ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.

Факторы риска развития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б. Курение.

в. Артериальная гипертензия.

Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 - две артерии, у остальных - все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате рального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 - 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

Через 18 - 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация ИБС.

ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ЛВС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков э отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

Основная причина внезапной сердечной смерти - фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций - лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,- креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT ).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая кар тина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда - форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически - Развивается через 18 - 24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

о уровень лактатдегидрогеназы - на 2 -3-й сутки.

К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

С 7 - 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 - 50 %), задней стенки левого желудочка (30 - 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 - 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 - 17 %) и обширный инфаркт.

3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смер ти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з. Перикардит.

Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 - 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый.

* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

По определению Всемирной организации здравоохранения, внезапной смертью называют летальные исходы, наступившие в течение 6 часов на фоне появления симптомов нарушения сердечной детальности у практически здоровых людей или у лиц, которые уже страдали от , но их состояние считалось удовлетворительным. В связи с тем, что такая смерть почти в 90% случаев наступает у больных с признаками , для обозначения причин ввели термин «внезапная коронарная смерть».

Такие летальные исходы всегда происходят неожиданно и не зависят от того, были ли ранее у умершего сердечные патологии. Вызываются они нарушениями сокращения желудочков. При вскрытии у таких лиц не обнаруживаются заболевания внутренних органов, которые могли бы стать причиной смерти. При исследовании коронарных сосудов примерно у 95% выявляют наличие сужений, вызванных атеросклеротическими бляшками, которые и могли провоцировать опасные для жизни . Недавно возникшие тромботические окклюзии, способные нарушать деятельность сердца, наблюдаются у 10-15% пострадавших.

Яркими примерами внезапной коронарной смерти могут стать случаи летальных исходов известных людей. Первый пример – смерть известного французского теннисиста. Летальный исход наступил ночью, и 24-летний мужчина был найден в собственной квартире. Вскрытие тела выявило остановку сердца. Ранее спортсмен не страдал от заболеваний этого органа, а других причин летального исхода определить не удалось. Второй пример – смерть одного крупного бизнесмена из Грузии. Ему было немного за 50, он всегда стойко переносил все трудности бизнеса и личной жизни, переехал жить в Лондон, регулярно обследовался и вел здоровый образ жизни. Летальный исход наступил совершенно внезапно и неожиданно, на фоне полного здоровья. После вскрытия тела мужчины причины, которые бы могли повлечь смерть, так и не были обнаружены.

Точной статистики по внезапной коронарной смерти нет. По данным ВОЗ, она наступает примерно у 30 человек на 1 млн. населения. Наблюдения показывают, что чаще она возникает у мужчин, а средний возраст для этого состояния колеблется в пределах 60 лет. В этой статье мы ознакомим вас с причинами, возможными предвестниками, симптомами, способами оказания неотложной помощи и профилактики внезапной коронарной смерти.

Непосредственные причины

Причина 3-4 из 5 случаев внезапной коронарной смерти - фибрилляция желудочков.

В 65-80% случаев внезапная коронарная смерть вызывается первичной , при которой эти отделы сердца начинают сокращаться очень часто и беспорядочно (от 200 до 300-600 ударов в минуту). Из-за такого нарушения ритма сердце не может перекачивать кровь, и прекращение ее циркуляции вызывает смерть.

Примерно в 20-30% случаев внезапная коронарная смерть вызывается брадиаритмией или асистолией желудочков. Такие нарушения ритма также вызывают тяжелое нарушение в циркуляции крови, это приводит к летальному исходу.

Примерно в 5-10% случаев внезапное наступление смерти провоцируется . При таком нарушении ритма эти камеры сердца сокращаются со скоростью 120-150 ударов в минуту. Это провоцирует существенную перегрузку миокарда, и его истощение вызывает остановку кровообращения с последующим летальным исходом.

Факторы риска

Вероятность наступления внезапной коронарной смерти может увеличиваться при некоторых основных и второстепенных факторах.

Основные факторы:

• ранее перенесенный ;
• ранее перенесенная выраженная желудочковая тахикардия или остановка сердца;
• уменьшение фракции выброса из левого желудочка (менее 40%);
• эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии;
• случаи утраты сознания.

