Spektrinės analizės metodai karboksihemoglobinui ir methemoglobinui kraujyje nustatyti. Rūgščių-šarmų būsena

Iš esmės šį metodą galima priskirti prie diferencinės fotometrijos.

Žmonių ir gyvūnų kraujyje hemoglobinas yra deoksihemoglobino (Hb) ir oksihemoglobino (Hb02) pavidalu – hemoglobino sąveikos su deguonimi produktas. Kraujyje taip pat gali būti nedideli methemoglobino (MtHb) kiekiai.

Į organizmą patekus anglies monoksidui (II), dėl oksihemoglobino ir deoksihemoglobino susidaro karboksihemoglobinas. Methemoglobinas nesijungia su anglies monoksidu (II). Visi šie junginiai turi būdingus sugerties spektrus 450-620 nm srityje.

Karboksihemoglobino nustatymo metodas pagrįstas tuo, kad sąveikaujant su reduktoriais (natrio ditionatu, amonio sulfidu), visi hemoglobino junginiai (MtHb, HbO2), išskyrus karboksihemoglobiną (COHb), redukuojami į deoksihemoglobiną.

Deoksihemoglobino sugerties spektras turi vieną absorbcijos juostą, kurios maksimumas yra 557 nm. Karboksihemoglobino kiekis nesumažėja, o jo absorbcijos spektras išsaugomas. Tai matyti iš pateiktų kraujo mėginių sugerties spektrų (žr. 3 pav.).

Karboksihemoglobino nustatymo metodas (PSO, Ženeva, 1998) yra toks. Analizei tiriamas kraujas yra padalintas į 3 dalis. Viena dalis (A) paliekama nepakeista, antroji dalis (B) prisotinama anglies monoksidu iki 100% СОНb kiekio ir naudojama kaip standartas, trečia dalis (C) prisotinama deguonimi, kol CO visiškai išstumiamas, t.y. gauti 100% oksihemoglobino.

Ryžiai. 3. Kraujo mėginių absorbcijos spektrai: A - tiriamasis kraujas, kuriame yra deoksi- ir karboksihemoglobino; B - kraujo mėginys, kuriame yra 100% HbCO; C – kraujo mėginys, kuriame yra deoksihemoglobino.

Reduktorius natrio ditionatas Na2S2O4*2H20 dedamas į kiekvieną iš trijų mėginių. Visų trijų tirpalų sugerties spektrai registruojami 500-620 nm srityje, o optinis tankis A matuojamas ties 540 ir 579 nm (izosbestinis taškas).

Šis metodas yra veiksmingas tiriant kraują, kuriame yra daugiau nei 10% karboksihemoglobino. Fiziologinė norma karboksihemoglobino kiekis kraujyje svyruoja nuo 1,5 iki 3,1%, rūkantiems -<10%. Смертельная концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет в среднем -60% и может колебаться в зависимости от внешних условий и особенностей организма от 40 до 80%.

Anglies monoksido (II) nustatymas ore

1-as metodas. Norint aptikti anglies (II) monoksidą ore, naudojamas jo gebėjimas įsisavinti gyvūno kraują. Šiuo tikslu aspiratoriumi pumpuojama 20 litrų oro, pirmiausia per kelias Tishchenko kolbas su geležies(II) hidroksido suspensija, kad surištų deguonį, o paskui per 5 ml praskiesto gyvūnų kraujo. Gautas kraujas analizuojamas spektrofotometriniu metodu.

2-as metodas. Metodas pagrįstas anglies (II) oksido oksidavimu jodu (V) oksidu iki anglies (IV) oksido. Tiriamas oro tūris (20 l) pumpuojamas per tirpalą, kuriame yra jodo(V) oksido.

Gautas anglies oksidas (IV) praleidžiamas per bario hidroksido tirpalą.

Bario hidroksido perteklius titruojamas (mikrotitruojamas) druskos rūgštimi.

Pagalba apsinuodijus anglies monoksidu (II)

Pirmieji apsinuodijimo simptomai gali pasireikšti po 2–6 valandų buvimo atmosferoje, kurioje 1 litre oro yra 0,22–0,23 mg CO; sunkus apsinuodijimas su sąmonės netekimu ir mirtimi gali išsivystyti po 20-30 minučių, kai CO koncentracija yra 3,4-5,7 mg/l, ir po 1-3 minučių, kai nuodų koncentracija yra 14 mg/l.

Pirmieji apsinuodijimo simptomai yra galvos skausmas, sunkumas galvoje, spengimas ausyse, pykinimas, galvos svaigimas ir širdies plakimas.

Toliau būnant patalpoje, kurios oras prisotintas anglies monoksido, nukentėjusysis pradeda vemti, sustiprėja bendras silpnumas, atsiranda stiprus mieguistumas ir dusulys. Oda pasidaro blyški. Jei žmogus ir toliau įkvepia anglies monoksido, jo kvėpavimas tampa paviršutiniškas ir prasideda traukuliai. Mirtis įvyksta dėl kvėpavimo sustojimo dėl kvėpavimo centro paralyžiaus.

Pirmoji pagalba apsinuodijus anglies monoksidu

Pirmiausia nukentėjusįjį būtina išnešti į gryną orą (šiltuoju metų laiku į lauką, šaltuoju – į vėdinamą patalpą, ant laiptinės). Žmogus paguldomas ant nugaros ir nuimami aptempti, sutraukiantys drabužiai;

Visas aukos kūnas energingais judesiais trinamas;

Ant galvos ir krūtinės uždedamas šaltas kompresas;

Jei žmogus be sąmonės, jam prie nosies reikia neštis amoniaku suvilgytą vatos tamponą;

Jei nekvėpuojama, būtina pradėti dirbtinę plaučių ventiliaciją ir nedelsiant kviesti greitąją pagalbą.

Norint išvengti apsinuodijimo, rekomenduojama imtis atsargumo priemonių darbe, garažuose įrengti gerai veikiančią vėdinimo sistemą, o namuose su krosnele sklendę uždaryti tik tada, kai pelenuose nebeliko mėlynų lempučių.

Apsinuodijimo anglies monoksidu gydymas

Apsinuodijus CO, būtinas greitas nuodų pašalinimas iš organizmo ir specifinė terapija. Nukentėjusysis išnešamas į gryną orą, o atvykus medicinos darbuotojams atliekamos sudrėkinto deguonies inhaliacijos (greitosios pagalbos automobilyje, naudojant prietaisus KI-Z-M, AN-8).

Pirmosiomis valandomis įkvėpimui naudojamas grynas deguonis, vėliau pereinama prie oro ir 40-50% deguonies mišinio įkvėpimo. Specializuotose ligoninėse deguonies inhaliacija naudojama esant 1--2 atm slėgiui slėgio kameroje (hiperbarinė oksigenacija).

Esant kvėpavimo sutrikimams, prieš deguonies įkvėpimą, būtina atstatyti kvėpavimo takų praeinamumą (burnos tualetas, ortakio įvedimas), atlikti dirbtinį kvėpavimą iki trachėjos intubacijos ir dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Esant hemodinamikos sutrikimams (hipotenzijai, kolapsui), dažniausiai atsirandantiems dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo, be analeptinių vaistų (2 ml kordiamino, 2 ml 5% efedrino tirpalo), reopoligliucino vartojimo į veną (pastiprinimo). 400 ml) reikia lašinti į veną kartu su prednizolonu (60-90 mg) arba hidrokortizonu (125-250 mg).

Apsinuodijus CO, didelis dėmesys turi būti skiriamas smegenų edemos profilaktikai ir gydymui, nes paciento būklės sunkumą, ypač esant ilgalaikiams sąmonės sutrikimams, lemia smegenų edema, kuri išsivysto dėl hipoksijos.

