Коронарная система кровообращения. Коронарное кровообращение

Коронарное кровообращение

кровоснабжение сердечной мышцы; осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале. Встречаются три типа кровоснабжения: левовенечный, правовенечный и равномерный, что в какой-то мере определяет характер патологии К. к. в случае заболевания сосудов сердца. Вены по количеству и размерам превосходят артерии и открываются в правое предсердие. Основные артериальные и венозные стволы связаны широко развитой сетью анастомозов, что облегчает коллатеральное (обходное, шунтовое) кровообращение при различных нарушениях кровоснабжения сердца. Высокая интенсивность кровоснабжения миокарда обеспечивается густой сетью капилляров (их в сердце примерно в 2 раза больше на единицу объёма, чем в скелетных мышцах). Уровень К. к. в здоровом организме точно согласуется с силой и частотой сердцебиений и регулируется как физическими факторами (давление крови в аорте и др.), так и нервными и гуморальными механизмами. На К. к. влияют физическое и психическое состояние, а также степень и характер нагрузки организма. Резко ухудшают К. к. никотин и некоторые факторы, ведущие к атеросклерозу, гипертонии и ишемической болезни сердца (см. Ишемия). перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки. Недостаточность К. к. и его нарушения ≈ одна из наиболее частых причин смерти в экономически развитых странах, а потому их предупреждение и лечение (главным образом инфарктов) ≈ наиболее актуальная проблема современной медицины.

И. М. Дьяконова, С. В. Самойлова.

Википедия

Коронарное кровообращение

Коронарное кровообращение - циркуляция крови по кровеносным сосудам миокарда. Сосуды, которые доставляют к миокарду насыщенную кислородом (артериальную) кровь, называются коронарными артериями. Сосуды, по которым от сердечной мышцы оттекает деоксигенированная (венозная) кровь, называются коронарными венами.

Коронарные артерии, располагающиеся на поверхности сердца , называются эпикардиальными. Эти артерии в норме способны к саморегуляции, обеспечивающей поддержание коронарного кровотока на уровне, соответствующем потребностям миокарда. Эти сравнительно узкие артерии обычно поражаются атеросклерозом и подвержены стенозу с развитием коронарной недостаточности. Коронарные артерии, располагающиеся глубоко в миокарде, называются субэндокардиальными.

Коронарные артерии относятся к «конечному кровотоку», являясь единственным источником кровоснабжения миокарда: избыточный кровоток крайне незначителен, в связи с чем стеноз этих сосудов может быть столь критичным.

Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин, или 4-5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возрастать в 4-5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка, заднюю стенку левого желудочка и некоторые отделы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает остальные отделы сердца. Отток венозной крови от левого желудочка осуществляется преимущественно в венозный синус, открывающийся в правое предсердие (75% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным венам и венам Тебезия непосредственно в правое предсердие. При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способности миокарда возможен обратный кровоток из полостей сердца в коронарные сосуды с помощью сосудов Вьессана и вен Тебезия.

Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны, тормозящие продукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.

Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении - уменьшается.

Повышение артериального давления в правой половине сердца препятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и уменьшению кровотока по ним - «легочное сердце» (при воспалении легких, туберкулезе легких).

Регуляция коронарного кровотока

Гипоксия - один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови 0 2 (60-70%). Потребление кислорода миокардом составляет 4-10 мл на 100г его массы в 1 минуту, при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции О г а за счет увеличения коронарного кровотока. Снижение 0 2 на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки 0 2 к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6-10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО 2 и воды. После 30-минутной аноксии наступают структурные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут - это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8-10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного кровотока.

Несильное раздражение симпатических нервов улучшает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах сердца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток.