Второстепенные факторы:

• курение;
• алкоголизм;
• ожирение;
• частые и интенсивные стрессовые ситуации;
• частый пульс (более 90 ударов в минуту);
• повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, проявляющийся гипертонией, расширением зрачков и сухой кожей);
• сахарный диабет.

Любое из вышеперечисленных состояний способно повышать риск внезапного наступления смерти. При сочетании нескольких факторов риск летального исхода существенно возрастает.

Группы риска

В группу риска входят больные:

• перенесшие реанимацию по поводу фибрилляции желудочков;
• страдающие от ;
• с электрической нестабильностью левого желудочка;
• с выраженной гипертрофией левого желудочка;
• с ишемией миокарда.

Какие заболевания и состояния чаще всего становятся причиной внезапной коронарной смерти

Наиболее часто внезапная коронарная смерть наступает при присутствии следующих заболевания и состояний:

• гипертрофическая ;
• дилатационная кардиомиопатия;
• аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• аортальный стеноз;
• аномалии коронарных артерий;
• (WPW);
• синдром Бургада;
• «спортивное сердце»;
• расслоение аневризмы аорты;
• ТЭЛА;
• идиопатическая желудочковая тахикардия;
• синдром удлиненного QT;
• кокаиновая интоксикация;
• прием лекарств, способных вызывать аритмию;
• выраженное нарушение электролитного баланса кальция, калия, магния и натрия;
• врожденные диверкулы левого желудочка;
• новообразования сердца;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• обструктивное апноэ во время сна (остановка дыхания во сне).

Формы внезапной коронарной смерти

Внезапная коронарная смерть может быть:

• клиническая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но больного можно реанимировать;
• биологическая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но пострадавшего уже невозможно реанимировать.

В зависимости от скорости наступления внезапная коронарная смерть может быть:

• мгновенная – летальный исход наступает за несколько секунд;
• быстрая – летальный исход наступает на протяжении 1 часа.

По наблюдениям специалистов, мгновенная внезапная коронарная смерть наступает почти у каждого четвертого погибшего вследствие такого летального исхода.

Симптомы

Предвестники

В ряде случаев за 1-2 недели до внезапного летального исхода возникают так называемые предвестники: утомляемость, нарушения сна и некоторые другие симптомы

Внезапная коронарная смерть достаточно редко наступает у людей без патологий сердца и чаще всего в таких случаях не сопровождается никакими признаками ухудшения общего самочувствия. Такие симптомы могут не появляться и у многих больных с коронарными заболеваниями. Однако в ряде случаев предвестниками внезапного летального исхода могут становиться следующие признаки:

• повышенная утомляемость;
• нарушения сна;
• ощущения давления или болей сжимающего или давящего характера за грудиной;
• усиление ощущения удушья;
• тяжесть в плечах;
• учащение или замедление пульса;
• цианоз.

Наиболее часто предвестники внезапной коронарной смерти ощущаются больными, которые уже перенесли инфаркт миокарда. Они могут появляться за 1-2 недели, выражаться как в общем ухудшении самочувствия, так и в признаках ангиозных болей. В других случаях они наблюдаются намного реже или отсутствуют вовсе.

Основные симптомы

Обычно возникновение такого состояния никак не связано с предшествующей повышенной психоэмоциональной или физической нагрузкой. При наступлении внезапной коронарной смерти человек теряет сознание, его дыхание сначала становится частым и шумным, а затем урежается. У умирающего присутствуют судороги, пропадает пульс.

Через 1-2 минуты происходит остановка дыхания, зрачки расширяются и прекращают реагировать на свет. Необратимые изменения в головном мозге при внезапной коронарной смерти происходят через 3 минуты после прекращения кровообращения.

Диагностические меры при появлении вышеописанных признаков должны производиться уже в первые же секунды их появления, т.к. при отсутствии таких мероприятий реанимировать умирающего можно не успеть.

Для выявления признаков внезапной коронарной смерти необходимо:

• убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии;
• проверить сознание – пострадавший не будет реагировать на щипки или удары по лицу;
• удостовериться в отсутствии реакции зрачков на свет – они будут расширенными, но не будут увеличиваться в диаметре под воздействием света;
• – при наступлении смерти оно не будет определяться.

Даже наличие первых трех вышеописанных данных диагностики будет указывать на наступление клинической внезапной коронарной смерти. При их выявлении необходимо начинать срочные реанимационные мероприятия.