Ikihospitalinėje stadijoje pacientams į veną suleidžiama 20-30 ml 40% gliukozės tirpalo su 5 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo, 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo, 40 mg Lasix (furozemido), į raumenis - 10 ml 25 % magnio sulfato tirpalas.

Labai svarbu pašalinti acidozę, kuriai, be tinkamo kvėpavimo atkūrimo ir palaikymo priemonių, būtina į veną suleisti 4% natrio bikarbonato tirpalo (ne mažiau 600 ml).

Ligoninėje, esant sunkiais smegenų edemos simptomams (kaklo sustingimas, traukuliai, hipertermija), neurologas specialistas atlieka kartotines juosmens punkcijas, reikalinga kaukolės smegenų hipotermija, nesant specialaus aparato – ledas ant galvos. Siekiant pagerinti medžiagų apykaitos procesus centrinėje nervų sistemoje, pacientams, ypač sunkiai apsinuodijusiems, skiriami vitaminai, ypač askorbo rūgštis (5-10 ml 5% tirpalo į veną 2-3 kartus per dieną), vitaminai B1, (3). -3 5 ml 6% tirpalo į veną), B6 (3-5 ml 5% tirpalo 2-3 kartus per dieną į veną). Norint išvengti ir gydyti pneumoniją, reikia skirti antibiotikų ir sulfonamidų. Sunkiai sergančius pacientus, apsinuodijusius CO, reikia atidžiai prižiūrėti; būtina nuplauti kūno odą, ypač nugaros ir kryžkaulio, kūno padėties keitimas (pasisukimas ant šono), stiprus krūtinės perkusija (išsipūtimas šoniniu delno paviršiumi), vibracinis masažas, ultravioletiniai spinduliai. krūtinės ląstos švitinimas eriteminėmis dozėmis (segmentais).

Kai kuriais atvejais apsinuodijimas CO gali būti derinamas su kitomis sunkiomis sąlygomis, kurios labai apsunkina intoksikacijos eigą ir dažnai turi lemiamos įtakos ligos baigčiai. Dažniausiai tai yra kvėpavimo takų nudegimas, atsirandantis gaisro metu įkvėpus karšto oro ar dūmų.

Paprastai tokiais atvejais paciento būklės sunkumą lemia ne tiek apsinuodijimas anglies monoksidu (kuris gali būti lengvas ar vidutinio sunkumo), kiek kvėpavimo takų nudegimas. Pastarasis pavojingas, nes ūminiu periodu dėl užsitęsusio, nepagydomo laringobronchospazmo gali išsivystyti ūminis kvėpavimo nepakankamumas, o kitą dieną – sunki plaučių uždegimas.

Ligonį vargina sausas kosulys, gerklės skausmas, dusulys. Objektyviai pastebimas dusulys (kaip bronchinės astmos priepuolio metu), sausas švokštimas plaučiuose, lūpų, veido cianozė ir nerimas. Atsiradus toksinei plaučių edemai ar plaučių uždegimui, ligonių būklė dar labiau pablogėja, sustiprėja dusulys, dažnas kvėpavimas, iki 40-50 per minutę, plaučiuose gausu įvairaus dydžio sauso ir drėgno švokštimo. . Šios grupės pacientų mirtingumas yra didelis.

Gydymas daugiausia yra simptominis: į veną leidžiama bronchus plečiančių vaistų (10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo su 10 ml fiziologinio tirpalo, 1 ml 5 % efedrino tirpalo, 60-90 mg prednizolono 3-4 kartus arba 250 mg hidrokortizono 1 kartą per dieną , 1 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo 3 kartus per dieną).

Labai naudinga vietinė terapija aliejinių inhaliacijų (alyvuogių, abrikosų aliejaus), antibiotikų inhaliacijų (penicilino 500 tūkst. vnt. 10 ml fiziologinio tirpalo), vitaminų (1-2 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo su 10 ml fiziologinio tirpalo) forma. svarba; su sunkiu laringobronchospazmu - 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo, 1 ml 5% efedrino tirpalo, 125 mg hidrokortizono 10 ml fiziologinio tirpalo. Esant stipriam kosuliui, vartoti kodeiną su soda (po 1 tabletę 3 kartus per dieną).

Antroji sunki apsinuodijimo CO komplikacija yra padėties sužalojimas (kompartmento sindromas), kuris išsivysto tais atvejais, kai nukentėjusysis ilgą laiką guli be sąmonės (arba sėdi) vienoje padėtyje, liečiant kūno dalis (dažniausiai galūnėmis) į kietą. paviršius (lovos kampas, grindys) arba galūnės gniuždymas savo kūno svoriu. Suspaudimo vietose susidaro nepalankios sąlygos kraujo ir limfos apytakai. Tokiu atveju smarkiai sutrinka raumenų ir nervų audinių bei odos mityba, o tai lemia jų mirtį. Nukentėjusiajam atsiranda odos paraudimas, kartais susidaro pūslės, užpildytos skysčiu (kaip nudegimai), minkštųjų audinių sukietėjimas, kuris dar labiau sustiprėja dėl besivystančios edemos. Pažeistos vietos tampa stipriai skausmingos, padidėja apimtis, tankios (iki akmenų tankio). Dėl raumenų audinio irimo į kraują patenka mioglobinas (baltymas, kuris yra raumenų audinio dalis), jei pažeidimo vieta didelė, didelis kiekis mioglobino paveikia inkstus: išsivysto mioglobinurinė nefrozė.

Taigi pacientui išsivysto vadinamasis miorenalinis sindromas, kuriam būdingas pozicinės traumos ir inkstų nepakankamumo derinys.

Miorenaliniu sindromu sergančių pacientų gydymas yra ilgalaikis ir atliekamas specializuotose ligoninėse, nes tam reikia taikyti įvairius specialius metodus (hemodializę, limfodrenažą ir kt.). Jei yra stiprus skausmas, galite suleisti skausmą malšinančių vaistų - 1 ml 2% promedolio tirpalo ir 2 ml 50% analgino tirpalo po oda arba į veną.

Anglies monoksidas CO priklauso kraujo nuodų, formuojančių patologinius pigmentus, grupei.

Anglies monoksidas yra bespalvės dujos, nuodingiausias anglies turinčių medžiagų nepilno degimo produktų komponentas, CO yra daugelio dujų mišinių (apšvietimo, vandens, aukštakrosnės, generatoriaus, kokso krosnies dujų ir kt.) dalis.

Jei nesilaikoma sanitarinių ir higienos reikalavimų ir pažeidžiamos technologinės sąlygos, didelės CO koncentracijos gali būti stebimos aukštakrosnių ir krosnių gamyboje, liejyklose, dujų gamybos cechuose, bandant variklius, automobilių garažuose, automobilių salonuose. dyzeliniuose lokomotyvuose ir lėktuvuose, chemijos pramonės įmonėse kai kurių medžiagų sintezės metu. Didesnės koncentracijos CO gali būti aptinkama sprogdinimo darbų metu kasyklose ir gali būti išskiriama kaip lakiųjų dalinio polimerų sunaikinimo produktų dalis gaminant iš jų įvairias medžiagas aukštoje temperatūroje.

Anglies monoksidas į organizmą patenka per kvėpavimo takus ir išsiskiria daugiausia per iškvėptą orą.