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75-85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes ) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда . Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов - норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов - истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда . Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы - смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую - зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок . Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2);
2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек ·см +5);
3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови - возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (circulatio coronaria ; лат. coronarius венечный; син. венечное кровообращение ) - движение крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающее доставку кислорода и питательных субстратов всем тканям сердца и вымывание из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь по двум венечным артериям - правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты у створок аортального клапана. Это сосуды мышечного типа. Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие. Ветви правой венечной артерии снабжают стенки правой половины сердца. Такая схема кровоснабжения сердца соблюдается не во всех случаях (см. Сердце), что имеет значение для локализации и размеров очагов некроза при закупорке разных ветвей коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда). Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков. Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне их расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон. В субэндокардиальном слое сеть капилляров гуще, чем в субэпикардиальном. Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена - коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так наз. несосудистых каналов. По диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Это тебезиевы (вьессеновы) сосуды - артериоло-, вено- и синолюминальные пути, соединяющие соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся еще и синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы таковы, что они облегчают быстрый сброс венозной крови. Вопрос о наличии в сердце артериовенозных анастомозов дискутируется. Предполагается возможность функц, «шунтирования» - преимущественного кровотока по какому-либо предпочтительному отрезку коронарного русла. Однако мнение о роли К. к. как дополнительного «сбросового» круга кровообращения не подтверждается. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.

Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, к-рая очень высока и характеризуется потреблением 6-8 мл кислорода в 1 мин. на 100 г веса сердца в условиях покоя организма. Сердечная мышца обладает способностью максимально экстрагировать кислород из притекающей крови: коронарная венозная кровь содержит 5-7 об.% кислорода, тогда как кровь из полых вен - 14-15 об.% . Вследствие этого всякое повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается кислородом за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, к-рая в покое составляет 60-80 мл в 1 мин. на 100 г веса сердца. Прирост кровотока происходит в результате расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД. Следовательно, в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Это является одной из особенностей системы К. к.- сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов, имеющих поэтому большой расширительный резерв, который позволяет увеличивать кровоток в 5-7 раз при возрастании работы сердца. Прирост потребления кислорода за счет усиления его экстракции кровью имеет меньшее значение и наблюдается обычно только при очень больших нагрузках на сердце.

Для кровоснабжения миокарда левого желудочка характерны значительные колебания притока крови, связанные с фазами сердечного цикла. Во время диастолы притекает примерно 85% крови, а во время систолы - 15% . Для миокарда правого желудочка систолическая и диастолическая фаза К. к. мало различаются. Фазность К. к. обусловлена тем, что силы внесосудистого сжатия в стенках левого желудочка в ходе систолы создают препятствие для протекания крови в бассейне левой коронарной артерии (рис.).

В норме при учащении сердцебиения несоответствия между возросшей потребностью сердца в кислороде и пропускной способностью сосудов не возникает за счет активного расширения сосудов под влиянием метаболических факторов. Вместе с тем внесосудистое сжатие гемодинамически неэффективными экстрасистолами снижает К. к. Систолические сжатия миокарда способствуют оттоку венозной крови; при каждой систоле кровь фонтанирует из коронарного синуса. Имеются данные, что на всем протяжении коронарного русла нет участка равномерного потока крови: в капиллярах она движется также неравномерно с максимумом скорости в фазе систолы.

Вопросы коронарной микроциркуляции разработаны недостаточно вследствие больших технических трудностей. В связи с наличием в стенках сердца интрамурального давления, возрастающего по направлению к внутренним слоям, сосуды, расположенные в субэндокарде, испытывают наибольшее сжатие. В то же время субэндокардиальные слои миокарда испытывают большее напряжение и соответственно большую потребность в кислороде. Это компенсируется более густой васкуляризацией субэндокарда, наличием большего числа открытых (функционирующий) капилляров, что обеспечивает больший кровоток здесь во время диастолы. В целом отношение субэндокардиальной) кровотока к субэпикардиальному в норме больше единицы. Сосуды с исходно сниженным тонусом теряют способность к реакциям саморегуляции, становясь пассивными трубками, и их подверженность внесосудистому сжатию увеличивается. В этих условиях (исчерпание расширительного резерва) при увеличении частоты сердцебиений К. к. не будет возрастать, оно может даже уменьшаться.