Почти в 60% случаев такие летальные исходы наступают не в условиях лечебного учреждения, а дома, на работе и других местах. Это значительно затрудняет своевременное обнаружение такого состояния и оказание первой помощи пострадавшему.

Неотложная помощь

Реанимация должна проводиться в первые 3-5 минут после выявления признаков клинической внезапной смерти. Для этого необходимо:

1. Вызвать бригаду «Скорой», если больной находится не в лечебном учреждении.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей. Пострадавшего следует уложить на жесткую горизонтальную поверхность, запрокинуть голову назад и выдвинуть нижнюю челюсть. Далее нужно открыть его рот, убедиться в отсутствии мешающих дыханию предметов. При необходимости удалить салфеткой рвотные массы и вынуть язык, если он перекрывает дыхательные пути.
3. Начать проводить искусственное дыхание «рот в рот» или ИВЛ (если больной находится в условиях стационара).
4. Восстановить кровообращение. В условиях лечебного учреждения для этого проводится . Если больной находится не в больнице, то вначале следует нанести прекардиальный удар – удар кулаком в точку на середине грудины. После этого можно приступать к непрямому массажу сердца. Ладонь одной руки положить на грудину, накрыть ее другой ладонью и начать выполнять нажатия на грудную клетку. Если выполняются одним человеком, то на каждые 15 надавливаний следует совершать 2 вдоха. Если в спасении больного участвуют 2 человека, то на каждые 5 надавливаний проводят 1 вдох.

Через каждые 3 минуты необходимо проверять эффективность неотложной помощи – реакцию зрачков на свет, присутствие дыхания и пульса. Если реакция зрачков на свет определяется, но дыхание не появилось, то реанимационное мероприятия следует продолжать до прибытия «Скорой». Восстановление дыхания может становиться поводом для прекращения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания, поскольку появление кислорода в крови способствует активации головного мозга.

После выполнения успешной реанимации больного госпитализируют в специализированное отделение кардиологической реанимации или отделение кардиологии. В условиях стационара специалисты смогут установить причины внезапной коронарной смерти, составить план эффективного лечения и профилактики.

Возможные осложнения у выживших

Даже при удачно проведенных мероприятиях сердечно-легочной реанимации, у выживших после внезапной коронарной смерти могут наблюдаться следующие осложнения этого состояния:

• травмы грудной клетки из-за реанимационных действий;
• серьезные отклонения в деятельности головного мозга из-за отмирания некоторых его областей;
• нарушения кровообращения и функционирования сердца.

Предугадать возможность и тяжесть осложнений после внезапной смерти невозможно. Их появление зависит не только от качества выполнения сердечно-легочной реанимации, но и от индивидуальных особенностей организма больного.

Как избежать наступления внезапной коронарной смерти

Одна из важнейших мер профилактики внезапной коронарной смерти - отказ от вредных привычек, в частности, от курения.

Основные меры профилактики наступления таких летальных исходов направлены на своевременное выявление и лечение лиц, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний, и социальную работу с населением, направленную на ознакомление с группами и факторами риска подобных смертей.

Больным, которые относятся к группам риска наступления внезапной коронарной смерти, рекомендуется:

1. Своевременное посещение врача и выполнение всех его рекомендаций по лечению, профилактике и диспансерному наблюдению.
2. Отказ от вредных привычек.
3. Правильное питание.
4. Борьба со стрессами.
5. Оптимальный режим труда и отдыха.
6. Соблюдение рекомендаций о предельно допустимых физических нагрузках.

Пациенты из групп риска и их близкие обязательно должны быть информированы о вероятности такого осложнения заболевания как наступление внезапной коронарной смерти. Эта информация заставит больного более внимательно относиться к своему здоровью, а его окружение сможет освоить навыки сердечно-легочной реанимации и будет готово к выполнению таких мероприятий.

• блокаторы кальциевых каналов;
• антиоксидантов;
• Омега-3 и др.

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• радиочастотная абляция желудочковых аритмий;
• операции для восстановления нормального коронарного кровообращения: ангиопластика, аортокоронарное шунтирование;
• аневризмэктомия;
• циркулярная эндокардиальная резекция;
• расширенная эндокардиальная резекция (может сочетаться с криодеструкцией).

