Перельман М. И., Корякин В. А.
Клиническое излечение больных туберкулезом . Под клиническим излечением от туберкулеза понимают стойкое заживление туберкулезного поражения, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения.
В процессе эффективной химиотерапии излечение от туберкулеза характеризуется исчезновением клинических симптомов заболевания. У больных восстанавливается хорошее самочувствие, стойко нормализуется температура тела, исчезают локальные проявления заболевания в органах дыхания - боли в грудной клетке, кашель, мокрота, кровохарканье, хрипы в легких.
Наряду с исчезновением клинических симптомов интоксикации нормализуются функции дыхания и кровообращения, гемограмма, лабораторные показатели. За этот период регрессирования заболевания можно не выявить существенных изменений в рентгенологической картине туберкулезного процесса в легких.
При эффективном лечении больных, не имеющих клинических проявлений болезни, о продолжающемся заживлении туберкулеза будут свидетельствовать снижение массивности бактериовыделения или его прекращение, рентгенологически наблюдаемое уменьшение или исчезновение инфильтративных и деструктивных изменений в легких. При этом вначале отмечается прекращение бактериовыделения, а затем через 1-2 мес лечения закрываются полости распада.
Инволюция туберкулезного воспалительного поражения по срокам и исходам у разных больных индивидуальна и зависит от многих причин: своевременности выявления заболевания, характера туберкулезного процесса, адекватности лечения и т. д.
Процесс инволюции продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях свежего экссудативно-продуктивного воспаления излечение возможно через 3-4 мес химиотерапии и при полном исчезновении у ряда больных туберкулезного очага с restitutio ad integrum. Однако у большинства больных туберкулезные поражения оставляют в легких кальцинированные, плотные очаги или фокусы, фиброзно-рубцовые или цирротические изменения, тонкие кольцевидные тени остаточных полостей.
Вначале в области остаточных изменений сохраняется затихающий активный туберкулезный процесс, и только при продолжении репаративных процессов в них исчезает специфическое воспаление. Бугорки и небольшие очаги замещаются соединительной тканью, и на их месте формируются рубцы. Крупные очаги казеоза лишаются окружающих их грануляций, которые превращаются в фиброзную капсулу.
На этом этапе излечения, когда туберкулез представлен стабильными, без динамики поражениями, клиницист далеко не всегда располагает достоверными критериями наличия или отсутствия воспаления в остаточных туберкулезных изменениях. В связи с этим для определения стойкости клинического излечения в практике ориентируются на результаты дальнейшего контрольного наблюдения за больным.
Стойкость результатов лечения различна и зависит от характера исходной формы туберкулеза, его течения, режима химиотерапии, распространенности остаточных патоморфологических изменений, сопутствующих заболеваний и ряда других факторов, возраста и пола больного, условий труда и быта.
При установлении клинического излечения недостаточно ориентироваться на какое-либо одно из этих условий. Каждое из них должно учитываться в совокупности с другими.
При определении сроков контрольного наблюдения учитывают главным образом два момента: величину остаточных изменений и наличие отягощающих состояние больного факторов.
Остаточные туберкулезные изменения в легких и плевре принято подразделять на малые и большие.
Малыми остаточными изменениями считают единичные компоненты первичного комплекса (очаг Гона, кальцинированные лимфатические узлы) размерами менее 1 см в диаметре, единичные интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см, ограниченный фиброз в пределах одного сегмента, нераспространенные плевральные наслоения, небольшие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре.
К большим остаточным изменениям после перенесенного туберкулеза органов дыхания относят множественные компоненты первичного туберкулезного комплекса и кальцинированные лимфатические узлы или единичные кальцинаты размером более 1 см в диаметре, единичные и множественные интенсивные очаги диаметром 1 см и более, распространенный (более одного сегмента) фиброз, цирротические изменения, массивные плевральные наслоения, большие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре, состояние после пульмонэктомии, плеврэктомии, кавернотомии и т. д.
К отягощающим факторам относят наличие у больных хронических заболеваний (алкоголизм, наркомания, психические заболевания, тяжелый и средней тяжести сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые и хронические воспалительные заболевания легких), проведение цитостатической, лучевой и длительной глюкокортикоидной терапии, обширные оперативные вмешательства, беременность, неблагоприятные условия быта и труда, тяжелые физические и психические травмы.
С учетом стойкости лечебного эффекта о клиническом излечении туберкулеза органов дыхания можно говорить у взрослых больных с малыми остаточными изменениями через 1 год наблюдения, с большими остаточными изменениями или малыми, но при наличии отягощающих факторов - через 3 года.
У детей и подростков заключение о выздоровлении от туберкулеза можно сделать через 1 год наблюдения при наличии кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлов и легких, сегментарных и долевых пневмосклерозов, через 2-3 года после затихания туберкулеза органов дыхания, исчезновения симптомов интоксикации, а также химиопрофилактики первичного инфицирования у детей до 3 лет.
В период наблюдения взрослых, подростков и детей обследуют по специальной схеме, включающей рентгенографию (флюорографию), исследование крови и мочи, мокроты или промывных вод бронхов на МБТ, туберкулиновые пробы.
После установления клинического излечения в области неактивных посттуберкулезных изменений с течением времени может наблюдаться дальнейшая положительная динамика в связи с происходящими в них обменными и репаративными процессами в виде обызвествления казеоза. В этот период важную роль приобретает противорецидивная химиопрофилактика, которая снижает потенциальную активность посттуберкулезных изменений и предупреждает рецидив заболевания.
Трудоспособность больных туберкулезом . Восстановление трудоспособности является одной из основных целей лечения больных туберкулезом. Наряду с данными клинико-рентгенологического и лабораторного обследования при решении вопроса о клиническом излечении туберкулеза учитывается и восстановление трудоспособности больного.
Высокая эффективность антибактериального и хирургического лечения создали условия для восстановления трудоспособности и возвращения к профессиональному труду большинства больных туберкулезом. Наряду с этим у части больных туберкулезный процесс или его последствия вызывают стойкие, несмотря на лечение, нарушения функций организма, препятствующие профессиональной деятельности или требующие значительного изменения условий работы, т. е. приводят к стойкой потере трудоспособности.
Сроки восстановления трудоспособности больного определяются главным образом его клиническим состоянием и особенностями производственной деятельности. При этом имеют значение тяжесть клинического состояния, распространенность и фаза туберкулезного процесса, наличие или отсутствие деструктивных изменений и бактериовыделения, осложнений туберкулеза в виде легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза, почечной недостаточности, бронхиальных и торакальных свищей, нарушение функций организма.
Восстановление трудоспособности существенно задерживается у пожилых людей и у больных с сопутствующими туберкулезу заболеваниями.
Продолжительность временной нетрудоспособности больного во многом зависит также от адекватности назначенной терапии, преемственности в лечебной тактике на этапах стационар - санаторий - диспансер. У лиц интеллектуального труда она будет короче, чем у людей, выполняющих работу, связанную со значительными физическими нагрузками или в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.
