וזופרסין - הורמון נאמנות: מתפקד בגוף. הורמון אנטי-דיורטי (וזופרסין, ADH): מהו ההורמון הזה, על מה הוא אחראי, בדיקות

וזופרסין - הורמון נוגד השתנה- מיוצר על ידי ההיפותלמוס, שנמצא בבלוטת יותרת המוח האחורית (נוירוהיפופיזה). הורמון זה מספק הומאוסטזיס בגוף האדם, שמירה מאזן מים. אז, למשל, עם או דימום מסיבי בהשפעת וזופרסין, כלולים מנגנונים המבטיחים את הפסקת איבוד הנוזלים. לפיכך, הורמון אנטי-דיורטי (ADH) פשוט לא מאפשר לנו להתייבש.

היכן מסונתז ADH?

ההורמון האנטי-דיורטי מיוצר בנוירונים גדולים של תאים בגרעין הסופראופטי של ההיפותלמוס ונקשר לנוירופיזין (חלבון נשא). יתר על כן, לאורך הנוירונים של ההיפותלמוס, הוא הולך לאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח ומצטבר שם. לפי הצורך, משם הוא נכנס למחזור הדם. הפרשת ADH מושפעת מ:

  1. לחץ דם (BP).
  2. אוסמולריות פלזמה.
  3. נפח הדם שמסתובב בגוף.

בהפרשה גבוהה ההפרשה מדוכאת ולהפך, עם ירידה בלחץ הדם ב-40% מהנורמה, הסינתזה של וזופרסין עלולה לעלות מהנורמה. דמי כיס יומיים 100 פעמים.

אוסמולריות הפלזמה קשורה ישירות להרכב האלקטרוליטים של הדם. ברגע שהאוסמולריות של הדם יורדת מתחת לנורמה המינימלית המותרת, מתחיל שחרור מוגבר של וזופרסין לדם. עם עלייה באוסמולריות הפלזמה מעל לנורמה המותרת, אדם צמא. והשימוש מספר גדולנוזל מדכא את שחרור הורמון זה. לפיכך, התייבשות מוגנת.

כיצד משפיע ההורמון האנטי-דיורטי על השינוי באיבוד דם מסיבי, קולטנים מיוחדים הממוקמים באטריום השמאלי ונקראים וולומרצפטורים מגיבים לירידה בנפח הדם ולנפילה לחץ דם. אות זה עובר לנוירוהיפופיזה, ושחרור וזופרסין עולה. ההורמון פועל על הקולטנים כלי דםוהפער שלהם מצטמצם. זה עוזר לעצור דימום ומונע ירידה נוספת בלחץ הדם.

הפרעות בסינתזה ובהפרשה של ADH

הפרעות אלו עשויות להיות קשורות לכמות לא מספקת של וזופרסין או לעודף שלו. לדוגמה, בסוכרת אינסיפידוס, רמה לא מספקת ADH, ועם תסמונת פרקהון, השפע שלה.

סוכרת אינסיפידוס

עם מחלה זו, ספיגה חוזרת של מים בכליות מופחתת בחדות. שני גורמים עשויים לתרום לכך:

  1. הפרשה לא מספקת של וזופרסין - אז אנחנו מדברים על סוכרת אינסיפידוס ממקור מרכזי.
  2. ירידה בתגובת הכליות ל-ADH - זה מתרחש בצורה הנוירוגנית סוכרת אינסיפידוס.

בחולים הסובלים מפתולוגיה זו, משתן יומי יכול להגיע ל-20 ליטר. השתן מרוכז חלש. החולים צמאים כל הזמן ושותים הרבה נוזלים. כדי לגלות מאיזו צורה של סוכרת אינסיפידוס סובל החולה, נעשה שימוש באנלוג להורמון וזופרסין, התרופה Desmopressin. פעולה טיפוליתשל תרופה זו באה לידי ביטוי רק בצורה המרכזית של המחלה.

תסמונת פרהון

זה נקרא גם תסמונת הפרשה לא מתאימה של ADH. מחלה זו מלווה בהפרשה מוגזמת של וזופרסין, בעוד שיש ירידה בפלסמה בדם. במקרה זה, מופיעים התסמינים הבאים:

  • עוויתות שרירים ועוויתות.
  • בחילות, אפשר הקאות.
  • עייפות אפשרית, תרדמת.

מצבם של החולים מתדרדר בחדות כאשר נוזלים חודרים לגוף (תוך ורידי או דרך הפה עם שתייה). עם הגבלה חדה של משטר השתייה וביטול עירוי תוך ורידי, החולים נכנסים להפוגה.

אילו תסמינים מצביעים על רמה לא מספקת של וזופרסין?

אם ההורמון האנטי-דיורטי אינו מסונתז בכמות מספקת, אדם עלול לחוות:

  • צמא עז.
  • הטלת שתן תכופה.
  • יוֹבֶשׁ עורשמתקדם כל הזמן.
  • חוסר תיאבון.
  • בעיות במערכת העיכול (דלקת קיבה, קוליטיס, עצירות).
  • בעיות בתחום המיני. אצל גברים - ירידה בעוצמה, אצל נשים - אי סדירות במחזור.
  • עייפות כרונית.
  • לחץ תוך גולגולתי מוגבר.
  • ראייה מופחתת.

על מה מעידה ירידה ב-ADH?

ניתן להבחין בירידה ברמת הוזופרסין בדם במצבים הבאים:

  • סוכרת אינסיפידוס מרכזית.
  • פולידיפסיה פסיכוגני.