Patogenezė. Įsiskverbęs į kraują, CO absorbuojamas raudonųjų kraujo kūnelių, sąveikauja su hemoglobino geležimi, sudarydamas stabilų junginį karboksihemoglobiną. Yra žinoma, kad kiekvienas hemoglobino gramas gali surišti CO. Tačiau hemoglobino „afinitetas“ CO yra 200–290 kartų didesnis nei O2. Karboksihemoglobino susidarymas slopina hemoglobino prisotinimą deguonimi, sutrikdo jo transportavimo funkciją ir išsivysto heminė hipoksija. Esant karboksihemoglobinui. Oksihemoglobino disociacija sulėtėja, todėl atsiranda deguonies trūkumas. Be to, CO veikia audinių biochemines sistemas, kuriose yra geležies – mioglobino, citochromo, citochromo oksidazės, citochromo C, peroksidazės, katalazės. Lėtinio apsinuodijimo anglies monoksidu patogenetiniuose mechanizmuose svarbų vaidmenį vaidina ne hemoglobino geležies kiekio padidėjimas plazmoje, kuris turi didesnį afinitetą anglies monoksidui nei hemoglobino geležis ir, surišdamas CO, yra apsauginis buferis, neleidžiantis HbCO susidarymas. Tuo pačiu metu yra porfirino metabolizmo sutrikimų, o tai rodo galimą tiesioginį CO poveikį fermentų sistemoms, dalyvaujančioms porfirinų biosintezėje.

Karboksihemoglobinemijos simptomai. Ūminio apsinuodijimo CO klinikiniam vaizdui būdingas polimorfizmas. Yra trys apsinuodijimo laipsniai: lengvas, vidutinis ir sunkus. Lengvas apsinuodijimas CO pasireiškia subjektyviais pojūčiais: galvos skausmu smilkiniuose ir kaktoje („pulsacija smilkiniuose“), sunkumu galvoje, galvos svaigimu, silpnumu, spengimu ausyse, pykinimu, kartais vėmimu, mieguistumu. HbCO kiekis kraujyje yra 20-30%.

Vidutinio sunkumo intoksikacija pasireiškia daugiau ar mažiau ilgai trunkančiu sąmonės netekimu, motoriniu neramumu, traukuliais, dusuliu ir širdies plakimu. Prieš šiuos reiškinius gali pasireikšti stiprus galvos skausmas, raumenų silpnumas, galvos svaigimas, pykinimas ir vėmimas. Matomos gleivinės įgauna tamsiai raudoną atspalvį. HbCO kiekis kraujyje siekia 35-40%.

Esant sunkioms intoksikacijos formoms, pastebimas ilgalaikis sąmonės netekimas, kloniniai ir toniniai traukuliai, koma, nevalingas šlapinimasis ar tuštinimasis, dusulys su kvėpavimo sutrikimu ir tachikardija. Gali būti aukšta kūno temperatūra (38-40°C). Karboksihemoglobino lygio padidėjimas iki 50%.

Ūmios intoksikacijos metu ir jos ilgalaikiu laikotarpiu galimi įvairių organų ir sistemų pažeidimai. Labiausiai kenčia nervų sistema, jos jautrumas toksiniam CO poveikiui paaiškinamas išskirtiniu poreikiu reguliariai tiekti deguonį. Esant stipriam apsinuodijimui, išėjus iš komos, atsiranda motorinis neramumas, po kurio atsiranda vangumas, vangumas ir mieguistumas. Gali išsivystyti retrogradinė amnezija ir psichikos sutrikimai, pasireiškiantys įvairiomis fobijomis, haliucinacijomis, manijos būsenomis, haliucinaciniais kliedesiais. Aprašytas parkinsonizmo sindromas, taip pat psichikos sutrikimai Korsakoff simptomų komplekso forma.

Pirmąją apsinuodijimo dieną gali išsivystyti plaučių edema, kuriai būdingas perkusijos ir auskultacijos duomenų trūkumas, palyginti su rentgeno morfologinių pokyčių sunkumu („tyliosios“ formos). Vėlesnės komplikacijos apima pneumonijos atvejus, kurie atsiranda 2-3 dieną po apsinuodijimo.

Kartu su funkciniais sutrikimais, pasireiškiančiais tachikardija, ekstrasistolija, stebimi atrioventrikulinio laidumo pokyčiai, prieširdžių virpėjimo priepuoliai, širdies raumens pažeidimo požymiai ir sutrikusi koronarinė kraujotaka iki židininio miokardo infarkto. Šie pokyčiai yra laikini ir išnyksta po 2-3 savaičių.

Kraujo pokyčiams būdingas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio padidėjimas, dėl kurio padidėja kraujo klampumas ir sulėtėja ESR. Baltojo kraujo pokyčiai pasireiškia trumpalaike neutrofiline leukocitoze su juostos poslinkiu, pasireiškiančia pirmąją intoksikacijos dieną, o vėliau normalizuojant. Centrinę vietą užima kraujo dujų sudėties sutrikimai: būdingas deguonies kiekio arteriniame kraujyje sumažėjimas, anglies dioksido kiekio sumažėjimas, arterioveninio deguonies skirtumo sumažėjimas ir audinių deguonies panaudojimo koeficientas. . Hipoksemijos sunkumas tiesiogiai priklauso nuo susidariusio karboksihemoglobino kiekio ir intoksikacijos sunkumo.

Ilgalaikė nesąmoninga būsena, lydima pozicinio savo kūno spaudimo odai ir raumenims, sukelia tam tikrų sričių mikrocirkuliacijos sutrikimą, o tai gali sukelti trofinius sutrikimus, pasireiškiančius eritema, edema, pūslėmis, trofinėmis opomis ant odos. galūnes, nugarą ir sėdmenis. Šiuos trofinius sutrikimus gali komplikuoti inkstų funkcijos sutrikimas.

Lėtinį apsinuodijimą anglies monoksidu gali sukelti pasikartojančių ūmių lengvų apsinuodijimų ir ilgalaikio mažos CO koncentracijos poveikio derinys.

Ankstyvajai lėtinio CO poveikio stadijai labiausiai būdingi centrinės nervų sistemos funkciniai sutrikimai, pasireiškiantys autonomine disfunkcija ir angiodistoniniu sindromu su polinkiu į kraujagyslių spazmus. Šiuo atveju dominuoja galvos smegenų kraujagyslių sutrikimai, derinami su širdies sutrikimais, o neretai ir su arterine hipertenzija. Padidėjusios CO koncentracijos fone išsivysto ryški asteninė būsena, diencefalinės krizės, galimi organiniai difuziniai smegenų pažeidimai – toksinė encefalopatija.

Ilgalaikis CO poveikis, kurio koncentracija šiek tiek didesnė už didžiausią leistiną koncentraciją, gali sukelti vidutinio sunkumo širdies raumens pažeidimą jo distrofijos forma, dažnai su vainikinės kraujotakos nepakankamumo požymiais.

Kraujo pakitimai pasireiškia eritrocitoze arba polinkiu į ją, hemoglobino kiekio padidėjimu.

Būdingiausias ir pastoviausias lėtinio CO poveikio požymis, net ir mažo intensyvumo, yra ne hemoglobininės geležies kiekio padidėjimas plazmoje, kuris yra svarbus kompensacinis veiksnys, palaikantis organizmo homeostazę pradinėje intoksikacijos stadijoje. Tuo pačiu metu stebimi tam tikri porfirino metabolizmo pokyčiai: padidėja koproporfirino kiekis eritrocituose, padidėja levulino rūgšties ir koproporfirino išsiskyrimas su šlapimu.

Karboksihemoglobinemijos diagnozė. Ūmaus apsinuodijimo anglies monoksidu diagnozė nustatoma remiantis būdingais klinikiniais simptomais, taip pat sanitarinėmis ir higieninėmis darbo sąlygų charakteristikomis. Galvos skausmas lokalizuotas daugiausia šventyklos srityje. Būdinga ryškiai raudona gleivinių ir odos spalva. Diagnostinės reikšmės turi nervų, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų pakitimų derinys, taip pat trofiniai odos pokyčiai. Absoliutus ūmaus CO poveikio požymis yra karboksihemoglobino buvimas kraujyje, todėl kraujo mėginiai turi būti imami tiesiai įvykio vietoje. HbCO nebuvimas nesudaro pagrindo atmesti intoksikacijos diagnozę, nes normaliomis oro sąlygomis karboksihemoglobinas greitai disocijuoja.