Продолжительность временной нетрудоспособности бывает различной. У большинства больных с впервые выявленным туберкулезом или реактивацией заболевания трудоспособность восстанавливается в первые 6-12 мес лечения. Восстановление трудоспособности может происходить в течение и более продолжительного времени. В этом случае вопрос о дальнейшем лечении и о продолжении листка нетрудоспособности решает ВТЭК.
В стране имеется сеть специализированных врачебно-трудовых экспертных комиссий для больных туберкулезом. Эти комиссии решают вопросы длительности лечения, перевода на инвалидность, трудоустройства или перемены профессии по эпидемиологическим показаниям.
Впервые заболевшему туберкулезом лечебные учреждения имеют право выдавать листок временной нетрудоспособности на срок до 12 мес. Больные, у которых по истечении 12 мес лечения не произошло полного затихания туберкулезного процесса в легких и нуждаются в лечении, врач направляет во ВТЭК для решения вопроса о продолжении листка нетрудоспособности.
Если из представленных медицинских документов следует, что по истечении нескольких месяцев дальнейшего лечения больной сможет приступить к работе, то ВТЭК продлевает листок временной нетрудоспособности на время, необходимое для долечивания больного. После излечения больной приступает к работе.
Если после года лечения стабилизации процесса не наступило и больной нуждается в длительном лечении, ВТЭК считает больного инвалидом той или иной группы. Группа инвалидности может устанавливаться на 6 мес или на 1 год с последующим переосвидетельствованием.
После года лечения на инвалидность могут быть переведены работники некоторых профессий (сотрудники родильных домов, школ и др.), где они по эпидемиологическим показаниям не могут возвратиться к прежней работе. Инвалидность может быть снята, если они изменят профессию.
На постоянную инвалидность II и I групп с запрещением работать переводят больных с запущенными или прогрессирующими формами туберкулеза.
При эффективном лечении восстановление трудоспособности взрослых больных с различными формами туберкулеза органов дыхания происходит в следующие сроки. У больных с малыми формами туберкулеза (очаговая, небольшая туберкулема или инфильтрат) без бактериовыделения и распада легочной ткани продолжительность временной нетрудоспособности составляет 2- 4 мес, при наличии распада и бактериовыделения у лиц с очаговым туберкулезом - 4-5 мес, с инфильтративным и диссеминированным - 5-6 мес, с туберкулемой легких - 5-6 мес.
У больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом в случаях хирургического вмешательства трудоспособность восстанавливается соответственно через 5-6 и 8-10 мес лечения.
При экссудативном плеврите без туберкулезного поражения легких и быстром (3-4 нед) рассасывании выпота больной становится трудоспособным через 2-3 мес лечения.
Больные первичным туберкулезом с характерным для этой формы поражением лимфатических узлов и гиперергической реактивностью организма на инфекцию для восстановления трудоспособности нуждаются в специфическом лечении в течение 6-8 мес.
У больных, перенесших хирургические вмешательства на легких, нетрудоспособность обусловлена в основном вентиляционными нарушениями. Нормализация функции внешнего дыхания и соответственно восстановление трудоспособности происходят в среднем через 2-4 мес после операции. При эффективном лечебном пневмотораксе больные трудоспособны обычно через 3-2 мес после его наложения.
При определении сроков восстановления трудоспособности больных туберкулезом бактериовыделителей важное значение придается условиям их быта. Больные, проживающие в общежитии, в коммунальной квартире или имеющие малолетних детей, должны пройти более длительный курс лечения с продолжением листка нетрудоспособности на этапе стационар - санаторий.
Если трудоспособность больного туберкулезом в результате лечения восстанавливается, но условия его профессиональной деятельности не позволяют выписать его на работу, он может быть временно трудоустроен на другую более легкую или на прежнюю работу с сокращенным рабочим днем.
Такой вид трудоустройства проводится с выдачей так называемого доплатного листка нетрудоспособности с тем, чтобы компенсировать уменьшение размера заработка. Продолжительность трудоустройства с оформлением листка нетрудоспособности не должна превышать 2 мес. Этот срок обычно достаточен для адаптации больного к труду после эффективного лечения. Временное трудоустройство с выдачей доплатного листка нетрудоспособности не показано больным, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям.
Больные с хроническими формами туберкулеза органов дыхания, наблюдающиеся в диспансере (1Б группа) по поводу активного туберкулезного процесса, в период компенсации заболевания могут быть трудоспособными и продолжать работать. Для снятия или предупреждения вспышки процесса им проводится лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности на срок не более 4-5 мес.
Работающие инвалиды в связи с заболеванием туберкулезом во время вспышки туберкулезного процесса также признаются временно нетрудоспособными на срок не более 4 мес подряд. Но если временная нетрудоспособность обусловлена нетуберкулезным заболеванием, то листок нетрудоспособности больным-инвалидам выдается на срок не более 2 мес подряд.
Трудовое устройство играет важную роль не только в трудовой, но и в социальной и медицинской реабилитации больных туберкулезом.
Рациональное трудоустройство заключается в предоставлении больному работы, соответствующей его физиологическим возможностям, профессиональной квалификации, санитарно-гигиеническим и эпидемиологическим условиям трудовой деятельности.
Трудоустройство больных, не являющихся инвалидами, осуществляет врачебная консультационная комиссия (ВКК) противотуберкулезного диспансера, больных-инвалидов в связи с туберкулезом - ВТЭК.
При внесении трудовых рекомендаций ВКК и ВТЭК учитывают правовые основы трудового устройства больных туберкулезом. В соответствии с инструкцией «О трудовом устройстве рабочих и служащих, имеющих заболевание туберкулезом», больные туберкулезом не должны допускаться к работам, где выделяются вредные пары, газы и в значительном количестве пыль, при наличии высокой температуры и влажности. Работающие в этих условиях больные по заключению ВКК диспансера должны переводиться администрацией предприятия на другие работы.
Кроме того, больным с активным туберкулезом любой локализации противопоказана работа, связанная с опасными, вредными веществами и неблагоприятными производственными факторами.
Больные туберкулезом, перенесшие недавнее обострение и лечащиеся искусственным пневмотораксом, должны работать в облегченных условиях по прежней специальности или на другой более легкой работе с доплатой разницы в заработке за счет социального страхования по доплатному листку нетрудоспособности.
По заключению ВКК диспансера больные туберкулезом должны освобождаться от работы в ночное время и от сверхурочных работ.
Эффективными и простыми решениями трудоустройства являются устранение вредных факторов производства и создание благоприятных санитарно-гигиенических условий на привычной для больного работе.
Смена или обучение новой профессии показаны прежде всего больным с благоприятным клиническим прогнозом, выполняющим противопоказанную для них работу, занятым тяжелым физическим трудом, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям, не имеющим квалификации, демобилизованным в связи с заболеванием туберкулезом военнослужащим.
Больной коклюшем заразен для окружающих до 25-го дня от начала заболевания. При рано начатом лечении эритромицином или ампициллином освобождение организма от коклюшной палочки может произойти и раньше. Клиническое выздоровление означает полное прекращение приступов кашля и отсутствие осложнений. Сроки клинического выздоровления индивидуальны, после тяжелых форм коклюша полное выздоровление может наступить только через 6-8 месяцев. В периоде выздоровления происходит нормализация показателей гемограмм.