Остальным людям для профилактики внезапной коронарной смерти рекомендуется вести здоровый образ жизни, регулярно проходить профилактические обследования ( , Эхо-КГ и др.), позволяющие выявлять патологии сердца на самых ранних стадиях. Кроме этого, следует своевременно обращаться к врачу при появлении дискомфортных ощущений или болей в сердце, артериальной гипертензии и нарушений пульса.

Немаловажное значение в профилактике внезапной коронарной смерти имеет ознакомление и обучение населения навыкам сердечно-легочной реанимации. Ее своевременное и правильное выполнение повышает шансы на выживание пострадавшего.

Врач-кардиолог Севда Байрамова рассказывает о внезапной коронарной смерти:

Др. Дэйл Адлер, врач-кардиолог из Гарварда, рассказывает, кто в зоне риска внезапной коронарной смерти:

Ежегодно примерно 15% взрослого населения нашей страны умирает от различных сердечных заболеваний. Один из самых распространенных случаев – это внезапная коронарная смерть (ВКС), или другими словами – неожиданная остановка сердца. Данному недугу чаще всего подвержены мужчины в возрасте до 55 лет. Иногда внезапное прекращение сердечной деятельности фиксируется у детей, не достигших трех лет, и составляет один случай на сто тысяч.

Внезапная коронарная смерть наступает из-за сбоев в работе электрической сердечной системы. Эти нарушения приводят к очень быстрым сокращениям сердца, которые в свою очередь провоцируют трепетание и фибрилляцию предсердий и желудочков. В результате сбоев к жизненно важным органам перестает поступать кровь.

Без оказания должной медицинской помощи гибель больного наступает в течение нескольких минут. Вернуть его к жизни может проведение сердечно-легочных реанимационных мероприятий, которые выполняют вручную или портативными дефибрилляторами.

Принцип реанимации заключается в том, чтобы под действием сдавливания грудной клетки и наполнением легких воздухом через рот пациент получил кислород для питания мозга и восстановления сердечной деятельности.

Классификация и формы

Человек может умереть не только от длительной болезни. Ярким примером этому является внезапная коронарная смерть. Данное состояние становится следствием нарушений сократительных функций левого и правого желудочков сердца.

Международная классификация болезней разделяет внезапную коронарную смерть на две формы:

1. Клиническая ВКС. Эта форма позволяет вернуть пациента к жизни, даже если он без сознания и у него не прослушивается дыхание.
2. Биологическая ВКС. Проведение сердечно-легочной реанимации в такой ситуации не поможет спасти больного.

Данной болезни даже присвоен специальный код – МКБ-10.

Исходя из скорости наступления, такое состояние разделяют на мгновенное и быстрое. В первом случае летальный исход отмечается через несколько секунд. Если смерть наступает в течение часа, тогда речь идет о быстрой форме.

Причины возникновения

Разобравшись в том, что это такое острая коронарная смерть, важным вопросом для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, остается определение причин, по которым так происходит. К основным факторам, провоцирующим возникновение ВКС, можно отнести:

• аортокоронарный сердечный приступ, повлекший за собой повреждение среднего мышечного слоя сердца – миокарда;
• наличие ишемической болезни сердца (ИБС), что увеличивает риск наступления внезапной сердечной смерти на 80%;
• недостаточный уровень калия и магния в организме;
• первичный и вторичный случай кардиомиопатии, способствующие ухудшению насосной функции сердца;
• нездоровый образ жизни, алкоголизм, избыточная масса тела, сахарный диабет;
• пороки сердца врожденного характера, случаи мгновенной сердечной смерти у родственников;
• венечный атеросклероз сосудов.

Зная причины острой коронарной смерти, необходимо делать все возможное, чтобы не допустить развития ВКС.

Симптомы внезапной коронарной смерти

Патанатомия выделяет несколько характерных симптомов для данного состояния, среди которых:

• сильное сердцебиение;
• нарастающая одышка;
• приступы боли возле сердца;
• заметное снижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• частые приступы аритмии;
• внезапное головокружение;
• потеря сознания.

Особенно часто некоторые из этих признаков встречаются у людей, которые пережили инфаркт. Их определенно нужно расценивать как предвестники приближающейся угрозы. Они свидетельствуют об обострении патологий сердечно-сосудистой системы. Поэтому при первых симптомах надвигающейся опасности следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Иначе все это может закончиться плачевно.