אילו תסמינים מצביעים על הפרשה מוגברת של ADH?

  • ירידה בשתן יומי (ייצור שתן).
  • עלייה במשקל עם ירידה בתיאבון.
  • עייפות וסחרחורת.
  • כְּאֵב רֹאשׁ.
  • בחילה והקאה.
  • התכווצות שרירים.
  • נגעים שונים של מערכת העצבים.
  • הפרעות שינה.

באילו תנאים מתרחשת עלייה ברמות ה-ADH?

ניתן להבחין בעלייה ב-vasopressin בפתולוגיות המאופיינות בהפרשה מוגזמת של הורמון זה, כולל:

  • תסמונת ז'וליאן-בארה.
  • פורפיריה חריפה לסירוגין.

בנוסף, זה אפשרי בתנאים הבאים:

  • גידולי מוח (ראשוניים או גרורות).
  • מחלות זיהומיות של המוח.
  • מחלות כלי דם של המוח.
  • דלקת קרום המוח שחפת.
  • דלקת ריאות.

הורמון אנטי-דיורטי - היכן לתרום?

אחד ה שיטות יעילותקביעת ADH בדם היא (RIA). במקביל, קבע את האוסמולריות של פלזמת הדם. הניתוח יכול להתבצע בכל מרכז אנדוקרינולוגי. גם מרפאות בתשלום רבות עושות בדיקות כאלה. דם נתרם מוריד לתוך מבחנות ללא כל חומרים משמרים.

לפני תרומת דם להורמון אנטי-דיורטי, צריכה להיות הפסקה של 10-12 שעות בצריכת המזון. מתח פיזי ונפשי ערב תרומת דם עלול לעוות את תוצאת הניתוח. המשמעות היא שיום לפני המבחן רצוי לא לעסוק בעבודה פיזית קשה, לא להשתתף בתחרויות ספורט, לא לגשת למבחנים וכו'.

יש להפסיק את השימוש בתרופות שיכולות להעלות את רמות ה-ADH. אם הדבר אינו אפשרי מכל סיבה שהיא, יש לציין בטופס הפניה באיזו תרופה נעשה שימוש, מתי ובאיזה מינון. התרופות הבאות יכולות לעוות את הרמה האמיתית של ADH:

  • אסטרוגנים;
  • הִיפּנוֹטִי;
  • חומרי הרדמה;
  • תרופות הרגעה;
  • "מוֹרפִין";
  • "אוקסיטוצין";
  • "ציקלופוספמיד";
  • "קרבמזפין";
  • "וינקריסטין";
  • "כלורפרומיד";
  • "כלורתיאזיד";
  • "ליתיום קרבונט".

ניתן לבצע בדיקת הורמונים אנטי-דיאורטית לא לפני שבוע לאחר בדיקת רדיואיזוטופ או רנטגן.

מחקר זה מאפשר לנו להבדיל בין סוכרת נפרוגנית לסוכרת יותרת המוח, כמו גם תסמונות המאופיינות בהפרשת יתר של ADH.

ושולט איזון אלקטרוליטיםבגוף האדם. השפעתו של ההורמון האנטי-דיורטי וזופרסין מורגשת במיוחד בזמן התייבשות ואיבוד דם, שכן ההורמון מפעיל מנגנונים המונעים איבוד מוחלט של נוזלים.

תפקיד ביולוגי

הפרשת ההורמון תלויה בלחץ הדם, בנפח הדם בגוף ובאוסמולריות של פלזמת הדם. עם עלייה בלחץ הדם יורדת הפרשת ההורמון ועם ירידה היא יכולה לעלות פי מאה.

האוסמולריות של פלזמה בדם תלויה ברמה מאזן מלחים. כאשר האוסמולריות יורדת, הורמון אנטי-דיורטי מתחיל להיות מיוצר באופן פעיל ומשוחרר לדם. אם האוסמולריות מוגברת, האדם חש צמא, שותה מים וריכוז הוזופרסין בפלסמת הדם יורד.

הורמון אנטי-דיורטי גם משחק דם גדולבעצירת דימום. כאשר נפח גדול של דם אובד, קולטני פרוזדור שמאל מזהים ירידה בנפח הדם במחזור ושולחים אות להיפותלמוס. האחרון, בתורו, מפעיל את הייצור של וזופרסין, שמכווץ כלי דם ומונע ירידה בלחץ הדם.

השפעה נוספת של ההורמון היא השפעה מערכת לב וכלי דם. Vasopressin משפר את טונוס השרירים החלק איברים פנימיים, שריר הלב, משפיע על הגידול בנפח הדם במחזור, הורדת לחץ הדם.

אז, הכיוונים העיקריים של ההורמון הם:

  • ויסות אוסמולריות של פלזמה בדם;
  • השתתפות בעצירת איבוד דם;
  • מניעת התייבשות של הגוף;
  • השפעה על הטונוס של שריר הלב והשרירים החלקים;
  • השפעה על נפח הדם במחזור הדם.

במערכת העצבים המרכזית, וזופרסין מעורב בוויסות האגרסיביות והעצבנות. יש דעה כי וזופרסין מעורב בבחירת בן זוג באדם, וגם תורם לפיתוח אהבת אב אצל גברים.

שיעור הורמונים

הסיווג הבינלאומי אינו מגדיר את הערך הספציפי של הנורמה של וזופרסין בדם אנושי. ערכי התייחסות משתנים לפי שיטה מחקר מעבדהריאגנטים משומשים, כמו גם אוסמולליות הדם. לדוגמה:

טופס תוצאת הניתוח חייב לציין את הכמות שזוהתה של וזופרסין ואת ערכי הייחוס לאותן שיטות ששימשו במעבדה לקביעה.