Противоэпидемические мероприятия:
· Изоляция больного проводится на протяжении 25 дней от начала заболевания в доме или в стационаре.
· Карантин накладывается на 14 дней
· Разобщение контактных детей проводится в возрасте до 7 лет с 1 по 14 день от контакта.
· Новорожденным и непривитым детям первых двух лет жизни рекомендуется проводить пассивную иммунизацию (иммуноглобулин).
· Всем контактным следует сделать посев на коклюшную палочку.
· Дезинфекция не проводится, достаточно влажной уборки.
ДИФТЕРИЯ
Этиология
Дифтерийная палочка Леффлера, токсигенные штаммы. Устойчива во внешней среде, погибает под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств и при кипячении.
Эпидемиология
Заболеваемость дифтерией с годами меняется и во многом зависит от привитости населения. В последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости, особенно среди взрослых. Летальность довольно высокая при тяжелых токсических и комбинированных формах дифтерии. Болеют дети всех возрастов, включая новорожденных, и взрослые.
Источник инфекции - больные дифтерией, а также носители токсического штамма дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Для заражения воздушно-капельным путем необходим достаточно тесный контакт с больным, так как палочка дифтерии распространяется не более чем на 2 м от больного. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет около 25–30 %. Заражение в значительной степени зависит от состояния антитоксического противодифтерийного иммунитета. Непривитые дети имеют высокий риск заболеть дифтерией при контакте с больным или носителем токсигенного штамма возбудителя.
Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения. У привитых заболевание протекает в легкой, неопасной для жизни форме.
Периоды болезни
· Инкубационный период 1–7 дней,
· Период разгара заболевания,
· Период реконвалесценции, длительность которых зависит от тяжести болезни и наличия осложнений.
Классификация
· По локализации :
o дифтерия частых локализаций - ротоглотки, гортани, носа;
o дифтерия редких локализаций - кожи; уха, глаз, половых органов, раны, пупочной ранки;
o комбинированные формы.
· По распространенности : локализованные формы (островчатая, пленчатая), распространенная.
· По тяжести : нетоксические, субтоксические и токсические формы I, II, III степени, геморрагические, гипертоксические.
· По течению : гладкое (неосложненное) и осложненное.
Дифтерия ротоглотки
Слизистая ротоглотки (миндалин) является самой частой локализацией дифтерии.
Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и лабораторных данных.
Заболевание начинается остро с подъема температуры, ребенок жалуется на боли в горле при глотании. Характерен параллелизм развития симптомов: чем тяжелее форма болезни, тем более выражены симптомы интоксикации и тем быстрее развивается патологический процесс на слизистой ротоглотки.
Характеристика дифтерийной пленки . Налеты на миндалинах в виде пленок серовато-белого цвета, гладких, блестящих, возвышающихся над поверхностью слизистой в виде «плюс-ткани». В первые дни болезни пленка может быть рыхлой и тонкой, легко снимается. В дальнейшем налеты приобретают классический вид, плотно спаяны с подлежащей слизистой, удаляются с трудом, после снятия пленки на слизистой остается кровоточащая поверхность, на месте которой вскоре вновь образуется характерный налет. Исследование снятой пленки показывает, что она тонет в воде и не растирается между предметными стеклами, так как состоит из денатурированного белка-фибрина. Слизистая миндалин, дужек и мягкого неба гиперемирована, иногда с синюшным оттенком. Миндалины за счет отека имеют «надутый», сочный вид. Наложения на миндалинах могут быть несимметричными. При тонзиллярной дифтерии миндалины почти полностью покрываются пленкой, которая при распространенной форме выходит за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки.
Характеристика лимфатических узлов . Регионарные передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфоузлы увеличиваются, иногда до значительных размеров, умеренно болезненные при пальпации.
Особенностью токсических форм дифтерии ротоглотки является токсический отек подкожной клетчатки шеи. При I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени - до ключиц, при III степени - ниже ключиц на переднюю стенку грудной клетки. Отек может распространяться на заднюю поверхность шеи и лица, иногда асимметричен с преобладанием на одной стороне. Отек подкожной клетчатки желеобразный. Более плотный отек свидетельствует о большой тяжести. Для гипертоксической формы дифтерии помимо плотного отека характерно пропитывание пленок на миндалинах кровью.
Следует обратить внимание, что токсические формы дифтерии ротоглотки с отеком подкожной клетчатки шеи всегда сочетаются с распространенными дифтерийными пленками на слизистой ротоглотки. Токсической дифтерии ротоглотки без дифтерийных пленок не бывает. При осмотре зева ощущается сладковатый запах изо рта.
Осложнения токсических форм дифтерии . Первым, наиболее ранним осложнением (1–3-й дни) является развитие инфекционно-токсического шока. Это осложнение встречается редко, при гипертоксических формах и только у непривитых детей. Вторым по времени возникновения осложнением, развивающимся в конце первой - начале второй недели, является миокардит, проявляющийся расширением границ относительной сердечной тупости, приглушенностью тонов, тахикардией или брадикардией иногда с нарушениями ритма, артериальной гипотонией, увеличением печени, болями в животе и рвотой. Диагноз миокардита подтверждают изменения на ЭКГ. Развитие острой сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.
В это же время возникают парезы и параличи мягкого неба с нарушениями речи и акта глотания. Клиническими проявлениями бульбарных расстройств являются гнусавость голоса, поперхивание и вытекания жидкой пищи из носа во время еды и питья. При осмотре зева заметно провисание и неподвижность мягкого неба.
У всех больных при токсических формах дифтерии наблюдается поражение почек - дифтерийный токсический нефроз. Начальные признаки поражения почек наблюдаются в конце первой недели - это появление белка в моче, иногда цилиндров и лейкоцитов. Экстраренальных признаков поражения почек, как правило, не бывает.
В более поздние сроки, вплоть до 40-го дня болезни, возможно появление парезов и параличей мышц конечностей, а также дыхательной мускулатуры, при этом возможна смерть от паралича дыхания. Неспецифические осложнения, связанные с присоединением других вирусно-бактериальных инфекций, встречаются на протяжении всего заболевания.
Дифтерия гортани
Поражение слизистой оболочки гортани может развиваться как первичный процесс без признаков поражения ротоглотки, а также как результат нисходящего процесса, распространяющегося из рото- или носоглотки при комбинированных формах дифтерии.
По тяжести : без стеноза и со стенозом I, II, III и IV степени.
По течению : гладкое (без осложнений) и осложненное.
По периодам болезни: катаральный или предстенотический и стенотический периоды.
Осложнения : асфиксия, пневмония.
Диагностика дифтерии гортани основывается на характерных клинических признаках. Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации умеренно выражены, температура, как правило, субфебрильная. Первые 1–2 дня отмечается грубый лающий кашель, голос охрипший, постепенно теряет свою звучность вплоть до полной афонии, кашель и плач становятся беззвучными. Появляется инспираторная одышка, которая все более и более нарастает. При таком развитии заболевания велик риск асфиксии из-за механической закупорки дыхательных путей фибринозными пленками. Прогноз ухудшается при развитии пневмонии.
