממצאים קליניים. במחלה זו נצפים נגעים ברשתית ודלקת ויטריטיס.

ישנם 3 סוגים של לימפומות תוך-עיניות של תאי B (סרקומות רטיקולו-תאיות):

1. לימפומה ברשתית הקשורה ללימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית
2. לימפומה עינית מבודדת;
3. לימפומה כוריורטינלית הקשורה ללימפומה מערכתית;

חולה בן 37 ​​אובחן כחולה ב-HIV עקב דלקת ריאות (pneumocystic carinii). דלקת רשתית CMV התפתחה. לימפוציטים מסוג CD4 T הסתכמו ב-13 תאים/מ"מ.

OU: תגובה תאית בחדר הקדמי ובזגוגית, נגעים ברשתית בצבע שמנת, שטפי דם ונוזל אקסודטיבי. הנגעים ברשתית היו מעורבים ברביע האף העליון של עין ימין וברבע הטמפורלי העליון של עין שמאל. ביצעו כריתת ויטרקטומיה וביופסיה רשתית של הרבע הטמפורלי העליון של עין שמאל. ביופסיית זגוגית לא חשפה תאים לא טיפוסיים, ממאירים, אורגניזמים מדבקים. ביופסיה של הרשתית חשפה אזורים של רשתית נמקית ותאי גידול.

המטופל נבדק במלואו (חזה, בטן, אגן, מוח). המחקרים היו שליליים. דלקת הרשתית תפסה אזורים חדשים בקרקעית הקרקע. לאחר שנתיים, הוויזוס היה 20/400 OD ורגישות לאור במערכת ההפעלה.

משמאל: קטרקט, ניוון דיסק אופטי, טרשת של כלי רשתית. הופיעו תסמינים נוירולוגיים.

טיפול נוכחי: ganciclovir 5mg/kg 2 פעמים ביום, foscarnet 90mg/kg כל 12 שעות, הקרנות (סה"כ 450 Gy, 25 מפגשים). החולה מת מסיבוכים שנגרמו על ידי לימפומה של מערכת העצבים המרכזית.

לימפומה תוך עינית שאינה הודג'קין ידועה היטב בחולים בעלי יכולת חיסונית אך נדירה מאוד בחולים הנגועים ב-HIV. לימפומה Non-Hodgkin's של CNS מופיעה בדרך כלל כנגע ברשתית של החלל התת-רשתי של עצב הראייה. המיקום הראשוני של לימפומה של מערכת העצבים המרכזית עשוי להיות המוח, חוט השדרה או העין, עם התפשטות לאחר מכן מעבר למערכת העצבים המרכזית.

בלימפומה מערכתית, דרכי העוף מעורבות בדרך כלל עקב פלישה דרך מחזור הדם הכורואידאלי. בלימפומה מערכתית, העצמות, הלשון, הכבד ומערכת העיכול מעורבים לעתים קרובות. לימפומה מערכתית בחולים שלילי HIV מוגבלת בדרך כלל לבלוטות הלימפה ביותר מ-50% מהמקרים.

בלימפומה מערכתית של איידס, מחלה חוץ-נודלית נראית בלמעלה מ-80% מהחולים. ויטרייטיס ונגעים של קרם לבן אופייניים לכל הלוקליזציות. ביופסיה ברשתית מאפשרת אבחנה מדויקת.

בחולים עם לימפומות באיידס, קרינה, כימותרפיה מערכתית (vincristine, adriamycin, bleomycin) יעילה, משתמשים במעכבי טרנסקריפטאז הפוך, מעכבי פרוטאז, ganciclovir, foscarnet.

סרקומה של קפוסי

גידול מזנכימלי מאוד, ללא כאבים, המשפיע על העור והריריות בכ-25% מהחולים הנגועים ב-HIV. ב-20% מהחולים הללו מתגלה סרקומה אסימפטומטית של Kaposi's של העפעפיים או הלחמית, אשר עשויה להידמות לדימום חלציון או תת-לחמית, בהתאמה.

בסרקומה של קפוסי, הקרנות, כריתה כירורגית (אם הגידול ממוקם על העפעפיים מסובך לעתים קרובות על ידי דימום), קריותרפיה מקומית ומתן תוך גידולי של וינבלסטין יעילים. עם סרקומה של Kaposi הנפוצה, יש לציין כימותרפיה מערכתית.

תסמינים נוירו-אופטלמיים

נגעים נוירו-אופטלמיים מתרחשים ב-10-15% מהחולים הנגועים ב-HIV. הם קשורים לזיהומים תוך גולגולתיים ולגידולים. הגורמים העיקריים להפרעות כאלה הם דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית ודלקת מוח, לימפומה של מערכת העצבים המרכזית, אספגילוזיס תוך גולגולתי, טוקסופלזמה, נוירוסיפיליס וכו'. ביטויים דומים אופייניים גם לאנצפלופתיה הנגרמת על ידי HIV, לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת הנגרמת על ידי נגיף papova.

מטופלים עלולים לחוות תסמינים נוירולוגיים המצביעים על פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית: פוטופוביה, דיפלופיה, אמבליופיה, ניסטגמוס, אופתלמופלגיה, anisocoria, blepharoptosis, שיתוק עצבי גולגולת.