Lėtinės apsinuodijimo anglies monoksidu diagnozė yra sudėtinga dėl klinikinių simptomų polimorfizmo ir nespecifinio pobūdžio. Diagnozuoti galima tik išsamiai susipažinus su sergančiojo darbo sąlygomis, ilga darbo patirtimi ir atsižvelgiant į nustatytų klinikinių sindromų visumą. Šiuo atveju kiekvienu konkrečiu atveju reikalingas griežtas diferencijuotas požiūris, kad būtų pašalintos neprofesionalios priežastys, sukeliančios panašius pažeidimus konkrečioje sistemoje. Jei ūminės intoksikacijos metu patikimas požymis yra karboksihemoglobino susidarymas, tai lėtinio poveikio metu karboksihemoglobino kiekis kraujyje šiek tiek viršija fiziologinę normą (10% ir daugiau, kai norma yra iki 5%), be to, nėra lygiagretumo tarp apsinuodijimo sunkumo ir HbCO kiekio kraujyje. Padidėjęs geležies kiekis kraujo plazmoje ir porfirino metabolizmo pokyčiai turi diagnostinę reikšmę.

Pirmoji pagalba ir karboksihemoglobinemijos gydymas. Esant ūminiam apsinuodijimui CO, pirmoji pagalba teikiama ne patalpoje, kurioje buvo nukentėjusysis. Lengvais atvejais rekomenduojami karšti gėrimai (arbata, kava), po oda suleidžiama 1-2 ml kofeino tirpalo, kojoms paskiriamas šildomasis pagalvėlė, per nosies kateterius įkvepiamas drėkinamas deguonis. Teigiamai veikia askorbo rūgšties, vitaminų B1, B2, B6, citochromo C vartojimas (10-50 mg injekcijos).

Jei kvėpavimo ritmas sutrinka, į veną suleidžiama 0,3-0,5 ml 1% lobelino tirpalo. Jei kvėpavimas sustoja, naudokite dirbtinį kvėpavimą, kuris turi būti derinamas su deguonies tiekimu – pirmas 2-4 valandas nuolat, po to 30-40 minučių su 10-15 minučių pertraukomis. Esant hipokapnijai, nurodomas trumpalaikis karbogeno įkvėpimas. Be to, į veną naudojamas šios sudėties mišinys: 500 ml 5% gliukozės tirpalo, 20-30 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo, 50 ml 2% novokaino tirpalo. Susijaudinus, į raumenis įšvirkščiama 2 ml 2,5% aminazino tirpalo, 1 ml 1% difenhidramino tirpalo, 2 ml 2,5% pipolfeno tirpalo, 1 ml 2% promedolio tirpalo. Esant traukuliams, į veną skiriama 3 ml 10% barbamilo tirpalo. Širdies ir kraujagyslių sistemos vaistai skiriami priklausomai nuo kraujotakos sistemos būklės ((hipotenziniai vaistai, arba kofeinas, kordiaminas, arba korglikonas, strofantinas).

Esant stipriam apsinuodijimui, nurodomas hiperbarinis deguonis (esant 2-3 atm slėgiui), siekiant pašalinti CO, pagreitinant jo disociaciją ir kovojant su smegenų hipoksija.

Užsitęsus komai, siekiant išvengti ir gydyti galvos smegenų edemą, naudojama galvos hipotermija (šaldymas ledu), priverstinė osmosinė diurezė be vandens apkrovos, hidrokortizonas, kartotinės juosmens punkcijos, pašalinant 10-15 ml smegenų skysčio. Plataus spektro antibiotikai turi būti paskirti anksti, kad būtų išvengta infekcinių komplikacijų. Nurodomas geležies papildų vartojimas, tarp kurių veiksmingiausias yra Ferkoven (5 ml į veną).

Esant lėtinei intoksikacijai, rekomenduojama ilgai kartu vartoti vitaminus A, B1, B2, B6, B12, C, PP, folio rūgštį kartu su deguonies terapija arba karbogenu. Nurodyta skirti gliukozės, kalcio pantotenato, glutamo rūgšties, ATP, o pagal indikacijas – širdies ir kraujagysles plečiančių vaistų.

Darbingumo patikrinimas. Po ūmaus lengvo apsinuodijimo nukentėjusysis gali dirbti ankstesnį darbą. Esant vidutinio sunkumo ar sunkiam apsvaigimui, nurodomas perkėlimas į kitą darbą, išduodant papildomas apmokamas nedarbingumo atostogas. Esant ilgalaikėms pasekmėms, rekomenduojama kreiptis į VTEK, kad būtų nustatytas neįgalumas dėl profesinės ligos arba nustatytas profesinių gebėjimų netekimo procentas.

Pradinėse lėtinio apsinuodijimo CO stadijose po laikinos pertraukos iš darbo papildomos apmokamos nedarbingumo atostogos (1-2 mėn.) ir tinkamo gydymo, visiškai atsistato sutrikusios funkcijos, todėl darbuotojas gali tęsti ankstesnį darbą. Esant sunkioms lėtinės intoksikacijos formoms, būtina pereiti į darbą nuo sąlyčio su toksinėmis medžiagomis ir racionaliai dirbti. Nurodytas siuntimas į VTEK invalidumo grupei dėl profesinės ligos ir profesinio darbingumo laipsniui nustatyti.

Prevencija. Būtina sandarinti įrangą ir vamzdynus, kuriuose gali išsiskirti anglies monoksidas. Jie sistemingai stebi anglies monoksido koncentraciją patalpų ore ir greitai pašalina išsiskiriančias dujas naudodami galingus vėdinimo įrenginius ir automatinius pavojaus signalus apie pavojingas CO koncentracijas.

Nenormali hemoglobino forma, kai dvivalentės geležies atomai oksiduojami į geležies geležį, veikiant toksinėms medžiagoms, deguonies turintiems vaistams arba dėl paveldimų hemoglobino molekulių sutrikimų, vadinama methemoglobinu.

Natūralus hemoglobinas virsta metahemoglobinu oksiduojantis, dėl kurio geležies formulė Fe2+ pereina į trivalentę būseną – Fe3+.

Methemoglobino molekulė

Pagrindinis išskirtinis methemoglobino bruožas yra tai, kad jis negali jungtis su deguonies molekulėmis ir perduoti jo į žmogaus organus ir audinius, dėl to organizmas badauja deguonimi.

Sveiko žmogaus kraujyje methemoglobino yra nedideliais kiekiais. Normalus methemoglobino kiekis kraujyje yra maždaug 1% (su paklaida iki 3%). Jei jo buvimas viršija nurodytą normą, atsiranda liga - methemoglobinemija.

Nenormalios formos formavimas

Methemoglobinas: normalus kraujyje, sąvoka ir tipai

Methemoglobinemija yra liga, kai didelėje raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobino dalyje yra oksiduotos geležies. Hemoglobinas, kaip esminis elementas, yra atsakingas už deguonies transportavimą visame kūne. Oksiduodamas į methemoglobiną, jis praranda šias savybes, o tai sukelia organų ir audinių hipoksiją.

Yra trys methemoglobinemijos formos:

Įgimtas. Itin reta ligos forma. Neturi įtakos gyvenimo trukmei ir kokybei.
Genetinė. Esant šiai ligos formai methemoglobino dalies padidėjimo priežastis yra genetinis polinkis. Tokiu atveju atsiranda įgimta medžiagų apykaitos klaida, dėl kurios organizmas patenka į methemoglobinemijos būseną. Šios ligos formos pasekmės labai rimtos: protinis atsilikimas, mikrocefalija. Gyvenimo trukmė yra trumpa ir žmonės dažniausiai miršta jauni.