Диагностика

Важным диагностическим мероприятием для выявления проблем в работе сердца является ЭКГ. Если существуют подозрения ВКС, при фибрилляции на электрокардиограмме у пациента отмечаются беспорядочные волнообразные сокращения. При этом сердечный ритм может достигать 200 ударов за минуту. Когда вместо волн появляется прямая линия – это указывает на остановку сердца.

Если реанимационные действия прошли успешно, тогда в госпитале больному придется пройти множественные лабораторные исследования. Помимо сдачи крови и мочи, может быть проведена токсикологическая проверка относительно препаратов, способных спровоцировать аритмию.

В обязательном порядке выполняется коронарография, суточный мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца, электрофизиологическое исследование и нагрузочное тестирование.

Лечение

Вернуть человека к жизни поможет только неотложная помощь при внезапной коронарной смерти. Больного необходимо расположить на твердом основании и проверить сонную артерию. Если наблюдается остановка дыхания, следует чередовать массаж сердца с искусственным вентилированием легких. Реанимация предполагает нанесение единичного удара посредине грудины.

Алгоритм действий неотложки выглядит следующим образом:

• непрямой массаж сердца (до 90 натисков за 60 секунд);
• искусственное дыхание (30 секунд);
• дефибрилляция, требующая применения специального оборудования;
• внутривенная подача адреналина и «Лидокаина» через введенный катетер.

При отсутствии должного результата пациенту вводят «Орнид», «Новокаинамид», «Магния сульфат». При асистолии требуется экстренное введение препарата «Атропин».

Если человеку удалось избежать скоропостижной кончины, дальнейшая терапия подразумевает профилактику рецидива.

Профилактика заболевания

В качестве профилактических методов предотвращения ВКС можно считать информирование пациентов, находящихся в зоне риска, а также членов их семей о возможных последствиях этого опасного состояния.

Принципы профилактики заключаются в следующем:

• внимательное отношение к своему здоровью;
• своевременный прием назначенных медикаментов;
• соблюдение врачебных рекомендаций.

Добиться хорошего эффекта помогает фармакологическая поддержка. Как правило, пациентам с заболеваниями сердца назначаются антиоксиданты и бета-адреноблокаторы. Из препаратов может использоваться «Аспирин», «Курантил», «Предуктал».

При этом очень важно отказаться от вредных привычек, по возможности избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок. При наличии сердечных патологий больному нельзя долгое время пребывать в помещениях, где слишком душно.

Осложнения

Даже удачно проведенная реанимация не является гарантией того, что у человека после ВКС не возникнут осложнения. Чаще всего они проявляются в виде:

• нарушения кровообращения;
• сбоев в работе сердца;
• расстройств нервной системы;
• травм грудной клетки.

Предсказать тяжесть осложнений практически невозможно. Их возникновение во многом зависит от качества проведенной реанимации и индивидуальных особенностей человеческого организма.

Прогноз

Коронарная смерть является обратимым состоянием, но при условии экстренного оказания медицинской помощи. Многие пациенты после останови сердца страдают расстройствами ЦНС. Некоторые больные остаются в коме. В подобных ситуациях прогноз зависит от следующих факторов:

• качество реанимационных мероприятий;
• состояние здоровья пациента до прекращения сердечной деятельности;
• промежуток времени от наступления остановки сердца до начала проведения реанимации.

Во избежание таких проблем пациентам стоит вести здоровый образ жизни, посещать занятия ЛФК и придерживаться предписаний лечащего врача. Очень важно правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха. Такие простые рекомендации помогут чувствовать себя хорошо, исключить риски возникновения острой коронарной смерти.

Вам также может быть интересно:

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место среди всех возможных причин смерти. А острая коронарная недостаточность является виновником половины летальных случаев в кардиологии. Это состояние нельзя назвать диагнозом — это симптомокомплекс, который характерен для различных патологических процессов в организме. Причины развития заболевания могут быть как экзогенные, так и эндогенные, а чаще всего присутствуют оба фактора. Подобная патология требует немедленного медицинского вмешательства, после которого можно проводить нозологическую оценку и ставить точный диагноз пациенту. Своевременно оказанная доврачебная и врачебная помощь может не только спасти человека от гибели, но и облегчить реабилитационный период и снизить вероятность последующих осложнений, поэтому очень важно знать, как действовать при подобном состоянии.