על הפונדוס, בצקת של עצב הראייה הוא ציין, הקשורים לעלייה בלחץ תוך גולגולתי, אובדן שדה הראייה הוא אופייני. על מנת להבהיר את האבחנה, מצוינים תהודה מגנטית גרעינית וניקור מותני, ולאחר מכן בדיקה ציטולוגית, תרבותית של נוזל המוח והשדרה וקביעת נוגדנים ואנטיגנים שונים בו.

הטיפול כולל הקרנות וכימותרפיה במקרה של לימפומה, וטיפול אנטי-מיקרוביאלי ספציפי אם מתגלה גורם זיהומי. זיהוי מוקדם של תסמינים נוירו-אופטלמיים תורם לטיפול מוצלח יותר בגידולי מוח וזיהומים בחולי איידס.

עקרונות כלליים של טיפול באיידס

טיפול אטיוטרופי בסיסי בחולים עם זיהום ב-HIV כולל טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (שמטרתו לדכא את שכפול הנגיף) וכימופרופילקסיה של מחלות משניות.

טיפול אנטי-רטרו-ויראלי.

עד כה פותחו מספר לא מבוטל של תרופות אנטי-רטרו-ויראליות ספציפיות, אשר, על פי מנגנון הפעולה, מחולקים ל-2 קבוצות:

• מעכבי טרנסקריפטאז הפוך (נוקלאוזיד ולא נוקלאוזיד). נוקלאוזיד- zidovudine - AZT (azidothymidine, retrovir, thymoside) 600 מ"ג ליום, דידנוזין - ddi (videx) 250-400 מ"ג ליום, זלציטבין - ddc (chivid) 2.25 מ"ג ליום, lamivudine - 3TS (epivir ) ב-300 מ"ג/ יום, stavudine - d4T (Zerit) ב-60-80 מ"ג ליום. לא נוקלאוזיד- nevirapine (viramun) 400 מ"ג ליום, דלוורדין (rescriptor) 1200 מ"ג ליום.
• מעכבי פרוטאז. Indinavir (crixivan) 2400 מ"ג ליום , saquinavir (Invirase) 1800 מ"ג ליום, nelfinavir (Viracept) 2250 מ"ג ליום, ritonavir (Norvir) 1200 מ"ג ליום.

בעבר, טיפול אנטי-ויראלי בוצע עם אזידותימידין בלבד. במקביל, תקופת ההישרדות מהופעת הביטויים הקליניים של איידס הוארכה ל-2 שנים בממוצע (לעומת 6 חודשים ללא טיפול).

משנת 1996 הוצע לבצע טיפול משולב של הדבקה ב-HIV עם שתיים ורצוי שלוש תרופות. מחקר הטיפול המשולב גילה השפעה טיפולית בולטת (עד 80-90%) בהשוואה למונותרפיה (עד 20). -30%). לרוב, 2 נוקלאוזידים סינתטיים (אחד מהם, ככלל, אזידותימידין) משולבים עם מעכב פרוטאז אחד.

האינדיקציה העיקרית למינוי של טיפול אנטי-ויראלי היא נוכחות של שכפול ויראלי, בעוד שריכוז HIV RNA בדם צריך להיות לפחות 5000 עותקים/מ"ל.

אם זה בלתי אפשרי לבצע PCR, טיפול אטיוטרופי נקבע בנוכחות תסמינים קליניים, ובהיעדרו, ההנחיה היא מספר עוזרי T פחות מ-500 / μl.

יש לציין שרצוי להתחיל טיפול משולב בשלבים מוקדמים יותר של הדבקה ב-HIV, כולל השלב האקוטי. עם התקדמות המחלה והמעבר לשלב של מחלות משניות, יעילות הטיפול המשולב יורדת.

הערכת היעילות של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי מתבצעת על בסיס הקריטריונים הבאים:

• השגת הפוגה קלינית,
• ירידה ברמת הווירמיה עד להיעלמותה,
• עלייה בתוכן של עוזרי T.

בהקשר זה, מומלץ לקבוע RNA HIV ולימפוציטים CD4 לאחר חודש. מתחילת הטיפול ולאחר מכן כל 3-6 חודשים.

מומחים רבים מאמינים שטיפול משולב צריך להתבצע לכל החיים. עם זאת, ישנה נקודת מבט כי יש צורך לעשות הפסקה לאחר שנה של טיפול, לבדוק את המטופל ובמידת הצורך להמשיך עם אותן תרופות או להחליפן.

בנוסף, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי ארוך טווח תורם לפיתוח עמידות לנגיפים לתרופות אלו. לכן, אם אין ירידה ב-HIV RNA בדם לאחר חודש מתחילת הטיפול, או אם רמתו מוגברת פי שלושה או יותר, יש צורך בשינויים במשטר הטיפול. הסיבה לכך היא גם ירידה ברמת עוזרי T, הידרדרות קלינית והשפעות רעילות.

החלפת תרופות מתבצעת על ידי ביטול אחת מהן ורישום מעכב הפוך או פרוטאז חדש בטיפול משולש או הוספת מעכב פרוטאז שני (4 תרופות בסך הכל).

אם המטופל קיבל טיפול כפול, אז מתווספת תרופה שלישית. נכון לעכשיו, קיימות שיטות לרגישות של HIV לאמצעים בהם נעשה שימוש. לפיכך, השימוש בטיפול משולב, במיוחד בשלבים המוקדמים של הדבקה ב-HIV, יכול ללא ספק לתרום לא רק לעלייה משמעותית בתוחלת החיים של החולים, אלא גם לשיפור איכותו, החזרה לכושר העבודה ולהפחתת הסכנה הפוטנציאלית שלהם. לאחרים.