Genetinė forma

Įsigijo. Ši forma yra labiau paplitusi. Atsiranda dėl medžiagų, sukeliančių methemoglobinemiją, poveikio organizmui. Atsiranda vartojant daugybę vaistų arba veikiant toksinėms medžiagoms.

Methemoglobinemijos diagnostika ir gydymas suaugusiems ir vaikams

Simptominiai methemoglobinemijos požymiai ir pasekmės priklauso nuo methemoglobino formos ir lygio:

3-15% lygis – atsiranda būdingas blyškus, pilkas ar melsvas odos atspalvis, sustorėja nagų plokštelės.
15-20% lygis – atsiranda cianozė.
25-50% lygis – pastebimos fiziologinės pasekmės: migrena, bendras silpnumas, dusulys, krūtinės skausmas, sumišimas.
50-70% lygis – alpimas, psichikos sutrikimai, traukuliai, koma.
Didesnis nei 70% lygis yra mirtinas.

Methemoglobinemija serga ir suaugusieji, ir vaikai, įskaitant naujagimius. .

Pavojaus lygiai

Būdingas visoms methemoglobinemijos formoms požymis yra šokoladinis rudas kraujo atspalvis, imant mėginius, jo spalva nesikeičia.

Norėdami diagnozuoti ligą suaugusiam pacientui, gydytojas įvertina simptomus ir paskiria laboratorinius tyrimus. Diagnozuojant labai svarbu nustatyti hipoksijos priežastį. Jei šią būklę sukelia apsinuodijimas, būtina atmesti galimybę anglies monoksidui patekti į kraują. Šiai medžiagai patekus į kraują susidaro stiprus junginys – karboksihemoglobinas. Kaip ir methemoglobinas, jis negali transportuoti deguonies į ląsteles ir audinius. Išskirtinis apsinuodijimo karboksihemoglobinu požymis yra ryškiai raudona kraujo spalva.

Per didelis methemoglobino kiekis kraujyje gali atsirasti tiek moterims, tiek vyrams. Tačiau vyrai yra 66,59% mažiau jautrūs šiai ligai nei moterys. Vyrų, sergančių methemoglobinemija, mirties atvejų neužregistruota.

Naujagimiams methemoglobinemijai diagnozuoti gydytojas atlieka specialius tyrimus ir tyrimus, matuoja methemoglobino kiekį kraujyje.

Visų pirma, tokie tyrimai apima:

Kraujo spalva. Susirgus įgauna sodrią rudą spalvą.
Kraujo biochemija. Padidėjęs bilirubino kiekis biocheminėje analizėje gali rodyti methemoglobinemiją.
Methemoglobino koncentracijos vaiko kraujyje analizė.
Bendra kraujo analizė. Jei vaikas serga, sumažėja ESR lygis, padaugėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių.

Vaikai, sergantys paveldima liga, dažnai patiria šiuos išorinius ligos požymius:

Ryški cianozė ant odos ir gleivinių.
Kaukolės formos deformacija.
Psichomotorinio vystymosi vėlavimas.

Methemoglobinemija paveikia ir vyrus, ir moteris. Tačiau naujagimių mergaičių rizika susirgti šia liga paveldima ar įgimta yra daug dažniau nei berniukams.

Toksiškos medžiagos, sintetinančios methemoglobiną

Pagrindinė methemoglobino koncentracijos kraujyje priežastis yra patogeninių cheminių medžiagų patekimas į organizmą dėl anilino ir jo darinių perdozavimo. Medžiaga, galinti hemoglobiną paversti methemoglobinu, vadinama methemoglobino formuotoju.

Pagrindiniai methemoglobino formuotojai:

vietiniai anestetikai;
nitratai ir nitritai;
Azoto oksidas;
primaquine;
naftalenas;
hidrazino dariniai;
sulfonamidai.

Gydydami vaistus, kurių sudėtyje yra methemoglobiną formuojančių medžiagų, turėtumėte būti ypač atsargūs. Prieš vartodami vaistą, turite perskaityti vartojimo ir dozavimo instrukcijas.

Cianozė yra vienas iš patologijos požymių

Hemoglobino geležies oksidacijos prevencijos būdai

Norint išlaikyti sveikatą, verta žinoti, kaip išvengti methemoglobino pertekliaus susidarymo kraujyje. Tam yra du būdai.

Užkirsti kelią patogeniniam geležies oksidatorių poveikiui, kurie prasiskverbia į raudonuosius kraujo kūnelius, kol jie nepažeidžia hemoglobino molekulių. Norėdami tai padaryti, į kraują įvedamas fermentas glutationo peroksidazė. Tuo pačiu metu redukuotas glutationas veikia patogeninius oksidantus kraujyje, juos neutralizuoja ir trukdo methemoglobino sintezei. Šis metodas padės užkirsti kelią tolesniam methemoglobinemijos vystymuisi, tačiau gali sukelti medžiagų, susidarančių dėl hemoglobino denatūravimo – Heintzo kūnų, susidarymo kraujyje.
Atkurti oksiduotos geležies pažeistas hemoglobino molekules. Šis metodas naudojamas naudojant dvi fermentines sistemas: nuo NAND priklausomą ir nuo NANDF priklausomą methemoglobino reduktazę. Pirmoje sistemoje pažeistą hemoglobiną atkuriančios medžiagos yra anaerobinės gliukozės perdirbimo stadijos (NAND) produktai, antroje – heksozės monofosfato transformacijos (HANDP). Dėl heksozės monofosfato konversijos, veikiant heksozės-6-fosfato dehidrogenazei (G-6ph-DG), susintetinamas reduktorius - nikatinamidas - adenino dinukleotido fosfatas (NANDPH). Jis dalyvauja transformuojant methemoglobiną į hemoglobiną, esant NADPH-methemoglobino reduktazei, taip pat dėl oksiduotos geležies redukcijos, dalyvaujant nuo NADPH priklausomai glutationo reduktazei.

Methemoglobinas yra sveikatai pavojinga medžiaga. Hemoglobino sintezė į methemoglobiną sukelia rimtus kraujo sudėties ir kokybės sutrikimus. Norint išvengti jo koncentracijos organizme, būtina sistemingai atlikti prevencines procedūras ir stebėti vartojamų vaistų dozes.

Nitratų poveikis žmogaus organizmui aprašytas pateiktame vaizdo įraše:

Daugiau:

Kaip greitai padidinti hemoglobino kiekį: liaudies gynimo priemonės, diagnostikos metodai

Kvėpavimas yra būtina sąlyga, kad funkcionuotų kūno ląstelės, kurios sugeria deguonį ir išskiria anglies dioksidą. Transporto priemonės, tiekiančios O2 ir šalinančios CO2, funkciją atlieka kraujas. Karbohemoglobinas yra svarbus jo komponentas, dalyvaujantis dujų mainuose.

Kas tai yra

Hemoglobinas (Hb) sudarytas iš hemo, geležies turinčio junginio ir baltyminės medžiagos globino. Jungdamasis su iš plaučių į kraują patenkančiu O2, Hb aprūpina juo audinius, o jungdamasis su CO2 išvalo juos nuo anglies dvideginio ir pristato jį į alveoles, per kurias šios dujos pašalinamos į atmosferą.

Yra 3 hemoglobino frakcijos (tipai, modifikacijos), kurias lemia fiziologinės funkcijos. Susijungęs su O2, Hb virsta oksihemoglobinu HbO2. Ši ryškiai raudona medžiaga vyrauja arteriniame kraujyje. Be to, jo taip pat yra miokarde ir visuose griaučių raumenyse. Raumenų hemoglobinas suriša apie 10-14% viso organizme esančio O2. Mioglobinas aprūpina raumenis deguonimi, kai jie susitraukia, nes per tą laiką sustoja kraujotaka.