Клетки миокарда требуют регулярного поступления определенного количества кислорода и питательных соединений. Это количество может меняться в зависимости от интенсивности работы сердца, что называется метаболическими потребностями органа. Основная масса крови, обогащенной всеми необходимыми веществами, идет к сердечной мышце через коронарные артерии. Различают правую и левую артерии, которые разветвляются и доставляют питание ко всем отделам сердца. Острая коронарная недостаточность возникает из-за резкого несоответствия количества или качества доставленной крови из коронарных (или венечных) сосудов, к сердечной мышце. Патология может развивать по трем механизмам:

1. Закупорка или спазм коронарных артерий;
2. Повышение метаболических потребностей миокарда из-за усиленной работы при невозможности увеличить кровоток коронарными артериями;
3. Сочетание первых двух факторов.

Чаще всего закупорка венечной артерии происходит на фоне прогрессирующего атеросклероза. Это заболевание характеризуется образованием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, которые могут отрываться и частично или полностью закупоривать просвет артерий, перекрывая доступ кислорода к сердечной мышце. Часто в таких случаях происходит повреждение эпителиальной стенки, что сопровождается наслоением тромбоцитарной массы поверх атеросклеротичнской бляшки, это еще более усугубляет ситуацию.

Реже просвет сосуда может закупориваться эмболами или опухолевыми клетками. Кроме того, коронарогенная недостаточность может возникать в таких случаях:

• на фоне васкулита, эндокардита или миокардита;
• при травмах сосудов;
• после серьезных операционных вмешательств;
• при пороках сердца и сосудов;
• при расслаивании аневризмы аорты;
• при анемии.

Спазм сосуда происходит из-за резкого выброса катехоламинов при стрессе, шоке неправильной работе надпочечников, артериальной гипертензии. Эти же состояния повышают нагрузку на сердце и увеличивают его метаболические потребности, которые невозможно удовлетворить из-за сужения коронарных артерий.

Патологические процессы при острой коронарной недостаточности имеют вид «ишемического каскада». Нарушается питание клеток сердечной мышцы, изменяется биоэлектрическая активность кардиомиоцитов, возникает аритмия, тахикардия (сменяющаяся брадикардией из-за использования аварийного запаса энергии), ишемия и впоследствии инфаркт или смерть.

Первая помощь при приступе острой коронарной недостаточности

Известно, что 80% смертей при острой коронарной недостаточности происходит на догоспитальном этапе. Очень важно сразу суметь распознать эту патологию и своевременно оказать доврачебную помощь.

Для этого необходимо знать основные симптомы:

• сжимающие болезненные ощущения за грудиной, ощущение жжения в сердце;

• иррадиация боли в верхнюю часть туловища с левой стороны (лопатка, плечо, рука);
• панический страх смерти, потеря самоконтроля, спутанное сознание или обморок;
• бледность кожи, синюшность в конечностях и губах, холодный пот на лбу;
• одышка, поверхностное и свистящее дыхание, хрипы в легких, розовая пена изо рта;
• тахи- или брадиаритмия;
• тошнота и рвота, усиленное слюноотделение;
• приступ начинается сразу после физической нагрузки или в полном покое (ночью, рано утром).

В первую очередь необходимо вызвать скорую, не забыв указать, что нужна именно кардиологическая бригада, поскольку не все машины скорой помощи имеют необходимое оборудование для подобных состояний. Затем нужно приступить к оказанию доврачебной помощи:

• Положить больному таблетку нитроглицерина или валидола под язык. Это расширит коронарные сосуды и поможет на время облегчить состояние. Если необходимо, то можно принимать по 1 таблетке сублингвально каждые 10-15 минут до приезда кареты скорой помощи или до облегчения состояния.
• Предложить больному разжевать таблетку ацетилсалициловой кислоты в дозировке до 325 мг. Это снижает вероятность увеличения размера тромба за счет влияния на свёртывающую систему крови.
• Проветрить как можно лучше помещение или воспользоваться медицинским баллоном, если такой есть в наличии.
• При отсутствии сердцебиения необходимо сделать непрямой массаж сердца. Для этого нужно положить больного на поверхность, желателньо жесткую, лучше на пол. Встать перед ним на колени с правой стороны. Положить правую руку ладонью вниз на нижнюю треть грудины, большой палец должен быть направлен в сторону шеи. Установить сверху левую ладонь и начать надавливать на грудную клетку. Грудина должна проваливаться на 3-5 см (это соответствует активному выдоху), затем грудь произвольно возвращается обратно (это соответствует пассивному вдоху). Пока грудь не вернулась на место, делать следующий толчок нельзя. Массаж нужно делать прямыми руками, не сгибая их в локтях. Во время оказания помощи нельзя отрывать рук от груди. За минуту необходимо сделать около 60-100 надавливаний. Прекращать работу нельзя даже при переломах ребер и при отсутствии видимого результата. Такие реанимационные мероприятия позволят насыщать кровь кислородом вплоть до приезда врачей.