Многие факты свидетельствуют о миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышенном АД и при высоком ударном объеме). Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Существует мнение, что гипоксия воспринимается миокардом таким же образом, как и увеличение потребности в кислороде при усилении работы сердца, т. е. механизмы рабочей и реактивной гиперемии признаются по существу идентичными. Согласно этой точке зрения, реакция коронарных сосудов определяется только соотношением кровоток/обмен вне зависимости от того, меняется ли доставка кислорода при неизмененной потребности или меняется потребность в кислороде. Однако конкретные механизмы рабочей и реактивной гиперемий, по-видимому, различны, что обусловлено несравнимыми уровнями метаболизма в том и другом случае. Не сравнимы и свойства сосудистой стенки при гипоксии и при рабочей гиперемии, хотя и в том, и в другом случае имеет место расширение сосудов: в первом случае коронарные сосуды становятся пассивными трубками, легко деформируемыми силами внесосудистого сжатия, а во втором - расширяясь, они не теряют своих упругих свойств. Существует мнение, что расширение венечных сосудов при гипоксии может зависеть от непосредственного влияния недостатка кислорода на гладкие мышцы, однако прямых доказательств этого очень мало. Высказываются предположения, что гипоксемия меняет чувствительность гладких мышц сосудов к действию метаболитов, появляющихся в условиях гипоксии. Наиболее аргументированной считается гипотеза аденозиновой регуляции К. к., согласно к-рой недостаток кислорода сопровождается ускоренным распадом АТФ, а продукты этого распада - аденозин, инозин, гипоксантин - обладают сильным коронарорасширяющим действием. Механизм рабочей гиперемии эта гипотеза не объясняет, т. к. при усилении сердечной деятельности продуктов распада аденозина не обнаружено. Метаболическая теория регуляции К. к. рассматривает, помимо продуктов распада АТФ, другие факторы гуморальной природы: калий, интермедиаты цикла Кребса, продукты анаэробного обмена, изменение осмотичности тканевой жидкости, неорганический фосфат. Однако попытки воспроизвести сосудистые реакции введением в коронарное русло того или иного вещества не дали результатов, совпадающих с естественными реакциями. Возможно, что расширение сосудов и при реактивной, и при рабочей гиперемии представляет собой результат однонаправленного действия целого ряда факторов. Коронарорасширяющим действием обладают простагландины А1 и Е1 в фармакол. дозах. Они могут принимать участие в коронародилатации при усилении работы сердца. Кинины также расширяют коронарные сосуды. К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин. Коронарную вазодилатацию при усилении работы сердца можно объяснить с помощью гистомеханической гипотезы, выдвинутой В. М. Хаютиным относительно рабочей гиперемии скелетных мышц: сокращение мышечного волокна деформирует сосуд так, что подавляется автоматическая ритмика гладкомышечных элементов его стенки и происходит вазодилатация.

Нервная регуляция К. к. во многом остается не до конца исследованной. Даже в эксперименте трудно отделить первичное вазомоторное действие нервов от вторичного, опосредованного через изменение кардио- и гемодинамики, метаболизма миокарда. Раздражение ц. н. с. (ядер гипоталамуса) у животных давало разнообразные реакции коронарных сосудов. У собак с денервированным сердцем коронарная вазомоторная реакция на эмоциональную нагрузку наступала значительно позднее и не так быстро прекращалась при снятии раздражения, как при сохраненной иннервации. Вероятно, в быстром и адекватном приспособлении К. к. к текущим потребностям сердца состоит основная регулирующая роль взаимодействия естественных симпатических и парасимпатических нервных влияний на коронарные сосуды. Хорошо проконтролированными экспериментами установлено, что возбуждение блуждающих нервов расширяет коронарные сосуды. Медиатор холинергического нервного действия - ацетилхолин - также расширяет коронарные сосуды. При раздражении сердечных ветвей симпатических нервов тоже наблюдается расширение коронарных сосудов и увеличение К. к. Однако при этом увеличивается сила и частота сердцебиения, растет скорость сокращения сердечной мышцы и интрамуральное давление - факторы, изменяющие метаболизм миокарда, что само по себе вызывает расширение коронарных сосудов. При возбуждении симпатических нервов иногда наблюдается снижение содержания оксигемоглобина в крови, оттекающей из коронарного синуса, что приводят как показатель недостаточной коронарной вазодилатации или скрытой констрикции сосудов. Некоторые авторы наблюдали первичное повышение сопротивления коронарных сосудов при раздражении симпатических нервов, сменявшееся сильной и длительной вазодилатацией. При снижении температуры тела, уменьшении каким-либо способом интенсивности обмена неврогенная констрикция коронарных сосудов выявляется чаще и отчетливее. Реакции коронарных артерий на раздражение симпатических нервов опосредованы активацией альфа- и бета-адренорецепторов, которые, как полагают, расположены на мембранах гладких мышц сосудов. Коронарная вазодилатация при раздражении симпатических нервов связана с бета-адренергическим рецепторным механизмом, который преобладает над альфа-адренергическим, ответственным за коронароконстрикцию. Конечная реакция определяется количественным преобладанием активации тех или иных рецепторов. При блокировании p-адренергических рецепторов пропранололом раздражение симпатических нервов или введение катехоламинов вызывает коронароконстрикцию альфа-адренергической природы. Адреналин обычно вызывает длительное и сильное расширение коронарных сосудов. Но при этом сильно растет и потребление миокардом кислорода, а также работа сердца. При непосредственном введении катехоламинов в коронарные сосуды вазодилатация предшествует реакции сердца. Блокирование p-адренергических рецепторов выявляет небольшую начальную конструкцию коронарных сосудов при действии катехоламинов. Существует мнение, что соотношение а и p-адренергических рецепторов в коронарных сосудах разного диаметра различно и что это соотношение может меняться под действием температуры, фармакол, агентов и др. Т. о., несмотря на значительный прогресс в изучении регуляции К. к., многие вопросы остаются еще не решенными.