Особенности течения болезни у привитых
Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным невозможно отличить от ангины. Диагностике дифтерии у привитых помогают данные эпиданамнеза, указывающие на контакт с больным дифтерией, а также бактериологическое исследование - положительный высев токсигенного штамма дифтерийной палочки. Клинические особенности локализованной формы дифтерии ротоглотки в отличие от других бактериальных ангин: умеренная выраженность симптомов интоксикации, невысокая лихорадка, невыраженная гиперемия и слабая реакция лимфатических узлов. Фибринозные пленки в виде небольших «отростков» на поверхности миндалин часто напоминают лакунарную ангину, пленки могут быстро, через 3–4 дня, исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.
Опасность дифтерии у привитых, особенно это касается недиагностированных форм, состоит в том, что такие больные являются источником инфицирования для окружающих, среди которых могут быть и непривитые.
Лабораторная диагностика
Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес и лишь подтверждают уже поставленный клинический диагноз. При малейшем клиническом подозрении на дифтерию больным (в первую очередь - ангиной) необходимо выполнить два посева слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Предварительный ответ бывает готов на 2-й день, а окончательный - на 3–5-е сутки.
Взятие материала на посев при подозрении на дифтерию должно проводиться специально обученной медсестрой на дому.
Показания для госпитализации в детское инфекционное отделение
При подозрении на дифтерию ребенок, особенно непривитой, должен быть срочно госпитализирован, так как необходимы ежечасное врачебное наблюдение за состоянием больного, проведение своевременного специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой, интубация или трахеотомия при крупе.
Лечение на дому
Не проводится.
Методика введения противодифтерийной антитоксической сыворотки по Безредко:
0,1 мл разведенной в 100 раз противодифтерийной сыворотки вводят внутрикожно в области предплечья, наблюдение за реакцией осуществляется в течение 20 минут. При отсутствии реакции (папула или гиперемия более 10 мм в диаметре) подкожно вводится 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки, после чего реакция контролируется в течение 30 минут. При отсутствии реакции вводится полная доза сыворотки внутримышечно, наблюдение за больным проводится в течение 1 часа после введения.
Повторное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки осуществляется бeз дробного введения (табл. 1).
Таблица 1.
Дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки в международных единицах (МЕ).
| Форма заболевания | Первые сутки от начала лечения | Вторые сутки | Третьи сутки |
| Дифтерия ротоглотки | |||
| локализованная: | |||
| островчатая | 20.000 МЕ однократно | В той же дозе только при сохранении или прогрессировании налетов на слизистой | То же |
| пленчатая | 30.000–40.000 МЕ однократно | ||
| распространенная | 40.000–60.000 МЕ однократно | То же | То же |
| субтоксическая | 60.000 МЕ двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно | То же |
| токсическая | |||
| I степени | 80.000 МЕ двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно | То же |
| II степени | 100.000 МЕ трехкратно через 8 ч | В той же дозе однократно | |
| III степени | 120.000–150.000 МЕ трехкратно через 8 ч | В той же дозе двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно |
| Дифтерия гортани | |||
| локализованная | 40.000 МЕ однократно | В той же дозе однократно | |
| распространенная | 60.000–80.000 МЕ двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно | |
| Редкие формы | |||
| изолированная | Дозы сыворотки такие же, как и при локализованных формах дифтерии ротоглотки | ||
| комбинированная | Доза сыворотки: суммируются две дозы или 1/2 второй дозы. Детям до 2-х лет - 1/2 дозы. Сыворотка вводится не более 3-х дней, 2/3 в первые сутки. |
Критерии выздоровления
Выздоровление от дифтерии констатируется врачом детского инфекционного стационара. Больных дифтерией выписывают не ранее 14-го дня после исчезновения всех клинических симптомов болезни, при отсутствии осложнений и при бактериологическом очищении. Заключение о бактериологической санации после дифтерии дают при двух отрицательных посевах слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.
Диспансерное наблюдение
Проводится за реконвалесцентами токсической формы дифтерии в течение 12 месяцев педиатром, кардиологом, невропатологом, оториноларингологом. Иммунизация проводится в обязательном порядке всем реконвалесцентам по истечении 3-х месяцев. Перенесенная дифтерия не приравнивается к ревакцинации.
Противоэпидемические мероприятия
1.Изоляция больного проводится в стационаре до полного клинического выздоровления и бактериологического очищения (2 отрицательных анализа на BL, взятых с двухдневным промежутком). Допуск в детское учреждение после дополнительного однократного бактериального анализа на BL. Госпитализация носителей токсигенных штаммов обязательна. Их изоляция прекращается после санации и двух отрицательных анализов на BL, взятых через 3 дня после окончания лечения. Допуск в детское учреждение без дополнительного бактериального анализа.
2.Работа с контактными. На контактных с дифтерийным больным или бактерионосителем накладывается карантин до получения окончательного ответа бактериологического исследования, но не менее чем на 7 дней. В течение этого времени всех контактных детей и взрослых необходимо ежедневно осматривать, обращая внимание на зев и другие слизистые, кожу, проводить термометрию. В первые дни изоляции все контактные должны быть осмотрены оториноларингологом. Для предупреждения распространения инфекции проводится активная иммунизация дифтерийным анатоксином тех контактных, у которых подошел срок очередной вакцинации или ревакцинации, а также детей и взрослых, не получавших прививок от дифтерии в течение предшествовавших 10 лет. Для иммунизации используется анатоксин в составе АДС, АДС-М или АД-М, который вводится однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Ранее привитым детям, у которых при серологическом обследовании на дифтерийный антитоксин в сыворотке крови титр антитоксина ниже или равен 1/20 по РНГА, необходимо срочно провести иммунизацию дифтерийным анатоксином в связи с высоким риском развития токсических форм дифтерии при заражении.
3.Работа с бациллоносителями токсигенного штамма дифтерийной палочки. Все дети, у которых выявлено носительство токсигенного штамма бациллы Леффлера, так же как и больные, должны быть госпитализированы. Если при бакобследовании у ребенка выделяется нетоксигенный штамм дифтерийной палочки, изоляция и госпитализация не требуется, а лечение проводится при наличии клинических показателей. Носителям токсигенного штамма дифтерийной палочки проводится комплексное лечение с учетом состояния макрооргациллоносительства - хронического тонзиллита, аденоидита, синусита и пр., а также интенсивное местное консервативное лечение - промывание миндалин дезинфицирующими растворами, орошения, полоскания горла, физиотерапия и пр. Показано назначение иммуностимулирующей терапии под лабораторным иммунологическим контролем. Антибактериальная терапия применяется только при неэффективности лечения вышеуказанными методами. После повторного положительного высева токсигенной дифтерийной палочки может быть проведен 7-дневный курс лечения эритромицином, левомицетином или пенициллином.
Бактериологическое очищение носителей токсигенных штаммов бациллы Леффлера констатируется после 2 отрицательных посевов со слизистой носа и зева, взятых через 3 дня после окончания лечения. Только тогда ребенок считается незаразным, неопасным для окружающих и может посещать детский коллектив. При затяжном выделении токсигенных дифтерийных палочек, продолжающемся несмотря на завершение 2 курсов антибиотикотерапии, вопрос о дальнейшем лечении решается на консилиуме с участием педиатра, эпидемиолога и оториноларинголога. Такие «упорные» носители токсигенного штамма дифтерийной палочки иногда могут быть допущены в те детские коллективы, дети которых имеют достаточно высокий антитоксический иммунитет.