מצבים פתולוגיים

מצבים אלו מתפתחים על רקע הפרשה לא מספקת של ADH. ישנן שתי מחלות הקשורות לפגיעה בייצור הורמונים.

סוכרת אינסיפידוס

במהלך סוכרת אינסיפידוס, הכליות מפסיקות לבצע במלואן את תפקידן של ספיגת מים מחדש. הסיבה לכך היא:

  • הפחתת רגישות הקולטנים להורמון אנטי-דיורטי - צורה זו של המחלה נקראת סוכרת נוירוגנית אינסיפידוס.
  • ייצור לא מספק של וזופרסין - צורה זו נקראת סוכרת אינסיפידוס מרכזית.

חולי סוכרת אינסיפידוס צמאים כל הזמן ושותים הרבה מים. נפח השתן היומי יכול להגיע לעשרות ליטרים, אך יחד עם זאת, השתן בעל ריכוז נמוך ואינדיקטורים מופחתים לאיכות.

לשם קביעה צורה מדויקתסוכרת אינסיפידוס, למטופל רושמים Desmopressin. כאשר התרופה מציגה השפעה טיפולית, עם צורה נוירוגני - לא.

פתולוגיה זו ידועה גם כתסמונת של הפרשה לא מספקת של הורמון אנטי משתן. במקרה זה, יש שחרור של ריכוזים גדולים של וזופרסין בדם, והלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם יורד. תסמיני המחלה מתבטאים בפעולות הבאות:

  • חולשת שרירים, התכווצויות;
  • בחילה;
  • תיאבון ירוד;
  • לְהַקִיא;
  • תרדמת אפשרית.

מצב בריאותו של החולה הופך לקוי לאחר צריכת הנוזל הבאה לגוף, למשל, בעת שתייה או מתן תוך ורידי. עם מוגבל בהחלט מצב שתייההמצב משתפר.

מחסור בהורמונים

אם ההורמון האנטי-דיורטי מיוצר בכמות לא מספקת, נצפים התסמינים הבאים:

  • תחושת צמא מתמדת;
  • הטלת שתן תכופה בכמויות גדולות;
  • עור יבש;
  • תיאבון ירוד;
  • הפרות בעבודה מערכת עיכול- עצירות, גסטריטיס, צרבת;
  • ירידה בחשק המיני;
  • הפרות במחזור הווסת;
  • תסמונת עייפות כרונית;
  • ריכוז מופחת של הראייה;
  • לחץ תוך גולגולתי מוגבר.

תסמינים דומים עשויים להידמות להפרעות עבודה מערכת עיכול, מערכות לב וכלי דם ועצבים, לכן האבחנה הסופית יכולה להתבצע רק לאחר בדיקת דם.

ירידה ברמות הפלזמה של וזופרסין עשויה להצביע על סוכרת אינסיפידוס מרכזית, פולידיפסיה או תסמונת נפרוטית.

הפרשה מוגברת של וזופרסין

ניתן להבחין ברמות גבוהות של הורמון אנטי-דיורטי בפלסמת הדם במחלות הבאות:

  • תסמונת ז'וליאן-בארה;
  • דלקת ריאות;
  • פורפיריה חריפה;
  • דלקת קרום המוח שחפת;
  • גידולים ממאירים במוח;
  • נגעים זיהומיות של המוח;
  • פתולוגיות כלי דם של המוח.

במקביל, המטופל מתלונן על התכווצויות שרירים, תפוקת שתן נמוכה, עלייה במשקל, כְּאֵב רֹאשׁ, נדודי שינה ובחילות. לשתן יש צבע כההוריכוז גבוה.

IN תנאים קשיםמריכוזים נמוכים של נתרן, בצקת מוחית, תשניק, הפרעות קצב, עד תוצאה קטלניתאו תרדמת. עם זיהוי תסמינים דומיםצורך דחוף ללכת לאמבולנס.

אבחון

אתה יכול להיבדק עבור וזופרסין בכל עת. מרכז אבחון, מרפאה או מעבדה פרטית. עבור המחקר, השיטה של ​​radioimmunoassay משמש, הביוחומר הוא דם נטול חמצן. יחד עם הריכוז של הורמון אנטי משתן, האוסמולריות של פלזמת הדם נקבעת.

המטופל נדרש הכנה נכונהלבדיקת וזופרסין. לזה:

  • שתים עשרה שעות לפני דגימת דם, אתה לא יכול לאכול, להיכנע על בטן ריקה.
  • יום לפני הגדר, אתה צריך לא לכלול פיזי ו עומס נפשי, שכן הם עלולים להשפיע על ריכוזי הוזופרסין.
  • יש צורך להפסיק נטילת תרופות המעלות את ריכוז ההורמון האנטי-דיורטי, ואם הדבר אינו אפשרי, טופס הפניה לניתוח מציין איזו תרופה נלקחה, באיזה מינון ומתי נלקחה לאחרונה.

בין התרופות המשפיעות על רמת הוזופרסין בדם, יש לשלול תרופות המכילות אסטרוגן, תרופות היפנוטיות והרדמה, תרופות הרגעה, אוקסיטוצין, קרבמזפין, מורפיום, כלורפרומיד, תרופות ליתיום.

לאחר צילום רנטגן או מחקר רדיואיזוטופיםיש לחלוף שבעה ימים לפחות לפני שתוצאות ניתוח ההורמונים האנטי-דיורטיים לא יהיו מוטות.