Реанимационная бригада также будет проводить срочную терапию по восстановлению и поддержанию жизненно важных функций. Основное лечение назначается кардиологом после проведения ряда исследований (ЭКГ, коронография, КТ, МРТ сердца, биохимический анализ крови). В зависимости от степени поражения миокарда и от причин возникновения могут использоваться как медикаментозные, так и инвазивные методы терапии.

Иногда к спасательным мероприятиям даже не успевают приступить. Такое встречается в случае внезапной смерти. Она часто возникает у людей со стабильной ишемической болезнью сердца в анамнезе, которая может протекать бессимптомно. При этом у больного наблюдается агональное дыхание, постепенное расширение зрачков, серость или бледность кожных покровов, пульс и сердечный ритм практически не определяются. Летальный исход наступает в течение 2-3 минут.

Чем опасно заболевание — осложнения и последствия

Чаще всего прогноз неблагоприятный. Приступ заканчивается гибелью человека или серьезными нарушениями в сердечно-сосудистой системе:

• инфаркт миокарда;
• структурные изменения в сердечной мышце;
• разрыв сердечной стенки;
• аневризма аорты;
• различные виды аритмий;
• перикардит.

Предупредить заболевание можно, зная факторы риска и методы профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний. Факторы риска могут быть внешними и внутренними. К внешним относятся курение, переедание, пониженная физическая активность и стрессы. Внутренние факторы это артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение и наследственность. Основой профилактики острой коронарной недостаточности является ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек, правильное питание, занятия спортом, исключение перенапряжения нервной системы, регулярные плановые медицинские осмотры и своевременное лечение заболеваний, относящихся к факторам риска.

Острая коронарная недостаточность – это опасное состояние, которого можно избежать, если знать возможности и особенности своего организма и соблюдая все профилактические меры. Также важна информационная осведомленность населения о правилах первой доврачебной помощи, ведь действуя рационально в первые минуты и часы приступа можно спасти жизнь человеку и значительно уменьшить риски негативных последствий от кислородного голодания сердечной мышцы.

Вам также может быть интересно:

Как распознать и лечить острую недостаточность сердца
Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики
Ишемическая болезнь, протекающая без симптомов

Внезапная коронарная смерть - это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.

Внезапная остановка сердца - это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), но может возникать во время сердечного приступа. Сердечный приступ возникает при закупорке одной или более артерий сердца, что блокирует доставку к нему достаточного количества обогащенной кислородом крови. Если к сердцу с кровью поступает недостаточно кислорода, то происходит повреждение сердечной мышцы.

В отличие от него внезапная остановка сердца возникает вследствие нарушения функционирования электрической системы сердца, которая неожиданно начинает работать нерегулярно. Сердце начинает сокращаться с угрожающей жизни частотой. Может возникать трепетание или мерцание желудочков (фибрилляция желудочков), и к организму перестает поступать кровь. В первые минуты наибольшее значение имеет настолько критическое снижение тока крови к сердцу, что человек теряет сознание. Если немедленно не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть.

Патогенез внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

Развитие выраженной региональной ишемии.

Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.

Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.

Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС:

Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти. Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.

ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.

Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

Спазм коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы, активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

Нейрогормональные нарушения.

Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.

Дисфункция натриевых каналов.

Критерии диагноза

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев: 1. отсутствие сознания; 2. отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); 3. отсутствие пульса на сонных артериях; 4. расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии); 5. изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица.