4.Дезинфекция. В очаге дифтерии после госпитализации больного должна быть проведена тщательная заключительная дезинфекция с использованием 1%-го раствора хлорамина. В домашних условиях дезинфекция помещения, предметов ухода, посуды, белья, игрушек проводится родителями.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:
1.Работа в кабинете участкового педиатра: знакомство с учетной медицинской документацией. Правила оформления медицинской документации при первичном обращении больного ребенка с острым инфекционным заболеванием.
2.Составление плана противоэпидемических мероприятий при выявлении детских ВКИ в организованном коллективе.
Задание к самостоятельной работе:
Составить план противоэпидемических мероприятий при выявлении ветряной оспы в ДДУ:
_____________________________________________________________________
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ:
Основная литература:
1.Поликлиническая педиатрия: учебник / под ред. А.С.Калмыковой.- 2-е издание, перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011.- 706 с.
Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / под ред. А.С. Калмыковой. - 2-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 720 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
2.Руководство по амбулаторной поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006.- 592 с.
Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 592 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
Дополнительная литература:
1. Виноградов А.Ф., Акопов Э.С., Алексеева Ю.А., Борисова М.А. ДЕТСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004.
2. Руководство участкового педиатра / под ред. Т.Г. Авдеевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008.- 352 с.
3. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия. Алгоритмы диагностики и лечения. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012.- 156 с.
4. Участковый педиатр: справочное руководство: учебное пособие / под ред. Рзянкиной М.Ф., Молочный В.П. - издание 3-е. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 313 с.
5. Черная Н.Л. Участковый педиатр. Профилактическая медицинская помощь: учебное пособие. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 284 с.
6. [Электронный ресурс] Виноградов А.Ф. и др.: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад.; Практические умения и навыки для студента, обучающегося по специальности «педиатрия», [Тверь]:; 2005 г. 1 эл.опт. д.(CD –ROM).
Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:
1.Электронный ресурс: режим доступа: // www.Consilium-medicum.com.
каталог медицинских ресурсов INTERNET
2.«Медлайн»,
4.Каталог «Корбис»,
5.Профессионально-ориентированный сайт: http://www.Medpsy.ru
6.Консультант студента: www.studmedlib.ru (имя – polpedtgma; пароль – polped2012; код – X042-4NMVQWYC)
Знание студентом основных положений темы занятия:
Примеры тестов исходного уровня:
1. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе? * а. 9 - 21 день.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
2. Какова продолжительность инкубационного периода при краснухе?
* а. 9 - 21 день.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
3. Какова продолжительность инкубационного периода при кори? а. 1 - 12 дней.
* б. 9 - 21 день.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
4. Какова продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите?
а. 1 - 12 дней.
б. 6 - 14 дней.
в. 2 - 4 дня.
г. 9 - 14 дней.
* д. до 23 дней.
5. Какова продолжительность инкубационного периода при скарлатине?
* а. до 7 дней.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 1 - 9 дней.
д. 9 - 14 дней.
Вопросы и типовые задачи заключительного уровня:
1. Смирнова Н., 6 лет, предположительно заболела корью.
Какие документы, оформленные участковым врачом, являются
специфичными для данной патологии?
* а) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.
лист учета работы в очаге инфекционного заболевания,
б) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.
журнал регистрации инфекционного заболевания 060/у.
в) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.
2. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе?
* а. 11 - 21 день.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
3. Больной ветряной оспой изолируется на следующий срок.
а. От начала заболевания до 5 дня после появления сыпи.
* б. От начала заболевания до 5 дня после появления последних
в. От начала заболевания до 3 дня после появления сыпи.
г. От начала заболевания до 11 дня после появления последних
первичных морфологических элементов.
д. От начала заболевания до 7 дня после появления последних
первичных морфологических элементов.
Задача 1:
Катя Ф. 8 лет, масса 32 кг, заболела остро с повышения температуры тела до 38,8 0 С; появились головная боль, слабость, боль в горле при глотании. Мама вызвала участкового педиатра на дом. Врач обнаружила при объективном осмотре, что общее состояние ребенка средней тяжести. Ребенок вялый. Сон и аппетит нарушены. Температуры тела 38,5 0 С. Кожные покровы бледные, имеется мелкоточечная сыпь. Элементы сыпи нежно-розового цвета, располагаются по всему телу. Отмечается сгущение сыпи в естественных складках кожи - на шее, в подмышечных областях, паховых складках, подколенных ямках, а также на боковых поверхностях туловища. На фоне ярко-розовых щек и лба выделяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка рта, губы сухие, яркие, с трещинами. Язык сухой, обложенный. При осмотре зева обнаружена очень яркая, отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка и мягкого неба. Небные миндалины увеличены до 1-2 степени, налетов нет. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненные при пальпации. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 21 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 108 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Контакты ребенка с инфекционными больными мать отрицала.
После перенесенного заболевания у ребенка через 2 недели появились выраженные отеки. Артериальное давление 140/95 мм рт.ст., печень + 2 см, диурез 420 мл/сут. В анализах мочи: белок 10 г/л., гематурия, цилиндрурия (зернистые). Клинический анализ крови: анемия 1 степени, увеличение СОЭ до 20 мм\час. Биохимический анализ крови: остаточный азот повышен, умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, умеренная гипопротеинемия.
Задания:
1. Поставьте диагноз заболевания по классификации.
2. Какие патогномоничные симптомы характерны для данного заболевания?
3. Какие изменения в гемограмме можно выявить при данном заболевании?
4. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную диагностику?
5. Система наблюдения участковым педиатром за больным.
6. Назначьте план лечения.
7. Критерии выздоровления.
8. Какими принципами Вы будете руководствоваться при назначении диеты?
9. Какие осложнения могут встречаться при данном заболевании?
10. Лабораторные исследования.
11. Перечислите медицинскую документацию, заполняемую участковым врачом при выявлении данного заболевания.
1. Какое осложнение развилось у ребенка после перенесенной воздушно-капельной инфекции?
2. Лечение.
3. Диспансерное наблюдение.
Эталон ответа к задаче
1.Скарлатина, типичная форма, средней тяжести, неосложненное течение.
2.Симптом «малинового языка», «треугольник Филатова».
3.В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ, при выздоровлении часто эозинофилия.
4.Дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом, краснухой, продромальной сыпью при ветряной оспе, потницей, аллергической сыпью.
5.Система наблюдения участковым врачом за больным скарлатиной:
1-я неделя - через день врач + м/с;
2-я неделя - 2 раза;
3-я неделя - 1 раз + ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мочи.
На 22 день болезни, если нет осложнений и анализы в норме, ребёнок выписывается в ДДУ или в школу.
6.Лечение на дому:
Режим постельный не менее 6-7 дней, потом домашний.
Диета щадящая, молочно-растительная, в остром периоде - протертая, с ограничением соли, раздражающих и экстрактивных веществ. Диета рекомендуется на 3-4 недели.