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительных величинах обструкции баланс нарушен уже в покое - кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце будет ограничивать приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда. По-видимому, реже встречаются случаи, когда причина несоответствия между потребностью и доставкой кислорода лежит в неврогенных спастических реакциях непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению К. к. способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохим, природы, напр, с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови (см. Инфаркт миокарда , Коронарная недостаточность , Стенокардия).

Библиография: Коронарная недостаточность, под ред. Е. И. Чазова, с. 9, М., 1977; H о-викова Е. Б. Об авторегуляции в коронарной системе, Физиол, журн. СССР, т. 58, № 1, с. 61, 1972, библиогр.; Ногина С. П. Корреляционные отношения артериального давления и коронарного кровотока в ходе длительной стимуляции латеральных ядер гипоталамуса ненаркоти-зированных животных, там же, т. 60, № 7, с. 1091, 1974, библиогр.; X а ю-т и н Б.М. Механизм управления сосудами работающей скелетной мышцы, в кн.: Пробл, совр, физиол, науки, под ред. E. М. Крепса и В.Н.Черниговского, с. 123, Л., 1971, библиогр.; Ah 1 qui st R. P. Adrenergic receptors, Perspect. Biol. Med., v. 17, p. 119, 1973; Katz A. M. Physiology of the heart, N. Y., 1977; Neural regulation of the heart, ed. by W. C. Randall, N. Y., 1977; The peripheral circulation, ed. by R, Zelis, N. Y., 1975.

А. В. Трубецкой.

Приток крови по артериям сердца и его отток по венозной сети составляет третий круг кровообращения. Особенности коронарного кровотока обеспечивают увеличение его при нагрузке в 4 — 5 раз. Для регуляции сосудистого тонуса важное значение имеет содержание кислорода в крови и тонус вегетативной нервной системы.

Читайте в этой статье

Схема коронарного круга

Венечные артерии сердца берут свое начало от корня аорты неподалеку от заслонок ее клапана. Они отходят от правого и левого аортального синуса.

Правая ветвь питает почти весь правый желудочек и заднюю стенку левого, небольшой участок перегородки.

Весь остальной миокард снабжается левой венечной ветвью. Она имеет от двух до четырех отходящих артерий, из которых самые важные – это нисходящая и огибающая.

Первая является прямым продолжением левой коронарной артерии и проходит до верхушки, а вторая расположена под прямым углом к основной, направляется спереди назад, огибая сердце.

Вариантами строения коронарной сети являются:

три главные артерии (добавляется еще самостоятельная задняя ветвь);
один сосуд вместо двух (он огибает основание аорты);
удвоенные артерии, идущие параллельно.

Питание миокарда определяется задней межжелудочковой артерией. Она может отходить от правой или огибающей ветви левой.

В зависимости от этого тип кровоснабжения называют соответственно правым или левым. Почти у 70% людей отмечается первый вариант, 20% имеют смешанную систему, а остальные – левый тип доминантности.

Венозный отток проходит по трем сосудам – большая, малая и средняя вены. Они забирают от тканей примерно 65% крови, сбрасывают ее в венозный синус, а затем через него в правое предсердие. Остальная часть проходит по наименьшим венам Вьессена-Тебезия и передним венозным ветвям.

Таким образом, схематично движение крови проходит через: аорту – общую венечную артерию – ее правую и левую ветви – артериолы – капилляры – венулы – вены – коронарный синус – правую половину сердца.