בדיקת דם לתוכן של וזופרסין מאפשרת לקבוע את הצורות הנפרוגניות והמרכזיות של סוכרת אינסיפידוס, תסמונת של הפרשה לא מספקת, וגם לכוון את האבחנה לזרם המרכזי של המחקר על המצב המורפולוגי של המוח.

רק אנדוקרינולוג מוסמך צריך לעסוק בפענוח התוצאות, שכן פענוח עצמי וטיפול עצמי במקרים הגרועים ביותר עלולים להוביל לתרדמת.

הורמון אנטי-דיורטי, או ADH, הוא הורמון המיוצר על ידי ההיפותלמוס שאחראי לאגירת נוזלים בגוף ומבטיח הומאוסטזיס. באופן מיוחד מצבים קשיםכאשר מתרחשת התייבשות, הורמון זה, יחד עם אחרים, שומר נוזלים במבני הרקמות של האיברים, סופג אותם מצינוריות הכליה, ובכך מונע מהגוף להתייבש.

ההיפותלמוס הוא חלק דיאנצפלון, אשר קשורה לכל חלקי מערכת העצבים. במקביל לבלוטת יותרת המוח יוצרת מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה. ההיפותלמוס במערכת זו מווסת את תפקוד ייצור ההורמונים על ידי בלוטת יותרת המוח, ומקשר בין מערכת האנדוקרינית למערכת העצבים. בלוטת יותרת המוח היא בלוטה המייצרת הורמונים המשפיעים על רבייה, חילוף חומרים וגדילה.

להורמון וזופרסין, הידוע גם כהורמון אנטי-דיורטי (ADH), יש 9 חומצות אמינו בהרכבו. שֶׁלוֹ משמעות ביולוגיתתלוי ישירות בנוכחות הרמה הנדרשת של לחץ אוסמוטי. בכפוף לנורמה זו, ADH לוקח חלק בתהליכים רבים:

  • יש השפעה מיטוגנית (גירוי גדילה);
  • מאט את תהליך השחרור הורמון מגרה בלוטת התריסמ thyrotrophs יותרת המוח;
  • מאיץ את ייצור הפרוסטגלנדינים על ידי תאי ביניים;
  • משמש כאחד ממתאמי ההקצאה;
  • לוקח חלק בפעולות הנגרמות על ידי מערכת העצבים, ובפרט, בתפקוד הזיכרון.

בנוסף, הורמון זה נקרא neurohypophyseal, שכן הוא מיוצר בהיפותלמוס ומוסדר גם על ידו.

לוואסופרסין יש ריכוז גבוה יותר בדם מאשר בנוזל עמוד שדרה. שחרורו (הפרשתו) לבלוטת יותרת המוח האחורית ואל הנוזל של חוט השדרה מתבצע בעזרת נוירונים של ההיפותלמוס.

וזופרסין משחק תפקיד מהותיבוויסות היפובולמיה, תת לחץ דם ובמצבים אחרים המתרחשים במצבי לחץ.

תוצאות של מחסור או עודף

בנוכחות תסמונת של הפרשה לקויה, מתרחשת מחלה, המחולקת לסוגים מרכזיים (נוירוגניים) ונפרוגנים.

סוכרת אינספידוס מרכזית נצפית בבלוטת יותרת המוח. זה נובע מייצור לא תקין של וזופרסין, וכתוצאה מכך אובדן שליטה על תפוקת השתן, למרות היעדר מחלת כליות. בנוסף, סוג זה של סוכרת אינסיפידוס יכול להיות חולף, מתמשך וטרי-פאזי.

עם nephrogenic, אין רגישות של הכליות להשפעה של הורמון אנטי-דיורטי, שיכול להיגרם על ידי עודף סידן או חוסר אשלגן, צורה נדירהאנמיה וחסימה דרכי שתן. סוג זה של סוכרת אינסיפידוס יכול להיות גם נרכש וגם מולד.

התסמינים של סוכרת אינסיפידוס הם כדלקמן:

  • ייצור שתן מוגבר (פוליאוריה);
  • נוכחות אינה טבעית צמא עז(פולידיפסיה);
  • שינוי בשתן עקב משקל סגולי נמוך במהלך היום (היפואיזוסטנוריה).

המחלה מאובחנת על ידי נטילת אנמנזה, זיהוי נטייה תורשתיתלפתולוגיה, בהתבסס על מידע על העברת פגיעות ראש, על פי תוצאות בדיקות דם לרמות סוכר, קריאטינין ואלקטרוליטים.

עודף של הורמון זה בשילוב עם צריכה מופרזתנוזל מוביל להתפתחות של תסמונת אנטי-דיורטית (אצירת מים).

קיימת תסמונת שוורץ-ברטר (תסמונת של הפרשת וזופרסין לא מתאימה), המאופיינת בעיכוב ייצור הורמון אנטי-דיורטי בנוכחות לחץ אוסמוטי נמוך בפלזמה והיעדר היפובולמיה. תסמונת זו מאופיינת ב כמות עצומהשתן ולעתים קרובות עם דם.

ל תסמינים קלינייםלְסַפֵּר:

  • בחילה והקאה;
  • תַרְדֵמָה;
  • עוויתות;
  • אנורקסיה;
  • התכווצות שרירים;
  • תרדמת.

להורמון אנטי-דיורטי, כאשר הפרשתו נפגעת, יש שם אחר - תסמונת פרקון. קיימים תסמינים נוספיםעם שינוי בייצור וזופרסין:

  • דיכאון ופסיכוזה;
  • הפרעה בהכרה;
  • נוּמָה;
  • ירידה בטמפרטורת הגוף;
  • שיתוק פסאודובולברי.