Этиотропная терапия - лечение скарлатины проводится пенициллином через рот или внутримышечно в течение 5-7 дней. При переносимости пенициллина можно использовать эритромицин и азитромицин (сумамед).
Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по показаниям.
Тщательное соблюдение гигиены и особенно на уход за полостью рта. Рекомендуются полоскания зева 2%-м раствором питьевой соды с поваренной солью, отварами антисептических трав. При лимфадените накладывают полуспиртовой компресс на подчелюстные области или сухую теплую повязку.
7.Критерии выздоровления:
При гладком (неосложненном) течении скарлатины предварительное клиническое выздоровление дается не ранее 10-го дня от начала заболевания после исчезновения всех симптомов болезни, кроме шелушения, при условии нормальных анализов крови и мочи и отрицательного результата посева со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк. Окончательное выздоровление констатируется спустя еще 2 недели после повторных анализов крови и мочи, а также посева на стрептококк. Отрицательный результат посева на гемолитический стрептококк через 2 недели после клинического выздоровления является показателем санации организма от возбудителя. Ребенок допускается в детский коллектив не ранее 22-го дня от начала болезни, при отсутствии клинико-лабораторных признаков каких-либо осложнений скарлатины.
8.Увеличение частоты кормления на 1-2 от нормы;
незначительное уменьшение объема порции пищи;
механически щадящая, протертая пища, умеренно теплая;
щадящая кулинарная обработка пищи (для сохранения витаминов);
включение витаминизирующих продуктов, имеющих негрубую клетчатку;
увеличение на 10-15% суточного количества полноценных белков;
ограничение легко усвояемых углеводов;
исключение тугоплавких жиров, грубой клетчатки, острой, кислой, соленой пищи и пряностей, исключение аллергизирующих продуктов.
9.Осложнения:
Ранние (септические) 2. Поздние (аллергические)
некротическая ангина; - ревматизм;
лимфаденит; - гломерулонефрит;
отит; - миокардит.
синусит; 3. Наслоение других вирусных
бронхит; и бактериальных инфекций и
пневмония и пр. обострение хронических
соматических заболеваний.
10.Анализы в связи с осложнением со стороны сердечно - сосудистой и мочевыводящей системы:
в течение болезни - 2 общих анализа мочи;
через 2-3 дня после окончания антибиотикотерапии - общий анализ мочи, клинический анализ крови, посев со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк;
через 2-4 недели: общий анализ мочи; клинический анализ крови; посев на гемолитический стрептококк; по показаниям - консультации кардиолога и ЛОР-врача.
11.Экстренное извещение об инфекционном заболевании 058/у.
1.Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, острый период, с нарушением функции почек.
2.Лечение:
Только стационарное, в активный период болезни строгий постельный режим;
стол 7, бессолевой с ограничением жидкости (по диурезу), суточное количество воды из расчета: диурез за предыдущие сутки + 15 мг/кг массы тела;
пенициллин в/м 100 мг/кг – 4 раза в день (10-14 дней);
глюкокортикоиды - преднизолон 1-1,5 мг/кг (8 час и 11-12 час – 2 табл.) до улучшения состояния, уменьшения отеков и 10 - 14 дней после ликвидации протеинурии (но не менее 6 месяцев);
иммунодепрессанты при гормонорезистивном заболевании спустя 6 месяцев – лейкеран 0,2-0,3 мг/кг в течение 8 недель 1 раз в день, в дальнейшем половинную дозу на 6-9 месяцев;
мочегонные средства после купирования гиповолемии – фуросемид 1-2 мг/кг (разовая доза) в/м утром и днем или верошпирон 5 мг/кг (суточная доза) днем и вечером + препараты калия;
гипотензивные препараты – капотен 1/4 таблетки 2 раза;
витаминотерапия - витамин А 1000 МЕ/кг (не более 10 000 МЕ/сутки) на три недели, витамины Е, В 6 , С, В 1 , В 2 в обычных дозах.
3.Диспансерное наблюдение:
ребенок находится под наблюдением участкового педиатра 1 раз в квартал;
профилактические осмотры стоматологом и оториноларингологом 1 раз в полгода, окулист и фтизиатр – 1 раз в год;
общий анализ мочи и измерение артериального давления - первые три месяца после выписки из стационара 1 раз в 2 недели, далее – 1 раз в месяц и в последующие два года раз в квартал.
Задача 2:
Девочка 6 лет росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний: ветряная оспа, ОРВИ – 3-4 раза в год.
Восемь дней назад в детском саду ей была сделана ревакцинация против кори. Вечером того же дня родители с ребенком посетили цирк. На следующий день у ребенка поднялась температура до 37,5°С, появился кашель и заложенность носа. Участковый педиатр диагностировал ОРВИ и назначил симптамотическую терапию. На четвертые сутки девочка выписана в детский сад.
На восьмые сутки после прививки вновь повысилась температура до 38,5°С, появились заложенность носа, покашливание, боли в горле и зудящая сыпь.
При осмотре на дому: умеренно выраженные симптомы интоксикации, легкая гиперемия коньюктивы. На неизмененном фоне кожи лица, туловища и конечностей – несливающаяся пятнисто-папулезная сыпь. На месте введения вакцины уплотнение до 1 см. в диаметре. Зев гиперемирован. Миндалины рыхлые, отечные с наложениями желтого цвета. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов до 1см в диаметре. Физикально со стороны сердца и легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1см.
Задание:
1. Ваш диагноз?
2. Следует ли подавать экстренное извещение в СЭС.
3. Нуждается ли ребенок в дополнительном обследовании, и если нуждается то в каком?
4. Назначьте план лечения.
5. Тактика ведения ребенка на дому.
Эталон ответа к задаче
1.Необычная реакция на прививку против кори, аллергическая сыпь, лакунарная ангина.
2.Да. (058/у).
3.Да (мазки из зева и носа, клинический анализ крови, иммунологическое обследование). Диагноз подтверждается серологическим выявлением четырехкратного нарастания титра противокоревых антител в парных сыворотках крови больного. Первый раз кровь надо брать не позднее 2-3 дней со момента появления сыпи, второй через 14 дней. Гемограмма при кори имеет характерные особенности: лейкопения, нейтрофиллез, нередко со сдвигом влево, СОЭ умеренно увеличено. О присоединении бактериальных осложнений свидетельствует значительное нарастание лейкицитола, нейтрофиллеза, сдвига влево, высокое СОЭ.
4.Лечение назначается после консультации с аллергологом и иммунологом. Антибактериальная терапия, антигистаминные, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты. Лечение на дому: Режим - постельный в течение 7-10 дней. Диета молочно-растительная, щадящая, обильное питье - слабый чай, морсы, разведенные соки. Следует обращать внимание на тщательный туалет глаз, носа, полости рта. Из-за светобоязни и слезотечения рекомендуется немного затемнить комнату, где находится ребенок. Этиотропная терапия при кори отсутствует. В качестве специфической терапии детям раннего возраста, а также ослабленным вводится донорский иммуноглобулин в первые 5 дней болезни в дозе 1,5-3 мл внутримышечно. Используется симптоматическая терапия ринита, конъюнктивита, а также назначаются отхаркивающие средства. Антибиотикотерапия проводится детям до 2 лет при подозрении на осложнения, в более старшем возрасте - при бактериальных осложнениях. Общеукрепляющая терапия назначается по показаниям. Полезен массаж грудной клетки.