HbO2, suteikęs audiniams deguonies, paverčiamas sumažintu (sumažintu) hemoglobinu HHb. Ši medžiaga randama veniniame kraujyje, todėl jo spalva tampa tamsiai vyšninė.

Hemoglobino ir anglies dioksido derinys vadinamas karbohemoglobinu. HbCO2 pašalina anglies dioksidą iš ląstelių ir perneša iki 20% šių dujų į plaučius. Karbohemoglobino taip pat yra veniniame kraujyje. Hb nuolat verčiamas iš oksihemoglobino į karbohemoglobiną ir atvirkščiai.

Be to, Hb sudaro stabilų junginį su kraujyje esančia gliukoze. Sergant cukriniu diabetu, žymiai padidėja glikuoto hemoglobino HbA1c kiekis. Pagal jo koncentracijos dinamiką galima spręsti apie šios ligos gydymo efektyvumą.

Kita Hb modifikacija – vaisiaus hemoglobinas, kuris randamas naujagimių kraujyje ir išnyksta per 1 metus. Jo buvimas suaugusiesiems rodo organizmo sutrikimus.

Tačiau Hb gali keistis, sudarydamas patologinius pakitimus. Hemoglobino ir anglies monoksido derinys vadinamas karboksihemoglobinu. HbCO praranda gebėjimą transportuoti O2, todėl ląstelės patiria ūmų deguonies badą. Karboksihemoglobino buvimo tyrimas naudojamas kriminalistikoje, nes jis leidžia nustatyti paslėptus kraujo pėdsakus. Pavyzdžiui, HbCO nebuvimas lavoninės medžiagos kauliniame audinyje įrodo, kad velionis jau buvo miręs prieš prasidedant gaisrui.

Audiniai taip pat kenčia nuo sunkios hipoksijos, kai oksiduojasi Hb, o juodoji geležis heme pakeičiama geležies Fe. Šiame procese susidaręs methemoglobinas HbMet taip stipriai jungiasi su O2, kad praktiškai jo į ląsteles neišskiria. Ši patologinė būklė atsiranda dėl apsinuodijimo nitratais, nitritais, anilinais, vandenilio peroksidu, kalio permanganatu, bertolito druska ir kitomis oksiduojančiomis medžiagomis.

Norma ir nukrypimai

Hemoglobino kiekis kraujyje laikomas optimaliu šiose ribose (g/l):

vyrams: 130-160, po 55-60 metų - 120-140;
moterims: 120-140, nėštumo metu - 110-150;
vaikams: iki 6 metų - 110-140, iki 15 metų - 115-150;
aukštų kalnų vietovių gyventojams: 10-20 g/l didesnis.

Nerūkantiems žmonėms karboksihemoglobino randama nuo 0,5 iki 1,5%, o rūkantiems - nuo 4 iki 9% viso Hb tūrio. Sunkus apsinuodijimas rodomas daugiau nei 20 proc.

Normalus methemoglobino kiekis kraujyje yra 0,04-1,52%. Apsinuodijimo atveju HbMet koncentracija siekia daugiau nei 15 proc. Mirtina baigtis, jei rodiklių nuokrypiai viršija 70%.

Analizės atlikimas ir iššifravimas

Gydymo įstaigose Hb tyrimų rezultatai dažnai skiriasi vienas nuo kito, nes laboratorijose yra įvairių kartų instrumentai. Atliekant kraujo tyrimus, dažnai yra subjektyvus veiksnys, priklausantis nuo laboranto kvalifikacijos. Be to, reikia nepamiršti, kad didžiausias hemoglobino kiekis būna vakare, o mažiausias – ryte.

Šiandien labiausiai paplitęs tradicinis Sali metodas. Hb kiekis nustatomas į kraują įpilant druskos rūgšties. Šiuo atveju hemas, susijungęs su HCl, paverčiamas kristaliniu heminu. Hemino biomedžiagų analizės naudojamos teismo medicinoje kraujo pėdsakams aptikti.

Tiksliausi rezultatai gaunami automatizuotu metodu, naudojant hemometrą. Tokie tyrimai atliekami daug greičiau. Tačiau net ir naudojant šį metodą galimi nedideli rodiklių neatitikimai. Tačiau interpretuodami analizę turėtumėte atkreipti dėmesį į didelius Hb normos nukrypimus, kurie rodo patologinius procesus.

Taigi hemoglobino perteklius gali atsirasti dėl:

plaučių nepakankamumas;
kūno dehidratacija;
apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis;
kraujo, kepenų, žarnyno ligos;
širdies ydos ir kt.

Hb trūkumas gali būti šių ligų požymis:

įvairių etiologijų anemija;
menstruacijų sutrikimai;
virškinamojo trakto erozijos ir opos;
vidinis kraujavimas;
infekcijos;
uždegiminiai procesai su patinimu;
cukrinis diabetas;
inkstų ligos;
piktybiniai navikai ir kitos patologijos.

Jei yra reikšmingų hemoglobino nukrypimų nuo normos, turėtumėte nedelsdami atlikti išsamų kūno tyrimą. Laiku gydymas padės išvengti daugelio pavojingų ligų vystymosi.

Susisiekus su

Karboksihemoglobinas susidaro organizmą veikiant anglies monoksidu (CO), vadinamuoju anglies monoksidu, taip pat apsinuodijus tam tikrais metalų karbonilais, kurie, patekę į organizmą, sunaikinami ir susidaro CO. Netolimoje praeityje nikelio tetrakarbonilas (Ni(CO) 4) ir geležies pentakarbonilas (Fe(CO) 5) buvo tiriami dėl galimybės jų pagrindu sukurti chemines kovines medžiagas.

Metalo karbonilai.

Metalų junginiai su CO vadinami metalų karbonilais. Jie naudojami kai kuriose chemijos pramonės srityse. Iš daugelio ypač dominančių junginių yra geležies pentakarbonilas Ir Nikelio tetrakarbonilas – medžiagos, kurios lengvai skyla į CO. Abi toksinės medžiagos yra bespalviai lakūs skysčiai (maksimali koncentracija ore didesnė nei 300 g/m3), kurių garai yra maždaug 6 kartus sunkesni už orą (gali sudaryti nestabilias infekcijos zonas). Lengvai sunaikinamas susidarant CO. Blogai tirpsta vandenyje; geras – lipiduose.

Jie veikia tiek įkvėpus, tiek per nepažeistą odą (kraujyje jie sunaikinami ir susidaro CO).

Užterštose vietose galimi dviejų rūšių pažeidimai – pačių medžiagų ir jų skilimo produktų. Pačios medžiagos turi plaučiams toksiškų medžiagų savybių (žr. atitinkamą vadovėlį). Sunkią žalą lydi toksinės plaučių edemos išsivystymas (per 10–15 valandų). Toksiškas medžiagų skilimo produktas yra anglies monoksidas, kurio charakteristikos pateiktos žemiau.

Anglies monoksidas (CO).

Anglies monoksidas yra nevisiško anglies degimo produktas. Jis susidaro kaip priemaiša visur, kur deginamas anglies turintis kuras (krosnyse, vidaus degimo variklių darbe ir kt.). Didelė anglies monoksido žala gali būti padaryta gaisrų metu ir medžiagai kaupiantis blogai vėdinamose patalpose: patalpose, tuneliuose, kasyklose ir pan., kur veikia jos susidarymo šaltinis.