חשוב לדעת כי בצריכה גדולה של נוזלים לגוף, מצבו של המטופל רק מחמיר. הקלה מתרחשת עם צריכת נוזלים מוגבלת.

בנוסף לתסמונת של הפרשה לא מספקת של וזופרסין, קיימת תסמונת של בלוטת יותרת המוח מבודדת, שבמהלכה יש הפסקה של ייצור כל ההורמונים הטרופיים הזמינים. במקרה זה, נוצר משני:

  • hypocorticism ();
  • היפוגונדיזם (תפקודים לא מספקים של בלוטות המין וכישלון בייצור הורמוני המין);
  • תת פעילות של בלוטת התריס;
  • כשל בצמיחה.

כתוצאה מכך עלולה להתפתח היפרפרולקטינמיה - סטייה הנגרמת על ידי עלייה ברמת הפרולקטין. הגידול הזההוא טבעי רק במצב של הריון והנקה, שכן פרולקטין מקדם ייצור חלב.

לאחר תום תקופת ההנקה, הורמון זה אמור לחזור לקדמותו. אם רמת הפרולקטין עדיין גבוהה, אז אפשר לדבר על היפרפרולקטינמיה.

מהי היפרפרולקטינמיה

כל התרגשות יכולה לעורר צמיחה. זה יכול לקרות אפילו מניסיון לפני לקיחת דם לניתוח, בדיקה אצל גינקולוג או ממולולוג.

הסיבה לביטוי של סטייה זו עשויה להיות שימוש בתרופות: תרופות נגד הקאות, אמצעי מניעה דרך הפה, אסטרוגן וכו'.

בנוסף, הופעת היפרפרולקטינמיה יכולה להיות מופעלת על ידי התערבויות כירורגיות קודמות באזור בלוטות החלב ו חזה, מתפתחים עקב נוכחות של תסמונת ריקה ועם חשיפה רדיואקטיבית.

מפעיל פוטנציאלי של מה שקורה יכול להיות הנוכחות מחלות כרוניות: שחלות פוליציסטיות, כשל בתפקוד בלוטת התריס, אי ספיקת כבד וכליות.

אבחון המחלה מתבצע על ידי בדיקת דם לזיהוי אינדיקטורים של פרולקטין, מתבצעת צילום רנטגןראש וטומוגרפיה, בדיקת קרקעית הקרקע.

הטיפול הוא באמצעות תרופות, טיפול בקרינה, ובעת הצורך התערבות כירורגית, שכן ישנם מקרים בהם פרולקטין מיוצר על ידי ניאופלזמה, למשל, (גידול שפיר).

אמצעים טיפוליים

הדבר העיקרי בטיפול הוא להשוות את ריכוז הנתרן והאוסמולריות בדם, ולאחר מכן לחסל את הידרציה. יחד עם זאת, עלייה בריכוז הנתרן לא צריכה להתרחש במהירות, שכן היא טומנת בחובה התמוטטות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

כאשר הורמון אנטי-דיורטי הוא רמה נמוכהומים נשמרים בגוף, נעשה שימוש באנטגוניסטים של וזופרסין, המסונתזים באופן מלאכותי:

  1. Vasopressin tanate.
  2. דסמופרסין אצטט.
  3. וזופרסין מימי.
  4. ליפרסין, ליזין-וזופרסין.

Vasopressin Tanate - תמיסת שמןאשר ניתנת תוך שרירית. הוא מחזיק פעולה ארוכת טווח, והמרווח בין ההזרקות מגיע ל-3 ימים.

Desmopressin אצטט היא תרופה נפוץ לטיפול בסוכרת אינסיפידוס ב צורה כרונית. זה יכול להינתן תת עורית, תוך-נאזלית (דרך האף) ותוך ורידי. גַם התרופה הזונקבע עבור הרטבת לילה.

לוואזופרסין מימי יש השפעה לטווח קצר. הוא משמש להופעת סוכרת אינסיפידוס על ידי הזרקה לשריר. במקרה של הפרעה במערכת העיכול, עקב דימום, המתן מתבצע תוך ורידי.

ליפרסין ו-Lysine-vasopressin משתחררים בצורה של תרסיס, הסוכן מוזרק תוך-נאסלית. מומלץ להשתמש בו כל 4-6 שעות.

בנוסף לשימוש בתרופות שנקבעו, חשוב לשמור על המגבלה המותרת על השימוש בנורמה היומית של מים: לא יותר מ 800-1000 מ"ל ליום.

חשוב לזכור שאי אפשר לרפא את הסטייה הזו בבית. טיפול חוץ אפשרי רק בתוך תקופת החלמהעם דיאטה דלת מלח וצריכת נוזלים נמוכה ומחושבת בקפידה.

המאמר ידבר על ההורמון האנטי-דיורטי, שנוצר על ידי הנוירונים של ההיפותלמוס, לאחר מכן מאוחסן בבלוטת יותרת המוח ומשם נכנס לדם כדי לבצע את תפקידיו.

מהו וזופרסין ולמה הוא מיועד? החומר שומר על מאזן המים הנכון בגוף, החשוב לכל אדם, ולחולי סוכרת מהסוג הבלתי תלוי בגלוקוז הוא חיוני, שכן במחלה זו הגוף יכול להפריש יותר מ-10 ליטר מים ביום. , המהווה איום על החיים.