5.Ребенку показана госпитализация, так как это состояние можно оценить, как необычная реакция ребенка на прививку (корь) с присоединением бактериальной инфекции. Ребенок раннего возраста, ослаблен (ЧБД). При отказе от госпитализации организуют стационар на дому.
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ (син. реконвалесценция ) - активный процесс, возникающий с момента заболевания и представляющий собой комплекс сложных реакций организма, направленных на восстановление и компенсацию нарушений, т. е. нормализацию функций и взаимоотношений организма с окружающей средой на новом уровне.
В. неотделимо от болезни, к-рая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения (см. Болезнь). Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. Напр., воспалительная реакция, всегда возникающая в ответ на повреждение тканей, с одной стороны, является приспособительной реакцией, выработанной в процессе эволюции и обеспечивающей заживление возникшего дефекта поврежденных тканей, т. е. выздоровление; с другой стороны, нарушение функций органов при воспалении может повлечь тяжелые последствия. Даже такой механизм воспаления, как фагоцитарная реакция (см. Фагоцитоз), может способствовать не только ликвидации микроорганизмов, но и распространению инфекции в организме (напр., при туберкулезе). Такой же двойственный характер имеет и ряд тканевых реакций (напр., гипертрофия органа) или такая общая реакция, как лихорадка (см.). В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.
Пути и механизмы В. в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс В. характеризуется быстрым (напр., в аварийной ситуации) или, чаще, постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами (регенерация и др.), компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в изменении обмена веществ в клетках, тканях организма, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме.
В конкретных случаях механизмы В. могут быть весьма индивидуальными, в частности зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Напр., процесс В. при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей патогенеза болезни. При одном и том же заболевании В. может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного и в итоге характеризуется индивидуальной реактивностью организма (см.). В. организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной.
Существенное значение в процессах В. имеют резервные возможности организма. Сердце, напр., при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления на 30-40%. Известно также, что при выключении большей части легочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза большее количество кислорода, чем используется тканями организма. Функция желудка, тонкого или толстого кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Обычно компенсируется функция гемопоэтической системы при удалении селезенки. Возможна нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.
В процессе В. у человека известную роль играют социальные факторы с их мощным воздействием на всю его деятельность, направляя комплекс реакций В. в ту или иную сторону.
Механизмы В. можно разделить на три типа реакций, к-рые часто характеризуют этапы В.
1. Защитные реакции организма, к-рые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале (см. Защитные реакции организма). При инфекционных заболеваниях в зависимости от свойств микроорганизма (их вирулентности) и степени повреждения, а также выраженности защитных (неспецифических механизмов иммунитета) и компенсаторных реакций могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов В.
2. Механизмы В., действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженной картины болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановительные и компенсаторные процессы (см.), развитие к-рых в различной степени восполняет нарушенные функции. Исход заболевания зависит от соотношения глубины патологических нарушений и выраженности восстановительных и компенсаторных реакций. Примером такого рода механиз мов может быть компенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.
3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и окончательное восстановление функций. К ним относятся резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем фагоцитоза, а также процессы замещения тканевого повреждения путем регенерации тканей. По такому типу протекает В. при болезнях, в основе к-рых лежит воспаление.
Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу В., особенно при инфекционных болезнях, принадлежит ретикулоэндотелиальной системе (см.). Микроорганизмы, попадающие во внутреннюю среду организма, активируют ретикулоэндотелиальную систему, клетки к-рой участвуют в образовании воспалительной реакции организма, в процессе чего изолируется очаг инфекции. Активация ретикулоэндотелиальной системы приводит к превращению полибластов и гистиоцитов в макрофаги, к-рые активно участвуют (наряду с лейкоцитами крови) в реакциях фагоцитоза; ретикулярные клетки, находящиеся в лимф, узлах и селезенке, поглощают микроорганизмы. Существенную роль в процессе В. на клеточном уровне выполняют лимфоциты и фибробласты. Теперь уже убедительно показана особая роль лимфоцитов в выработке антител. Образование антител имеет важное значение в процессах В.; максимальный титр антител обычно наблюдается в самом начале В. Благоприятное течение болезни характеризуется все большим преобладанием процессов В. над процессами, характеризующими заболевание.
Различают быстрое и медленное В. При нек-рых инфекционных болезнях В. иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения болезни (см. Кризис). В зависимости от особенностей болезни и степени включения всего комплекса защитных и восстановительных механизмов различают полное и неполное В.
Полное выздоровление (restitutio ad integrum) характеризуется отсутствием остаточных явлений болезни и максимальным восстановлением трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным В. всего организма как целого. Иногда еще и сейчас считают полное В. возвратом к первоначальному, имевшему место до начала болезни состоянию организма. В связи с этим в обиходе существует понятие «обратное развитие патологического процесса» как синоним В. Это является отражением формального, метафизического подхода к определению механизмов заболевания и В. Клинически определяемое полное В. не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь.
При неполном выздоровлении (частичном) имеются остаточные явления болезни, напр, после органического заболевания ц. н. с. или выраженного травматического повреждения нек-рых частей тела, хотя и компенсированные в той или иной степени. Одним из вариантов неполного В. является жизнедеятельность организма в условиях так наз. заместительной терапии (напр., при рациональной инсулинотерапии больных сахарным диабетом). При инфекционных болезнях в ряде случаев возможно В. с образованием нестерильного иммунитета и состоянием бациллоносительства (см. Носительство возбудителей инфекции). При неполном В. деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимального приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной.
В итоге В. происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма (см.); восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.
Клиническое наблюдение и изучение динамики В. как метод исследования процесса выздоровления значительно обогатились современными средствами изучения патологической физиологии человека. При этом используются методы, применение к-рых не нарушает функций организма и вместе с тем дает возможность длительного непрерывного исследования, одновременной регистрации разнообразных процессов для выяснения закономерных связей между отдельными механизмами В. Однако даже самое тщательное клиническое наблюдение не всегда позволяет глубоко проникнуть в сущность процесса.
Экспериментальное исследование на животных дает возможность изучить процессы восстановления и компенсации нарушенных функций (после искусственно вызванного повреждения или заболевания) или же выяснить различные механизмы В. при помощи экспериментальной терапии.
Для этого необходимо создание экспериментальных моделей, наиболее адекватных болезням человека. Применяются методы математического моделирования, биофизические модели и др. Используя модель заболевания, исследователь получает новые данные о болезни (см. Модель болезни , экспериментальная). Учитывая сходство и различия болезни животных и болезни человека, можно изучить особенности адаптации организма к окружающей среде, его защитные, компенсаторные и восстановительные реакции, особенности В. в возрастном и сравнительном аспекте. Сравнительно-патологический аспект В. получил особенное развитие благодаря классическим исследованиям И. И. Мечникова по фагоцитозу.