CO– bespalvės, bekvapės dujos, kurių oro tankis mažas (0,97). Verda –191,5 0 C, užšąla –205,1 0 C. Mažai tirpsta vandenyje ir kraujo plazmoje (apie 2 tūrio proc.), geriau alkoholyje. CO ir oro mišinys gali sprogti. Jį prastai sugeria aktyvuota anglis ir kitos porėtos medžiagos. Anglies monoksidas, kaip junginys su dvivalenčiu anglies atomu, yra reduktorius ir gali dalyvauti oksidacijos reakcijose. Ore jis dega mėlyna liepsna, gamindama anglies dioksidą. Esant normaliai temperatūrai, CO paverčiamas CO 2 dalyvaujant katalizatoriams, pavyzdžiui, hopkalitui (mangano dioksido (60%) ir vario oksido (40%) mišinys. Kadangi dujos yra lengvesnės už orą, nestabilios cheminės taršos zonos atviroje erdvėje gali susidaryti tik didelių gaisrų vietose.

Žmonių jautrumas anglies monoksidui labai įvairus. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių: poveikio trukmės, fizinio aktyvumo laipsnio nuodų veikimo metu, išorinės temperatūros ir kūno būklės. Apsinuodijimas įvyksta greičiau ir sunkesnis esant mažakraujystei, vitaminų trūkumui ir prastai maitinamiems žmonėms. Atmosferoje, kurioje yra 0,01 tūrio % CO (0,2 mg/l), fizinio aktyvumo metu leidžiama būti ne ilgiau kaip 1 valandą. Po to atsiranda apsinuodijimo požymių. Aiškus klinikinis ūmaus pažeidimo vaizdas susidaro, kai CO kiekis ore yra didesnis nei 0,1 tūrio proc.

Veiksmo mechanizmas

Vienintelis būdas, kuriuo dujos patenka į kūną, yra įkvėpimas. Anglies monoksidas, įkvėpdamas juo užteršto oro, lengvai įveikia alveolių plaučių kapiliarinę membraną ir prasiskverbia į kraują. Kraujo prisotinimo anglies monoksidu greitis didėja padidėjus jo daliniam slėgiui įkvepiamame ore, sustiprėjus išoriniam kvėpavimui ir suintensyvėjus plaučių cirkuliacijai (didėja esant fiziniam aktyvumui). Didėjant nuodų koncentracijai kraujyje, rezorbcijos greitis lėtėja. Pasiekus CO kiekio pusiausvyrą alveolių ore ir kraujyje, tolesnis jo patekimas į organizmą sustoja.

Anglies monoksido išsiskyrimas iš organizmo normaliomis sąlygomis taip pat vyksta nepakitęs per plaučius. Pusinės eliminacijos laikas yra 2-4 valandos.

Į kraują patekęs anglies monoksidas sąveikauja su raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobinu (Hb), sudarydamas karboksihemoglobiną (HbCO), kuris negali pernešti deguonies. Besivystantis heminis hipoksijos tipas. Anglies monoksidas gali sąveikauti tiek su redukuota (Hb), tiek su oksiduota (HbO) hemoglobino formomis, nes abiejose formose geležis yra dvivalentė.Geležies geležies ryšys su CO yra grįžtamas. Medžiaga nesąveikauja su geležies geležimi.

Toksiškos medžiagos afiniteto hemoglobinui laipsnį galima apibūdinti sąveikos reakcijos pusiausvyros konstanta (Douglaso konstanta). Nustatyta, kad žmonėms, nors CO prisijungimo prie hemoglobino greitis yra 10 kartų mažesnis nei deguonies pridėjimo greitis, karboksihemoglobino disociacijos greitis yra maždaug 3600 kartų mažesnis nei atitinkamas oksihemoglobino greitis. Todėl santykinis Hb afinitetas CO yra maždaug 300 kartų didesnis nei deguonies. Duglaso konstantos reikšmė skirtingų rūšių gyvūnams (arkliams – 240, kanarėlėms – 100, triušiams – 40) skiriasi. Pusiausvyros būsenoje CO, kurio koncentracija yra 1 tūrio dalis 1000 tūrio dalių oro, 50% žmogaus kraujyje esančio hemoglobino paverčia karboksihemoglobinu. Paprastai realiomis sąlygomis 0,1% CO koncentracija įkvepiamame ore sukelia apie 10% karboksihemoglobino susidarymą kraujyje.

Karboksihemoglobino kiekis, susidaręs kraujyje nuodų poveikio pradžioje, gali būti apskaičiuojamas pagal Lilientalio formulę (1946):

% HbCO = (pCO tMOD) 0,05, kur

pCO – dalinis CO slėgis įkvepiamame ore;

t – ekspozicijos laikas minutėmis;

MVR – minutinis kvėpavimo tūris litrais.

Kadangi karboksihemoglobinas negali pernešti deguonies iš plaučių į audinius, yra glaudus ryšys tarp jo kiekio kraujyje ir klinikinio apsinuodijimo vaizdo sunkumo. Valandą veikiant 0,5 % CO esant vidutiniam fiziniam krūviui, susidaro 20 % karboksihemoglobino, o nukentėjusysis pradeda jausti diskomfortą ir skundžiasi galvos skausmu. Vidutinio sunkumo intoksikacija išsivysto, kai kraboksihemoglobino kiekis yra 30-50%, sunkus - apie 60% ir daugiau. Tyrimų su gyvūnais metu mirtinos pasekmės apsinuodijus CO, stebimos, kai HbCO kiekis kraujyje yra 60–70%. Tuo pačiu metu mechaninis 70% hemoglobino pašalinimas arba oro įkvėpimas su sumažintu daliniu O2 slėgiu (ir tokiu būdu sumažinant HbO kiekį iki 30%) nesukelia eksperimentinių gyvūnų mirties. Šis stebėjimas netiesiogiai rodo buvimą papildomi CO toksiškumo mechanizmai.

Pagal esamas idėjas jie yra tokie.

Pirmiausia, anglies monoksidas ne tik pašalina hemoglobino O2 dalį iš transportavimo, bet ir sutrikdo hemo ir hemo sąveikos reiškinį, taip apsunkindamas HbO disociacijos procesą apsinuodijusio žmogaus kraujyje ir pernešamo deguonies pernešimą į audinius (L.A. Tiunovas, V.V. Kustovas, 1969). Poveikis dar labiau sustiprėja, kai išsivysto intoksikacija ir sumažėja dalinis CO 2 slėgis kraujyje ir audiniuose (Boro efektas).

Antra, CO sąveikauja ne tik su hemoglobinu, bet ir su daugybe skirtingų citochromų (citochromu „a“, citochromu „C“, citochromu P-450 ir kt.), taip slopindamas bioenergetikos procesus audiniuose (vystosi). histotoksinis hipoksijos tipas). Kadangi audinių citochromų geležies valentingumas yra kintamas, jie tampa pažeidžiami toksiškos medžiagos poveikiui pereinant į Fe +2 būseną. Ši būklė greičiausiai atsiranda esant sumažėjusiam daliniam deguonies slėgiui audiniuose (hipoksija). Taigi buvo nustatyta, kad eksperimentiniai gyvūnai buvo veikiami 3 atm dujų mišinio. deguonies ir 1 atm. anglies monoksidas nemiršta, nors tokiomis sąlygomis beveik visas Hb virsta HbCO. Tačiau audinių citochromai yra atsparūs CO veikimui (geležis vyrauja trivalentės formos), o kraujo plazmoje ištirpusio deguonies pakanka audinių poreikiui patenkinti. Keičiant dujų mišinio santykį į 3 atm. deguonies ir 2 atm. anglies monoksido, gyvūnai žūva, nepaisant to, kad kraujo plazmoje ištirpusio deguonies kiekis išlieka toks pat kaip ir pirmojo eksperimento metu. Apsinuodijimo išsivystymas šiuo atveju gali būti paaiškintas citochromo sistemos slopinimu - audinių kvėpavimo pažeidimu.