פעילות הורמונלית בגוף

הורמון אנטי-דיורטי מכיל 9 חומצות אמינו במבנה שלו. אחד מהם נקרא ארגינין, ולכן ADH נקרא גם ארגינין וזופרסין. עם עלייה בריכוזו בדם יורדת כמות השתן והזיעה המופרשים ולכן ההורמון חשוב כשיש סכנה להתייבשות. מנגנון הפעולה של וזופרסין הוא בכך שהוא שואב נוזלים מצינוריות הכליה ומאחסן אותם ברקמות הגוף.

בנוסף, פעולת ההורמון היא כדלקמן - זה:

  • מקדם צמיחה אנושית;
  • מעכב את יצירת תירוטרופין על ידי בלוטת יותרת המוח;
  • מקדם ייצור של חומרים שומנים פעילים - פרוסטגלנדינים, הדומים בפעולה להורמונים ומשחקים תפקיד חשוב ב תפקוד רבייהנשים;
  • הוא שולט בייצור אדרנוקורטיקוטרופין, אשר מיוצר בבלוטת יותרת המוח, חודר לבלוטות יותרת הכליה וממריץ את יצירת הורמוני המין, גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים;
  • משפיע על תפקוד מערכת העצבים, בפרט, לשיפור הזיכרון.

מהצד של מערכת העצבים, וזופרסין הוא הורמון המווסת את האגרסיביות של האדם. זה משפיע על מראה ההתקשרות של אב צעיר לתינוק. בתחום המיני, ההורמון קובע את בחירת בן הזוג לאהבה.

וזופרסין מוגבר

עלייה בייצור ADH עשויה להצביע על:

  • התפתחות של תפקוד יתר של ההיפותלמוס עם דור גבוה של הורמון אנטי-דיורטי. זוהי מחלה נדירה הקשורה לשימוש בתרופות משתנות, איבוד דם בזמן פציעה וירידה בלחץ הדם.
  • הפרה של תפקוד בלוטת יותרת המוח - גידול ממאירבלוטה אנדוקרינית;
  • תצורות ממאירות.
  • פתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית.
  • פתולוגיות ריאתיות:
    • שַׁחֶפֶת;
    • דלקת ריאות;
    • אַסְתְמָה.

גם פעולה רמה גבוהה vasopressin מלווה תסמינים לא נעימיםכגון כאבי ראש, בלבול, בחילות והקאות, נפיחות, עלייה במשקל, חום, עוויתות, אובדן תיאבון. תסמינים אלו קשורים ליציאת שתן לא מלאה. הוא משוחרר בתדירות נמוכה יותר מאשר אדם בריא. הוא מכיל כמות מוגברת של נתרן. צבע השתן כהה.

עלייה בוואזופרסין מסוכנת מכיוון שאם לא מטפלים בה, היא עלולה לגרום לבצקת מוחית, הפסקת נשימה ומוות, או הפרעות קצב ותרדמת. עם זיהוי תוכן גבוההורמון אנטי-דיורטי, החולה מאושפז. הוא זקוק לטיפול רפואי כל היוםומינוי הטיפול בהתאם לגורם הפתולוגיה.

עם הפרשה מוגברת של ההורמון, הרופא רושם ניטור מתמיד של הרכב הדם והשתן של המטופל. שתן מופרש ריכוז מוגברוהדם בעל צפיפות נמוכה.

המומחה רושם דיאטה עם תוכן מופחתמלח, צריכת נוזלים מוגבלת. מונה הכנות רפואיותלנטרל השפעה שלילית ADH על הכליות. עם לחץ דם נמוך, תרופות להעלאת לחץ נרשמות גם.

בְּ מחלות ניאופלסטיותמיושם טיפול כירורגי, כימותרפיה, טיפול בקרינה. אם העלייה ב-ADH נובעת מאחת ממחלות הריאה המפורטות לעיל, במקביל לשימוש בשיטות להגברת וזופרסין, מטופלת מחלה זו.

ירידה בכמות וזופרסין בגוף

מחסור בווזופרסין בדם יכול להיגרם על ידי:

  • מחלת סוכרת אינסיפידוס;
  • ירידה בתפקוד של ההיפותלמוס או בלוטת יותרת המוח;
  • פגיעת מוח;
  • דלקת קרום המוח, דלקת המוח;
  • שטף דם;
  • הפחתת רגישות הקולטנים בכליות להורמון וזופרסין.

סימנים לייצור מופחת של וזופרסין הם גרון יבש, עור יבש, כאבי ראש, צמא מתמיד, ירידה בלתי מוסברת במשקל, ירידה בנפח הרוק בפה, דחף להקיא, חום. התסמין העיקרי של ADH נמוך הוא הטלת שתן תכופה עם נפח שתן כולל ב-24 שעות של מספר ליטרים. הרכב השתן משתנה - הוא מכיל, במידה רבה, מים. סוליי ו מינרלים חיונייםמעט מאוד.

בסוכרת אינסיפידוס מטפלים בסיבות שגרמו לה. אלו כוללים:

  • מחלת גידול ממאירה או שפירה;
  • פתולוגיות כלי דם;
  • מחלות מדבקות;
  • פתולוגיות אוטואימוניות;
  • מחלות מין;
  • ההשלכות של ניתוח מוח.

סוכרת אינספידוס נקבעת באמצעות בדיקת דם ושתן שנתנו החולים. הם גם עושים מבחן צימניצקי. הדם והשתן מנוטרים לאורך כל המחלה. ניתוח Vasopressin הוא לעתים נדירות prescribed כי זה אינו מספק את המידע הדרוש.