Физиология и особенности коронарного кровообращения

На питание сердца в покое расходуется от 4% всего выброса крови в аорту. При высокой физической или эмоциональной нагрузке он увеличивается в 3 — 4 раза, а иногда и больше. Скорость движения крови по венечным артериям зависит от:

преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы;
интенсивности обменных процессов.

Основное поступление артериальной крови к сердечной мышце левого желудочка происходит в период расслабления сердца, только небольшая часть (около 14 — 17%) поступает во время систолы, как и ко всем внутренним органам. Для правого желудочка зависимость от фаз сердечного цикла не настолько существенная. При сердечном сокращении венозная кровь под действием мышечного сжатия оттекает от миокарда.

Сердечная мышца имеет отличия от скелетной мускулатуры. Особенностями ее кровообращения являются:

количество сосудов в миокарде вдвое больше, чем у остальной мышечной ткани;
питание кровью лучше при диастолическом расслаблении, чем чаще сокращения, тем хуже приток кислорода и энергетических соединений;
хотя артерии имеют множество соединений, но их бывает недостаточно для компенсации закупоренного сосуда, что приводит к инфаркту;
артериальные стенки из-за высокого тонуса и растяжимости могут обеспечивать повышенный кровоток в миокарде при нагрузках.

Артерии и вены сердца

Регуляция малого коронарного круга

Сильнее всего коронарные артерии реагируют на дефицит кислорода. При образуются недоокисленные продукты обмена веществ, которые стимулируют расширение сосудистого просвета.

Кислородное голодание бывает абсолютным – при спазме артериальной ветви или , тромбом, эмболом снижается поступление крови. При относительном недостатке проблемы с питанием клеток возникают только при повышенной потребности, когда нужно увеличить частоту и силу сокращений, а резервной возможности для этого нет. Так возникают при в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс.

Венечные артерии сердца также получают импульсы от вегетативной нервной системы. Блуждающий нерв, парасимпатический отдел и его проводник (медиатор) ацетилхолин расширяет сосуды. Одновременно со снижением тонуса артерий падает и .

Действие симпатического отдела, выброса гормонов стресса проявляется не так однозначно. Стимуляция альфа-адренорецепторов сужает сосуды, а бета-адренергическая их расширяет. Конечным результатом такого разнонаправленного эффекта является активизация коронарного кровотока при хорошей проходимости артериальных путей.

Методы исследования

Оценить состояние коронарного кровообращения можно при помощи и . Они имитируют реакцию артерий на повышенные потребности в поступлении кислорода. В норме при достижении высокой частоты сокращений (с помощью или беговой дорожки, медикаментов) на кардиограмме не возникает признаков ишемии.

Это доказывает, что кровоток повышается и полностью обеспечивает интенсивную работу сердца. При коронарной недостаточности появляются изменения сегмента ST – снижение на 1 мм и более от изоэлектрической линии.

Если ЭКГ помогает изучить функциональные особенности кровотока, то для исследования анатомической структуры артерий сердца проводится . Введение контрастного вещества применяется обычно при необходимости проведения операций для восстановления питания миокарда.

Ангиография коронарных артерий помогает выявить участки сужения, их значимость для развития ишемии, распространенность атеросклеротических изменений, а также состояние обходных путей кровоснабжения – коллатеральных сосудов.

Смотрите на видео о кровоснабжении миокарда и методах диагностики сердца:

Для расширения диагностических возможностей коронарография проводится одновременно с мультиспиральной компьютерной томографией. Этот метод позволяет создать объемную модель венечных артерий, вплоть до мельчайших ветвей. МСКТ ангиография выявляет:

место сужения артерии;
количество пораженных ветвей;
структуру сосудистой стенки;
причину снижения кровотока – тромбоз, эмболия, холестериновая бляшка, спазм;
анатомические особенности коронарных сосудов;
последствия .

Артерии и вены сердца составляют третий круг кровообращения. Он имеет особенности строения и функционирования, которые направлены на повышение кровотока при нагрузке. Регуляция артериального тонуса осуществляется концентрацией кислорода в крови, а также медиаторами симпатической и парасимпатической нервной системы.

Для исследования коронарных сосудов применяется ЭКГ, стресс-тесты, коронарография с рентгенологическим или томографическим контролем.