Galiausiai CO aktyviai sąveikauja su mioglobinu(afinitetas 14 - 50 kartų didesnis nei deguoniui), peroksidazės, vario turinčių fermentų (tirozinazės) audinių. Mioglobinas (raumenų pigmentas – hemoglobino analogas, susidedantis iš vienos globino molekulės, susietos su hemu) organizme veikia kaip deguonies saugykla, taip pat žymiai pagreitina deguonies difuziją raumenų audinyje. Anglies monoksido sąveika su mioglobinu lemia karboksimioglobino susidarymą. Sutrinka dirbančių raumenų aprūpinimas deguonimi. Tai iš dalies paaiškina sunkaus raumenų silpnumo išsivystymą apsinuodijusiems žmonėms.

Klinikinės intoksikacijos apraiškos

Anglies monoksidas neturi dirginančio poveikio. Kontaktas su medžiaga lieka nepastebimas. Apsinuodijimo anglies monoksidu klinikinio vaizdo sunkumą lemia CO kiekis įkvėptame ore, poveikio trukmė, organizmo deguonies poreikis ir nukentėjusiojo fizinio aktyvumo intensyvumas. Pagal apsinuodijimo sunkumą įprasta jį skirstyti į lengvą, vidutinį ir sunkų.

Lengvas apsinuodijimo laipsnis susidaro veikiant santykinai mažoms nuodų koncentracijoms. Jis vystosi lėtai (kartais per kelias valandas), jam būdingas stiprus galvos skausmas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, tamsėja akys, susilpnėja klausa, jaučiamas „laikinių arterijų pulsavimas“, pykinimas, kartais vėmimas. Sutrinka protinė veikla: nukentėjusieji praranda orientaciją laike ir erdvėje, gali imtis nemotyvuotų veiksmų. Padidėja sausgyslių refleksai. Apsinuodijusiajam išsivysto tachikardija, širdies ritmo sutrikimai, padidėja kraujospūdis. Atsiranda dusulys - organizmo kompensacinės reakcijos į besivystančią hipoksiją požymis. Tačiau dėl dusulio padidėja iškvepiamo anglies dvideginio (CO 2) kiekis ir išsivysto dujų alkalozė. Be to, sustiprėjęs kvėpavimas žmogui atsidūrus apsinuodijimo zonoje yra papildomas veiksnys, pagreitinantis anglies monoksido patekimą į organizmą.

Lengvai pažeistas CO praranda kovos efektyvumą. Tačiau nuodams nustojus patekti į organizmą, visi išvardyti apsinuodijimo simptomai išnyksta per kelias valandas be jokių pasekmių.

Ilgai patekus į organizmą anglies monoksido arba esant didesnei jo koncentracijai, jis vystosi. vidutinio sunkumo apsinuodijimas, pasižymi ryškesnėmis intoksikacijos apraiškomis ir didesniu jų vystymosi greičiu. Sutrinka judesių koordinacija. Tamsėja sąmonė, atsiranda mieguistumas, abejingumas aplinkai, pasireiškia ryškus raumenų silpnumas. Gleivinės ir oda tampa rausvos spalvos. Gali išsivystyti fibrilinis veido raumenų trūkčiojimas. Gali būti, kad kūno temperatūra gali pakilti iki 38-40 0 C. Sustiprėja dusulys, padažnėja pulsas. Kraujospūdis po trumpalaikio pakilimo, susijusio su simpatinės-antinksčių sistemos sužadinimu ir katecholaminų išsiskyrimu iš antinksčių, sumažėja. Šis poveikis paaiškinamas tiesioginiu CO ir refleksinės reakcijos (iš miego arterijų sinuso chemoreceptorių) poveikiu centrams, reguliuojantiems kraujagyslių tonusą.

Progresuojanti hipoksija suaktyvina anaerobinės glikolizės procesus, tai liudija daugelio fermentų (aldolazės, dehidrogenazės-3-fosfogliceraldehido, laktato dehidrogenazės) aktyvavimas. Dėl to organizme kaupiasi pieno ir piruvo rūgštys. Tai prisideda prie metabolinės acidozės, kuri pakeičia dujų alkalozę, išsivystymo.

Apsinuodijus vidutinio sunkumo, dažniausiai praėjus kelioms valandoms (iki paros) po nuodų poveikio nutrūkimo, nukentėjusiųjų būklė žymiai pagerėja, tačiau atsiranda pykinimas, galvos skausmas, mieguistumas, polinkis svaigti. o netvirta eisena išlieka gana ilgai.

Sunkus apsinuodijimas būdingas greitas sąmonės netekimas, kamieno, galūnių, kaklo ir veido raumenų hipertoniškumo požymių atsiradimas (kaklo standumas, kramtymo raumenų trizmas). Toksinio proceso įkarštyje gali išsivystyti kloninio-toninio pobūdžio traukuliai. Oda ir gleivinės tampa ryškiai rausvos spalvos (didelio karboksihemoglobino kiekio kraujyje požymis). Jei per šį laikotarpį nukentėjusysis nemiršta, traukuliai nutrūksta, tačiau išsivysto koma: dingsta refleksai, atsipalaiduoja raumenys. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas ir nereguliarus. Vyzdžiai išsiplėtę ir nereaguoja į šviesą. Pulsas dažnas, silpnas prisipildymas, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis. Registruojant širdies bioelektrinį aktyvumą, elektrokardiograma nustato ekstrasistolę, sutrikusį intrakardinį laidumą, difuzinių ir židininių raumenų pakitimų požymius, ūminį koronarinį nepakankamumą. EKG užfiksuotus širdies raumens pokyčius iš dalies lemia kraujo elektrolitų sudėties pokyčiai: didėja kalcio ir magnio kiekis, mažėja natrio ir kalio kiekis. Dėl periferinių kraujagyslių susiaurėjimo vidaus organai ir tuščiosios venos perpildomi krauju. Vystosi spūstis, apsunkinantis širdies darbą.

Kraujyje dėl refleksinio blužnies susitraukimo padidėja iki 6-7. 10 12 /l eritrocitų skaičius, leukocitozė su kraujo skaičiaus poslinkiu į kairę, santykinė limfopenija ir eozinopenija. Karbamido kiekis kraujyje didėja. Apsinuodijęs žmogus tokioje būsenoje gali išbūti kelias valandas, o didėjant kvėpavimo slopinimui ir laipsniškai mažėjant širdies veiklai, įvyksta mirtis. Esant palankiam apsinuodijimo eigai ir laiku suteikiant medicininę pagalbą, apsinuodijimo simptomai išnyksta, o po 3–5 dienų aukos būklė normalizuojasi. EKG pokyčiai esant sunkiam apsinuodijimui kartais nustatomi per kelias savaites ar net mėnesius.

Esant dideliam anglies monoksido kiekiui įkvepiamame ore (iki kelių procentų), esant žemam daliniam O 2 slėgiui (iki 17-14%), atliekant fizinę veiklą, kurią lydi padidėjęs dujų apykaita (a situacija, kuri atsiranda gaisrų, šaudmenų sprogimų uždarose erdvėse ir pan.) metu. žaibiška apsinuodijimo forma(Yu.V. Drugov, 1959). Nukentėjusieji greitai praranda sąmonę. Galimi trumpalaikiai traukuliai, po kurių ištinka mirtis arba sunki koma. Prognozė nepalanki, jei koma trunka ilgiau nei dvi dienas.

Taip pat išsiskiria sinkopė intoksikacijos forma. Pasak B.I. Predtechensky, šio tipo pažeidimai sudaro iki 10-20% visų apsinuodijimo atvejų ir išsivysto asmenims, kurių hemodinamikos reguliavimo mechanizmai yra sutrikę. Su šiuo apsinuodijimo eigos variantu pastebimas staigus kraujospūdžio sumažėjimas, greitai prarandama sąmonė, oda ir gleivinės tampa blyškios („balta asfiksija“). Išsivysčiusi kolaptoidinė būklė gali trukti kelias valandas. Galima mirtis nuo kvėpavimo centro paralyžiaus.