ריפוי במקרה של סוכרת אינספידוס הוא סביר למדי, שכן לפעמים זה מספיק כדי להסיר את הגידול, אבל כדי לשמור על הבריאות, החולה הוא prescribed לצריכה לכל החיים של תרופות הורמונליות.

אם ירידה בהפרשת הורמון אנטי-דיורטי נגרמת על ידי סוכרת, האנדוקרינולוג קובע טיפול. כדי להעלות את רמות vasopressin, הרופא שלך עשוי לרשום הורמון סינתטי- כלי דם.

וזופרסין סינטטי

Vasopressors משמשים להפחתת תפוקת השתן, ספיגה חוזרת של נוזלים על ידי הכליות. התרופות משמשות לטיפול בסוכרת אינסיפידוס.

התרופה Desmopressin מסייעת להפחית את תפוקת השתן פנימה זמן חשוךימים. אם החולה נמצא דימום ורידיברקמות הוושט רושמים לו זריקות תרופה. תמיסת וזופרסין מוזרקת לעתים קרובות לווריד, אך ניתן לעשות זאת גם תוך שרירית. עם דימום, למען נאמנות, הגיוני לתת את התרופה עם טפטפת, מכיוון שצריכה של כל דקה של ההורמון נדרשת.

האנלוגים העיקריים של vasopressin (vasopressors) הם תרופות Lysinvasopressin ו Minirin. אתה יכול לקנות תרסיסים לאף מרשם מבתי מרקחת. הם נקבעים עבור סוכרת אינספידוס, הפרעות דימום (המופיליה), הטלת שתן ספונטנית (הרטבת).

עם הפרשה מופחתת, גורם לעלייה BP, רשם טרליפרסין. התרופה גם מפחיתה את זרימת הדם בשל אפקט כלי הדם.

אבחון של חריגות מהנורמה של ההורמון

לא מבצעים בדיקת דם להורמון אנטי-דיורטי כי הוא לא נותן מידע מלאעל המחלה. עם תסמינים של סטייה ברמת ההורמון מהנורמה, הרופא רושם קודם כל לעבור בדיקת שתן שגרתית ולבצע ניתוח קלינידָם. בנוסף, נבדק ריכוז החלקיקים הפעילים אוסמוטי בדם ובשתן. בדם בודקים את תכולת האשלגן, הנתרן והכלור. הם מנתחים את התוכן של הורמוני בלוטת התריס ב-heme, כולל אלדוסטרון, המעורב באופן פעיל בשמירה על איזון מים-מלח.

רשימת החומרים לניתוח כוללת קריאטינין, כולסטרול, סידן בסרום, חלבון כולל. במידה והרופא לא יאהב את תוצאות המחקרים, הוא ימנה את המטופל לבדיקת MRI או CT. כשאי אפשר לעשות מחקר מודרניצילום רנטגן של הגולגולת שנקבע. בנוסף, יש צורך לבצע אולטרסאונד של הכליות ואק"ג.

מאזן הנוזלים והאלקטרוליטים בגוף האדם נשמר על ידי מספר מנגנונים. אחד הגורמים הרגולטוריים הוא ההורמון האנטי-דיורטי (ADH, vasopressin) של ההיפותלמוס. זה ביולוגי חומר פעילמשפיע על הכליות, שרירים חלקים של כלי דם ואיברים, מרכזי מערכת עצבים.

מבנה הורמון

ADH הוא פפטיד מבנה כימי. הוא מכיל תשעה שאריות חומצות אמינו.

חומצות אמינו הורמונליות:

  • ציסטאין (1 ו-6 בשרשרת);
  • טירוזין;
  • פנילאלנין;
  • גלוטמין;
  • אספרגין;
  • פרולין;
  • ארגינין;
  • גליצין.

המשקל המולקולרי של הורמון אנטי-דיורטי הוא בערך 1100 D.

סינתזה והפרשה

Vasopressin מופק מחומצות אמינו בתאי ההיפותלמוס. בנוירונים של חלק זה של המוח, מופרש הפרקורסור הפרו-הורמון. הבא בתור הוא תרכובת כימיתנכנס למנגנון תאי גולגי והופך לפרו-הורמון. בצורה זו, ה-ADH העתידי משתלב עם גרגירים נוירו-הפרשים ומועבר לבלוטת יותרת המוח האחורית. במהלך ההובלה מההיפותלמוס, וזופרסין מתפרק הורמון בוגרונוירופיזין (חלבון תחבורה).

שני החומרים מופקדים בהרחבות הסופיות של האקסונים בבלוטת יותרת המוח האחורית. משם משתחרר ההורמון לדם תחת גירויים מסוימים.

גירוי הפרשה

הורמון אנטי-דיורטי מגיב לשינויים בהרכב האלקטרוליטים של הדם.

גירויים להפרשת וזופרסין:

  • עלייה ברמות הנתרן בדם;
  • עלייה בלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי.

סינתזה והפרשה של ההורמון משופרים על ידי אותות משני סוגים של קולטנים. הראשון שבהם הם האוסמרצפטורים של ההיפותלמוס. הם מגיבים ליחס בין ריכוז המלחים והמים בדם. אם פרמטר זה משתנה לפחות ב-0.5-1%, שחרור ADH עולה באופן משמעותי. השני הם ברוררצפטורים פרוזדורים. הם מדרגים את הרמה לחץ דם. אם הלחץ יורד, הסינתזה וההפרשה של vasopressin גדלים.