Наиболее совершенны механизмы В. у человека. Установлено, что в раннем возрасте приспособительные процессы проходят начальные этапы своего становления и поэтому неравномерно выражены в разных системах. Напр., функция органов дыхания окончательно совершенствуется уже после рождения ребенка, что создает предпосылки для заболевания пневмонией. Защитные и компенсаторные механизмы у ребенка еще не совершенны, однако в раннем детском возрасте, напр., компенсация нарушенных функций нервной системы осуществляется быстрее и полнее, чем у взрослых.
Процессы, определяющие В.,- это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Следует отметить трудности разграничения процесса компенсации нарушенных при болезни функций от приспособительной реакции организма.
В обычных (нормальных) условиях существования всегда имеется, по выражению П. К. Анохина (1962), «непрерывное воздействие отклоняющих факторов» на организм, влияние к-рых сразу же снимается защитными и компенсаторными процессами. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, к-рые имели место и в нормальных условиях (см. Приспособительные реакции). Интеграция функций организма постоянно осуществляется на разных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, системном. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции (см. Гомеостаз). На уровне клетки и более высоких уровнях интеграции организма восстановление функций также включает механизмы, действующие по принципу саморегуляции. Вместе с тем известно, что при болезни, напр., паренхиматозные клетки могут гибнуть и замещаться в процессе В. соединительной тканью. При этом происходит включение разнообразных приспособительных реакций (напр., процессов гиперплазии, гипертрофии), что свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях организма, к-рые по своей выраженности могут быть разнообразными. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так наз. слабое место - locus minoris resistentiae (см.). При этом переохлаждение, физ. напряжение, другие экстремальные условия, а также старение организма могут вызвать рецидив болезни (см. Рецидив).
Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной деятельностью нервной системы. При нанесении одинаковых по локализации и тяжести повреждений животным, к-рые находятся на разных уровнях филогенетического развития, возникают различные по тяжести нарушения; чем выше организация головного мозга и нервной системы, тем последствия повреждения тяжелее, однако компенсаторные возможности более разнообразны и надежны. Это связано с включением рефлекторных механизмов (в т. ч. условных рефлексов) в реализацию приспособительных реакций. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Однако особенности корковых процессов (в частности, сила их), характеризующие тип нервной системы, не всегда определяют степень биол, приспособленности или устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды, а значит и степень компенсаторных процессов. В эксперименте показано, что в нек-рых условиях животные со слабым типом нервной системы могут оказаться более устойчивыми, чем животные с сильным типом, вследствие возникновения у первых охранительного торможения.
Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Последнее подтверждает правильность представления, к-рое давно выдвигали русские врачи, о существенном значении психики человека в механизмах В. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое В. раненых при успешном наступлении армии. По данным Ишшекуца (В. Issekutz), методом применения так наз. пустых таблеток (плацебо) удавалось предотвратить головные боли, приступы морской болезни, жел.-киш. расстройства, неврозы в 24- 59% случаев; этот метод оказался эффективен также при гипертонической болезни и грудной жабе - в 17 - 18,4% случаев.
Школой И. П. Павлова было разработано важнейшее положение о биол, значении торможения в ц. н. с. (см. Торможение). Охранительное значение торможения представляет особый интерес в клинике; оно уменьшает восприимчивость организма к обычным раздражителям (как при нормальном сне) или к чрезвычайным раздражителям (как при запредельном торможении), что обеспечивает активное восстановление функционального состояния нервных клеток.
Однако то, что торможение во многих случаях может быть охранительным для клеток высших отделов ц. и. с., не означает, что это состояние всегда должно способствовать ликвидации патологического процесса на периферии, т. к. на периферии могут иметь место расстройства функций органов и тканей, не имеющие прямого отношения к нарушениям в. и. д. В этих случаях погружение в длительный сон (особенно искусственный, медикаментозный) может отрицательно влиять на ход болезни, т. к. деятельное, активное состояние высших отделов ц. н. с. обычно играет решающую роль в процессе В.
То, что новокаиновая блокада по Вишневскому оправдала себя как лечебный метод, свидетельствует о том, что В. может быть связано с прерыванием пути патологической афферентации из очага повреждения в тканях.
Эндокринная система имеет важное значение в механизмах В. Работы Г. Селье и других ученых показали, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома (см.), характеризующего стресс (см.), существенную роль играет реакция системы гипофиз - кора надпочечников.
В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов (см. Регенерация , в патологии). Благодаря новым данным появилась возможность представить эти процессы в ином плане, чем это было известно ранее. Установлено, напр., что регенерация кожи представляет собой не беспорядочный процесс роста тканей, а особый приспособительный механизм, направленный на быстрое закрытие раневого дефекта. Была установлена возможность стимуляции регенерационных процессов в тех тканях, к-рые в норме отличаются слабой регенерацией (кости, мышцы и другие высокодифференцированные ткани). Для более полной регенерации были с успехом использованы временные протезы (каркасы); они облегчают возможность регенерации ткани и создают условия для функционирования органа. Широко применяется трансплантация органов и тканей (см. Трансплантация). Важное значение приобрела так наз. заместительная регенерация; с ее помощью осуществляется вытеснение трансплантата тканями реципиента, что способствует восстановлению дефекта.
В процессе восстановления функций важное место занимает регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Под регенерационной гипертрофией понимают восстановление веса или массы органа при условии остающейся нарушенной (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа (см. Викарные процессы). Восстановительные процессы по такому типу характерны для ряда внутренних органов. Близкой к этим процессам является компенсаторная (викарная) гипертрофия, возникающая в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.
Многие повреждения замещаются соединительнотканным рубцом (см.). При этом существенную роль играют фибробласты, специфическим свойством к-рых является синтез коллагена, несущего функцию механической опоры тканей, что играет существенную роль в заживлении тканей после повреждения.
Лечение болезни должно предусматривать, помимо устранения причины заболевания, усиление защитных и приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций, предупреждение рецидивов, декомпенсации и смертельного исхода, ликвидацию или облегчение последствий повреждений органов и тканей. Созданы эффективные методы повышения компенсаторных возможностей организма во время хирургических операций и в послеоперационном периоде (управляемое дыхание, искусственное кровообращение, гипотермия, электрическая стимуляция сердца, новые фармакологические средства и др.)* Имеются неограниченные пути усовершенствования приспособительных и компенсаторных реакций во время больших хирургических операций (напр., создание гомеостатических кибернетических систем, автоматически меняющих, по необходимости, функции организма путем леч. воздействий во время операций и др.).
У людей, только что выздоровевших, или тех, у к-рых процесс В. близок к завершению, особенно выражены все приспособительные, в т. ч. иммунные, процессы, восстанавливается трудоспособность, появляется желание работать.
В. предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. При неполном В. показано трудоустройство, т. е. предоставление работы, соответствующей изменившемуся состоянию здоровья. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией (см.). Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, способствующими В.
Библиогр.: Анохин П. К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 16, 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 1, с. 195, М., 1966, библиогр.; Очерки по проблеме регенерации, под ред. Н. А. Краевского и Л. Д. Лиознера, М., 1966; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Го-ризонтова и H. Н. Сиротинина, с. 7, М., 1973, библиогр.; Чернух А. М. Регуляторные механизмы и процессы заболевания и выздоровления на различных уровнях интеграции организма, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.