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ регистрируются следующие изменения:

Фибрилляция желудочков -- характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. Эти волны отражают возбуждения отдельных мышечных волокон желудочков. В начале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600 мин-1. На этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятный по сравнению с прогнозом на следующем этапе. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и даже более в 1 мин. Продолжительность этой стадии около 2--3 мин, далее продолжительность волн мерцания нарастает, снижается их амплитуда и частота (до 300--400 мин-1). На этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна. Следует подчеркнуть, что развитию фибрилляции желудочков часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, иногда желудочковая тахикардия двунаправленная (типа «пируэт»). Нередко перед развитием фибрилляции желудочков регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется кривая, напоминающая синусоиду с частыми ритмичными, довольно крупными, широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделить комплекс QRS, интервал ST, зубец Т невозможно, изолиния отсутствует. Чаще всего трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1

При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния, какие- либо волны или зубцы отсутствуют. При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в ритм, сменяющийся затем асистолией. Пример ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2

Неотложная помощь

При возникновении внезапной сердечной смерти проводится сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, целью которых является восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из пограничного с биологической смертью состояния.

Сердечно-легочная реанимация должна начинаться еще до поступления больного в стационар. Сердечно-легочная реанимация включает в себя догоспитальный и госпитальный этапы.

Для того чтобы осуществить помощь на догоспитальном этапе необходимо провести диагностику. Диагностические меры должны быть произведены в течение 15 секунд, поскольку в обратном случае реанимировать больного не удастся. В качестве диагностических мер:

Нащупывают пульс. Лучше всего прощупывать сонную артерию сбоку шеи и по обеим сторонам. При ВКС пульс отсутствует.

Проверяют сознание. Больной не будет реагировать на болезненные удары и щипки.

Проверяют реакцию на свет. Зрачки расширяются сами по себе, но на свет и происходящее вокруг не реагируют.

Проверяют наличие АД. При ВКС это сделать невозможно, поскольку его нет.

Мерить давление нужно уже в ходе реанимационных действий, поскольку на это уходит много времени. Первых трёх мер достаточно, чтобы подтвердить клиническую смерть и начать реанимировать больного.

Догоспитальный этап сердечно-легочной реанимации

До госпитализации больного меры сердечно-легочной реанимации осуществляются в две стадии: элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация) и дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения).

Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)

Восстановление проходимости дыхательных путей.

Поддержание дыхания (искусственная вентиляция легких).

Поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).

Дальнейшие действия, направленные на поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)

Введение медикаментозных средств и жидкостей.

Внутривенный способ введения лекарственных препаратов.

Возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену.

После каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания).

Для доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену.

Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный способ введения лекарственных препаратов.

Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно через зонд в трахею.

Препараты разводят 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и их дозы должны быть в 2-2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.

Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки.

После введения препарата необходимо выполнить последовательно 2-3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный способ введения лекарственных препаратов.

Применяется при невозможности введения препаратов другим способом.

При внутрисердечных инъекциях в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Запись ЭКГ, проводится с целью дифференциального диагноза между основными причинами остановки кровообращения (фибрилляция желудочков-70-80%, асистолия желудочков-10-29%, электромеханическая диссоциация-3%).

Оптимальным для записи ЭКГ является трехканальный электрокардиограф в автоматическом или ручном режиме.

Тактика при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии.

При выявлении фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии при отсутствии дефибриллятора необходимо нанести энергичный удар кулаком в область сердца (прекардиальный удар) и в случае отсутствия пульса на сонных артериях приступить к сердечно-легочной реанимации.

Самый быстрый, эффективный и общепринятый метод прекращения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция. Методика электрической дефибрилляции.

Тактика при электромеханической диссоциации.

Электромеханическая диссоциация - это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

Мероприятия по устранению причин электромеханической диссоциации.

Тактика при асистолии.

Проводят общие реанимационные мероприятия.

Внутривенно ввести адреналин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Внутривенно ввести атропин в дозе 1 мг каждые 3-5 мин.

Провести электрокардиостимуляцию.

На 15-й минуте реанимации ввести бикарбонат натрия.

В случае эффективности реанимационных мероприятий необходимо:

Убедиться в адекватной вентиляции легких.

Продолжать введение антиаритмических препаратов с профилактической целью.

Проводить диагностику и лечение заболевания, которое явилось причиной внезапной сердечной смерти.

ритм сердце нарушение реанимация