בדרך כלל, שחרור ההורמון לדם עולה לאחר:

  • הזעה מרובה;
  • פעילות גופנית;
  • אכילת מזון מלוח;
  • הגבלות נוזלים בתזונה;
  • שינויים בתנוחת הגוף (בעת קימה).

לוואזופרסין יש מקצבים צירקדיים מסוימים. ההורמון מיוצר ומשתחרר יותר בלילה. דפוס זה נצפה במיוחד במצב שכיבה.

הקצב הצירקדי של ייצור ADH מתפתח עם הגיל. בילדים מתחת לגיל שנה אין עלייה משמעותית בריכוז ההורמון בדם בלילה. לאחר מכן, נוצר שיא הפרשה לילי. אם מנגנוני ההתבגרות מאוחרים, אז הילד עשוי להיות מאובחן עם הרטבת.

רצפטורים עבור ADH

הורמון אנטי-דיורטי נתפס על ידי תאי הכליות, סיבי שריר חלקים ונוירונים. ישנם שני סוגים של רכיבי ממברנה הרגישים לחומר זה.

לְהַקְצוֹת:

  • קולטני V1;
  • קולטני V2.

החזקת מים בגוף תחת פעולת ADH מתרחשת עקב קולטני V2, ועלייה בטונוס כלי הדם מתרחשת עקב קולטני V1.

הגנים לקולטני ADH שובטו; הגן לקולטן מסוג V2 ממוקם על כרומוזום X.

מבני V1 נמצאים בתאי שריר חלק בכלי הדם, בכבד ובמוח. הזיקה של וזופרסין אליהם נמוכה למדי. השפעת ההורמון מתקבעת רק בריכוזים הגבוהים שלו.

מבני V2 ממוקמים בכליה. הם אחראים לפעולה העיקרית של ADH. קולטנים נמצאים על קרומי התא של הצינוריות הדיסטליות וצינורות האיסוף. אֲפִילוּ ריכוזים נמוכים vasopressin בדם משפיע על הקולטנים.

גנטיקה של הורמונים וקולטן

Vasopressin מקודד בגן בכרומוזום העשרים (20p13). הוא נושא מידע על הפרו-הורמון ומבשרו. לג'ין יש מבנה מורכב: שלושה אקסונים ושני אינטרונים.

גנים קולטן וזופרסין שובטו. הוכח שהקולטן מסוג V2 ממוקם על הכרומוזום העשירי.

פעולה של ADH

לוואסופרסין יש מספר השפעות. פעולתו הביולוגית העיקרית היא אנטי-דיורטית. אם ADH אינו מסונתז, אז הכליות מפסיקות לרכז שתן. צפיפותו הופכת נמוכה כמו זו של פלזמת הדם. יכול להיווצר עד 20 ליטר שתן ביום.

אם ההורמון האנטי-דיורטי קיים בפלסמת הדם, אז הוא נקשר לקולטנים בכליות (סוג V2). תגובה זו מעוררת adenylate cyclase ו-protein kinase A. לאחר מכן מתבטא הגן חלבון aquaporin-2. חומר זה מוטבע בממברנה של צינוריות הכליה ויוצר תעלות למים.

כתוצאה מכך, ישנה ספיגה חוזרת של מים מהצינוריות. השתן הופך מרוכז יותר ונפחו יורד.

בפלזמה, להיפך, האוסמולריות פוחתת. נפח הדם במחזור ו נוזל רקמהגדל.

השפעות אחרות של ADH:

  • גירוי של סינתזת גליקוגן בכבד;
  • טונוס מוגבר של סיבי שריר חלק;
  • אפקט כיווץ כלי דם;
  • הפחתה של תאי מזן;
  • ויסות הצטברות טסיות דם;
  • ויסות שחרור אדרנוקורטיקוטרופין, פרולקטין אנדורפינים.

עד כה, השפעת וזופרסין על מערכת העצבים המרכזית לא נחקרה במלואה. מאמינים כי ההורמון אחראי חלקית לתגובות התנהגותיות (תוקפנות, התקשרות לצאצאים, התנהגות מינית). ADH יכול להיות הגורם לדיכאון ולמחלות פסיכיאטריות אחרות.

הפרעות בסינתזה ובהפרשה של ADH

חוסר סינתזה או רגישות לווזופרסין (קולטנים מסוג V2) הם הגורם לסוכרת אינסיפידוס.

מחלה זו היא משני סוגים:

  • צורה מרכזית;
  • צורה כלייתית.

חולים עם סוכרת אינספידוס מפתחים משתן רב. נפח השתן ליום גבוה משמעותית מהרגיל (1-2 ליטר). תלונות של חולים קשורות להתייבשות (יתר לחץ דם, עור יבש וריריות, חולשה).

הפרשה לא מספקת של ההורמון מתרחשת עם מחלה אחרת - תסמונת פרהון. זֶה מחלה נדירהיש מחלה קשה תמונה קלינית: עוויתות, חוסר תיאבון, בחילות, אובדן הכרה.

שחרור לא מספיק של וזופרסין לדם בלילה נצפה ב יַלדוּת. אם מצב זה נמשך לאחר 4 שנים, סביר להניח שתתפתח הרטבת.

נורמה ADH

ערכים תקינים של וזופרסין תלויים ברמת האוסמולריות בפלזמה. באוסמולריות של 275-290 מוסמו/ליטר, ADH צריך להיות בין 1.5 ננוגרם/ליטר ל-5 ננוגרם/ליטר. לאבחון מדויק של סוכרת אינספידוס ותסמונת פרקון, מומלץ לבצע בדיקות מאמץ.

(1 דירוגים, ממוצע: 5,00 מתוך 5)